Kas yra lipidų apykaita. Lipidų apykaitos atstatymas su mityba. Neįtraukiama nutukimo atveju

Lipidų apykaita, priešingai nei baltymų ir angliavandenių apykaita, yra įvairi: riebalai sintetinami ne tik iš riebalų junginių, bet ir iš baltymų bei cukrų. Jie taip pat patenka į maistą, suskaidomi į viršutinė dalis virškinimo trakte ir absorbuojamas į kraują. Lipidų lygis nuolat kinta ir priklauso nuo daugelio priežasčių. Riebalų apykaita žmogaus organizme gali nesunkiai sutrikti, o kaip atkurti ar gydyti sutrikusią pusiausvyrą žino tik specialistas.

Išsiaiškinkime, kaip organizme vyksta lipidų apykaita, kas nutinka lipidų disbalanso metu ir kaip atpažinti jo požymius?

Vadovėliai studentams medicinos universitetai lipidų apykaita – tai riebalų transformacijos organizmo ląstelėse ir tarpląstelinėje aplinkoje procesų visuma. Iš esmės tai yra riebalų turinčių junginių pokyčiai sąveikaujant su kitais, dėl kurių lipidų funkcijosžmogaus kūne:

• energijos tiekimas (riebalai suskaidomi, kai atsiskiria vandenilio atomai, kurie susijungia su deguonies atomais, todėl išsiskiria vanduo didelis kiekis karštis);
• šios energijos rezervas (lipidų nusėdimo forma riebalų sandėliuose - poodiniame ir visceraliniame audinyje, ląstelių mitochondrijose);
• citoplazminių membranų stabilizavimas ir regeneravimas (riebalai yra visų ląstelių membranų dalis);
• dalyvavimas sintezėje biologiškai veikliosios medžiagos(steroidiniai hormonai, prostaglandinai, vitaminai A ir D), taip pat signalines molekules, kurios perduoda informaciją iš ląstelės į ląstelę;
• vidaus organų šilumos izoliacija ir smūgių absorbcija;
• kritimo prevencija plaučių audinys(kai kurie lipidai yra sudėtinė paviršiaus aktyviosios medžiagos dalis);
• dalyvavimas ląstelių atsake į oksidacinį stresą, kurį sukelia laisvųjų radikalų veikimas, ir susijusių patologijų vystymosi prevencija;
• raudonųjų kraujo kūnelių apsauga nuo hemotropinių nuodų;
• antigenų atpažinimas (receptoriais veikia išsikišę citoplazminių membranų lipidų kompleksų procesai, kurių pagrindinis yra agliutinacija esant kraujo nesuderinamumui pagal AB0 sistemą);
• dalyvavimas maisto riebalų virškinimo procese;
• apsauginės plėvelės susidarymas ant odos paviršiaus, apsaugantis ją nuo išsausėjimo;
• pagrindinio hormono, reguliuojančio savo (riebalų) apykaitą (ši medžiaga yra leptinas), sintezė.

Kadangi mes kalbėjome apie hormoninis reguliavimas, tuomet verta paminėti ir kitus biologiškai aktyvius junginius, turinčius įtakos lipidų balansui: insuliną, tirotropiną, somatotropiną, kortizolį, testosteroną. Juos sintetina kasa ir skydliaukės, hipofizė, antinksčių žievė, vyrų sėklidės ir moterų kiaušidės. Insulinas skatina riebalų susidarymą, kiti hormonai, priešingai, pagreitina medžiagų apykaitą.

Riebalai yra visose gyvose ląstelėse, suskirstyti į kelias grupes:

• riebalų rūgštis, aldehidai, alkoholiai;
• mono-, di- ir trigliceridai;
• gliko-, fosfolipidai ir fosfoglikolipidai;
• vaškai;
• sfingolipidai;
• sterolių esteriai (įskaitant cholesterolį, cheminė sudėtis kuris yra alkoholis, bet vaidina didžiulį vaidmenį esant lipidų apykaitos sutrikimams).

Yra keletas labai specifinių riebalų, ir visi jie yra medžiagų apykaitos procesų dalyviai. Neutralioje būsenoje lipidai randami tik ląstelių viduje, jų cirkuliacija kraujyje neįmanoma dėl didelės tikimybės užsikimšti riebalais mažose kraujagyslėse. Štai kodėl gamta juos parūpino ryšys su transportiniais baltymais. Tokie sudėtingi ryšiai vadinami lipoproteinais. Jų anabolizmas daugiausia vyksta kepenyse ir plonosios žarnos epitelyje.

Norint nustatyti lipidų apykaitos būklę, atliekamas lipidų profilio kraujo tyrimas. Jis vadinamas lipidų profiliu ir apima skirtingų lipoproteinų frakcijų (didelio, mažo ir labai mažo tankio), viso juose esančio cholesterolio ir trigliceridų rodiklius. Lipidų apykaitos rodiklių normos skiriasi priklausomai nuo lyties ir amžiaus ir yra apibendrintos vienoje gydytojų pamėgtoje lentelėje (moterims ir vyrams).

Kokie procesai vyksta lipidų metabolizme?

Lipidų metabolizmas vyksta tam tikra etapų seka:

1. į virškinamąjį traktą patenkančių riebalų virškinimas;
2. ryšys su transportiniais baltymais ir absorbcija į kraujo plazmą;
3. savų lipidų sintezė ir panašus prisijungimas prie baltymų;
4. riebalų ir baltymų kompleksų pernešimas į organus per kraujo ir limfos linijas;
5. metabolizmas kraujyje ir ląstelių viduje;
6. skilimo produktų transportavimas į šalinimo organus;
7. galutinių medžiagų apykaitos produktų pašalinimas.

Visų šių procesų biochemija yra labai sudėtinga, tačiau svarbiausia suprasti, kas vyksta. Trumpai apibūdinti lipidų apykaita atrodo taip: susijungę su nešikliais lipoproteinai keliauja į savo tikslą, užsifiksuoja ant jiems būdingų ląstelių receptorių ir išskiria reikiamus riebalus, taip padidindami jų tankį.

Tada dauguma "skurdžių" junginių grįžta į kepenis, paverčiami tulžies rūgštimis ir išsiskiria į žarnyną. Mažesniu mastu lipidų apykaitos produktai yra išstumiami tiesiai iš inkstų ir plaučių ląstelių į išorinę aplinką.

Atsižvelgiant į pateiktą riebalų apykaitos schemą, išryškėja dominuojantis kepenų vaidmuo joje.

Kepenų vaidmuo riebalų apykaitoje

Be to, kad kepenys pačios sintetina pagrindinius lipidų apykaitos komponentus, būtent kepenys pirmiausia gauna žarnyne absorbuojamus riebalus. Tai paaiškinama struktūra kraujotakos sistema. Ne veltui gamta sugalvojo sistemą vartų vena- savotiška „muitinės kontrolė“: viskas, kas gaunama iš išorės, vyksta pagal „aprangos kodą“, prižiūrint kepenų ląstelėms. Jie patys inaktyvuoja kenksmingas medžiagas arba inicijuoja kitų ląstelių naikinimo procesą. Ir viskas, kas naudinga, patenka į apatinę tuščiąją veną, t.y. į bendrą kraujotaką.

Riebalai jungiasi su baltymais transportavimui. Iš pradžių riebalų ir baltymų kompleksuose yra labai mažai baltymų, o tai suteikia junginiams tankio. Tai labai mažo tankio lipoproteinai. Tada pridedama šiek tiek daugiau baltymų, ir jų tankis didėja (vidutinio tankio lipoproteinai). Kitą kartą prisijungus baltymų molekulėms, susidaro mažo tankio lipoproteinai. Būtent tokie junginiai yra pagrindiniai riebalų pernešėjai į kūno ląsteles.

Visos išvardytos medžiagos patenka į kraują, tačiau didžiąją jų dalį sudaro MTL. Tai reiškia, kad mažo tankio lipoproteinų koncentracija yra didžiausia lyginant su kitais riebalų ir baltymų kompleksais. Didelė koncentracija kraujyje ir didelio tankio lipoproteinai – išeikvoti ir „skurdi“. Dar kartą kepenyse jie atskiria lipidus, kurie jungiasi su pirminėmis tulžies rūgštimis ir aminorūgštimis. Susidarę lipidų junginiai jau yra neatsiejama tulžies dalis.

Tulžis rezervuota tulžies pūslė, o maisto boliusui patekus į žarnyną, jis tulžies latakais išsiskiria į virškinimo kanalo spindį. Ten lipidai padeda suskaidyti maistą į įsisavinamus komponentus. Maisto perdirbimo metu nepanaudoti riebalai grįžta į kraują ir siunčiami į kepenis. Ir viskas prasideda iš naujo.

Sintezės, skilimo ir išskyrimo procesai vyksta nuolat, o lipidų apykaitos rodikliai visą laiką svyruoja. Ir jie priklauso nuo sezono, paros meto, nuo to, kiek seniai valgėte, ir nuo fizinio aktyvumo. Ir gerai, jei šie pokyčiai neviršija normos. Kas atsitiks, jei sutrinka lipidų apykaita ir jo žymenys yra už normos ribų? Kokiose situacijose tai nutinka?

Lipidų apykaitos sutrikimai: priežastys ir pasekmės

Riebalų apykaitos sutrikimas gali atsirasti, kai:

• absorbcijos sutrikimai;
• nepakankamas išsiskyrimas;
• transportavimo procesų sutrikimas;
• per didelis lipidų kaupimasis kitose nei riebalinio audinio struktūrose;
• tarpinio lipidų apykaitos sutrikimas;
• per didelis arba nepakankamas nusėdimas pačiame riebaliniame audinyje.

Šių sutrikimų patofiziologija yra skirtinga, tačiau jie sukelia tą patį rezultatą: dislipidemiją.

Malabsorbcija ir padidėjęs išsiskyrimas

Lipidų absorbcija pablogėja, kai yra nedidelis lipazės fermento kiekis, kuris paprastai skaido riebalus į absorbuojamus komponentus, arba jo nepakankamai aktyvuojama. Tokios būklės yra pankreatito, kasos nekrozės, kasos sklerozės, kepenų, tulžies pūslės ir išmatų patologijų požymiai. tulžies takų, žarnyno epitelio gleivinės pažeidimas, tam tikrų antibakterinių vaistų vartojimas.

Riebalai prastai pasisavinami ir dėl sąveikos su kalciu ir magniu vis dar yra virškinamojo trakto spindyje, todėl susidaro netirpūs ir neįsisavinami junginiai. Vadinasi, maistas, kuriame gausu šių mineralų, pablogina lipidų pasisavinimą. Nepasisavinti riebalai perteklius pasišalina su išmatomis, kurios tampa riebios. Simptomas vadinamas steatorėja.

Transporto sutrikimas

Riebalų junginių pernešimas neįmanomas be baltymų nešėjų. Todėl ligas, daugiausia paveldimas, susijusias su sutrikusiu išsilavinimu arba visišku jų nebuvimu, lydi lipidų apykaitos sutrikimas. Šios ligos apima abetalipoproteinemiją, hipobetalipoproteinemiją ir analfaproteinemiją. Svarbų vaidmenį atlieka ir patologiniai procesai kepenyse – pagrindiniame baltymus sintezuojančiame organe.

Riebalų kaupimasis labai specializuotose ląstelėse ir tarp jų

Riebalų lašelių susidarymas parenchiminių ląstelių viduje vystosi dėl padidėjusios lipogenezės, sulėtėjusios oksidacijos, sustiprėjusios lipolizės, sulėtėjusios ekskrecijos ir transportinių baltymų trūkumo. Šie veiksniai sutrikdo riebalų pašalinimą iš ląstelių ir prisideda prie jų kaupimosi. Riebalų lašeliai palaipsniui didėja ir dėl to visas organeles visiškai išstumia į periferiją. Ląstelės praranda savo specifiškumą, nustoja atlikti savo funkcijas, o išvaizda nesiskiria nuo riebalinių ląstelių. Su pažengusia distrofija atsiranda paveiktų organų nepakankamumo simptomų.

Riebalų sankaupos vyksta ir tarp ląstelių – stromoje. Tokiu atveju lipidų apykaitos pažeidimas sukelia laipsnišką parenchimos suspaudimą ir, vėlgi, specializuotų audinių funkcinio nepakankamumo padidėjimą.

Vidutinis medžiagų apykaitos sutrikimas

Tarpiniai lipidų metabolizmo junginiai yra ketoniniai kūnai. Energijos gamybos procesuose jie konkuruoja su gliukoze. O jei cukraus kraujyje mažai, tai gyvybinėms organizmo funkcijoms užtikrinti didėja ketoninių kūnų gamyba. Padidėjęs jų kiekis kraujyje vadinamas ketoacidoze. Jis gali būti fiziologinis (po didelio fizinio ar psichoemocinio streso, vėliau nėštumas) ir patologinis (susijęs su ligomis).

1. Fiziologinė ketoacidozė nepasiekia didelio skaičiaus ir yra trumpalaikė, nes ketonų kūnai greitai „perdega ir išsiskiria“ būtinas organizmui energijos.
2. Patologinė ketoacidozė išsivysto, kai kepenys nevartoja riebalų rūgščių tik trigliceridams susidaryti, bet jas panaudoja ir ketoninių kūnų sintezei (nevalgius, cukrinis diabetas). Ketonai turi ryškų toksinį poveikį, o esant didelei ketoacidozei jie kelia grėsmę gyvybei.

Lipidų apykaitos sutrikimai pačiame riebaliniame audinyje

Adipocituose vyksta ir lipogenezė, ir lipolizė. Paprastai jie yra subalansuoti dėl hormoninių ir nervų reguliavimas. Patologiniai pokyčiai priklauso nuo to, kuris iš procesų vyrauja: padidėjus lipogenezei ir sumažėjus lipoproteinų lipazės aktyvumui, išsivysto nutukimas (1 laipsnio nutukimas), o vėliau – ryškesnis kūno svorio padidėjimas, o esant pagreitėjusiai lipolizei – svorio mažėjimas pereinant prie kacheksijos (jeigu laiku koreguojama). nėra vykdomas).

Be to, gali keistis ne tik riebalinių ląstelių tūris, bet ir jų skaičius (veikiant genetiniams faktoriams ar morfogenezės faktoriams – ankstyvoje vaikystėje, brendimo, nėštumo, priešmenopauzės laikotarpiu). Bet nesvarbu, kokiame lipidų apykaitos etape sutrikimas atsiranda, dislipidemija gali pasireikšti arba kaip riebalų kiekio sumažėjimas, arba kaip padidėjimas.

1. Hipolipidemija, nebent ji yra paveldima, ilgas laikas kliniškai nepripažintas. Ir tik kraujo tyrimas rodiklių koncentracijai nustatyti padės suprasti, kas vyksta. lipidų profilis: Jie bus sumažinti.
2. Hiperlipidemija, kuri yra nuolatinė, sukelia svorio padidėjimą, hipertenziją, tulžies akmenligė, aortos ir jos šakų, širdies kraujagyslių (ŠKL) ir smegenų aterosklerozė. Tokiu atveju kraujyje padidės beveik visi lipidų apykaitos rodikliai (išskyrus DTL).

Kaip atkurti lipidų apykaitą organizme

Norėdami pradėti ką nors atkurti, reikia žinoti, kas sugedo. Todėl pirmiausia jie atlieka diagnozę, o tada korekciją. Diagnozė apima kraujo tyrimą lipidų profiliui nustatyti. Nuo to priklauso ir likusi tyrimo dalis: sutrikus lipoproteinų ir trigliceridų santykiui kraujyje, būtina pašalinti tiesioginę priežastį.

1. Esant virškinamojo trakto patologijai, pasiekiama lėtinių ligų remisija ir ūminių skrandžio, žarnyno, kepenų, tulžies latakų, kasos ligų gydymas.
2. Sergant cukriniu diabetu, gliukozės profilis koreguojamas.
3. Hormoniniai sutrikimai sergant skydliaukės ligomis išlyginami pakaitine terapija.
4. Paveldimų dislipidemijų gydymo pagrindas yra simptominiai vaistai, pirmiausia riebaluose tirpūs vitaminai.
5. Esant nutukimui, jie stengiasi pagreitinti pagrindinę medžiagų apykaitą žmogaus organizme maisto pagalba, tinkamai gėrimo režimas ir fizinis aktyvumas.

Šiuo atžvilgiu riebalų turinčių medžiagų apykaitos reguliavimas atliekamas ne tik siauras specialistas, ir visapusiškai: terapeutas, gastroenterologas, kardiologas, endokrinologas ir, žinoma, mitybos specialistas. Kartu jie bandys normalizuoti lipidų apykaitą liaudies gynimo priemonės ir specifinė vaistų grupė: statinai, cholesterolio absorbcijos inhibitoriai, fibratai, tulžies rūgščių sekvestrantai, vitaminai.

Lipidų apykaitos sutrikimai stebimi sergant įvairiomis organizmo ligomis. Lipidai yra riebalai, kurie sintetinami kepenyse arba patenka į organizmą su maistu. Jų vieta, biologinė ir Cheminės savybės skirtis priklausomai nuo klasės. Riebalinė lipidų kilmė lemia aukštas lygis hidrofobiškumas, tai yra netirpumas vandenyje.

Lipidų apykaita yra įvairių procesų kompleksas:

• PT skaidymas, virškinimas ir įsisavinimas organais;
• riebalų transportavimas iš žarnyno;
• atskirų rūšių mainai;
• lipogenezė;
• lipolizė;
• riebalų rūgščių ir ketoninių kūnų tarpusavio konversija;
• riebalų rūgščių katabolizmas.

Pagrindinės lipidų grupės

1. Fosfolipidai.
2. Trigliceridai.
3. Cholesterolis.
4. Riebalų rūgštis.

Šie organiniai junginiai yra visų be išimties gyvo organizmo ląstelių paviršiaus membranų dalis. Jie būtini steroidų ir tulžies jungtims, reikalingi nervų takų mielino apvalkalams statyti, reikalingi energijos gamybai ir kaupimui.

Visišką lipidų apykaitą taip pat užtikrina:

• didelio, vidutinio, mažo tankio lipoproteinai (lipidų ir baltymų kompleksai);
• chilomikronai, kurie atlieka lipidų transportavimo logistiką visame kūne.

Sutrikimus lemia vienų lipidų sintezės sutrikimai ir kitų padidėjusi gamyba, dėl ko susidaro jų perteklius. Be to, organizme atsiranda įvairių patologinių procesų, kai kurie iš jų išsivysto į ūmias ir lėtines formas. Tokiu atveju sunkios pasekmės negalima išvengti.

Nesėkmės priežastys

Kai stebimas nenormalus lipidų metabolizmas, jis gali atsirasti dėl pirminės ar antrinės sutrikimų kilmės. Taigi pirminės prigimties priežastys yra paveldimi-genetiniai veiksniai. Antrinio pobūdžio priežastys yra neteisingas gyvenimo būdas ir daugybė patologinių procesų. Konkretesnės priežastys yra šios:

• vienos ar daugybinės atitinkamų genų mutacijos, pažeidžiančios lipidų gamybą ir panaudojimą;
• aterosklerozė (įskaitant paveldimą polinkį);
• sėslus gyvenimo būdas gyvenimas;
• piktnaudžiavimas cholesterolio ir riebalų rūgščių turinčiais maisto produktais;
• rūkymas;
• alkoholizmas;
• diabetas;
• lėtinis kepenų nepakankamumas;
• hipertiroidizmas;
• pirminė tulžies cirozė;
• šalutinis poveikis vartojant seriją vaistai;
• skydliaukės hiperfunkcija.

Lėtinis kepenų nepakankamumas gali sukelti lipidų apykaitos sutrikimus

Be to, vadinami svarbiausią įtaką darantys veiksniai širdies ir kraujagyslių ligų Ir antsvorio. Sutrikusi lipidų apykaita, sukelianti, būdinga susidarymui ant kraujagyslių sienelių cholesterolio plokštelės, dėl ko gali visiškai užsikimšti kraujagyslė - , . Iš visų širdies ir kraujagyslių ligų aterosklerozė sudaro didžiausią ankstyvos pacientų mirties atvejų skaičių.

Rizikos veiksniai ir įtaka

Riebalų apykaitos sutrikimams pirmiausia būdingas cholesterolio ir trigliceridų kiekio padidėjimas kraujyje. Lipidų apykaita ir jų būklė yra svarbus pagrindinių širdies ir kraujagyslių ligų diagnostikos, gydymo ir profilaktikos aspektas. Sergantiesiems cukriniu diabetu būtinas profilaktinis kraujagyslių gydymas.

Yra du pagrindiniai veiksniai, sukeliantys lipidų apykaitos sutrikimus:

1. Mažo tankio lipoproteinų (MTL) dalelių būklės pokyčiai. Juos nekontroliuojamai pagauna makrofagai. Tam tikru etapu įvyksta lipidų persotinimas, o makrofagai keičia savo struktūrą, virsta putplasčio ląstelėmis. Likdami kraujagyslės sienelėje, jie padeda pagreitinti ląstelių dalijimosi procesą, įskaitant aterosklerozinį proliferaciją.
2. Didelio tankio lipoproteinų (DTL) dalelių neveiksmingumas. Dėl šios priežasties sutrinka cholesterolio išsiskyrimas iš kraujagyslių sienelės endotelio.

Rizikos veiksniai yra šie:

• lytis: vyrai ir moterys po menopauzės;
• kūno senėjimo procesas;
• dieta, kurioje gausu riebalų;
• dieta, kuri neleidžia įprastai vartoti stambių pluoštų produktų;
• per didelis cholesterolio turinčio maisto vartojimas;
• alkoholizmas;
• rūkymas;
• nėštumas;
• nutukimas;
• diabetas;
• nefrozė;
• uremija;
• hipotirozė;
• Kušingo liga;
• hipo- ir hiperlipidemija (įskaitant paveldimą).

Dislipidemija "diabetinė"

Sergant cukriniu diabetu stebimas ryškus nenormalus lipidų metabolizmas. Nors liga pagrįsta angliavandenių apykaitos sutrikimu (kasos disfunkcija), lipidų apykaita taip pat yra nestabili. Pastebėjus:

• padidėjęs lipidų skilimas;
• ketoninių kūnų skaičiaus padidėjimas;
• riebalų rūgščių ir triacilglicerolių sintezės susilpnėjimas.

Sveikam žmogui mažiausiai pusė gaunamos gliukozės paprastai suskaidoma į vandenį ir anglies dioksidą. Tačiau diabetas neleidžia procesams vykti tinkamai, o vietoj 50% tik 5% pateks į „perdirbimą“. Cukraus perteklius veikia kraujo ir šlapimo sudėtį.

Sergant cukriniu diabetu, sutrinka angliavandenių ir lipidų apykaita

Todėl jis skiriamas sergant cukriniu diabetu speciali dieta Ir specialus gydymas, skirtas kasos stimuliavimui. Negydant gali padidėti triacilglicerolių ir chilomikronų kiekis kraujo serume. Tokia plazma vadinama „lipemine“. Sumažėja lipolizės procesas: nepakankamas riebalų skaidymas – jų kaupimasis organizme.

Simptomai

Dislipidemija turi šias apraiškas:

1. Išoriniai ženklai:

• antsvoris;
• riebalų sankaupos vidiniuose akių kampučiuose;
• ksantomos ant sausgyslių;
• padidėjusios kepenys;
• padidėjusi blužnis;
• inkstų pažeidimas;
• endokrininės ligos;
• didelis cholesterolio ir trigliceridų kiekis kraujyje.

Sergant dislipidemija, pastebima blužnies padidėjimas

1. Vidiniai požymiai (aptikti tyrimo metu):

Sutrikimų simptomai skiriasi priklausomai nuo to, kas tiksliai pastebima – perteklius ar trūkumas. Perteklių dažniausiai provokuoja: cukrinis diabetas ir kt endokrininės patologijos, įgimtus medžiagų apykaitos defektus, prasta mityba. Jei yra perteklius, atsiranda šie simptomai:

• nukrypimas nuo normalaus cholesterolio kiekio kraujyje link padidėjimo;
• didelis MTL kiekis kraujyje;
• aterosklerozės simptomai;
• nutukimas su komplikacijomis.

Trūkumo simptomai atsiranda sąmoningai nevalgius ir nesilaikant mitybos standartų, esant patologiniams virškinimo sutrikimams ir daugeliui genetinių anomalijų.

Lipidų trūkumo simptomai:

• išsekimas;
• riebaluose tirpių vitaminų ir nepakeičiamų nesočiųjų riebalų rūgščių trūkumas;
• pažeidimas mėnesinių ciklas ir reprodukcinės funkcijos;
• Plaukų slinkimas;
• egzema ir kiti odos uždegimai;
• nefrozė.

Diagnostika ir terapija

Norint įvertinti visą lipidų apykaitos procesų kompleksą ir nustatyti sutrikimus, reikia laboratorinė diagnostika. Diagnostika apima išsamų lipidų profilį, kuris rodo visų būtinų lipidų klasių lygius. Standartiniai testaišiuo atveju galima ir lipoproteinograma.

Tokia diagnostika turėtų tapti reguliari sergant cukriniu diabetu, taip pat širdies ir kraujagyslių sistemos ligų profilaktikai.

Padeda normalizuoti lipidų apykaitą kompleksinis gydymas. Pagrindinis nemedikamentinės terapijos metodas yra mažo kaloringumo dieta Su ribotas naudojimas gyvuliniai riebalai ir "lengvieji" angliavandeniai.

Gydymas turėtų prasidėti pašalinus rizikos veiksnius, įskaitant pagrindinės ligos gydymą. Rūkymas ir alkoholinių gėrimų vartojimas neįtraukiami. Puiki priemonė deginti riebalus (išeikvoti energiją) yra fizinė veikla. Nejudraus gyvenimo būdas reikalauja kasdienio fizinio aktyvumo ir sveikų kūno formų. Ypač jei netinkama lipidų apykaita lėmė antsvorį.

Taip pat yra speciali lipidų kiekio korekcija vaistais; ji įtraukiama, jei gydymas nemedikamentais yra neveiksmingas. Lipidų kiekį mažinantys vaistai padės ištaisyti nenormalų lipidų apykaitą „ūmiomis“ formomis.

Pagrindinės vaistų, skirtų kovai su dislipidemija, grupės:

1. Statinai.
2. Nikotino rūgštis ir jos dariniai.
3. Fibratai.
4. Antioksidantai.
5. Tulžies rūgščių sekvestrantai.

Nikotino rūgštis vartojama dislipidemijai gydyti

Terapijos veiksmingumas ir palanki prognozė priklauso nuo paciento būklės kokybės, taip pat nuo širdies ir kraujagyslių patologijų vystymosi rizikos veiksnių.

Iš esmės lipidų lygis ir jų apykaitos procesai priklauso nuo paties žmogaus. Aktyvus gyvenimo būdas be blogi įpročiai, tinkama mityba, reguliarus visapusiškas medicininis kūno tyrimas niekada nebuvo geros sveikatos priešai.

Kaip žmogaus organizme susidaro riebalai?

Žmogaus organizmas lipidus arba trigliceridus gali susidaryti ne tik iš su maistu gaunamų riebalų, bet ir iš angliavandenių bei baltymų. Riebalai iš gaunamo maisto patenka į virškinimo trakto, yra absorbuojami plonoji žarna, vyksta virsmo procesas ir suskaidomi į riebalų rūgštis ir glicerolį. Taip pat yra vidinių, endogeninių riebalų, kurie sintetinami kepenyse. Riebalų rūgštys yra didelio energijos kiekio šaltinis, savotiškas kūno „kuras“.

Jie absorbuojami į kraują ir specialių transportavimo formų – lipoproteinų, chilomikronų – pagalba nunešami į įvairius organus ir audinius. Riebalų rūgštys vėlgi gali būti naudojamos trigliceridų ir riebalų sintezei, o jei jų yra perteklius, gali kauptis kepenyse ir riebalinio audinio ląstelėse – adipocituose. Būtent adipocitai, turintys daug trigliceridų, sukelia žmonėms diskomfortą ir pasireiškia perteklinėmis poodinių riebalų sankaupomis ir. antsvorio. Riebalų sankaupos gali susidaryti ir iš angliavandenių.

Gliukozė ir fruktozė, patekusi į kraują su hormono insulino pagalba, gali kauptis trigliceridų pavidalu kepenyse ir ląstelėse. Su maistu gaunami baltymai taip pat gali virsti trigliceridais per transformacijų kaskadą: baltymai suskaidomi į aminorūgštis, absorbuojami į kraują, prasiskverbia į kepenis, paverčiami gliukoze ir, veikiami insulino, tampa trigliceridais, kaupiamais adipocituose. . Taigi labai supaprastintu būdu galime įsivaizduoti lipidų susidarymo procesą Žmogaus kūnas.

2 Lipidų funkcijos organizme

Riebalų vaidmenį žmogaus organizme sunku pervertinti. Jie yra:

• pagrindinis energijos šaltinis organizme;
• statybinė medžiaga skirta ląstelių membranos, organelės, daugybė hormonų ir fermentų;
• apsauginė „pagalvėlė“ vidaus organams.

Riebalinės ląstelės vykdo termoreguliaciją, didina organizmo atsparumą infekcijai, išskiria į hormonus panašias medžiagas – citokinus, taip pat reguliuoja medžiagų apykaitos procesus.

3 Kaip naudojami riebalai?

Trigliceridai, laikomi „rezerve“, gali palikti adipocitus ir būti naudojami ląstelių poreikiams tenkinti, kai joms nepakanka energijos arba reikia struktūrinių medžiagų membranoms kurti. Lipolitinį poveikį turintys organizmo hormonai – adrenalinas, gliukagonas, somatotropinas, kortizolis, skydliaukės hormonai – siunčia signalą adipocitams – vyksta lipolizė arba riebalų irimo procesas.

Gavę hormonų „instrukcijas“, trigliceridai suskaidomi į riebalų rūgštis ir glicerolį. Riebalų rūgštys pernešamos į kraują naudojant nešiklius, vadinamus lipoproteinais. Lipoproteinai kraujyje sąveikauja su ląstelių receptoriais, kurie skaido lipoproteinus ir paima riebalų rūgštis tolesnei oksidacijai ir naudojimui: kuriant membranas ar gaminant energiją. Lipolizė gali suaktyvėti esant stresui, per dideliam fizinė veikla.

4 Kodėl sutrinka lipidų apykaita?

Dislipidemija arba lipidų apykaitos sutrikimas yra būklė, kai dėl įvairių priežasčių, pasikeičia lipidų kiekis kraujyje (padidėja arba sumažėja) arba atsiranda patologinių lipoproteinų. Būklę sukelia patologiniai riebalų sintezės, skaidymosi procesai arba nepakankamas jų pašalinimas iš kraujo. Lipidų apykaitos problemos gali sukelti riebalų perteklių kraujyje – hiperlipidemiją.

Remiantis tyrimais, ši būklė būdinga 40% suaugusių gyventojų ir pasireiškia net vaikystėje.

Lipidų apykaitos sutrikimus gali išprovokuoti daugybė veiksnių, sukeliančių patologinius lipidų tiekimo ir panaudojimo disbalanso procesus. Rizikos veiksniai apima:

• fizinis pasyvumas arba sėslus gyvenimo būdas,
• rūkymas,
• piktnaudžiavimas alkoholiu,
• padidėjęs skydliaukės hormonų aktyvumas,
• perteklinis kūno svoris,
• ligos, kurios provokuoja medžiagų apykaitos sutrikimai lipidai.

5 Pirminiai lipidų apykaitos sutrikimai

Visi lipidų apykaitos sutrikimai skirstomi į pirminius ir antrinius. Pirminės atsiranda dėl genetinių defektų ir yra paveldimos. Yra keletas pirminių lipidų apykaitos sutrikimų formų, iš kurių labiausiai paplitusi yra šeiminė hipercholesterolemija. Šią būklę sukelia geno, koduojančio receptorių, kurie jungiasi prie tam tikrų lipoproteinų, sintezę ir funkciją, defektas. Yra kelios patologijos formos (homo- ir heterozigotinės), jas vienija paveldimas ligos pobūdis, aukštas cholesterolio kiekis nuo gimimo, ankstyvas vystymasis aterosklerozė ir išeminė širdies liga.

Gydytojas gali įtarti paveldimą dislipoproteinemiją pacientui, jei:

• ankstyvas miokardo infarktas;
• didelis kraujagyslių pažeidimas dėl aterosklerozinio proceso jauname amžiuje;
• turimų duomenų apie artimų giminaičių sergamumą koronarine širdies liga ir širdies ir kraujagyslių ligomis jauname amžiuje.

6 Antriniai lipidų apykaitos sutrikimai

Šie lipidų apykaitos sutrikimai išsivysto dėl daugelio ligų, taip pat dėl ​​tam tikrų vaistų vartojimo.

Padidėjusio lipidų kiekio kraujyje priežastys:

• diabetas,
• nutukimas,
• hipotirozė,
• vartoti vaistus: progesteroną, tiazidus, estrogenus, gliukokortikoidus,
• lėtinis inkstų nepakankamumas,
• streso.

Žemo lipidų kiekio priežastys:

• malabsorbcijos sindromas,
• sumažėjusi, nepakankama mityba,
• tuberkuliozė,
• lėtinės ligos kepenys,
• AIDS.

Sergant 2 tipo cukriniu diabetu labai dažnai stebima antrinės kilmės dislipidemija. Jį visada lydi aterosklerozė - kraujagyslių sienelių pokyčiai, ant kurių nusėda cholesterolio ir kitų lipidų frakcijų perteklius. Tarp pacientų, sergančių cukriniu diabetu, daugiausia bendra priežastis mirtį sukelia išeminė širdies liga, kurią sukelia ateroskleroziniai sutrikimai.

7 Padidėjusio lipidų kiekio kraujyje pasekmės

Pernelyg „riebus“ kraujas yra kūno priešas numeris 1. Per didelis lipidų frakcijų kiekis, taip pat jų panaudojimo trūkumai neišvengiamai lemia tai, kad „viskas nereikalinga“ nusėda kraujagyslių sienelė su aterosklerozinių plokštelių susidarymu. Mainai lipidų sutrikimai sukelti aterosklerozės išsivystymą, o tai reiškia, kad tokiems pacientams rizika susirgti padidėja daug kartų koronarinė ligaširdies liga, insultas, sutrikimas širdies ritmas.

8 požymiai, rodantys lipidų apykaitos sutrikimus

Patyręs gydytojas apžiūros metu gali įtarti paciento dislipidemiją. Išoriniai ženklai, rodantys esamus išplėstinius pažeidimus, bus:

• daugybiniai gelsvi dariniai - ksantomos, esančios ant liemens, pilvo, kaktos odos, taip pat ksanthelazmos - geltonos dėmės ant akių vokų;
• Vyrams gali anksti papilkėti galvos ir krūtinės plaukai;
• matinis žiedas aplink rainelės kraštą.

Visi išoriniai ženklai yra santykinis lipidų apykaitos sutrikimo požymis, o tam patvirtinti – laboratorinių ir instrumentinės studijos, leidžianti patvirtinti gydytojo prielaidas.

9 Lipidų apykaitos sutrikimų diagnostika

Yra tyrimo programa, skirta dislipidemijai nustatyti, kuri apima:

• bendras kraujo tyrimas, šlapimo tyrimas,
• BAC: bendrojo cholesterolio, TG, MTL cholesterolio, VLDL, DTL, ASAT, ALAT, bilirubino, baltymų, baltymų frakcijų, karbamido, šarminės fosfatazės nustatymas,
• nustatyti gliukozės kiekį kraujyje ir, jei yra tendencija didėti, atlikti gliukozės tolerancijos testą,
• pilvo apimties, Quetelet indekso nustatymas,
• kraujospūdžio matavimas,
• Dugno kraujagyslių tyrimas,
• EchoCG,
• OGK rentgenografija.

Tai yra bendras tyrimų sąrašas, kuris, esant lipidų apykaitos sutrikimams, gydytojo nuožiūra gali būti išplėstas ir papildytas.

10 Lipidų apykaitos sutrikimų gydymas

Antrinės dislipidemijos terapija visų pirma skirta pašalinti pagrindinę ligą, sukėlusią lipidų apykaitos sutrikimą. Gliukozės kiekio koregavimas sergant cukriniu diabetu, kūno svorio normalizavimas nutukimo atveju, absorbcijos sutrikimų gydymas ir virškinimo trakte garantuotai pagerins lipidų apykaitą. Rizikos veiksnių pašalinimas ir lipidų kiekį mažinanti dieta esant lipidų apykaitos sutrikimams yra svarbiausia sveikimo kelio dalis.

Pacientai turėtų pamiršti rūkyti, nustoti gerti alkoholį, aktyvus vaizdas gyvenimą ir kovoti su fiziniu neveiklumu. Maistas turėtų būti praturtintas PUFA (jų yra skystyje augaliniai aliejai, žuvis, jūros gėrybės), turėtumėte sumažinti bendrą riebalų ir sočiųjų riebalų turinčio maisto (sviesto, kiaušinių, grietinėlės, gyvulinių riebalų) suvartojimą. Vaistų terapija lipidų apykaitos sutrikimai apima statinų, fibratų, nikotino rūgštis, tulžies rūgščių sekvestrantai pagal indikacijas.

Lipidai- nevienalytės cheminės sudėties organinės medžiagos, netirpios vandenyje, bet tirpios nepoliniuose tirpikliuose.

Tipiškos lipidų apykaitos patologijos formos yra nutukimas, išsekimas, lipodistrofija, lipidozė ir dislipoproteinemija.

Nutukimas

Nutukimas- per didelis lipidų kaupimasis organizme trigliceridų pavidalu.

NUTUKUMO RŪŠYS

Priklausomai nuo svorio padidėjimo laipsnio Yra trys nutukimo laipsniai.

Optimaliam kūno svoriui įvertinti naudojamos įvairios formulės.

♦ Paprasčiausias yra Broca indeksas: 100 atimamas iš aukščio rodiklio (cm).

♦ Kūno masės indeksas (KMI) taip pat apskaičiuojamas pagal šią formulę:

Priklausomai nuo kūno masės indekso reikšmės, jie kalba apie normalų arba 3 laipsnių antsvorį (10-1 lentelė).

Pagal vyraujančią riebalinio audinio lokalizaciją atskirti bendrą (vienodą) ir vietinį nutukimą (vietinę lipohipertrofiją). Yra du vietinio nutukimo tipai.

♦ Moteriškas tipas (gynoidinis) – poodinių riebalų perteklius daugiausia klubų ir sėdmenų srityje.

10-1 lentelė. Nutukimo lygiai

♦ Vyriškas tipas (androidas arba abdominalinis) – riebalų kaupimasis daugiausia pilvo srityje.

Pagal genezę Yra pirminis nutukimas ir jo antrinės formos.

♦ Pirminis (pagumburio) nutukimas – savarankiška neuroendokrininės kilmės liga, kurią sukelia riebalų apykaitos reguliavimo sistemos sutrikimas.

♦ Antrinis (simptominis) nutukimas yra pasekmė įvairių pažeidimų organizme, dėl ko sumažėja lipolizė ir suaktyvėja lipogenezė (pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu, hipotiroze, hiperkortizolizmu).

ETIOLOGIJA

Pirminio nutukimo priežastis yra pagumburio-adipocitų sistemos disfunkcija.

Antrinis nutukimas išsivysto dėl per didelio suvartojamų kalorijų ir sumažintas lygis organizmo energijos suvartojimas (daugiausia fizinio neveiklumo metu).

NUUKUKIMO PATOGENEZĖ

Yra neurogeniniai, endokrininiai ir metaboliniai nutukimo mechanizmai.

Neurogeniniai nutukimo variantai

Centrogeninis(žievės, psichogeninis) mechanizmas – vienas iš valgymo sutrikimo variantų (kiti du: nervinė anoreksija ir bulimija).

♦ Priežastis: įvairūs psichikos sutrikimai, pasireiškiantys nuolatiniu, kartais nenumaldomu noru valgyti.

♦ Galimi mechanizmai:

❖ serotonerginių, opioiderginių ir kitų sistemų, dalyvaujančių formuojant malonumo ir komforto jausmus, aktyvinimas;

❖ maisto suvokimas kaip stiprus teigiamas stimulas (dopingas), kuris dar labiau suaktyvina nurodytos sistemos. Tai

užsidaro užburtas ratas centrogeninis nutukimo vystymosi mechanizmas.

Pagumburio(diencefalinis, subkortikinis) mechanizmas.

♦ Priežastis: pagumburio neuronų pažeidimas (pavyzdžiui, po smegenų sukrėtimo, encefalito, kraniofaringiomos, navikų metastazių į pagumburį).

♦ Svarbiausios patogenezės grandys:

❖ Užpakalinio ventralinio pagumburio branduolio neuronų pažeidimas ar dirginimas skatina neuropeptido Y sintezę ir sekreciją bei mažina jautrumą leptinui, kuris slopina neuropeptido Y sintezę. Neuropeptidas Y skatina alkį ir didina apetitą.

❖ Sutrinka alkio jausmo formavimasis dėl per didelės alkio jausmą formuojančių ir apetitą didinančių neuromediatorių (GABA, dopaminas, β-endorfinas, enkefalinai) gamybos. Dėl to sumažėja neuromediatorių, sukeliančių sotumo jausmą ir slopinančių valgymo elgesį (serotonino, norepinefrino, cholecistokinino, somatostatino), sintezė.

Endokrininiai nutukimo variantai

Endokrininiai nutukimo mechanizmai yra leptinas, hipotirozė, antinksčiai ir insulinas.

Leptino mechanizmas- pirmaujanti pirminio nutukimo vystymuisi.

♦ Leptinas susidaro riebalų ląstelėse. Tai sumažina apetitą ir padidina kūno energijos sąnaudas. Leptinas slopina neuropeptido Y susidarymą ir išsiskyrimą pagumburyje.

♦ Neuropeptidas Y dalyvauja formuojant alkį. Tai padidina apetitą ir sumažina organizmo energijos sąnaudas.

♦ Lipostatas. Leptino-neuropeptido Y grandinė užtikrina kūno riebalų masės palaikymą, dalyvaujant insulinui, katecholaminams, serotoninui, cholecistokininui ir endorfinams. Apskritai ši biologiškai aktyvių medžiagų sistema, užtikrinanti dinamišką energijos apykaitos ir riebalinio audinio masės homeostazę organizme, vadinama lipostatų sistema.

Hipotiroidinis mechanizmas nutukimas suaktyvėja, kai jodo turinčių skydliaukės hormonų poveikis yra nepakankamas, todėl sumažėja lipolizės intensyvumas, medžiagų apykaitos procesų greitis audiniuose ir organizmo energijos sąnaudos.

Antinksčiai(gliukokortikoidas, kortizolis) mechanizmas nutukimas suaktyvėja dėl gliukokortikoidų hiperprodukcijos antinksčių žievėje (pavyzdžiui, sergant ligomis ir sindromu

Itsenko-Cushing), kuris skatina lipogenezę dėl hiperglikemijos ir insulino mechanizmo aktyvavimo.

Insulino mechanizmas Nutukimas išsivysto dėl tiesioginio lipogenezės aktyvinimo riebaliniame audinyje insulinu.

Nutukimo metaboliniai mechanizmai. Angliavandenių atsargos organizme yra palyginti nedidelės. Šiuo atžvilgiu buvo sukurtas angliavandenių taupymo mechanizmas: padidėjus riebalų kiekiui maiste, mažėja angliavandenių oksidacijos greitis. Sutrikus reguliavimo sistemai, įsijungia mechanizmas, kuris padidina apetitą ir maisto suvartojimą. Tokiomis sąlygomis riebalai neskaidomi ir kaupiasi trigliceridų pavidalu.

Išsekimas

Išsekimas- patologinis riebalų masės sumažėjimas, taip pat raumenų ir jungiamasis audinysžemiau normalaus. Didžiausias išsekimo laipsnis yra kacheksija.

Esant išsekimui, riebalinio audinio deficitas yra daugiau nei 20-25%, o esant kacheksijai - daugiau nei 50%. Išsekimo KMI yra mažesnis nei 19,5 kg/m2.

ETIOLOGIJA

Išeikvojimą gali sukelti endogeninės ir egzogeninės priežastys.

Egzogeninės priežastys:

♦ Priverstinis arba sąmoningas visiškas ar dalinis badavimas.

♦ Nepakankamas maisto kaloringumas.

Endogeninės išsekimo priežastys skirstomos į pirmines ir antrines.

♦ Pirminio išsekimo priežastis: neuropeptido Y sintezės slopinimas pagumburyje (su pagumburio trauma ar išemija, sunkiu užsitęsusiu stresu) ir tikslinių ląstelių hiposensibilizacija neuropeptidui Y.

♦ Antrinio (simptominio) išsekimo priežastys: malabsorbcija, gliukokortikoidų trūkumas, hipoinsulinizmas, padidėjusi gliukagono ir somatostatino sintezė, auglio ląstelių perteklius TNFα.

PATOGENEZĖ

Egzogeninis išsekimas ir kacheksija. Maisto trūkumas arba didelis trūkumas lemia riebalų atsargų išeikvojimą, visų rūšių medžiagų apykaitos sutrikimus, biologinės oksidacijos nepakankamumą ir plastinių procesų slopinimą.

Pirminės endogeninės išsekimo formos

Didžiausią klinikinę reikšmę turi pagumburio, kachektinės ir anoreksinės formos.

Esant pagumburio (diencefalinei, subkortikinei) išsekimo ir kacheksijos formai, sumažėja arba nutrūksta pagumburio neuronų peptido Y sintezė ir išskyrimas į kraują, o tai sutrikdo lipostatą.

Esant kachektino (arba citokinų) išeikvojimui, TNFa (kachektino) sintezė adipocituose ir makrofagais sukelia neuropeptido Y sintezės slopinimą pagumburyje, lipogenezės slopinimą ir lipidų katabolizmo aktyvavimą.

Anoreksinė forma.

♦ Žmonėms, turintiems polinkį į anoreksiją, kritiškas požiūris į savo kūno svorį (suvokiamas kaip per didelis) sukelia neuropsichiatrinių sutrikimų ir. ilgus laikotarpius atsisakymas valgyti. Dažniausiai tai pastebima paauglėms ir mergaitėms iki 18 metų.

♦ Tolesnė proceso eiga siejama su neuropeptido Y sintezės sumažėjimu ir reikšmingu kūno svorio sumažėjimu, iki kacheksijos.

Antrinės endogeninės formos išsekimas ir kacheksija yra kitų patologijos formų simptomai: malabsorbcijos sindromai, neoplazmų augimas (sintetinantis TNF), hipoinsulinizmas, hipokortizolizmas, užkrūčio liaukos hormonų poveikio trūkumas.

Lipodistrofijos ir lipidozės

Lipodistrofija- būklės, kurioms būdingas generalizuotas ar vietinis riebalinio audinio praradimas, rečiau - per didelis jo kaupimasis poodiniame audinyje.

Lipidozės- būklės, kurioms būdingi lipidų apykaitos sutrikimai ląstelėse (parenchiminė lipidozė), riebaliniame audinyje (nutukimas, išsekimas) arba arterijų sienelėse (pavyzdžiui, sergant ateroskleroze).

Dislipoproteinemija

Dislipoproteinemija- būklės, kurioms būdingi įvairių vaistų kiekio, struktūros ir santykio kraujyje nukrypimai nuo normos.

Srovės prigimtis ir klinikinės apraiškos Dislipoproteinemiją lemia:

♦ genetinės organizmo savybės (pavyzdžiui, įvairių vaistų sudėtis, santykis ir lygis);

♦ veiksniai išorinė aplinka(pavyzdžiui, maisto produktų rinkinys, mitybos ypatybės ir valgymo būdai);

♦ prieinamumas gretutinės ligos(pavyzdžiui, nutukimas, hipotirozė, diabetas, inkstų ir kepenų pažeidimas).

Lipoproteinų aterogeniškumas

LP skirstomi į aterogeninius (VLDL, MTL ir LPPP) ir antiaterogeninius (DTL).

Galimas kraujo lipidų aterogeniškumas įvertinamas apskaičiuojant cholesterolio aterogeniškumo koeficientą:

bendrojo cholesterolio – DTL cholesterolio

DTL cholesterolio

Paprastai cholesterolio aterogeninis koeficientas neviršija 3,0. Didėjant šiai vertei, didėja rizika susirgti ateroskleroze.

DISLIPOPROTEINEMIJOS RŪŠYS

Pagal kilmę: pirminė (paveldima; gali būti monogeninė ir poligeninė) ir antrinė.

Pagal lipoproteinų kiekio pokyčius kraujyje: hiperlipoproteinemija, hipo- ir alipoproteinemija, kombinuota dislipoproteinemija.

Įvairios, dažniausiai lėtinės, ligos gali sukelti antrinės dislipoproteinemijos išsivystymą (10-2 lentelė).

10-2 lentelė. Ligos, dėl kurių išsivysto antrinė dislipoproteinemija

Hiperlipoproteinemija

Hiperlipoproteinemija- būklės, pasireiškiančios nuolatiniu vaistų kiekio padidėjimu kraujo plazmoje.

1967 m. Fredrickson ir kt. sukūrė hiperlipoproteinemijos klasifikaciją. Šią klasifikaciją vėliau peržiūrėjo PSO specialistai (10-3 lentelė).

10-3 lentelė. Hiperlipoproteinemijos tipai ir įvairių lipoproteinų kiekis su jais

Hipolipoproteinemija

Hipolipoproteinemija- būklės, pasireiškiančios nuolatiniu vaistų koncentracijos kraujo plazmoje sumažėjimu iki visiško jų nebuvimo (alipoproteinemija).

Kombinuota dislipoproteinemija yra būdingas įvairių vaistų frakcijų santykio pažeidimas.

Aterosklerozė

Aterosklerozė- lėtinė patologinis procesas, sukeliantys pokyčius daugiausia elastingų ir raumenų-elastinių tipų arterijų vidinėje pamušaloje dėl lipidų pertekliaus kaupimosi, pluoštinis audinys, taip pat aibė kitų pakeitimų juose.

Sergant ateroskleroze, dažniausiai pažeidžiamos vainikinės, miego, inkstų, mezenterinės arterijos. apatinės galūnės, taip pat pilvo aorta.

ETIOLOGIJA

Priežastys aterosklerozė nėra iki galo išaiškinta. Yra trys hipotezės, paaiškinančios aterosklerozės atsiradimą: lipidų, lėtinio endotelio pažeidimo ir monokloninio.

Rizikos veiksniai. Yra žinoma mažiausiai 250 veiksnių, kurie prisideda prie aterosklerozės atsiradimo ir vystymosi. Svarbiausi rizikos veiksniai yra rūkymas, diabetas,. arterinė hipertenzija, nutukimas, autoimuninės ligos, hipercholesterolemija, hipertrigliceridemija, hiperhomocisteinemija, fizinis neveiklumas, paveldimas polinkis, geriamųjų kontraceptikų vartojimas.

PATOGENEZĖ

Skiriami šie aterosklerozinio kraujagyslių pažeidimo etapai: lipidinės dėmės ir dryžiai, ateromos ir fibroateromos formavimasis, komplikacijų išsivystymas (10-1 pav.).

Lipidų dėmės ir dryžiai

Nepažeistas endotelis neleidžia vaistams prasiskverbti į arterijų intimą. Veikiant rizikos veiksniams, pažeidžiamos ir vystosi endotelio ląstelės endotelio disfunkcija- aterogenezę skatinantis veiksnys.

Lipidų dėmės ir juostelės susidaro keliais etapais:

♦ Migracijos į arterijų intymias sritis su pažeistomis endotelio ląstelėmis didelis skaičius monocitai ir T-limfocitai.

♦ Leukocitų vykdoma biologiškai aktyvių medžiagų (chemotaksinių faktorių, kininų, Pg, TNFa) ir reaktyviųjų deguonies rūšių sintezė, kurią lydi lipidų peroksidacijos intensyvėjimas. Šie veiksniai sustiprina endotelio pažeidimą ir vaistų įsiskverbimą į kraujagyslių intimą.

♦ Papildomas MTL, prasiskverbiančio į subendotelinį sluoksnį, peroksidacijos suaktyvinimas, susidarant modifikuotam LP.

♦ Modifikuotų vaistų paėmimas monocitais naudojant „suėmimo receptorius“ ir paverčiant juos į putplasčio ląstelės- daug lipidų turintys makrofagai.

♦ T-limfocitų ir makrofagų suaktyvėjimas arterijos sienelės pažeidimo vietoje, išsivystant aseptiniam uždegimui.

♦ SMC ir fibroblastų dauginimasis bei jų jungiamojo audinio komponentų sintezė, formuojant lipidines dėmes ir juosteles intimoje.

Ateromos ir fibroateromos susidarymas

Aterosklerozinių plokštelių susidarymą lemia keli veiksniai:

Tolesnis endotelio pažeidimas uždegimo mediatoriai, kurie sustiprina MTL prasiskverbimą į kraujagyslių intimą ir uždaro užburto rato uždarymą.

Ryžiai. 10-1. Pažeistos arterijos sienelės nuoseklūs pokyčiai sergant ateroskleroze. 1 - normali arterijos sienelė; 2 - monocitų ir trombocitų sukibimas su pažeistu endoteliu; 3 - monocitų ir SMC migracija į intimą, lipidų infiltracija; 4 - ląstelių elementų proliferacija, lipidinės šerdies susidarymas ir fibroateromos susidarymas. [pagal 4].

Transformacija SMC į makrofagus ir suaktyvina jų bei jungiamojo audinio tarpląstelinės medžiagos komponentų (proteoglikanų, glikozaminoglikanų, kolageno ir elastinių skaidulų) sintezę.

Lipidų šerdies susidarymas ateroma dėl putplasčio ląstelių mirties ir laisvųjų lipidų išsiskyrimo iš jų.

♦ Ateroma pasižymi dideliu skaičiumi ląstelių elementų: putplasčio ląstelių, SMC įvairiuose proliferacijos ir transformacijos etapuose, limfocitų, granulocitų, trombocitų; lipidų šerdies susidarymas su dideliu kiekiu laisvojo cholesterolio ir jo esterių.

♦ Fibroatheroma būdingas pluoštinės dangtelio susidarymas virš lipidų šerdies dėl jungiamojo audinio komponentų sintezės ir naujai susidariusių kraujagyslių, prasiskverbiančių į apnašas, tinklo išsivystymas.

Aterosklerozės komplikacijų vystymasis

Aterosklerozinių plokštelių modifikacija lemia šių procesų vystymąsi:

♦ kalcifikacijos, aterokalcinozė – kalcio junginių kaupimasis apnašų audinyje;

♦ fibroateromos dangtelio įtrūkimai ar jo išopėjimai, kuriuos lydi parietalinio trombo atsiradimas su arterijų obstrukcijos ar embolijos grėsme;

♦ naujai susidariusių mikrokraujagyslių sienelių plyšimai, dėl kurių atsiranda kraujosruvų į arterijos sienelę, susidaro parietaliniai ir intramuraliniai trombai.

Kliniškai aterosklerozės komplikacijos dažniausiai pasireiškia išemija ir organų bei audinių infarktu, aprūpinamu krauju iš pažeistos arterijos.

ATEROSKLEROZĖS PREVENCIJAS IR GYDYMO PRINCIPAI

Etiotropinis. Tikslas – pašalinti arba sumažinti rizikos veiksnių poveikį. Priemonių pavyzdžiai: lipidų kiekį mažinančių vaistų vartojimas, kraujospūdžio korekcija, rūkymo metimas, tam tikros dietos laikymasis.

Patogenetinis. Siekiama nutraukti „ateerogenezės grandinę“. Poveikio pavyzdžiai: antitrombocitinių medžiagų ir antikoaguliantų naudojimas; specifinių vaistų, mažinančių uždegimą sergant ateroma, vartojimas (pavyzdžiui, statinai arba monokloniniai antikūnai prieš TNF ir kitus priešuždegiminius citokinus).

Yra kontraindikacijų, kreipkitės į gydytoją.

Riebalų (lipidų) molekulės yra įvairių mūsų kūno darinių struktūroje. Jie yra ląstelių dalis ir yra daugelio medžiagų (lytinių hormonų, tulžies rūgščių ir kt.) susidarymo pagrindas, cirkuliuoja kraujyje ir, žinoma, yra kaupiami kaip energijos šaltinis poodiniame riebaliniame audinyje. Jie nuolat juda, kaupiasi, sunaudojami ir patiria chemines transformacijas, kurios būtinos gyvybei užtikrinti. Visi šie pokyčiai kaip visuma vadinami riebalų metabolizmas. Kai kurie jo procesai vyksta savarankiškai, o kai kurie iš jų „susikerta“ su angliavandenių, baltymų, vitaminų ir kt. metabolizmu. Kai kuriais atvejais gali sutrikti riebalų apykaita, o tai lemia vystymąsi. tam tikri simptomai ir ligos.

Riebalų apykaitos sutrikimų priežastys

Daugelis veiksnių gali turėti įtakos jo būklei, pirmiausia dietos pažeidimai. Riebalų apykaitos pagrindas yra riebalų patekimas į organizmą, kurių kiekis ir sudėtis turi būti subalansuoti. Jei lipidų tiekiama daugiau nei reikia, jie kaupiasi „netinkamose“ vietose ir pradeda trukdyti kitoms medžiagų apykaitos dalims.

Daugeliu atvejų sutrikimas atsiranda dėl aukščiau aptartos priežasties, tačiau yra daug ligų, kurios pačios sukelia riebalų apykaitos sutrikimą. Dažniausiai šios ligos yra hormoninės. Hipofizės ligos (pavyzdžiui, navikai, kai padidėja hormono prolaktino gamyba), antinksčių patologija su padidėjusia žievės funkcija (sumažėjusi skydliaukės hormonų sekrecija), lytinių liaukų slopinimas - visa tai ir daug daugiau turi įtakos svoriui. ir gerovę. Net kai kurios gana įprastos ligos, tokios kaip pankreatitas ar cholecistitas, gali turėti neigiamą poveikį ir išprovokuoti sutrikimą.

Simptomai ir komplikacijos

Riebalų apykaita – tai visuma procesų, kurie neapsiriboja kokiu nors konkrečiu organu, bet vyksta beveik visose kūno ląstelėse ir audiniuose. Būtent todėl sutrikimo simptomus sunku kažkaip lokalizuoti, vienus sunku atpažinti kaip pirminius, kitus kaip antrinius.

Pagrindinis dalykas laikomas labiausiai pastebimu sutrikimo požymiu - poodinio riebalinio audinio, pagrindinio kūno riebalų depo, tūrio padidėjimas. Jei kaupimosi procesai vyksta per intensyviai, ši būklė vadinama nutukimu ir laikoma savarankiška liga, nes ji pati yra daugelio simptomų priežastis. Padidėjusio svorio žmonės blogai toleruoja stresą, mažėja fizinės galimybės, juos kamuoja dusulys, o dėl tarp kaklo organų besikaupiančių riebalų dažnai knarkia. Dar vienu požymiu, kuris, beje, dažnai apsunkina nutukimo gydymą, galima laikyti padidėjusį alkį: peraugęs riebalinis audinys, kaip ir visi kiti, reikalauja mitybos sau.

Antsvoris ne tik nemalonus išoriškai ir subjektyviai, bet ir pavojingas pasekmių prasme: nutukusiems pacientams dažniau pakyla kraujospūdis, greičiau vystosi širdies ligos, dažniau formuojasi obstrukcinės širdies ligos sindromas. miego apnėja(miego apnėjos liga), nevaisingumas, diabetas.

Deja, riebalai kaupiasi ne tik ten, kur juos ketinama laikyti. Padidėjus bendram lipidų kiekiui organizme, didėja ir jų kiekis kraujyje. Tai sukelia hiperlipidemiją, kurios metu kraujo tyrimai rodo nenormalų cholesterolio, trigliceridų ir mažo tankio lipoproteinų koncentracijos plazmoje padidėjimą.

„Riebalų kraujas“ yra toks pat pavojingas kaip ir riebalų kaupimasis po oda. At didelis kiekis lipidų kraujyje, jų molekulės pradeda aktyviau prasiskverbti į arterijų sieneles ir ten nusėda nuosėdų pavidalu, todėl susidaro aterosklerozės plokštelės. Laikui bėgant šios apnašos didėja, palaipsniui blokuodamos kraujagyslių spindį, o kartais pažeidžiamos ir arterijose susidaro kraujo krešuliai, kurie visiškai sustabdo kraujotaką. Rezultatas yra širdies priepuoliai ir insultai; Štai kodėl dažnai sakoma, kad pacientai, turintys mitybos (t. y. persivalgymo) nutukimo, kasa sau kapą šaukštu...

Gydymas

Galbūt simptomų aprašymas privertė jus jaustis nepatogiai pagalvojus, kad riebalų apykaitos sutrikimo pasekmės gali turėti įtakos jums ar jūsų šeimai. Deja, žinios galimos komplikacijos ne visi yra priversti susikaupti, laikytis dietos ar kreiptis į gydytoją. Dažniausiai žmonės iš pradžių būna pasibaisėję ir pažada sau kitą pirmadienį pradėti naują gyvenimą, o paskui pamato, kad panašių problemų turintys asmenys aplink juos egzistuoja gana ramiai. Ir net jei jie nuolat skundžiasi savo sveikata ir dažnai lankosi klinikose, jie gali gyventi gana laimingai iki 70–80 metų. Taip, tokie laimingi žmonės tikrai egzistuoja ir gyvena bei klesti daugelį metų. Tačiau nereikia pamiršti ir tų, kurie infarktą ar insultą „užsidirbo“ net nesulaukę 40-50 metų... Ar linkite tokio likimo sau ar savo šeimai? Tada – gydykitės!

Riebalų apykaitos sutrikimų gydymas atliekamas keliomis kryptimis.

Pirmas – Tai fizinių sutrikimo priežasčių šalinimas. Jeigu sutrikimą sukėlė endokrininė ar kita patologija, svarbiausia jį pašalinti, siekiant sustabdyti aktyvaus faktoriaus įtaką ir.

Antra , privalomas elementas yra . Norint greitai prarasti tai, ką sukaupė, teks gana griežtai apsiriboti riebiu ir saldžiu maistu.

Trečias – , kiek tai leidžia gydytojas ir yra toleruotina. Sportas ne tik padeda atsikratyti antsvorio ir stabilizuoja lipidų kiekį kraujyje, bet taip pat teigiamai veikia visą medžiagų apykaitą, prisidedant prie sisteminio organizmo gijimo.

Ir, galiausiai, ketvirta – papildomų procedūrų ar specialių vaistų, pagreitinančių riebalų apykaitos stabilizavimąsi, vartojimas. , masažai, maisto papildai, apetitą slopinantys vaistai, kraujo lipidų sudėtį normalizuojantys vaistai – būtinybė vartoti minėtus ir kt. papildomų būdų turi nustatyti specialistas.

Normalizuoti sutrikusią riebalų apykaitą ne visada yra lengva užduotis. Jei žmogaus tikslas yra kovoti su viršsvoriu dėl virškinamojo trakto nutukimo, galime sakyti, kad jam pasisekė: jis gali savarankiškai susidoroti su problema per kelių mėnesių iki 1–2 metų laikotarpį. Tuo pačiu atveju, kai sukeliamas sutrikimas rimta liga, geriau kreiptis į endokrinologą, kuris gali pasiūlyti pacientui aukščiausios kokybės, efektyvų, saugų ir individualiai parinktą gydymo režimą.

Šaltinis:

Straipsnis saugomas autorių teisių ir gretutinių teisių.!

Panašūs straipsniai:

• Kategorijos

  • (30)
  • (379)
    • (101)
  • (382)
    • (198)
  • (189)
    • (35)
  • (1369)
    • (191)
    • (243)
    • (135)
    • (134)