Ako zistiť aneuryzmu brušnej aorty. Prirodzené nie nebezpečné príčiny pulzácie v bruchu. Vyšetrenie na podozrenie na aneuryzmu

Ak sú prítomné niektoré z primárnych príznakov aneuryzmy brušnej aorty, mali by ste sa okamžite poradiť s odborníkom.

Ľudia v staršej vekovej kategórii (nad 60 rokov) potrebujú pravidelne navštevovať lekára a absolvovať preventívne prehliadky. Muži vo veku 65 až 75 rokov, ktorí fajčia, by mali absolvovať ultrazvuk brucha každý rok. Toto vyšetrenie sa vykonáva aj u mužov s rodinnou anamnézou brušnej aneuryzmy.

Na kontrolu je potrebné kontaktovať terapeuta, ktorý vás pošle na vyšetrenia a v prípade potreby aj k špecialistovi.

Diagnostika aneuryziem brušnej aorty

Ako diagnostikovať aneuryzmu brušnej aorty a je možné určiť jej možnosť na základe sťažností? Algoritmus vyšetrenia vyzerá takto:

• Sťažnosti. Paroxyzmálna resp neustála bolesť v oblasti pupka, dolnej časti chrbta. Epizódy hypertenzie, viditeľná pulzácia prednej brušnej steny. Všeobecný stav nie zlomené. Väčšina aneuryziem brušnej aorty je asymptomatická a detegovaná náhodne.
• Inšpekcia. Nútená poloha s pokrčenými kolenami. Bledosť, opuch nôh.
• Fyzické údaje. Bolestivá palpácia v projekcii formácie. Častý mäkký pulz, arteriálna hypertenzia. Auskultácia - cievny šelest v projekcii aneuryzmy.
• Laboratórne vyšetrenie. Pri zapojení renálnych tepien- zvýšené hladiny kreatinínu, nízka hustota moču.
• . Zisťuje sa tachykardia a sprievodné srdcové ochorenia.
• RTG v šikmej projekcii pomáha identifikovať obmedzený výčnelok spojený s aortou, ako aj kalcifikácie, ale neumožňuje diferenciálnu diagnostiku.
• Ultrazvuk brušnej aorty— „zlatý štandard“ na diagnostiku aneuryziem. Kvapalná okrúhla tvorba alebo difúzna expanzia lumenu aorty viac ako 3 cm, stenčenie cievna stena, parietálny trombus.
• Počítačová tomoangiografia (CTA), MRI. Rozšírenie lúmenu a stenčenie steny brušnej aorty, dvojitý prietok krvi, deformácia obrysu renálnych artérií, parietálny hematóm, krvné zrazeniny, lokálny edém, kompresia nervových kmeňov. Metódy sa odporúčajú na núdzovú diagnostiku.
• Transkatétrová aortografia. Metóda vám umožňuje určiť rozšírenie lumenu aorty v neprítomnosti tvorby trombu. Ak sú prítomné krvné zrazeniny, výsledky sú falošne negatívne.

Odlišná diagnóza

Choroba sa odlišuje od:

• pankreatitída;
• Cysta pankreasu;
• Perforácia žalúdočných a dvanástnikových vredov;
• divertikulitída;
• Renálna kolika;
• Črevné krvácanie;
• Rakovina hrubého čreva.

Obsiahly odlišná diagnóza vykonáva sa pomocou zobrazovacích metód – ultrazvuk, CT, aortografia. Objektívne a laboratórne metódy výskumu nie sú účinné.

Liečba: voľba taktiky

Terapia začína od okamihu diagnózy, taktika závisí od veľkosti formácie. V zásade sa vykonáva chirurgická intervencia, ale ak má aneuryzma malú veľkosť (do 50 mm), priebeh je asymptomatický (alebo symptómy nezasahujú do plnohodnotného života), pacientovi možno ponúknuť metódu „aktívnej čakanie“, ktorá pozostáva z pravidelných ultrazvukových vyšetrení a sledovania stavu pacienta .

Indikácie pre liečbu bez chirurgického zákroku:

• priemer menší ako 50 mm;
• Nedostatok kliniky;
• Prítomnosť kontraindikácií pre operáciu;
• Obdobie exacerbácie chronické choroby (bronchiálna astma CHOCHP).

Lieková terapia:

• beta blokátory;
• Statitis;
• Fibráty;
• dusičnany;
• aspirín;
• Podľa indikácií - diuretiká, ACE inhibítory.

Indikácie pre operáciu a chirurgickú taktiku

Indikácie pre operáciu:

• priemer viac ako 55 mm;
• Prítomnosť symptómov;
• progresívny rast o viac ako 10 mm za rok alebo o viac ako 6 mm za šesť mesiacov;
• medzera;
• Vzhľad dcérskych aneuryziem;
• trombóza;
• V tvare vrecka;
• Črevná ischémia;
• Postihnutie renálnych artérií.

Relatívne kontraindikácie pre operáciu:

• Porušenia cerebrálny obeh.

Hrozba prasknutia je absolútnou indikáciou na otvorenú operáciu u všetkých pacientov. U ostatných pacientov, ak existujú kontraindikácie, sa vykonáva lieková a symptomatická terapia zameraná na kontrolu dynamiky procesu, hladiny krvného tlaku a cholesterolu v krvi.

Operácia sa najčastejšie vykonáva jedným z dvoch spôsobov:

• Tradičná prevádzka. Počas tejto operácie je pacient pod celková anestézia. Chirurg urobí rez od močového výbežku hrudnej kosti až po pupok. Poškodená oblasť cievy sa vyreže a na jej miesto sa implantuje umelá protéza. Procedúra trvá 3-5 hodín. Doba pooperačnej hospitalizácie je asi týždeň.
• Endovaskulárna metóda. Zákrok sa zvyčajne vykonáva pomocou epidurálnej anestézie. Chirurg urobí malý vpich v oblasti slabín, cez ktorý sa pomocou špeciálneho katétra zavedie stentgraft do aneuryzmy. Po prinesení zariadenia na určené miesto ho chirurg otvorí a umiestni do aneuryzmatickej oblasti. Po otvorení stentgraftu sa vytvorí kanál, cez ktorý dochádza k normálnemu prietoku krvi. Trvanie procedúry je 3-5 hodín a pooperačná hospitalizácia nepresiahne 5 dní.

Možné komplikácie

Operačná úmrtnosť u plánovaných pacientov dosahuje 12 %, urgentná – 78 %.

Možné komplikácie po operácii v prípade resekcie aneuryzmy brušnej aorty:

• Poranenie renálnych artérií;
• prasknutie močovodu;
• Sekundárna infekcia;
• Infarkt;

Komplikácie počas endovaskulárnej intervencie sa vyskytujú u 1,2-5% pacientov:

• Trombóza stentu;
• Anastomotická ruptúra;
• Posunutie častí stentu vo vnútri cievy;
• Sekundárna infekcia.

Prognóza je nepriaznivá. Pre malé aneuryzmy brušnej aorty je miera prežitia v prvom roku 75%, do 5 rokov - 50%. Ak je aneuryzma väčšia ako 6 cm, potom sa sadzby znížia na 50% a 6%.

Primárna a sekundárna prevencia

Primárna prevencia je zameraná na prevenciu rozvoja patológie. Obsahuje:

• Kontrola krvného tlaku.
• Aby sa vzdali fajčenia.
• Liečba sprievodné ochorenia.
• Eliminácia stresu a zranení.
• Udržiavanie indexu telesnej hmotnosti v rozmedzí 18,5-24,9.

Sekundárna prevencia je zameraná na spomalenie progresie a prevenciu komplikácií. Obsahuje:

• Pozorovanie chirurgom, ultrazvuk - 2 krát ročne.
• Obojstranné skenovanie - aspoň raz ročne.
• Dispenzárna registrácia.
• Monitorovanie hladín lipidov a glukózy v krvi - 4 krát ročne.
• Užívanie statínov, aspirínu, betablokátorov a ACE inhibítorov.
• U pacientov, ktorí podstúpili endovaskulárnu intervenciu, sa odporúča raz ročne aortografia na sledovanie stavu stentu.

Aneuryzma brušnej aorty je zákerné a nepredvídateľné ochorenie. Nie je možné predvídať rast, preto je dôležité pri prvých príznakoch konzultovať s odborníkom a pravidelne podstupovať lekárska prehliadka v prípade diagnózy.

Užitočné video

Ďalšie podrobnosti o chorobe nájdete vo videu:

Aneuryzma aorty je jej expanzia v dôsledku lézií rôznych typov. Úmrtnosť na ruptúru aneuryzmy brušnej aorty je asi 1 % u mužskej populácie nad 50 rokov (112 prípadov na 100 000 obyvateľov). Najviac ohrození sú ľudia nad 60 rokov, ktorí fajčia. Jediný spôsob liečby tohto ochorenia je chirurgický zákrok. Keďže pri pretrhnutí steny aorty je úmrtnosť extrémne vysoká, je dôležité identifikovať patológiu skoré štádia rozvoj a cvičenie dynamickej kontroly nad stavom tepny.

• Ukázať všetko

  Anatómia brušnej aorty

  Hrudná aorta je najväčšia tepna v ľudskom tele. Brušná aorta je jej pokračovaním, začínajúc od oblasti 12 hrudný stavec a pokračuje do 5. bedrovej, kde sa delí na dve ilické tepny. Miesto, kde sa centrálna cieva delí na dve časti, sa nazýva bifurkácia a nachádza sa v strednej časti brušnej dutiny.

  Charakteristiky anatómie aorty v brušnej oblasti sú prítomnosť niekoľkých párov vetiev tepien, ktoré slúžia na zásobovanie krvi svalmi a inými tkanivami dolnej časti chrbta, miechy a brušnej steny. Párové arteriálne vetvy siahajú aj od centrálnej krvnej cievy po obličky, semenníky u mužov, vaječníky u žien a iné brušné orgány.

  Normálna priečna veľkosť brušnej aorty sa značne líši. U ľudí, ktorí netrpia arteriálnou hypertenziou, je priemer aorty pod bránicou 16-28 mm. U žien je táto aorta užšia ako u mužov.

  Stena nádoby má 3 škrupiny, z ktorých stredná tvorí jej hlavnú časť. Obsahuje 40-50 elastických membrán spojených vláknami, čím tvorí jeden rám. Hlavnou zložkou vnútornej výstelky aorty sú bunky hladkého svalstva a kolagén a elastín v strednej a vonkajšej vrstve steny plnia podpornú funkciu.

  Popis patológie

  Aneuryzma brušnej aorty je jej rozšírenie o viac ako 3 cm v rovine kolmej na jej os alebo 1,5-násobok normálneho priemeru cievy. Vydutie steny cievy sa vyskytuje v dôsledku lézií rôznych typov, čím sa znižuje jej pevnosť a elasticita.

  
  

  So zvyšovaním priemeru aneuryzmy klesá obsah elastínu v stene aorty a zvyšuje sa obsah kolagénu. Hustota klesá bunky hladkého svalstva vnútorný obal, ktorý spúšťa mechanizmy brzdiace ich vývoj a programovanie buniek na smrť. V dôsledku toho sa mechanické vlastnosti cievy zhoršujú. Znakom tvorby aneuryzmy je tiež zmena bunkového zloženia vonkajších vrstiev steny cievy, ktoré sú nasýtené lymfocytmi a makrofágmi. Posledné vylučujú špecifické proteíny a zápalové produkty v stene rozšírenej cievy, ktoré vedú k nekróze jednotlivých oblastí.

  K dilatácii brušnej aorty môže dôjsť postupne alebo náhle. Vonkajšie je aneuryzma zväčšený segment aorty, pri ateroskleróze jej vnútorný vaskulárny povrch obsahuje aterosklerotické plaky a trombotické hmoty. V priebehu času dochádza k nekrotickému roztaveniu steny rozšírenej oblasti a obsahu vaku aneuryzmy. Rast aneuryzmy je často komplikovaný adhéziami na susedné orgány a v týchto miestach sa objavuje aseptický zápal. 13 % pacientov má aj aneuryzmy inej lokalizácie, takže pacienti potrebujú odhaliť podobnú patológiu na iných miestach.

  Aneuryzmy sú 5-krát častejšie u mužov ako u žien, ale u žien je vyššie riziko prasknutia. Najčastejšie sa choroba vyskytuje v starobe. U 75% pacientov je choroba asymptomatická, ale najnebezpečnejšia častou komplikáciou- smrť v dôsledku prasknutia steny aneuryzmy. Ďalšou častou komplikáciou tejto patológie je gastrointestinálne krvácanie v dôsledku tvorby fistuly pri prasknutí aneuryzmy alebo v dôsledku akútneho zlyhania srdca.

  Viac ako 50 % pacientov zomiera pred prijatím do nemocnice. Riziko prasknutia aorty pri jej veľkosti nad 7 cm je nad 50 % a pooperačná mortalita je 35 – 70 %. Keď sa však vykoná elektívna operácia na liečbu aneuryzmy aorty pred jej prasknutím, prežívanie pacienta je oveľa vyššie – viac ako 95 %.

  S vekom sa normálny priemer aorty zvyšuje u mužov a žien. Vo veku 65-80 rokov sa u 95% mužov pozoruje priemer 27 mm. U žien je veľkosť aneuryzmy, pri ktorej praskne, v priemere o 1 cm menšia. Vzniku aneuryziem s rozmermi 3 a viac centimetrov, ktoré predstavujú hrozbu pre ľudské zdravie, predchádza dlhé obdobie ich rastu, v priemere 1-4 mm za rok. Väčšie aneuryzmy rastú rýchlejšie – až 7-10 mm/rok. Rýchlosť rastu závisí od genetickej predispozície a faktorov prostredia.

  

  Je možné rozlíšiť nasledujúce štádiá vývoja ochorenia:

  • stav ohrozujúci prasknutie;
  • prasknutie aneuryzmy;
  • stláčanie blízkych tkanív, ich erózia;
  • disekcia aneuryzmy;
  • upchatie tepny.

  

  Klasifikácia

  Existuje niekoľko klasifikácií aneuryziem podľa rôznych kritérií:

  1.Podľa ich výskytu sa rozlišujú:

  • vrodené;
  • získané (následkom zápalových infekčných a neinfekčných ochorení, aterosklerózy, úrazov).

  2.Podľa štruktúry a tvaru:

  • pravda;
  • falošný;
  • difúzne;
  • vakovitý;
  • vretenovitý;
  • exfoliačný.

  3.Podľa priebehu ochorenia:

  • komplikované;
  • nekomplikovaný.

  4.Podľa miesta:

  • horná aorta s postihnutím laterálnych a renálnych vetiev;
  • oblasť aorty umiestnená pod renálnymi tepnami a nepokrývajúca bifurkáciu (90% všetkých prípadov);
  • spodná časť s bifurkáciou a iliakálnymi artériami;
  • úplná porážka všetkých oblastí.

  5.Podľa veľkosti vzdelania:

  • malý (priemer menší ako 5 cm);
  • stredná (od 5 do 7 cm);
  • veľké (priemer nad 7 cm);
  • gigantický, v ktorom priečna veľkosť presahuje normálnu veľkosť 8-10 krát.

  Tvar aneuryzmy závisí od stupňa poškodenia steny aorty a jej rozsahu. Vakovitý typ sa tvorí pri zmene jednej zo stien a najčastejšie sa vyskytuje so syfilisom. Pri fusiformnej aneuryzme sa pozoruje rozsiahlejšie poškodenie tkaniva po celom obvode cievy. Difúzne formy sú typické pre pacientov s aterosklerózou a artritídou (zápal steny cievy infekčnej alebo alergickej povahy).

  

  Najbežnejšie typy aneuryziem

  

  Príčiny a rizikové faktory

  Dedičné príčiny ochorenia boli potvrdené rôznymi štúdiami s použitím molekulárnej biológie. Tento faktor sa pozoruje u 15% pacientov. Geneticky sa aneuryzma brušnej aorty prenáša podľa autozomálneho dominantného znaku: ak je jeden z rodičov chorý, pravdepodobnosť, že bude mať dieťa s rovnakou patológiou, je 50%.

  Príčiny vzniku aneuryzmy sú:

  • Ateroskleróza (hlavný faktor), zvýšená hladina cholesterolu v krvi.
  • Vrodené abnormality pri tvorbe steny aorty, v ktorej je narušená elastické vlastnosti(Marfanov syndróm, Ehlersov-Danlosov syndróm, fibromuskulárna dysplázia). Typ aneuryzmy je v tomto prípade najčastejšie falošný.
  • Zápalové procesy infekčnej a neinfekčnej povahy - aortoarteritída, reumatizmus, chlamýdie, syfilis, salmonelóza, tuberkulóza, mykoplazmóza.
  • Vysoký krvný tlak.
  • Genetické poruchy v produkcii bielkovín, ktoré tvoria elastické vlákna a rámovú štruktúru steny brušnej aorty.

  Rizikové faktory pre rozvoj ochorenia sú:

  • staroba (nad 60 rokov), v ktorej dochádza k prirodzeným degeneratívnym zmenám v stene aorty;
  • rodinná anamnéza (riziko vzniku aneuryzmy sa zvyšuje dvakrát);
  • ischémia srdca;
  • mužské pohlavie;
  • periférne arteriálne ochorenie;
  • prítomnosť aneuryziem na iných miestach (iliakálne, femorálne, popliteálne artérie, hrudná, torakoabdominálna aorta);
  • fajčenie (90% pacientov so zápalovými aneuryzmami sú silní fajčiari);
  • nadmerná telesná hmotnosť;
  • polycystické ochorenie obličiek;
  • chronická obštrukčná choroba pľúc, pri ktorej dochádza k deštrukcii elastínu (najčastejšie spojeného s fajčením).

  Najviac ohrození sú starší muži, ktorí fajčia, ako aj pacienti, ktorých najbližší rodinní príslušníci mali aneuryzmu. Takýmto ľuďom sa odporúča absolvovať pravidelné ultrazvukové vyšetrenia aspoň raz ročne. U pacientov s veľkosťou aneuryzmy 4-5 cm sa ultrazvukové monitorovanie vykonáva raz za šesť mesiacov, ak je jeho priemer väčší ako 5 cm, frekvencia chirurgických vyšetrení by mala byť najmenej raz za 2 týždne. Ak chcete znížiť rýchlosť rastu aneuryzmy, mali by ste prestať fajčiť.

  Symptómy

  Príznaky aneuryzmy brušnej aorty sa vyskytujú v niekoľkých formách:

  1. Asymptomatická, pri ktorej pacient nemá žiadne ťažkosti a vaskulárna dilatácia je objavená náhodne pri vyšetrení na iné ochorenia (ultrazvuk, CT, MRI dutiny brušnej).

  2. Bezbolestné – pri tejto forme človek pociťuje nebolestivé pulzovanie v bruchu, ktoré sa dá zistiť palpáciou.

  3.Bolestivá – v typickej forme je bolesť pociťovaná v bruchu a vyžaruje do krížov, v atypickej forme sú možné 3 komplexy symptómov:

  • Brucho – nevoľnosť, vracanie, zápcha, grganie, chudnutie. Tieto znaky sú spojené s postihnutím drenážnych tepien do vnútorných orgánov a stláčaním dvanástnika a žalúdka.
  • Urologická - tupá, bolestivá bolesť a pocit ťažkosti v dolnej časti chrbta, ťažkosti s močením; záchvaty podobné renálnej kolike, krv v moči. Symptómy sú spôsobené posunom obličiek a močovodov, rozšírením panvy.
  • Ischioradikulárna - bolesť v dolnej časti chrbta, krívanie, zhoršená motorická aktivita a citlivosť v nohách v dôsledku stláčania stavcov a nervových zakončení lumbálna miecha, zhoršenie prekrvenia dolných končatín.

  Väčšina typické príznaky sú pulzácia v hornej časti brucha (nad pupkom), pocit nového rastu a bolesť brucha a dolnej časti chrbta. Tieto príznaky sú prítomné u polovice pacientov, ale zvyšok môže mať len jeden z príznakov. Bolesť je konštantná, nie je spojená s pohybmi a trvá niekoľko hodín až niekoľko dní. Keď sa hrozba prasknutia cievy zvyšuje, bolesť sa prudko zintenzívňuje, mení sa jej charakter - stáva sa ostrým, niekedy vyžaruje do slabín, zadku a nôh.

  Zápalová forma ochorenia je charakterizovaná nasledujúcou špecifickou triádou symptómov:

  • chronická bolesť brucha;
  • strata váhy;
  • zvýšená hladina ESR v krvi.

  Keď aneuryzma praskne, objavia sa tieto príznaky:

  • ostrý silná bolesť v žalúdku a dolnej časti chrbta;
  • pokles krvného tlaku;
  • pocit extrémnej slabosti;
  • studené končatiny;
  • bledosť kože v dôsledku kŕčov krvných ciev a rozsiahleho vnútorného krvácania;
  • špicaté rysy tváre;
  • porucha vedomia;
  • zväčšenie brucha;
  • studený pot;
  • závažné gastrointestinálne krvácanie, keď aneuryzma praskne do dvanástnika;
  • výskyt modrín pod kožou pozdĺž zadných bočných plôch chrbta a v slabinách;
  • narušenie srdcového rytmu, kým sa nezastaví.

  Keď sa objavia prvé príznaky, je potrebné podstúpiť vyšetrenie na identifikáciu príčiny bolesti brucha a pocitu pulzovania. Ruptúra ​​aneuryzmy brušnej aorty sa často mýli obličková kolika, divertikulitída (tvorba vačkovitých výbežkov v črevách sprevádzaná zápalom) alebo gastrointestinálne ochorenia.

  Diagnostika

  Na diagnostiku ochorenia sa používa niekoľko metód:

  • V počiatočnom štádiu - palpačné vyšetrenie, počas ktorého sa určí veľký pulzujúci uzol nad pupkom.
  • Rádiografia. Obrázok odhaľuje tieň aneuryzmy a usadeniny vápenatých solí na jej stenách.
  • Ultrazvukové skenovanie a jeho rozmanitosť – farebné duplexné vyšetrenie. Táto metóda je najbežnejšia, pretože jej spoľahlivosť dosahuje 100%, ultrazvuk je dostupný všetkým pacientom. Presnosť merania veľkosti aneuryzmy je +/- 3 mm. Pacienti, u ktorých je diagnóza potvrdená röntgenovým vyšetrením, sa musia podrobiť ultrazvukovému vyšetreniu na zistenie asymptomatického priebehu ochorenia.
  • Počítačová a magnetická rezonancia. Počas týchto vyšetrení sa pacientovi vstreknú kontrastné látky, aby sa získal jasnejší obraz.

  Predoperačné vyšetrenie zahŕňa aj vyšetrenie ostatných brušných orgánov, aby sa riziko minimalizovalo pooperačné komplikácie.Údaje potrebné pre chirurgická intervencia:

  • dĺžka aneuryzmy, priemer, tortuozita;
  • prítomnosť aneuryziem iliakálnych artérií a iných vaskulárnych anomálií.

  Liečba

  Jediným spôsobom, ako dnes liečiť aneuryzmu, je operácia. To sa vykonáva niekoľkými spôsobmi:

  1.Otvorené ordinácie:

  • Excízia cievy a inštalácia protézy.
  • Operácia bifurkačného aortofemorálneho bypassu. Na bočnej stene brucha sa urobí rez, pobrušnica sa odsunie, aby sa získal prístup k aorte, a nainštaluje sa skrat.
  • Bifurkačná aortofemorálna protéza, ktorá využíva syntetickú protézu.

  2.Intravaskulárna chirurgia:

  • Implantácia lineárnej umelej cievy.
  • Implantácia rozdvojenej cievy v oblasti rozdvojenia.

  3. Hybridné operácie, spájajúce niekoľko typov vplyvov uvedených vyššie.

  

  Operácia aortofemorálneho bypassu

  Otvorené operácie je možné vykonávať u pacientov s priaznivou operačnou prognózou a zdravotným stavom a sú indikované aj u tých pacientov, u ktorých aneuryzma dosiahne významné rozmery, čo si vyžaduje zhotovenie individuálnej endoprotézy.

  Operácia intravaskulárneho bypassu a protetika sa používajú pri vysokom riziku komplikácií z kardiovaskulárneho alebo dýchacieho systému.

  Hlavné indikácie pre operáciu sú nasledujúce:

  • Priemer aneuryzmy u mužov je 5 cm alebo viac, u žien - viac ako 4,5 cm.
  • Rast aneuryzmy rýchlosťou viac ako 6 mm za 6 mesiacov, bez ohľadu na jej veľkosť.
  • Prítomnosť rizikových faktorov pre prasknutie cievy.
  • Umiestnenie trombu v aneuryzmatickom vaku.
  • Akútne zablokovanie cievy trombom.
  • Prítomnosť dcérskych aneuryziem.
  • Príznaky prasknutia aneuryzmy u pacienta.

  

  Endoprotetika

  Pri menších aneuryzmách je indikované každoročné ultrazvukové vyšetrenie.

  Kontraindikácie pre chirurgickú intervenciu sú nasledujúce:

  • infarkt myokardu, ktorý sa vyskytol 3 mesiace pred plánovanou operáciou aneuryzmy;
  • akútna cerebrovaskulárna príhoda trvajúca menej ako 1,5 mesiaca;
  • pľúcne zlyhanie v závažnom štádiu;
  • závažné zlyhanie obličiek alebo pečene;
  • zhubné nádory v poslednom štádiu.

  Počas predoperačného obdobia sa pacientom odporúča užívať nasledujúce lieky:

  • statíny (Fluvastatín, Leskol a ďalšie) počas 30 dní - na zníženie rizika ischemickej choroby srdca, infarktu myokardu a iných kardiovaskulárnych komplikácií počas a po operácii;
  • betablokátory 1 mesiac vopred – ak má pacient v anamnéze kardiovaskulárne ochorenia.

  Po operácii sú pacientom predpísané nesteroidné protizápalové lieky, antibakteriálne lieky na prevenciu rozvoja infekcie rany, fyzioterapeutická liečba, ultrazvukové monitorovanie brušnej dutiny raz za 3 mesiace alebo rádiografia, počítačová tomografia raz za šesť mesiacov. Odporúča sa vzdať sa fajčenia a ťažkej fyzickej aktivity a ťažkého zdvíhania.

  Počet úmrtí po elektívnej operácii je asi 5 %. celkový počet prevádzkovaný. Úspešnosť liečby závisí od veku pacienta a existujúcich sprievodných patológií srdca, obličiek a dýchacieho systému. číslo negatívne dôsledky sa výrazne zníži, keď pacient prestane fajčiť 2-3 mesiace pred operáciou.

  Chirurgická liečba aneuryzmy brušnej aorty môže mať nasledujúce komplikácie:

  • arytmia (3% všetkých operovaných pacientov);
  • infarkt myokardu (1 %);
  • srdcové zlyhanie (1%);
  • zápal pľúc (3 %);
  • zlyhanie obličiek (2 %);
  • blokáda pľúcnej artérie (0,2 %);
  • sepsa (0,7 %);
  • mŕtvica (0,4 %);
  • črevná obštrukcia (2%);
  • krvácanie do retroperitoneálneho priestoru (0,4 %).

  Lieky

  Okrem toho sa pri liečbe používajú tieto lieky:

  1. Lieky na zníženie krvného tlaku na úroveň nižšiu ako 140/90 mmHg. čl.:

  • beta-blokátory, tiež používané na zníženie rýchlosti expanzie aorty (Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol a ďalšie);
  • inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu na liečbu srdcového zlyhania a hypertenzie (Enalapril, Renitec, Enap, Ramipril);

Z dôvodu nedostatku presných, všeobecne akceptovaných definícií a kritérií sú materiály publikované o arteriálnych aneuryzmách často predmetom vedeckých sporov a chybnej interpretácie. Existujúce rozdiely v terminológii sťažujú diskusiu a porovnávanie výsledkov chirurgickej liečby pacientov s podobnými patológiami.

Aneuryzma(z latinského aneuryno - expandujúce) - rozšírenie cievy alebo vydutie jej steny smerom von, vyplývajúce z rôznych lézií, ktoré znižujú pevnosť a elasticitu cievnej steny.

Napriek dlhej histórii identifikácie a liečby aneuryziem stále neexistuje konsenzus o tom, čo sa považuje za „aneuryzmu brušnej aorty“. Za všeobecne akceptovanú možno považovať len prvú časť definície: AAA je abnormálna lokálna alebo difúzna dilatácia špecifikovanej cievy. Čo sa týka druhej časti definície – aký priemer aorty by sa mal určite považovať za aneuryzmu – nezhody medzi klinickými lekármi sú značné.

Ak skôr, v ére palpačnej a angiografickej diagnostiky aneuryzmy brušnej aorty, sa väčšina autorov prikláňala k názoru, že tento termín by mal znamenať lokálne alebo difúzne rozšírenie jej priemeru o viac ako 3 cm alebo akékoľvek zväčšenie priemeru aorty na dvojnásobok normálneho , ale teraz sa táto otázka stala prakticky dôležitou, po prvé, v súvislosti s presnejším diagnostické znaky zmeny tvaru a priemeru brušnej aorty, zistené echo skenovaním, a po druhé, v dôsledku výberu chirurgická taktika vo vzťahu ku každému pacientovi s určitou veľkosťou brušnej aorty.

Napriek tomu je táto otázka dodnes otvorená. Niektorí autori považujú za aneuryzmu jedenapolnásobné zväčšenie infrarenálneho priemeru v porovnaní s interrenálnym priemerom, alebo dvojnásobné zväčšenie priemeru aorty v porovnaní s nepostihnutou aortou, prípadne rozšírenie aorty. celej aorty viac ako dvojnásobne v porovnaní s normou. Druhá skupina autorov berie za základ absolútne kritériá a definuje AAA ako prebytok priečnej veľkosti o viac ako 3,0-3,5 cm alebo zväčšenie priemeru o viac ako 4,0 cm, alebo ak sa priemer aorty zväčší o viac ako 0,5 cm v porovnaní s nameraným priemerom medzi ústiami hornej mezenterickej a ľavej renálnej artérie.

V roku 1991 sekcia arteriálnych aneuryziem Amerického výboru ad hoc na žiadosť Severoamerickej spoločnosti kardiovaskulárnych chirurgov a spoločnosti vaskulárnych chirurgov vykonala štúdiu na vypracovanie kritérií a definovanie arteriálnych aneuryziem a na dohodu o štandardoch, ktoré by mohli použiť ako základné kritériá pri štúdiu príčin, rizikových faktorov a iných charakteristík odrážajúcich sa v publikácii materiálov o arteriálnych aneuryzmách. Podľa tejto štúdie možno považovať za akceptovanú nasledujúcu definíciu arteriálnych aneuryziem – pretrvávajúca, lokálna expanzia lúmenu tepny, presahujúca normálny priemer cievy o viac ako 50 %. Hoci vyššie uvedená práca umožnila jasnejšie klasifikovať arteriálne aneuryzmy a určiť optimálne kritériá pre publikácie o tejto problematike, zostáva veľa terminologických nezrovnalostí, ktoré nám neumožňujú uviesť v tejto veci všetky i.

V predchádzajúcich štúdiách sa normálny priemer aorty pomocou skenovania ozveny, ale bez zohľadnenia jej kužeľovitého tvaru, považoval za 15-32 mm. Preto samotná definícia zväčšenia priemeru brušnej aorty na 3 cm ako „aneuryzma“ je jednoznačne nedokonalá.

Naše skríningové štúdie normálnych parametrov aorty pomocou echo skenovania ukázali, že u ľudí s normálnym krvným tlakom je normálny priemer aorty pod bránicou (teda v jej suprarenálnej časti) 16-28 mm (v 91,5 % prípadov - 18 -26 mm). Vďaka kužeľovitému tvaru aorty je jej priemer v oblasti bifurkácie prirodzene užší - 14-25 mm (v 84% prípadov - 15-23 mm). Malo by sa pamätať na to, že ženy majú užšiu aortu ako muži. Prakticky neexistuje absolútna spodná hranica priemeru brušnej aorty, ktorá by sa dala definovať ako aneuryzma.

Moderné štúdie ukázali, že priemer normálnej aorty sa mení v pomerne širokom rozmedzí a závisí od mnohých faktorov. Väčšina vedcov verí, že normálny priemer infrarenálnej aorty (IAD) má tendenciu sa s vekom zväčšovať. Niektorí autori však nenašli úzku koreláciu medzi vekom a priemerom infrarenálnej aorty. Najmä A. V. Wilmink a kol. len 25 % mužov a 15 % žien vo vyšších vekových skupinách vykazovalo zväčšenie normálneho priemeru infrarenálnej aorty. Na základe výsledkov svojich ultrazvukových štúdií ukázali, že ak sa za normálny IDA považuje priemer aorty zodpovedajúci mediánu (t.j. najčastejšej hodnote z distribučnej krivky) pre daný vek, potom ide o konštantnú hodnotu. . Avšak práca V. Sonnessona a kol. vyvrátil tento názor a ukázal, že k rastu priemeru aorty dochádza pomaly aj po 25 rokoch v rámci 20-25% pôvodnej úrovne.

Berúc na vedomie nerovnaký priemer aorty u mužov a žien, mnohí výskumníci sa domnievajú, že normálny infrarenálny priemer aorty u mužov je výrazne vyšší ako u žien, a nepripisujú to rodovým rozdielom, ale vlastnostiam mužskej stavby. ktorí majú väčšiu výšku a telesnú hmotnosť. Hlavná korelácia normálnej IDA bola zaznamenaná s anatomickými parametrami ľudského tela, najmä s plochou povrchu tela.

Na základe prezentovaných údajov môžeme konštatovať, že normálny infrarenálny priemer aorty je pomerne konštantná hodnota a normálne má tendenciu sa počas života zvyšovať. Tento trend je spojený s vekom podmienenými degeneratívnymi zmenami v cievnej stene a vekom podmieneným zvýšením krvného tlaku.

Zvýšenie normálnej IDA nad určitú úroveň možno považovať za patologický stav vyžadujúci vhodné terapeutické a preventívne opatrenia. Ďalšie objasnenie pojmov „dilatácia aorty“, „aneuryzma brušnej aorty“, „normálny priemer aorty“ a vývoj vhodného algoritmu na diagnostiku a terapeutické opatrenia s rôznym stupňom dilatácie aorty umožní vyhnúť sa nenapraviteľným taktickým a diagnostickým chybám a zlepšiť výsledky liečby tejto kategórie pacientov.

Literárne údaje a naše vlastné pozorovania nám umožňujú považovať za aneuryzmu brušnej aorty:

• akékoľvek rozšírenie priemeru infrarenálnej brušnej aorty o 50 % v porovnaní so suprarenálnou;
• akákoľvek lokálna fuziformná dilatácia aorty s priemerom o 0,5 cm väčším ako je priemer normálnej aorty;
• akýkoľvek vakovitý výbežok steny aorty (napr jasné znamenie patologický proces).

Čo spôsobuje aneuryzmu brušnej aorty?

Ochorenie je najmä získané: ateroskleróza (73 % uvádza V.L. Lemenev, 1976), nešpecifická aortoarteritída, špecifická arteritída (syfilis, tuberkulóza, reumatizmus, salmonelóza), traumatické aneuryzmy, iatrogénne aneuryzmy po rekonštrukčných operáciách na aorte, digrafia, angiografia Medzi vrodené príčiny patrí fibromuskulárna dysplázia.

Hlavným etiologickým faktorom AAA je podľa domácej i zahraničnej literatúry v súčasnosti samozrejme ateroskleróza. Navyše, ak v období 1945-1954. V bývalý ZSSR tvorilo len 40 % všetkých AAA, vtedy už v rokoch 1965-1972. - 73% a teraz podľa väčšiny autorov - 80-90%. To však nevylučuje možnosť vzniku AAA iného, ​​zriedkavejšieho pôvodu (získaného aj vrodeného).

Vrodená menejcennosť steny aorty, ktorá slúži ako predpoklad pre vznik AAA, môže byť spôsobená Marfanovým syndrómom, ale aj fibromuskulárnou dyspláziou steny aorty.

V období prudkého rozvoja angiológie a angiochirurgie bolo diagnostikované značné množstvo iatrogénnych aneuryziem ako výsledok angiografických štúdií, angioplastiky po rekonštrukčných operáciách (endarterektómia, protetika – anastomotické aneuryzmy). Tieto aneuryzmy sú však zvyčajne falošné.

Aneuryzmy spojené s zápalový proces- nešpecifická aortoarteritída, špecifická arteritída (syfilis, tuberkulóza, reumatizmus, salmonelóza). Malo by sa povedať, že ak sa napriek zvýšeniu incidencie syfilisu AAA tejto etiológie stala kazuisticky zriedkavou patológiou, potom „mykotické aneuryzmy“ majú tendenciu narastať.

Platnosť termínu „mykotické aneuryzmy“ je dosť kontroverzná. Úlohu mykoplazmózy na vzniku zápalových a degeneratívnych zmien na stene aorty možno považovať za preukázanú, v praxi je však veľmi ťažké odlíšiť aneuryzmu mykoplazmatickej etiológie či už histologicky alebo sérologicky od aneuryzmy iného infekčného pôvodu.

Preto sa navrhuje spojiť do všeobecnej skupiny tak aneuryzmy, ktoré sú spojené s infekčnými a zápalovými zmenami na stene aorty, ako aj tie, ktoré vznikli v dôsledku prechodu zápalového procesu z tkaniva paraaorty (obaja mediastinum a retroperitoneálny priestor). Tento mechanizmus poškodenia steny aorty je pravdepodobnejší, pretože lymfotropný charakter infekčných ochorení, ako je salmonelóza, yersenióza a adenovírusové ochorenia, zvyšuje možnosť poškodenia lymfatických uzlín paraaortálneho tkaniva.

Termín „zápalové aneuryzmy brušnej aorty“ prvýkrát zaviedli D. Walker a kol. Zápalové aneuryzmy sa vyznačujú triádou symptómov:

• zhrubnutie steny aneuryzmatického vaku;
• intenzívna perianeuryzmálna a retroperitoneálna fibróza;
• častá adhézia a postihnutie orgánov obklopujúcich aneuryzmu.

U pacientov so zápalovými AAA je pravdepodobnejšie, že budú symptomatickí v porovnaní s pacientmi s nezápalovými aneuryzmami. Symptómy zápalového AAA sú spojené s klinickým obrazom zápalu a expanzie brušnej aorty: chudnutie, bolesti brucha alebo krížovej oblasti, zmeny v krvnom obraze. Je potrebné zaznamenať aj trojnásobný nárast mortality pri plánovaných resekciách zápalových AAA v porovnaní s nezápalovými.

Na základe analýzy histologického obrazu A. G. Roset a D. M. Dent ako prví vyjadrili názor, že takzvané zápalové a nezápalové AAA sa zrejme len málo líšia v patogenetických mechanizmoch, keďže zápalové zmeny na stene aorty sú rôzne. stupňa vo všetkých formách aneuryzmy. Okrem toho navrhli, že ide o zápalové aneuryzmy terminálne štádium rozvoj tých zápalových procesov, ktoré sa vyskytujú pri zápalových aj nezápalových AAA. Následné štúdie iných autorov ukázali, že chronické zápalové infiltráty sa nachádzajú v zápalových aj aterosklerotických AAA. Pennell R. S. a kol. zdôraznil, že jediný rozdiel medzi zápalovým a nezápalovým AAA je „stupeň intenzity a rozsah zápalového procesu, čo naznačuje identitu oboch foriem ochorenia, ktoré sa líšia iba v progresii zápalu“. K podobnému záveru neskôr dospeli A. V. Sterpetti et al.

Moderné teórie patogenézy AAA naznačujú, že zápalová reakcia nastáva ako odpoveď na fixáciu neznámeho antigénu v stene aorty. Táto odpoveď je charakterizovaná infiltráciou steny aorty makrofágmi, T a B lymfocytmi a aktiváciou proteolytickej aktivity prostredníctvom produkcie cytokínov. Zvýšenie aktivity proteinázy vedie k rozpadu matricových proteínov, čo následne vedie k rozvoju AAA. Zápalový proces sa vyskytuje iba u niektorých subjektov v prítomnosti exogénnych faktorov (napríklad fajčenie) alebo genetickej predispozície. Rýchly vývoj u mladších pacientov sa častejšie vyskytuje zápalový proces v stene aorty, ktorý končí tvorbou zápalových aneuryziem.

Hľadanie látky, ktorá vyvoláva imunitnú odpoveď v stene aorty, sa zameralo na štúdium exogénnych a endogénne faktory. Takéto endogénne faktory sú produkty degradácie elastínu a/alebo červených krviniek, oxidované lipoproteíny s nízkou hustotou. Množstvo autorov považuje glykoproteíny spojené s fibrilami za najpravdepodobnejší zdroj autoimunitnej reakcie pri zápalovej AAA. Výskum S. Tanaka a kol. naznačujú úlohu vírusov pri vzniku zápalových AAA. Dokázali, že vírus herpes simplex, alebo cytomegalovírus, sa nachádza oveľa častejšie v stene aneuryziem ako v normálnej stene aorty. Okrem toho sú tieto vírusy bežnejšie pri zápalových a menej časté pri nezápalových aneuryzmách. Už sme informovali o úlohe iných intracelulárnych patogénnych mikróbov (napríklad Chlamidia pneumoniae) pri vývoji AAA. Nedávne imunomolekulárne štúdie predložili ďalšiu hypotézu o vývoji zápalových aneuryziem. T. E. Rasmussen a kol. identifikovali geneticky podmienený defekt v systéme HLA, najmä v molekule HLA-DR, u pacientov so zápalovými aneuryzmami, ktorý podľa nich môže vytvárať neadekvátnu autoimunitnú odpoveď na rôzne antigény. Jedným z možných takýchto silných antigénov sú z ich pohľadu látky vdychované pri fajčení. To je dôvod, prečo je počet fajčiarov medzi pacientmi so zápalovými aneuryzmami výrazne vyšší ako medzi pacientmi s nezápalovými AAA.

Napriek mnohoročnému výskumu zápalových aneuryziem teda nie je úplne pochopená etiológia a patogenéza ich vývoja. Moderné predstavy sú založené na vonkajších (antigénnych), endoteliálnych a genetických faktoroch, ktoré pôsobením na stenu aorty spôsobujú tvorbu AAA. U niektorých jedincov môžu tieto faktory viesť k rozvoju zápalových AAA.

Podiel neaterosklerotických aneuryziem brušnej aorty podľa F. V. Balluzeka nie je väčší ako 10 %. Tento ukazovateľ však nie je úplne demonštratívny, pretože závisí od koncentrácie pacientov s „mykotickými aneuryzmami“ v určitých časových úsekoch, pričom sa zhodujú s nepriaznivými zmenami epidemiologickej situácie v jednotlivých ambulanciách, najmä v súvislosti so salmonelózou.

Autori, ktorí majú skúsenosti s diagnostikou „mykotických aneuryziem aorty“, celkom jasne definujú kritériá pre tento typ aneuryziem a ich rozdiely od aterosklerotických aneuryziem. Priemerný vek týchto aneuryziem je 3,9-7 rokov, prevažujú ženy, nie sú žiadne známky systémovej aterosklerózy alebo koronárnej choroby srdca. Anamnéza je dosť špecifická (predchádzajúca horúčka, dyspeptické ťažkosti, epidemiologická situácia), ako aj klinické testy krvi, moču, biochemické a imunologické zmeny v krvi. Názor, že aneuryzmy sú jedným z najviac časté prejavy ateroskleróza ako systémové ochorenie bola v poslednej dobe spochybňovaná v dôsledku niektorých klinických a laboratórny výskum. Ukázalo sa, že niektorým pacientom s aneuryzmou brušnej aorty chýbajú klinické a laboratórne údaje o okluzívnych léziách iných arteriálnych území. okrem toho priemerný vek títo pacienti sú o 10 rokov starší ako vek pacientov s príznakmi okluzívnych lézií rôznych segmentov aorty a hlavných a periférnych artérií.

Ďalšou pomerne významnou črtou AAA je ich kombinácia s aneuryzmami iných lokalizácií u toho istého pacienta, ako aj sklon k generalizovanej arteriomegálii. Navyše, experimentálne navodená ateroskleróza u zvierat často nevedie k oklúzii, ale k dilatácii tepien a aorty.

Mechanizmy tvorby aneuryziem brušnej aorty

Napriek intenzívnemu výskumu, najmä v poslednom desaťročí, zostávajú mechanizmy vývoja AAA nejasné. Dlhé roky sa za hlavnú príčinu AAA považovali degeneratívne aterosklerotické zmeny v stene aorty. Tento názor bol bezpodmienečne akceptovaný väčšinou lekárov a bol založený na niekoľkých zrejmých faktoch:

• podľa histologické štúdie v stene AAA sa detegujú typické aterosklerotické plaky;
• pacienti s AAA majú často okluzívne lézie v iných arteriálnych územiach, t.j. existuje systémový aterosklerotický proces;
• aterosklerotické zmeny v stene aorty sa zvyšujú s vekom a s vekom sa zvyšuje frekvencia AAA, čo naznačuje vzťah týchto patologických stavov;
• Rizikové faktory AAA a aterosklerózy (fajčenie, arteriálna hypertenzia, hypercholesterolémia) sa do značnej miery zhodujú.

Zároveň množstvo významných rozdielov medzi aterosklerózou a AAA spochybňuje ich jednoduchú patogenetickú identitu. Po prvé, napriek prekrývaniu rizikových faktorov rozvoja ochorenia existujú dôležité epidemiologické rozdiely medzi AAA a aterosklerózou. Po druhé, ateroskleróza je primárne lokalizovaná vo vnútornej vrstve aorty a pri AAA je proces charakterizovaný zápalovými zmenami v strednej a adventiciálnej vrstve cievy s rozsiahlou degeneráciou média a znížením počtu elastických proteínov a hladkých svalové bunky. Po tretie, na vytvorenie aneuryzmy aorty je zjavne potrebné zapojiť sa do procesu alebo aspoň oslabenia (zápal, dystrofia, skleróza) strednej škrupiny, pretože práve v nej sa nachádza elastokol-lagénový rámec. , ktorý určuje elasticitu a pevnosť steny aorty. Všetky tieto skutočnosti viedli k pochopeniu, že patogenetické mechanizmy vývoja AAA sú neporovnateľne zložitejšie ako jednoduchý prirodzený priebeh aterosklerotického procesu, a k tomu, že mechanizmy vývoja AAA sa začali hĺbkovo študovať.

Ukázalo sa, že štruktúra proteínov steny aorty hrá hlavnú úlohu pri tvorbe aneuryziem. Obsah elastínu v stene aneuryzmy aorty je spravidla znížený, aktivita elastázy je zvýšená a je zvyčajne kombinovaná so zvýšením hladiny prekurzora elastínu. Môže byť tiež zvýšená aktivita kolagenázy.

Genetická predispozícia je potvrdená faktami vzniku rodiny AAA. Nedávno bola objavená určitá mutácia v III typ prokolagén, ktorý je považovaný za príčinu vzniku AAA najmä u mladších ľudí.

Mechanistická teória vzniku a progresie aneuryziem aorty tak získala nové svetlo, pokiaľ ide o prirodzenú históriu vývoja tohto ochorenia.

V súčasnosti sa pri štúdiu etiológie vzniku a vývoja aneuryziem brušnej aorty vyvíjajú tri hlavné smery:

• genetická teória;
• teória proteolytických enzýmov;
• teória o úlohe vzácnych kovov.

Aby sme pochopili hlavné patogenetické mechanizmy ochorenia, je potrebné stručne prebývať na moderných údajoch o štruktúre steny brušnej aorty. V stene aorty je obvyklé rozlišovať tri membrány: vnútornú, strednú a vonkajšiu. Vnútorná škrupina(intima) je reprezentovaná vrstvou endotelu pokrytou glykokalyxom umiestnenou na bazálnej membráne a subendoteliálnou vrstvou, v ktorej množstvo autorov rozlišuje väzivové, elastické, hyperplastické a svalovo-elastické vrstvy. Navonok je intima obmedzená vnútornou elastickou membránou. Tunica media tvorí väčšinu steny aorty. Zahŕňa 40-50 koncentricky umiestnených elastických fenestrovaných membrán, ktoré sú navzájom prepojené elastickými vláknami a tvoria spolu s ostatnými membránami jeden elastický rám. Medzi membránami ležia bunky hladkého svalstva, ktoré majú voči nim šikmý smer, a malý počet fibroblastov. Schlatmann T. J. identifikuje štrukturálnu jednotku strednej tuniky aorty - lamelárne spojenie, ktoré pozostáva z dvoch rovnobežných elastických membrán s bunkami hladkého svalstva, kolagénovými vláknami a základnou látkou medzi nimi. Tenké elastické vlákna sú umiestnené priečne a spájajú dve hlavné elastické platne. Tento typ štruktúry možno vysledovať po celej dĺžke aorty, no zároveň existujú určité kvantitatívne a kvalitatívne rozdiely v štruktúre rôznych častí aorty. Hlavnou zložkou média brušnej aorty sú bunky hladkého svalstva a hrudná aorta obsahuje podporné štruktúry ako kolagén a elastín. Druhým rozdielom je pomer obsahu kolagénu a elastínu. Hrudná aorta má viac elastínu a brušná aorta má viac kolagénu. Niektoré štúdie tiež zaznamenali heterogenitu štruktúry strednej škrupiny. Subintimálna vrstva, ktorá zaberá približne 1/4-1/5 média, nie je štruktúrou podobná zvyšku média tunica. Charakteristickým znakom tejto vrstvy je voľnejšie usporiadanie buniek a vlákien hladkého svalstva, ako aj nedostatok ich správnej orientácie. V dolnej tretine hrudnej a brušnej aorty je výraznejšia subintimálna vrstva. Pozdĺž vonkajšieho okraja stredného plášťa leží vonkajšia elastická membrána. Vonkajšia výstelka aorty je vyrobená z voľnej vláknitej hmoty spojivové tkanivo s veľkým počtom hrubých elastických a kolagénových vlákien, ktoré majú prevažne pozdĺžny smer.

Aortálny elastín je začlenený do extracelulárnej matrice predovšetkým v skorých štádiách embryonálneho vývoja. Elastické vlákna pozostávajú zo zosieťovaných monomérov tropoelastínu a mikrofibrilárnych proteínov, ako je fibrilín-1, ktoré sú organizované do tenkej elastickej membrány, ktorá charakterizuje architektúru aortálneho média. Elastín je jednou z najstabilnejších štruktúrnych zložiek extracelulárnej matrice a jeho biologický polčas dosahuje desaťročia, vďaka čomu je pevnosť a elasticita hlavnou vlastnosťou normálnej steny aorty. Naproti tomu deštrukcia elastínového média aorty je najčastejšou morfologickou zmenou v AAA.

Sterpetti A. V. a kol. navrhol rozlišovať medzi dvoma typmi AAA: v kombinácii s okluzívnymi léziami iných segmentov arteriálneho riečiska a bez takýchto lézií. Podľa ich pozorovaní z 526 pacientov operovaných na AAA 25 % netrpelo aterosklerózou. Okrem toho poznamenali, že to bolo v skupine neaterosklerotických AAA, ktoré bolo významne veľká kvantita ruptúry v porovnaní so skupinou aterosklerotických AAA.

„Rodinné“ AAA boli tiež častejšie pozorované v skupine neaterosklerotických AAA.

Ďalším rozdielom medzi týmito dvoma skupinami bola určitá generalizovaná slabosť steny aorty u pacientov s neaterosklerotickým AAA, čo vysvetľuje vyššie riziko ruptúr, krvácania a častý vývoj falošných anastomóznych aneuryziem po rekonštrukčných operáciách.

U 16 pacientov s AAA boli v chromozóme zistené určité genetické variácie, čo súvisí so zvýšením aktivity alfa-2-haptaglobulínu, čo vedie k zvýšeniu hydrolýzy elastínových filamentov elastázou.

Ďalšia línia výskumu naznačuje štrukturálne zmeny v stenách aorty v dôsledku proteolýzy. R. W. Bussuti a kol. preukázala vysokú aktivitu kolagenáz v stene aorty u pacientov s AAA a u pacientov s ruptúrou bola výrazne vyššia.

Cannon D. J. a spol. vykonali kontrolné štúdie u fajčiacich pacientov s aneuryzmou aortálneho oblúka (ADA) a Lericheho syndrómom s cieľom určiť vplyv fajčenia na proces proteolýzy. Zvýšenie proteolytických enzýmov bolo zistené v plazme fajčiarov s AAA a absencia týchto zmien u fajčiarov s Lericheho syndrómom. Toto. naznačuje nerovnováhu proteázy a antiproteázy v dôsledku fajčenia špecificky u pacientov s AAA, a preto zvážte tento faktor jedna zo zložiek ovplyvňujúcich tvorbu AAA.

Teória vzácnych kovov je založená na experimentálnych štúdiách, ktoré ukazujú, že aneuryzmy u myší sú spôsobené defektom v chromozóme viazanom na X, čo vedie k abnormálnemu metabolizmu medi. U pacientov s ADA odhalili M. D. Tilson, G. Davis počas biopsie defekt medi v pečeni a koži. Nedostatok lyzyloxidázy medi môže spôsobiť nedostatok kolagénu a elastínu v stene aorty, oslabenie jej matrice a tvorbu aneuryziem.

AAA je štrukturálne charakterizovaná degradáciou extracelulárnej matrice mediálneho obalu steny aorty so zvýšením obsahu kolagénu a znížením elastínu. Tieto zmeny sú sprevádzané zvýšením aktivity metaloproteináz. Biochemická nerovnováha v syntéze fibrilárnych proteínov extracelulárnej matrix podľa výskumníkov vedie k rozpadu štruktúry steny aorty. Existujú štúdie, ktoré dokazujú, že so zvyšujúcim sa priemerom AAA klesá obsah elastínu v stene aorty a zvyšuje sa obsah kolagénu. Znižuje sa aj syntetická aktivita buniek stredného hladkého svalstva, ktoré sú zodpovedné za tvorbu extracelulárnej matrix, čo pravdepodobne vedie aj k zníženiu mechanických vlastností aorty. Hustota buniek hladkého svalstva v médiu je výrazne znížená. Bolo preukázané, že pokles počtu buniek hladkého svalstva je sprevádzaný zvýšením aktivity takzvaného faktora p53, ktorý je mediátorom inhibície bunkového vývojového cyklu a programuje bunku na smrť. Iné charakteristický znak AAA je zmena bunkového zloženia vo vonkajších vrstvách steny aorty, sprevádzaná masívnou infiltráciou média a adventície makrofágmi a lymfocytmi. Makrofágy v stene aneuryzmy uvoľňujú rôzne cytokíny a zápalové produkty, ako je tumor nekrotizujúci faktor alfa a interleukín-8. Cytokíny produkované makrofágmi zase stimulujú aktivitu metaloproteináz, a čo je najdôležitejšie, samotné makrofágy stimulujú aktivitu metaloproteinázy-9 a metaloproteinázy-3. Makrofágy sú teda s najväčšou pravdepodobnosťou hlavným zdrojom zvýšenej aktivity proteázy v stene brušnej aneuryzmy. Podľa niektorých výskumníkov sú to matricové proteázy, ktoré spúšťajú mechanizmy chronický zápal steny aorty môžu viesť k tvorbe AAA. Dôkaz o úlohe proteáz pri vývoji AAA viedol k návrhom na použitie inhibítorov proteáz pri prevencii a prevencii ďalšieho rastu aneuryziem.

Ako už bolo naznačené, na rozdiel od aterosklerotických plátov, ktoré sú lokalizované najmä v intimálnej vrstve, sú AAA charakterizované tvorbou zápalových infiltrátov, najmä v médiách a adventícii. Ďalším znakom AAA je prítomnosť veľkého počtu B aj T lymfocytov v adventiciálnych infiltrátoch, zatiaľ čo okluzívna ateroskleróza je charakterizovaná detekciou iba T buniek. Nedávne štúdie uvádzajú trvalú identifikáciu takzvaných vaskulárnych dendritických buniek, podobných Langerhansovým bunkám, v stene AAA. To naznačuje prítomnosť komplexných imunitných reakcií v tkanivách steny aneuryzmy. V bunkách tkanivových kultúr izolovaných zo stien aneuryziem bola hladina sekrécie prostaglandínu E2 50-krát vyššia ako v tkanivových kultúrach zo stien normálnych aort, čo viedlo k hypotéze, že prostaglandín E2 je hlavným zápalovým mediátorom v stene aneuryzmy. . Táto hypotéza dala podnet na experimentálne práce, v ktorých sa pokúšajú nesteroidné antiflogistiká (napr. indometacín) prerušiť začarovaný kruh zápalu v stene aorty a zabrániť tak rastu aneuryziem. V literatúre sú náznaky iného biochemický mechanizmus nezvyšuje aktivitu proteáz, ale naopak znižuje aktivitu ich inhibítorov. Najmä množstvo pacientov s AAA vykazovalo zníženie hladiny alfa-1-antitrypsínu, hlavného inhibítora elastázy. Na základe toho sa predpokladá, že nerovnováha medzi elastázou a alfa-1 antitrypsínom môže tiež hrať úlohu vo vývoji AAA.

Cohen J. R. a kol. objavili genetickú predispozíciu pacientov s AAA k MZ fenotypu alfa-1-antitrypsínu. Tento fakt približuje enzýmovú teóriu tvorby AAA ku genetickej.

Rodinné prípady vzniku AAA sú dobre dokázané. Najmä Darling a kol. porovnávali v tomto smere dve skupiny: 542 pacientov s AAA a 500 bez AAA. V 1. skupine bola AAA zistená u blízkych príbuzných u 15,1 % pacientov, v 2. kontrolnej skupine len u 1,8 %. U sestier bolo relatívne riziko vzniku AAA významne vyššie ako u bratov (22,9 a 9,9).

Dedičné korene ochorenia boli potvrdené komplexnými genetickými štúdiami AAA s použitím metód molekulárnej biológie. Najmä Webster M. W. a kol. zistili, že 25 % pacientov, u ktorých sa zistilo AAA počas skríningového ultrazvukového vyšetrenia, boli deti tých istých rodičov. Podobnú frekvenciu AAA (29 %) našli medzi bratmi N. Bengtsson a kol. Napokon, podľa F. A. Lederleho a spol., ktorí študovali prevalenciu AAA medzi 73 451 americkými veteránmi vo veku 50 – 79 rokov, bola rodinná anamnéza aneuryziem identifikovaná u 5,1 % pacientov. Štúdium mechanizmov dedičnosti ukázalo, že sa vyskytuje v autozomálne dominantnej forme a môže byť spojené s jedným génom. Kuivaniemi N. a kol. Tieto a naše vlastné údaje nám umožnili dospieť k záveru, že rodinná anamnéza AAA môže byť spôsobená genetickým defektom. Molekulárne biologické štúdie čiastočne potvrdili tento názor a odhalili, že niektorí pacienti s AAA majú defekty v syntéze dôležitých fibrilárnych proteínov – kolagénu alebo elastínu, ktoré tvoria kostrovú štruktúru steny aorty. To zase môže byť príčinou geneticky zdedených AAA. Tieto génové defekty možno pravdepodobne detegovať v lokuse genetického kódu COL3A1, ktorý je zodpovedný za syntézu kolagénu typu 3, alebo lokusu COL5A2, ktorý je zodpovedný za syntézu kolagénu typu 5 (proteín, ktorý určuje priemer proteínových fibríl a ovplyvňuje elastická rozťažnosť extracelulárnej matrice). Genetické faktory pri vzniku AAA však ešte nie sú definitívne potvrdené a vyžadujú si ďalšie štúdium.

Základné príčiny zápalu nie sú známe. V poslednej dobe sa však ako možné agensy uvádzali mnohé mikroorganizmy, vrátane oportúnnych patogénov, ako je Pseudomonas aeruginosa. Osobitná úloha je priradená Chlamydia pneumoniae, jednému z intracelulárnych patogénov, ktorý je spojený s rozvojom cievnych ochorení, vrátane ochorenia koronárnych artérií a cerebrovaskulárnej patológie. Štúdie J. Juvonena a kol., E. Petersena a kol. zistila DNA Chlamydia pneumoniae v stene aneuryzmy vo viac ako polovici prípadov AAA. Priame kauzálne súvislosti s rozvojom AAA zároveň opäť určite neboli identifikované.

Ak zhrnieme všetky údaje, moderné predstavy o patogenéze vývoja AAA možno zredukovať na nasledujúce mechanizmy:

• Aterosklerotické zmeny v stene aorty.
• Zmeny v matrici steny aorty.
• Aktivácia proteolýzy v stene brušnej aorty.
• Zápalové zmeny v stene aorty.
• Genetické defekty v syntéze fibrilárnych proteínov v brušnej aorte.

Pretože príčiny týchto porúch sú stále jednoznačne neznáme, neexistujú žiadne spoľahlivé lieky alebo terapeutické prostriedky, ktoré by zabránili degeneratívnym zmenám steny aorty a ďalšiemu rastu aneuryzmy vedúcemu k prasknutiu. V dôsledku toho dnes jedinou účinnou liečbou AAA zostáva resekcia aneuryzmy s jej nahradením protézou. Možno ďalší pokrok v štúdiu patogenézy AAA povedie k vzniku účinných terapeutických činidiel na prevenciu výskytu a progresie aneuryziem tejto lokalizácie.

Klinický materiál z Ústavu kardiovaskulárnej chirurgie bol analyzovaný od stabilizácie výskumných a chirurgických skúseností na úseku chirurgickej liečby AAA. V tomto období bola chirurgická liečba vykonaná u 324 pacientov. Z toho mužov s bolestivou formou bolo 147, žien 25 a bezbolestnou formou 140 a 12. Do 30 rokov s bolestivou formou bolo 8 pacientov; 31-40 rokov - 12; 41-50 rokov - 13; 51-60 rokov - 61; 61-70 rokov - 42; 80 rokov - 7; s bezbolestnou formou - 11, 12, 28, 64, 47 a 19 pacientov.

Naše údaje o pomere mužov a žien s AAA (7,7 : 1) teda zodpovedajú literatúre. Z hľadiska veku operovaných nie sú rozporuplné: spomedzi 324 pacientov tvoria najväčšiu skupinu (66 %) pacienti vo veku 51 – 70 rokov. V klinickom priebehu týchto skupín, ako aj v rozdelení pacientov podľa etiológie ochorenia nie sú signifikantné rozdiely. Aterosklerotickú povahu ochorenia sme identifikovali u 301 pacientov (92,8 %), zriedkavé etiologické formy AAA - u 7,2 % (nešpecifická aortoarteritída - u 16, fibromuskulárna dysplázia - u 4 a medionekróza - u 3).

Patogenéza (čo sa stane?) Počas aneuryzmy brušnej aorty

Patogenéza aneuryziem brušnej aorty

Mechanizmus vývoja aneuryziem brušnej aorty nie je stále celkom jasný. Väčšina autorov predpokladá primárne poškodenie steny aorty aterosklerotickým alebo zápalovým procesom. Tendencia k infrarenálnej lokalizácii sa vysvetľuje nasledujúcimi dôvodmi:

• náhly pokles prietoku krvi v brušnej aorte distálne od renálnych artérií, pretože väčšina srdcového výdaja smeruje v pokoji do orgánov gastrointestinálny trakt(23 % minimálneho objemu – MO) a do obličiek (22 % MO);
• porušenie prietoku krvi pozdĺž vasa vasorum, čo spôsobuje degeneratívne a nekrotické zmeny v stene aorty s jej nahradením tkanivom jazvy;
• konštantná traumatizácia bifurkácie aorty tvrdými blízkymi formáciami (promontorium);
• blízka poloha bifurkácie je prakticky prvou bezprostrednou prekážkou prietoku krvi. Tu sa najprv objaví odrazená vlna. Tento hemodynamický šok na bifurkáciu aorty, ako aj zvýšený periférny odpor v tepnách dolných končatín a vedú k zvýšeniu laterálneho tlaku v terminálnej aorte. Klinicky sú dobre známe fakty distálneho premiestnenia bifurkácie brušnej aorty, čo má za následok odchýlku iliakálnych artérií a rozvoj aneuryziem „žabacieho typu“.

Všetky tieto faktory vedú k degenerácii a fragmentácii elastickej štruktúry steny aorty a atrofii jej tunica media. Hlavnú úlohu rámu začína zohrávať adventícia, ktorá nedokáže dostatočne zabrániť postupnému rozširovaniu lúmenu aorty. Tiež sa zistilo, že stena aneuryzmy obsahuje menej kolagénu a elastínu ako normálna stena aorty. Odhalí sa významná fragmentácia elastínu. Summer D.S. ukázal, že predná stena aneuryzmy má vo všeobecnosti viac kolagénových a elastických vlákien, vďaka čomu je odolnejšia. Zadná a bočná stena obsahujú menej elastických štruktúr, preto sú menej pevné a k prasknutiu aneuryzmy dochádza najmä v retroperitoneálnom priestore. Napätie steny závisí podľa Laplaceovho zákona od polomeru cievy, preto je prirodzene vyššia možnosť prasknutia pri väčšej aneuryzme.

Patologická anatómia

Tvar aneuryzmy - vakovitý alebo difúzny fusiformný - závisí od stupňa a rozsahu zmien steny aorty. Vakové aneuryzmy sa vyskytujú, keď dôjde k lokalizovanej zmene v jednej zo stien aorty. V tomto prípade sa vytvorí ďalšia dutina - vak, ktorého steny sú tvorené upravenými stenami aorty. Fusiformná aneuryzma je difúzne zväčšenie celého obvodu brušnej aorty spojené s rozsiahlejšou kruhovou léziou segmentu aorty. Vakové aneuryzmy sú typickejšie pre syfilitický proces, difúzne - pre aterosklerózu a nešpecifickú aortitídu.

Makroskopicky je aterosklerotická aneuryzma rozšírený segment aorty rôznych veľkostí; vnútorný povrch aneuryzmy obsahuje ateromatózne plaky, často ulcerované a kalcifikované. Vo vnútri dutiny aneuryzmy sa v blízkosti steny nachádzajú zhutnené hmoty fibrínu, husté, niekedy roztavené trombotické a ateromatózne hmoty. Tvoria „trombotický pohár“, ktorý sa zvyčajne ľahko oddelí od vnútornej steny aorty, pretože namiesto očakávanej organizácie trombov a spevnenia steny vaku aneuryzmy dochádza k nekrotickému roztaveniu trombotických hmôt a steny aneuryzmy. sa vyskytuje.

Mikroskopicky je intima charakterizovaná zhrubnutou vrstvou v dôsledku ateromatóznych hmôt a aterosklerotických plakov. Stredná vrstva je zriedená, je v nej zaznamenaná fibróza, hyalinóza a fokálne akumulácie histiocytových infiltrátov. Posledne menované sú častejšie vyjadrené pozdĺž vasa vasorum. Obe elastické membrány sú prudko zmenené a fragmentované. Zmeny v strednej vrstve môžu byť miestami také výrazné, že úplné vymiznutie média sa odhalí mikroskopicky. Zriedená je aj adventícia. Niekedy je vývoj a rast aneuryzmatického vaku sprevádzaný intímnou adhéziou k susedným orgánom. V týchto miestach sa vyskytuje aseptický zápal.

Patofyziológia krvného obehu

Proces krvného obehu v aneuryzme brušnej aorty je charakterizovaný prudkým spomalením lineárnej rýchlosti prietoku krvi v miešku a jej turbulenciou. Je to jasne viditeľné na röntgenovom kinematograme a potvrdzujú to aj prietokové údaje, ktorých krivka sa približuje krivke charakteristickej pre úplnú oklúziu. Oblasť pozitívnej vlny sa rovná oblasti negatívnej vlny. Len 45% objemu krvi v aneuryzme vstupuje do distálnych tepien dolných končatín. Pri malých aneuryzmách sa priemerná doba obehu zvyšuje na 14-18 s a pri veľkých veľkostiach až 54 s. Pri AAA prekračuje 2-násobok normálnych hodnôt.

Mechanizmus spomalenia prietoku krvi vo vaku aneuryzmy môže byť prezentovaný nasledovne: prietok krvi, ktorý prechádza dutinou aneuryzmy, sa väčšinou rúti pozdĺž stien a centrálny prietok spomaľuje svoj postup v dôsledku návratu krvi spôsobeného turbulenciou prietoku, prítomnosť trombotických hmôt a bifurkácia aorty.

Po vytvorení aneuryzmatickej expanzie, ktorá je 2-násobkom priemeru brušnej aorty, sa hemodynamika vo vnútri vaku začne riadiť Laplaceovým zákonom, podľa ktorého sa napätie zvyšuje priamo úmerne s polomerom cievy pri konštantnom tlaku.

Napätie steny sa zvyšuje neúmerne so zvyšovaním tlaku, pretože samotné zvýšenie tlaku vedie k zväčšeniu polomeru a zníženiu hrúbky steny. Preto s lineárnym nárastom tlaku vo vnútri výsuvnej trubice sa urýchľuje vývoj medzného napätia. Ak nádoby nepodliehajú zmenám, potom pri vysokom tlaku nedôjde k prasknutiu v dôsledku prítomnosti tuhých a iných prvkov v stene, ktoré ju chránia pred ďalším rozťahovaním.

So zvyšujúcim sa polomerom cievy sa zvyšuje aj laterálny tlak na stenu vaku aneuryzmy. Pri aneuryzme brušnej aorty sa krivka prietoku krvi podľa flowmetrie približuje krivke charakteristickej pre akútnu trombózu.

Prognóza prirodzenej anamnézy aneuryziem brušnej aorty

Prirodzená história AAA nie je úplne pochopená. Tradičný pohľad na prirodzenú históriu aneuryziem je názor, že progresívne zväčšovanie priemeru AAA je nevyhnutné, s prirodzeným výsledkom prasknutia. U niektorých pacientov s menej závažnými formami AAA však môže dôjsť k stabilizácii ochorenia. Szilagyi D. E. a kol. verí, že prítomnosť AAA akéhokoľvek priemeru je rizikovým faktorom pre ruptúru aneuryzmy a toto riziko sa zvyšuje so zvyšujúcou sa veľkosťou AAA. Podľa Klinické štúdie miera ruptúry u veľkých AAA (>5 cm) presahuje 25 % ročne, zatiaľ čo u malých foriem je to po 3-5-ročnom období sledovania menej ako 8 %. Toto je základ pre indikácie chirurgickej liečby: ak sa priemer aorty zvýši o viac ako 5,0 cm, indikácie na operáciu sa považujú za absolútne. Je potrebné poznamenať, že priemer AAA len relatívne koreluje s rizikom prasknutia aneuryzmy. Potvrdzuje to aj štúdia R. S. Darlinga a spol., ktorí študovali 473 pitiev pacientov s AAA a zistili, že ruptúra ​​aneuryzmy sa vyskytla takmer v 10 % prípadov, keď priemer aorty nepresiahol 4,0 cm (tab. 9). Štúdie iných autorov ukázali, že riziko vzniku ruptúry AAA je extrémne nízke, ak aneuryzma nepresahuje 5,0 cm.

Ďalším prediktorom prasknutia AAA je dynamika rastu aneuryzmy: čím rýchlejšie sa priemer zvyšuje, tým väčšia je pravdepodobnosť prasknutia. Populačné štúdie zistili, že rast relatívne malých AAA je 2-4 mm za rok. Iné štúdie odhaľujú dynamiku rastu 4-8 mm za rok. Tabuľka 10 ukazuje pozorovanie rastu AAA u 103 pacientov s malými AAA.

Je dôležité poznamenať, že aj keď 15-20% aneuryziem prakticky nerástlo v priemere, viac ako 80% prípadov vykazovalo progresívny rast a v 15-20% prípadov AAA rástla o viac ako 0,5 cm za rok. Za prognostický faktor ruptúry sa považuje rast aneuryzmy o viac ako 5 mm v priebehu 6 mesiacov.

Dynamika rastu AAA je v priamej exponenciálnej závislosti od priemeru aneuryzmy: čím väčší je priemer aneuryzmy, tým rýchlejšie AAA rastie. Na vysvetlenie vzťahu medzi priemerom aorty a dynamikou rastu aneuryzmy možno s určitými predpokladmi použiť vyššie uvedený Laplaceov zákon.

Okrem priemeru AAA boli študované aj ďalšie rizikové faktory ruptúry AAA. Cronennwett J. L. a kol. pozorovali 76 pacientov s priemerom AAA 4,0-6,0 cm a určili, že riziko fatálnej ruptúry AAA je 5 % ročne. Nezávislými prediktormi ruptúry AAA v tejto štúdii boli diastolický krvný tlak, priemer aneuryzmy a prítomnosť sprievodného pľúcneho ochorenia. Strachan D.P. odhalil, že zvýšenie diastolického krvného tlaku o 10 mm Hg. čl. vedie k 50% zvýšenému riziku prasknutia. Uviedol tiež 15-násobné zvýšenie rizika prasknutia AAA u fajčiarov v porovnaní s nefajčiarmi, čo bolo v súlade s inými štúdiami. Morfologické znaky štruktúry AAA sa tiež ukázali ako dôležité prediktory prasknutia. Predĺžené vretenovité AAA majú teda horšiu prognózu ako vakovité AAA. Prítomnosť dcérskych aneuryziem s stenčením steny a trombózou alebo ateromatózou ohrozuje ruptúru AAA.

Riziko prasknutia je tiež jednoznačne vyššie, keď nie je identifikované žiadne iné pridružené okluzívne ochorenie. periférne lézie. V literatúre sú správy o pooperačných ruptúrach AAA u pacientov operovaných pre iné patológie.

Príznaky aneuryzmy brušnej aorty

Vlastnosti klinického priebehu

Podľa E. F. Bernsteina je 24 % aneuryziem brušnej aorty asymptomatických a sú zistené náhodne počas preventívne prehliadky, palpácia brucha pre akékoľvek ochorenie čriev, žalúdka, obličiek, s rádiografiou brušných orgánov (s výhradou kalcifikácie stien aneuryzmy), laparotómia vykonaná z iného dôvodu. Často sú aneuryzmy objavené pri pitve a nie sú príčinou smrti.

V posledných rokoch sa vďaka rozšíreniu röntgenovej kontrastnej angiografie vykonávanej pri ochoreniach ciev dolných končatín, obličiek a tráviacich orgánov pomerne často stáva náhodným nálezom na angiograme asymptomatická forma aneuryzmy brušnej aorty. . Táto forma sa stala bežnejšou so zavedením beta skenovania, počítačovej tomografie a nukleárnej magnetickej rezonancie do klinickej praxe. Väčšina pacientov (61%) sa sťažuje na bolesť a prítomnosť pulzujúcej formácie v bruchu, 15% - iba na prítomnosť špecifikovanej formácie (ako „druhé srdce“ v bruchu). Častejšie sa tento pocit zaznamenáva pri ležaní na žalúdku. V dôsledku toho sa najtypickejšia sťažnosť netýka bolesti, ale prítomnosti pulzujúcej formácie v bruchu. Je extrémne zriedkavé, že prasknutie AAA s kolapsom a rýchlou smrťou môže byť prvými príznakmi aneuryzmy brušnej aorty.

Klinické prejavy, Treba ho teda rozdeliť na typické a nepriame.

Medzi typické patria: prítomnosť pulzujúceho útvaru v bruchu a tupá, bolestivá bolesť, zvyčajne v mezogastrium alebo vľavo od pupka. Bolesť niekedy vyžaruje do chrbta, krížov a krížovej kosti. Ich povaha je veľmi rôznorodá: od intenzívnych, bolestivých, akútnych, vyžadujúcich použitie liekov a analgetík, až po konštantné, bolestivé, tupé, s nízkou intenzitou. Tieto bolesti možno považovať za renálnu koliku, akútna pankreatitída, akútna radikulitída.

Nižšie uvedená klasifikácia aneuryziem brušnej aorty podľa priebehu a klinického obrazu ochorenia je trochu odlišná od klasifikácie akceptovanej v literatúre, považujeme ju však za vhodnú pre klinickú prax a určenie indikácií na chirurgickú intervenciu spolu s objektívnymi údajmi z vyšetrení.

Klasifikácia AAA podľa priebehu a klinického obrazu ochorenia Asymptomatický priebeh:

• neexistujú žiadne sťažnosti;
• Aneuryzma je náhodný nález pri neinvazívnej diagnostike (echografia, počítačová tomografia a magnetická rezonancia).

Bezbolestný priebeh:

• subjektívny pocit pulzácie v bruchu;
• objektívne palpačné stanovenie lekárom pulzujúceho, nebolestivého útvaru v bruchu.

Bolestivé štádium ochorenia:

• bolesť, ktorá sa objavuje pri palpácii pulzujúcej formácie v bruchu;
• typická bolesť v bruchu a bedrovej oblasti;
• atypické klinické príznaky (abdominálny, urologický, ischioradikulárny komplex symptómov).

Štádium komplikácií:

• hrozivé prasknutie;
• zlom, prelom;
• delaminácia;
• embolizácia nekoronárnych artérií.

Keďže analyzujeme materiál týkajúci sa nekomplikovaných foriem AAA (324 operácií), klinický priebeh týchto aneuryziem pozorovaných u našich pacientov možno rozdeliť takto:

• asymptomatické - u 78 (24 %) pacientov;
• nebolestivé u 74 (23 %) pacientov, z toho 52 malo subjektívny pocit pulzovania, 22 malo pulzujúci útvar v bruchu objektívne určený lekárom;
• bolesť - u 172 (53 %) pacientov.

Naše údaje sa teda trochu líšia od údajov E. F. Bernsteina, čo sa však dá vysvetliť len iným obdobím výskumu, kedy sa zvýšila schopnosť identifikovať bezbolestné formy AAA. Zároveň je jasne viditeľný rovnaký trend - typický klinický obraz ochorenia (prítomnosť pulzujúcej formácie v bruchu, bolesť brucha alebo dolnej časti chrbta) sa pozoruje len u polovice pacientov.

Na nepriame klinické príznaky Nasledujúce komplexy symptómov zahŕňajú:

• brušnej(anorexia, grganie, vracanie, zápcha), ktoré môžu byť spôsobené zapojením viscerálnych vetiev do stenózneho procesu, ako aj mechanickou kompresiou dvanástnika a žalúdka;
• urologické(tupá bolesť v bedrovej oblasti, pocit ťažoby v nej, dysurické poruchy, hematúria, záchvaty pripomínajúce obličkovú koliku), spojené s posunom obličiek, panvy, močovodu, pyelectasia, zhoršený priechod moču;
• ischioradikulárne(bolesť dolnej časti chrbta s charakteristickým ožiarením, senzorické a motorické poruchy v dolných končatinách), ktoré sú výsledkom kompresie chrbtice, nervových koreňov bedrovej miechy;
• chronická ischémia dolných končatín(javy intermitentnej klaudikácie, trofické poruchy dolných končatín), ktoré sa vyvíjajú, keď sú do procesu zapojené tepny dolných končatín.

Pulzujúci útvar sa zvyčajne palpuje v mezogastrium alebo epigastriu pozdĺž strednej čiary alebo vľavo od nej. Ak nie je možné stanoviť hornú hranicu vaku, treba myslieť na jeho suprarenálnu lokalizáciu. Ak je možné určiť hranicu medzi rebrovým oblúkom a vakom aneuryzmy, môžeme predpokladať infrarenálnu lokalizáciu aneuryzmy.

Pulzácia je zvyčajne rozsiahla. Formácia má oválny tvar, má elastickú konzistenciu, často je nehybná, ale v zriedkavých prípadoch sa ľahko pohybuje vpravo a vľavo od stredovej čiary. V tomto prípade sa môže zameniť za mezenterickú alebo genitálnu cystu. Palpácia formácie je pre pacienta dosť nepríjemná a dokonca bolestivá. U chudých ľudí možno niekedy zaznamenať dcérske aneuryzmatické výbežky (stopy po predchádzajúcich ruptúrach steny) (obr. 9).

Po zistení pulzujúceho útvaru v brušnej dutine je potrebné najskôr vykonať postupnú auskultáciu (epigastrické, mezogastrické, brušné boky, ilické a femorálne artérie) a následne štandardné vyšetrenie (palpácia, auskultácia, meranie krvného tlaku) pacienta s vaskulárna patológia. Systolický šelest nad aneuryzmou brušnej aorty je počuť u 50-60% pacientov. Môže to byť spôsobené turbulentným prietokom krvi, stenózou vetiev brušnej aorty, odchýlkou ​​aorty ostro vpredu, distálne od renálnych artérií. U tenkých pacientov by fonendoskop nemal byť stlačený dopredu brušnej steny, keďže stlačenie samotného vaku alebo vetiev brušnej aorty môže spôsobiť umelý šelest.

Pre prítomnosť nepriamych symptómov sa pacienti s atypickým klinickým obrazom ochorenia obracajú na lekárov úplne iných špecializácií. Skutočnosť, že bolesť závisí od polohy tela a pohybu, vedie pacientov k ortopedickým lekárom. Kompresia testikulárnych artérií a žíl často spôsobuje komplex symptómov bolesti v semenníkoch a varikokéle a pacienti s podozrením na orchiepididymitídu sa obracajú na urológov a všeobecných chirurgov.

Charakteristický komplex brušných symptómov spôsobený kompresiou zle posunutého dvanástnika, podobne ako pylorická stenóza, počas röntgenového vyšetrenia môže poskytnúť falošný obraz nádoru hlavy pankreasu.

Treba tiež vziať do úvahy, že v 20% prípadov je aneuryzma brušnej aorty kombinovaná s dvanástnikovým vredom, čo slúži ako priťažujúci faktor v bezprostrednom pooperačnom období s možnou aktiváciou ulcerózneho procesu, ktorý môže byť sprevádzaný gastro- duodenálne krvácanie.

Klinický obraz, ktorý sme zaznamenali u 324 našich pacientov s AAA, poukazuje na rôznorodosť jej symptómov v závislosti od veľkosti útvaru, lokalizácie, tvaru a kombinovaných lézií vetiev brušnej aorty a tepien dolných končatín. Pre uľahčenie analýzy klinického obrazu sme spojili asymptomatickú formu ochorenia s bezbolestnou formou do jednej, ktorá sa líši od typického obrazu bolestivej formy.

Podľa formy vzniku aneuryzmy väčšinu (77 %) tvorili fusiformné aneuryzmy brušnej aorty, sprevádzané bolesťou, 22 % boli vakové aneuryzmy, z ktorých takmer 50 % nespôsobovalo bolesť.

Identifikovali sme určitý vzťah medzi veľkosťou AAA a klinickým obrazom: u žiadnej z aneuryziem s priemerom menším ako 4 cm sa nevyvinul komplex symptómov bolesti a všetky aneuryzmy s priemerom nad 10 cm boli sprevádzané bolesťou.

Nemožno však predpokladať, že jedinou príčinou smrti u pacientov s AAA je jeho prasknutie. Ako je vidieť z tabuľky 13, 35-57% pacientov zomiera na početné sprievodné ochorenia, čo si vo veľkej miere vyžaduje korekciu sprievodných cievnych ochorení (koronárne, karotídy, obličkové tepny), ako aj ochorení iných orgánov.

AAA je pomerne často sprevádzané inými arteriálnymi ochoreniami, vrátane koronárnych artérií, ktoré tu nie sú uvedené. Lézie iných arteriálnych území sa môžu vyvíjať asymptomaticky, ale zohrávajú určitú úlohu pri výbere taktiky chirurgického zákroku, preto sa o nich bude diskutovať v časti o indikáciách chirurgická liečba pacientov s AAA.

„Malé“ aneuryzmy brušnej aorty

Od zavedenia programov ultrazvukového skríningu AAA koncom 80. rokov 20. storočia bol diagnostikovaný rastúci počet asymptomatických AAA. Väčšina z nich má priemer menší ako 5,0 cm a patrí medzi takzvané „malé“ aneuryzmy brušnej aorty (MAA). pown R. M. a kol. identifikovali a pozorovali 492 pacientov s MAA, J. L. Cronennwett et al. opísali 73 pacientov (54 mužov a 19 žien) s touto patológiou, čo predstavovalo asi 26 % z celkového počtu aneuryziem brušnej aorty za posledné obdobie. Podľa Národného centra pre chirurgiu zo 181 pacientov operovaných pre aneuryzmu brušnej aorty malo 35 priemer aorty menší ako 5,0 cm.

Od prvých identifikovaných MAA sa diskutovalo o niekoľkých základných otázkach taktiky liečby takýchto pacientov: je potrebné všetkých operovať ihneď po identifikácii patológie, ak nie, tak prečo? Aká je taktika ich ďalšieho sledovania? V akých prípadoch by sa mala operácia vykonať počas pozorovania? Diskusia o týchto otázkach je spôsobená množstvom okolností.

V prvom rade existujú nespochybniteľné dôkazy o možnosti ruptúry MAA a zlé výsledky liečby ruptúrovaných AAA, pričom celková úmrtnosť dosahuje 90 %. Zároveň sa miera úmrtnosti pri ruptúrach MAA len málo líši od úmrtnosti spôsobenej ruptúrami veľkých AAA. Zároveň podľa údajov viacerých autorov úmrtnosť v r plánované operácie pre MAA je nižšia ako pre operácie pre veľké AAA.

Mnohí autori sa domnievajú, že v prípade MAA je chirurgická intervencia jednoduchšia a rýchlejšia s menším rizikom pre pacienta. Ak vezmeme do úvahy všetky tieto údaje, ak vezmeme do úvahy aj vzorce patogenézy AAA a prirodzený priebeh aneuryziem s nevyhnutnosťou zväčšenia priemeru aorty vedúceho k prasknutiu, potom indikácie na chirurgickú liečbu aj. malé formy AAA by sa zdali zrejmé. Finančná situácia je tiež dôležitá:

• kontinuálne ultrazvukové monitorovanie MAA je ekonomicky nákladné;
• Výskyt AAA sa neustále zvyšuje a náklady na liečbu ruptúr vysoko prevyšujú náklady na elektívne operácie.

Iné skutočnosti spôsobujú, že prípad chirurgického zákroku nie je taký zrejmý. Populačné štúdie v Európe a Severná Amerika ukázali, že pravdepodobnosť prasknutia malých AAA je nízka a ich sledovanie odhalilo možnosť stabilizácie procesu. Zvlášť indikatívne sú výsledky najväčšej randomizovanej štúdie malých aneuryziem uskutočnenej v Spojenom kráľovstve (The UK Small Aneurysm Trial), ktorá bola publikovaná v roku 1998. Táto štúdia bola vykonaná počas štyroch rokov a bola založená na pozorovaní 1090 pacientov s malými aneuryzmami. formy aneuryziem vo veku 60-70 rokov, z ktorých 563 podstúpilo resekciu AAA a 527 pacientov podstúpilo dynamické ultrazvukové monitorovanie. Ukázalo sa, že incidencia ruptúry AAA s priemerom 4,0-5,5 cm je asi 1 % za rok, priemerný rast AAA je 0,33 cm za rok a poistno-matematická krivka prežívania v skupine pacientov pod ultrazvukovým dohľadom je identická ako v skupine pacientov po chirurgickej liečbe .

Analýza niektorých nedávnych chirurgických štatistík naznačuje, že neexistujú žiadne štatisticky významné rozdiely v miere úmrtnosti v skupinách pacientov s veľkými AAA a MAA, čím sa ruší tvrdenie, že chirurgické výsledky sú lepšie u pacientov s MAA. Niektorí autori spochybňujú väčšiu technickú jednoduchosť operácií pre MAA; napríklad sa domnievajú, že pri absencii trombózy dutiny aneuryzmy, ktorá sa často zaznamenáva pri MAA, je pravdepodobnosť masívnej straty krvi z bedrových tepien oveľa vyššia.

Spochybňovaný je aj ekonomický efekt včasnej chirurgickej liečby MAA – náklady na periodické ultrazvukové vyšetrenia počas 5 rokov plne zodpovedajú nákladom na chirurgickú liečbu (Greenhaigh R. et al., 1998). Včasná chirurgická liečba sa tak najmä u rizikových pacientov so sprievodnými ochoreniami stáva podľa názoru tejto skupiny autorov nevhodnou. Indikáciou pre operáciu je progresívny rast aneuryzmy o viac ako 0,3 cm v priebehu 6 mesiacov, čo naznačuje rastúcu hrozbu jej prasknutia.

Analýza literárnych údajov o probléme AAA ukazuje, že taktika ich liečby ešte nie je úplne vyvinutá, názory autorov sú rôzne, niekedy polárne. Ďalší rozvoj tejto problematiky si vyžaduje vyvážený prístup, ktorý zohľadňuje prognostický význam tak zmien na stene vaku aneuryzmy, ako aj sprievodných ochorení a lézií iných orgánov, ktoré priamo ovplyvňujú prognózu života pacientov.

Diagnóza aneuryzmy brušnej aorty

Moderná diagnostika aneuryziem brušnej aorty

Okrem vyššie uvedených metód palpácie brucha a celkového angiologického vyšetrenia je potrebné zhromaždiť dôkladnú anamnézu pacienta a rodinnú anamnézu na zistenie možné prípady„rodinné“ formovanie ABA.

Na diagnostiku arteriálnej hypertenzie je pacient cielene vyšetrený, aby sa určili jej príznaky – renovaskulárna hypertenzia a najmä nádory nadobličiek. Na diagnostikovanie posledného by mala byť rozhodujúca metóda CT vyšetrenie nadobličky To je veľmi dôležité pre výsledok chirurgická intervencia, keďže neriešený feochromocytóm môže viesť počas operácie aj v pooperačnom období k náhlym zmenám hemodynamiky s najvážnejšími následkami pre pacienta.

Ak existuje dôkaz o vazorenálnej genéze hypertenzie, pozornosť ultrazvukového skenera sa musí nevyhnutne venovať stavu prietoku krvi obličkovými tepnami, veľkosti a obrysu obličiek, ako aj urodynamike v súvislosti s možnou čiastočnou obštrukciou močovodov.

Povinnou súčasťou plánu angiologického vyšetrenia by mala byť ultrazvuková dopplerografia vetiev oblúka aorty a tepien končatín s cieľom identifikovať ich lézie, ako aj určiť taktiku angiografického vyšetrenia a štádiá chirurgického zákroku.

Pacient by mal byť starostlivo vyšetrený na poškodenie koronárnych artérií (aj keď nemá srdcové ťažkosti), berúc do úvahy stav respiračných funkcií a genitourinárny systém, najmä obličiek a prostaty. Gastroduodenoskopia hrá dôležitú úlohu v prípadoch najmenších ťažkostí a anamnézy žalúdočných a dvanástnikových vredov.

Až donedávna bola najjednoduchšou a najdostupnejšou metódou diagnostiky aneuryziem brušnej aorty obyčajná rádiografia brušnej dutiny. Za príznaky choroby sa považoval tieň aneuryzmy a kalcifikácie jej steny. Na základe týchto zmien bola diagnóza stanovená podľa rôznych autorov v 50 – 97 % prípadov. Avšak s príchodom moderných neinvazívnych a informatívne metódy Tejto diagnostickej metóde sa pripisuje druhoradý význam pre jej nízku diagnostickú hodnotu.

Najpoužívanejšou metódou na diagnostiku AAA je v súčasnosti metóda ultrazvukového skenovania (USS), a najmä jej rozmanitosť - farebné duplexné skenovanie (DS). Je to vďaka jeho dostupnosti, absolútnej bezpečnosti, vysokému informačnému obsahu a citlivosti. Presnosť túto metódu(citlivosť a informačný obsah) je 95-100%, zaslané rôznymi autormi. Chyba v technike ultrazvukového merania priemeru aorty je do ±0,3 cm.Touto metódou je možné určiť charakter trombózy, stav steny a rozsah aneuryzmy. Dôležitou vlastnosťou ultrazvukového systému je jeho relatívne nízka cena. Vďaka tomu všetkému sa ultrazvuk stal metódou voľby pri vykonávaní populačných skríningových prieskumov na identifikáciu AAA. Možnosť dodatočného farbenia zlepšuje vizualizáciu štruktúr aneuryzmy v porovnaní s obrázkami v odtieňoch šedej: steny, aterosklerotické plaky, nástenné tromby, zostávajúci lúmen. Nevýhodou techniky, najmä u obéznych pacientov, je obtiažnosť určenia vzťahu AAA s viscerálnymi, renálnymi a iliakálnymi artériami.

Počas ultrazvukového vyšetrenia podľa techniky prijatej vo Vedeckom centre kardiovaskulárnej chirurgie pomenovanej po. A. N. Bakulev RAMS, pozdĺžne a priečne skenovanie brušnej aorty bolo vykonané bezprostredne pod bránicou, nad bifurkáciou a v zóne najväčšieho rozšírenia priemeru aorty a proximálnej úrovne AAA, jeho „krku“, veľkosti a polohy. relatívne k úrovni renálnych artérií a, samozrejme, boli stanovené, distálna úroveň lézie, rozšírenie aneuryzmy do iliakálnych artérií.

Medzi dôležité informácie patrili údaje o stave vnútrosáčkového trombu a kalcifikácii stien aorty. Na obr. Obrázok 20 ukazuje aterosklerotickú fusiformnú aneuryzmu brušnej aorty s kruhovou trombózou a odchýlkou ​​aorty doľava. Rozmery aneuryzmy: priečny vonkajší priemer - 57,5-55,9 mm; priečny vnútorný priemer - 28,0-15,5 mm;

pozdĺžna veľkosť - 57,9-85,5 mm; priemer proximálneho krčka je 21,8 mm, priemer distálneho krčka je 13,3 mm. Parietálna trombóza aneuryzmatického vaku nie je pri ultrazvukovom skenovaní bežnou metódou viditeľná, ale pomocou dopplerovského nástavca so špeciálnym programom je celkom informatívne zaznamenaná prítomnosťou alebo absenciou prietoku krvi na priečnych skenoch. Na obr. Obrázok 21 ukazuje veľkú aterosklerotickú fusiformnú aneuryzmu infrarenálnej brušnej aorty s trombózou pozdĺž prednej a zadnej steny, ktorá sa pohybuje do oblasti jej bifurkácie, s aneuryzmatickou expanziou a deformáciou počiatočných úsekov spoločných iliakálnych artérií. Rozmery aneuryzmy: 115-63 - 74,3 mm, priemer distálneho krčka aneuryzmy - 35 mm.

Kalcifikáciu možno odhadnúť aj približne podľa nárastu echo signálov a prítomnosti „stopy“, ktorá sa objavuje za petrifikátom. Údaje získané pomocou ultrazvuku boli vždy dostatočné na vypracovanie plánu chirurgického zákroku a nezaznamenali sme žiadne intraoperačné prekvapenia.

Pomocou RTG kontrastnej angiografie sme nedokázali presne určiť veľkosť AAA u 42,9 % pacientov pre prítomnosť intrasakulárnej nástennej trombózy. Pri ultrazvukovom skenovaní tieto problémy prakticky chýbajú. Jeho výsledky sa spravidla zhodovali s intraoperačnými a rozdiel v meraní veľkosti AAA bol v priemere 3±0,2 mm, čo nie je významné.

Ultrazvuková diagnostika ruptúr AAA má oproti angiografickému vyšetreniu množstvo výhod. V prvom rade ide o jednoduchosť, kratší čas na výskum a väčší informačný obsah v porovnaní s angiografiou, čo nie vždy umožňuje diagnostikovať prítomnosť hematómu. Tamponáda otvoru v stene aorty dezinformuje interpretov angiogramov.

Retroperitoneálny hematóm má niekoľko možností zobrazenia. Jeho obrysy sú zvyčajne nerovnomerné, ťažko odlíšiteľné, ale napriek tomu priliehajú k stene aneuryzmatického vaku. Trombotické hmoty sú definované ako heterogénna štruktúra.

V prípade prasknutia sa spravidla zistí porušenie celistvosti všetkých troch vrstiev steny aorty, čo umožňuje pomerne často (asi u polovice pacientov) presne lokalizovať miesto prasknutia. Pomocou ultrazvuku môžete dokonca určiť veľkosť prasknutia steny AAA, ktorá môže byť pomerne veľká - 1-4 cm.

Retroperitoneálny hematóm zvyčajne nasiakne zadnú vrstvu pobrušnice, zhrubne ju a to s určitými skúsenosťami umožňuje zaznamenať ho na obrazovke monitora. Normálne bolo 150 pacientov s poškodením hlavných tepien a 13 so sťažnosťami na prítomnosť nádorového útvaru v bruchu a pocitom zvýšenej pulzácie.Ihneď treba poznamenať, že u žiadneho z týchto 13 pacientov nebola diagnóza stanovená potvrdené: jeden mal brušnú cystu, jeden dva - nádory, zvyšok - odchýlka brušnej aorty v dôsledku arteriálnej hypertenzie.

Na obrazovke ultrazvukového skenera je normálna brušná aorta kužeľ, zužujúci sa od suprarenálnej časti k bifurkácii: priemer aorty v subfrenickej časti u mužov bol v priemere 23,4 ± 0,6 mm a nad bifurkáciou - 18,8 ± 0,5 mm, u žien je to menej - 19,5 ± 0,5 a 16,4 ± 0,3 mm (p<0,05).

U pacientov s arteriálnou hypertenziou bol priemerný priemer brušnej aorty vyšší (pod bránicou 26,8 ± 0,9 mm, nad bifurkáciou - 23,4 ± 1,4 mm) ako u jedincov s normálnym krvným tlakom (23,4 ± 0,6 a 18,8 ± 0,5 mm; p<0,05).

Keďže väčšina vyšetrených pacientov mala ochorenie veľkých ciev alebo artériovú hypertenziu, percento záchytu AAA bolo pomerne vysoké - 6,1. U pacientov s ischémiou dolných končatín bol tento údaj o niečo vyšší – 6,9 % (7 zo 102 pacientov) a pri izolovanej lézii femorálnej artérie popliteálneho segmentu sa AAA nenašla ani u jedného z nich. Keď je postihnutý iliakálny segment, miera detekcie AAA je pomerne vysoká - 8,3%.

Tieto indikátory naznačujú, že mechanická obštrukcia prietoku krvi v proximálnych častiach tepien dolných končatín prispieva k tvorbe AAA. Je zrejmé, že s touto lokalizáciou aterosklerózy je súčasne ovplyvnená samotná stena infrarenálnej aorty, čo v konečnom dôsledku určuje vývoj aneuryziem.

Medzi pacientmi s arteriálnou hypertenziou bola frekvencia AAA ešte vyššia – 11,9 % (8 zo 67 pacientov) a v kombinácii s chronickou ischémiou dolných končatín najvyššia – 20,0 % (5 z 25 pacientov). Pri chronickej ischémii dolných končatín u pacientov s normálnym krvným tlakom bol výskyt AAA len 2,6 % (2 zo 77 pacientov). Zásadným faktorom pre vznik AAA v infrarenálnej oblasti je teda aterosklerotický proces na pozadí artériovej hypertenzie v kombinácii s okluzívnymi ochoreniami tepien dolných končatín, najmä v ich proximálnych častiach – v iliakálnych tepnách. táto skupina pacientov by mala byť podrobená povinnému skríningu na prítomnosť AAA aj pri absencii akýchkoľvek symptómov.

Pozoruhodný je fakt, že medzi 6 pacientmi s aneuryzmami hrudnej aorty (okrem poúrazových) boli ultrazvukom zistené asymptomatické AAA u dvoch, čo je frekvencia 33,3 %. Preto by všetci pacienti s rádiologicky diagnostikovanými aneuryzmami hrudnej aorty mali nevyhnutne podstúpiť ultrazvukové vyšetrenie brušnej aorty, aby sa určil možný vývoj asymptomatických AAA. Malý počet pozorovaní by nemal byť dôvodom na pochybnosti o platnosti tohto záveru. Pri použití špeciálnej štatistickej metódy na určenie hraníc spoľahlivosti relatívneho ukazovateľa v bežnej populácii pomocou inštrumentálneho výskumu sa s 95 % pravdepodobnosťou prognózy (p = 95 %) dokázalo, že AAA by mali byť detekované u pacientov s aneuryzmou hrudnej aorty. nie menej ako 27,1-krát, % prípadov a nie častejšie ako 39,5 %. Rovnaká štatistická metóda bola použitá na určenie počtu pacientov s určitými léziami aorty a veľkých artérií, u ktorých bola detegovaná AAA.

Pre biomedicínsky výskum sa medze spoľahlivosti považujú za spoľahlivé, ak sú stanovené s pravdepodobnosťou bezchybnej predpovede 95 % alebo viac (p = 95 %). Hranice spoľahlivosti relatívneho indikátora nám umožňujú posúdiť prevalenciu patológie vo všeobecnej populácii na základe pozorovaní vykonaných v populácii vzorky.

Počítačová tomografia bola u našich pacientov realizovaná pomocou prístroja Tomoscan-SN 3. generácie od firmy Phillips (Holandsko), ktorý využíva princíp priameho vejárového lúča s rotujúcim poľom detektorov a pulzujúcim zdrojom RTG žiarenia. Geometria tohto prístroja je optimálna pre získanie kvalitných výpočtových tomografických snímok s čo najnižšou radiačnou dávkou pre pacienta. Čas potrebný na samotné skenovanie, ako aj na spracovanie získaných výsledkov je minimálny, čo zabezpečuje takmer súčasnú rekonštrukciu obrazu. Maximálna rýchlosť skenovania je 12 rezov za minútu. Rúrková anóda má zvýšenú tepelnú kapacitu, ktorá umožňuje nepretržite vykonávať až 40 skenov v maximálnom režime. Špirálová tomografia bola vykonaná na počítačovom tomografe Toshiba Xpress HS-1.

Nevyžaduje sa žiadna predbežná príprava pacienta. V prvej fáze sa vykonáva štandardné počítačové tomografické vyšetrenie brušnej aorty od úrovne jej viscerálnych vetiev, čo umožňuje ľahko identifikovať proximálnu úroveň lézie, ktorá je vždy celkom presne zaznamenaná ultrazvukom. Pri normálnom priemere interviscerálneho segmentu aorty sa vyhotovia 2-3 tomogramy s hrúbkou rezu 8 mm a rozstupom stola 18-24 mm. To zvyčajne dosahuje úroveň ľavej renálnej artérie. Pod touto úrovňou sa rozstup stola zníži na 4-5 mm, získa sa obraz oboch renálnych artérií a počiatočný rez (krček aneuryzmy brušnej aorty). Pod renálnymi tepnami sa stúpanie stola zvyšuje na 8 mm. V tomto prípade sú zreteľne zaznamenané odchýlky v priebehu aorty (zvyčajne dopredu a doprava). Je dôležité určiť stav spoločných iliakálnych artérií, ktoré sa často podieľajú na aneuryzmatickom procese.

Na získanie obrazu lúmenu aneuryzmy, intrasakovej trombózy, disekcie, kalcifikácie sa používa kontrastné zvýšenie obrazu pomocou bolusovej injekcie kontrastnej látky - 40 ml intravenózne rýchlosťou 3 ml / s.

Získanie snímok intrasakulárnej trombózy je veľmi dôležité pre výber taktiky chirurgického zákroku. Hustota krvi v lúmene aorty je zvyčajne 45-50 jednotiek, zatiaľ čo hustota trombotických hmôt je menšia - 30-40 jednotiek.

Tromby môžu byť umiestnené v tenkej vrstve steny alebo pozdĺž jednej zo stien aorty a majú charakteristický „kosákový“ tvar. Niekedy môže byť trombotický pohárik kruhovo hrubý a na angiograme vyzerá ako normálny lúmen aorty. V takýchto prípadoch rozlíšenie počítačovej tomografie presahuje informačný obsah angiografickej štúdie. Ak sa trombotické hmoty nachádzajú na zadnom povrchu, potom to naznačuje oklúziu otvorov bedrovej artérie a v dôsledku toho bude strata krvi počas operácie menšia.

Je veľmi dôležité určiť kalcifikáciu steny aorty, najmä v segmentoch navrhovanej proximálnej a distálnej anastomózy. Toto poškodenie stien aorty môže byť pre chirurga pri operácii veľmi vážnou prekážkou a je lepšie sa naň vopred pripraviť. Rozlíšenie počítačovej tomografie na stanovenie trombózy je 80% a kalcifikácia je viac ako 90%.

Pomocou tejto výskumnej metódy je možné rozpoznať komplikovaný priebeh aneuryzmy brušnej aorty - disekciu, hrozbu prasknutia, aj samotné prasknutie. Špecifickým znakom disekcie aorty je prítomnosť oddelenej intimy, ktorej vznik môžu napomáhať kalciové zhluky umiestnené rôzne v intime (kolmo, chaoticky, akoby sa nachádzali v lúmene vaku). S kontrastom je falošný lúmen vizualizovaný celkom dobre. Hustota krvi v pravom a falošnom lúmene aorty je pomerne vysoká (až 130-200 jednotiek), zatiaľ čo hustota oddelenej intimy je oveľa nižšia (40-50 jednotiek).

Prietok krvi cez falošný lúmen je často spomalený a toto oneskorenie umožňuje celkom informatívne odlíšiť skutočný lúmen od falošného, ​​najmä pri konštrukcii grafu časovej hustoty na ploche dvoch lúmenov aorty. Ak dôjde k trombóze falošného lúmenu, potom je jeho hustota identická s intraluminálnou trombózou, avšak oddelená intima bude zreteľne vizualizovaná vo forme priamočiareho útvaru s kalcifikáciou.

Pri úplnom pretrhnutí steny AAA sa hematóm nachádza mimo steny aneuryzmy aorty, kde sa jeho steny môžu stať chrbticou a zvyčajne posunutým ľavým psoasovým svalom. Podobný obraz je vizualizovaný s retroperitoneálnou ruptúrou aneuryzmy brušnej aorty.

V posledných rokoch došlo k prudkému rozvoju medicínskej techniky. Röntgenová počítačová tomografia (CT) je jedným z najvýraznejších príkladov praktickej realizácie vedecko-technického pokroku v oblasti radiačnej diagnostiky. Ako je známe, v 80. rokoch CT skutočne dosiahlo „plató“ svojho vývoja. Výhody kontinuálne sa rozvíjajúceho zobrazovania magnetickou rezonanciou (MRI) oproti CT, najmä od zavedenia magnetickej rezonančnej angiografie (MRA) a rýchlych (gradientových) pulzných sekvencií, sú zrejmé. Táto situácia sa však začala meniť začiatkom 90. rokov po nástupe helikálneho CT (SCT) (obr. 31). Vytvorenie tejto technológie umožnilo prekonať množstvo významných nevýhod a obmedzení CT a dalo silný impulz pre ďalší rozvoj metódy. SCT zase dala podnet k takému smerovaniu, ako je röntgenová počítačová tomografická angiografia (CTA), počítačová angiografia. CTA sa za niekoľko rokov stala jednou z najdôležitejších metód na vyšetrenie ciev.

Od polovice 80. rokov sa objavil ďalší typ röntgenovej počítačovej tomografie – elektrónová tomografia (CRT), ktorá sa od CT radikálne líši z hľadiska zobrazovacej technológie. Unikátna CRT technológia umožnila skrátiť čas potrebný na získanie jedného plátku 10-20 krát. Z objektívnych (vysoké náklady) a subjektívnych (negatívny postoj niektorých špecialistov, konkurencia) dôvodov je však dnes využitie tejto techniky veľmi obmedzené.

V porovnaní s klasickým CT ponúka SCT oveľa viac možností pre trojrozmerné rekonštrukcie (obr. 32). Rekonštrukcia obrázkov s prekrývajúcimi sa rezmi umožňuje získať 3D rekonštrukcie neporovnateľne vyššej kvality.

Je možné poznamenať nasledujúce hlavné výhody SCT:

• Objemová vizualizácia celej skúmanej anatomickej oblasti bez pohybových artefaktov.
• Lepšia detekcia ohniskových zmien v orgánoch, ktoré sa pohybujú pri dýchaní (pľúca, pečeň, slezina).
• Optimálna vizualizácia kontrastného bolusu v rôznych fázach, výsledkom čoho je jasnejšia vizualizácia ciev a umožňuje trojrozmerné rekonštrukcie (CTA).
• Možnosť retrospektívnej rekonštrukcie rezov s rôznymi krokmi (intervalmi) po ukončení štúdie.
• Zlepšenie kvality viacplošných rekonštrukcií.
• Znížená radiačná záťaž vďaka väčším možnostiam retrospektívnej rekonštrukcie obrazu (menej často je potrebné uchýliť sa k opakovaným štúdiám s rôznymi hrúbkami a rozstupmi rezov).
• Skrátenie času vyšetrenia pacienta a tým aj zvýšenie priepustnosti prístrojov. Vysoká rýchlosť získavania obrazu je obzvlášť dôležitá pri štúdiu pacientov vo vážnom stave (napríklad s traumou), ľudí, ktorí nedodržiavajú príkazy zdravotníckeho personálu, detí a starších pacientov.

SCT nemá v porovnaní s klasickým CT prakticky žiadne nevýhody a má rovnaké obmedzenia vo vzťahu k iným zobrazovacím metódam (napríklad MRI) ako klasické CT (žiarenie, nutnosť podávania kontrastných látok, malá variabilita roviny rezu, relatívne nízke rozlíšenie kontrastu ).

Pre CTA brušnej aorty sú možnosti CRT a SCT približne rovnaké. Aj keď je ultrazvuk vo väčšine prípadov adekvátnou metódou na identifikáciu aneuryziem brušnej aorty, pri plánovaní chirurgickej liečby sa na ich podrobné vyhodnotenie zvyčajne používa CTA alebo MRA. Pri adekvátne vykonanom CTA možno upustiť od brušnej aortografie. CTA možno považovať za adekvátne vykonanú, ak na základe údajov z vyšetrenia je možné odpovedať na otázky o presnom umiestnení aneuryzmy vo vzťahu k hlavným vetvám brušnej aorty; jeho priemer na rôznych úrovniach a rozsahu; prítomnosť intrakavitárnych trombov, kalcifikácií, oddelenej intimy, paraaortálnych hematómov; stav vetiev aorty (prítomnosť stenóz, oklúzie, aberantných a variantných ciev).

Anatomická oblasť pokrytia pri štúdiu brušnej aorty by mala byť pomerne veľká - najlepšie od bránice po počiatočné segmenty spoločných iliakálnych artérií. Typicky sa používajú profily 5/5 alebo 6/6 mm. Ak je potrebné podrobnejšie posúdenie vetiev aorty, potom pomocou CRT je možné vyšetriť celú anatomickú oblasť s rezmi 3/3 mm. V prípade CT je možné odporučiť použitie špirál s rôznou hrúbkou rezu a rôznym stúpaním na pozadí dvojfázového protokolu na podávanie kontrastnej látky. Na posúdenie kmeňa celiakie a renálnych artérií sú najvhodnejšie rezy 2-3 a 1-1,5 mm. Po prekročení týchto segmentov je možné použiť hrubšie 5/5 alebo 6/6 mm plátky na vyšetrenie dolnej brušnej aorty až po úroveň iliakálnych artérií. U niektorých pacientov sa aneuryzma rozširuje na iliakálne artérie, v týchto prípadoch sa musí oblasť štúdie posunúť distálne.

U väčšiny pacientov s aneuryzmou brušnej aorty poskytujú priečne rezy všetky informácie potrebné na diagnostiku a plánovanie chirurgického zákroku.

Okrem týchto diagnostických metód je potrebné vykonať podrobné röntgenové vyšetrenie vrátane nasledujúcich metód:

• rádiografia pozícií brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru v priamych a bočných projekciách s cieľom identifikovať kalcifikáciu vaku, tieň samotného vaku (zvyčajne vľavo od chrbtice) pomocou mäkkého röntgenového žiarenia (dôležitým príznakom je skutočnosť, že plyn v črevá sa zdajú byť odsunuté od stredu brušnej dutiny, ako aj zriedkavý príznak uzutúry predného povrchu tiel bedrových stavcov (II-III-IV-V) v bočnej projekcii;
• orgánová tomografia retroperitoneálny priestor na pozadí pneumoretroperitonea, ktorý umožňuje odlíšiť aneuryzmu aorty od nádorov retroperitoneálnych orgánov a získať informácie o veľkosti a tvare obličiek;
• intravenózna urografia, s pomocou ktorých môžete určiť odchýlku obličiek, močovodov a tiež diagnostikovať aneuryzmy iliakálnych artérií (spôsobujúce nezvyčajný priebeh močovodov), podkovovitú obličku, nádor alebo cystu obličiek.

Predbežný diagnostický komplex štúdií by mal nevyhnutne zahŕňať rádioizotopové metódy:

• Scintigrafia oblička umožňuje rozlíšiť medzi aneuryzmou brušnej aorty a podkovovitou obličkou, ako aj identifikovať funkčný stav obličiek.
• Rádionuklidová angiografia. Vizualizácia brušnej aorty, jej priebeh, oblasti expanzie a stenózy sú prehľadne zaznamenané na gama kamere s intravenóznym podaním Te.“ Treba poznamenať, že s prienikom izotopu do trombotických hmôt aneuryzmatického vaku sa informácie obsah tejto metódy môže byť vyšší ako rádiokontrastná angiografia.Pri použití oboch metód sa výrazne zvyšuje informačný obsah diagnostických nástrojov.
• Röntgenová kontrastná angiografia. Vďaka modernému komplexu diagnostických neinvazívnych techník množstvo autorov angiografické vyšetrenie nerobí. Pred érou zavádzania neinvazívnych metód rádiologickej diagnostiky bola angiografia prakticky jedinou metódou lokálnej diagnostiky ochorenia.

V tomto štádiu rozvoja kardiovaskulárnej chirurgie ustúpila RTG kontrastná angiografia v diagnostickom význame modernejším metódam. Prispelo k tomu viacero okolností. Po prvé, použitie tejto metódy často vedie k falošne negatívnym výsledkom v prípadoch aneuryziem malého priemeru a trombózy jej dutiny, pretože angiografia poskytuje predstavu iba o priemere funkčného lúmenu a nie o vonkajšom priemere aorty. Okrem toho môže štúdia viesť ku komplikáciám priamo súvisiacim s katetrizáciou a potrebou intraarteriálneho podávania rádiokontrastných látok, čo je pre niektoré skupiny pacientov nežiaduce (napríklad pacienti so zlyhaním obličiek). Hlavná oblasť použitia angiografie sa dnes obmedzuje na prípady AAA, kedy je potrebné objasniť stav vetiev brušnej aorty (artérie viscerálne, obličkové a dolných končatín) a ich postihnutie na aneuryzme.

Treba však vziať do úvahy, že iba angiografické vyšetrenie umožňuje získať najúplnejšie a najspoľahlivejšie informácie, a preto zabezpečuje výber najoptimálnejšieho operačného prístupu, rozsah operácie s maximálnou radikalitou a minimálnou traumatizáciou.

Za metódu voľby treba považovať transfemorálnu Seldingerovu angiografiu v dvoch projekciách. Je však potrebné pamätať na nebezpečenstvo tejto techniky v prípade poškodenia iliakálnych stočených artérií v zmysle perforácie ich stien, trombózy, tromboembólie a disekcie steny. Ak je proximálna úroveň aneuryzmy jasná, v takýchto prípadoch sa môže vykonať vysoká translumbálna aortografia. Ak sú postihnuté iliakálne artérie a aneuryzma je lokalizovaná suprarenálne, je indikovaná angiografia cez axilárnu artériu.

Interpretácia angiogramov by mala byť zameraná na stanovenie veľkosti aneuryzmy, jej polohy, stavu proximálneho segmentu a výtokového traktu, ako aj stavu vetiev brušnej aorty a stupňa ich zapojenia do procesu.

Aneuryzmy s priemerom 3-5 cm by sa mali považovať za malé, aneuryzmy s priemerom 3-5 cm, stredné - 5-7 cm, veľké - viac ako 7 cm. Posledné z nich sú mimoriadne nebezpečné z hľadiska prasknutia (76% ). Existujú aj aneuryzmy „obrovskej“ veľkosti, ktoré 8-10 krát presahujú normálny priemer infrarenálneho segmentu aorty (1,5-1,7 cm).

Predoperačné posúdenie stavu každého jednotlivého pacienta s aneuryzmou brušnej aorty je dôležité nielen v súvislosti s vekom, ale u väčšiny aj s prítomnosťou sprievodných ochorení. Scobie K. a kol. zistili, že 73 % pacientov má dve alebo viac sprievodných ochorení (podľa ich údajov pripadá na jedného pacienta 2,25 ochorenia). Niektorí pacienti (50 %) mali infarkt myokardu, 25 % angínu pectoris, 37 % artériovú hypertenziu, 33 % okluzívne ochorenia periférnych tepien, 27 % pľúcne ochorenia, 22 % obličky a urogenitálny trakt. Chirurgická cerebrálna vaskulárna insuficiencia bola zistená u 13 % pacientov, ochorenia tráviaceho traktu alebo pečene u 13 % a diabetes mellitus u 7 %.

Výsledky vyšetrenia 324 pacientov, ktorých sme operovali, potvrdzujú aj literárne údaje: pacienti s AAA majú veľké percento sprievodných ochorení, nezávislých aj spojených s poškodením rôznych arteriálnych systémov, ktoré zohrávajú významnú úlohu v prognóze chirurgickej intervencie a rozvoj pooperačných komplikácií.

Okrem toho 197 pacientov (61 %) malo okluzívne a aneuryzmatické lézie tepien dolných končatín, čo určovalo charakter chirurgickej intervencie.

Moderné neinvazívne a invazívne inštrumentálne diagnostické metódy tak umožňujú diagnostikovať nielen hlavné ochorenie - aneuryzmu brušnej aorty, ale aj sprievodné ochorenia ciev a iných orgánov brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru a tým určiť riziko vzniku chirurgická intervencia, chirurgická taktika a vhodná medikamentózna liečba, monitorovanie a pooperačný manažment.

Liečba aneuryzmy brušnej aorty

Liečba aneuryziem brušnej aorty

Liečba aneuryziem je len chirurgická a spočíva v excízii vaku aneuryzmy. Kontraindikácie chirurgického zákroku: nedávny infarkt myokardu (menej ako jeden mesiac), akútna cerebrovaskulárna príhoda (do šiestich týždňov), ťažká pľúcna insuficiencia, obehové zlyhanie stupňa PB-C, ťažká dysfunkcia pečene, zlyhanie obličiek, rozsiahla oklúzia iliakálnych a femorálnych artérií .

Resekcia aneuryziem lokalizácie nadobličiek je jednou z najzložitejších a zdĺhavých operácií. Chirurgický prístup k aneuryzme tejto lokalizácie sa uskutočňuje pomocou torakofrenolumbotómie. Vykonáva sa operácia aortoaortálneho bypassu, po ktorej nasleduje postupné zošívanie viscerálnych artérií a premena dočasného skratu na trvalý.

Najväčšie ťažkosti z hľadiska diagnostiky a liečby spôsobujú ruptúry aneuryziem brušnej aorty. Ruptúra ​​aneuryzmy môže nastať v retroperitoneálnom priestore, vo voľnej brušnej dutine, s tvorbou fistúl s dolnou dutou žilou a duodenom.

V klinickom obraze dominuje bolesť v krížovej oblasti, v bruchu, ktorá sa niekedy mylne považuje za záchvat obličkovej koliky. Vo väčšine prípadov sa zistí pulzujúca formácia v peritoneálnej dutine. Stav pacienta je ťažký a často ho sprevádza kolaps. V niektorých prípadoch sú klinické príznaky mierne a stupeň bolesti nezodpovedá objektívnym údajom z brucha. Strata krvi je sprevádzaná kolapsom (20 %), tachykardiou a znížením počtu červených krviniek. Niekedy sa všetko deje katastrofálne rýchlo a nie je čas používať špeciálne diagnostické metódy, napríklad ultrazvuk, ktorý poskytuje spoľahlivé informácie u 90% pacientov, a počítačovú tomografiu. Angiografia je traumatickejšia, ale umožňuje určiť vzťah aneuryzmy s viscerálnymi vetvami brušnej aorty, prítomnosť patologických fistúl a tok kontrastu pozdĺž disekujúcej steny aorty. V niektorých prípadoch poskytuje pomoc pri diferenciálnej diagnostike urgentná laparoskopia, ktorá umožňuje posúdiť stav čreva, prítomnosť hematómu a charakter jeho šírenia.

Rozsah diagnostických chýb je vysoký: akútna pankreatitída, črevný infarkt, črevná obštrukcia, renálna kolika, infarkt myokardu. Uskutočnenie diferenciálnej diagnostiky prasknutej aneuryzmy aorty niekedy predstavuje veľké ťažkosti aj pre skúseného lekára. Keď aneuryzma praskne, 5% pacientov okamžite zomrie, žije do 6 hodín - 10, do 24 hodín - 60, do 3 dní - 15, do 7 dní - 7 a do 3 mesiacov - 3% pacientov .

Operácie komplikácií aneuryziem tvoria 25 % plánovaných. Indikácie pre operáciu sú absolútne. Chirurgickú aktivitu v tejto patológii však nemožno rozširovať donekonečna, pretože v niektorých prípadoch je zásah zjavne odsúdený na neúspech. Pri rozhodovaní o chirurgickom zákroku musíte brať do úvahy sprievodné ochorenia a posúdiť závažnosť chirurgickej intervencie pre konkrétneho pacienta. Prítomnosť nedávneho infarktu myokardu, akútnej cerebrovaskulárnej príhody a anúrie vylučujú možnosť chirurgickej liečby pacientov s ruptúrou aneuryzmy brušnej aorty.

V pooperačnom období sa pozornosť venuje užitočnosti infúznej terapie na obnovu bcc, prevencii komplikácií spojených so syndrómom kompresie aorty a rozvoju postoklúzneho syndrómu. Ten sa môže vyvinúť na pozadí prudkého zvýšenia periférnej rezistencie, zlyhania ľavej komory, rozvoja ischémie myokardu, redistribúcie prietoku krvi s krádežou zón obličiek, pečene a mezenterického obehu. Akútne zlyhanie obličiek sa pozoruje u 10-15% pacientov. Ďalšie komplikácie, ktoré sa môžu vyskytnúť v pooperačnom období, sú hemoragický šok, šokový pľúcny syndróm a zlyhanie viacerých orgánov. Závažné sprievodné ochorenia a chirurgické zákroky spôsobujú komplexnú a nešpecifickú reakciu tela za účasti všetkých častí homeostázy.

Najdôležitejšie body intenzívnej liečby sú:

• udržiavanie primeraného objemu extracelulárnej tekutiny, vrátane bcc;
• normalizácia rovnováhy elektrolytov, berúc do úvahy denné potreby a diurézu;
• korekcia acidobázickej rovnováhy;
• normalizácia reológie;
• prevencia a liečba renálnej dysfunkcie;
• detoxikácia;
• normalizácia funkcie čriev.

Zvyčajný denný objem infúznej terapie nepresahuje 40 ml/kg telesnej hmotnosti pacienta.

V pooperačnom období prevencia krvácania, akútne kardiovaskulárne zlyhanie, pneumónia a pľúcna atelektáza, zlyhanie obličiek, ischémia dolných končatín, embólia a trombóza mezenterických artérií, ischemická gangréna hrubého čreva, ktorá sa pozoruje u 1% pacientov, sa vykonáva.

Úmrtnosť na suprarenálne aneuryzmy dosahuje 16%. Pri núdzových operáciách prasknutia aneuryzmy je úmrtnosť 34-85%. Diagnostika a liečba aneuryziem aorty sa v posledných rokoch výrazne zlepšila. Percento diagnostických chýb sa znížilo. Úmrtnosť sa citeľne znížila najmä zavedením endoprotetiky aneuryziem aorty, ktorú vykonávajú angiorádiológovia.

Ľudové „metódy starej mamy“, keď sú zmätené baliť chorého do prikrývok a zatvárať všetky okná, môžu byť nielen neúčinné, ale môžu situáciu zhoršiť.

19.09.2018

Obrovským problémom človeka užívajúceho kokaín je závislosť a predávkovanie, ktoré vedie k smrti. Enzým nazývaný...

31.07.2018

V Petrohrade AIDS centrum v partnerstve s Mestským centrom pre liečbu hemofílie a s podporou Hemophilia Society of St. Petersburg spustilo pilotný informačný a diagnostický projekt pre pacientov s hemofíliou infikovanou hepatitídou C.

Lekárske články

Takmer 5% všetkých malígnych nádorov sú sarkómy. Sú vysoko agresívne, rýchlo sa šíria hematogénne a sú náchylné na recidívu po liečbe. Niektoré sarkómy sa vyvíjajú roky bez akýchkoľvek známok...

Vírusy sa nielen vznášajú vo vzduchu, ale môžu pristáť aj na zábradliach, sedadlách a iných povrchoch, pričom zostávajú aktívne. Preto pri cestovaní alebo na verejných miestach je vhodné nielen vylúčiť komunikáciu s inými ľuďmi, ale aj vyhnúť sa...

Znovu získať dobrý zrak a navždy sa rozlúčiť s okuliarmi a kontaktnými šošovkami je snom mnohých ľudí. Teraz sa to môže stať skutočnosťou rýchlo a bezpečne. Úplne bezkontaktná technika Femto-LASIK otvára nové možnosti laserovej korekcie zraku.

Kozmetika určená na starostlivosť o našu pokožku a vlasy nemusí byť v skutočnosti taká bezpečná, ako si myslíme

V chirurgii môže akákoľvek núdzová situácia vyústiť do život ohrozujúceho stavu pacienta. Platí to najmä pri závažných cievnych ochoreniach, kedy reálne hrozí prasknutie veľkej cievy v hrudníku či bruchu.

Aneuryzma brušnej aorty je mimoriadne nebezpečný stav, ktorý sa vyskytuje v oblasti hlavného cievneho kmeňa a môže spôsobiť smrteľné krvácanie. Ak dôjde k prasknutiu brušnej aorty v oblasti stenčenia a rozšírenia cievnej steny, potom jedinou šancou na záchranu života človeka je núdzová chirurgická operácia, ktorú vykoná špecialista - cievny chirurg. Prečo sa objavuje aneuryzma brušnej aorty, aké sú jej dôvody a aké je riziko prasknutia steny veľkej tepny? Je možné tento problém odhaliť včas a zbaviť sa choroby bez ohrozenia života? Aké sú príznaky, ktoré naznačujú možnosť zvýšenia veľkosti a prasknutia steny cievy? A čo je najdôležitejšie, aké sú šance na prežitie v prípade núdze?

Prečo sa aorta rozširuje v bruchu?

V stene akéhokoľvek cievneho kmeňa v ľudskom tele môžu nastať patologické zmeny, ktoré spôsobia stenčenie a rozšírenie. Oveľa častejšie sa vyskytujú problémy s kŕčovými žilami, kedy sa objavujú nepekné uzliny a rozšírenie žilových ciev. Pre výskyt aneuryzmy brušnej aorty sú potrebné závažné dôvody, ktoré zahŕňajú:

• vrodené chyby a choroby cievneho systému;
• poškodenie aorty aterosklerotickým procesom;
• zápalový proces v stene veľkej cievy špecifickej a nešpecifickej povahy;
• akútne a tupé traumatické poranenia hlavnej tepny;
• chirurgické operácie na ktorejkoľvek časti aorty.

Okrem dôvodov by sa mali brať do úvahy predisponujúce faktory:

• fajčenie;
• vysoký krvný tlak;
• obezita;
• nízka fyzická aktivita;
• vek a pohlavie (aneuryzma brušnej aorty sa vyskytuje oveľa častejšie u mužov, ktorí dosiahli vek 55 rokov a viac).

V každom konkrétnom prípade musí lekár čo najpresnejšie zistiť hlavné príčiny a predisponujúce faktory, aby sa pokúsil nasadiť čo najefektívnejšiu liečbu.

Aké sú typy aneuryziem v brušnej oblasti?

Aneuryzma brušnej aorty sa vyskytuje oveľa častejšie (75 % prípadov) ako patologické zväčšenie hlavnej tepny v hrudnej oblasti. Pre liečbu má veľký význam miesto, kde došlo k patologickej expanzii. V závislosti od toho rozlišujú:

• suprarenálne (výskyt aneuryzmy sa vyskytuje nad renálnymi artériami vychádzajúcimi z brušnej aorty);
• infrarenálne (rozšírenie sa vyskytuje pod začiatkom renálnych artérií).

Vzhľadom na to, že v dolnej časti hlavnej tepny tela je bifurkácia (bifurkácia) hlavného cievneho kmeňa na 2 iliakálne tepny, existujú:

• aneuryzma brušnej aorty so zapojením do patologického procesu bifurkácie;
• dilatácia hlavnej cievy pri absencii poškodenia oblasti bifurkácie.

Podľa veľkosti sa rozlišujú:

• mierne zvýšenie priemeru aorty do 5 cm;
• expanzia strednej veľkosti (do priemeru 7 cm);
• veľká aneuryzma (viac ako 7 cm);
• obrie zväčšenie nádoby s priemerom presahujúcim 10 cm.

Ak nastanú komplikácie, potom:

• nekomplikované aneuryzmy;
• komplikované (aneuryzma aorty s hrozbou prasknutia steny cievy, s neúplnou alebo intramurálnou ruptúrou, tvorba krvnej zrazeniny vo vnútri cievy).

Akákoľvek z možností zväčšenia veľkosti veľkej cievy v brušnej dutine si vyžaduje úplné lekárske vyšetrenie, po ktorom nasleduje výber správnej taktiky liečby, čo je obzvlášť dôležité pri komplikovaných formách ochorenia.

Ako sa prejavuje patologická dilatácia bazilárnej tepny?

Príznaky aneuryzmy brušnej aorty môžu byť také minimálne a nešpecifické, že lekár nemusí vždy okamžite podozrievať z vážneho problému v bruchu pacienta. Najmä ak je množstvo expanzie malé a prejavy sú zriedkavé. Najčastejšie má človek nasledujúce sťažnosti:

• nevyjadrená tupá a neurčitá bolesť brucha;
• rôzne problémy spojené s tráviacim systémom a spôsobené stláčaním orgánov zväčšenou aortou (časté čkanie, neustála nevoľnosť, vracanie, nadúvanie, zápcha alebo hnačka);
• pocit určitého druhu opuchu v bruchu so zvýšenou pulzáciou.

Lekár pri vyšetrení zistí prítomnosť nebolestivého, neaktívneho a hustého útvaru, nad ktorým sa ozve špecifický cievny šelest.

Pri najmenšom podozrení na prítomnosť aneuryzmy brušnej aorty lekár predpíše ďalšie testy, ktoré pomôžu odhaliť problém a posúdiť nebezpečenstvo pre ľudské zdravie a život.

Aké diagnostické metódy pomôžu identifikovať aneuryzmu?

Diagnóza aneuryzmy brušnej aorty môže pozostávať z nasledujúcich štúdií:

• Ultrazvuk brušnej dutiny;
• počítačová tomografia (CT) alebo magnetická rezonancia (MRI);
• angiografia s intravenóznym použitím špeciálnej kontrastnej látky.

Najčastejšie postačujú jednoduché a neinvazívne techniky – ultrazvuk a CT. Ak má lekár pochybnosti o diagnóze, potom bude potrebná röntgenová chirurgická technika angiografie veľkých ciev v brušnej dutine.

Pri zistení problému s brušnou aortou je dôležité nielen identifikovať miesto a veľkosť, ale aj posúdiť riziko pre život pacienta.

Ako liečiť nekomplikovanú brušnú aneuryzmu

Hlavná vec, ktorú je potrebné jasne pochopiť, je, že prítomnosť aneuryzmy brušnej aorty je povinnou indikáciou pre chirurgickú intervenciu. V prípade malého a nekomplikovaného rozšírenia je však celkom možné pripraviť sa na plánovanú operáciu.

Štandardná chirurgická možnosť zahŕňa odstránenie aneuryzmy a nahradenie úseku cievy špeciálnou umelou protézou. Moderné medicínske technológie umožňujú využiť high-tech endoprotetické techniky, kedy nie je potrebné robiť rez v bruchu a celá operácia prebieha cez cievny systém. V niektorých prípadoch môže lekár navrhnúť klasickú operáciu, kedy sa prístup k postihnutej cieve vykonáva cez prednú stenu brucha.

Nemôžete pracovať v nasledujúcich situáciách:

• v prítomnosti čerstvého infarktu myokardu;
• na pozadí mŕtvice;
• pri ťažkom kardiovaskulárnom zlyhaní.

Liečba aneuryzmy brušnej aorty je iba chirurgická, ale veľa závisí od včasnosti detekcie vaskulárnej patológie, závažnosti dilatácie hlavnej tepny v ľudskom tele a schopnosti osoby vydržať anestéziu a chirurgický zákrok.

Čo robiť s komplikovanou aneuryzmou

Ak lekár objaví zväčšenú aortu s vysokým rizikom prasknutia, potom operáciu v žiadnom prípade neodkladajte. Chirurgická intervencia sa musí vykonať čo najrýchlejšie a všetky prípravné opatrenia sa musia vykonávať iba vtedy, keď je pacient v 24-hodinovej chirurgickej nemocnici.

Typicky sa operácia vykoná cez rez v bruchu s plným prístupom k brušnej aorte. Lekár potrebuje odstrániť zväčšenú časť cievy, ktorá je pripravená na prasknutie, a nahradiť ju cievnou protézou. Je mimoriadne dôležité urobiť to včas, čím sa zabráni prasknutiu cievnej steny a silnému krvácaniu do brušnej dutiny. Techniku ​​artroplastiky lekár nepoužije pri komplikácii v podobe nekompletnej alebo intramurálnej ruptúry, s disekujúcou aneuryzmou a s rizikom cievnej trombózy.

Aké sú príznaky prasknutia brušnej aorty?

Ak sa aneuryzma brušnej aorty zistí neskoro, potom je riziko prasknutia veľmi vysoké (podľa štatistík sa táto život ohrozujúca situácia vyskytne u 80% chorých 3 roky po objavení sa aneuryzmy). V závislosti od miesta prasknutia sa môžu vyskytnúť nasledujúce príznaky akútnej situácie:

Tabuľka 1. Známky prasknutia aneuryzmy brušnej aorty

Symptómy	Lokalizácia prasknutia
	Retroperitoneálny priestor	Brušná dutina
Bolesť brucha	+	+
Bolesti dolnej časti chrbta	+
Bolesť vyžaruje do slabín alebo perinea	+
Nevoľnosť a zvracanie	+	++
Zadržiavanie moču		+
Krv v moči	+
Bledá koža	+	+++
Pokles krvného tlaku	+	+++
Zvýšenie veľkosti pulzujúcej formácie v bruchu	+
Zníženie veľkosti pulzujúceho nádoru		+
Zvyšujúca sa bolesť brucha		+
Nadúvanie		+
Zlý prietok krvi v nohách	+

Ak dôjde k prasknutiu aneuryzmy brušnej aorty, je veľmi dôležité dostať sa do nemocnice včas. Len včasná operácia dá človeku šancu na záchranu života.

Aké sú komplikácie po operácii?

Musíme si uvedomiť a vedieť, že aj po plánovanom chirurgickom zákroku môžu nastať pooperačné komplikácie a pri komplikovaných formách aneuryzmy brušnej aorty je riziko oveľa vyššie. Najnebezpečnejšie komplikácie sú:

• vnútorné krvácanie;
• tvorba krvnej zrazeniny v oblasti cievnej protézy;
• srdcová dysfunkcia s rizikom akútneho srdcového zlyhania;
• zlyhanie obličiek v dôsledku patologických zmien prietoku krvi;
• zhoršený prietok krvi v nohách.

Pri ktorejkoľvek z týchto komplikácií je nevyhnutná opakovaná cievna operácia a ďalšia dlhodobá liečba.

Aká je prognóza života a zdravia

Pri elektívnej operácii nekomplikovanej aneuryzmy kdekoľvek v brušnej aorte je riziko úmrtia nízke. Bohužiaľ, podľa štatistík počas núdzových operácií a akýchkoľvek komplikácií úmrtnosť dosahuje 35-50%. Preto by ste sa pri akejkoľvek bolesti brucha mali poradiť s lekárom: ak je diagnóza stanovená včas, šance chorého na dlhý a šťastný život sa prudko zvyšujú.

Aj po včasnej operácii a pri absencii komplikácií je veľmi dôležité dodržiavať odporúčania lekára, aby sa predišlo vaskulárnym problémom. Medzi hlavné preventívne opatrenia patria:

• úplné zastavenie fajčenia;
• strava s nízkym obsahom sacharidov, mastných a korenených jedál;
• vykonávanie kurzov liečby aterosklerózy predpísaných lekárom;
• neustále sledovanie krvného tlaku s neustálym používaním liekov.

Výskyt aneuryzmy brušnej aorty je vždy veľmi vysoké riziko pre život, aj keď je veľkosť rozšírenia veľkej cievy stále malá. Malý problém sa môže v krátkom čase stať veľkým: výsledné poruchy prietoku krvi v oblasti dilatácie cievy vytvárajú podmienky pre rýchlu expanziu a zväčšenie veľkosti aneuryzmy. Ak po zistení choroby lekár navrhne chirurgický zákrok, potom nie je potrebné hľadať dôvod na odloženie operácie na nejaký čas. Každý stratený týždeň a mesiac zvyšuje riziko rýchleho rozšírenia cievy a jej prasknutia. A to nie je možné predvídať ani predvídať. Preto iba včasná cievna chirurgia a dodržiavanie odporúčaní lekára v pooperačnom období môžu zaručiť zachovanie života a zdravia.