Periferinės veninės kraujotakos sutrikimai. Stiprus imunitetas yra jūsų gynyba atostogų metu. Nutukimas ir fizinis neveiklumas yra dažni aterosklerozės rizikos veiksniai.

Kaip žinote, periferinėse kraujagyslėse yra mažos arterijos, venos ir mikrocirkuliacinė lova, kurią sudaro iki 200 mikronų skersmens arteriodės ir venulės, taip pat kapiliarai. Kadangi mažosios arterijos ir arteriolės, ikikapiliariniai sfinkteriai sudaro didžiausią atsparumo kraujotakai dalį, ši kraujagyslių lovos dalis vadinama rezistine.

Kapiliaruose ir pokapiliarinėse venulėse keičiasi dujos, skysčiai, maistinės medžiagos ir medžiagų apykaitos produktai. Taigi, kapiliarai ir pokapiliarinės venulės yra keičiama mikrovaskulinės lovos dalis.

Venulės ir mažos venos sudaro talpinę sekciją, nes jose yra sutelkta didžioji cirkuliuojančio kraujo dalis. Specialūs tyrimai parodė, kad veninėje lovoje yra 60-70%, aukšto slėgio induose-10-12%, o kapiliaruose-tik 4-5%cirkuliuojančio kraujo tūrio (1 pav.).

Anastomozės arba šunto indai yra svarbi mikrovaskulinės lovos grandis, užtikrinanti tiesioginį ryšį tarp arterinės ir veninės lovos, todėl kraujas, aplenkęs kapiliarus, iš arterijų patenka į venules. Šis reiškinys vadinamas kraujotakos centralizavimu ir dažniausiai pastebimas esant patologinėms sąlygoms (pavyzdžiui, esant įvairių etiologijų sukrėtimams).

Periferinių kraujagyslių (arterijų, arteriolių, ikikapiliarinių sfinkterių) tono reguliavimas atliekamas refleksiškai. Jie taip pat yra labai jautrūs cheminiam poveikiui. Be to, mikrolaivių reaktyvumas kai kurioms vazoaktyvioms medžiagoms yra didesnis nei didelių indų. Pasak G.P. Konradi (1978), denervacija nesukelia visiško kraujagyslių tonuso reguliavimo praradimo, kurį atlieka vietiniai humoraliniai veiksniai, dėl kurių pasiekiamas kraujo apytakos pokytis, atitinkantis audinių metabolizmo lygį.

Refleksinis kraujagyslių susiaurėjimas atsiranda dėl simpatinės nervų sistemos dalies sužadinimo dėl adrenalino ir į adrenaliną panašių medžiagų išsiskyrimo. Pasak A. M. Chernukh ir kt. (1975, 1982), veikiant vazokonstriktoriams mikrovaskuliarijai, pirmiausia uždaromi ikikapiliariniai sfinkteriai, tada sumažėja centrinių kanalų (kapiliarų) spindis, o paskutinis - raumenų venulės. Vazodilatatoriai, tokie kaip histaminas, atvirkštine tvarka veikia kraujagysles.

Vazodilataciją sukelia parasimpatinė nervų sistema ir cholinerginės nervų skaidulos, kurių tarpininkas yra acetilcholinas. Kraujagyslės plečiasi ir tada, kai dirginami beta adrenerginiai receptoriai. Lentelė 1 parodytas pagrindinis reguliuojantis poveikis kraujagyslėms skeletinis raumuo.

1 lentelė. Reguliavimo sistemų įtaka skeleto raumenų kraujagyslėms (pagal A. M. Chernukh ir kt., 1975, 1982)
Reguliavimo sistemos	Atsparumo indai	Išankstiniai kapiliariniai sfinkteriai	Talpiniai indai	Atsparumas prieš ir po kapiliarų	Skysčio srautas per kapiliarų sienelę
Adrenerginiai nervai	susiaurėjimas +++	susiaurėjimas +	susiaurėjimas +++	auga +++	absorbcija +++
Cholinerginiai nervai	pratęsimas +++	nepakankamas.	nepakankamas.	mažėja ++	filtravimas ++
Katecholaminai
A-receptorių stimuliacija	susiaurėjimas ++	susiaurėjimas +	susiaurėjimas ++	auga ++	absorbcija ++
Β receptorių stimuliacija	pratęsimas +++	pratęsimas	pratęsimas	mažėja ++	filtravimas ++
Metabolitai	pratęsimas +++	pratęsimas +++	nepakankamas.	mažėja +++	filtravimas +++
Miogeninė reakcija į tempimą	susiaurėjimas ++	susiaurėjimas ++	nepakankamas.	auga ++	absorbcija +
Pastaba: +++ - ryškus poveikis, ++ - vidutinis poveikis, + - silpnas poveikis.

Yra žinoma, kad daugelis cheminių medžiagų sukelia vazomotorines reakcijas. Taigi, kalio, natrio, magnio, citratų, druskos, azoto ir kitų rūgščių, histamino, acetilcholino, bradikinino, ADP, ATP perteklius kraujyje sukelia kraujagyslių išsiplėtimą, priešingai, padidina angiotenzino, vazopresino, adrenalino, norepinefrino kiekį , serotoninas, kalcis sudaro vazokonstriktorių poveikį.

Tiesiai nervų reguliavimas kraujagyslių lygieji raumenys užtikrina greitesnį ir tobulesnį reguliavimą, palyginti su humoraline įtaka. Talpiniams indams būdingas nervų įtakos paplitimas prieš humoralinius. Be to, talpinių kraujagyslių vazokonstrikcinis poveikis pasireiškia silpniau stimuliuojant adrenerginius pluoštus, palyginti su rezistiniais kraujagyslėmis (BI Tkachenko ir kt., 1971). Tipiški periferinės kraujotakos sutrikimai pasireiškia hiperemija, išemija, staze, tromboze ir embolija.

Daugkartinis poveikis organizmui, lydimas sisteminių ir regioninių kraujotakos sutrikimų, gali sukelti mikrocirkuliacijos sutrikimus, pvz.

• linijinio ir tūrinio kraujotakos greičio pokytis (padidėjimas, sumažėjimas)
• kraujotakos centralizacija
• formos elementų agregacija [Rodyti]

  Formuotų elementų agregacija yra kraujo ląstelių sukibimo vienas su kitu procesas. Apibendrinimas, pasak A. M. Černuko p. ir kt. (1982) visada yra antrinis procesas. Tai yra reakcija į žalą, kurią sukelia mechaniniai, fiziniai, cheminiai, terminiai sužalojimai, vibracija, gravitacinio slėgio pokyčiai, hipo- ir hipertermija, taip pat padidėja didelių molekulių baltymų (fibrinogeno, globulinų) kiekis kraujyje. Leukocitai, eritrocitai ir trombocitai, jungdamiesi vienas su kitu, formuoja formuotų elementų grandines monetų stulpelių pavidalu. Tokiu atveju ląstelės paviršius dažniausiai yra pažeistas, prarastas aiški siena tarp ląstelės paviršiaus ir plazmos. Sutrinka kraujotakos laminarumas, sumažėja jo greitis ir padidėja agregatų dydis. Kraštutinė agregacijos išraiška yra dumblo išsivystymas.

• dumblas [Rodyti]

  

  A. M. Chernukh ir kt. (1975) išskiria tris pagrindinius agregatų tipus.

  1. Klasikiniam tipui būdingi dideli agregatai su netaisyklingu kontūru. Jis vystosi sulėtėjus kraujotakai ir būdingas daugeliui patologinių procesų, įskaitant traumas ir infekcijas.
  2. Dekstrano dumblas pasižymi įvairaus dydžio užpildais, suapvalintais kontūrais, laisvomis erdvėmis ertmių pavidalu užpildo viduje. Tai pastebima, kai į kraują patenka 250 000–500 000 ir dar didesnės molekulinės masės dekstrano. Priešingai, mažos molekulinės masės dekstranai pagerina kraujotaką, nes jie sukelia raudonųjų kraujo kūnelių skaidymąsi, todėl yra naudojami kaip svarbus terapinis veiksnys. Šis poveikis taip pat atsiranda dėl kraujo praskiedimo, padidėjusio susidariusių elementų elektros krūvio ir sumažėjusio jų gebėjimo kauptis. Visa tai galiausiai pagerina kraujo reologines savybes.
  3. Amorfinis dumblo tipas yra mažas agregatas, kuris dideliais kiekiais atsiranda veikiant trombino, serotonino, norepinefrino pertekliui ir yra modeliuojamas įvedant alkoholį.
• plazminių kraujagyslių susidarymas [Rodyti]

  Svarbiausios tiesioginės agregacijos priežastys yra kraujotakos sulėtėjimas ir kraujo baltymų sudėties pokyčiai. Kai šie rodikliai yra atstatomi ir normalizuojami, suformuotų elementų agregacija yra išlyginama. Tai rodo šio proceso grįžtamumą.

  Eritrocitų agregacija gali būti vietinė ir apibendrinta. Su bet kokiu kraujagyslių sienelės pažeidimu (trauma, infekcija, intoksikacija, navikas) pastebima vietinė trombocitų agregacija, nustatyta intravitaline mikroskopija. Užpildai gali užblokuoti atskirus mikroelementus, todėl į kapiliarus paprastai patenka tik plazma. Todėl šie kapiliarai vadinami plazmos kapiliarais.

  Pirminis agregatų susidarymas prasideda nuo venų mikrovaskulinės dalies, kur, kaip žinoma, kraujo tėkmės greitis yra mažiausias. Užpildų susidarymo mechanizmai nebuvo tiksliai ištirti. Manoma, kad formos elementų sukibimas atsiranda dėl kraujo ląstelių lipidų ir hidrato-baltymų komponentų elektrocheminių procesų sutrikimų (V. A. Levtovas ir kt., 1978). Sudėtingesnis ir dažnai negrįžtamas procesas yra suformuotų elementų agliutinacija.

• kraujo reologinių savybių sutrikimai [Rodyti]

  Reologija- mokslas apie įstatymus, reglamentuojančius skysčių, įskaitant kraują, judėjimą. Hemorheologija tiria ląstelių elementų deformaciją ir sklandumą, plazmą ir jų ryšį su mikrolaivų sienelėmis.

  Reologinės kraujo savybės priklauso nuo daugelio parametrų: eritrocitų ir kitų susidariusių elementų skaičiaus, jų formos, dydžio, sąveikos tarpusavyje ir mikroelementų sienelės, kraujagyslių skersmens ir mechaninių savybių, baltymų kiekio ir kokybės, susidariusių elementų agregatų, dumblo, trombų, embolijų ir kt. buvimas. Būtent šie veiksniai formuoja vadinamąjį dinaminį kraujo klampumą. Priklausomai nuo jo padidėjimo ar sumažėjimo, kraujo gebėjimas judėti per kraujagysles pablogėja arba pagerėja.

  Paprastai kraujo judėjimas yra laminarinis, tai yra, visi skysčio sluoksniai juda induose lygiagrečiai vienas kitam. Pažeidus judėjimo lygiagretumą, patologijos sąlygomis atsiranda nepastovus, sūkurinis ar neramus judesys. Pastarasis yra neekonomiškas, nes padidėja atsparumas kraujui ir reikia daugiau energijos tam pačiam kraujo kiekiui perkelti. Patologijos atveju taip pat galima pastebėti gravitacinę stratifikuotą kraujotaką, kurioje aptinkamos kelios horizontalios eilės, judančios skirtingu greičiu, nusistovėjusios nejudrios kraujo ląstelės ir agregatai (A. M. Chernukh ir kt., 1982).

  Patologijos sąlygomis (uždegimas, karščiavimas, šokas, išeminė liga, trombozė, hipo- ir hipertermija), visada pastebimi kraujo reologijos pokyčiai, kuriuos reikia tinkamai koreguoti ir gydytojų dėmesio.

• sąstingis [Rodyti]

  Stazė- sustabdyti kraujo judėjimą mikrovaskulinės sistemos induose. Kraujo stazė turi sudėtingą genezę ir ją lemia daugybė veiksnių. Ypač svarbūs yra perfuzijos slėgio sumažėjimas, kraujo krešėjimo padidėjimas, trombozės ir embolijos reiškiniai, kurie yra hemorheologinių sutrikimų pagrindas. Dažnai patologijos sąlygomis pastebima kraujotakos centralizacija, kai atsiranda prieškapiliarinių sfinkterių spazmas, dėl kurio atsiranda stazė kapiliaruose, o kraujas patenka į venules per arterio-venulines anastomozes.

  Susidarius sąstingiui, svarbus tiesioginis žalingų veiksnių indų poveikis: džiovinimas, rūgštys, šarmai, toksinai, histaminas, kurie padidina agregaciją ir taip padidina atsparumą kraujotakai.

  Stazės pasekmes lemia jos trukmė. Trumpalaikis sąstingis po kraujotakos atstatymo lieka be pasekmių, nes organo struktūra ir funkcija nėra sutrikdyta. Ilgai ir plačiai sustojus, vystosi kraujotakos hipoksija, mitybos trūkumai ir galiausiai nekrozė.

Hiperemija

Hiperemija- organų ar audinių periferinės kraujagyslių sistemos vietos gausybė. Priklausomai nuo kilmės, jie yra izoliuoti

• arterinė hiperemija [Rodyti]

  Arterinė hiperemija (arba aktyvi) būdingas padidėjęs kraujo tekėjimas į mikrocirkuliacijos sistemą per išsiplėtusias arterines kraujagysles, išlaikant normalų nutekėjimą per veninius indus. Arterinė hiperemija gali būti stebima esant fiziologinėms sąlygoms, pavyzdžiui, raumenų darbo ar emocinio susijaudinimo metu. Dažniau tai atsitinka su patologija.

  Pagal vystymosi mechanizmą aktyvi hiperemija gali būti vazodilatatorių sudirginimo rezultatas. Ši hiperemija vadinama neurotonine arba refleksine arterine hiperemija. V Ši byla svarbiausias kraujagyslių išsiplėtimo tarpininkas yra acetilcholinas. Neurotoninė hiperemija stebima veikiant fiziniams, cheminiams, biologiniams veiksniams (uždegimas, karščiavimas, hipertermija ir kiti patologiniai procesai).

  Kai sutrinka simpatinės nervų sistemos dalies toninis poveikis kraujagyslėms, vyrauja vazodilatatorių poveikis, padidėja arterinių kraujagyslių skersmuo. Ši arterinė hiperemija vadinama neuroparalitine. Klasikinis eksperimentinio neuroparalitinės hiperemijos reprodukcijos pavyzdys yra Claude'o Bernardo patirtis, kai triušių ausų kraujagyslės išsiplėtė po gimdos kaklelio ištrynimo. simpatiniai mazgai... Tokia hiperemija iš dalies atsiranda dekompresijos metu, pavyzdžiui, pašalinus iš jo skystį pilvo ertmė su ascitu ir kt.

  Kai kurie autoriai išskiria mioparalitinę arterinę hiperemiją, susijusią su kraujagyslių lygiųjų raumenų tonuso sutrikimu (pavyzdžiui, po išemijos, terpentino veikimo). Ši arterinės hiperemijos forma gryna forma praktiškai niekada nepasitaiko.

  Galiausiai, arterinė hiperemija gali išsivystyti, kai audiniuose susikaupia biologiškai aktyvių medžiagų, tokių kaip histaminas, acetilcholinas, bradikininas, rūgštiniai produktai ir kt. Šis arterinės hiperemijos mechanizmas pasireiškia esant alergijai, uždegimui ir įvairių etiologijų sukrėtimams.

  Iš mikrocirkuliacijos pusės arterinei hiperemijai būdingas arteriolių išsiplėtimas, padidėjęs hidrostatinis slėgis induose, tiesinis ir tūrinis kraujotakos greitis bei veikiančių kapiliarų skaičius. Kliniškai aktyvi hiperemija išreiškiama paraudimu, karščiavimu ir tam tikros audinio vietos padidėjimu. Paraudimas yra susijęs su padidėjusia kraujotaka, turtingesniu oksihemoglobinu ir jo pasiskirstymu daugelyje veikiančių kapiliarų. Be to, nepaisant intensyvaus deguonies suvartojimo hiperemijos srityje, oksihemoglobino kiekis veniniame kraujyje išlieka didesnis.

  Temperatūros padidėjimas yra susijęs su medžiagų apykaitos padidėjimu, o odoje - taip pat su kraujotakos padidėjimu esant aukštesnei temperatūrai.

  Padidėjęs hiperemijos plotas atsiranda dėl padidėjusio arterinio kraujo tėkmės, tarpsluoksnio skysčio kaupimosi dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo.

  Arterinė hiperemija tam tikru mastu yra naudingas procesas, nes dėl didelio oksihemoglobino ir maistinių medžiagų antplūdžio pagerėja audinių metabolizmas. Tai labai plačiai naudojama gydant pacientus, kuriems aktyvi hiperemija atkuriama įvairiomis terminėmis procedūromis, garstyčių tinko, skardinių ir pan. Paskyrimas. Arterijų gausa taip pat turi neigiamų pasekmių. Tai gali sukelti kraujagyslių (pvz., Smegenų) plyšimą, jei kartu smarkiai padidėja hidrostatinis slėgis ir pažeidžiamas kraujagyslių sienelės vientisumas.

• venų hiperemija [Rodyti]

  Venų (stazinė arba pasyvi) hiperemija būdingas veninio kraujo nutekėjimo iš organo ar audinio vietos pažeidimas. Pagrindinės jo priežastys: venų kraujagyslių suspaudimas naviku, randu, žnyplėmis, svetimkūniu, nėščia gimda; kraujo krešulių susidarymas arba širdies nepakankamumo vystymasis, kai paprastai išsivysto didelės ar plaučių kraujotakos hiperemija.

  Iš mikrocirkuliacijos pusės pastebimas palaipsniui besivystantis linijinio ir tūrinio kraujotakos greičio sumažėjimas, po kurio susidaro trūkčiojantis, į švytuoklę panašus kraujo judėjimas ir sąstingis. Padidėja hidrostatinis slėgis ir kraujagyslių pralaidumas, padidėja krauju perpildytų kapiliarų skaičius ir jie paprastai smarkiai išsiplečia.

  Kliniškai stazinei hiperemijai būdinga cianozė, temperatūros sumažėjimas, reikšmingas organo ar audinio vietos tūrio padidėjimas. Pastarasis yra susijęs su kraujo kaupimu dėl riboto nutekėjimo ir tolesnio jo įtekėjimo, taip pat dėl ​​padidėjusio skysčio prakaitavimo iš indų į tarpvietės erdvę ir jo rezervo į limfmazgius pažeidimo. Cianozė yra susijusi su oksi-hemoglobino kiekio sumažėjimu ir sumažėjusio hemoglobino kaupimu, o tai lemia hiperemijos srities cianotinį atspalvį.

  Svarbiausia stazinės hiperemijos apraiška yra audinių hipoksija.

  Venų hiperemijos srityje temperatūra sumažėja dėl to, kad sumažėja šilto kraujo tėkmė, sumažėja medžiagų apykaitos procesų intensyvumas ir padidėja šilumos perdavimas. veniniai indai... Išimtis yra vidaus organai, kuriuose temperatūros pokyčiai nevyksta.

  Venų hiperemijos pasekmės priklauso nuo jos sunkumo laipsnio, trukmės ir galimybės nutekėti įkaito keliais. Pavyzdžiui, sergant kepenų ciroze, kraujas iš pilvo ertmės gali nutekėti per stemplės venas.

  Dėl padidėjusio slėgio ir staigaus venų išsiplėtimo padidėja transudatacija, susidarant edemai, atsiranda kraujavimų, kraujagyslių plyšimų ir kraujavimo (stemplės, žarnyno, hemoroidinių). Pastebima ilgalaikė venų hiperemija, sunki hipoksija, medžiagų apykaitos sutrikimai, rūgščių produktų kaupimasis ir, galiausiai, fibroblastų dauginimosi stimuliavimas ir jungiamojo audinio dauginimasis.

Išemija

Sąvoka „išemija“ reiškia organo ar jo vietos kraujotakos susilpnėjimą, sumažėjimą ir visišką sustojimą dėl sutrikusio kraujo tiekimo per arterinius indus. Todėl išemija dažnai vadinama vietine anemija.

Yra trys pagrindiniai išemijos tipai, kuriuos sukelia skirtingos priežastys.

1. Angiospastinė išemija atsiranda dėl refleksinio arterinių kraujagyslių spazmo, patiriant stresą, skausmą, mechaninį, fizinį (pavyzdžiui, šaltį), cheminį poveikį organizmui. Humoraliniai veiksniai taip pat turi didelę reikšmę atsirandant angiospazmui; katecholaminai, vazopresinas, angiotenzinas II ir kt. Svarbi išemijos priežastis yra padidėjęs kraujo dinaminis klampumas, pavyzdžiui, esant eritremijai, kuriai būdingas eritrocitų, trombocitų skaičiaus padidėjimas ir padidėjęs kraujo krešėjimas. . Dėl padidėjusio dinaminio klampumo pablogėja kraujotaka, sulėtėja tiesinė ir tūrinė kraujotaka, sumažėja veikiančių kapiliarų skaičius.
2. O6 opacijos išemija pastebima, kai arterinio indo spindį užkemša trombas, embolija, endotelio pakitimai (pvz., Sergant obliteruojančiu endarteritu, stenozuojančia ateroskleroze).
3. Suspaudimo išemija yra susijusi su arterinių kraujagyslių suspaudimu iš išorės dėl mechaninio spaudimo (žnyplės, navikas, randas, edeminis skystis ir kt.).

Dėl išeminės srities mikroskopinio tyrimo, sumažėjus perfuzijos slėgiui, sumažėja tiesinis ir tūrinis kraujotakos greitis, sumažėja veikiančių kapiliarų skaičius, persiskirsto kūneliai ir plazma, dėl to atsiranda atrodo daugiausia užpildyti plazma.

Dėl sumažėjusio hidrostatinio slėgio kapiliaruose ir pokapiliarinėse venulėse sunku keistis skysčiu su tarpląsteline erdve, susidaryti limfai ir jos nutekėjimui.

Išemijos pasireiškimus visiškai lemia kraujotakos ir medžiagų apykaitos sutrikimai, kurių sunkumas priklauso nuo išemijos išsivystymo greičio, jo trukmės, užtikrinimo apytakos organo, kuriame susidaro išemija, buvimo, taip pat funkcinio organo specifiškumo. Pavyzdžiui, esant apatinių galūnių išemijai, kartu su pagrindiniais išemijos požymiais, išryškėja šaltis ir skausmas, taip pat nuovargis. Su širdies išemija, kartu su sutrikimais susitraukimo galimybė o kraujotakos sutrikimai dažnai yra dominuojantis skausmo sindromas. Priklausomai nuo smegenų išemijos lokalizacijos, galimi kvėpavimo, kraujotakos, judėjimo, psichikos, emocijų, atminties ir kt.

Išemijos jautrumas įvairių kūnų ir audiniai nėra vienodi. Taigi, kaulai, kremzlės, jungiamieji audiniai yra labai atsparūs išemijai, tuo tarpu smegenų, širdies, inkstų, kepenų ląstelės yra jai labai jautrios ir pakankamai greitai miršta. Pavyzdžiui, esant smegenų išemijai ir visiškai nutraukus deguonies tiekimą, nervų ląstelės miršta per 5–7 minutes.

Kliniškai išeminei sričiai būdingas tūrio sumažėjimas, blyškumas, temperatūros sumažėjimas (išskyrus vidaus organų išemiją, kurios temperatūra praktiškai nesikeičia), dažnai skausmas (pavyzdžiui, esant širdies išemijai, apatinėms galūnėms) ir kt.).

Išemijos srities sumažėjimas yra susijęs su kraujo tėkmės per arterinius kraujagysles apribojimu. Tai taip pat sumažina oksihemoglobino tiekimą ir veikiančių kapiliarų skaičių, o tai yra blanšavimo priežastis. Sumažėjusi kraujotaka ir medžiagų apykaitos sutrikimai yra svarbios priežastys, dėl kurių sumažėja išeminės srities temperatūra.

Išemijos skausmas yra sudėtingos kilmės ir jį sukelia receptorių darinių sudirginimas dėl sumažėjusio deguonies kiekio, susikaupusių sutrikusios oksidacijos produktų (pvz., Rūgščių) ir biologiškai aktyvių medžiagų, tokių kaip histaminas, kininai, prostaglandinai.

Išemijos patogenezė atrodo gana sudėtinga.

Išemijos srities kraujotakos apribojimo ar visiško nutraukimo pasekmė yra hipoksijos išsivystymas, kuriam pirmiausia būdingas ATP susidarymo sumažėjimas. Jo atsargos ląstelėse yra mažos. Rezervinis kelias, nors ir neefektyvus, yra ATP sintezė dėl anaerobinės glikolizės, kurios intensyvumas žymiai padidėja, kai trūksta deguonies. Dėl to kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai, tokie kaip pieno, piruvinės ir kitos rūgštys, ir pH pasikeičia į rūgštinę pusę. Labai svarbus išemijos patogenezės veiksnys yra ląstelių membranų struktūros ir funkcijos pažeidimas. Daugeliu atžvilgių šią žalą sukelia lipidų peroksidacijos produktai, kurių intensyvumas šio proceso metu didėja.

Dėl makroergų trūkumo sutrinka membranų, skirtų keistis elektrolitais ir energetine medžiaga, transportavimo funkcija, taip pat sintetiniai procesai ląstelėje. Kataboliniai procesai pradeda vyrauti. Tuo pačiu metu padidėja lizosomų pralaidumas, kai išsiskiria hidrolazės ir išsivysto acidozė. Visa tai iš pradžių padidina natrio ir vandens ląstelių membranų pralaidumą, o paskui padidėja fiziologiškai aktyvių medžiagų susidarymas, dėl kurių padidėja kapiliarų pralaidumas, o tai skatina skysčio išsiskyrimą už kraujagysles, sukelia ląstelių patinimą, distrofinius pokyčius ir nekrozę. Išemijos židinio sutrikimus apsunkina histaminas, kinijos, prostaglaidinai, tam tikras vaidmuo juose priklauso vadinamam išeminiam toksinui.

Išemija laikoma priešinfarkto būsenos stadija.

Išemijos rezultatai priklauso nuo užstato apyvartos sunkumo, trukmės ir išsivystymo. Išemija gali visiškai atstatyti organo struktūrą ir funkcijas arba išsivystyti distrofija, nekrozė (širdies priepuolis).

Bendrieji išemijos gydymo principai

Reikia nedelsiant atkurti kraujotaką išeminėje srityje, mažinant spaudimą, užsikimšimą, angiospazmą, skiriant spazmolitikus, fibrinolitinius ir antikoaguliantus, kurie, viena vertus, neleidžia, pavyzdžiui, toliau susidaryti kraujo krešuliams, ir, kita vertus, užtikrinti jų lizę.

Svarbu skirti tokius vaistus kaip antihipoksantai, kurie aktyviai veikia medžiagų apykaitos procesus hipoksijos srityje, o tai padeda sumažinti deguonies suvartojimą ir taip užkirsti kelią nekrozės vystymuisi.

Atsižvelgiant į svarbus vaidmuo proteolitinių fermentų išemijos patogenezėje, bandoma naudoti inhibitorius. Taigi buvo įrodyta, kad kalikreino susidarymo blokada apsaugo nuo išeminių sutrikimų (V. 3. Kharchenko, 1982).

Trombozė- intravitalinis kraujo krešulių susidarymas induose.

Etiologija... Yra trys svarbios kraujo krešulių susidarymo priežastys: kraujagyslių sienelės vientisumo pažeidimas, sulėtėjusi kraujotaka, padidėjęs kraujo krešėjimo gebėjimas. Paprastai sulėtėjęs kraujo tekėjimas arba padidėjęs kraujo krešėjimo faktorius gali nepadidinti kraujo krešėjimo ir trombų susidarymo. Tačiau kartu su kraujagyslių sienelės pažeidimu tai yra svarbiausi trombų susidarymo veiksniai.

Kraujagyslių vientisumo pažeidimą gali sukelti trauma, aukšta ar žema temperatūra, cheminiai veiksniai, toksinai, aterosklerozė.

Kraujo tėkmės sulėtėjimą skatina širdies nepakankamumas, venų varikozė ir venų hiperemija. Kraujo tėkmės sulėtėjimo svarbą įrodo kraujo krešulių susidarymas daugiausia veniniuose induose. Paprastai trombų susidarymui užkerta kelią vadinamojo Z potencialo buvimas ant kraujagyslių vidinės sienelės, kuris neigiamai įkrauna kraujagyslių sienelę, todėl kraujo ląstelės (eritrocitai, leukocitai, trombocitai) taip pat yra neigiamai įkrautos, nesilaikykite endotelio. Be to, prostaciklinus sudaro endotelio ląstelės, kurios neleidžia trombocitų agregacijai.

Ugdymo patogenezė kraujo krešulys gana sudėtinga ir daugiapakopė (2 schema).

Intravaskulinio trombo susidarymas, kaip taisyklė, vyksta kartu vidinis mechanizmas(žr. 2 diagramą). Pažeidus kraujagyslių sienelę, suaktyvinami plazmos krešėjimo faktoriai XII, XI, IX ir VIII. Tai skatina susidariusių elementų agregaciją ir jų lizę per 1-3 sekundes. Dėl išsiskiriančio serotonino atsiranda trumpalaikis vazospazmas, kuris taip pat padidina trombocitų agregaciją. Susikaupę trombocitai lizuojami ir išskiria daug medžiagų (serotonino, adrenalino, tromboksano A2, trombocitų krešėjimo faktorių, įskaitant tromboplastiną). Jų įtakoje dar labiau sustiprėja agregacija, kurios pobūdis tampa negrįžtamas.

Gautas tromboplastinas aktyvuojamas esant V, X faktoriams ir kalcio jonams ir užtikrina protrombino virsmą trombinu. Pastarasis, turintis proteolitinių savybių, pirmiausia fibrinogeną paverčia tirpiu fibrinu, kuris, esant plazmos krešėjimo faktoriui XIII (fibriną stabilizuojantis faktorius), tampa netirpus.

Plazmos krešulių susidarymo procesas yra labai greitas - per sekundės dalį. Šiame etape trombas paprastai susideda iš fibrino, trombocitų, iš dalies leukocitų ir pagal spalvą vadinamas baltu trombu. Baltieji kraujo krešuliai dažnai nutrūksta ir krauju nunešami, sukeldami kraujagyslių emboliją. Ateityje, tęsiantis kraujo krešėjimui, pasirodo trombas didelis skaičius eritrocitai. Susidaro vadinamasis raudonas kraujo krešulys.

Kraujo krešulių susidarymas gali būti atliekamas pažeidus ląsteles ir pažeidus kraujagyslių vientisumą. Tuo pačiu metu iš atsilaisvinusių ląstelių išsiskiria didelis audinių tromboplastino kiekis, kuris, esant plazmos VII, V, X faktoriams ir kalciui, yra aktyvuojamas, protrombiną paverčia trombinu, o pastarųjų įtakoje fibrinas susidaro iš fibrinogeno. Tai vadinamasis išorinis kraujo krešėjimo mechanizmas.

Priklausomai nuo kraujagyslių, kuriuose atsiranda trombas, gali atsirasti venų hiperemija ar išemija, o dėl pastarosios - širdies priepuolis. Galima trombą impregnuoti kalcio druskomis. Galiausiai trombas gali būti lizuojamas suaktyvinus fibrinolitinę sistemą.

Kai trombas atsiskiria nuo kraujagyslių sienelės, jis virsta embolija ir gali užblokuoti kraujagysles (tromboemboliją), o tai gali sukelti išemiją, širdies priepuolį ar net kūno mirtį (pavyzdžiui, su plaučių tromboembolija).

Trombozės pasekmės... Kraujo krešėjimo proceso pradžia, ypač trombino susidarymas, yra signalas aktyvuoti antikoaguliacinę sistemą, kuriai atstovauja beveik visų krešėjimo faktorių inhibitoriai, antitromboplastinai, antitrombinai ir fibrinolitinė sistema.

Fibrinogenas ir heparinas turi antitrombino poveikį. Pasak K. S. Ternovy ir kt. (1984), jie slopina tromboplastino susidarymą, fibrinogeno konversiją į fibriną, sunaikina X plazmos faktorių ir netiesiogiai suaktyvina fibrinolizę. Tačiau fibrinolitinė sistema turi galingiausią trombą ardantį poveikį. Jo pagrindas yra plazminogenas, kurį aktyvuoja plazmos ir audinių aktyvatoriai, ypač XII plazmos faktorius, urokinazė, streptokinazė, tripsinas ir virsta plazminu, kuris turi ryškų proteolitinį poveikį.

Patologijos sąlygomis dažnai galima stebėti padidėjusio ir sumažėjusio kraujo krešėjimo derinį su sutrikusia hemostaze. Tai būdingiausia trombohemoraginiam sindromui arba išplitusios intravaskulinės koaguliacijos (DIC) atveju. Šis sindromas pastebimas gimdančioms moterims ir chirurginėje praktikoje, kai į kraują patenka daug audinių tromboplastino; su kvėpavimo nepakankamumu, sepsiu, nesuderinamo kraujo perpylimu, šoku, leukemija, Schwarzmano reiškiniu, kai kurių Vaistai- antibiotikai, nitroglicerinas, butadionas ir kt.

Būdingas trombohemoraginio sindromo bruožas yra plačios trombozės derinys su vėlesniu sulėtėjusiu ar visišku kraujo krešėjimo, kraujavimo ir kraujavimo nutraukimu. DIC sindromas yra etapinis procesas. Iš pradžių pastebimas hiperkoaguliacija. Tai atsiranda dėl audinių suvartojimo ar didelio kraujo tromboplastino susidarymo, o tai prisideda prie kraujo krešulių ir embolijų atsiradimo. Tuo pačiu metu sunaudojama daug trombocitų, protrombino ir fibrinogeno, sumažėja V, VIII, IX, XIII kraujo krešėjimo faktorių kiekis. Kliniškai pirmąjį etapą gali lydėti plaučių, smegenų, širdies, inkstų, blužnies ir kitų organų arterijų tromboembolija, sisteminio kraujospūdžio ir mikrocirkuliacijos sutrikimai. Venų tromboembolija pavojingiausia esant venų, portalinių venų, taip pat dubens ir apatinių galūnių venų trombozei.

Tada hipokoaguliacija susidaro pirmiausia dėl vartojimo ir pagrindinių plazmos krešėjimo faktorių išeikvojimo. Todėl šis pažeidimas vadinamas vartojimo koagulopatija.

Fibrinolizė, susijusi su vartojimo koagulopatija su kininų, prostaglandinų, fibrino ir fibrinogeno skilimo produktų kaupimu, praktiškai sukelia kraujo netekimą ir staigiai padidina kraujagyslių pralaidumą. Tai sukelia kraujavimus vidaus organuose ir gausius kraujavimus - virškinimo trakto, nosies, inkstų, įskaitant visus pažeistus indus.

Trombohemoraginio sindromo gydymas turėtų būti siekiama atkurti kraujo krešėjimą. Tai pasiekiama, viena vertus, užkertant kelią tolesniam krešėjimui skiriant hepariną, ir, kita vertus, papildant kraujo krešėjimo faktorių kiekį, perpilant plazmą ar visą kraują, kuriame yra antitrombino III, kartu su plazmos krešėjimo faktoriais. Jie taip pat rekomenduoja įvesti antiproteazių (trasilolio, counterkal), kurios slopina ne tik fibrinolizę, bet ir kraujo krešėjimą (KS Ternovoy ir kt., 1984).

Embolija- kraujagyslių užsikimšimas embolija. Embolija yra svetimas substratas, cirkuliuojantis kraujyje trombų dalelių, riebalų, naviko ląstelių, oro burbuliukų, dujų pavidalu, todėl gali užsikimšti kraujagyslė.

Embolija klasifikuojama pagal embolijos pobūdį, lokalizaciją ir gebėjimą judėti.

Pagal embolijos pobūdį jie skirstomi į tromboemboliją, orą, dujas, riebalus, ląstelinius, bakterinius.

Tromboembolija dažniausiai pasireiškia, kai ūminis tromboflebitas apatinių galūnių, endokarditas, širdies ir aortos defektai ir aneurizmos, aterosklerozė, išplitusi intravaskulinė krešėjimas, sergantiems vėžiu (S. P. Sviridova, 1975; V. S. Shapot, 1975; I. P. Tereščenko, A. P. Kashulina, 1983).

Padidėjęs tromboembolijų, ypač plaučių arterijų, skaičius yra susijęs su padidėjusia chirurginių intervencijų apimtimi pacientams, sergantiems kartu širdies ir kraujagyslių ligomis, hemostazės pokyčiams.

Jei embolija patenka į defektus tarpskilvelinė pertvara arba manevruojant plaučių indus ir užkemšant kraujagysles didelis ratas tiražas, kalba apie paradoksalią emboliją. Jei embolija dėl savo gravitacijos juda prieš kraujotaką ir uždaro indo spindį, tai tokia embolija vadinama retrogradine.

Oro embolija stebima pažeidus dideles viršutinės kūno ir kaklo venas, širdies operaciją. Šiuo atveju dėl plaučių siurbimo gali oras patekti į kraują. efektas oro embolija pastebėtas sprogimų metu, o indų pažeidimas kartu derinamas su oro įpurškimu į juos sprogimo banga. Medicinos įstaigose didelis pavojus yra intraveninės vaistų vartojimo technikos pažeidimas. Šiuo atveju oro burbuliukai, patekę į kraują, tampa embolija. Didesnės nei 0,2-20 cm 3 oro dozės yra pavojingos žmogaus gyvybei (FB Dvortsin ir kt., 1969).

Dujų embolija (daugiausia azotas) pastebima, kai žmogus praeina aukštas kraujo spaudimas iki normalaus (pvz., narų dekompresijos ligos) arba nuo normalios iki žemos (slėgis orlaivio salone ar erdvėlaivis). Šiuo atveju burbuliukai, daugiausia azotas, kaupiasi kraujyje ir gali sukelti įvairių organų kraujagyslių emboliją.

Riebalų embolija yra riebalų buvimas kraujyje (globulemija) ir kraujagyslių užsikimšimas riebalų lašeliais, kurių skersmuo 6-8 mikronai, o plaučiuose - nuo 20 iki 40 mikronų (BG Apanasenko ir kt., 1976).

Pagrindinė riebalinės embolijos priežastis yra sunki, dažnai daugybinė vamzdinių kaulų mechaninė trauma, ypač lydima šoko. Riebalų embolija gali išsivystyti netyčia aliejaus tirpalai(pvz., kamparo aliejaus) į kraujagyslę. Todėl, švirkščiant į raumenis ar po oda, būtina patikrinti, ar adata nepateko į indą atvirkščiu švirkšto stūmoklio judesiu.

ME Liepa (1973) atliko mikroskopinius riebalinių lašų atsiradimo pacientų ir eksperimentinių gyvūnų kraujo plazmoje tyrimus su įvairaus intensyvumo trauminiais sužalojimais ir nustatė, kad po lūžių ar chirurginių intervencijų į ilgus vamzdinius kaulus padidėja riebalų lašų kiekis plazmoje smarkiai, ypač per 1 ir 3-6 dienas po traumos. Paprastai riebalų lašų dydis neviršija 3 mikronų, o sužalojimo atveju jis siekia 15-20 mikronų. Tuo pačiu metu pilvo operacijų ir kaukolės traumų metu jų padidėjimas kraujyje yra nereikšmingas.

Riebalinės embolijos patogenezė yra gana sudėtinga. Esant sunkiems sužalojimams ir kaulų lūžiams, riebalinių ląstelių struktūra pažeidžiama, nes iš jų išsiskiria laisvieji riebalai, kurie dėl padidėjusio išorinio slėgio patenka į tarpuojančius venų liumenus, o iš ten - į plaučius ir per manevravimo indus. patenka į sisteminę kraujotaką.

Riebalų apykaitos sutrikimas dėl jo mobilizavimo iš riebalų saugyklų dėl katecholaminų ir gliukokortikoidų pertekliaus yra labai svarbus. Dėl kraujo ir plazmos praradimo sumažėja baltymų ir fosfolipidų kiekis, sumažėja kraujo suspensijos stabilumas ir baltymų-riebalų kompleksų kiekis. Visa tai veda prie riebalų demulsifikacijos, atsiranda riebalų lašelių, galinčių užkimšti mikro kraujagysles (B. G. Apanasenko ir kt., 1978).

Padidėjęs kraujo krešėjimas apsunkina mikrocirkuliacijos sutrikimus. Nustatytas tiesioginis ryšys tarp riebios globulemijos ir hemokoaguliacijos būsenos, t.y. padidėjus riebalų embolijai kraujyje, padidėja ir jo krešumas. Visa tai apsunkina kraujo reologijos ir mikrocirkuliacijos pažeidimus.

Emboliją taip pat gali sukelti vėžiu sergančių pacientų navikai ir mikroorganizmai (pavyzdžiui, sergant sepsiu ir septiniu endokarditu). Todėl ląstelinės ir bakterinės embolijos formos yra izoliuotos.

Priklausomai nuo lokalizacijos, išskiriama plaučių embolija (embolijos įvedamos iš didžiojo apskritimo ir dešinės širdies venų), sisteminės kraujotakos embolija (embolijos įvedamos iš plaučių venų per tarpskilvelinės pertvaros defektus). širdies, taip pat sisteminės kraujotakos aortos ir arterijų), embolija portalo veną(embolijos kyla iš jo šakų).

Embolijos apraiškos priklauso nuo kraujotakos sutrikimų laipsnio ir organo, kuriame jie atsiranda. Klinikinėje praktikoje dažniausiai susiduriama su plaučių, smegenų ir apatinių galūnių kraujagyslių embolija.

Arterinio kraujagyslių embolijos rezultatas gali būti širdies priepuolis su atitinkamais simptomais, priklausomai nuo paveikto organo.

Embolijos prevencija

Jis atliekamas remiantis žiniomis apie jo vystymosi galimybę, pavyzdžiui, medicinos personalas laikosi vaistų vartojimo technikos, teisingai pakelia narą arba užkerta kelią slėgio mažinimui salone, kad būtų išvengta oro ir dujų embolijos. Laiku gydant širdies ir kraujagyslių ligas (tromboflebitą), taip pat laikantis griežto režimo galima sumažinti tromboembolijos galimybę.

Šaltinis: Ovsyannikov V.G. Patologinė fiziologija, būdinga patologiniai procesai... Pamoka. Ed. Rostovo universitetas, 1987 m.- 192 p.

Periferinė kraujotaka - kraujotaka mažose arterijose, arteriolėse, kapiliaruose, pokapiliarinėse venulėse, arteriovenulinėse anastomozėse, venulėse ir mažose venose. Dėl struktūrinių ar funkcinių sutrikimų jose gali atsirasti šie kraujotakos sutrikimai:

1) Arterinė hiperemija - padidėjęs audinių užpildymas arteriniu krauju. Tai pasireiškia paraudimu, odos atšilimu virš pažeidimo vietos. Jis vystosi veikiant cheminėms medžiagoms, toksinams, uždegimo produktams, karščiuojant, sergant alergija.
2) Venų hiperemija - padidėjęs organo ar audinio aprūpinimas krauju dėl sunkaus kraujo nutekėjimo per venas. Tai pasireiškia audinių cianoze. Priežastys: venų suspaudimas ar jų užsikimšimas, širdies raumens susilpnėjimas, kraujotakos sutrikimas plaučių kraujotakoje.
3) Išemija - ribota arba visiškas pažeidimas arterinis kraujo tiekimas. Priežastys: arterijų suspaudimas, užsikimšimas ar spazmas. Tai pasireiškia skausmu, atsirandančiu dėl nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų - uždegiminių mediatorių susikaupimo esant sumažėjusiam deguonies tiekimui į audinius.
4) Stazė - sulėtėja ir sustoja kraujotaka kapiliaruose, mažose arterijose ir venose. Priežastys: didelis arba žemos temperatūros, apsinuodijimas nuodais, didelė koncentracija Valgomoji druska, terpentinas, garstyčių aliejus, mikroorganizmų toksinai.
5) Trombozė - kraujo krešulių susidarymas, susidedantis iš jo elementų ir trukdantis normaliai kraujotakai. Tai pasireiškia audinių patinimu ir cianoze.
6) Embolija - kraujagyslių užsikimšimas svetimkūniais (mikroorganizmais, riebalų lašais) ar dujomis.

Dėl klinikinių sutrikimo formų periferinė kraujotaka apima obliteruojantį endarteritą, tromboflebitą ir flebotrombozę, plaučių emboliją, lėtiniai sutrikimai smegenų kraujotaka, venų išsiplėtimas apatinės galūnės, akių ligos išeminė kilmė, Raynaud liga.
Pacientų skundai yra įvairūs. Verta kreiptis į specialistą, jei:

Dienos pabaigoje vargina kojų skausmas, vaikštant ar ilgai stovint; apatinių galūnių patinimas ir cianozė;
- yra galvos skausmas, spengimas ausyse, klausos praradimas, miego sutrikimai, atminties sutrikimai, nestabilumas vaikščiojant, rankos ar kojos tirpimas, kalbos sutrikimai, rijimo sutrikimai;
- rankose yra šaltis, pirštų skausmas krūvio metu, rankų balinimas atvėsus;
- sumažėja regėjimo aštrumas arba prarandami regėjimo laukai.

Priemonės periferinei kraujotakai gerinti

Vaistai, gerinantys periferinę kraujotaką, yra šie:
1) Vaistai, gerinantys mikrocirkuliaciją. Angioprotektoriai. Jie normalizuoja kapiliarų pralaidumą, gerina medžiagų apykaitos procesus kraujagyslių sienelėse. Kurantilis (dipiridomolis), persantinas, trentalinis, lankstusis, vazonitas, radominas, pentoksifilinas, doksi chem.
2) Mažos molekulinės masės dekstrano preparatai. Vaistai pritraukia papildomus kraujo kiekius iš tarpląstelinės erdvės į kraują. Gerina kraujotaką. Rheomakrodeksas, reopoligliucinas.
3) Prostaglandino E1 preparatai. Pagerina kraujo tekėjimą, mikrocirkuliaciją, eritrocitų elastingumą. Padidinkite kraujo antikoaguliantų aktyvumą. Išplečia kraujagysles, sumažina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą ir kraujo spaudimas... Vasaprostanas.
4) Kalcio kanalų blokatoriai. Jie gerina smegenų kraujagyslių mikrocirkuliaciją, turi smegenų apsauginį poveikį. Jie daugiausia naudojami smegenų kraujotakos sutrikimams. Cordafen, cordaflex, nimotop, stugeron, cinnarizine, adalat, arifon, grindeke, breinal, diacordin, kordipin, cortiazem, logimax, lazipil, nafadil, nemotan, nifecard, stamlo, foridon, cinedil, plenaxidil.
5) Myotropiniai antispazminiai vaistai.Šios grupės vaistai gali išplėsti kraujagysles, padidindami smegenų kraujotaką. Parodykite didelį smegenų kraujagyslių spazmų efektyvumą. Esant kraujagyslių pažeidimams dėl aterosklerozės, jie yra mažiau veiksmingi. Narkotikų trūkumai (išskyrus Cavinton) apima vagystės reiškinį - dažniausiai nepažeistų indų išsiplėtimą, sumažėjus kraujotakai per badaujančias smegenų sritis.
Šios grupės vaistai turi galimybę išplėsti kraujagysles, padidindami smegenų kraujotaką. Paprastai jie yra labai veiksmingi smegenų kraujagyslių spazmams, tačiau, vystantis skleroziniams procesams, sumažėja smegenų kraujagyslių atsipalaidavimo galimybė, todėl sumažėja kraujagysles plečiančių vaistų veiksmingumas.
lėšų. Be to, šie vaistai gali sukelti intracerebrinį „vagystę“ (nėra Cavintone), kai, veikiant vazodilatatoriams, vyrauja nepažeistų kraujagyslių išsiplėtimas ir kraujo tėkmės persiskirstymas sveikų smegenų sričių naudai.
No-shpa, no-shpa forte, drotaverin, galidor, cavinton, midocalm, nikoshpan, spazmol, euphyllin.
6) Fitopreparatai. Preparatai iš natūralių žaliavų. Skirtingai nuo sintetinių narkotikų, šios grupės poveikis vystosi lėčiau, gydomasis veiksmas turi junginių derinį. Veiksmingas sergant smegenų kraujagyslių ligomis ir pašalinant apatinių galūnių ligas. Bilobilis, tanakanas
7) Bioflavonoidai. Jie turi galimybę pagerinti kraujotaką, padidindami raudonųjų kraujo kūnelių elastingumą. Jie normalizuoja kapiliarų kraujotaką. Venorutonas, troksevazinas, antoksidas.
8) Gangliono blokatoriai. Jie plečia arterioles, venules, mažas venas, taip sumažindami kraujospūdį. Skatinti kraujo persiskirstymą apatinių galūnių kraujagyslėse. Dimekolinas, kamfonis, pachikarpinas, pentaminas, pirilenas, temehinas,
9) Alfa blokatoriai. Jie sukelia odos, inkstų, žarnyno, ypač arteriolių ir prieškapiliarinių kraujagyslių išsiplėtimą, mažindami bendrą jų atsparumą, gerindami periferinių audinių aprūpinimą krauju. Sermionas, nilogrinas, prazosinas, piroksanas, fentolaminas.
10) Dopamino receptorių stimuliatoriai. Vazodilatacinis poveikis atliekamas stimuliuojant dopamino receptorius, kurie taip pat randami apatinių galūnių induose. Padidina kraujotaką apatinių galūnių kraujagyslėse. Pronoranas.

Kadangi ligos, kurių pagrindas yra sutrikusi periferinė kraujotaka, veda be laiku gydyti negalios atveju savarankiškas gydymas yra draudžiamas.

Periferinės arterinės kraujotakos pažeidimas dažniausiai išsivysto apatinėse galūnėse, o tai susiję su anatomijos ypatumais:santykinis apatinių galūnių masyvumas reikalauja kraujo tiekimodidelio kalibro arterijos, turinčios aukštą kraujospūdį,kuris sukuria prielaidas vystytis aterosklerozei, visi kiti dalykai yra lygūs.

Arterijų susiaurėjimas dėl aterosklerozinių plokštelių sukelia progresuojantį kraujotakos deficitą, kuris kraštutiniais atvejais baigiasi gangrenos išsivystymu. Apatinių galūnių aterosklerozės paplitimas pagal epidemiologinius tyrimus3–10% visų gyventojųasmenų, sulaukusių 70 metų, pogrupyje padidėjo iki 15–20 proc.Sunkios išemijos išsivystymo rizikasu išvykimu į gangrenątai pasireiškia maždaug 4% asmenų, sergančių apatinių galūnių arterijų ateroskleroze.

Arterinės aterosklerozės išsivystymo rizikos veiksniaiapatinės galūnės:

Lytis yra nekeičiamas rizikos veiksnys.Aterosklerozė vyrams vystosi dažniau ir anksčiau. Moteriški hormonai sumažina rizikąmoterų aterosklerozės vystymasisprieš menopauzę. Tačiau vaistai neleidžia atsukti laikrodžio irpakaitinė hormonų terapija moterims po menopauzės negerėja, bet blogina prognozęširdies ir kraujagyslių komplikacijos. Vidutiniškai vyrams 2 kartus dažniau pasitaiko apatinių galūnių arterijų ateroskleroziniai pažeidimai.

Amžius. Dažniausiai aterosklerozė išsivysto senatvėje ir senatvėje po 70 metų.

Rūkymas bent tris kartus padidina apatinių galūnių arterijų aterosklerozinių pažeidimų riziką.

Arterinė hipertenzija ir cukrinis diabetas 2-4 kartus padidina aterosklerozės riziką.

Dislipidemija su padidėjusiu mažo tankio lipoproteinų kiekiupadidina aterosklerozės tikimybę 2 kartus.

Nutukimas ir mažas fizinė veikla- dažni aterosklerozės išsivystymo rizikos veiksniai.

Hiperhomocisteinemija. Padidėjęs homocisteino kiekis kraujyje nustatomas 1% visų gyventojų, tuo tarpu esant apatinių galūnių arterijų aterosklerozei, homocisteinaspadidėjo 30% atvejų.

Hiperkoaguliacija. Daugybė tyrimų parodė ryšį tarp padidėjusio fibrinogeno kiekio kraujyje ir apatinių galūnių arterijų aterosklerozinių pažeidimų. Šių pacientų hematokrito ir kraujo klampumo padidėjimas dažniausiai yra susijęs su rūkymu.

Klinikinis vaizdas.

Maždaug 20% ​​žmonių, sergančių apatinių galūnių arterijų ateroskleroze, skundų neturi. 80% atvejų atsiranda apatinių galūnių aterosklerozinis pažeidimas, pasireiškiantis įvairiems simptomams.

Tipiškas apatinių galūnių arterijų aterosklerozės simptomas yra protarpinis šlubavimas, kuris pasireiškiablauzdos raumenų skausmas vaikščiojant,skausmai išnyksta po trumpo poilsio. Vystantis kritinei arterijų stenozei, skausmas atsiranda ramybės būsenoje, atsiranda trofinių opų, išsivysto gangrena. Lokalizavimasstenozuojantis pažeidimas aortos-klubo segmentesukelia skausmo sindromą sėdmenų srityje srityje ir šlaunies srityje.

Kai kuriems pacientams pasireiškia nespecifiniai simptomai: diskomfortas apatinėse galūnėse, mėšlungis, silpnumas kojose, sumažėjusi apatinių galūnių raumenų masė, erekcijos sutrikimas vyrams plaukų slinkimas ir kojų odos plonėjimas, nagų augimo sulėtėjimas, kojų odos blyškumas,sunku vaikščioti be tipiškų požymių protarpinis šlubavimas.

Diagnostika.

Diagnostika prasideda nuo skundų detalizavimo, anamnezės surinkimo, širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnių įvertinimoir objektyvus tyrimas. Tyrimo metu atkreipiamas dėmesys į apatinių galūnių raumenų atrofiją, pulso susilpnėjimą ar nebuvimą palpuojant apatinių galūnių arterijas, trofinius odos pokyčius.

Labai svarbu nustatyti kulkšnies -brachialinį indeksą - sistolinio kraujospūdžio santykį, išmatuotą kulkšnies ir peties srityje. Įprasta kulkšnis-brachial indeksas 1,0–1,4. Sumažėjęs kulkšnies-brachialinis indeksas žemiau 0,9 yra apatinių galūnių arterijų aterosklerozinių pažeidimų pašalinimo kriterijus.Labiausiai prieinamas ir saugiausias būdas aptikti kraujotaką apatinėse galūnėse- Doplerio ultragarsas. Daugiau informacijos, bet mažiauCT-angiografija ir MRT-angiografija yra prieinamos dozitukpronsmty.Pacientams, kuriems reikalinga operacija, naudojama tiksliausia vaizdo gavimo technika - invazinė angiografija su kontrastine injekcija į šlaunies arteriją.

Gydymas.

Visų pirma gydant, veiksnių keitimasširdies ir kraujagyslių rizika: mesti rūkyti, kontroliuoti kraujospūdį, kompensuoti diabetą, kontroliuoti dislipidemiją, sveikas vaizdas gyvenimas, protingas fizinis aktyvumas, gyvulinių riebalų apribojimas dietoje, normalaus kūno svorio palaikymas.

Tyrimai parodė aukštą kineziterapijos pratimų efektyvumą, gebėjimas vaikščioti padidėjo įvairiais duomenimis 50-200%, asmenys, turintys protarpinį šlubavimą nuo fizinio lavinimo (bėgimo takelis), padidino be skausmo įveiktą atstumą vidutiniškai 150 metrų.

Farmakologinis gydymas:

Antitrombocitinės medžiagos. Aspirinas75-325 mg per parą dozė sumažina bendrą mirties nuo kraujagyslių priežastys, miokardo infarkto ir insulto riziką pacientams, sergantiems apatinių galūnių arterijų ateroskleroze. Jei netoleruojate aspirino, svarstomas paskyrimasklopidlogrelio Aš esu.

NaftidrofurilisRemiantis tyrimais, padidėja galimybė vaikščioti be skausmo, su pertrūkiaismaždaug 25%. Šis vaistas skiriamas per burną po 100-200 mg 2-3 kartus per dieną po valgio.

Tyrimai parodė kai kuriuos efektyvumas L-karnitinaso su simptomais - protarpinis šlubavimas. Ši medžiaga farmacijos rinkoje yra daugiausia maisto priedų pavidalu.

Antihipertenziniai vaistai savaime nėra priemonė aterosklerozei gydyti, tačiau jų paskyrimas sergant hipertenzija turi teigiamą poveikį visiems aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų padariniams. Viena didelė metaanalizė rodo, kad išrašymasAKF inhibitoriaiturėjo teigiamą poveikį protarpinio šlubavimo simptomams.

Paskyrimas statinainaudinga širdies ir kraujagyslių ligų prevencijai. Viena metaanalizė parodė simptominį protarpinio šlubavimo poveikį, nes padidėjo 163 metrų atstumas be skausmo.

Prostaglandinų dariniai (alprostadilis, iloprostas) užkirsti kelią leukocitų ir trombocitų aktyvacijai, apsaugoti kraujagyslių endotelį, turėti kraujagysles plečiantį poveikį.Esant kritinei išemijai, parenteraliaišių vaistų paskyrimas veiksmingai pagerina kraujotaką pažeistose galūnėse. Keletas tyrimų parodė, kad prostaglandinų darinių vartojimas pagerino išgyvenamumą ir padidinogalimybė išsaugoti galūnę.

Pentoksifilinasyra metilksantino darinys, chemiškai susijęs su kofeino ir teofilino molekulėmis. Pentoksifilinasmažina fibrinogeno kiekį kraujyje, gerina kraujo reologines savybes, turi kraujagysles plečiantį poveikį. Pentoksifilinas turi Platus diapazonas farmakologinis poveikis, pritaikytas įvairiose medicinos srityse. Aprašytas hepatoprotekcinis poveikis, įrodytas pentoksifilino veiksmingumas gydant alkoholinį hepatitą ir riebalinę hepatozę. Dėl to pentoksifilino paskyrimas yra ypač pateisinamas derinant periferinių arterijų pažeidimus ir alkoholinius ar kitus kepenų pažeidimus. Įrodyta, kad pentoksifilino veiksmingumas sergant diabetine nefropatija mažina proteinuriją. Pentoksifilino radioprotekcinis poveikis buvo pritaikytas daugelio radiacinės terapijos komplikacijų - fibrozės po spinduliuotės, radiacinės retinopatijos - prevencijoje. Pentoksifilinas buvo pritaikytas hematologijoje, jis padeda sergantiems anemija hemodializuojamiems žmonėms.

Chirurginis gydymas. Reikalinga chirurginė revaskuliarizacija:

1. Pacientai, kurių protarpinio šlubavimo simptomų negalima kontroliuoti vaistais.

2. Pacientai, kuriems yra kritinė apatinių galūnių išemija: išeminis skausmas ramybės būsenoje, vystymasis trofinės opos... Vystantis gangrenai, būtina amputacija.

3. Pacientai, sergantys ūmine išemija: staigus galūnių kraujotakos sumažėjimas su gangrenos grėsme.

Intravaskulinės revaskuliarizacijos metodai apima: baliono angioplastiką, aterektomiją. stento montavimas, trombektomija. Išsivysčius ūminei trombozei, trombolizinį gydymą tikslinga naudoti per 6 valandas nuo užsikimšimo momento. Atvira chirurginė revaskuliarizacija atliekama taikant šuntavimąkraujagyslių šuntas, leidžiantis kraujotakai apeiti užkimštą vietą.

Prognozė

Asmenys, kenčiantys nuo simptomųapatinių galūnių arterijų aterosklerozė turi 20-60% daugiau didelė rizika miokardo infarkto išsivystymas, 40% padidėjusi insulto rizika ir 2-6 kartus didesnė mirties nuo širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika.

At protarpinio šlubavimo reiškinio buvimas, prognozė priklauso nuo diabeto ir kitų faktų sunkumorizika. Jei pacientas neserga diabetu, simptomai gali būti stabilūs ir neprogresuoti.daugelį metų.

> Periferinės kraujotakos pažeidimas

Šios informacijos negalima naudoti savarankiškam gydymui!
Konsultacija su specialistu yra būtina!

Kokios yra kapiliarų funkcijos?

Kapiliarų lova, kuri yra periferinės kraujotakos pagrindas, atlieka labai svarbią funkciją - ji užtikrina medžiagų apykaitą tarp kraujo ir audinių. Šio mainų metu maistinės medžiagos ir deguonis patenka į audinius, o anglies dioksidas ir kiti medžiagų apykaitos produktai palieka audinius į kraują. Periferinės kraujagyslių sistemos struktūra yra gana sudėtinga, tačiau būtina žinoti dažniausiai pasitaikančias periferinio kraujo tiekimo patologijas (sutrikimus).

Arterinė hiperemija

Arterinė hiperemija pasireiškia ryškiu odos paraudimu (hiperemija), jos elastingumo padidėjimu, pulsacijos jausmu padidėjusios arterinės kraujotakos srityje. Ši būklė gali būti fiziologinio pobūdžio - pažymima po to fizinė veikla, su emociniu stresu. Tačiau taip pat yra patologinė arterinė hiperemija. Dažniausios priežastys yra: toksinių medžiagų (vietinių ar sisteminių) poveikis, infekcinis ir uždegiminis procesas, alerginė reakcija.

Venų hiperemija

Pagrindinė venų hiperemijos priežastis yra kraujo nutekėjimo iš audinių per venų sistemą pažeidimas. Tai gali sukelti venų užsikimšimą kraujo krešuliais, jų suspaudimą naviku ar randu. Papildomi veiksniai, apsunkinantys venų hiperemijos išsivystymo riziką, yra širdies ir kvėpavimo takų sutrikimas... Lengvais atvejais venų hiperemija gali nepasireikšti, tačiau esant sunkiai patologijai padidėja hipoksija - smarkiai sumažėja deguonies kiekis periferiniame kraujyje ir audiniuose, dėl to oda įgauna melsvą spalvą.

Kas yra stazė?

Sunkesnis kraujotakos sutrikimas kapiliarų lovoje yra stazė. Jo esmė yra praktiškai visiškas nebuvimas kraujo judėjimas per indus. Su šia patologija atsiranda kraujo elementų intravaskulinis sunaikinimas ir skysčio prakaitavimas į aplinkinius audinius, kuris pasireiškia edema.

Išemijos ypatybės

Sunkiausia periferinės kraujotakos sutrikimų forma yra išemija. Jis vystosi visiškai nesant kraujo tam tikram organui ar audinio vietai. Labiausiai išreikšta galūnių išemija, kurios priežastis gali būti trauminis sužalojimas arterija, jos spindžio susiaurėjimas dėl trombozės ar susidarymo aterosklerozinės plokštelės... Kliniškai tai pasireiškia aštriu odos blyškumu, arterijos pulsacijos nebuvimu.

Kaip gydytojas nustato periferinės kraujotakos sutrikimų priežastį?

Dažniausiai periferinio kraujo tiekimo pažeidimas yra vienas iš sunkios ligos simptomų. Štai kodėl pirmas prioritetas, susiduria su bendrosios praktikos gydytoju, į kurį pacientai paprastai kreipiasi, kai atsiranda bet kuris iš aprašytų simptomų, yra pagrindinės ligos apibrėžimas. Norėdami tai padaryti, jis atlieka visus egzaminus: bendrus ir biocheminės analizės kraujas, šlapimo tyrimas, išsami koagulograma (kraujo krešėjimo nustatymas) ir kt. Iš specializuotų tyrimo metodų skiriamas pilvo ertmės organų, širdies, didelių kraujagyslių (venų ir arterijų) Doplerio tyrimas.

Gydymas ir profilaktika

Pagrindinis dėmesys gydant periferinės kraujotakos sutrikimus skiriamas pagrindinės patologijos gydymui, nes tik jos pašalinimas gali atkurti kraujotakos procesą. Nuo simptominės priemonės vartojami vaistai, kurie keičia kraujagyslių tonusą ir gerina kraujo reologines (skystąsias) savybes.

Nėra specialių periferinės kraujotakos sutrikimų prevencijos priemonių. Pacientams galima tik rekomenduoti reguliariai tikrintis su bendrosios praktikos gydytoju ir išsamiai paaiškinti visus jų skundus. Esant venų nepakankamumui, kurį lydi kraujo stagnacija kapiliarų lovoje, kartais rekomenduojama dėvėti kompresines kojines, kurios pagerina kraujo nutekėjimą. Tinkamas pagrindinės patologijos gydymas yra pagrindinė normalios kraujotakos garantija visoje kraujagyslių lovoje, įskaitant periferinę.

9 skyrius

9 skyrius



Periferinis arba organas vadinamas kraujotaka atskiruose organuose. Mikrocirkuliacija yra jos dalis, kuri tiesiogiai užtikrina medžiagų apykaitą tarp kraujo ir aplinkinių audinių (mikrovaskulūrą sudaro kapiliarai ir gretimos mažos arterijos bei venos, taip pat arterioveninės anastomozės, kurių skersmuo iki 100 mikronų). Pažeidus mikrocirkuliaciją, neįmanoma tinkamai aprūpinti audinių deguonimi ir maistinėmis medžiagomis, taip pat pašalinti iš jų medžiagų apykaitos produktus.

Tūrinis kraujo tėkmės greitis Q per kiekvieną organą ar audinį nustatomas tiek pagal arterioveninio slėgio skirtumą šio organo induose: P a - P y arba ΔΡ, tiek pagal atsparumą R išilgai tam tikros periferinės kraujagyslių lovos: Q = ΔΡ / R, ty kuo didesnis arterioveninio slėgio skirtumas (ΔΡ), tuo intensyvesnė periferinė kraujotaka, tačiau kuo didesnis periferinių kraujagyslių pasipriešinimas R, tuo jis silpnesnis. Tiek ΔΡ, tiek R pokyčiai lemia periferinės kraujotakos sutrikimus.

Pagrindinės periferinės kraujotakos sutrikimų formos yra šios: 1) arterinė hiperemija- padidėjusi kraujotaka organe ar audinyje dėl išsiplėtusių arterijų; 2) išemija- organo ar audinio kraujotakos susilpnėjimas dėl to, kad sunku tekėti per aferentines arterijas; 3) veninio kraujo stazė- organo ar audinio aprūpinimo krauju padidėjimas dėl kraujo nutekėjimo į ištekančias venas sunkumų; 4) kraujo reologinių savybių pažeidimas,įžūlus sąstingis mikrolaivuose - vietinis kraujo tekėjimo nutraukimas dėl pirminio kraujo sklandumo (klampumo) pažeidimo. Ryšys tarp tiesinio ir tūrinio kraujo tėkmės greičio ir bendro ploto

mikrovaskulinė lova išreiškiama tęstinumo dėsnį atspindinčia formule, kuri savo ruožtu atspindi masės išsaugojimo dėsnį: Q = vxS arba v = Q / S, kur Q yra tūrinis kraujo tėkmės greitis; v yra jo tiesinis greitis; S yra mikrovaskulinės lovos skerspjūvio plotas.

Simptomai	Arterinė hiperemija	Išemija	Veninio kraujo stazė
Kraujagyslių būklė	Arterijų išsiplėtimas, antrinis kapiliarų ir venų dugno išsiplėtimas	Arterijų susiaurėjimas ar užsikimšimas	Venų išsiplėtimas nuo venų suspaudimo ar užsikimšimo
Tekančio kraujo tūris	Padidėjęs	Sumažintas	Sumažintas
Kraujo tėkmės greitis	Padidėjęs tūrinis ir linijinis greitis		Sumažėjęs tūrinis ir tiesinis greitis
Kraujo užpildymas audiniuose ir organuose	Padidėjęs	Sumažintas	Padidėjęs

Lentelės pabaiga. 9-2

9.1. ARTERIALI HIPEREMIJA

Arterinė hiperemija- padidėjęs kraujo tiekimas organui ar audiniui dėl padidėjusios kraujotakos per išsiplėtusias arterijas ir arterioles.

9.1.1. Arterinės hiperemijos priežastys ir mechanizmas

Padidėjęs įprastų fiziologinių dirgiklių (saulės spindulių, karščio ir kt.) Veikimas, taip pat patogeninių veiksnių (biologinių, mechaninių, fizinių) poveikis gali sukelti arterinę hiperemiją. Pridedamų arterijų ir arteriolių spindžio išsiplėtimas pasiekiamas įgyvendinant neurogeninius ir humoralinius mechanizmus arba jų derinį.

Neurogeninis mechanizmas. Skirkite neurotonines ir neuroparalitines neurogeninio arterinės hiperemijos vystymosi mechanizmo rūšis. Neurotoninis mechanizmas pasižymi tuo, kad vyrauja parasimpatinio kraujagysles plečiančio poveikio poveikis kraujagyslių sienelei (dėl acetilcholino), palyginti su simpatiniu poveikiu (pavyzdys yra veido ir kaklo paraudimas patologiniuose vidaus organų procesuose - kiaušidėse, širdyje; klasika žmonių neurotoninės hiperemijos pavyzdys yra gėda ar pykčio dažai ant skruostų). Neuroparalitinis mechanizmas susideda iš sumažėjusio simpatinio poveikio arterijų ir arteriolių sienelėms arba jų nebuvimo (pavyzdžiui, jei pažeista simpatinė

nervai, einantys į viršutinių galūnių, ausų odą, pastebimas jų paraudimas; klasikinis žmonių neuroparalitinės hiperemijos pavyzdys yra vadinamieji šalti skaistalai ant skruostų). Neuroparalitinio veikimo pasireiškimas elektros srovė atsižvelgiama į vadinamuosius „žaibo ženklus“ (arterinės hiperemijos zonos išilgai srovės eigos žaibo smūgio atveju).

Humoralinis mechanizmas. Taip yra dėl kraujagysles plečiančių arterijų ir arteriolių, kurios yra lokaliai padidintos ir turi vazodilatacinį poveikį. Vazodilataciją sukelia histaminas, bradikininas, pieno rūgštis, anglies dioksido perteklius, azoto oksidas, adenozinas, hipoksija, audinių aplinkos acidozė, kai kurie prostaglandinai ir kt.

9.1.2. Arterinės hiperemijos tipai

Išskirti fiziologinis ir patologinis arterinė hiperemija.

Į fiziologinę arterinę hiperemijąįtraukti dirbantis(funkcinis) ir reaktyvus(postcheminis) hiperemija. Darbinė hiperemija dėl organų ar audinių medžiagų apykaitos poreikių, susijusių su jų veiklos padidėjimu. Pavyzdžiui, susitraukiančių raumenų hiperemija fizinio darbo metu, kasos ir žarnyno sienelių hiperemija virškinimo metu, sekretuojančios endokrininės liaukos hiperemija, seilių liaukų hiperemija. Padidinti sutartinė veikla miokardas padidina koronarinę kraujotaką, smegenų aktyvavimą lydi padidėjęs kraujo tiekimas. Reaktyvus(pocheminis) hiperemija pastebėtas laikinai nutraukus kraujotaką (laikina išemija) ir turintis apsauginį bei prisitaikantį pobūdį.

Patologinė arterinė hiperemija vystosi zonoje lėtinis uždegimas, kartu ilgai veikiantis saulės šiluma, pažeidžiant simpatinę nervų sistemą (sergant kai kuriomis infekcinėmis ligomis). Hipertenzinės krizės metu pastebima patologinė smegenų arterinė hiperemija.

9.1.3. Mikrocirkuliacija su arterine hiperemija

Mikrocirkuliacijos pokyčiai su arterine hiperemija atsiranda dėl besiplečiančių arterijų ir arteriolių išsiplėtimo. Padidėjus arterijų ir venų slėgio skirtumui mikrobangose, padidėja kraujotaka kapiliaruose, padidėja intrakapiliarinis slėgis ir padidėja veikiančių kapiliarų skaičius (9-1 pav.).

Mikrovaskulos tūris arterinės hiperemijos metu didėja daugiausia dėl padidėjusio veikiančių kapiliarų skaičiaus. Pavyzdžiui, dirbančių skeleto raumenų kapiliarų skaičius yra kelis kartus didesnis nei nedirbančių. Šiuo atveju veikiantys kapiliarai šiek tiek išsiplečia ir daugiausia šalia arteriolių.

Atidarę uždarus kapiliarus, jie pirmiausia virsta plazma (kapiliarai, turintys normalų spindį, bet kuriuose yra tik kraujo plazma), o tada juose pradeda cirkuliuoti visas kraujas - plazma ir kraujo kūneliai. Kapiliarų atidarymą su arterine hiperemija palengvina padidėjęs intrakapiliarinis slėgis ir pasikeitimas

Ryžiai. 9-1. Mikrocirkuliacijos pokyčiai su arterine hiperemija (pagal G.I. Mchedlishvili)

mechaninės jungiamojo audinio, supančio kapiliarų sienas, savybės. Plazmos kapiliarų pripildymas visu krauju atsiranda dėl eritrocitų persiskirstymo kraujotakos sistemoje: padidėjęs kraujo tūris, turintis gana daug eritrocitų (didelis hematokritas), patenka į kapiliarų tinklą per išsiplėtusias arterijas. Plazmos kapiliarus pripildyti eritrocitais palengvina kraujotakos greitis.

Padidėjus veikiančių kapiliarų skaičiui, padidėja kapiliarų sienelių plotas, skirtas transkapiliariniam metabolizmui. Tuo pačiu metu padidėja mikrovaskuliacijos skerspjūvis. Kartu su linijinio greičio padidėjimu tai žymiai padidina tūrinį kraujo tėkmės greitį. Padidėjęs kapiliarų sluoksnis su arterine hiperemija padidina organo pripildymą krauju (taigi ir terminas „hiperemija“, ty gausybė).

Slėgio padidėjimas kapiliaruose gali būti gana didelis. Dėl to padidėja skysčio filtravimas į audinių įtrūkimus, dėl to padidėja audinių skysčių kiekis. Šiuo atveju žymiai padidėja limfos nutekėjimas iš audinio. Jei pakeičiamos kraujagyslių sienelės, gali atsirasti kraujavimų.

9.1.4. Arterinės hiperemijos simptomai

Išorinius arterinės hiperemijos požymius daugiausia lemia organo kraujo tūrio padidėjimas ir kraujo tėkmės intensyvumas jame. Vargonų spalva su arterine hiperemija tampa raudonai raudona dėl to, kad paviršutiniškai esančios odos ir gleivinės kraujagyslės yra užpildytos krauju, kuriame yra daug eritrocitų ir padidėjęs oksihemoglobino kiekis, nes dėl spartesnio kraujo tekėjimo kapiliaruose arterinės hiperemijos metu deguonis yra tik iš dalies naudojamas audiniuose, t atsiranda veninio kraujo arterizacija.

Pakyla paviršinių audinių ar organų temperatūra dėl padidėjusios kraujo tėkmės jose, nes šilumos įvesties ir išvesties pusiausvyra pasislenka teigiama linkme. Ateityje temperatūros padidėjimas savaime gali sukelti

sustiprinti oksidacinius procesus ir prisidėti prie dar didesnio temperatūros kilimo.

Padidėja audinių įtampa (turgoras), plečiantis mikro kraujagyslėms, perpildant krauju, padidėja veikiančių kapiliarų skaičius.

9.1.5. Arterinės hiperemijos vertė

Arterinė hiperemija gali būti tiek teigiama, tiek neigiama organizmui. Tai priklauso nuo: a) ar tai prisideda prie mikrocirkuliacijos intensyvumo ir audinių metabolinių poreikių atitikimo, ir b) ar dėl to pašalinami bet kokie vietiniai jų sutrikimai. Jei prie viso to prisideda arterinė hiperemija, tada jos vaidmuo yra teigiamas, o jei ne, tai turi patogeninį poveikį.

Teigiama arterinės hiperemijos vertė yra susijęs su deguonies ir maistinių medžiagų tiekimo į audinius padidėjimu ir medžiagų apykaitos produktų pašalinimu iš jų, tačiau tai būtina, tačiau tik tais atvejais, kai padidėja audinių poreikis. Esant fiziologinėms sąlygoms, arterinės hiperemijos atsiradimas yra susijęs su organų ar audinių aktyvumo (ir medžiagų apykaitos greičio) padidėjimu. Pavyzdžiui, vadinama arterinė hiperemija, atsirandanti dėl skeleto raumenų susitraukimo, padidėjusios liaukų sekrecijos, padidėjusio neuronų aktyvumo ir kt. funkcionalus. Patologinėmis sąlygomis arterinė hiperemija taip pat gali turėti teigiamą vertę, jei ji kompensuoja tam tikrus sutrikimus. Tokia hiperemija atsiranda, kai audiniui trūksta kraujo. Pavyzdžiui, jei vietinė kraujotaka anksčiau buvo susilpnėjusi (išemija) dėl susiaurėjusių arterijų, o po to - hiperemija, vadinama postcheminis, turi teigiamą, t.y. kompensacinė vertė. Tuo pačiu metu į audinį patenka daugiau deguonies ir maistinių medžiagų, geriau pašalinami išemijos metu susikaupę medžiagų apykaitos produktai. Kompensacinės arterinės hiperemijos pavyzdžiai yra vietinis arterijų išsiplėtimas ir padidėjusi kraujotaka uždegimo židinyje. Jau seniai žinoma, kad dirbtinis šios hiperemijos pašalinimas ar susilpnėjimas lemia lėtesnę eigą ir nepalankias uždegimo baigtis. Todėl gydytojai jau seniai

Rekomenduojama padidinti hiperemiją sergant daugelio rūšių ligomis (įskaitant uždegimą), naudojant šiltas vonias, šildymo pagalvėles, šildančius kompresus, garstyčių pleistrus, medicinines skardines (tai yra ištuštėjusios hiperemijos pavyzdys) ir kitas fizioterapines procedūras.

Neigiama arterinės hiperemijos vertė gali atsirasti, kai nereikia didinti kraujotakos arba arterinė hiperemija yra per didelė. Tokiais atvejais jis gali būti žalingas organizmui. Visų pirma, dėl vietinio padidėjusio slėgio mikro kraujagyslėse, kraujavimas į audinį gali atsirasti dėl kraujagyslių sienelių plyšimo (jei jie yra patologiškai pakitę) arba diapedezės, kai eritrocitai prasiskverbia pro kapiliarų sienas; taip pat gali išsivystyti audinių edema. Šie reiškiniai ypač pavojingi centrinei nervų sistemai. Padidėjusį kraujo tekėjimą į smegenis lydi diskomfortas, pasireiškiantis galvos skausmais, galvos svaigimu, triukšmu galvoje. Kai kuriems uždegimo tipams padidėjęs kraujagyslių išsiplėtimas ir arterinė hiperemija taip pat gali atlikti neigiamą vaidmenį. Gydytojai tai puikiai žino, kai rekomenduoja paveikti uždegimo židinį ne terminėmis procedūromis, o priešingai - šaltu, kad susilpnėtų hiperemija (pavyzdžiui, pirmą kartą po traumos, sergant apendicitu ir kt.). .

Galima arterinės hiperemijos reikšmė kūnui parodyta fig. 9-2.

Ryžiai. 9-2. Arterinės hiperemijos vertė organizmui

9.2. ISCHEMIJA

Išemija(iš graikų kalbos. ischein- sulaikyti, haima- kraujas) kraujo tiekimo į organą ar audinį sumažėjimas dėl sumažėjusios kraujotakos per arterijas ir arterijas.

9.2.1. Išemijos priežastys

Išemija atsiranda, kai žymiai padidėja atsparumas kraujotakai aferentinėse arterijose ir nėra (ar yra nepakankamas) įkaito (žiedinės) kraujotakos į šią kraujagyslių sritį.

Padidėjęs atsparumas arterijose daugiausia susijęs su jų spindžio sumažėjimu. Kraujo klampumas taip pat vaidina svarbų vaidmenį, padidėja atsparumas kraujotakai. Kraujagyslių spindžio sumažėjimą, sukeliantį išemiją, gali sukelti patologinis kraujagyslių susiaurėjimas (angiospazmas), visiškas ar dalinis arterijų spindžio užsikimšimas (trombas, embolija), skleroziniai ir uždegiminiai arterijų sienelių pokyčiai ir arterijų suspaudimas iš išorės. .

Angiospazmas - patologinių arterijų susiaurėjimas,

kuris gali sukelti (esant nepakankamam kraujo aprūpinimui krauju) atitinkamo organo ar audinio išemiją. Tiesioginė arterijų spazmo priežastis yra kraujagyslių lygiųjų raumenų funkcinės būklės pokyčiai (jų susitraukimo laipsnio padidėjimas ir daugiausia jų atsipalaidavimo pažeidimas), dėl kurių normalus vazokonstrikcinis nervų ar humoralinis poveikis arterijoms sukelia. užsitęsęs, neatsipalaiduojantis susitraukimas, t angiospazmas. Yra šie arterijų spazmo vystymosi mechanizmai:

1. Ekstraląstelinis mechanizmas, kai kraujagysles sutraukiančios medžiagos (pvz., Katecholaminai, serotoninas, kai kurie prostaglandinai, angiotenzinas II, trombinas, endotelinas, kai kurie leukotrienai, tromboksanas A2), cirkuliuojantys kraujyje arba sintezuojami kraujagyslių sienelėje, yra neatpalaiduojančios arterijos priežastis. susitraukimas.

2. Membraninis mechanizmas, kurį sukelia sutrikusi arterijų lygiųjų raumenų ląstelių plazminių membranų repoliarizacija.

3. Ląstelinis mechanizmas, kai lygiųjų raumenų ląstelių neatsipalaiduojantis susitraukimas atsiranda dėl kalcio jonų tarpląstelinio pernešimo pažeidimo (jų pašalinimo iš citoplazmos pažeidimo) arba susitraukiančių baltymų - aktino ir miozino - mechanizmo pokyčių.

Trombozė - tai intravitalinis stabilizuoto fibrino ir kraujo ląstelių krešulio nusėdimas ant vidinio kraujagyslių paviršiaus, iš dalies arba visiškai užkimšus jų spindį. Trombozinio proceso metu susidaro tankios, fibrino stabilizuotos kraujo nuosėdos (trombai), kurios tvirtai „prilimpa“ prie kraujagyslių sienelės subendotelinių struktūrų. Vėliau išnaikinami trombai yra reanalizuojami, siekiant atkurti kraujotaką išeminiuose organuose ir audiniuose.

Kraujo krešulių susidarymo mechanizmai ir struktūra priklauso nuo kraujo tėkmės induose savybių. Arterinė trombozė - trombozė arterinėje sistemoje, kuriai būdingas didelis kraujotakos greitis, tarpininkaujant išemijai - grindžiama kraujagyslių trombocitų (pirminės) hemostazės aktyvavimu (žr. 14.5.1 skyrių), o venų trombozė - kraujo krešulių susidarymu. venų sistemoje, kuriai būdingas mažas kraujotakos greitis, - krešėjimo (plazmos ar antrinės) hemostazės aktyvavimas (žr. 14.5.2 skyrių). Šiuo atveju arterijų trombai daugiausia susideda iš „sulipusių“ (agreguotų) trombocitų („baltos galvos“) su nedideliu leukocitų ir eritrocitų mišiniu, kurie nusėdo fibrino tinkluose ir sudaro „raudoną uodegą“. Venų trombų sudėtyje trombocitų skaičius, priešingai, yra mažas; vyrauja leukocitai ir eritrocitai, kurie suteikia trombui vienalytę raudoną spalvą. Šiuo atžvilgiu arterijų trombozės prevencija atliekama naudojant vaistus, slopinančius trombocitų agregaciją - antitrombocitines medžiagas (aspiriną, Plavix ir kt.). Venų trombozės, sukeliančios kraujo venų stazę, profilaktikai naudojami antikoaguliantai: tiesioginiai (heparinas) ir netiesioginiai (vaistai nuo kumarino - neodikumarinas, sinkumaras, varfarinas ir kt., Blokuojantys nuo vitamino K priklausomą krešėjimo faktorių sintezę kepenyse). .

Embolija - arterijų užsikimšimas, kurį sukelia kraujotakos kamščiai (embolijos), kas gali turėti endogeninė kilmė: a) kraujo krešuliai, atskirti nuo susidarymo vietos, pavyzdžiui, nuo širdies vožtuvų; b) audinių gabalai dėl sužalojimų ar navikų

irimas; c) riebalų lašeliai su vamzdinių kaulų lūžiais arba riebalinio audinio susmulkinimu; kartais į plaučius patekusios riebalinės embolijos per arteriovenines anastomozes ir plaučių kapiliarus prasiskverbia į sisteminę kraujotaką. Embolis taip pat gali būti egzogeninis: a) oro burbuliukai, krintantys iš supančios atmosferos į dideles venas (viršutinę tuščiavidurę, kaklo, subklavianinę), kuriose kraujospūdis gali būti žemesnis nei atmosferos; oras, patenkantis į venas, patenka į dešinįjį skilvelį, kur gali susidaryti oro burbulas, užkemšantis dešinės širdies ertmes; b) dujų burbuliukų, susidariusių kraujyje sparčiai mažėjant barometriniam slėgiui, pavyzdžiui, greitai kylant narams iš aukšto slėgio zonos arba mažinant orlaivio salono slėgį dideliame aukštyje.

Embolija gali būti lokalizuota:

1) plaučių kraujotakos arterijose (embolijos įnešamos iš sisteminės kraujotakos veninės sistemos ir dešinės širdies);

2) sisteminės kraujotakos arterijose (embolijos čia atvežamos iš kairės širdies arba iš plaučių venų);

3) kepenų vartų venų sistemoje (embolijos čia atvežamos iš daugybės pilvo ertmės vartų venų šakų).

Skleroziniai ir uždegiminiai arterijų sienelių pokyčiai gali sukelti kraujagyslių spindžio susiaurėjimą, jei į kraujagyslių spindį išsikiša aterosklerozinės plokštelės arba lėtinis uždegiminiai procesai arterijų sienelėse (arteritas). Sukūrus atsparumą kraujo tėkmei, tokie kraujagyslių sienelių pokyčiai dažnai yra nepakankamo kraujotakos (įskaitant užstatą) priežastis atitinkamoje mikrocirkuliacinėje lovoje.

Adductor arterijos suspaudimas sukelia vadinamąjį suspaudimo išemija. Taip yra tik tuo atveju, jei slėgis lauke yra didesnis nei slėgis inde. Tokia išemija gali atsirasti, kai kraujagysles suspaudžia augantis navikas, randas ar svetimkūnis, tai gali sukelti implantuotas žnyplės ar indas. Suspaudimo smegenų išemija išsivysto žymiai padidėjus intrakranijiniam slėgiui.

9.2.2. Mikrocirkuliacija išemijos metu

Žymiai padidėjęs atsparumas besiplečiančiose arterijose sumažina intravaskulinį slėgį organo mikro kraujagyslėse ir sukuria sąlygas jų susiaurėjimui. Slėgis pirmiausia mažėja mažose arterijose ir arterijose į periferiją nuo susiaurėjimo ar užsikimšimo vietos, todėl arterioveninio slėgio skirtumas išilgai mikrovaskulos mažėja, todėl sulėtėja tiesinis ir tūrinis kraujotakos greitis kapiliaruose.

Dėl išemijos srities arterijų susiaurėjimo atsiranda toks eritrocitų persiskirstymas kraujagyslių išsišakojime, kad kraujas, kuriame trūksta susiformavusių elementų (mažas hematokritas), patenka į kapiliarus. Dėl to daugelis veikiančių kapiliarų virsta plazminiais, o sumažėjęs vidinis kapiliaras prisideda prie tolesnio jų uždarymo. Dėl to sumažėja veikiančių kapiliarų skaičius išeminėje audinio srityje.

Dėl to susilpnėjusi mikrocirkuliacija išemijos metu sutrikdo audinių mitybą: sumažėja deguonies tiekimas (atsiranda kraujotakos hipoksija) ir sumažėja energijos medžiagų. Tuo pačiu metu audiniuose kaupiasi medžiagų apykaitos produktai.

Sumažėjus slėgiui kapiliarų viduje, sumažėja skysčio filtravimo iš indų į audinį intensyvumas, sudaromos sąlygos sustiprinti skysčio rezorbciją iš audinio į kapiliarus. Todėl audinių skysčio kiekis tarpląstelinėse erdvėse žymiai sumažėja, o limfos nutekėjimas iš išeminės srities susilpnėja, kol visiškai sustoja. Skirtingų mikrocirkuliacijos parametrų priklausomybė išemijos metu parodyta Fig. 9-3.

9.2.3. Išemijos simptomai

Išemijos simptomai daugiausia priklauso nuo audinio kraujo tiekimo intensyvumo sumažėjimo ir atitinkamų mikrocirkuliacijos pokyčių. Vargonų spalva tampa blyški dėl paviršutiniškai esančių kraujagyslių susiaurėjimo ir veikiančių kapiliarų skaičiaus sumažėjimo, taip pat dėl ​​eritrocitų kiekio kraujyje sumažėjimo (vietinio hematokrito sumažėjimo)

Ryžiai. 9-3. Mikrocirkuliacijos pokyčiai išemijos metu (pagal G.I. Mchedlishvili)

kad). Organų tūris su išemija mažėja dėl jo kraujo tiekimo susilpnėjimo ir audinių skysčio kiekio sumažėjimo, turgoras audiniai mažėja.

Paviršinių organų temperatūra su išemija eina žemyn kadangi dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo per organą intensyvumo pusiausvyra tarp šilumos tiekimo krauju ir jos sugrįžimo į aplinka, t.y. šilumos išsiskyrimas pradeda dominuoti prieš jo tiekimą. Išemijos metu temperatūra, žinoma, nesumažėja vidaus organuose, nuo kurių paviršiaus šilumos perdavimas nevyksta.

9.2.4. Išemijos sutrikusios kraujotakos kompensavimas

Esant išemijai, dažnai visiškai ar iš dalies atstatomas kraujo tiekimas paveiktam audiniui (net jei arterijų lovoje lieka kliūtis). Tai priklauso nuo papildomo kraujo tekėjimo, kuris gali prasidėti iš karto po išemijos pradžios. Tokios kompensacijos laipsnis priklauso nuo atitinkamo organo kraujo tiekimo anatominių ir fiziologinių veiksnių.

Dėl anatominių veiksnių apima arterijų išsišakojimo ir anastomozės ypatybes. Išskirti:

1. Organai ir audiniai su gerai išsivysčiusiomis arterijų anastomozėmis (kai jų spindžio suma artima užblokuotos arterijos dydžiui) yra oda, mezenterija. Tokiais atvejais arterijų užsikimšimas nėra lydimas jokių kraujotakos sutrikimų periferijoje, nes kraujo kiekis, tekantis per įkaito indus, nuo pat pradžių yra pakankamas normaliam audinių aprūpinimui palaikyti.

2. Organai ir audiniai, kurių arterijose yra nedaug (arba visai nėra) anastomozių, todėl įkaitinis kraujo tekėjimas jose yra įmanomas tik per ištisinį kapiliarų tinklą. Šie organai ir audiniai yra inkstai, širdis, blužnis ir smegenų audinys. Jei šių organų arterijose atsiranda obstrukcija, jose atsiranda sunki išemija ir dėl to - širdies priepuolis.

3. Organai ir audiniai, neturintys pakankamai užstato. Jų labai daug - tai plaučiai, kepenys, žarnyno sienelės. Įkaitinių arterijų spindis jose dažniausiai yra daugiau ar mažiau nepakankamas, kad būtų užtikrintas papildomas kraujo tekėjimas.

Fiziologinis veiksnys prisideda prie papildomo kraujo tekėjimo, yra aktyvus organo arterijų išsiplėtimas. Kai tik dėl užsikimšimo ar susiaurėjusio audinio arterinio kamieno spindžio spindžio sutrinka kraujotaka, jis pradeda veikti. fiziologinis mechanizmas reguliavimas, dėl kurio padidėja kraujotaka per išsaugotus arterinius kelius. Šis mechanizmas sukelia kraujagyslių išsiplėtimą, nes audiniuose kaupiasi medžiagų apykaitos produktai, kurie turi tiesioginį poveikį arterijų sienoms, taip pat sužadina jautrias nervų galūnes, dėl kurių atsiranda refleksinis arterijų išsiplėtimas. Kurioje

visi papildomi kraujo tekėjimo keliai į sritį, kurioje yra kraujotakos nepakankamumas, plečiasi, o kraujo tėkmės greitis juose padidėja, prisidedant prie kraujo tiekimo išemiją patiriančiam audiniui.

Visiškai natūralu, kad šis kompensavimo mechanizmas skirtingai veikia skirtingiems žmonėms ir net tame pačiame organizme skirtingomis sąlygomis. Žmonėms, susilpnėjusiems dėl ilgalaikės ligos, kompensavimo mechanizmai išemijos metu gali nepakankamai veikti. Siekiant užtikrinti veiksmingą papildomo kraujo tekėjimą, arterijų sienelių būklė taip pat turi didelę reikšmę: sklerozuotas ir prarastas elastingumas užpakaliniai kraujotakos keliai yra mažiau pajėgūs išsiplėsti, ir tai riboja galimybę visiškai atkurti kraujotaką.

Jei kraujo tėkmė šalutiniuose arterijos keliuose, tiekiančiuose kraują į išeminę sritį, išlieka padidėjusi palyginti ilgą laiką, tada šių kraujagyslių sienelės palaipsniui pertvarkomos taip, kad virsta didesnio kalibro arterijomis. Tokios arterijos gali visiškai pakeisti anksčiau užblokuotą arterijos kamieną, normalizuodamos audinių aprūpinimą krauju.

9.2.5. Audinių pokyčiai išemijos metu

Apibūdinti mikrocirkuliacijos pokyčiai išemijos metu riboja deguonies ir maistinių medžiagų tiekimą į audinius, taip pat medžiagų apykaitos produktų sulaikymą juose. Dėl nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų (pieno, piruvinės rūgšties ir kt.) Kaupimosi audinio pH pasislenka link rūgštinės pusės. Metabolizmo sutrikimai pirmiausia sukelia grįžtamąjį, o paskui negrįžtamąjį audinių pažeidimą.

Skirtingi audiniai nėra vienodai jautrūs kraujo tiekimo pokyčiams. Todėl pažeidimai juose išemijos metu atsiranda atitinkamai nevienodai greitai. Išemija yra ypač pavojinga centrinei nervų sistemai, kai nepakankamas kraujo tiekimas iš karto sukelia atitinkamų smegenų sričių sutrikimus. Taigi, kai motorinės zonos yra pažeistos, gana greitai atsiranda parezė, paralyžius ir pan. Kitą jautrumo išemijai vietą užima širdies raumuo, inkstai ir kiti vidaus organai. Galūnių išemiją lydi skausmas, tirpimas, „žąsų iškilimai“ ir

skeleto raumenų disfunkcija, pasireiškianti, pavyzdžiui, protarpiniu šlubumu vaikštant.

Tais atvejais, kai kraujotaka išeminėje srityje per tinkamą laiką neatkuriama, atsiranda audinių nekrozė, vadinama širdies smūgis. Atliekant patologinę ir anatominę skrodimą, kai kuriais atvejais vadinamasis baltas širdies priepuolis kai nekrozės metu kraujas nepatenka į išeminę sritį ir susiaurėję indai lieka užpildyti tik kraujo plazma be eritrocitų. Baltieji infarktai dažniausiai pastebimi organuose, kuriuose blogai išsivysto papildomi keliai, pavyzdžiui, blužnyje, širdyje ir inkstuose. Kitais atvejais yra baltas širdies priepuolis su raudonu kraštu. Toks infarktas išsivysto širdyje, inkstuose. Hemoraginė vainikėlis susidaro dėl to, kad kraujagyslių spazmas išilgai infarkto periferijos pakeičiamas jų paralyžiniu išsiplėtimu ir kraujavimu. Tromboembolija sukelia mažų plaučių arterijos šakų vystymąsi hemoraginis raudonas širdies priepuolis plaučių, tuo tarpu kraujagyslių sienos yra sunaikintos, o eritrocitai tarsi „prikimšo“ visą audinį, nusidažo raudonai. Širdies priepuolių atsiradimą išemijos metu palengvina bendrieji sutrikimai kraujotaka, kurią sukelia širdies nepakankamumas, taip pat ateroskleroziniai pokyčiai arterijose, trukdantys papildomam kraujo tekėjimui, polinkis į išeminės srities arterijų spazmus, padidėjęs kraujo klampumas ir kt. Visa tai užkerta kelią kraujo tekėjimui ir normalizuoja mikrocirkuliaciją.

9.3. VENOUS KRAUJO STOVA (VENOUS HIPEREMIJA)

Venų kraujo užgulimas (arba veninė hiperemija) yra padidėjęs kraujo tiekimas organui ar audiniui dėl kraujo nutekėjimo į venų sistemą pažeidimo.

9.3.1. Veninio kraujo sąstingio priežastys

Veninis kraujo sąstingis atsiranda dėl mechaninių kliūčių kraujui nutekėti iš mikrovaskulinės sistemos į venų sistemą. Tai atsitinka tik tuo atveju, jei kraujo nutekėjimas per užpakalinius veninius kelius yra nepakankamas.

Padidėjęs atsparumas kraujo tėkmei venose gali atsirasti dėl toliau nurodytos priežastys: 1) trombozė ir venų embolija, užkirsti kelią kraujo nutekėjimui (žr. 9.2.1 skyrių aukščiau); 2) padidėjęs spaudimas didelėse venose(pvz., dėl dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo), dėl kurio arterioveninis slėgis skiriasi nepakankamai; 3) venų suspaudimas, kuris atsiranda gana lengvai dėl jų sienelių plonumo ir santykinai mažo intravaskulinio slėgio (pvz., suspaudus venas dėl peraugusio naviko, padidėjus gimdai nėštumo metu, randų, eksudato, audinių edemos, sukibimo, raiščių, žnyplių).

Venų sistemoje įkaitinis kraujo nutekėjimas įvyksta gana lengvai dėl to, kad jame yra daug anastomozių daugelyje organų. Ilgai trunkant venų sąstingiui, papildomi venų nutekėjimo keliai gali būti toliau vystomi. Pavyzdžiui, suspaudus ar susiaurėjus vartų venos spindžiui arba esant kepenų cirozei, veninis kraujas nutekėja į apatinę tuščiąją veną išilgai išsivysčiusių apatinės stemplės dalies venų, venų. pilvo siena ir kt.

Dėl greito kraujo nutekėjimo išilgai užstato, pagrindinių venų užsikimšimas dažnai nėra lydimas veninio kraujo užsikimšimo, arba jis yra nereikšmingas ir trunka neilgai. Tik esant nepakankamam įkaito kraujo nutekėjimui, kliūtys kraujo tekėjimui venose sukelia reikšmingą kraujo stagnaciją venose.

9.3.2. Mikrocirkuliacija veninio kraujo sąstingio srityje

Kraujo spaudimas venose pakyla prieš pat blokuojant kraujotaką. Dėl to sumažėja arterioveninio slėgio skirtumas ir sulėtėja kraujotaka mažose arterijose, kapiliaruose ir venose. Jei kraujo nutekėjimas į venų sistemą visiškai sustoja, tada slėgis prieš kliūtį padidėja tiek, kad pasiekia diastolinį spaudimą arterijose, kurios atneša kraują į šį organą. Tokiais atvejais kraujotaka kraujagyslėse sustoja širdies diastolės metu ir vėl prasideda kiekvienos sistolės metu. Ši kraujotaka vadinama trūkčiojantis. Jei slėgis venose prieš kliūtį dar labiau pakyla, viršijant diastolinį slėgį

tada pirmaujančios arterijos ortogradinė kraujotaka(turintis normalią kryptį) pastebimas tik širdies sistolės metu ir diastolės metu dėl iškraipyto slėgio gradiento induose (jis tampa aukštesnis šalia venų nei arterijų). atgalinis, t.y. atvirkščiai, kraujotaka.Ši kraujotaka organuose vadinama švytuoklės formos. Kraujo švytuoklinis judėjimas paprastai baigiasi išsivysčius stazei induose, kuris vadinamas veninis (sustingęs).

Padidėjęs intravaskulinis slėgis ištempia kraujagysles ir sukelia jų išsiplėtimą. Venos labiausiai išsiplečia ten, kur slėgio padidėjimas yra ryškiausias, spindulys yra gana didelis, o sienos yra palyginti plonos. Esant venų sąstingiui, visos veikiančios venos tampa platesnės, atsiveria tie veniniai indai, kurie anksčiau neveikė. Kapiliarai taip pat plečiasi, daugiausia venų regionuose, nes slėgio padidėjimo laipsnis čia yra didesnis, o siena yra labiau ištempiama nei arteriolių.

Nors venų sąstingio metu organo kraujagyslių dugno skerspjūvio plotas padidėja, linijinis kraujo tėkmės greitis sumažėja daug labiau, todėl tūrinis kraujo tėkmės greitis natūraliai sumažėja. Taigi, nepaisant kapiliarų sluoksnio išsiplėtimo ir padidėjusio intravaskulinio slėgio, mikrocirkuliacija organuose ir kraujo tiekimas į audinius veninės stazės metu yra susilpnėjęs.

Skirtingų mikrocirkuliacijos parametrų priklausomybė veninio kraujo sąstingyje parodyta fig. 9-4.

9.3.3. Veninio kraujo sąstingio simptomai

Veninio kraujo sąstingio simptomai daugiausia priklauso nuo kraujo tėkmės mikrovaskuloje intensyvumo sumažėjimo, taip pat nuo jo aprūpinimo krauju padidėjimo.

Sumažėjęs tūrinis kraujo tėkmės greitis venų stazės metu reiškia, kad su krauju į organą patenka mažiau deguonies ir maistinių medžiagų, o medžiagų apykaitos produktai nėra visiškai pašalinami. Todėl audiniams trūksta kraujo ir, svarbiausia, deguonies, t.y. kraujotakos sutrikimas (hipoksija). Tai, savo ruožtu, sutrikdo normalų audinių funkcionavimą. Dėl sumažėjusio organo kraujotakos intensyvumo ,.

Ryžiai. 9-4. Mikrocirkuliacijos pokyčiai su venų staze (pagal G.I. Mchedlishvili)

mažiau šilumos nei įprastai. Paviršutiniškai esančiuose organuose tai sukelia disbalansą tarp į kraują atneštos ir į aplinką išskiriamos šilumos kiekio. Štai kodėl temperatūra juos su venų staze eina žemyn. Vidaus organuose tai neįvyksta, nes nėra šilumos perdavimo iš jų į aplinką.

Patobulinimas kraujo spaudimas kapiliarų viduje padidėja skysčio filtracija per kapiliarų sienas į audinių įtrūkimus ir sumažėja jo rezorbcija atgal į kraujotakos sistemą, o tai reiškia, kad padidėja ekstravazacija. Padidėja kapiliarų sienelių pralaidumas, o tai taip pat prisideda prie padidėjusios skysčio ekstravazacijos į audinių įtrūkimus. Šiuo atveju mechaninės jungiamojo audinio savybės keičiasi taip, kad padidėja jo ištempiamumas ir elastingumas krenta. Dėl to iš kapiliarų išsiskiriantis transudatas lengvai ištempia įtrūkimus ir, susikaupęs juose nemažą kiekį, sukelia audinių patinimas. Organų tūris su venų staze dideja tiek dėl padidėjusio kraujo tiekimo, tiek dėl susidarymo

edema. Greitas venų hiperemijos rezultatas, be edemos, gali būti vystymasis varvantis(pavyzdžiui, ascitas).

Kadangi venų sąstingio metu kraujotaka kapiliaruose smarkiai sulėtėja, audiniai maksimaliai sunaudoja kraujo deguonį, padidėja arterio-venulinis deguonies skirtumas ir atkuriama didžioji dalis kraujo hemoglobino. Todėl organas ar audinys įgauna melsvą atspalvį (cianozę), nes tamsios vyšnių spalvos atkurtas hemoglobinas, šviečiantis per ploną epidermio sluoksnį, įgauna melsvą atspalvį.

Venų hiperemija sukelia audinių hipoksiją ir vėlesnę audinio morfologinių elementų nekrozę. Esant ilgai trunkančiai venų hiperemijai, didelė tikimybė, kad organo ar audinio morfologiniai elementai bus pakeisti jungiamuoju audiniu. Sergant kepenų ligomis, lėtinė venų hiperemija sudaro „muskato“ kepenų vaizdą. Lėtinė plaučių veninė hiperemija sukelia jų rudą sukietėjimą. Venų blužnies hiperemija sergant portaline hipertenzija dėl kepenų cirozės pasireiškia splenomegalija.

9.4. STAS MIKRO LAIVUOSE

Stazė yra kraujo tėkmės nutraukimas organo ar audinio induose.

9.4.1. Stazių tipai ir jų vystymosi priežastys

Visos stazės rūšys skirstomos į pirmines ir antrines. Pirminė (tikroji kapiliarų) stazė dėl pirminio eritrocitų agregacijos. Antrinė stazė suskirstytas į išeminis ir veninis (stazinis). Išeminė stazė yra sunkios išemijos rezultatas, kai arterinio kraujo tėkmė į audinį mažėja, arterioveninio slėgio skirtumas mažėja, kraujo tekėjimo greitis per mikro kraujagysles smarkiai sulėtėja, kraujo kūneliai susilieja ir kraujas sustoja induose. . Venų sąstingis yra veninės hiperemijos rezultatas, kai sumažėja veninio kraujo nutekėjimas, sumažėja arterioveninio slėgio skirtumas, pastebimas kraujo stagnacija kraujagyslėse, padidėja kraujo klampumas, pastebimas kraujo kūnelių kaupimasis ir tai užtikrina kraujo tėkmės nutraukimą. .

9.4.2. Kraujo reologinių savybių pažeidimas, sukeliantis stazę mikro kraujagyslėse

Kraujo, kaip nevienalyčio skysčio, reologinės savybės yra ypač svarbios, kai jis teka per indus, kurių spindis yra panašus į jo suformuotų elementų dydį. Judant kapiliarų spindyje ir šalia jų esančiose mažiausiose arterijose ir venose, eritrocitai ir leukocitai keičia savo formą - sulenkia, ištempia ilgį ir pan. lengvai deformuojasi; b) jie nesulimpa ir nesudaro agregatų, kurie galėtų sutrikdyti kraujotaką ir net visiškai užblokuoti mikrolaivų spindį; kraujo kūnelių koncentracija nėra per didelė. Visos šios savybės yra svarbios visų pirma eritrocitams, nes jų skaičius žmogaus kraujyje yra apie tūkstantį kartų didesnis nei leukocitų.

Labiausiai prieinamas ir plačiai naudojamas pacientų reologinių kraujo savybių nustatymo metodas yra jo viskozimetrija. Tačiau kraujo judėjimo sąlygos bet kokiuose šiuo metu žinomuose viskozimetruose labai skiriasi nuo tų, kurios vyksta mikrovaskuliarijoje. in vivo. Atsižvelgiant į tai, viskozės metodu gauti duomenys atspindi tik kai kurias bendrąsias kraujo reologines savybes, kurios gali palengvinti arba apsunkinti jo tekėjimą per kūno kraujagysles. Kraujo klampumas, kuris aptinkamas viskozimetruose, vadinamas santykiniu klampumu, lyginant jį su vandens, kuris laikomas vienetu, klampumu.

Kraujo reologinių savybių pažeidimai mikro kraujagyslėse daugiausia susiję su raudonųjų kraujo kūnelių savybių pokyčiais. Tokie pokyčiai gali atsirasti ne tik visoje kūno kraujagyslių sistemoje, bet ir lokaliai bet kuriuose organuose ar jų dalyse. Pavyzdžiui, tai visada vyksta esant bet kokiam uždegimui. Toliau pateikiami pagrindiniai veiksniai, lemiantys kraujo reologinių savybių pažeidimą organizmo mikro kraujagyslėse.

Padidėjęs eritrocitų intravaskulinis agregacija, sukelianti kraujo stagnaciją kraujagyslėse. Eritrocitų gebėjimas kauptis, t.y. prilipimas ir „monetų kolonų“, kurios vėliau suklijuojamos, formavimas yra įprasta jų savybė. Tačiau veikiant agregacijai galima žymiai sustiprėti

dėl įvairių veiksnių, kurie keičia ir eritrocitų paviršiaus savybes, ir juos supančią aplinką. Padidėjus agregacijai, kraujas iš eritrocitų, turinčių didelį sklandumą, suspensijos virsta tinkleline suspensija, visiškai neturinčia šio gebėjimo. Eritrocitų agregacija sutrikdo normalią kraujotakos struktūrą mikro kraujagyslėse ir yra svarbiausias veiksnys, keičiantis normalias kraujo reologines savybes.

Tiesiogiai stebint kraujo tekėjimą mikrobangose, kartais galima pastebėti eritrocitų intravaskulinę agregaciją, vadinamą „granuliuota kraujotaka“. Padidėjus eritrocitų intravaskulinei agregacijai visoje kraujotakos sistemoje, agregatai gali užkimšti mažiausius prieškapiliarinius arteriolius, sukeldami atitinkamų kapiliarų kraujotakos sutrikimus. Padidėjęs eritrocitų agregacija taip pat gali atsirasti lokaliai, mikrobangose ​​ir sutrikdyti juose tekančio kraujo mikroreologines savybes tiek, kad kraujotaka kapiliaruose sulėtėja ir visiškai sustoja - atsiranda stazė, nepaisant to, kad arterioveninis skirtumas kraujospūdis išilgai šių mikrolaivių yra išsaugotas. Tuo pačiu metu eritrocitai kaupiasi kapiliaruose, mažose arterijose ir venose, kurios glaudžiai liečiasi viena su kita, todėl jų ribos nebesimato (įvyksta „kraujo homogenizacija“). Tačiau pradžioje, stazės metu, nevyksta nei hemolizė, nei kraujo krešėjimas. Kurį laiką sąstingis yra grįžtamas - eritrocitų judėjimas gali atsinaujinti, o mikroelementų pralaidumas gali būti atkurtas.

Eritrocitų intrakapiliarinės agregacijos atsiradimui įtakos turi šie veiksniai:

1. Kapiliarų sienelių pažeidimas, dėl kurio padidėja skysčio, elektrolitų ir mažos molekulinės masės baltymų (albumino) filtravimas į aplinkinius audinius. Dėl to padidėja didelės molekulinės masės baltymų koncentracija kraujo plazmoje - globulinai, fibrinogenas ir kt., O tai, savo ruožtu, yra svarbiausias veiksnys, skatinantis eritrocitų agregaciją. Manoma, kad šių baltymų absorbcija ant eritrocitų membranų sumažina jų paviršiaus potencialą ir skatina jų agregaciją.

2. Cheminės žalingos medžiagos tiesiogiai veikia eritrocitus, sukelia pokyčius fizinės ir cheminės savybės membranos, keičiasi membranų paviršiaus potencialas ir skatina eritrocitų agregaciją.

3. Kraujo tekėjimo kapiliaruose greitis, atsirandantis dėl funkcinės addukcinių arterijų būklės. Susiaurėjus šioms arterijoms, sulėtėja kraujotaka kapiliaruose (išemija), prisidedama prie raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos ir stazių vystymosi kapiliaruose. Išsiplėtus addukcinėms arterijoms ir pagreitėjus kraujotakai kapiliaruose (arterinė hiperemija), eritrocitų agregacija ir sąstingis vystosi sunkiau ir yra daug lengviau pašalinami.

Šių trijų veiksnių sukelta stazė vadinama tikruoju kapiliaru (pirminiu). Jis vystosi su kapiliarų sienelės patologija, intravaskuliniais ir ekstravaskuliniais sutrikimais kapiliarų lygiu.

Eritrocitų deformacijos pažeidimas. Eritrocitai kraujotakos metu keičia savo formą ne tik per kapiliarus, bet ir platesniuose induose - arterijose ir venose, kur dažniausiai būna pailgi. Gebėjimas deformuotis (deformuotis) eritrocituose daugiausia susijęs su jų išorinės membranos savybėmis, taip pat su dideliu jų turinio sklandumu. Kraujo sraute membrana sukasi aplink eritrocitų turinį, kuris taip pat juda.

Raudonųjų kraujo kūnelių deformacija yra labai įvairi gamtinės sąlygos... Palaipsniui jis mažėja su amžiumi eritrocitais, todėl jie gali būti pažeisti, einant per siauriausius (3 mikronų skersmens) retikuloendotelinės sistemos kapiliarus. Manoma, kad dėl to senieji raudonieji kraujo kūneliai pašalinami iš kraujotakos sistemos.

Eritrocitų membranos tampa standesnės dėl įvairių patogeninių veiksnių įtakos, pavyzdžiui, esant ATP trūkumui, hiperosmolariškumui ir kt. Dėl to kraujo reologinės savybės keičiasi taip, kad sutrinka jo tekėjimas per mikrobangas. Taip yra sergant širdies ligomis, cukriniu diabetu, vėžiu, stresu ir kt., Kai kraujo tekėjimas mikrobangose ​​žymiai sumažėja.

Kraujo tėkmės mikrobangose ​​struktūros pažeidimas. Kraujavimui kraujagyslių liumenyje būdinga sudėtinga struktūra, susijusi su: a) netolygiu nesumeluotų eritrocitų pasiskirstymu kraujo tėkmėje per indo skerspjūvį; b) su savita eritrocitų orientacija sraute, kuri gali pasikeisti

nuo išilginės iki skersinės; c) su eritrocitų judėjimo trajektorija kraujagyslių spindyje. Visa tai gali turėti didelės įtakos kraujo tėkmei induose.

Žvelgiant į kraujo reologinių savybių pažeidimus, ypač svarbūs kraujo tėkmės struktūros pokyčiai 15-80 mikronų skersmens induose, t.y. šiek tiek platesnis už kapiliarus. Taigi, pirmiausia sulėtėjus kraujotakai, išilginė eritrocitų orientacija dažnai pasikeičia į skersinę, eritrocitų judėjimo trajektorija tampa chaotiška. Visa tai žymiai padidina atsparumą kraujo tėkmei, sukelia dar didesnį kraujo tekėjimo sulėtėjimą kapiliaruose, padidina eritrocitų agregaciją, sutrikdo mikrocirkuliaciją ir padidina sąstingio tikimybę.

Raudonųjų kraujo kūnelių koncentracijos pokyčiai cirkuliuojančiame kraujyje. Raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje laikomas svarbiu veiksniu, turinčiu įtakos jo reologinėms savybėms, nes viskozometrija atskleidžia tiesioginį ryšį tarp raudonųjų kraujo kūnelių koncentracijos kraujyje ir santykinio klampumo. Tūrinė raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija kraujyje (hematokritas) gali labai skirtis tiek visoje kraujotakos sistemoje, tiek lokaliai. Tam tikrų organų ir jų atskirų dalių mikrovaskuliacijoje eritrocitų kiekis priklauso nuo kraujo tėkmės intensyvumo. Be jokios abejonės, žymiai padidėjus eritrocitų koncentracijai kraujotakos sistemoje, žymiai pasikeičia kraujo reologinės savybės, padidėja kraujo klampumas ir padidėja eritrocitų agregacija, o tai padidina sąstingio tikimybę.

9.4.3. Kraujo stazės pasekmės mikro kraujagyslėse

Sparčiai pašalinus sąstingio priežastį, atstatoma kraujotaka mikrobangose ​​ir nesivysto reikšmingi audinių pokyčiai. Ilgai trunkanti stazė gali būti negrįžtama. Tai veda prie distrofiniai pokyčiai audiniuose, sukelia aplinkinių audinių nekrozę (širdies smūgis). Patogeninė kraujo sąstingio vertė kapiliaruose labai priklauso nuo organo, kuriame jis atsirado. Taigi kraujo stazė smegenų, širdies ir inkstų mikrobangose ​​yra ypač pavojinga.

9.5. CERBRALINĖS CIRKULIACIJOS PATFISIOLOGIJA

Neuronai yra jautriausi struktūriniai kūno elementai kraujotakos sutrikimams ir hipoksijai. Todėl gyvūnų pasaulio evoliucijos procese susiformavo puiki smegenų kraujotakos reguliavimo sistema. Dėl savo veikimo fiziologinėmis sąlygomis kraujo tėkmės kiekis visada atitinka medžiagų apykaitos intensyvumą kiekvienoje smegenų audinio dalyje. Patologijoje ta pati reguliavimo sistema greitai kompensuoja įvairius smegenų kraujotakos sutrikimus. Kiekvienam pacientui svarbu nustatyti grynai patologinius ir kompensacinius smegenų kraujotakos pokyčius, nes be to neįmanoma pasirinkti tinkamo terapinio poveikio, kuris pašalintų sutrikimus ir prisidėtų prie jų kompensavimo organizme.

Nepaisant tobulos smegenų kraujotakos reguliavimo sistemos, patogeninis poveikis organizmui (įskaitant streso veiksnius) šiuolaikinėmis sąlygomis yra toks dažnas ir intensyvus, kad, remiantis statistika, įvairūs smegenų kraujotakos sutrikimai yra dažniausios smegenų sukėlėjų priežastys. disfunkcijos. Šiuo atveju ne visais atvejais pastebimi ryškūs morfologiniai smegenų kraujagyslių pokyčiai (pavyzdžiui, skleroziniai kraujagyslių sienelių pokyčiai, kraujagyslių trombozė ir kt.). Tai reiškia, kad smegenų kraujotakos sutrikimai yra funkcinio pobūdžio, pavyzdžiui, jie atsiranda dėl smegenų arterijų spazmo ar staigaus bendro kraujospūdžio padidėjimo ar sumažėjimo ir gali sukelti sunkių smegenų funkcijos sutrikimų ir dažnai mirtį.

Smegenų kraujotakos sutrikimai gali būti susiję su:

1) su patologiniai pokyčiai sisteminė kraujotaka (daugiausia su arterine hiper- ar hipotenzija);

2) su patologiniais pokyčiais pačių smegenų kraujagyslių sistemoje. Tai gali būti pirminiai smegenų kraujagyslių, daugiausia arterijų, spindžio pokyčiai (kuriuos sukelia, pavyzdžiui, jų spazmas ar trombozė), arba kraujo reologinių savybių pokyčiai (susiję, pavyzdžiui, su padidėjusia intravaskuline agregacija).

Ryžiai. 9-5. Dauguma dažnos priežastys smegenų kraujotakos sutrikimai

eritrocitų susiaurėjimas, sukeliantis stazių vystymąsi kapiliaruose) (9-5 pav.).

9.5.1. Smegenų kraujotakos sutrikimai ir kompensavimas esant arterinei hiper- ir hipotenzijai

Bendro kraujospūdžio lygio pokyčiai hiper- ir hipotenzijos metu, žinoma, negali paveikti kraujotakos smegenų kraujagyslėse (taip pat ir kituose organuose), nes arterioveninis slėgio skirtumas yra vienas iš pagrindinių intensyvumą lemiančių veiksnių. periferinės kraujotakos. Kurioje kraujospūdžio pokyčių vaidmuo yra svarbesnis nei veninio. Patologinėmis sąlygomis bendro kraujospūdžio pokyčiai gali būti labai reikšmingi - nuo 0 iki 300 mm Hg. (bendras veninis slėgis gali kisti tik nuo 0 iki 20 mm Hg) ir stebimas daug dažniau. Arterinė hiper- ir hipotenzija sukelia atitinkamus kraujospūdžio ir kraujotakos pokyčius

visoje smegenų kraujagyslių sistemoje, dėl to atsiranda sunkių smegenų kraujotakos sutrikimų. Taigi padidėjęs kraujospūdis smegenų kraujagyslėse, atsirandantis dėl arterinės hipertenzijos, gali sukelti: a) kraujavimą smegenų audinyje (ypač jei jo kraujagyslių sienelės yra patologiškai pakitusios); b) smegenų edema (ypač su atitinkamais kraujo-smegenų barjero ir smegenų audinio pokyčiais) ir c) smegenų arterijų spazmai (jei atitinkamai pasikeičia jų sienelės). At arterinė hipotenzija sumažėjęs arterioveninio slėgio skirtumas gali susilpninti smegenų kraujotaką ir sutrikti smegenų audinio aprūpinimas krauju, sutrikdyti jo metabolizmą iki struktūrinių elementų mirties.

Evoliucijos procese susiformavo smegenų kraujotakos reguliavimo mechanizmas, kuris iš esmės kompensuoja visus šiuos sutrikimus, užtikrindamas kraujospūdžio ir kraujotakos pastovumą smegenų kraujagyslėse, nepriklausomai nuo bendro kraujospūdžio pokyčių (9-6 pav.). Tokio reguliavimo ribos kiekvienam asmeniui gali skirtis.

Ryžiai. 9-6. Smegenų kraujotakos reguliavimas, kompensuojantis kraujospūdį ir kraujotaką smegenų kraujagyslių sistemoje, keičiant bendro kraujospūdžio lygį (hipo- ir hipertenzija)

ir net tame pačiame asmenyje ir priklauso nuo jo būklės (fiziologinės ar patologinės). Dėl daugelio hiper- ir hipotenzija sergančių pacientų reguliavimo smegenų kraujotaka išlieka normali (50 ml kraujo 100 g smegenų audinio per minutę), o kraujospūdžio ir kraujotakos pokyčių smegenyse simptomų nėra. .

Remiantis bendraisiais hemodinamikos dėsniais, smegenų kraujotakos reguliavimo fiziologinį mechanizmą lemia smegenų kraujagyslių sistemos atsparumo pokyčiai (smegenų kraujagyslių pasipriešinimas), t.y. aktyvus smegenų kraujagyslių susiaurėjimas, kai padidėja bendras kraujospūdis, o jų išsiplėtimas mažėja. Pastarųjų dešimtmečių tyrimai atskleidė kai kurias šio reglamento fiziologinio mechanizmo sąsajas.

Taigi tapo žinomi kraujagyslių efektoriai arba smegenų kraujotakos reguliavimo „kraujagyslių mechanizmai“. Paaiškėjo, kad aktyvius smegenų kraujagyslių pasipriešinimo pokyčius pirmiausia atlieka pagrindinės smegenų arterijos - vidinės miego ir stuburo arterijos. Tačiau kai šių kraujagyslių reakcijų nepakanka smegenų kraujotakos pastovumui palaikyti (ir dėl to mikrocirkuliacija tampa nepakankama smegenų audinio metaboliniams poreikiams), atsiranda mažesnių smegenų arterijų, ypač pialinių arterijų, reakcijos. smegenų pusrutulių paviršiuje yra įtraukti į reglamentą. ...

Išsiaiškinus konkrečius šio reglamento vykdytojus, buvo galima analizuoti smegenų kraujagyslių vazomotorinių reakcijų fiziologinis mechanizmas. Jei iš pradžių buvo manoma, kad kraujagyslių susiaurėjimas smegenyse esant hipertenzijai ir kraujagyslių išsiplėtimas esant hipotenzijai yra susijęs tik su pačių smegenų arterijų miogeninėmis reakcijomis, tai dabar vis daugiau eksperimentinių įrodymų, kad šios kraujagyslių reakcijos vykdomos neurogeniniu būdu, t.y. sukelia refleksinis vazomotorinis mechanizmas, kurį lemia kraujospūdžio pokyčiai atitinkamuose skyriuose arterinė sistema smegenis.

Ryžiai. 9-7. Smegenų kraujotakos reguliavimo kraujagyslių efektoriai - pialinės ir pagrindinės arterijos: 1 - pialinės arterijos, per kurias reguliuojamas mikrocirkuliacijos kiekis (atitinkantis metabolizmo intensyvumą) mažuose smegenų audinio plotuose; 2 - pagrindinės smegenų arterijos (vidinė miego arterija ir slankstelis), per kurias normaliomis ir patologinėmis sąlygomis palaikomas kraujospūdžio, kraujotakos ir kraujo tūrio pastovumas smegenų kraujotakos sistemoje

9.5.2. Smegenų kraujotakos sutrikimai ir kompensacija veninio kraujo stazės metu

Kraujo nutekėjimo iš smegenų kraujagyslių sistemos trukdymas, sukeliantis kraujo veninę stazę (žr. 9.3 skyrių), yra labai pavojingas smegenims, esančioms hermetiškai uždarytame kaukolėje. Jame yra du nesuspausti skysčiai - kraujas ir smegenų skystis, taip pat smegenų audinys (kurį sudaro 80% vandens, todėl jis nėra suspaudžiamas). Padidėjęs kraujo tūris smegenų kraujagyslėse (neišvengiamai lydi veninio kraujo sąstingį) padidina intrakranijinį

Ryžiai. 9-8. Venovasomotorinis refleksas iš venų sistemos mechanoreceptorių, reguliuojantis kraujo tūrį kaukolės viduje, į pagrindines smegenų arterijas

spaudimas ir suspaudimas smegenyse, savo ruožtu sutrikdant jų kraujo tiekimą ir funkciją.

Visiškai natūralu, kad gyvūnų pasaulio evoliucijos eigoje atsirado labai tobulas reguliavimo mechanizmas, kuris pašalina tokius pažeidimus. Eksperimentai parodė, kad šio mechanizmo kraujagyslių efektoriai yra pagrindinės smegenų arterijos, kurios aktyviai susiaurėja, kai tik veninis kraujas iš kaukolės tampa sunkus. „Danngy“ reguliavimo mechanizmas veikia per refleksą iš smegenų venų sistemos mechanoreceptorių (padidėjus kraujo tūriui ir kraujospūdžiui joje) į pagrindines arterijas (9-8 pav.). Tuo pačiu metu atsiranda jų susiaurėjimas, kuris riboja kraujo tekėjimą į smegenis, ir venų stazė jo kraujagyslių sistemoje, kuri netgi gali būti visiškai pašalinta.

9.5.3. Smegenų išemija ir jos kompensavimas

Išemija smegenyse, kaip ir kituose organuose, atsiranda dėl susiaurėjusių ar užsikimšusių pridedančių arterijų spindžio (žr. 9.2 skyrių). Natūraliomis sąlygomis tai gali priklausyti nuo kraujo krešulių ar embolijų kraujagyslių spindyje, kraujagyslių sienelių stenozės aterosklerozės ar patologinio kraujagyslių susiaurėjimo, t.y. atitinkamų arterijų spazmas.

Angiospazmas smegenyse turi tipišką lokalizaciją. Jis vystosi daugiausia didžiosiose arterijose ir kituose dideliuose smegenų arterijų kamienuose. Tai yra arterijos, kurių susitraukiančios reakcijos būdingesnės normaliam funkcionavimui (reguliuojant smegenų kraujotaką). Mažesnių pialinių šakų spazmas

arterijos vystosi rečiau, nes joms būdingiausios yra išsiplėtimo reakcijos, reguliuojant mikrocirkuliaciją smegenų žievėje.

Susiaurėjus ar užsikimšus atskiroms smegenų arterijų šakoms, išemija joje ne visada išsivysto arba pastebima mažuose audinių plotuose, o tai paaiškinama daugybe anastomozių smegenų arterijų sistemoje, jungiančiomis viena kitą. pagrindinės smegenų arterijos (dvi vidinės miego arterijos ir dvi stuburo arterijos), esančios Willio apskritime, ir didelės, taip pat mažos pialinės arterijos, esančios smegenų paviršiuje. Dėl anastomozių greitas kraujo tekėjimas į išjungtos arterijos baseiną greitai įvyksta. Tai palengvina pialinių arterijų šakų, kurios nuolat stebimos tokiomis sąlygomis, išsiplėtimas, esantis kraujagyslių susiaurėjimo (ar užsikimšimo) periferijoje. Tokios kraujagyslių reakcijos yra ne kas kita, kaip smegenų audinio mikrocirkuliacijos reguliavimo apraiška, užtikrinanti tinkamą jo aprūpinimą krauju.

Esant tokioms sąlygoms, vazodilatacija visuomet ryškiausiai pasireiškia mažų pialinių arterijų srityje, taip pat jų aktyviuose segmentuose - šakų ir priešžievinių arterijų sfinkteriuose (9-9 pav.). Šio kompensacinio kraujagyslių išsiplėtimo fiziologinis mechanizmas nėra gerai suprantamas. Anksčiau buvo manoma, kad šios kraujagyslių reakcijos, reguliuojančios audinių aprūpinimą krauju, atsiranda dėl difuzijos

Ryžiai. 9-9. Pialinių arterijų sistema smegenų paviršiuje su aktyviais kraujagyslių segmentais: 1 - didelės pialinės arterijos; 2 - mažos pialinės arterijos; 3 - ikikortikinės arterijos; 4 - šakų sfinkteriai

išsiplėtę metabolitai (vandenilio ir kalio jonai, adenozinas) iš smegenų audinių elementų, patiriantys aprūpinimo krauju trūkumą, į juos aprūpinančių kraujagyslių sieneles. Tačiau dabar yra daug eksperimentinių įrodymų, kad kompensacinis kraujagyslių išsiplėtimas labai priklauso nuo neurogeninio mechanizmo.

Išemijos metu smegenų mikrocirkuliacijos pokyčiai iš esmės yra tokie patys kaip ir kituose kūno organuose (žr. 9.2.2 skyrių).

9.5.4. Mikrocirkuliacijos sutrikimai, atsirandantys dėl kraujo reologinių savybių pokyčių

Kraujo sklandumo (klampumo savybių) pasikeitimas yra viena iš pagrindinių mikrocirkuliacijos sutrikimų priežasčių, taigi ir tinkamas kraujo tiekimas smegenų audiniui. Tokie kraujo pokyčiai pirmiausia turi įtakos jo tekėjimui per mikrocirkuliacinę lovą, ypač per kapiliarus, padėdami sulėtinti kraujo tėkmę juose, kol jis visiškai sustos. Veiksniai, dėl kurių sutrinka reologinės savybės, taigi ir kraujo tekėjimas mikrolaivuose, yra šie:

1. Padidėjęs intravaskulinis eritrocitų agregacija, dėl kurios, net ir išlaikant slėgio gradientą išilgai mikrolaivų, sulėtėja jų kraujotaka įvairaus laipsnio iki visiško sustojimo.

2. Eritrocitų deformacijos pažeidimas, kuris daugiausia priklauso nuo jų išorinių membranų mechaninių savybių (atitikties) pokyčių, yra labai svarbus kraujo tekėjimui per smegenų kapiliarus. Kapiliarų spindžio skersmuo čia yra mažesnis už eritrocitų skersmenį, todėl normalios kraujotakos per kapiliarus metu eritrocitai juda jose tik stipriai deformuotoje (pailgoje) būsenoje. Raudonųjų kraujo kūnelių deformacija kraujyje gali būti sutrikdyta veikiant įvairiems patogeniniams poveikiams, o tai sukuria didelę kliūtį normaliam kraujo tekėjimui per smegenų kapiliarus ir sutrikdo kraujotaką.

3. Eritrocitų koncentracija kraujyje (vietinis hematokritas), kuris taip pat gali turėti įtakos kraujo tėkmei per mikrolaivius. Tačiau ši įtaka čia, matyt, yra mažiau ryški nei tiriant kraują, išsiskiriantį iš indų viskozimetruose. Esant kūno sąlygoms, raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija kraujyje

gali netiesiogiai paveikti jo sklandumą mikrobangose, nes padidėjęs eritrocitų skaičius prisideda prie jų agregatų susidarymo.

4. Kraujo tėkmės struktūra (eritrocitų judėjimo orientacija ir trajektorija kraujagyslių spindyje ir kt.), O tai yra svarbus veiksnys, lemiantis normalų kraujo tekėjimą per kraujagysles (ypač išilgai mažų arterijų šakų, kurių skersmuo mažesnis nei 100 mikronų). Esant lėtesniam kraujo tekėjimui (pvz., Esant išemijai), kraujotakos struktūra pasikeičia taip, kad sumažėja jos sklandumas, o tai prisideda prie dar didesnio kraujotakos sulėtėjimo visoje mikrovaskuliarijoje ir sutrikdo kraujotaką. kraujo tiekimas audiniams.

Aprašyti kraujo reologinių savybių pokyčiai (9-10 pav.) Gali atsirasti visoje kraujotakos sistemoje, sutrikdant viso organizmo mikrocirkuliaciją. Tačiau jie gali atsirasti ir lokaliai, pavyzdžiui, tik smegenų kraujagyslėse (visose smegenyse ar atskirose jų dalyse), sutrikdant mikrocirkuliaciją ir jose esančių nervinių elementų funkciją.

Ryžiai. 9-10. Veiksniai, lemiantys kraujo mikroreologines savybes kapiliaruose ir gretimose mažose arterijose bei venose

9.5.5. Arterinė hiperemija smegenyse

Kraujotakos pokyčiai, tokie kaip arterinė hiperemija (žr. 9.1 skyrių), atsiranda smegenyse, smarkiai išsiplėtus pialinių arterijų šakoms. Šis kraujagyslių išsiplėtimas paprastai atsiranda, kai smegenų audinys nepakankamai aprūpinamas krauju, pavyzdžiui, padidėja medžiagų apykaitos intensyvumas (ypač tais atvejais, kai pasireiškia traukuliai, ypač esant epilepsijos židiniams), būdamas funkcinės hiperemijos analogas. kituose organuose. Pialinės arterijos gali išsiplėsti ir smarkiai sumažėjus bendram kraujospūdžiui, užsikimšus didelėms smegenų arterijų šakoms ir dar labiau išryškėja atkuriant kraujotaką smegenų audinyje po išemijos, kai atsiranda išeminė (arba reaktyvi) išsivysto hiperemija.

Arterinė hiperemija smegenyse, kartu su padidėjusiu kraujo kiekiu kraujagyslėse (ypač jei hiperemija išsivystė didelėje smegenų dalyje), gali padidinti intrakranijinį spaudimą. Šiuo atžvilgiu atsiranda kompensacinis pagrindinės arterijos sistemos susiaurėjimas - kraujo tūrio pastovumo kaukolės viduje reguliavimo pasireiškimas.

Esant arterinei hiperemijai, kraujotakos intensyvumas smegenų kraujagyslių sistemoje gali gerokai viršyti jo audinių elementų medžiagų apykaitos poreikius, o tai ypač išryškėja po sunkios išemijos ar smegenų sužalojimo, kai pažeidžiami jo nerviniai elementai ir sumažėja jų metabolizmas. Tokiais atvejais kraujo patekęs deguonis nėra absorbuojamas smegenų audiniuose, todėl smegenų venose teka arterizuotas (raudonas) kraujas. Šį reiškinį jau seniai pastebėjo neurochirurgai, vadindami jį per didelė smegenų perfuzija su tipišku ženklu - raudonas veninis kraujas. Tai yra sunkios ir net negrįžtamos smegenų būklės, kuri dažnai baigiasi paciento mirtimi, rodiklis.

9.5.6. Smegenų edema

Smegenų edemos vystymasis yra glaudžiai susijęs su sutrikusia kraujotaka (9-11 pav.). Viena vertus, kraujotakos pokyčiai smegenyse gali būti tiesioginės edemos priežastys. Tai vyksta, kai staigus pakilimas kraujo

Ryžiai. 9-11. Patogeninis ir kompensacinis kraujotakos veiksnių vaidmuo vystant smegenų edemą

spaudimas smegenų kraujagyslėse dėl reikšmingo bendro kraujospūdžio padidėjimo (edema vadinama hipertenzija). Smegenų išemija taip pat gali sukelti edemą, vadinamą išemine edema. Tokia edema išsivysto dėl to, kad išemijos metu pažeidžiami smegenų audinio struktūriniai elementai, kuriuose prasideda padidėjusios katabolizmo procesai (ypač didelių baltymų molekulių skilimas) ir daugybė osmosiškai aktyvių audinių fragmentų. atsiranda makromolekulių. Padidėjęs osmosinis slėgis smegenų audinyje, savo ruožtu, padidina vandens su jame ištirpusiais elektrolitais perėjimą iš kraujagyslių į tarpląstelines erdves, o iš jų - į smegenų audinių elementus, kurie tuo pačiu metu išsipučia. aštriai.

Kita vertus, smegenų mikrocirkuliacijos pokyčiai gali stipriai paveikti bet kokios etiologijos edemos vystymąsi. Lemiamas vaidmuo tenka kraujospūdžio lygio pokyčiams smegenų mikro kraujagyslėse, kurie daugiausia lemia vandens su elektrolitais filtravimo iš kraujo į smegenų audinių erdves laipsnį. Todėl arterinės hiperemijos ar veninio kraujo sąstingio atsiradimas smegenyse visada prisideda prie edemos vystymosi, pavyzdžiui, po trauminio smegenų pažeidimo. Kraujo ir smegenų barjero būklė taip pat yra labai svarbi, nes nuo to priklauso ne tik osmosiškai aktyvių dalelių, bet ir kitų kraujo plazmos komponentų, pvz., Riebalų rūgščių ir kt., Perėjimas prie audinių erdvių, kurie savo ruožtu pažeidžia smegenų audinį ir prisideda prie vandens pertekliaus kaupimosi jame.

Osmosiškai aktyvios medžiagos, naudojamos edemai gydyti, didinančios kraujo osmoliariškumą, dažnai yra neveiksmingos užkertant kelią smegenų edemai. Cirkuliuojantys kraujyje jie skatina vandens rezorbciją daugiausia iš nepažeisto smegenų audinio. Kalbant apie tas smegenų dalis, kuriose jau išsivystė edema, jų dehidratacija dažnai neįvyksta dėl to, kad, pirma, pažeistame audinyje yra sąlygų, skatinančių skysčių susilaikymą (didelis osmoliškumas, ląstelių elementų patinimas). Antra, dėl kraujo ir smegenų barjero pažeidimo į organizmą buvo įvesta osmosiškai aktyvi medžiaga terapinis tikslas patenka į kraują, pats patenka į smegenų audinį ir dar labiau prisideda prie

vandens susilaikymas ten, t.y. padidina smegenų edemą, o ne ją susilpnina.

9.5.7. Smegenų kraujavimas

Kraujas iš indų patenka į smegenų audinį dviem sąlygomis (9-12 pav.). Tai dažniau atsitinka, kai smegenų arterijų sienelių plyšimas, dažniausiai pasireiškia labai padidėjus intravaskuliniam slėgiui (tais atvejais, kai smarkiai pakyla bendras kraujospūdis ir nepakankamai kompensuojama sutraukiant atitinkamas smegenų arterijas). Tokie kraujavimai smegenyse, kaip taisyklė, atsiranda hipertenzinių krizių metu, kai staiga pakyla bendras kraujospūdis ir neveikia smegenų arterinės sistemos kompensaciniai mechanizmai. Kitas veiksnys, prisidedantis prie smegenų kraujavimo tokiomis sąlygomis, yra reikšmingas kraujagyslių sienelių struktūros pokyčiai, kurie negali atlaikyti padidėjusio kraujospūdžio tempimo jėgos (pavyzdžiui, arterijų aneurizmos srityje).

Kadangi kraujospūdis smegenų arterijose yra žymiai didesnis nei intrakranijinio slėgio lygis, padidėja tokie smegenų kraujavimai hermetiškai uždaroje kaukolėje

Ryžiai. 9-12. Smegenų kraujavimo priežastys ir pasekmės

slėgis, o smegenų struktūros, supančios kraujavimo židinį, yra deformuotos. Be to, kraujas, pilamas į smegenų audinį, pažeidžia jo struktūrinius elementus su jame esančiais toksiškais cheminiais ingredientais. Galų gale išsivysto smegenų edema. Kadangi visa tai kartais atsiranda staiga ir lydi sunkią paciento būklę, praradus sąmonę ir pan., Tokie smegenų kraujavimai vadinami insultas (apopleksinis insultas).

Galimas ir kitas kraujavimas smegenų audinyje - be morfologiškai aptinkamo smegenų kraujagyslių sienelių plyšimo. Tokie kraujavimai atsiranda iš mikrolaivių, kurie labai pažeidžia kraujo ir smegenų barjerą, kai į smegenų audinį pradeda pereiti ne tik sudedamosios kraujo plazmos dalys, bet ir jo susidarę elementai. Skirtingai nuo insulto, šis procesas vystosi palyginti lėtai, tačiau kartu yra pažeidžiami smegenų audinio struktūriniai elementai ir vystosi smegenų edema.

Paciento būklės prognozė labai priklauso nuo to, kiek išplitęs kraujavimas, ir kokių pasekmių jis sukelia edemos ir smegenų struktūrinių elementų pažeidimo forma, taip pat nuo kraujavimo lokalizacijos smegenyse. Jei smegenų audinio pažeidimas pasirodo negrįžtamas, vienintelė gydytojo ir paciento viltis yra smegenų funkcijų kompensavimas nepažeistų jo dalių sąskaita.