Periferinės kraujotakos sutrikimų sindromas. Sergant ligomis stebima „pablogėjusi kraujotaka“. Grybelio gydymas kinišku tepalu

Įvairūs kraujotakos sutrikimai yra gana dažnos patologinės būklės tarp brandaus amžiaus atstovų. Tokių gedimų atsiradimą galima paaiškinti įvairiais veiksniais, tačiau dažniausiai jų priežastimis laikomas nutukimas, taip pat aterosklerozės išsivystymas. Taigi, esant kraujotakos pažeidimams periferijoje, žmogus turi būti ypač atidus tokios patologinės būklės vystymuisi ir tinkamai ją gydyti. Pakalbėkime apie kraujotakos sutrikimų vystymosi periferijoje simptomus, taip pat apie tokios patologijos koregavimo metodus, jei ji lokalizuota apatinėse galūnėse. Pakalbėkime apie periferinės kraujotakos sutrikimus, gydymą apatines galūnes.

Kaip pasireiškia periferinės kraujotakos sutrikimas? Būklės simptomai

Kraujotakos sutrikimų pasireiškimai periferijoje pirmiausia priklauso nuo to, kokia patologija klausime. Taigi, išsivysčius arterinei hipermijai, pacientui pastebimas odos paraudimas, kuris tampa ypač elastingas. Šioje srityje jaučiamas pulsavimas, o tai paaiškinama padidėjusiu arterinio kraujo tekėjimu. Kartais šis reiškinys yra fiziologinio pobūdžio ir nereikalauja gydymo, tačiau taip pat yra patologinės rūšys arterinė hipermija, kurią reikia laiku ištaisyti.

Apatinės galūnės dažniausiai kenčia nuo venų perkrovos. Ši patologija pasireiškia sutrikus kraujo nutekėjimui iš audinių per venų sistemą. Ją gali sukelti venų trombozė, jų suspaudimas dėl navikų darinių ar rando. Venų hipermijos atsiradimo tikimybė žymiai padidėja, jei pacientas turi širdies ar venų nepakankamumą. Tuo pačiu metu pacientai gali skųstis apatinių galūnių skausmu iki darbo dienos pabaigos, taip pat šių sričių patinimu ir tam tikra cianoze.

Patologiniai procesai gali sukelti šalčio ir tirpimo jausmą, taip pat protarpinį šlubavimą. Laiku neatlikusi korekcija sukelia nuolatinį skausmas, o paskutinėse stadijose atsiranda išeminis skausmas, taip pat gangrenos simptomai.

Taip pat kitose kūno vietose lokalizuoti periferinės kraujotakos sutrikimai gali išprovokuoti galvos skausmų atsiradimą, sunkumo jausmo atsiradimą galvos srityje, taip pat triukšmo pojūtį ausyse ir musių atsiradimą prieš akis. Pacientas gali jausti nedidelį ir trumpalaikį galvos svaigimą, einant, gali atsirasti nestabilumas, jei pažeidimas atsiranda smegenų mikrovaskuliacijoje.

Kai toks patologiniai simptomai primygtinai rekomenduojama laiku kreiptis medicininės pagalbos.

Apatinių galūnių kraujotakos sutrikimų gydymas

Apatinių galūnių kraujotakos sutrikimų gydymas priklauso nuo to, kokie veiksniai sukėlė tokios būklės vystymąsi. Gydytojai atlieka specialias diagnostines manipuliacijas, nustato patologijos priežastį ir tada sprendžia dėl veiksmingiausios terapijos.

Taigi, taisydami gedimus veninė kraujotaka pacientui skiriami vaistai, kurie veikia mikrovaskuliaciją, optimizuoja trofizmą, taip pat apatinių galūnių ląstelių ir audinių mitybą. Be to, tokie vaistai skirti sumažinti kapiliarų trapumą, pašalinti kapiliarų bandas ir kontroliuoti kraujo-audinių barjero pralaidumą. Taip pat vaistai turėtų atkurti venų sienelių elastingumą ir elastingumą, padidinti jų tonusą, taip pat slopinti biologiškai aktyvių medžiagų susidarymą ir išsiskyrimą. Sudėtinga terapija gali apimti flebotropinių vaistų, venotoninių ir limfotoninių vaistų vartojimą.

Svarbų vaidmenį atlieka angiprotektorių, įvairių homeopatiniai vaistai ir maisto papildai. Tokie vaistai gali būti naudojami tiek sistemiškai, tiek lokaliai. Kaip papildomas poveikis gali būti naudojami hirudoterapijos metodai, antikoaguliantai, taip pat nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Gerą poveikį taip pat suteikia vaistų, kurie reguliuoja mikrocirkuliaciją, taip pat medžiagų apykaitos procesus, vartojimas.

Paskutiniuose ligos vystymosi etapuose veiksmingas jos gydymo metodas yra tik chirurginė intervencija.

Tuo atveju, jei dėl kraujotakos nepakankamumo periferijoje buvo pažeistos arterijos, pacientui skiriami vaistai cholesterolio kiekiui kontroliuoti, kraujospūdį mažinantys vaistai. Be to svarbus vaidmuožaidžia junginių, kurie mažina kraujo krešėjimo lygį, vartojimą ir taip sumažina trombozės tikimybę. Kaip papildoma terapija gali būti naudojami skausmą malšinantys vaistai ir kt.

Koreguoti periferinės kraujotakos sutrikimus, labiausiai skirtingi tipai chirurginė intervencija. Taigi labai populiarūs tokių patologijų gydymo metodai laikomi angioplastika arba stentavimu. Šiuo atveju indas išplečiamas dirbtinai per punkciją šlaunikaulio venoje. Be to, gydytojas gali reikalauti šuntavimo, šiuo atveju specialistai sukuria papildomą indą kraujo tekėjimui, kad apeitų paveiktą zoną. Tam tikrais atvejais operacija gali apimti endarterektomiją, o atsiradus gangrenai, reikalinga amputacija.

Per 3–7 metus periferinės kraujotakos intensyvumas sumažėja 1,5 karto, o sulaukus 16 metų – dar 4 kartus. Tai maždaug atitinka su amžiumi susijusį medžiagų apykaitos procesų intensyvumo mažėjimo greitį. Kadangi didelę galūnių masės dalį sudaro griaučių raumenys, svarbus su amžiumi susijusių periferinės kraujotakos pokyčių veiksnys yra su amžiumi susiję skeleto raumenų sudėties pokyčiai. AT ankstyvas amžius dauguma raumenų skaidulų Jį atstovauja tie tipai, kuriems reikia reguliaraus ir didelio deguonies tiekimo. Brendimo pabaigoje raumenys tampa žymiai mažiau jautrūs deguoniui, o berniukams tokių raumenų skaidulų dalis yra daug didesnė nei mergaičių. Berniukams periferinė kraujotaka peties srityje yra beveik 2 kartus silpnesnė nei mergaičių. Pirmoje brendimo fazėje, kai griaučių raumenys dar tik ruošiasi diferenciacijos procesams, pastebimai sustiprėja jų kapiliarizacija ir vėl laikinai padidėja periferinės kraujotakos kiekis. Tai derinama su padidėjusiu deguonies suvartojimu raumenyse darbo metu. Akivaizdus tokių reakcijų neefektyvumas paaiškinamas audinių energijos poreikiais rimtiems morfofunkciniams pertvarkymams. Tačiau iki 15 metų situacija normalizuojasi, sumažėja tūrinis kraujo tėkmės greitis, kapiliarizacija pasiekia įprastą suaugusiems lygį, o visa periferinės kraujotakos organizavimas tampa toks pat kaip ir suaugusiųjų. Jei galūnių raumenys atlieka statinę apkrovą, tada po jos pabaigos padidėja kraujotaka (darbinė hiperemija). Tokiomis sąlygomis kraujotaka gali padidėti 50-200%, priklausomai nuo amžiaus ir fizinio krūvio. Jaunų vyrų hiperemija po darbo yra didesnė nei jaunesnių vaikų. mokyklinio amžiaus, kuri siejama su kraujagyslių tonuso reguliavimo ypatumais, taip pat su raumenų apykaitos poreikių skirtumais.

Kraujo apytakos reguliavimo amžiaus ypatumai. Simpatinės ir parasimpatinės sistemos įtaka. Humoralinių veiksnių vaidmuo

Įtaka užjaučiantis ir parasimpatinis sistemos. Gimus vaikui, tiek simpatinių, tiek parasimpatinių nervų galūnės yra gana gerai išreikštos širdies raumenyje. Ankstyvoje vaikystėje (iki 2-3 metų) vyrauja tonizuojantis simpatinių nervų poveikis širdžiai, galima spręsti pagal širdies susitraukimų dažnį (naujagimiams iki 140 dūžių/min.). Tuo pačiu metu klajoklio nervo tonusas šiame amžiuje yra žemas, tačiau palaipsniui didėja. Viena iš to apraiškų gali būti palaipsniui sulėtėjęs vaikų širdies susitraukimų dažnis. įvairaus amžiaus. Pasak Arshavsky (1967), širdies ir kraujagyslių veikla kraujagyslių sistema yra tiesiogiai priklausomas nuo skeleto raumenų funkcionavimo išsivystymo. Raumenų vystymasis ontogenezės metu, susijęs su motorinio aktyvumo padidėjimu, leidžia sutaupyti išlaidų ramybės būsenoje, aukštas lygis tonizuojantis klajoklių nervų poveikis širdžiai. Taigi vaikams pastebimas pradinio ritmo sumažėjimas būna maždaug 1 metų amžiaus, o tai sutampa su stovėjimo fazės įgyvendinimu. Galutinis vaguso tono fiksavimas vaikams įvyksta per 2–3 metus. Tačiau tuo atveju fizinė veikla pogimdyminiu laikotarpiu dėl kažkokių priežasčių nepadidėjo, o vaguso tonuso stiprėjimas nerealizuojamas. Tai patvirtina duomenys, kad 8-9 metų vaikams po poliomielito širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimas mažai skiriasi nuo kūdikių.

Su amžiumi didėja ir simpatinių poveikių tonas. Tai liudija su amžiumi susijusio kraujospūdžio padidėjimo duomenys.

Vaidmuo humoralinis faktoriai.Širdies reakcijų į humoralinius veiksnius atsiradimas buvo pastebėtas dar ilgai prieš tai, kai vaisiaus širdžiai atsirado ryškus nervinis poveikis. Be to, įvairių tyrinėtojų teigimu, širdis embriono laikotarpiu yra labai jautri humoraliniam poveikiui.

Arshavsky (1960) parodė, kad triušių, šunų ir kačių vaisiaus širdyje patepus acetilcholinu, sulėtėja širdies ritmas, kol nepasireiškia reakcija į klajoklio nervo sudirginimą. Dawes ir kt. (1957) teigimu. , kraujospūdžio pokyčiai ir Širdies susitraukimų dažnis įvedus adrenalino.

Vaisiaus kraujagyslės, kaip ir širdis, pradeda reaguoti į humoralinius veiksnius anksčiau nei į nervinius impulsus. Tuo pačiu metu atskirų sričių kraujagyslių reakcijos išreiškiamos skirtingai. Pavyzdžiui, plaučių kraujagyslės į adrenaliną reaguoja daug vėliau nei kraujagyslės puikus ratas.

Taigi ontogenezės eigoje yra tam tikras širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos reguliavimo mechanizmų formavimosi etapas: nuo intraląstelinės savireguliacijos, didelio humoralinio jautrumo iki centrinės nervų reguliavimo sistemos formavimosi.

Kūnui senstant, didėja širdies ir kraujagyslių jautrumas tam tikrų humoralinių faktorių veikimui ir susilpnėja nervų įtaka. Tyrimai su gyvūnais parodė, kad senėjimas silpnina klajoklio nervo įtaką širdžiai. Senatvėje CCC reakcijoje atsiranda ne tik kiekybinių, bet ir kokybinių skirtumų. Taigi papaverinas, mažinantis kraujospūdį, seniems žmonėms sukelia ne depresiją, o spaudimo reakciją.

Funkcijos sistemos kraujo cirkuliacija subrendęs ir vyresnio amžiaus amžiaus. Po 25 metų maksimalus vartojimo deguonies organizmas nuolat mažėja o sulaukus 55 metų jis jau beveik 27% mažesnis nei 20 metų amžiaus žmonių. Tačiau fiziškai aktyvių žmonių išlaikyti santykinai didelį maksimalų deguonies suvartojimą amžiaus grupėse. Iš to išplaukia lygiu maksimalus vartojimo deguonies daugiau atspindi lygiu fizinis veikla, kaip chronologija amžiaus . Taigi, laipsniškas mažėjimas maksimalus deguonies suvartojimas po 25 metų tiems, kurie lieka fiziškai aktyvių vyrų yra apie 0,4 ml O 2 kg-min-1 kiekvieniems gyvenimo metams. Vyrams pirmaujanti sėdimas vaizdas gyvenimą, jo mažėjimo tempas yra dvigubai greitesnis. Nurodytas organizmo aerobinio pajėgumo sumažėjimas senstant paaiškinamas širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos pokyčiais, ypač mažinti Su amžiaus maksimalus širdies ritmas adresu vyrų ir moterys . Šiuos santykius galima išreikšti taip. Maksimalus širdies susitraukimų skaičius = 220 – amžius (metų skaičius).

Dėl sumažėjusio didžiausio širdies susitraukimų skaičiaus IOC ir nuoširdus indeksas taip pat mažinti su amžiumi. Pastarųjų vertė nuo 30 iki 80 metų sumažėja 20-30%. Riebalų nusėdimas vainikinėse arterijose sutrikdo širdies raumens aprūpinimą krauju. Miokardo hipoksija sukelia jo infiltraciją kolagenu, kuris sumažina širdies susitraukimo aktyvumą, riboja jos darbą. Šiuo atžvilgiu sumažėja insulto apimtis, kontraktilumo indeksas, sistolinis spaudimas kairiajame skilvelyje didžiausias greitis miokardo skaidulų sutrumpinimas. Su amžiumi mažinti ir galimybes reikmenys kraujo audiniai . Taigi vidaus organuose, griaučių raumenyse mažėja kapiliarų tankis, didėja difuzijos spindulys, plečiasi bazinis kapiliarų sienelių sluoksnis, mažėja visos arterijos pjūvio plotas.

Senėjimo metu kraujagyslėse kilti aterosklerozinis pokyčius , kuris gali sumažinti kraujo tekėjimą į organus. Savo ruožtu tai yra daugelio simptomų, tokių kaip demencija, psichikos sutrikimai, inkstų funkcijos pakitimai, priežastis. Kraujagyslės sienelės elastingumo praradimas ir mažųjų arterijų atsparumo kraujotakai padidėjimas padidina bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą. Tai veda prie natūralaus sisteminio kraujospūdžio padidėjimo. Taigi, sulaukus 60 metų, sistolinis kraujospūdis pakyla iki 140 mm Hg. Art., o diastolinis - iki 90 mm Hg. Art. Vyresniems nei 60 metų asmenims (įskaitant šimtamečius) kraujospūdžio lygis neviršija vidutiniškai 150/90 mm Hg. Art. Kraujospūdžio verčių padidėjimui neleidžiama tiek padidėjus aortos tūriui, tiek sumažėjus širdies tūriui. Kontrolė kraujo spaudimas Su padėti baroreceptorius mechanizmas aorta ir miego sinusas zonos Su amžiaus pasirodo pažeistas , kuri gali būti sunkios hipotenzijos priežastis vyresnio amžiaus žmonėms pereinant prie vertikali padėtis. Hipotenzija savo ruožtu gali sukelti smegenų išemiją. Dėl šios priežasties daugelis pagyvenusių žmonių griūva dėl pusiausvyros praradimo ir alpimo greitai atsistojus.

Su amžiumi venose vystytis reiškinius flebosklerozė , išreikštas elastinių skaidulų irimu ir jų pakeitimu kolageno skaidulomis, endotelio ir gruntinės medžiagos degeneracija. Dėl to pagyvenę ir pagyvenę žmonės turi nuosmukis tonas ir elastingumas venų sienos , dėl kurio išsiplečia veninė lova, sumažėja slėgis venose.

siurbimas veiksmas krūtinė ląstelės mažėja mažėja dydžio venų grįžti, kyla reiškinys venų sąstingis . Kraujagyslių lovos talpos padidėjimas kartu su širdies išstūmimo sumažėjimu padidina bendros kraujotakos laiką - nuo 47,8 ± 2,7 s 20-39 metų žmonėms iki 60,6 + 3,2 s 60-69 metų amžiaus žmonėms. -seniems ir iki 65 m., 4±3,1 s 70-79 m. Kapiliarinės kraujotakos sulėtėjimas prisideda prie pilnesnio kraujo prisotinimo deguonimi plaučiuose ir pilnesnio deguonies išsiskyrimo audiniuose, o tai tam tikru mastu kompensuoja tiek sutrikusią plaučių difuzijos pajėgumą, tiek pablogėjimą. audinių kraujotaka su amžiumi.

Flebosklerozė kelia rizika venų trombozė vyresnio amžiaus žmonėms. Tuo pačiu metu reguliari mankšta pagerina širdies ir kraujagyslių sistemos veiklą labiau nei to paties amžiaus, bet sėslaus gyvenimo būdo žmonių. Pavyzdžiui, 50–70 metų vyrų, kurie fiziškai neaktyvūs 20 metų, 8 savaites 1–2 valandų trukmės treniruotės 3–5 kartus per savaitę padidina maksimalų deguonies pasisavinimą vidutiniškai 20%.

Po 35 metų vyrams ir po 45 metų moterims dideja tikimybė plėtra išeminė liga širdyse . Nuo 55 iki 65 metų JAV nuo šios ligos mirė 13 iš 100 vyrų ir 6 iš 100 moterų, nors nacionalinė kovos su sveika gyvensena gyvenimas viduje pastaraisiais metaisžymiai sumažino šių ligų skaičių. Su amžiumi didėja rizika susirgti koronarine širdies liga įpareigoti Su pažeidimas lipidų kompozicija kraujo (su hiperlipidemija), t.y. padidinti in ją lygiu cholesterolio ir trigliceridai . Bet šios medžiagos laisvai necirkuliuoja kraujo plazmoje, o jos transportuojamos lipoproteinų pavidalu, todėl tiksliau kalbėti apie hiperlipoproteinemiją. Ląstelių membranose, įskaitant kraujagyslių sienelę, nusėdusio cholesterolio kiekis priklauso nuo lipoproteinų, kurie išskiria cholesterolį iš membranų (didelio tankio lipoproteinai – DTL) ir skatina jo patekimą į membraną (labai mažo tankio), santykio kraujo plazmoje. lipoproteinai – VLDL ir mažo tankio lipoproteinai (MTL).

DTL (5-12 nm) mažiausias įjungta dydis, lengvai prasiskverbti in siena arterijų ir taip pat lengvai ją palikti, t.y. DTL ne aterogeninis. Į kategorijas aterogeninis LP susieti MTL (18-25 nm), LPP (25-35 nm) ir mažas dalis VLDL (apytiksliai. 50 nm), nes jie pakankamai mažas dėl Eiti, į prasiskverbti in siena arterijos, po to oksidacija lengvai atidėtas in siena arterijų. Didelis įjungta dydis LP - chilomikronai (75-1200 nm) ir VLDL reikšmingas dydžiai (80 nm) – taip pat puiku dėl Eiti, į prasiskverbti in arterijų ir ne yra laikomi kaip aterogeninis.

DTL lygis atspindi cholesterolio judėjimo dinamiką iš periferinių audinių (įskaitant kraujagyslių sienelę) į kepenis, kur jis oksiduojamas į tulžies rūgštis ir išskiriamas su tulžimi. MTL ir VLDL yra riebalų pernešimo iš organizmo į ląsteles priemonės, įskaitant lygiuosius arterijų sienelių raumenis. Paprastai lipoproteinų, kurie padidina arba mažina cholesterolio kiekį membranose, santykis yra subalansuotas, o santykis (MTL + VLDL) / DTL, atspindintis cholesterolio perteklių membranose, yra mažas, tačiau didėja su amžiumi. Cholesterolio padidėjimas kraujagyslių ląstelių membranose tampa funkcija arteriokonstrikcinis procesas – aterosklerozė. Tai palengvina sumažėjęs lipolitinis ir ATPazės aktyvumas kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėse. Lipidų nusėdimas kraujagyslių sienelėse sukelia kalcifikacija ir fibroziniai pokyčiai Dėl to arterijų sienelės susiaurėja, tampa standžios ir standžios, todėl pasunkėja kraujo tekėjimas į audinius. Šis procesas paspartėja valgant maistą, kuriame gausu cholesterolio ir nesočiųjų rūgščių. Daugybė veiksnių, pavyzdžiui, fizinis aktyvumas, gali padidinti DTL gamybą. Taigi, jų lygis yra padidintas vyresnio amžiaus žmonėms, naudojant energingas aerobikos treniruotes.

Aterogeninis širdies kraujagyslių susiaurėjimas, dėl kurio pablogėja miokardo aprūpinimas krauju, klinikinių ligos požymių gali neduoti ilgą laiką. Tačiau nepakankamą miokardo aprūpinimą deguonimi galima nustatyti pakitimais elektrinis aktyvumasširdis vidutinio fizinio krūvio metu.

Kaip žinoma, periferinės kraujagyslės apima mažas arterijas, venas ir mikrokraujagysles, kurias vaizduoja arteriodai ir venulės, kurių skersmuo iki 200 mikronų, taip pat kapiliarai. Kadangi mažosios arterijos ir arteriolės, prieškapiliariniai sfinkteriai sudaro didžiausią pasipriešinimo kraujo tekėjimui dalį, ši kraujagyslių lovos dalis vadinama rezistine.

Kapiliaruose ir pokapiliarinėse venulėse keičiasi dujos, skysčiai, maistinės medžiagos ir medžiagų apykaitos produktai. Taigi kapiliarai ir postkapiliarinės venulės yra mikrovaskulinės lovos mainų skyrius.

Venulės ir mažos venos sudaro talpinę sritį, nes jose yra didžioji dalis cirkuliuojančio kraujo. Specialiais tyrimais nustatyta, kad venų lovoje yra 60-70%, aukšto slėgio kraujagyslėse - 10-12%, o kapiliaruose - tik 4-5% cirkuliuojančio kraujo tūrio (1 pav.).

Svarbi mikrovaskulinės lovos grandis yra anastomozės, arba šunto kraujagyslės, kurios užtikrina tiesioginį ryšį tarp arterinės ir veninės lovos, todėl kraujas, aplenkdamas kapiliarus, iš arteriolių patenka į venules. Šis reiškinys vadinamas kraujo apytakos centralizacija ir dažniausiai stebimas patologinėmis sąlygomis (pavyzdžiui, esant įvairių etiologijų sukrėtimams).

Periferinių kraujagyslių (arterijų, arteriolių, prieškapiliarinių sfinkterių) tonuso reguliavimas atliekamas refleksiškai. Jie taip pat labai jautrūs cheminiams poveikiams. Be to, mikrokraujagyslių reaktyvumas kai kurioms vazoaktyviosioms medžiagoms yra didesnis nei didelių kraujagyslių. Pasak G. P. Konradi (1978), denervacija visiškai nepraranda kraujagyslių tonuso reguliavimo, kurį atlieka vietiniai humoraliniai veiksniai, dėl kurių pasiekiamas kraujotakos pokytis, atsižvelgiant į audinių metabolizmo lygį.

Refleksinis vazokonstrikcija atsiranda dėl simpatinės nervų sistemos sužadinimo dėl adrenalino ir į adrenaliną panašių medžiagų išsiskyrimo. Pasak A. M. Chernukh ir kt. (1975, 1982), vazokonstriktoriams veikiant mikrokraujagysles, pirmieji užsidaro prieškapiliariniai sfinkteriai, vėliau sumažėja centrinių kanalų (kapiliarų) spindis, o raumenų venulės susiaurėja paskutinės. Kraujagysles plečiantys vaistai, tokie kaip histaminas, veikia mikrokraujagysles atvirkštine tvarka.

Vazodilatacija atsiranda dėl parasimpatinės nervų sistemos ir cholinerginės dalijimosi nervinių skaidulų, kurio tarpininkas yra acetilcholinas. Vazodilatacija taip pat atsiranda stimuliuojant beta adrenerginius receptorius. Lentelėje. 1 parodyta pagrindinė reguliavimo įtaka skeleto raumenų kraujagyslėms.

1 lentelė. Reguliavimo sistemų įtaka griaučių raumenų kraujagyslėms (pagal A. M. Chernukh ir kt., 1975, 1982)
Reguliavimo sistemos	Pasipriešinimo laivai	prieškapiliariniai sfinkteriai	talpiniai indai	Atsparumas prieš ir po kapiliarų	Skysčio tekėjimas per kapiliaro sienelę
Adrenerginiai nervai	susiaurėjimas +++	susiaurėjimas +	susiaurėjimas +++	auga +++	absorbcija +++
Cholinerginiai nervai	pratęsimas +++	nepatenkinama	nepatenkinama	mažėja ++	filtravimas ++
Katecholaminai
A-receptorių stimuliavimas	susiaurėjimas ++	susiaurėjimas +	susiaurėjimas ++	auga ++	absorbcija ++
β receptorių stimuliavimas	pratęsimas +++	pratęsimas	pratęsimas	mažėja ++	filtravimas ++
Metabolitai	pratęsimas +++	pratęsimas +++	nepatenkinama	mažėja +++	filtravimas +++
Miogeninis atsakas į tempimą	susiaurėjimas ++	susiaurėjimas ++	nepatenkinama	auga ++	absorbcija +
Pastaba: +++ - ryškus poveikis, ++ - vidutinis poveikis, + - silpnas poveikis.

Yra žinoma, kad daugelis cheminių medžiagų sukelia vazomotorines reakcijas. Taigi, kalio, natrio, magnio, citratų, druskos, azoto ir kitų rūgščių jonų, histamino, acetilcholino, bradikinino, ADP, ATP perteklius kraujyje sukelia kraujagyslių išsiplėtimą, priešingai, angiotenzino, vazopresino padidėjimą. , adrenalinas, norepinefrinas, serotoninas, kalcis sukuria vazokonstrikcinį poveikį.

Tiesioginis nervų reguliavimas lygiųjų raumenų kraujagyslės užtikrina greitesnį ir tobulesnį reguliavimą, palyginti su humoraliniu poveikiu. Talpiniams kraujagyslėms būdingas nervinio poveikio, o ne humoralinio, paplitimas. Be to, vazokonstrikcinis talpinių kraujagyslių poveikis pasireiškia silpniau stimuliuojant adrenergines skaidulas, palyginti su atspariomis kraujagyslėmis (BI Tkachenko ir kt., 1971). Tipiški periferinės kraujotakos sutrikimai pasireiškia hiperemija, išemija, staze, tromboze ir embolija.

Įvairus poveikis organizmui, lydimas sisteminės ir regioninės kraujotakos sutrikimų, gali sukelti tokius mikrocirkuliacijos sutrikimus kaip.

• linijinio ir tūrinio kraujo tėkmės greičio pokytis (padidėjimas, sumažėjimas).
• kraujotakos centralizavimas
• forminių elementų agregacija [Rodyti]

  Forminių elementų agregavimas yra procesas, kurio metu kraujo ląstelės sukimba viena su kita. Sumavimas, pagal A. M. Chernukho p. ir kt. (1982) visada yra antrinis procesas. Tai reakcija į pažeidimus, atsiradusius dėl mechaninių, fizinių, cheminių, terminių traumų, vibracijos, gravitacinio slėgio pokyčių, hipo- ir hipertermijos, stambiamolekulinių baltymų (fibrinogeno, globulinų) padidėjimo kraujyje. Leukocitai, eritrocitai ir trombocitai, jungdamiesi vienas su kitu, sudaro vienodų elementų grandines monetų stulpelių pavidalu. Tokiu atveju dažniausiai pažeidžiamas, prarandamas ląstelių paviršius aiški riba tarp ląstelės paviršiaus ir plazmos. Sutrinka kraujotakos laminariškumas, mažėja jos greitis, didėja agregatų dydis. Kraštutinė agregacijos išraiška yra dumblo vystymasis.

• dumblas [Rodyti]

  

  A. M. Chernukh ir kt. (1975) išskiria tris pagrindinius agregatų tipus.

  1. Klasikiniam tipui būdingi dideli agregatai su nelygiais kontūrais. Jis vystosi sulėtėjus kraujotakai ir būdingas daugeliui patologinių procesų, įskaitant traumą ir infekciją.
  2. Dekstrano dumblui būdingi įvairaus dydžio užpildai, suapvalinti kontūrai, laisvos erdvės ertmių pavidalu užpildo viduje. Jis stebimas, kai į kraują patenka dekstrano, kurio molekulinė masė yra 250 000–500 000 ir net didesnė. Priešingai, mažos molekulinės masės dekstranai gerina kraujotaką, nes sukelia eritrocitų skaidymąsi, todėl naudojami kaip svarbiausias terapinis veiksnys. Šis poveikis taip pat atsiranda dėl kraujo praskiedimo, padidėjusio susidariusių elementų elektros krūvio ir sumažėjusio jų gebėjimo agreguotis. Visa tai galiausiai pagerina reologines kraujo savybes.
  3. Amorfinis dumblo tipas yra maži agregatai, kurie susidaro dideliais kiekiais veikiant trombino, serotonino, norepinefrino pertekliui ir yra modeliuojami įvedant alkoholio.
• plazminių kraujagyslių susidarymas [Rodyti]

  Svarbiausios tiesioginės agregacijos priežastys yra kraujotakos sulėtėjimas ir kraujo baltymų sudėties pokyčiai. Atkuriant ir normalizuojant šiuos rodiklius susiformuojančių elementų agregacija išlyginama. Tai rodo šio proceso grįžtamumą.

  Eritrocitų agregacija gali būti tiek vietinė, tiek apibendrinta. Vietinė trombocitų agregacija, nustatyta intravitaline mikroskopu, stebima esant bet kokiam kraujagyslių sienelės pažeidimui (trauma, infekcija, intoksikacija, navikai). Agregatai gali sukelti atskirų mikrokraujagyslių užsikimšimą, todėl į kapiliarus dažniausiai patenka tik plazma. Todėl šie kapiliarai vadinami plazmos kapiliarais.

  Pirminis agregatų susidarymas prasideda nuo venulinės dalies mikrovaskuliacija, kur, kaip žinoma, kraujo tėkmės greitis yra mažiausias. Agregatų susidarymo mechanizmai nėra tiksliai suprantami. Manoma, kad susidariusių elementų sukibimas atsiranda dėl elektrocheminių procesų pažeidimų kraujo ląstelių lipidų ir hidrato-baltymų komponentuose (VA Levtov ir kt., 1978). Sudėtingesnis ir dažnai negrįžtamas procesas yra susidariusių elementų agliutinacija.

• kraujo reologinių savybių sutrikimai [Rodyti]

  Reologija- mokslas apie skysčių, įskaitant kraują, judėjimo dėsnius. Hemorheologija tiria ląstelių elementų, plazmos deformaciją ir takumą bei jų ryšį su mikrokraujagyslių sienelėmis.

  Kraujo reologinės savybės priklauso nuo daugelio parametrų: eritrocitų ir kitų susidariusių elementų skaičiaus, jų formos, dydžio, sąveikos tarpusavyje ir mikrokraujagyslių sienelių, kraujagyslių skersmens ir mechaninių savybių, baltymų kiekio ir kokybės, susidariusių elementų sankaupų, dumblų, trombų, embolų ir tt buvimas. Būtent šie veiksniai sudaro vadinamąjį dinaminį kraujo klampumą. Priklausomai nuo jo padidėjimo ar sumažėjimo, pablogėja arba pagerėja kraujo gebėjimas judėti kraujagyslėmis.

  Paprastai, kaip taisyklė, kraujo judėjimas yra laminarinis, ty visi skysčio sluoksniai kraujagyslėse juda lygiagrečiai vienas kitam. Pažeidus judėjimo lygiagretumą, patologijos sąlygomis atsiranda chaotiškas, sūkurinis ar turbulentinis judėjimas. Pastarasis yra neekonomiškas, nes didėja kraujo pasipriešinimas ir reikia daugiau energijos tam pačiam kraujo kiekiui perkelti. Patologijos atveju taip pat galima stebėti gravitacinę stratifikuotą kraujotaką, kurioje aptinkamos kelios horizontalios eilės, judančios skirtingu greičiu, nusėdusios nejudančios kraujo ląstelės ir agregatai (AM Chernukh ir kt., 1982).

  Patologijos sąlygomis (uždegimas, karščiavimas, šokas, išeminė liga, trombozė, hipo- ir hipertermija) visada pastebimi kraujo reologijos pokyčiai, kurie reikalauja atitinkamos gydytojų korekcijos ir dėmesio.

• sąstingis [Rodyti]

  Stasis- sustabdyti kraujo judėjimą mikrocirkuliacijos lovos kraujagyslėse. Kraujo sąstingis turi sudėtingą genezę ir yra nulemtas daugelio veiksnių. Ypač svarbūs yra perfuzinio slėgio sumažėjimas, kraujo krešėjimo padidėjimas, trombozė ir embolija, kurios yra hemoreologinių sutrikimų pagrindas. Dažnai patologijos sąlygomis pastebima kraujo apytakos centralizacija, kai atsiranda prieškapiliarinių sfinkterių spazmas, dėl kurio kapiliaruose susidaro sąstingis, o kraujas per arterio-venulines anastomozes patenka į venules.

  Formuojant stazę, svarbus tiesioginis žalingų veiksnių poveikis kraujagyslėms: džiovinimas, rūgštys, šarmai, toksinai, histaminas, kurie padidina agregaciją ir taip padidina atsparumą kraujotakai.

  Stazės poveikį lemia jo trukmė. Trumpalaikis sąstingis atkūrus kraujotaką lieka be pasekmių, nes nesutrikdoma organo struktūra ir veikla. Esant ilgalaikiam ir dideliam sąstingiui, išsivysto kraujotakos hipoksija, mitybos trūkumai ir galiausiai nekrozė.

Hiperemija

Hiperemija- vietinė gausybė organo ar audinio periferinės kraujagyslių sistemos. Priklausomai nuo kilmės, jie išskiriami

• arterinė hiperemija [Rodyti]

  Arterinė hiperemija (arba aktyvi) būdingas padidėjęs kraujo pritekėjimas į mikrocirkuliacijos sistemą per išsiplėtusias arterijas, išlaikant normalų nutekėjimą per venines kraujagysles. Arterinė hiperemija gali būti stebima esant fiziologinėms sąlygoms, pavyzdžiui, dirbant raumenų ar emocinio susijaudinimo metu. Dažniau tai pasireiškia patologijoje.

  Pagal vystymosi mechanizmą aktyvi hiperemija gali būti vazodilatatorių dirginimo pasekmė. Tokia hiperemija vadinama neurotonine, arba refleksine, arterine hiperemija. AT Ši byla Svarbiausias vazodilatacijos tarpininkas yra acetilcholinas. Neurotoninė hiperemija stebima veikiant fiziniams, cheminiams, biologiniams veiksniams (uždegimui, karščiavimui, hipertermijai ir kt. patologiniai procesai).

  Pažeidžiant tonizuojantį simpatinės nervų sistemos poveikį kraujagyslėms, vyrauja vazodilatatorių poveikis, padidėja arterijų skersmuo. Tokia arterinė hiperemija vadinama neuroparalytine. Klasikinis eksperimentinio neuroparalytinės hiperemijos dauginimosi pavyzdys yra Claude'o Bernardo eksperimentas, kurio metu buvo pastebėtas triušių ausies kraujagyslių išsiplėtimas po gimdos kaklelio ekstirpacijos. simpatiniai mazgai. Tokia hiperemija iš dalies atsiranda dekompresijos metu, pavyzdžiui, pašalinus skystį iš pilvo ertmė su ascitu ir kt.

  Kai kurie autoriai išskiria mioparalizinę arterinę hiperemiją, susijusią su kraujagyslių lygiųjų raumenų tonuso pažeidimu (pavyzdžiui, po išemijos, terpentino veikimo). Ši arterinės hiperemijos forma gryna forma praktiškai niekada nepasitaiko.

  Galiausiai, arterinė hiperemija gali išsivystyti audiniuose kaupiantis biologiškai aktyvioms medžiagoms, tokioms kaip histaminas, acetilcholinas, bradikininas, rūgštiniai produktai ir kt.. Toks arterinės hiperemijos mechanizmas atsiranda esant alergijoms, uždegimams, įvairios etiologijos sukrėtimams.

  Mikrocirkuliacijos požiūriu arterinei hiperemijai būdingas arteriolių išsiplėtimas, padidėjęs hidrostatinis slėgis kraujagyslėse, linijinis ir tūrinis kraujo tėkmės greitis bei veikiančių kapiliarų skaičius. Kliniškai aktyvi hiperemija išreiškiama paraudimu, karščiavimu ir šio audinio srities tūrio padidėjimu. Paraudimas yra susijęs su padidėjusia kraujotaka, turtingesniu oksihemoglobinu ir jo pasiskirstymu daugelyje veikiančių kapiliarų. Be to, nepaisant intensyvaus deguonies suvartojimo hiperemijos srityje, oksihemoglobino kiekis išlieka didesnis ir veninio kraujo.

  Temperatūros padidėjimas yra susijęs su medžiagų apykaitos padidėjimu, o odoje - taip pat su kraujotakos padidėjimu aukštesnėje temperatūroje.

  Hiperemijos srities tūrio padidėjimas atsiranda dėl padidėjusios arterinės kraujotakos, intersticinio skysčio kaupimosi dėl kraujagyslių pralaidumo padidėjimo.

  Arterinė hiperemija yra tam tikru mastu naudingas procesas, nes dėl antplūdžio didelis skaičius oksihemoglobinas ir maistinės medžiagos gerina audinių metabolizmą. Tai labai plačiai taikoma gydant pacientus, kurie atkuria aktyvią hiperemiją įvairiomis terminėmis procedūromis, skiriant garstyčių pleistrus, skardines ir kt. Arterijų gausa turi ir neigiamų pasekmių. Tai gali sukelti kraujagyslių (pavyzdžiui, smegenų) plyšimą, jei kartu su staigiu hidrostatinio slėgio padidėjimu ir kraujagyslių sienelės vientisumo pažeidimu.

• venų užsikimšimas [Rodyti]

  Veninė (stazinė arba pasyvi) hiperemija būdingas veninio kraujo nutekėjimo iš organo ar audinio vietos pažeidimas. Pagrindinės jo priežastys yra: veninių kraujagyslių suspaudimas naviko, randas, turniketas, svetimas kūnas, nėščioji gimda; kraujo krešulių susidarymas arba širdies nepakankamumo išsivystymas, kai dažniausiai išsivysto sisteminės ar plaučių kraujotakos hiperemija.

  Kalbant apie mikrocirkuliaciją, pastebimas laipsniškai mažėjantis tiesinės ir tūrinės kraujo tėkmės greitis, po kurio susidaro trūkčiojantis, švytuoklės pavidalo kraujo judėjimas ir sąstingis. Didėja hidrostatinis slėgis ir kraujagyslių pralaidumas, padaugėja krauju perpildytų kapiliarų, jie dažniausiai smarkiai išsiplėtę.

  Kliniškai stazinei hiperemijai būdinga cianozė, temperatūros sumažėjimas, reikšmingas organo ar audinio srities tūrio padidėjimas. Pastarasis yra susijęs su kraujo kaupimu dėl riboto nutekėjimo ir nuolatinio jo įtekėjimo, taip pat dėl ​​padidėjusio skysčio prakaitavimo iš kraujagyslių į intersticinę erdvę ir jo rezorbcijos limfagyslėse pažeidimo. Cianozė yra susijusi su oksihemoglobino kiekio sumažėjimu ir sumažėjusio hemoglobino kaupimu, kuris lemia melsvą hipereminės srities atspalvį.

  Svarbiausias stazinės hiperemijos pasireiškimas yra audinių hipoksija.

  Temperatūros sumažėjimas venų hiperemijos srityje atsiranda dėl sumažėjusio šilto kraujo pritekėjimo, sumažėjusio medžiagų apykaitos procesų intensyvumo ir padidėjusio šilumos perdavimo per išsiplėtusias venines kraujagysles. Išimtis yra vidaus organai, kuriuose temperatūros pokyčiai nevyksta.

  Venų hiperemijos pasekmės priklauso nuo jos sunkumo laipsnio, trukmės ir nutekėjimo per kolateralinius kelius galimybės. Pavyzdžiui, sergant kepenų ciroze, galimas kraujo nutekėjimas iš pilvo ertmės kraujagyslių per stemplės venas.

  Dėl padidėjusio slėgio ir staigaus venų išsiplėtimo transudacija didėja, kai susidaro edema, atsiranda kraujavimų, kraujagyslių plyšimų ir kraujavimo (stemplės, žarnyno, hemorojaus). Su užsitęsusia venų hiperemija pastebima ryški hipoksija, medžiagų apykaitos sutrikimai, rūgščių produktų kaupimasis ir galiausiai fibroblastų dauginimosi ir jungiamojo audinio proliferacijos stimuliavimas.

Išemija

Sąvoka "išemija" reiškia organo ar jo srities kraujotakos susilpnėjimą, sumažėjimą ir visišką nutraukimą dėl kraujo tiekimo per arterines kraujagysles pažeidimo. Todėl išemija dažnai vadinama vietine anemija.

Yra trys pagrindiniai išemijos tipai, kuriuos sukelia skirtingos priežastys.

1. Angiospazinė išemija atsiranda dėl refleksinio arterijų spazmo streso, skausmo, mechaninio, fizinio (pavyzdžiui, šalčio), cheminio poveikio organizmui metu. Didelė svarba esant angiospazmui, jie taip pat turi humoralinių veiksnių; katecholaminai, vazopresinas, angiotenzinas II ir kt. Svarbi išemijos priežastis taip pat yra dinaminio kraujo klampumo padidėjimas, pavyzdžiui, eritremija, kuriai būdingas eritrocitų, trombocitų skaičiaus padidėjimas ir kraujo krešėjimo padidėjimas. Dėl dinaminio klampumo padidėjimo pablogėja kraujo takumas, sulėtėja tiesinės ir tūrinės kraujotakos greitis, mažėja funkcionuojančių kapiliarų skaičius.
2. O6turacinė išemija stebima, kai arterinės kraujagyslės spindį užkemša trombas, embolija, endotelio pakitimai (pavyzdžiui, sergant obliteruojančiu endarteritu, stenozuojančia ateroskleroze)
3. Kompresinė išemija yra susijusi su arterijų suspaudimu iš išorės dėl mechaninio slėgio (turniketas, auglys, randas, edeminis skystis ir kt.).

Mikroskopinis išemijos srities tyrimas dėl sumažėjusio perfuzijos slėgio, sumažėjusio tiesinio ir tūrinio kraujo tėkmės greičio, sumažėjusio veikiančių kapiliarų skaičiaus, dėl to vienodų elementų ir plazmos persiskirstymo. iš kurių atsiranda daugiausia plazmos užpildytų mikrokraujagyslių.

Sumažėjus hidrostatiniam slėgiui kapiliaruose ir pokapiliarinėse venulėse, sunkėja skysčių mainai su tarpląsteline erdve, limfos susidarymas ir jos nutekėjimas.

Išemijos pasireiškimus visiškai lemia kraujotakos ir medžiagų apykaitos sutrikimai, kurių sunkumas priklauso nuo išemijos vystymosi greičio, trukmės, kolateralinės kraujotakos buvimo organe, kuriame susidaro išemija, taip pat funkcinio organo specifiškumo. Pavyzdžiui, esant apatinių galūnių išemijai, kartu su pagrindiniais išemijos požymiais išryškėja šaltis ir skausmas, taip pat greitas nuovargis. Su širdies išemija, kartu su sutrikimais kontraktilumas ir kraujotakos sutrikimai, dažnai dominuoja skausmo sindromas. Priklausomai nuo smegenų išemijos lokalizacijos galimi kvėpavimo, kraujotakos, judėjimo, psichikos, emocijų, atminties ir kt.

Įvairių organų ir audinių jautrumas išemijai nėra vienodas. Taip, kaulai, kremzlės, jungiamasis audinys labai atsparios išemijai, tuo tarpu smegenų, širdies, inkstų, kepenų ląstelės yra labai jautrios jai ir gana greitai miršta. Pavyzdžiui, su smegenų išemija ir visišku deguonies tiekimo nutraukimu nervų ląstelės miršta per 5-7 minutes.

Kliniškai išeminei sričiai būdingas tūrio sumažėjimas, blanšavimas, temperatūros sumažėjimas (išskyrus vidaus organų išemiją, kurios temperatūra praktiškai nekinta), dažnai su skausmu (pavyzdžiui, esant širdies išemijai, apatinei). galūnės ir kt.).

Išemijos srities tūrio sumažėjimas yra susijęs su kraujo tekėjimo per arterines kraujagysles apribojimu. Tai taip pat lemia oksihemoglobino tiekimo ir veikiančių kapiliarų skaičiaus sumažėjimą, o tai yra blanšavimo priežastis. Kraujo tėkmės sumažėjimas ir medžiagų apykaitos sutrikimai yra svarbios išeminės srities temperatūros sumažėjimo priežastys.

Skausmas išemijos metu yra sudėtingos kilmės ir atsiranda dėl receptorių formacijų dirginimo dėl sumažėjusio deguonies kiekio, susikaupusių sutrikusios oksidacijos produktų (pavyzdžiui, rūgščių) ir biologiškai aktyvių medžiagų, tokių kaip histaminas, kininai, prostaglandinai.

Išemijos patogenezė yra gana sudėtinga.

Kraujo apytakos apribojimo arba visiško nutraukimo išemijos srityje pasekmė yra hipoksijos vystymasis, kuriam pirmiausia būdingas ATP susidarymo sumažėjimas. Jo atsargos ląstelėse nedidelės. Rezervinis būdas, nors ir neefektyvus, yra ATP sintezė dėl anaerobinės glikolizės, kurios intensyvumas žymiai padidėja dėl deguonies trūkumo. Dėl to kaupiasi nepilnai oksiduoti produktai, tokie kaip pieno, piruvo ir kitos rūgštys, ir pH pasislenka į rūgšties pusę. Labai svarbus išemijos patogenezės veiksnys yra ląstelių membranų struktūros ir funkcijos pažeidimas. Daugeliu atžvilgių tokią žalą sukelia lipidų peroksidacijos produktai, kurių intensyvumas šio proceso metu didėja.

Dėl makroerg trūkumo sutrinka membranų transportavimo funkcija elektrolitų ir energetinių medžiagų mainams bei sintetiniai procesai ląstelėje. Pradeda vyrauti kataboliniai procesai. Tuo pačiu metu lizosomų pralaidumas didėja, kai išsiskiria hidrolazės ir išsivysto acidozė. Visa tai iš pradžių padidina ląstelių membranų pralaidumą natriui ir vandeniui, o vėliau padidina fiziologiškai aktyvių medžiagų susidarymą, kurių įtakoje padidėja kapiliarų pralaidumas, o tai skatina skysčių išsiskyrimą už kūno ribų. kraujagysles, sukelia ląstelių patinimą, degeneracinius pokyčius ir nekrozę. Išemijos židinio sutrikimus apsunkina histaminas, kinija, prostaglandinai, tam tikras vaidmuo juose tenka vadinamajam išeminiam toksinui.

Išemija laikoma priešinfarktinės būklės stadija.

Išemijos pasekmės priklauso nuo užstato kraujotakos sunkumo, trukmės ir išsivystymo. Išemija gali baigtis arba visišku organo struktūros ir funkcijų atkūrimu, arba distrofijos, nekrozės (infarkto) išsivystymu.

Bendrieji išemijos gydymo principai

Nedelsiant atstatyti kraujotaką išeminėje srityje reikia mažinant spaudimą, užsikimšimą, angiospazmą, skiriant antispazminius, fibrinolizinius ir antikoaguliantus, kurie, viena vertus, užkerta kelią, pavyzdžiui, tolesniam kraujo krešulių susidarymui, kita vertus. , užtikrinti jų lizę.

Svarbu skirti tokius vaistus kaip antihipoksantai, kurie aktyviai veikia medžiagų apykaitos procesus hipoksijos srityje, o tai padeda sumažinti deguonies suvartojimą ir taip užkerta kelią nekrozės vystymuisi.

Atsižvelgiant į svarbų proteolitinių fermentų vaidmenį išemijos patogenezėje, bandoma naudoti inhibitorius. Taigi buvo įrodyta, kad kalikreino susidarymo blokada apsaugo nuo nuostolių išeminių sutrikimų (V. 3. Kharchenko, 1982).

Trombozė- intravitalinis kraujo krešulių susidarymas kraujagyslių viduje.

Etiologija. Yra trys svarbiausios kraujo krešulių priežastys: kraujagyslės sienelės vientisumo pažeidimas, lėtėja kraujotaka, didėja kraujo krešėjimas. Paprastai vienas kraujo tėkmės sulėtėjimas arba krešėjimo faktorių padidėjimas kraujyje gali nepadidinti kraujo krešėjimo ir trombozės. Tačiau kartu su kraujagyslių sienelės pažeidimu tai yra svarbiausi trombozės veiksniai.

Kraujagyslių vientisumo pažeidimą gali sukelti trauma, aukšta ar žema temperatūra, cheminiai veiksniai, toksinai, aterosklerozė.

Lėtėjanti kraujotaka prisideda prie širdies nepakankamumo, venų varikozės, venų hiperemijos. Kraujo tėkmės lėtėjimo svarbą liudija kraujo krešulių susidarymas, daugiausia veninės kraujagyslės. Trombui susidaryti paprastai neleidžia vidinėje kraujagyslių sienelėje esantis vadinamasis Z potencialas, kuris suteikia neigiamą kraujagyslių sienelės krūvį, taigi ir kraujo kūnelių (eritrocitų, leukocitų, trombocitų), taip pat neigiamo krūvio. , neprilipti prie endotelio. Be to, endotelio ląstelės gamina prostaciklinus, kurie užkerta kelią trombocitų agregacijai.

Kraujo krešulių susidarymo patogenezė yra gana sudėtinga ir daugiapakopė (2 schema).

Paprastai vėliau susidaro intravaskulinis trombas vidinis mechanizmas(žr. 2 diagramą). Pažeidus kraujagyslės sienelę, suaktyvėja XII, XI, IX ir VIII plazmos krešėjimo faktoriai. Tai prisideda prie susidariusių elementų agregacijos ir jų lizės po 1-3 sekundžių. Dėl išsiskyrusio serotonino atsiranda trumpalaikis kraujagyslės spazmas, kuris taip pat sustiprina trombocitų agregaciją. Agreguoti trombocitai lizuoja ir išskiria daug medžiagų (serotonino, adrenalino, tromboksano A 2, trombocitų krešėjimo faktorių, įskaitant tromboplastiną). Jų įtakoje dar labiau sustiprėja agregacija, kurios pobūdis tampa negrįžtamas.

Susidaręs tromboplastinas aktyvuojamas esant V, X faktoriams ir kalcio jonams ir užtikrina protrombino pavertimą trombinu. Pastarasis, turėdamas proteolitinių savybių, pirmiausia fibrinogeną paverčia tirpiu fibrinu, kuris, esant XIII plazmos krešėjimo faktoriui (fibriną stabilizuojantis faktorius), tampa netirpus.

Plazmos krešulio susidarymo procesas vyksta labai greitai – per sekundės dalį. Šiame etape trombas dažniausiai susideda iš fibrino, trombocitų, iš dalies leukocitų ir pagal spalvą vadinamas baltuoju trombu. Baltieji kraujo krešuliai dažnai nutrūksta ir juos nuneša kraujas, sukeldami kraujagyslių emboliją. Ateityje, tęsiant kraujo krešėjimą, trombe atsiranda daug raudonųjų kraujo kūnelių. Susidaro vadinamasis raudonasis trombas.

Kraujo krešulio susidarymas gali būti atliekamas pažeidžiant ląsteles ir pažeidus kraujagyslių vientisumą. Tuo pačiu metu iš susmulkintų ląstelių išeina didelis kiekis audinių tromboplastino, kuris, esant VII, V, X plazmos faktoriams ir kalciui, suaktyvėja, protrombiną paverčia trombinu, o pastarojo veikiamas fibrinas susidaro iš fibrinogeno. Tai vadinamasis išorinis kraujo krešėjimo mechanizmas.

Priklausomai nuo to, kuriose kraujagyslėse susidaro trombas, gali atsirasti venų hiperemija arba išemija, o pastarosios pasekmė – širdies priepuolis. Galima trombą impregnuoti kalcio druskomis. Galiausiai trombas gali būti lizuojamas aktyvuojant fibrinolizinę sistemą.

Atsijungęs nuo kraujagyslės sienelės trombas virsta embolija ir gali užsikimšti kraujagysles (tromboemboliją), o tai gali sukelti išemiją, širdies priepuolį ar net kūno mirtį (pavyzdžiui, sergant plaučių tromboembolija).

trombozės pasekmės. Kraujo krešėjimo proceso pradžia, ypač trombino susidarymas, yra signalas apie antikoaguliacinės sistemos aktyvavimą, kurį reprezentuoja beveik visų krešėjimo faktorių inhibitoriai – antitromboplastinai, antitrombinai ir fibrinolizinė sistema.

Fibrinogenas ir heparinas turi antitrombino aktyvumą. Pasak K. S. Ternovojaus ir kt. (1984), jie slopina tromboplastino susidarymą, fibrinogeno virsmą fibrinu, naikina plazmos faktorių X ir netiesiogiai aktyvina fibrinolizę. Tačiau fibrinolizinė sistema turi stipriausią trombolizinį poveikį. Jis yra pagrįstas plazminogenu, kurį aktyvuoja plazmos ir audinių aktyvatoriai, ypač plazmos XII faktorius, urokinazė, streptokinazė, tripsinas ir virsta plazminu, turinčiu ryškų proteolitinį poveikį.

Patologinėmis sąlygomis dažnai galima stebėti padidėjusio ir sumažėjusio kraujo krešėjimo derinį su sutrikusia hemostaze. Tai labiausiai būdinga trombohemoraginiam sindromui arba diseminuotai intravaskulinei koaguliacijai (DIC). Šis sindromas stebimas pagimdžiusioms moterims ir chirurginėje praktikoje, kai į kraują patenka daug audinių tromboplastino; su kvėpavimo nepakankamumu, sepsiu, nesuderinamo kraujo perpylimu, šoku, leukemija, Schwartzmano fenomenu, tam tikrų vaistai- antibiotikai, nitroglicerinas, butadionas ir kt.

Būdingas trombohemoraginio sindromo požymis yra gausaus trombų susidarymo derinys, po kurio sulėtėja arba visiškai nutrūksta kraujo krešėjimas, atsiranda kraujavimas ir kraujavimas. DIC yra laipsniškas procesas. Iš pradžių stebimas hiperkoaguliacija. Tai atsiranda dėl audinių gavimo arba didelio kiekio kraujo tromboplastino susidarymo, kuris prisideda prie kraujo krešulių ir embolų atsiradimo. Tuo pačiu metu suvartojama nemažas kiekis trombocitų, protrombino ir fibrinogeno, sumažėja V, VIII, IX, XIII plazmos krešėjimo faktorių kiekis. Kliniškai pirmą stadiją gali lydėti plaučių, smegenų, širdies, inkstų, blužnies ir kitų organų arterijų tromboembolija, sisteminio arterinio spaudimo ir mikrocirkuliacijos sutrikimai. Venų tromboembolija pavojingiausia esant tuščiosios venos, vartų venų, taip pat dubens ir apatinių galūnių venų trombozei.

Tada hipokoaguliacija susidaro, visų pirma, dėl pagrindinių plazmos krešėjimo faktorių suvartojimo ir išeikvojimo. Todėl šis sutrikimas vadinamas vartojimo koagulopatija.

Fibrinolizė, kuri prisijungia prie vartojimo koagulopatijos su kininų, prostaglandinų, fibrino ir fibrinogeno skilimo produktų kaupimu, praktiškai lemia kraujo krešėjimą ir staigų kraujagyslių pralaidumo padidėjimą. Tai sukelia kraujavimą vidaus organuose ir gausius kraujavimus – virškinimo trakto, nosies, inkstų, įskaitant visus pažeistus kraujagysles.

Trombohemoraginio sindromo gydymas turėtų būti siekiama atkurti kraujo krešėjimą. Tai pasiekiama, viena vertus, užkertant kelią tolesniam krešėjimui, skiriant hepariną, ir, kita vertus, papildant plazmos krešėjimo faktorių kiekį perpilant plazmą arba visą kraują, kuriame kartu su plazmos krešėjimo faktoriais yra ir antitrombino III. Jie taip pat rekomenduoja įvesti antiproteazes (trasilol, contrykal), kurios slopina ne tik fibrinolizę, bet ir kraujo krešėjimą (K. S. Ternovoy et al., 1984).

Embolija- kraujagyslės užsikimšimas embolu. Embolas – tai svetimas substratas, cirkuliuojantis kraujyje kraujo krešulio dalelės, riebalų, naviko ląstelių, oro burbuliukų, dujų pavidalu, galintis sukelti kraujagyslės užsikimšimą.

Embolai klasifikuojami pagal embolijos pobūdį, jo vietą ir gebėjimą judėti.

Pagal embolijos pobūdį jie skirstomi į tromboembolinius, oro, dujų, riebalų, ląstelinius, bakterinius.

Tromboembolija dažniausiai pasireiškia esant ūminiam apatinių galūnių tromboflebitui, endokarditui, širdies ir aortos defektams ir aneurizmoms, aterosklerozei, diseminuotai intravaskulinei koaguliacijai, vėžiu sergantiems pacientams (S. P. Sviridova, 1975; V. S. Shapot, I.19, 7 P.19, 755). ).

Tromboembolijos skaičiaus padidėjimas, ypač plaučių arterijoje, yra susijęs su tūrio padidėjimu. chirurginės intervencijos pacientams, sergantiems gretutinėmis širdies ir kraujagyslių ligomis, hemostazės pokyčiai.

Jei embolis patenka į defektus tarpskilvelinė pertvara arba manevruodami plaučių kraujagysles ir užkemšdami sisteminės kraujotakos kraujagysles, jie kalba apie paradoksalią emboliją. Jei embolija dėl savo gravitacijos juda prieš kraujotaką ir uždaro kraujagyslės spindį, tada tokia embolija vadinama retrogradine.

Oro embolija stebima, kai pažeidžiamos stambios viršutinės kūno dalies ir kaklo venos, atliekamos širdies operacijos. Tokiu atveju dėl plaučių įsiurbimo oro gali patekti į kraują. Sprogimų metu pastebimas oro embolijos poveikis, o indų pažeidimai tuo pačiu metu derinami su sprogstamos oro bangos įpurškimu į juos. Gydymo įstaigose didelis pavojus yra intraveninio vaistų vartojimo technikos pažeidimas. Tokiu atveju oro burbuliukai, patekę į kraują, tampa embolija. Žmogaus gyvybei pavojingos oro dozės, didesnės nei 0,2-20 cm 3 (F. B. Dvortsin ir kt., 1969).

Dujų embolija (daugiausia azoto) stebima žmogui pereinant iš aukštas kraujo spaudimasį normalią (pvz. dekompresinė liga narai) arba nuo normalaus iki žemo (slėgio sumažinimas orlaivio kabinoje arba erdvėlaivis). Tokiu atveju burbuliukai, daugiausia azotas, kaupiasi kraujyje ir gali sukelti įvairių organų kraujagyslių emboliją.

Riebalų embolija yra riebalų buvimas kraujyje (globulemija) ir kraujagyslių užsikimšimas riebalų lašeliais, kurių skersmuo yra 6-8 mikronai, o plaučiuose - nuo 20 iki 40 mikronų (B. G. Apanasenko ir kt., 1976).

Pagrindinė riebalų embolijos priežastis yra sunki, dažnai daugybinė vamzdinių kaulų mechaninė trauma, ypač lydima šoko. Galimas riebalų embolijos išsivystymas atsitiktinai sušvirkštus aliejaus tirpalai(pvz., kamparo aliejaus) patenka į kraujagyslę. Todėl su į raumenis arba poodinė injekcijašvirkšto stūmokliui judant atvirkščiai, būtina patikrinti, ar adata nepateko į indą.

M. E. Liepa (1973) atliko mikroskopinius riebalų lašelių atsiradimo pacientų ir eksperimentinių gyvūnų, patyrusių įvairaus intensyvumo traumines traumas, kraujo plazmoje tyrimus ir nustatė, kad po lūžių ar. chirurginės intervencijos ant ilgų vamzdinių kaulų smarkiai padidėja riebalų lašelių kiekis plazmoje, ypač 1 ir 3-6 dieną po traumos. Įprastai riebalų lašelių dydis neviršija 3 mikronų, o traumos atveju siekia 15-20 mikronų. Tuo pačiu metu pilvo operacijų ir kaukolės traumų metu jų padidėjimas kraujyje yra nežymus.

Riebalų embolijos patogenezė yra gana sudėtinga. At sunkių sužalojimų ir kaulų lūžius, pažeidžiama riebalinių ląstelių struktūra, iš jų išsiskiriant laisviesiems riebalams, kurie dėl padidėjusio išorinio slėgio patenka į išsiskleidžiantį venų spindį, o iš ten į plaučius ir per manevrinius kraujagysles į sisteminę. tiražu.

Svarba priklauso pažeidimui riebalų metabolizmas dėl jo mobilizavimo iš riebalų sandėlių dėl katecholaminų ir gliukokortikoidų pertekliaus. Dėl kraujo ir plazmos netekimo sumažėja baltymų ir fosfolipidų kiekis, sumažėja kraujo suspensijos stabilumas ir baltymų-riebalų kompleksų kiekis. Visa tai lemia riebalų demulsifikaciją, riebalų lašelių atsiradimą, kurie gali užkimšti mikrokraujagysles (B. G. Apanasenko ir kt., 1978).

Sustiprėja mikrocirkuliacijos sutrikimai, padidėja kraujo krešėjimas. Nustatytas tiesioginis ryšys tarp riebalinės globulemijos ir hemokoaguliacijos būklės, t.y. padidėjus riebalų emboliams kraujyje, didėja ir jo krešėjimas. Visa tai apsunkina kraujo reologijos ir mikrocirkuliacijos pažeidimus.

Emboliją taip pat gali sukelti vėžiu sergančių pacientų naviko ląstelės ir mikroorganizmai (pavyzdžiui, sergant sepsiu ir septiniu endokarditu). Todėl išskiriamos ląstelinės ir bakterinės embolijos formos.

Priklausomai nuo vietos, išskiriama plaučių kraujotakos embolija (embolija įvedama iš sisteminės kraujotakos venų ir dešiniosios širdies), sisteminės kraujotakos embolija (embolija įvedama iš plaučių venų per tarpskilvelinės pertvaros defektus). širdis, taip pat aorta ir sisteminės kraujotakos arterijos), embolija vartų vena(iš jo šakų atsiranda embolija).

Embolijos pasireiškimai priklauso nuo kraujotakos sutrikimų laipsnio ir organo, kuriame jie atsiranda. AT klinikinė praktika dažniausiai susiduria su plaučių, smegenų, apatinių galūnių kraujagyslių embolija.

Arterinės kraujagyslės embolijos pasekmė gali būti širdies priepuolis su atitinkamais simptomais, priklausomai nuo pažeisto organo.

Embolijos prevencija

Tai atliekama remiantis žiniomis apie jo išsivystymo galimybę, pavyzdžiui, medicinos personalo laikymąsi vaistų vartojimo technikos, teisingo naro pakilimo ar slėgio mažinimo salone prevencijos, kad būtų išvengta oro ir dujų embolijos. Laiku gydant širdies ir kraujagyslių ligas (tromboflebitą), taip pat laikantis griežto režimo, galima sumažinti tromboembolijos tikimybę.

Šaltinis: Ovsyannikovas V.G. patologinė fiziologija, tipiški patologiniai procesai. Pamoka. Red. Rostovo universitetas, 1987. - 192 p.

PERIFERINĖS APRAUTOS SUTRIKIMAS

TROMBOZĖ IR EMBOLIJA

PLANUOTI

1. Periferinės kraujotakos samprata.

2. Arterinė hiperemija.

2.1. Fiziologinė hiperemija.

2.2. Patologinė arterinė hiperemija.

2.3. Neurotoninio tipo neurogeninė arterinė hiperemija.

2.4. Neuroparalyžinio tipo neurogeninė arterinė hiperemija.

3. Venų hiperemija.

4. Išemija.

4.1. kompresinė išemija.

4.2. obstrukcinė išemija.

4.3. Angiospastinė išemija.

6. Trombozė.

6.1. trombozės apibrėžimas.

6.2. Pagrindiniai trombozės veiksniai.

6.3. trombozės baigtis.

7. Embolija.

7.1. Egzogeninės kilmės embolija.

7.2. Endogeninės kilmės embolija.

7.2.1. Riebalų embolija.

7.2.2. audinių embolija.

7.2.3. Amniono embolija.

7.3. Plaučių kraujotakos embolija.

7.4. Sisteminės kraujotakos embolija.

7.5. Vartų venos embolija.

Kraujo cirkuliacija periferinių kraujagyslių dugno srityje (mažos arterijos, arteriolės, kapiliarai, pokapiliarinės venulės, arteriovenulinės anastomozės, venulės ir mažos venos), be kraujo judėjimo, užtikrina vandens, elektrolitų, dujų mainus, būtinos maistinės medžiagos ir metabolitai per kraujo-audinių-kraujo sistemą.

Regioninės kraujotakos reguliavimo mechanizmai apima, viena vertus, vazokonstrikcinės ir kraujagysles plečiančios inervacijos įtaką, kita vertus, nespecifinių metabolitų, neorganinių jonų, vietinių biologiškai aktyvių medžiagų ir hormonų, kuriuos atneša kraujagyslės, poveikį kraujagyslių sienelėms. kraujo. Manoma, kad sumažėjus kraujagyslių skersmeniui, nervų reguliavimo vertė mažėja, o metabolizmas, atvirkščiai, didėja.

Organuose ar audiniuose, reaguojant į funkcinius ir struktūrinius pokyčius, juose gali atsirasti vietinių kraujotakos sutrikimų. Dažniausios vietinės kraujotakos sutrikimų formos: arterijų ir venų hiperemija, išemija, stazė, trombozė, embolija.

ARTERINĖ HIPEREMIJA.

Arterinė hiperemija – tai organo aprūpinimo krauju padidėjimas dėl per didelio kraujo tekėjimo per arterines kraujagysles. Jai būdingas skaičius funkciniai pokyčiai ir Klinikiniai požymiai:

difuzinis paraudimas, mažų arterijų, arteriolių, venų ir kapiliarų išsiplėtimas, mažų arterijų ir kapiliarų pulsavimas,

veikiančių laivų skaičiaus padidėjimas,

vietinis temperatūros kilimas,

hiperemijos srities tūrio padidėjimas,

Padidėjęs audinių turgoras

padidėjęs slėgis arteriolėse, kapiliaruose ir venose,

Pagreitėja kraujotaka, sustiprėja medžiagų apykaita ir padidėja organų funkcija.

Arterinės hiperemijos priežastys gali būti: įvairių veiksnių išorinė aplinkaįskaitant biologinius, fizinius, cheminius; organo ar audinio vietos apkrovos padidėjimas, taip pat psichogeninis poveikis. Kadangi kai kurios iš šių medžiagų yra dažni fiziologiniai dirgikliai (padidėjusi apkrova organui, psichogeninis poveikis), reikia atsižvelgti į arterinę hiperemiją, kuri atsiranda jiems veikiant. fiziologinis. Pagrindinė fiziologinės arterinės hiperemijos rūšis yra darbinė arba funkcinė, taip pat reaktyvioji hiperemija.

Darbinė hiperemija - tai organo kraujotakos padidėjimas, lydimas jo funkcijos padidėjimo (kasos hiperemija virškinimo metu, skeletinis raumuo jo susitraukimo metu padidėja vainikinių arterijų kraujotaka, padidėjus širdies darbui, kraujo tekėjimas į smegenis psichinės įtampos metu).

Reaktyvioji hiperemija reiškia kraujotakos padidėjimą po trumpalaikio jo apribojimo. Dažniausiai vystosi inkstuose, smegenyse, odoje, žarnyne, raumenyse. Didžiausias atsakas pastebimas praėjus kelioms sekundėms po perfuzijos atnaujinimo. Jo trukmę lemia okliuzijos trukmė. Dėl reaktyviosios hiperemijos, tokiu būdu, dingsta „skola“ kraujotakoje, atsiradusi okliuzijos metu.

Patologinė arterinė hiperemija vystosi veikiant neįprastiems (patologiniams) dirgikliams ( cheminių medžiagų, toksinai, sutrikusios medžiagų apykaitos produktai, susidarę uždegimų, nudegimų metu; karščiavimas, mechaniniai veiksniai). Kai kuriais atvejais patologinės arterinės hiperemijos atsiradimo sąlyga yra padidėjęs kraujagyslių jautrumas dirgikliams, kuris pastebimas, pavyzdžiui, alergijos atveju.

Infekcinis bėrimas, veido paraudimas sergant daugeliu infekcinių ligų (tymų, šiltinės, skarlatina), vazomotoriniai sutrikimai sergant sistemine raudonąja vilklige, galūnių odos paraudimas su tam tikrų nervų rezginių pažeidimu, pusės veido paraudimas su neuralgija, susijusia su dirginimu. trišakis nervas ir kt., yra klinikiniai patologinės arterinės hiperemijos pavyzdžiai.

Priklausomai nuo veiksnio, sukeliančio patologinę arterinę hiperemiją, galime kalbėti apie uždegiminę, terminę hiperemiją, ultravioletinę eritemą ir kt.

Pagal patogenezę išskiriami du arterinės hiperemijos tipai – neurogeninė (neurotoninė ir neuroparalitinė) ir dėl vietinių cheminių (metabolinių) veiksnių veikimo.

Neurotoninio tipo neurogeninė arterinė hiperemija gali atsirasti refleksiškai dėl išorinių ir interoreceptorių dirginimo, taip pat kraujagysles plečiančių nervų ir centrų dirginimo. Psichiniai, mechaniniai, temperatūros, cheminiai (terpentinas, garstyčių aliejus ir kt.) ir biologiniai veiksniai gali veikti kaip dirgikliai.

Tipiškas neurogeninės arterinės hiperemijos pavyzdys – veido ir kaklo paraudimas patologinių procesų vidaus organuose (kiaušidžių, širdies, kepenų, plaučių) metu.

Arterinė hiperemija dėl cholinerginio mechanizmo (acetilcholino įtakos) galima ir kituose organuose bei audiniuose (liežuvyje, vulvoje ir kt.), kurių kraujagysles inervuoja parasimpatinės nervų skaidulos.

Nesant parasimpatinės inervacijos, arterinė hiperemija išsivysto dėl simpatinės (cholinerginės, histamininės ir beta-adrenerginės) sistemos, kuri periferijoje atstovaujama atitinkamų skaidulų, mediatorių ir receptorių (histamino H 2 receptorių, beta adrenerginių receptorių). norepinefrinui, acetilcholino muskarino receptoriams).

Neuroparalyžinio tipo neurogeninė arterinė hiperemija gali būti stebimas klinikoje ir atliekant eksperimentus su gyvūnais, perkertant simpatines ir alfa adrenergines skaidulas bei nervus, turinčius vazokonstrikcinį poveikį.

Simpatiniai vazokonstrikciniai nervai yra toniškai aktyvūs ir normaliomis sąlygomis nuolat neša centrinės kilmės impulsus (1-3 impulsai per 1 sekundę ramybės būsenoje), kurie lemia neurogeninį (vazomotorinį) kraujagyslių tonuso komponentą. Jų tarpininkas yra norepinefrinas.

Žmonėms ir gyvūnams tonizuojantis pulsavimas būdingas simpatiniams nervams, einantiems į odos kraujagysles. viršutinės galūnės, ausys, griaučių raumenys, virškinimo traktas ir kt. Šių nervų perpjovimas kiekviename iš šių organų padidina kraujotaką arterinėse kraujagyslėse. Šis poveikis pagrįstas periarterine ir ganglionine simpakektomija, skirta endarteritui, kartu su užsitęsusiais kraujagyslių spazmais.

Galima gauti neuroparalyžinio tipo arterinę hiperemiją ir chemiškai, blokuoja centrinio perdavimo nerviniai impulsai simpatinių mazgų srityje (naudojant ganglionų blokatorius) arba simpatinių nervų galūnės(simpatolitinių ar alfa adrenerginių blokatorių pagalba). Tokiomis sąlygomis blokuojami nuo įtampos priklausomi lėti Ca 2+ kanalai, sutrinka ekstraląstelinio Ca 2+ patekimas į lygiųjų raumenų ląsteles pagal elektrocheminį gradientą, taip pat Ca 2+ išsiskyrimas iš sarkoplazminio tinklo. Lygiųjų raumenų ląstelių susitraukimas, veikiamas neurotransmiterio norepinefrino, tampa neįmanomas. Arterinės hiperemijos neuroparalyžinis mechanizmas iš dalies yra uždegiminės hiperemijos, ultravioletinės eritemos ir kt.

Arterinės hiperemijos (fiziologinės ir patologinės), kurią sukelia vietiniai metaboliniai (cheminiai) veiksniai, egzistavimo idėja grindžiama tuo, kad daugelis metabolitų sukelia vazodilataciją, tiesiogiai veikdami jų sienelių nesmulkintus raumenų elementus, nepaisant to. inervacijos įtakos. Tai patvirtina ir faktas, kad visiška denervacija netrukdo išsivystyti nei darbinei, nei reaktyviai, nei uždegiminei arterinei hiperemijai.

Svarbus vaidmuo didinant kraujotaką vietinių kraujagyslių reakcijų metu tenka audinių terpės pH pokyčiui – terpės reakcijos poslinkis į acidozę skatina vazodilataciją, nes padidėja lygiųjų raumenų ląstelių jautrumas adenozinui, taip pat hemoglobino prisotinimo deguonimi laipsnio sumažėjimas. Esant patologinėms sąlygoms (nudegimas, trauma, uždegimas, UV spindulių poveikis, jonizuojanti radiacija ir kt.) kartu su adenozinu svarbūs tampa ir kiti medžiagų apykaitos veiksniai.

Arterinės hiperemijos pasekmės gali būti skirtingos. Daugeliu atvejų arterinę hiperemiją lydi metabolizmo ir organų funkcijos padidėjimas, o tai yra adaptacinė reakcija. Tačiau galimas ir neigiamas poveikis. Pavyzdžiui, sergant ateroskleroze, staigus kraujagyslės išsiplėtimas gali būti kartu su jo sienelės plyšimu ir kraujavimu į audinį. Tokie reiškiniai ypač pavojingi smegenims.

VENŲ HIPEREMIJA.

Venų hiperemija išsivysto padidėjus kraujo tiekimui į organą ar audinių sritį, nes sutrinka kraujo nutekėjimas per venas.

> Periferinės kraujotakos pažeidimas

Ši informacija negali būti naudojama savęs gydymui!
Būtinai pasikonsultuokite su specialistu!

Kokias funkcijas atlieka kapiliarai?

Kapiliarinė lova, kuri yra periferinės kraujotakos pagrindas, atlieka labai svarbią funkciją – užtikrina medžiagų apykaitą tarp kraujo ir audinių. Šio mainų metu į audinius patenka maistinės medžiagos ir deguonis, o anglies dioksidas ir kiti medžiagų apykaitos produktai iš audinių patenka į kraują. Periferinės kraujagyslių sistemos sandara gana sudėtinga, tačiau būtina žinoti dažniausiai pasitaikančias periferinio kraujo tiekimo patologijų (sutrikimų) rūšis.

Arterinė hiperemija

Arterinė hiperemija pasireiškia ryškiu odos paraudimu (hiperemija), jos elastingumo padidėjimu, pulsacijos pojūčiu padidėjusios arterinės kraujotakos srityje. Ši valstybė gali būti fiziologinio pobūdžio – pažymėta po fizinė veikla su emociniu stresu. Tačiau yra ir patologinė arterinė hiperemija. Dažniausios jo priežastys yra šios: toksinių medžiagų poveikis (vietinis ar sisteminis), infekcinis ir uždegiminis procesas, alerginė reakcija.

Venų užgulimas

Pagrindinė venų hiperemijos priežastis yra kraujo nutekėjimo iš audinių per venų sistemą pažeidimas. Dėl to venos gali užsikimšti kraujo krešuliais, jas suspausti navikas ar randas. Papildomi veiksniai, didinantys venų užsikimšimo riziką, yra širdies ir kvėpavimo nepakankamumas. Lengvais atvejais venų hiperemija gali niekaip nepasireikšti, tačiau esant sunkiai patologijai, padidėja hipoksija – periferiniame kraujyje ir audiniuose smarkiai sumažėja deguonies kiekis, dėl to oda tampa cianotiška.

Kas yra stazė?

Sunkesnio laipsnio kraujotakos sutrikimas kapiliarinėje lovoje yra sąstingis. Jo esmė yra beveik visiškas kraujo tekėjimo per indus nebuvimas. Esant šiai patologijai, atsiranda intravaskulinis kraujo elementų sunaikinimas ir skysčio nutekėjimas į aplinkinius audinius, o tai pasireiškia edema.

Išemijos ypatybės

Sunkiausia periferinės kraujotakos sutrikimų forma yra išemija. Jis vystosi visiškai nesant kraujo tiekimo į tam tikrą organą ar audinių sritį. Ryškiausia galūnių išemija, kurios priežastis gali būti trauminis arterijos pažeidimas, jos spindžio susiaurėjimas dėl trombozės ar aterosklerozinių plokštelių susidarymo. Kliniškai tai pasireiškia ryškiu odos blyškumu, arterijų pulsacijos nebuvimu.

Kaip gydytojas nustato periferinės kraujotakos sutrikimų priežastį?

Dažniausiai periferinio kraujo tiekimo pažeidimas yra vienas iš rimtų ligų simptomų. Štai kodėl prioritetas, kreipiamasi į bendrosios praktikos gydytoją, į kurį, kaip taisyklė, pacientai kreipiasi, kai pasireiškia bet kuris iš aprašytų simptomų, yra pagrindinės ligos apibrėžimas. Norėdami tai padaryti, jis atlieka visą spektrą egzaminų: bendrųjų ir biocheminės analizės kraujas, šlapimo tyrimai, detali koagulograma (kraujo krešumo nustatymas) ir kt. Iš specializuotų tyrimo metodų skiriamas pilvo organų, širdies ultragarsas, didelių kraujagyslių (venų ir arterijų) doplerinis tyrimas.

Gydymas ir profilaktika

Gydant periferinės kraujotakos sutrikimus, pagrindinis dėmesys skiriamas pagrindinės patologijos gydymui, nes tik ją pašalinus galima atkurti kraujotakos procesą. Iš simptominės priemonės vartojami vaistai, keičiantys kraujagyslių tonusą ir gerinantys reologines (skysčio) kraujo savybes.

Konkrečių priemonių periferinės kraujotakos sutrikimų profilaktikai nėra. Pacientams galima tik rekomenduoti reguliariai tikrintis pas bendrosios praktikos gydytoją, išsamiai paaiškinant jam visus savo nusiskundimus. Nustačius venų nepakankamumą, kurį lydi kraujo sąstingis kapiliarų lovoje, kartais rekomenduojama mūvėti kompresines kojines, gerinančias kraujo nutekėjimą. Tinkamas pagrindinės patologijos gydymas yra pagrindinė normalios kraujotakos visoje kraujagyslių lovoje, įskaitant periferinę, garantija.