Ką rodo miokardo kontraktilumas? Kairiojo skilvelio vietinio susitraukimo pažeidimas

Širdies raumuo turi galimybę prireikus padidinti kraujotaką 3-6 kartus. Tai galima pasiekti padidinus širdies plakimų skaičių. Jei padidėjus apkrovai kraujotakos tūris nepadidėja, jie kalba apie miokardo susitraukimo sumažėjimą.

Susitraukimo sumažėjimo priežastys

Sutrikus medžiagų apykaitos procesams širdyje, sumažėja miokardo susitraukiamumas. Susitraukimo sumažėjimo priežastis yra fizinis žmogaus pervargimas ilgas laikotarpis laikas. Jei fizinio krūvio metu sutrinka deguonies tekėjimas į kardiomiocitus, sumažėja ne tik deguonies, bet ir medžiagų, iš kurių sintetinama energija, srautas, todėl širdis kurį laiką dirba dėl ląstelių vidinių energijos atsargų. Kai jie išsenka, negrįžtamai pažeidžiami kardiomiocitai, žymiai sumažėja miokardo gebėjimas susitraukti.

Taip pat gali sumažėti miokardo susitraukimas:

su sunkiu smegenų pažeidimu;
su ūminiu miokardo infarktu;
širdies operacijos metu;
su miokardo išemija;
dėl stipraus toksinio poveikio miokardui.

Sumažėjęs miokardo susitraukimas gali būti su vitaminų trūkumu, dėl degeneracinių miokardo pakitimų sergant miokarditu, su kardioskleroze. Be to, susitraukimo sutrikimas gali išsivystyti padidėjus medžiagų apykaitai organizme, sergant hipertiroidizmu.

Mažas miokardo susitraukimas yra daugelio sutrikimų, dėl kurių išsivysto širdies nepakankamumas, pagrindas. Širdies nepakankamumas veda prie laipsniškas mažėjimasžmogaus gyvenimo kokybę ir gali tapti jo mirties priežastimi. Pirmieji įspėjamieji širdies nepakankamumo požymiai yra silpnumas ir nuovargis. Pacientas nuolat nerimauja dėl edemos, žmogus pradeda greitai priaugti svorio (ypač pilvo ir šlaunų srityje). Paspartėja kvėpavimas, vidury nakties gali ištikti dusimo priepuoliai.

Susitraukimo sutrikimui būdingas ne toks stiprus miokardo susitraukimo jėgos padidėjimas, reaguojant į veninės kraujotakos padidėjimą. Dėl to kairysis skilvelis visiškai neištuštėja. Miokardo susitraukimo sumažėjimo laipsnį galima vertinti tik netiesiogiai.

Diagnostika

Sumažėjęs miokardo susitraukiamumas nustatomas naudojant EKG, 24 valandų EKG stebėjimą, EchoCG, fraktalinę širdies ritmo analizę ir funkcinius tyrimus. EchoCG tiriant miokardo kontraktilumą leidžia išmatuoti kairiojo skilvelio tūrį sistolės ir diastolės metu, kad būtų galima apskaičiuoti minutinį kraujo tūrį. Taip pat vyko biocheminė analizė kraujo ir fiziologiniai tyrimai, kraujospūdžio matavimas.

Norint įvertinti miokardo susitraukimą, apskaičiuojamas efektyvus širdies tūris. Svarbus širdies būklės rodiklis yra minutinis kraujo tūris.

Gydymas

Miokardo susitraukiamumui pagerinti skiriami kraujo mikrocirkuliaciją gerinantys ir medžiagų apykaitą širdyje reguliuojantys vaistai. Miokardo susitraukimo sutrikimui koreguoti pacientams skiriamas dobutaminas (vaikams iki 3 metų šis vaistas gali sukelti tachikardiją, kuri išnyksta nutraukus šio vaisto vartojimą). Dėl nudegimo susilpnėjus kontraktilumui, dobutaminas vartojamas kartu su katecholaminais (dopaminu, epinefrinu). Esant medžiagų apykaitos sutrikimams dėl pernelyg didelio sportininkų fizinio krūvio, naudojami šie vaistai:

Apribojant paciento fizinę ir protinę veiklą, galima pagerinti miokardo susitraukimą. Daugeliu atvejų pakanka uždrausti sunkų fizinį krūvį ir pacientui skirti 2-3 valandas pietų poilsio lovoje. Kad širdies veikla atsistatytų, būtina nustatyti ir gydyti pagrindinę ligą. Sunkiais atvejais gali padėti 2–3 dienų lovos poilsis.

Miokardo susitraukimo sumažėjimo atskleidimas ankstyvosiose stadijose ir savalaikis jo koregavimas daugeliu atvejų leidžia atkurti susitraukimo intensyvumą ir paciento darbingumą.

Širdis pumpuoja kraują į kraujagyslių sistemą dėl periodiško raumenų ląstelių, sudarančių prieširdžių ir skilvelių miokardą, susitraukimo. Miokardo susitraukimas sukelia kraujospūdžio padidėjimą ir jo išstūmimą iš širdies kamerų.

Dėl bendrų miokardo sluoksnių prieširdžiuose ir skilveliuose ir tuo pat metu sužadinimo į ląsteles, abiejų prieširdžių, o vėliau ir skilvelių susitraukimas vyksta vienu metu.

Prieširdžių susitraukimas prasideda tuščiosios venos žiočių srityje, dėl to žiotys suspaudžiamos, todėl kraujas gali judėti tik viena kryptimi – į skilvelius, per atrioventrikulinius vožtuvus. Skilvelių diastolės metu vožtuvai atsidaro ir kraujas iš prieširdžių patenka į skilvelius. Kairiajame skilvelyje yra dviburis arba mitralinis vožtuvas, dešinėje - triburis vožtuvas. Skilveliams susitraukus, kraujas veržiasi link prieširdžių ir uždaro vožtuvų sklendes.

Slėgio padidėjimas skilveliuose jų susitraukimo metu sukelia kraujo išstūmimą iš dešiniojo skilvelio į plaučių arteriją ir iš kairiojo skilvelio į aortą. Aortos ir plaučių arterijos angose yra pusmėnulio vožtuvai, susidedantys iš 3 skilčių. Sergant skilvelių sistole, kraujospūdis spaudžia šiuos žiedlapius prie kraujagyslių sienelių, diastolės metu kraujas iš aortos ir plaučių arterijos veržiasi link skilvelių ir uždaro pusmėnulio vožtuvus.

Diastolės metu slėgis prieširdžių ir skilvelių kamerose pradeda kristi, dėl to kraujas iš venų teka į prieširdį.

Širdis prisipildo krauju dėl daugelio priežasčių. Pirmasis iš jų yra varomosios jėgos likutis, kurį sukelia širdies susitraukimas. Vidutinis kraujospūdis didžiojo apskritimo venose yra 7 mm Hg. Art., o širdies ertmėse diastolės metu linksta į nulį. Taigi slėgio gradientas yra tik apie 7 mm Hg. Art. Į tai reikia atsižvelgti atliekant chirurgines intervencijas – bet koks atsitiktinis tuščiosios venos suspaudimas gali visiškai sustabdyti kraujo patekimą į širdį.

Antroji kraujo tekėjimo į širdį priežastis yra susitraukimas skeletinis raumuo ir stebimas galūnių ir liemens venų suspaudimas. Venose yra vožtuvai, leidžiantys kraujui tekėti tik viena kryptimi – į širdį. Šis vadinamasis venų siurblys žymiai padidina srautą veninio kraujoį širdį, taigi ir širdies išstūmimą fizinio darbo metu.

Trečioji priežastis, dėl kurios kraujas patenka į širdį, yra jo siurbimas krūtine, kuri yra hermetiškai uždara ertmė su neigiamu slėgiu. Įkvėpimo metu ši ertmė padidėja, krūtinės ertmės organai (ypač tuščiosios venos) ištempiami, o slėgis tuščiojoje venoje ir prieširdžiuose tampa neigiamas.

Galiausiai, atpalaiduojančių skilvelių (kaip guminio maišelio) siurbimo jėga turi tam tikrą reikšmę.

Širdies ciklas suprantamas kaip laikotarpis, apimantis vieną susitraukimą (sistolę) ir vieną atsipalaidavimą (diastolę).

Širdies susitraukimas prasideda prieširdžių sistole, trunka 0,1 s. Tuo pačiu metu slėgis prieširdžiuose pakyla iki 5-8 mm Hg. Art. Skilvelinė sistolė trunka 0,33 si ir susideda iš kelių fazių. Asinchroninio miokardo susitraukimo fazė trunka nuo susitraukimo pradžios iki atrioventrikulinių vožtuvų užsidarymo (0,05 s). Izometrinio miokardo susitraukimo fazė prasideda atrioventrikulinių vožtuvų kolapsu ir baigiasi pusmėnulio vožtuvų atsidarymu (0,05 s).

Išstūmimo laikotarpis yra apie 0,25 s, per kurį dalis kraujo, esančio skilveliuose, išstumiama į didžiąsias kraujagysles.

Diastolės metu nukrenta slėgis skilveliuose, kraujas iš aortos ir plaučių arterijos veržiasi atgal ir uždaro pusmėnulio vožtuvus. Prasideda kraujo tekėjimas į prieširdžius.

Kraujo tiekimo į miokardą ypatybė yra ta, kad kraujotaka jame vyksta aktyvios diastolės fazėje. Miokarde yra dvi kraujagyslių sistemos. Kairysis skilvelis aprūpintas kraujagyslėmis, išeinančiomis iš po jo esančių vainikinių arterijų aštrus kampas ir eidamos išilgai miokardo paviršiaus, nuo jų nukrypsta kraujagyslių šakos, kurios aprūpina krauju 2/3 išorinio miokardo paviršiaus. Bukesniu kampu praeina kita kraujagyslių sistema, kuri perveria visą miokardo storį ir aprūpina krauju 1/3 vidinio miokardo paviršiaus, išsišakodama endokarde. Diastolės metu šių kraujagyslių aprūpinimas krauju priklauso nuo intrakardinio slėgio dydžio ir slėgio iš išorės kraujagyslėse. Subendokardo tinklui įtakos turi vidutinis diferencinis diastolinis spaudimas. Kuo jis didesnis, tuo blogiau prisipildo kraujagyslės, kenčia vainikinė kraujotaka. Pacientams, kurių kraujagyslės išsiplėtusios, nekrozės židiniai dažniau atsiranda subendokardiniame sluoksnyje, o vėliau – intramurališkai.

Dešinysis skilvelis taip pat turi dvi kraujagyslių sistemas: pirmoji sistema praeina per visą miokardo storį, antroji sukuria subendokardinį rezginį (1/3). Subendokardiniame sluoksnyje kraujagyslės persidengia viena su kita. Todėl dešiniojo skilvelio srityje širdies priepuolių praktiškai nėra. Kraujagysles išsiplėtusi širdis visada turi prastą koronarinę kraujotaką, tačiau sunaudoja daugiau deguonies nei įprastai. Likutinis sistolinis tūris priklauso nuo širdies pasipriešinimo vertės ir jos susitraukimo stiprumo.

Pagrindinis miokardo funkcinės būklės kriterijus yra širdies išstūmimo kiekis. Jo tinkamumą užtikrina:

Venų grįžimas;

Miokardo susitraukimas;

Periferinis pasipriešinimas dešiniajam ir kairiajam skilveliui;

Širdies ritmas;

Širdies vožtuvo aparato būklė.

Bet kokie kraujotakos sutrikimai gali būti siejami su funkciniu širdies siurblio nepakankamumu, jei širdies išstūmimas laikomas pagrindiniu jo tinkamumo rodikliu.

Ūminis širdies nepakankamumas – tai sumažėjęs širdies tūris su normaliu arba padidėjusiu venų grįžimu.

Ūminis kraujagyslių nepakankamumas yra venų grįžimo pažeidimas dėl kraujagyslių lovos padidėjimo.

Ūminis kraujotakos nepakankamumas yra

sumažėjęs širdies tūris, nepaisant veninio grįžimo būklės.

Venų grįžimas yra kraujo tūris, tekantis per tuščiąją veną į dešinįjį prieširdį. Įprastu klinikinė aplinka tiesioginis jo matavimas praktiškai neįgyvendinamas, todėl plačiai taikomi netiesioginiai vertinimo metodai, pavyzdžiui, centrinio veninio spaudimo (CVP) tyrimas. Normalus CVP lygis yra apie 7-12 cm aq. Art.

Venų grąžinimo kiekis priklauso nuo šių komponentų:

1) cirkuliuojančio kraujo tūris (BCC);

2) intratorakalinio spaudimo reikšmė;

3) kūno padėtis: kai galvos galas yra pakeltas, sumažėja veninis grįžimas;

4) venų tonuso pokyčiai (kraujagyslės-talpos). Veikiant simpatomimetikams ir gliukokortikoidams, padidėja venų tonusas; venų grįžimą mažina ganglionų blokatoriai ir adrenolitikai;

5) kintamo skeleto raumenų tonuso ritmas kartu su venų vožtuvais;

6) prieširdžių ir ausų susitraukimai suteikia 20-30% papildomo skilvelių užpildymo ir ištempimo.

Tarp veiksnių, lemiančių veninio grįžimo būklę, svarbiausias yra BCC. Jį sudaro raudonųjų kraujo kūnelių tūris (santykinai pastovus tūris) ir plazmos tūris. Plazmos tūris yra atvirkščiai proporcingas hematokrito vertei. Vidutinis kraujo tūris yra 50-80 mln.1 kg kūno svorio (arba 5-7% svorio). Didžioji dalis kraujo yra žemo slėgio sistemoje (kraujagyslių dugno veninėje dalyje) – iki 75 proc. Arterijos skyriuje yra apie 20% kraujo, kapiliaruose - apie 5%. Ramybės būsenoje iki 50% BCC gali sudaryti pasyvioji dalis, nusėdusi organuose ir prireikus įtraukta į kraujotaką (pavyzdžiui, dėl kraujo netekimo ar raumenų darbo). Tinkamai kraujotakos sistemos funkcijai pirmiausia svarbu ne absoliuti BCC vertė, o jos atitikties kraujagyslių lovos talpai laipsnis. Susilpnėjusiems pacientams ir pacientams, sergantiems ilgalaikis apribojimas Dėl mobilumo visada yra absoliutus BCC deficitas, tačiau jį kompensuoja venų kraujagyslių susiaurėjimas. Šios padėties neįvertinimas dažnai sukelia komplikacijų anestezijos indukcijos metu, kai įvedus induktorių (pavyzdžiui, barbitūratų) sumažėja kraujagyslių susiaurėjimas.

Yra kraujagyslių lovos BCC talpos neatitikimas, sumažėja venų grįžimas ir širdies tūris.

Pagrindas šiuolaikiniai metodai BCC matavimas pagrįstas indikatorių praskiedimo principu, tačiau dėl jo sudėtingumo ir tinkamos techninės įrangos poreikio jis nerekomenduojamas įprastiniam klinikiniam naudojimui.

KAM klinikiniai požymiai BCC sumažėjimas apima odos ir gleivinių blyškumą, nykimą venų kraujagyslės periferijoje, tachikardija, arterinė hipotenzija, CVP sumažėjimas. Tik visapusiškas šių požymių apibūdinimas gali padėti apytiksliai įvertinti BCC trūkumą.

Miokardo susitraukimas ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimas

Norint suprasti širdies susitraukimo mechanizmus, reikia išanalizuoti išankstinio ir papildomo krūvio sąvokas.

Jėga, kuri ištempia raumenis prieš susitraukimą, apibrėžiama kaip išankstinis krūvis. Akivaizdu, kad miokardo skaidulų tempimo laipsnį iki diastolinio ilgio lemia veninio grįžimo kiekis. Kitaip tariant, galutinis diastolinis tūris (EDV) yra lygus išankstiniam apkrovimui. Tačiau šiuo metu nėra metodų, kurie leistų tiesiogiai išmatuoti EDV klinikoje. Plaukiojantis (flotacinis balioninis) kateteris, įvedamas į plaučių arteriją, matuoja plaučių kapiliarų pleištinį slėgį (PLCP), kuris yra lygus galutiniam diastoliniam slėgiui (EDP) kairiajame skilvelyje. Daugeliu atvejų tai atitinka tiesą – CVP yra lygus CDP dešiniajame skilvelyje, o DZLK – kairiajame. Tačiau EDV yra lygiavertis EDV tik esant normaliam miokardo atitikimui. Bet kokie procesai mažinant išplėtimas (uždegimas, sklerozė, edema ir kt.), sukels EDV ir EDV koreliacijos pažeidimą (norint pasiekti tą patį EDV, reikės didesnio EDV). Taigi CDV leidžia patikimai apibūdinti išankstinį krūvį tik esant nepakitusiam skilvelio atitikimui. Be to, DZLK gali neatitikti CDP kairiajame skilvelyje, kai yra aortos nepakankamumas ir sunki plaučių patologija.

Papildoma apkrova apibrėžiama kaip jėga, kurią turi įveikti skilvelis, kad išstumtų smūgio tūrį. Reikia atsiminti, kad antrinį krūvį sukuria ne tik kraujagyslių pasipriešinimas; tai taip pat apima išankstinį įkėlimą.

Yra skirtumas tarp miokardo susitraukimo ir susitraukimo. Susitraukimo gebėjimas yra lygiavertis naudingo darbo, kurią miokardas gali atlikti esant optimalioms išankstinio ir papildomo krūvio vertėms. Kontraktiškumą lemia miokardo atliktas darbas realiomis jų vertėmis. Jei išankstinė ir pokrova yra pastovi, sistolinis spaudimas panašus į kontraktilumą.

Pagrindinis širdies ir kraujagyslių sistemos fiziologijos dėsnis yra Franko-Starlingo dėsnis: susitraukimo jėga priklauso nuo pradinio miokardo skaidulų ilgio. Franko-Starlingo dėsnio dėsningumo fiziologinė prasmė yra ta, kad didesnis širdies ertmių užpildymas

su krauju automatiškai padidina susitraukimo jėgą ir todėl suteikia daugiau ištuštinimo.

Kaip jau minėta, kairiojo prieširdžio slėgio dydį lemia veninio priešslėgio dydis. Tačiau širdies tūris didėja tiesiškai iki tam tikro potencialo, tada augimas yra švelnesnis. Galiausiai ateina momentas, kai padidėjus galutiniam diastoliniam slėgiui nepadidėja širdies tūris. Smūgio apimtis didėja tol, kol diastolinis ruožas viršija 2/3 didžiausio tempo. Jei diastolinis tempimas (užpildymas) viršija 2/3 maksimumo, tai smūgio apimtis nustoja didėti. Sergant šia liga, miokardas šios priklausomybės netenka dar anksčiau.

Taigi, veninio atbulinio vandens slėgis neturi viršyti kritinio lygio, kad nesukeltų kairiojo skilvelio hiperekstencijos. Didėjant skilvelių išsiplėtimui, proporcingai didėja ir deguonies suvartojimas. Kai diastolinis ruožas viršija 2/3 maksimumo, o deguonies poreikis didėja, susidaro deguonies spąstai – deguonies suvartojimas didelis, o susitraukimų jėga nedidėja. Sergant lėtiniu širdies nepakankamumu, hipertrofuotos ir išsiplėtusios miokardo sritys pradeda vartoti iki 27% viso organizmui reikalingo deguonies (sergant širdis dirba tik sau).

Dėl fizinio krūvio ir hipermetabolinių būsenų padažnėja dryžuotų raumenų susitraukimai, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir padažnėja dusulys. Tai padidina kraujo tekėjimą per venas, padidina CVP, insultą ir širdies tūrį.

Kai skilveliai susitraukia, visas kraujas niekada neišstumiamas – lieka liekamasis sistolinis tūris (RSV). At fizinė veikla normoje TOC išlieka toks pat dėl to, kad TOC didėja. Pradinis diastolinis slėgis skilveliuose nustatomas pagal liekamojo sistolinio tūrio reikšmę. Įprastai fizinis krūvis padidina kraujotaką, deguonies poreikį, taip pat ir darbą, tai yra, energijos sąnaudos yra pagrįstos, o širdies darbingumas nemažėja.

Jei išsivysto patologinis procesas (miokarditas, intoksikacija ir kt.), yra pirminis miokardo funkcijos susilpnėjimas. Miokardas negali užtikrinti pakankamo širdies tūrio ir padidėja CCA. Esant tokiam pat konservuotam BCC, padidės diastolinis spaudimas ir padidės miokardo susitraukimo funkcija.

Esant nepalankioms sąlygoms, miokardas išlaiko insulto tūrio reikšmę, tačiau dėl ryškesnio jo išsiplėtimo padidėja deguonies poreikis. Širdis atlieka tą patį darbą, tik su didelėmis energijos sąnaudomis.

At hipertenzija padidėja išstūmimo pasipriešinimas. MOS arba palaikomas, arba padidinamas. Miokardo susitraukimo funkcija įjungta pradiniai etapai liga išlieka, tačiau širdis hipertrofuojasi, kad įveiktų padidėjusį pasipriešinimą išstūmimui. Tada, jei hipertrofija progresuoja, ją pakeičia išsiplėtimas. Padidėja energijos sąnaudos, mažėja širdies darbas. Dalis širdies darbo tenka išsiplėtusio miokardo susitraukimui, o tai lemia jo išsekimą. Todėl asmenims, turintiems arterinė hipertenzija dažnai išsivysto kairiojo skilvelio nepakankamumas.

Vietinių KS susitraukimo sutrikimų nustatymas naudojant dvimatę echokardiografiją yra svarbus vainikinių arterijų ligos diagnozei. Tyrimas dažniausiai atliekamas iš viršūninės prieigos išilgai ilgosios ašies dviejų ir keturių kamerų širdžių projekcijoje, taip pat iš kairiosios parasterninės prieigos prie tikrosios ir trumposios ašies.

Remiantis Amerikos echokardiografijos asociacijos rekomendacijomis, KS paprastai yra padalintas į 16 segmentų, esančių trijų širdies skerspjūvių plokštumoje, užfiksuotų iš kairiojo parasterninio artėjimo išilgai trumposios ašies.

6 bazinių segmentų – priekinės (A), priekinės pertvaros (AS), užpakalinės pertvaros (IS), užpakalinės (I), užpakalinės šoninės (IL) ir priekinės šoninės (AL) – vaizdas gaunamas, kai jie yra vožtuvų lygyje. mitralinis vožtuvas(SAX MV), o tų pačių 6 segmentų vidurinės dalys – snapelio raumenų lygyje (SAX PL). 4 viršūninių segmentų – priekinės (A), pertvaros (S), užpakalinės (I) ir šoninės (L) – vaizdai gaunami pagal parasterninį požiūrį širdies viršūnės lygyje (SAX AP) .

Bendrą šių segmentų vietinio susitraukimo idėją gerai papildo trys išilginės LV „griežinėliai“, užfiksuoti iš parasterninio artėjimo išilgai ilgosios širdies ašies, taip pat keturių kamerų viršūninėje padėtyje. ir dviejų kamerų širdis.

Kiekviename iš šių segmentų įvertinamas miokardo judėjimo pobūdis ir amplitudė, taip pat jo sistolinio sustorėjimo laipsnis. Yra 3 vietinių LV susitraukimo funkcijos pažeidimų tipai, kuriuos vienija „asinergijos“ sąvoka:

1. Akinezija – riboto širdies raumens ploto susitraukimo trūkumas.

2. Hipokinezija – ryškus lokalus susitraukimo laipsnio sumažėjimas.

3. Diskinezija yra paradoksalus riboto širdies raumens ploto išsiplėtimas (išsipūtimas) sistolės metu.

Pagrindinės vietinių kontraktilumo sutrikimų priežastys LV miokardas yra:

1. Ūminis miokardo infarktas (MI).

2. Poinfarktinė kardiosklerozė.

3. Laikina skausminga ir neskausminga miokardo išemija, įskaitant išemiją, sukeltą funkcinių streso testų.

4. Nuolat veikianti miokardo, kuris vis dar išlaikė savo gyvybingumą, išemija (vadinamasis „žiemojantis miokardas“).

5. Išsiplėtusios ir hipertrofinės kardiomiopatijos, kurias dažnai lydi netolygus KS miokardo pažeidimas.

6. Vietiniai pažeidimai intraventrikulinis laidumas (blokada, WPW sindromas ir kt.).

7. Paradoksiniai IVS judesiai, pavyzdžiui, esant tūrinei kasos perkrovai arba ryšulio šakos blokadai.

Dvimatė echokardiograma, užfiksuota iš viršūnės keturių kamerų širdies padėtyje pacientui, sergančiam transmuraliniu miokardo infarktu ir viršūninio segmento diskinezija (KS „dinaminė aneurizma“). Diskinezija nustatoma tik KS sistolės metu

Atskirų KS segmentų vietinio susitraukimo sutrikimai pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, paprastai apibūdinami penkių balų skalėje:

1 balas – normalus kontraktilumas;

2 balai - vidutinio sunkumo hipokinezija (šiek tiek sumažėjusi sistolinio judėjimo amplitudė ir sustorėjimas tiriamoje srityje);

3 balai – sunki hipokinezija;

4 balai - akinezija (judėjimo trūkumas ir miokardo sustorėjimas);

5 balai - diskinezija (tiriamojo segmento miokardo sistolinis judėjimas vyksta priešinga kryptimi nei įprastai).

Svarbi prognostinė reikšmė yra vadinamojo vietinio susitraukimo indekso (LSI), kuris yra kiekvieno segmento kontraktilumo balo (2S) suma, padalyta iš iš viso ištirti LV segmentai (n):

Aukštos vertybėsŠis rodiklis pacientams, sergantiems MI arba poinfarkcine kardioskleroze, dažnai yra susijęs su padidėjusia mirties rizika.

ĮGYTOS ŠIRDIES LIGOS

KAIRIOSIOS ATRIOVENTRIKULINĖS ANGOS stenozė (MITRALINĖ stenozė)

Kairiojo atrioventrikulinio angos stenozei būdingas dalinis mitralinio vožtuvo priekinių ir užpakalinių kaušelių susiliejimas, mitralinės angos ploto sumažėjimas ir diastolinio kraujo tekėjimo iš LA į LV kliūtis.

Yra du būdingi echokardiografiniai mitralinės stenozės požymiai, nustatyti atliekant M-modalinį tyrimą:

1) reikšmingas priekinio mitralinio kaušelio diastolinio okliuzijos greičio sumažėjimas;

2) vienakryptis vožtuvo priekinių ir užpakalinių kaušelių judėjimas. Šiuos požymius geriau aptikti M-modalinis tyrimas iš parasterninio priėjimo išilgai ilgosios širdies ašies.

Mitralinio vožtuvo priekinio kakliuko diastolinio užsikimšimo greičio nustatymas sveikam žmogui (a) ir pacientui, sergančiam kairiojo atrioventrikulinės angos stenoze (6).

Kaip rezultatas aukštas spaudimas LA vožtuvų lapeliai diastolės metu nuolat atsidaro ir, priešingai nei įprasta, neužsidaro po ankstyvo greitojo KS užpildymo. Kraujo tekėjimas iš kairiojo prieširdžio tampa pastovus (nepertraukiamas) tiesinis. Todėl echokardiogramoje yra priekinio lapelio judėjimo kreivės suplokštėjimas ir kairiojo prieširdžio sistolę atitinkančios A bangos amplitudės sumažėjimas. Mitralinio vožtuvo priekinio smailės diastolinio judėjimo forma vietoj M formos tampa U formos.

Atliekant dvimatį echokardiografinį tyrimą parasterniniu būdu palei ilgąją širdies ašį, būdingiausias mitralinės stenozės simptomas, nustatytas jau pradinėse ligos stadijose, yra kupolo formos diastolinis priekinio mitralinio vožtuvo kaulo išsipūtimas į LV ertmė link IVS, kuri vadinama „buriavimu“.

Vėlesnėse ligos stadijose mitralinio vožtuvo lapeliams sustorėjus ir sustingus, jų „buriavimas“ sustoja, tačiau vožtuvo lapeliai diastolės metu išsidėsto vienas kitam kampu (paprastai yra lygiagrečiai), susiformuoja. tam tikra mitralinio vožtuvo kūginė forma.

Diastolinis mitralinio vožtuvo smailės atidarymas: a - norma (smailės yra lygiagrečios viena kitai), b - piltuvėlio formos MV spuogų išdėstymas pradinėse mitralinio stenozės stadijose, kartu su kupolo formos diastoliniu priekinio smailės išsipūtimu. į LV ertmę ("buriavimas"), c - kūgio formos MV esant vėlyvoms mitralinės stenozės stadijoms (vožtuvai yra vienas kito atžvilgiu kampu, standūs).

Buriavimas "priekinio mitralinio vožtuvo smailės su mitraline stenoze (dvimatė tikrosios ašies prieigos echokardiograma). Taip pat padidėja kairiojo prieširdžio dydis.

Vožtuvo lapelių dilistolinio nukrypimo ir mitralinės angos ploto sumažinimas atliekant dvimatį tyrimą nuo parasterninio požiūrio išilgai trumposios ašies: a - normali, b - mitralinė stenozė.

Doplerio echokardiografinis transmisinės diastolinės kraujotakos tyrimas atskleidžia keletą požymių, būdingų mitralinei stenozei ir daugiausia susijusių su reikšmingu diastolinio slėgio gradiento padidėjimu tarp LA ir KS ir šio gradiento mažėjimo sulėtėjimu KS užpildymo metu. Šie ženklai apima:

1) didžiausias tiesinis ankstyvojo pernešimo kraujo tėkmės greitis padidėja iki 1,6–2,5 ms1 (paprastai apie 0,6 ms1),

2) sulėtinti diastolinio užpildymo greičio mažėjimą (spektrogramos suplokštėjimą),

3) reikšmingas kraujotakos turbulencija.

Doplerografija perduodančios kraujotaką normaliai (a) ir mitraliniu atveju (b).

Šiuo metu kairiojo atrioventrikulinės angos plotui matuoti naudojami du metodai. Atliekant dvimatę echokardiografiją iš parasterninės prieigos išilgai trumposios ašies vožtuvo lapelių galiukų lygyje, angos plotas nustatomas planimetriškai, žymekliu atsekant angos kontūrus didžiausio diastolinio vožtuvo lapelių atsidarymo momentu.

Tikslesni duomenys gaunami atliekant Doplerio kraujotakos tyrimą ir diastolinį perduodamo slėgio gradientą. Paprastai jis yra 3-4 mm Hg. Padidėjus stenozės laipsniui, didėja ir slėgio gradientas. Norėdami apskaičiuoti skylės plotą, išmatuokite laiką, per kurį didžiausias nuolydis sumažėja per pusę. Tai yra vadinamasis slėgio gradiento pusės laikas (Th2) – Doplerio echokardiografijos slėgio gradientas apskaičiuojamas naudojant supaprastintą Bernulio lygtį:

kur DR yra slėgio gradientas abiejose kliūties pusėse (mm Hg), o V yra didžiausias

distalinės obstrukcijos kraujotakos greitis (ms!).

Tai reiškia, kad dvigubai sumažėjus AR, didžiausias tiesinis kraujo tėkmės greitis sumažėja 1,4 karto (V2 = 1,4). Todėl norint išmatuoti slėgio gradiento puslaikį (T1 / 2), pakanka nustatyti laiką, per kurį didžiausias tiesinis kraujo tėkmės greitis sumažėja 1,4 karto. Įrodyta, kad jei kairiojo atrioventrikulinės angos plotas yra 1 cm2, T1/2 laikas yra 220 ms. Taigi skylės S plotą galima nustatyti pagal formulę:

Kai T1 / 2 yra mažesnis nei 220 ms, skylės plotas viršija 1 cm2, priešingai, jei T1 / 2 yra didesnis nei 220 ms, skylės plotas yra mažesnis nei 1 cm2.

MITRALINIO VOŽTUVO NEPAKANKAMA

Nepakankamumas yra dažniausia mitralinio vožtuvo patologija, kurios klinikinės apraiškos (įskaitant auskultines) dažnai yra menkai išreikštos arba visai nėra.

Yra dvi pagrindinės mitralinio regurgitacijos formos:

1. Organinis mitralinio vožtuvo nepakankamumas su vožtuvo lapelių susiraukšlėjimu ir sutrumpėjimu, kalcio nusėdimu juose ir povožtuvinių struktūrų pažeidimais (reumatas, infekcinis endokarditas, aterosklerozė, sisteminės ligos jungiamasis audinys).

2. Santykinis mitralinis nepakankamumas dėl vožtuvo aparato disfunkcijos, nesant didelių morfologinių pokyčių vožtuvo lapeliuose.

Santykinio mitralinio nepakankamumo priežastys yra šios:

1) mitralinio vožtuvo prolapsas;

2) išeminė širdies liga, įskaitant ūminį miokardo infarktą (papilių raumenų infarktas ir kiti vožtuvo aparato disfunkcijos mechanizmai);

3) KS ligos, kurias lydi ryškus vožtuvo pluoštinio žiedo išsiplėtimas ir išsiplėtimas ir (arba) vožtuvo aparato disfunkcija (arterinė hipertenzija, aortos širdies ydos, kardiomiopatija ir kt.);

4) sausgyslių gijų plyšimas;

5) mitralinio vožtuvo papiliarinių raumenų ir pluoštinio žiedo kalcifikacija.

Organinis (a) ir du santykinio mitralinio vožtuvo nepakankamumo variantai (b, c).

Tiesioginių echokardiografinių mitralinio regurgitacijos požymių, atliekant vienmatę ir dvimatę echokardiografiją, nėra. Vienintelis patikimas organo požymis – J mitralinis nepakankamumas – mitralinio vožtuvo lapelių neužsidarymas (atskyrimas) skilvelio sistolės metu – itin retas. Netiesioginiai echokardiografiniai mitralinio nepakankamumo požymiai, atspindintys šiam defektui būdingus hemodinamikos pokyčius, yra:

1) LP dydžio padidėjimas;

2) hiperkinezija galinė siena LP;

3) bendro smūgio apimties padidėjimas (pagal Simpsono metodą);

4) miokardo hipertrofija ir KS ertmės išsiplėtimas.

Patikimiausias mitralinio regurgitacijos nustatymo metodas yra Doplerio tyrimas. Tyrimas atliekamas iš keturių arba dviejų kamerų širdies viršūninės prieigos pulso bangos režimu, kuris leidžia nuosekliai perkelti valdymo (strobavimo) tūrį skirtingas atstumas nuo mitralinio vožtuvo lapelių, pradedant nuo jų užsidarymo vietos ir toliau link LA viršutinės ir šoninės sienelės. Taigi, ieškoma regurgitacijos srauto, kuris gerai aptinkamas Doplerio echokardiogramose būdingo spektro, nukreipto žemyn nuo pradinės nulinės linijos, forma. Mitralinio regurgitacijos spektro tankis ir jo įsiskverbimo į kairįjį prieširdį gylis yra tiesiogiai proporcingi mitralinio regurgitacijos laipsniui.

Esant 1-ajam mitralinio nepakankamumo laipsniui, pastarasis nustatomas iškart už MC vožtuvų, 2-ojo laipsnio - jis tęsiasi 20 mm nuo vožtuvų giliai į LA, 3 laipsnio - maždaug iki LA vidurio ir 4 laipsniu - pasiekia priešingą prieširdžių sienelę ...

Reikėtų prisiminti, kad nedidelį regurgitaciją, kuri fiksuojama iškart už mitralinio vožtuvo kaušelių, galima aptikti apie 40–50% sveikų žmonių.

Doplerio signalo kartografavimas pacientui, sergančiam mitralinio regurgitacija: a - kartografavimo schema (juodieji taškai žymi nuoseklų kontrolinio tūrio judėjimą), b - Doplerio transliacinės kraujotakos modelis, užfiksuotas LA išėjimo angos lygyje. Kraujo regurgitacija iš KS į LA rodoma rodyklėmis.

Spalvoto Doplerio skenavimo metodas yra informatyviausias ir aiškiausias nustatant mitralinį nepakankamumą.

Kraujo srautas, grįžtantis į LA sistolės metu, nuspalvinamas šviesiai mėlyna spalva nuskaitant iš viršūnės. Šio regurgitacijos srauto dydis ir tūris priklauso nuo mitralinio nepakankamumo laipsnio.

Esant minimaliam laipsniui, regurgituojantis srautas yra nedidelio skersmens kairiojo atrioventrikulinio vožtuvo kaušelių lygyje ir nepasiekia priešingos LA sienelės. Jo tūris neviršija 20% viso prieširdžių tūrio.

Esant vidutinio sunkumo mitraliniam nepakankamumui, atvirkštinė sistolinė kraujotaka vožtuvo lapelių lygyje tampa platesnė ir pasiekia priešingą LA sienelę, užimdama apie 50-60 % prieširdžių tūrio.

Sunkiam mitraliniam nepakankamumui būdingas didelis regurgituojančios kraujotakos skersmuo jau mitralinio vožtuvo lapelių lygyje. Atbulinė kraujotaka užima beveik visą prieširdžio tūrį, o kartais net patenka į plaučių venų burną.

a - minimalus laipsnis (regurgituojanti kraujotaka yra mažo skersmens MV vožtuvų lygyje ir nepasiekia priešingos LI sienelės), 6 - vidutinio laipsnio (regurgituojanti kraujotaka pasiekia priešingą LA sienelę), c - sunkus mitralinio vožtuvo nepakankamumas (regurgituojanti kraujotaka pasiekia priešingą sienelę LA ir užima beveik visą prieširdžio tūrį).

AORTOS stenozė

Diagnostikos kriterijai aortos stenozė M-modalinio tyrimo metu yra aortos vožtuvo lapelių divergencijos laipsnio sumažėjimas KS sistolės metu, taip pat vožtuvo lapelio struktūros sutankinimas ir nevienalytiškumas.

Paprastai aortos vožtuvo lapelių judėjimas sistolės metu fiksuojamas savotiškos „dėžutės“ pavidalu, o diastolės metu – tiesios linijos pavidalu, o sistolinis aortos vožtuvo lapelių atsivėrimas dažniausiai viršija 12–18 mm. Esant stipriai stenozei, lapelio anga tampa mažesnė nei 8 mm. Vožtuvų nukrypimas nuo 8 iki 12 mm gali atitikti skirtingą aortos stenozės laipsnį.

a - sistolinis aortos vožtuvo lapelių (AK) atidarymas sveikam žmogui,

b - sistolinis AV vožtuvų atidarymas pacientui, sergančiam aortos stenoze.

Tuo pačiu metu reikia nepamiršti, kad šis rodiklis, nustatytas M-modaliniame tyrime, nėra tarp patikimų ir patikimų stenozės sunkumo kriterijų, nes jis labai priklauso nuo SV vertės.

Dvimatis tyrimas B režimu iš parasterninės prieigos prie tikrosios širdies ašies atskleidžia patikimesnius aortos stenozės požymius:

1. Sistolinis vožtuvo kaušelių nukrypimas link aortos (echokardiografinis simptomas, panašus į mitralinio vožtuvo kaušelių „išplaukimą“ su kairiojo atrioventrikulinės angos stenoze) arba kaušelių išsidėstymas kampu vienas kito atžvilgiu. Šie du požymiai rodo nepilną aortos vožtuvo atsidarymą KS sistolės metu.

2. Sunki KS miokardo hipertrofija, kai nėra reikšmingo jo ertmės išsiplėtimo, dėl ko EDV ir LVCV ilgą laiką mažai skiriasi nuo normos, tačiau pastebimai padidėja IVS ir užpakalinės dalies storis. LV siena. Tik pažengusiais aortos stenozės atvejais, kai išsivysto miogeninė KS išsiplėtimas arba įvyksta defekto mitralizacija, echokardiogramoje nustatomas KS dydžio padidėjimas.

3. Poststenozinis aortos išsiplėtimas dėl reikšmingo tiesinio kraujo tėkmės greičio padidėjimo per susiaurėjusią aortos angą.

4. Stiprus aortos vožtuvo kaušelių ir aortos šaknies kalcifikacija, kurią lydi aido signalų iš vožtuvo kaušelių intensyvumo padidėjimas, taip pat daugybės intensyvių aidų, lygiagrečių kraujagyslės sienelėms, atsiradimas aortos spindyje.

Dvimatė echokardiograma, užfiksuota iš parasterninės prieigos prie tikrosios širdies ašies rutulyje su aortos stenoze (6). Pastebimas AV vožtuvų sustorėjimas, nepilnas jų atsidarymas sistolės metu, reikšmingas poststenozinis aortos išsiplėtimas, ryški KS ir IVS užpakalinės sienelės hipertrofija.

Paciento, sergančio aortos stenoze (tikrosios KS ašies viršūninė padėtis), transaortinės kraujotakos (a) ir Doplerio (b) tyrimo diagrama

Aortos vožtuvo keteros ploto apskaičiavimas naudojant Doplerio ir dvimačius jokardiografinius tyrimus (diagrama): a - planimetrinis KS ištekėjimo trakto skersinio nusėdimo ploto nustatymas, b - Doplerio sistolinio kraujo tėkmės tiesinio greičio nustatymas. KS ištekėjimo trakte ir aortoje (virš susiaurėjimo vietos).

AORTOS NUTRAUKIMAS

Pagrindinis aortos regurgitacijos simptomas atliekant vienmatę echokardiografiją (M režimas) yra priekinio mitralinio vožtuvo lapelio diastolinis tremoras, atsirandantis veikiant atvirkštinei turbulenčiai kraujotakai iš aortos į LV.

Vienmatės echokardiogramos pokyčiai esant aortos nepakankamumui: a - diagrama, paaiškinanti galimą priekinio MV vožtuvo diastolinio tremoro mechanizmą, b - vienmatė echokardiograma esant aortos nepakankamumui (pastebimas priekinio mitralinio vožtuvo ir IVS diastolinis tremoras )

Kitas simptomas – aortos vožtuvo kaušelių neužsivėrimas esant diastolei – nustatomas ne taip dažnai. Netiesioginis sunkaus aortos nepakankamumo požymis taip pat yra ankstyvas mitralinio vožtuvo kaušelių uždarymas dėl reikšmingo slėgio padidėjimo KS.

Dvimatė echokardiografija sergant aortos nepakankamumu savo informacine verte yra šiek tiek prastesnė už M-modalinius tyrimus dėl mažesnės laiko skiriamosios gebos ir dėl to, kad daugeliu atvejų neįmanoma registruoti priekinio mitralinio vožtuvo lapelio diastolinio tremoro. EchoCG, kaip taisyklė, atskleidžia reikšmingą KS išsiplėtimą.

Doplerinė echokardiografija, ypač spalvinis doplerinis skenavimas, yra informatyviausia diagnozuojant aortos nepakankamumą ir nustatant jo sunkumą.

Aortos diastolinis regurgitacija, naudojant viršūninės arba kairiosios parasterninės spalvos Doplerio padėtį, atrodo kaip margas srautas iš aortos vožtuvo į LV. Ši patologinė regurgituojanti diastolinė kraujotaka turėtų būti atskirta nuo normalios fiziologinės kraujotakos diastolėje iš LA į KS per kairiąją atrioventrikulinę angą. Priešingai nei pernešamoji diastolinė kraujotaka, iš aortos regurgituojanti kraujotaka ateina iš aortos vožtuvo ir atsiranda pačioje diastolės pradžioje, iškart užsidarius aortos vožtuvo kaušelėms (II tonas). Normali diastolinė kraujotaka per mitralinį vožtuvą atsiranda kiek vėliau, tik pasibaigus KS izovoluminės relaksacijos fazei.

Doplerio echokardiografiniai aortos nepakankamumo požymiai.

Aortos regurgitacijos laipsnio kiekybinis įvertinimas pagrįstas diastolinio slėgio gradiento tarp aortos ir KS pusinės eliminacijos periodo (T1/2) matavimu. Kraujo tėkmės regurgitacijos greitį lemia slėgio gradientas tarp aortos ir LV. Kuo greičiau šis greitis mažėja, tuo greičiau išlyginamas slėgis tarp aortos ir skilvelio ir ryškesnis aortos nepakankamumas (su mitraline stenoze yra atvirkštinis ryšys). Jei slėgio gradiento pusės laikas (T1/2) yra mažesnis nei 200 ms, atsiranda sunki aortos regurgitacija. Kai T1/2 reikšmės yra didesnės nei 400 ms, kalbame apie nedidelį aortos nepakankamumo laipsnį.

Aortos nepakankamumo laipsnio nustatymas regurgituojančios diastolės ir širdies kraujotakos per aortos vožtuvą Doplerio tyrimo duomenimis. T1/2

- diastolinio slėgio gradiento aortoje ir kairiajame skilvelyje pusės laikas.

TRŲ IŠĖJŲ VOŽTUVO NEPAKANKAMA

Triburio vožtuvo nepakankamumas dažnai išsivysto antriškai, atsižvelgiant į plaučių hipertenzijos sukeltą RV dekompensaciją. cor pulmonale, mitkalinė stenozė, pirminė plaučių hipertenzija ir pan.). Todėl organinių pokyčių paties vožtuvo smaigalyje, kaip taisyklė, nėra. M-modalinis ir dvimatis echokardiografinis tyrimas gali atskleisti netiesioginius defekto požymius – RV ir RV išsiplėtimą bei hipertrofiją, atitinkančią šių širdies dalių tūrio perkrovą. Be to, dvimatis tyrimas atskleidžia paradoksalius IVS judesius ir apatinės tuščiosios venos sistolinę pulsaciją. Tiesioginius ir patikimus triburio regurgitacijos požymius galima nustatyti tik atlikus doplerinį tyrimą. Priklausomai nuo nepakankamumo laipsnio, triburio regurgitacijos srautas aptinkamas dešiniajame prieširdyje skirtingame gylyje. Kartais jis pasiekia apatinę tuščiąją veną ir kepenų venas. Reikėtų prisiminti, kad 60-80% sveikų žmonių taip pat nežymiai atplukdo kraują iš kasos į dešinįjį skilvelį, tačiau didžiausias atvirkštinės kraujotakos greitis neviršija 1 m-s1.

Triburio nepakankamumo doplerografija: a - Doplerinis skenavimas iš keturių kamerų širdies viršūnės padėties, b - Triburio regurgitacijos doplerinis tyrimas (rodomas rodyklėmis).

PERIKARDO PAŽEIDIMŲ DIAGNOSTIKA

Echokardiografinis tyrimas leidžia diagnozuoti įvairių tipų perikardo pažeidimus:

1) sausas perikarditas,

2) skysčio buvimas perikardo ertmėje (perikardo efuzija, hidroperikardas,

3) konstrikcinis perikarditas.

Žinoma, kad sausą perikarditą lydi perikardo sluoksnių sustorėjimas ir užpakalinio perikardo sluoksnio echogeniškumo padidėjimas, kuris gerai nustatomas atliekant M-modalinį tyrimą. Vienmatės echokardiografijos jautrumas tokiu atveju didesnis nei 2D skenavimas.

Perikardo efuzija. Esant patologiniam išsiliejimui perikardo ertmėje, kuris viršija įprastą serozinio skysčio tūrį (apie 30-50 ml), echokardiograma atskleidžia perikardo lakštų atsiskyrimą ir susidaro echoneigiama erdvė už užpakalinės sienelės. LV, o diastolinis perikardo lakštų atsiskyrimas turi diagnostinę reikšmę. Tuo pačiu metu sumažėja arba visiškai išnyksta perikardo parietalinio sluoksnio judėjimas, o padidėja širdies epikardo paviršiaus nukrypimas (epikardo hiperkinezija), o tai yra netiesioginis skysčio buvimo kraujyje požymis. perikardo ertmė.

Echokardiografija sunku kiekybiškai įvertinti efuzijos tūrį perikardo ertmėje, nors manoma, kad 1 cm echoneigiamo tarpo tarp perikardo sluoksnių atitinka 150–400 ml, o 3–4 cm – 500–1500 ml skysčio.

Vienmatė (a) ir dvimatė (6) echo kardiograma su efuziniu pleuritu. Pastebimas perikardo sluoksnių tankinimas ir vidutinis atsiskyrimas.

2D echokardiograma pacientui, turinčiam reikšmingą perikardo efuziją (PE). Skystis nustatomas už kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės, viršūnėje ir prieš dešinįjį skilvelį.

Konstrikciniam perikarditui būdingas perikardo sluoksnių susiliejimas į vieną konglomeratą, po kurio atsiranda kalcifikacija ir tankios nejudrios kapsulės, gaubiančios širdį ("šarvuotos" širdies) susidarymas, trukdanti diastolinio atsipalaidavimo ir skilvelių prisipildymo procesui. Širdies nepakankamumo susidarymo ir progresavimo pagrindas yra sunkūs diastolinės funkcijos sutrikimai.

Atliekant vienmatį arba dvimatį echokardiografinį tyrimą, galima aptikti perikardo lakštų sustorėjimą ir reikšmingą sutankėjimą. Echoneigiamas tarpas tarp lapų užpildytas nehomogeniška sluoksniuota mase, mažiau aido tanki nei pats perikardas. Taip pat yra širdies kraujotakos sutrikimo požymių diastolės ir miokardo susitraukimo metu.

1. Ankstyvas diastolinis paradoksalus IVS judėjimas KS ertmėje, vėliau išsivystęs IVS hipokinezija ir akinezija.

2. KS užpakalinės sienelės diastolinio judesio išlyginimas (M režimas).

3. Skilvelių ertmių dydžio mažinimas.

4. Apatinės tuščiosios venos griūties sumažinimas po gilaus įkvėpimo (paprastai apatinės tuščiosios venos griūtis sudaro apie 50 % jos skersmens).

5. SV, išstūmimo frakcijos ir kitų sistolinės funkcijos rodiklių sumažėjimas.

Transmisinės kraujotakos Doplerio tyrimas atskleidžia didelę KS diastolinio prisipildymo greičio priklausomybę nuo kvėpavimo fazių: jis didėja iškvepiant ir mažėja įkvėpus.

Diastolinės kraujotakos Doplerio signalo amplitudės pokyčiai kvėpavimo metu pacientui, sergančiam konstrikciniu perikarditu: a - ultragarsinio Doplerio skenavimo schema, b - diastolinės kraujotakos Doplerio modelis (įkvėpimo metu žymiai sumažėja nustatomas kraujo tėkmės greitis)

KARDIOMIOPATIJA

Kardiomiopatijos (CMP) yra nežinomos etiologijos miokardo ligų grupė, būdingi bruožai kurios yra diomegalija ir progresuojantis širdies nepakankamumas.

Yra 3 KMP formos:

1) hipertrofinė CMP,

2) išsiplėtęs CMF,

3) ribojantis CMP.

Hipertrofinei kardiomiopatijai (HCM) būdinga

1) sunki KS miokardo hipertrofija,

2) jo ertmės tūrio sumažėjimas

3) KS diastolinės funkcijos pažeidimas.

Dažniausia forma yra asimetrinė HCM su vyraujančia IVS viršutinio, vidurinio ar apatinio trečdalio hipertrofija, kurios storis gali būti 1,5–3,0 karto didesnis už KS užpakalinės sienelės storį.

Ultragarsinė diagnostika vadinamųjų obstrukcinis HCM su asimetriniu IVS pažeidimu ir KS išėjimo angos obstrukcija ("subaortinė subvalvulinė stenozė"). Šios HCM formos echokardiografiniai požymiai yra:

1. Asimetriškas IVS sustorėjimas ir jo mobilumo apribojimas.

2. Mitralinio vožtuvo kaušelių priekinis sistolinis judėjimas.

3. Aortos vožtuvo uždengimas sistolės viduryje.

4. Dinaminio slėgio gradiento atsiradimas KS ištekėjimo trakte.

5. Didelis tiesinis kraujo tėkmės greitis KS ištekėjimo trakte.

6. KS užpakalinės sienelės hierkinezija.

7. Mitralinis regurgitacija ir kairiojo prieširdžio išsiplėtimas.

Hipertrofinės kardiomiopatijos echokardiografiniai požymiai

: a - asimetrinės IVS hipertrofijos diagrama, b - dvimatė echokardiograma iš tikrosios širdies ašies parasterninės prieigos. Nustatomas ryškus IVS sustorėjimas.

Priekinis sistolinis mitralinio vožtuvo lapelio judėjimas pacientui, sergančiam hipertrofinė kardiomiopatija: a - diagrama, paaiškinanti galimą priekinio sistolinio judėjimo mechanizmą, b - vienmatė echokardiograma, kurioje aiškiai matomas priekinio MV vožtuvo sistolinis judėjimas (pažymėtas raudonomis rodyklėmis) ir reikšmingas IVS sustorėjimas. ir užpakalinė LV siena.

Paciento, sergančio hipertrofine kardiomiopatija, kairiojo skilvelio ištekėjimo trakto sistolinės kraujotakos Doplerio tyrimo forma, atspindinti dinaminio slėgio gradiento atsiradimą ištekėjimo trakte ir aortoje, kurį sukelia aortos vožtuvo dangalas viduryje. sistolė. Taip pat pastebimas maksimalaus linijinio kraujo tėkmės greičio (Vmax) padidėjimas.

Išsiplėtusi kardiomiopatija (DCM) būdingas difuzinis pažeidimasširdies raumens ir yra lydimas

1) reikšmingas širdies ertmių padidėjimas,

2) lengva miokardo hipertrofija,

3) staigus sistolinės ir diastolinės funkcijos sumažėjimas;

4) polinkis į greitą širdies nepakankamumo požymių progresavimą, parietalinių trombų ir tromboembolinių komplikacijų atsiradimą.

Būdingiausi echokardiografiniai DCM požymiai yra reikšmingas KS išsiplėtimas su normaliu arba sumažėjusiu sienelės storiu ir EF sumažėjimu (mažiau 30-20%). Dažnai pastebimas kitų širdies kamerų (RV, LA) išsiplėtimas. Paprastai vystosi bendra KS sienelių hipokinezija, taip pat reikšmingai sumažėja kraujo tėkmės greitis kylančiojoje aortoje ir KS ištekamajame trakte bei PA (Doplerio režimas). Dažnai vizualizuojami intrakardiniai parietaliniai trombai.

Dvimatė (a) ir vienmatė echokardiografija (b) pacientui, sergančiam išsiplėtusia kardiomiopatija. Yra reikšmingas kairiojo skilvelio, taip pat dešiniojo skilvelio ir prieširdžių išsiplėtimas, kurių sienelių storis yra normalus.

Ribojamoji kardiomiopatija. Ribojamosios kardiomiotomijos (RCMP) sąvoka apjungia dvi ligas: endokardo fibrozę ir Lefflerio eozinofilinį fibroplastinį endokarditą. Abiem ligoms būdingi šie simptomai:

1) didelis endokardo sustorėjimas,

2) abiejų skilvelių miokardo hipertrofija,

3) KS ir RV ertmių sunaikinimas,

4) sunki skilvelių diastolinė disfunkcija su santykinai išsaugota sistoline funkcija.

Atlikdami vienmatį, dvimatį ir Doplerio echokardiografinį tyrimą su RCMP, galite rasti:

1. Endokardo sustorėjimas sumažėjus skilvelių ertmių dydžiui.

2. Įvairūs IVS paradoksalaus judėjimo variantai.

3. Mitralinio ir trišakio vožtuvų prolapsas.

4. Sunki skilvelio miokardo diastolinė disfunkcija pagal restrikcinį tipą, kai padidėja didžiausias ankstyvojo diastolinio prisipildymo greitis (Smailė E) ir sutrumpėja miokardo izovoluminio atsipalaidavimo (IVRT) trukmė ir vėluojama ankstyvas diastolinis. užpildymas (DT).

5. Santykinis mitralinio ir trišakio vožtuvų nepakankamumas.

6. Intrakardinių parietalinių trombų buvimas.

Dvimatėje echokardiogramoje (a) ir Doplerio kraujotakoje (b) nustatyti paciento, sergančio ribojančia kardiomiopatija, pokyčiai. Pastebimas IVS ir užpakalinės KS sienelės sustorėjimas, skilvelių ertmių sumažėjimas, kairiojo prieširdžio padidėjimas. Atliekant Doplerio tyrimą, diastolinės KS disfunkcijos požymius lemia ribojantis tipas (žymus E / A santykio padidėjimas, IVRT ir DT trukmės sumažėjimas).

Dvimatės echokardiogramos (a, b), užfiksuotos iš keturių kamerų širdies viršūnės padėties pacientui, kurio parietalinis trombas kairiojo skilvelio ertmėje (viršūnėje).

Pagrindinė literatūra

1.N.Shilleris, M.A. Osipovo klinikinė echokardiografija. 2-asis leidimas, praktika 2005.344s.

2. Mitkovas V. V., Sandrikovas V. A. Ultragarsinės diagnostikos klinikinės gairės 5 tomuose M.: Vidar. 1998 m.; 5: 360 p.

3. Feigenbaum X. Ultragarsinė diagnostika. M .: Medicina. 1999; 416s.

papildomos literatūros

1. M. K. Rybakova, M. E. Alekhinas, V.V. Mitkovas. Praktinis ultragarsinės diagnostikos vadovas. Echokardiografija. Vidar, Maskva 2008.512 p.

2. A. Kalininas, M. N. Alekhinas. Prieširdžių miokardo būklės įvertinimas dvimatės pilkosios skalės deformacijos režimu pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir nežymia kairiojo skilvelio hipertrofija. Žurnalas „Kardiologija“ 2010 Nr.8.

3. Yu.N. Belenkovas. kairiojo skilvelio remodeliavimas; Kompleksinis požiūris. Širdies nepakankamumas. 2002, T. 3, Nr. 4, 163s.

4. A.V.Gračiovas. Kairiojo skilvelio miokardo masė pacientams, sergantiems arterine hipertenzija su įvairių tipų kairiojo širdies skilvelio echokardiografijos geometrija. Žurnalas „Kardiologija“ Nr.3 2000.

5. Yu.A. Vasyuk, A.A. Kazina Pacientų, sergančių arterine hipertenzija, sistolinės funkcijos ir remodeliavimo ypatumai. Širdies nepakankamumas Nr.2, 2003 m.

6. A.V. Preobraženskis, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin ir kt., Kairiojo skilvelio hipertrofija sergant hipertenzija. 1 dalis. Kairiojo skilvelio hipertrofijos diagnozavimo kriterijai ir jos paplitimas. „Kardiologija“ Nr.10, 2003, 104 p.

Šios savybės apima automatizmą (gebėjimą savarankiškai generuoti elektros energiją), laidumą (gebėjimą perduoti elektrinius impulsus į netoliese esančias širdies raumenų skaidulas) ir kontraktilumą – gebėjimą sinchroniškai susitraukti reaguojant į elektros stimuliaciją.

Kalbant apie globalesnę koncepciją, susitraukimas yra viso širdies raumens gebėjimas susitraukti, kad kraujas būtų stumiamas į dideles pagrindines arterijas – į aortą ir į plaučių kamieną. Paprastai jie kalba apie kairiojo skilvelio miokardo susitraukimą, nes būtent jis atlieka didžiausią darbą, kad išstumtų kraują, ir šis darbas vertinamas pagal išstūmimo frakciją ir smūgio tūrį, tai yra pagal išmesto kraujo kiekį. į aortą su kiekvienu širdies ciklu.

Miokardo susitraukimo bioelektrinis pagrindas

širdies plakimo ciklas

Viso miokardo susitraukimo gebėjimas priklauso nuo kiekvienos atskiros raumens skaidulos biocheminių savybių. Kardiomiocitas, kaip ir bet kuri ląstelė, turi membraną ir vidines struktūras, daugiausia sudarytas iš susitraukiančių baltymų. Šie baltymai (aktinas ir miozinas) gali susitraukti, bet tik tuo atveju, jei per membraną į ląstelę patenka kalcio jonai. Po to seka biocheminių reakcijų kaskada, ir dėl to baltymų molekulės ląstelėje susitraukia kaip spyruoklės, todėl susitraukia pats kardiomiocitas. Savo ruožtu kalcio patekimas į ląstelę per specialius jonų kanalus yra įmanomas tik esant repoliarizacijos ir depoliarizacijos procesams, tai yra natrio ir kalio joninėms srovėms per membraną.

Su kiekvienu įeinančiu elektriniu impulsu sužadinama kardiomiocitų membrana, aktyvuojama jonų srovė į ląstelę ir iš jos. Tokie bioelektriniai procesai miokarde nevyksta vienu metu visose širdies dalyse, o pakaitomis – pirmiausia sužadinami ir susitraukiami prieširdžiai, paskui patys skilveliai ir tarpskilvelinė pertvara... Visų procesų rezultatas yra sinchroniškas, reguliarus širdies susitraukimas, tam tikro kraujo kiekio išmetimas į aortą ir toliau visame kūne. Taigi miokardas atlieka savo susitraukimo funkciją.

Vaizdo įrašas: daugiau apie miokardo susitraukimo biochemiją

Kodėl reikia žinoti apie miokardo susitraukimą?

Širdies susitraukimas yra esminis gebėjimas, kas liudija apie pačios širdies ir viso organizmo sveikatą. Tuo atveju, kai žmogaus miokardo susitraukiamumas yra normos ribose, jam nėra ko jaudintis, nes visiškai nesant širdies sutrikimų, galima drąsiai teigti, kad šiuo metu širdies ir kraujagyslių sistema viskas gerai.

Gydytojui įtarus ir atlikus tyrimą patvirtinus, kad pacientui sutriko ar sumažėjęs miokardo susitraukimas, jį reikia toliau tirti ir kuo greičiau pradėti gydymą, jei serga sunkia miokardo liga. Kokios ligos gali sukelti miokardo susitraukimo sutrikimą, bus aprašyta toliau.

Miokardo susitraukimas EKG

Širdies raumens susitraukimo gebėjimą galima įvertinti jau atliekant elektrokardiogramą (EKG), nes šis tyrimo metodas leidžia registruoti miokardo elektrinį aktyvumą. Esant normaliam kontraktilumui, širdies ritmas kardiogramoje yra sinusinis ir reguliarus, o kompleksai, atspindintys prieširdžių ir skilvelių susitraukimus (PQRST), atrodo teisingai, be atskirų dantų pakitimų. Taip pat įvertinamas PQRST kompleksų pobūdis skirtinguose (standartiniuose ar krūtinės) laiduose, o pasikeitus skirtinguose laiduose galima spręsti apie atitinkamų kairiojo skilvelio dalių (apatinės sienelės, aukštų šoninių dalių, priekinės, pertvara, KS viršūninės-šoninės sienos). Dėl didelio informacijos turinio ir EKG atlikimo paprastumo tai yra įprastas tyrimo metodas, leidžiantis laiku nustatyti tam tikrus širdies raumens kontraktilumo pažeidimus.

Miokardo susitraukimas echokardiografijos būdu

Echokardiografija (echokardioskopija) arba širdies ultragarsas yra auksinis standartas tiriant širdį ir jos susitraukimus dėl geros širdies struktūrų vizualizacijos. Miokardo susitraukiamumas širdies ultragarsu vertinamas pagal ultragarso bangų, kurios specialia įranga paverčiamos grafiniu vaizdu, atspindžio kokybe.

nuotrauka: miokardo kontraktilumo įvertinimas atliekant echokardiografiją su mankšta

Širdies ultragarsu daugiausia vertinamas kairiojo skilvelio miokardo susitraukiamumas. Norint išsiaiškinti, ar miokardas susitraukia ištisai ar iš dalies, reikia apskaičiuoti nemažai rodiklių. Taigi, apskaičiuojamas bendras sienos mobilumo indeksas (remiantis kiekvieno KS sienos segmento analize) - WMSI. KS sienelių paslankumas nustatomas pagal tai, kiek procentų padidina KS sienelių storį širdies susitraukimo metu (KS sistolės metu). Kuo didesnis KS sienelės storis sistolės metu, tuo geresnis šio segmento susitraukimas. Kiekvienam segmentui, atsižvelgiant į KS miokardo sienelių storį, priskiriamas tam tikras balų skaičius – 1 balas už normokineziją, 2 balai už hipokineziją, 3 taškai už sunkią hipokineziją (iki akinezijos), 4 balai už diskineziją ir 5 balai. dėl aneurizmos. Bendras indeksas apskaičiuojamas kaip visų tiriamų segmentų taškų ir vizualizuotų segmentų skaičiaus santykis.

Bendras indeksas, lygus 1, laikomas normaliu. Tai yra, jei gydytojas ultragarsu „pažiūrėjo“ į tris segmentus ir kiekvienas iš jų turėjo normalų kontraktilumą (kiekvienas segmentas turėjo 1 balą), tada bendras indeksas = 1 (normalus ir miokardo susitraukiamumas yra patenkinamas). Jei iš trijų vizualizuotų segmentų bent vienas turi susitraukimo sutrikimą ir yra įvertintas 2-3 balais, tai bendras indeksas = 5/3 = 1,66 (miokardo susitraukimas sumažėja). Taigi bendras indeksas turi būti ne didesnis kaip 1.

širdies raumens pjūviai atliekant echokardiografiją

Tais atvejais, kai širdies ultragarsu miokardo susitraukimas yra normos ribose, tačiau pacientas turi nemažai nusiskundimų dėl širdies veiklos (skausmas, dusulys, edema ir kt.), pacientui parodomas streso ECHO-KG, tai yra. , širdies echoskopija, atliekama po fizinių krūvių (vaikščiojimas bėgimo takeliu - bėgimo takelis, dviračių ergometrija, 6 minučių ėjimo testas). Esant miokardo patologijai, susitraukimas po fizinio krūvio bus sutrikęs.

Normalus širdies susitraukimo ir miokardo susitraukimo sutrikimai

Ar pacientas išsaugojo širdies raumens susitraukiamumą, ar ne, galima patikimai spręsti tik atlikus širdies ultragarsą. Taigi, apskaičiavus bendrą sienelės mobilumo indeksą, taip pat nustatant KS sienelės storį sistolės metu, galima nustatyti įprastą susitraukimo tipą arba nukrypimą nuo normos. Tirtų miokardo segmentų sustorėjimas daugiau nei 40% laikomas norma. Miokardo storio padidėjimas 10-30% rodo hipokineziją, o sustorėjimas mažiau nei 10% pradinio storio rodo sunkią hipokineziją.

Remiantis tuo, galima išskirti šias sąvokas:

Normalus susitraukimo tipas - visi KS segmentai susitraukia visa jėga, reguliariai ir sinchroniškai, išsaugomas miokardo susitraukimas,
Hipokinezija - vietinio LV susitraukimo sumažėjimas,
Anezija - visiškas nebuvimasšio LV segmento sumažinimas,
diskinezija - miokardo susitraukimas tiriamame segmente yra nenormalus,
Aneurizma – KS sienelės „išsikišimas“, susideda iš randinio audinio, galimybės susitraukti visiškai nėra.

Be šios klasifikacijos, išskiriami visuotinio ar vietinio kontraktilumo pažeidimai. Pirmuoju atveju visų širdies dalių miokardas nesugeba susitraukti tokia jėga, kad būtų atliktas visas širdies tūris. Pažeidus vietinį miokardo kontraktilumą, sumažėja tų segmentų, kurie yra tiesiogiai jautrūs patologiniams procesams ir kuriuose vizualizuojami dis-, hipo- ar akinezijos požymiai, aktyvumas.

Kokiomis ligomis sergant pasireiškia miokardo susitraukimo sutrikimai?

miokardo kontraktilumo pokyčių įvairiose situacijose grafikai

Visuotinio ar vietinio miokardo susitraukimo sutrikimus gali sukelti ligos, kurioms būdingi uždegiminiai ar nekroziniai procesai širdies raumenyje, taip pat rando audinio susidarymas vietoj normalaus. raumenų skaidulų... Patologinių procesų, sukeliančių vietinio miokardo susitraukimo pažeidimą, kategorija yra tokia:

Miokardo hipoksija sergant išemine širdies liga,
Kardiomiocitų nekrozė (mirtis) ūminio miokardo infarkto metu,
Randų susidarymas sergant poinfarkcine kardioskleroze ir KS aneurizma,
Ūminis miokarditas yra širdies raumens uždegimas, kurį sukelia infekcinių agentų(bakterijos, virusai, grybeliai) arba autoimuniniai procesai (sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas ir tt),
Kardiosklerozė po miokardito,
Išsiplėtusios, hipertrofinės ir ribojančios kardiomiopatijos rūšys.

Be paties širdies raumens patologijos, patologiniai procesai perikardo ertmėje (išorinėje širdies membranoje arba širdies maišelyje), neleidžiantys miokardui visiškai susitraukti ir atsipalaiduoti, gali sukelti visuotinio susitraukimo sutrikimą. miokardo - perikarditas, širdies tamponada.

At ūminis insultas, su smegenų pažeidimais galimas ir trumpalaikis kardiomiocitų susitraukimo sumažėjimas.

Iš nekenksmingesnių priežasčių, dėl kurių sumažėja miokardo susitraukimas, galima pastebėti vitaminų trūkumą, miokardo distrofiją (su bendru organizmo išsekimu, distrofija, anemija), taip pat ūmias infekcines ligas.

Ar galimi klinikiniai susitraukimo sutrikimo požymiai?

Miokardo susitraukimo pokyčiai nėra pavieniai ir, kaip taisyklė, lydi vienokios ar kitokios miokardo patologijos. Todėl nuo klinikiniai simptomai pacientas turi tuos, kurie būdingi konkrečiai patologijai. Taigi, sergant ūminiu miokardo infarktu, pastebimas stiprus skausmas širdies srityje, su miokarditu ir kardioskleroze - dusulys, o didėjant sistolinei KS disfunkcijai - edema. Dažni širdies ritmo sutrikimai (dažniau prieširdžių virpėjimas ir priešlaikiniai skilvelių susitraukimai), taip pat sinkopė (alpimas), kurią sukelia mažas širdies tūris ir dėl to sumažėjęs kraujo tekėjimas į smegenis.

Ar reikia gydyti kontraktilumo sutrikimus?

Širdies raumens susitraukimo sutrikimo gydymas yra privalomas. Tačiau diagnozuojant tokią būklę būtina nustatyti priežastį, dėl kurios buvo sutrikęs susitraukimas, ir gydyti šią ligą. Laiku tinkamai gydant priežastinę ligą, miokardo susitraukiamumas grįžta į normalias vertes. Pavyzdžiui, gydant ūminį miokardo infarktą, zonos, linkusios į akineziją ar hipokineziją, savo susitraukimo funkciją pradeda normaliai atlikti po 4-6 savaičių nuo infarkto išsivystymo momento.

Ar galimos pasekmės?

Jei kalbėsime apie tai, kokios yra šios būklės pasekmės, tuomet turėtumėte žinoti, kad galimos komplikacijos kyla dėl pagrindinės ligos. Jas gali reikšti staigi širdies mirtis, plaučių edema, kardiogeninis šokas su širdies priepuoliu, ūminis širdies nepakankamumas su miokarditu ir tt kardialinė mirtis ateityje. Laiku gydymas ligos sukėlėjas žymiai pagerina prognozę, padidėja pacientų išgyvenamumas.

Ką pasakys miokardo susitraukimas?

Miokardo gebėjimas susitraukti (inotropinė funkcija) užtikrina pagrindinę širdies paskirtį – siurbti kraują. Ją palaiko normalūs medžiagų apykaitos procesai miokarde, pakankamas aprūpinimas maistinėmis medžiagomis ir deguonimi. Jei viena iš šių grandžių sugenda arba nervingoji yra sutrikusi, hormoninis reguliavimas susitraukimai, elektrinių impulsų laidumas, tada susitraukiamumas sumažėja, o tai sukelia širdies nepakankamumą.

Ką reiškia miokardo susitraukimo sumažėjimas, padidėjimas?

Esant nepakankamam miokardo energijos tiekimui arba medžiagų apykaitos sutrikimai organizmas bando juos kompensuoti per du pagrindinius procesus – širdies susitraukimų dažnio ir stiprumo didėjimą. Todėl pradinės širdies ligos stadijos gali pasireikšti padidėjus kontraktilumui. Tuo pačiu metu padidėja kraujo išmetimo iš skilvelių kiekis.

Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis

Galimybę padidinti susitraukimų jėgą pirmiausia suteikia miokardo hipertrofija. Raumenų ląstelėse didėja baltymų susidarymas, didėja oksidacinių procesų greitis. Širdies masės augimas žymiai lenkia arterijų ir nervų skaidulų proliferaciją. To pasekmė – nepakankamas impulsų tiekimas į hipertrofuotą miokardą, o prastas aprūpinimas krauju dar labiau apsunkina išeminius sutrikimus.

Išsekus kraujotakos savireguliacijos procesams, susilpnėja širdies raumuo, sumažėja jo gebėjimas reaguoti į padidėjusį fizinį aktyvumą, todėl atsiranda nepakankama siurbimo funkcija. Laikui bėgant, visiškos dekompensacijos fone, sumažėjusio susitraukimo simptomai atsiranda net ramybėje.

O čia plačiau apie miokardo infarkto komplikacijas.

Funkcija išsaugota – normos rodiklis?

Kraujotakos nepakankamumo laipsnis ne visada pasireiškia tik sumažėjusiu širdies tūrio kiekiu. Klinikinėje praktikoje yra atvejų, kai širdies liga progresuoja esant normaliam susitraukimo greičiui, taip pat smarkiai sumažėja inotropinė funkcija asmenims, kurių apraiškos išnyko.

Manoma, kad šio reiškinio priežastis yra ta, kad net esant reikšmingam susitraukimo sutrikimui, skilvelis gali ir toliau išlaikyti beveik normalų į arterijas patenkančio kraujo tūrį. Taip yra dėl Franko-Starlingo dėsnio: padidėjus raumenų skaidulų ištempimui, didėja jų susitraukimų stiprumas. Tai yra, padidėjus skilvelių užpildymui krauju atsipalaidavimo fazėje, sistolės metu jie stipriau suspaudžiami.

Taigi miokardo susitraukimo pokyčiai negali būti vertinami atskirai, nes jie nevisiškai atspindi jo laipsnį patologiniai pokyčiai kilęs iš širdies.

Būsenos pasikeitimo priežastys

Širdies susitraukimų stiprumo sumažėjimas gali atsirasti dėl išeminės ligos, ypač dėl ankstesnio miokardo infarkto. Beveik 70% visų kraujotakos nepakankamumo atvejų yra susiję su šia liga. Be išemijos, širdies būklės pokyčius sukelia:

Tokių pacientų inotropinės funkcijos sumažėjimo laipsnis priklauso nuo pagrindinės ligos progresavimo. Be pagrindinių etiologinių veiksnių, miokardo rezervinio pajėgumo sumažėjimą palengvina:

fizinė ir psichologinė perkrova, stresas;
ritmo pažeidimas;
trombozė arba tromboembolija;
plaučių uždegimas;
virusinės infekcijos;
anemija;
lėtinis alkoholizmas;
sumažėjusi inkstų funkcija;
skydliaukės hormonų perteklius;
ilgalaikis vaistų (hormoninių, priešuždegiminių, spaudimą didinančių) vartojimas, per didelis skysčių vartojimas infuzinės terapijos metu;
greitas svorio padidėjimas;
miokarditas, reumatas, bakterinis endokarditas, skysčių kaupimasis perikardo maišelyje.

Tokiomis sąlygomis dažniausiai galima beveik visiškai atstatyti širdies darbą, jei laiku pašalinamas žalojantis veiksnys.

Sumažėjusio miokardo susitraukimo apraiškos

Esant stipriam širdies raumens silpnumui organizme, atsiranda ir progresuoja kraujotakos sutrikimai. Jie palaipsniui veikia visų vidaus organų darbą, nes labai sutrinka kraujo mityba ir medžiagų apykaitos produktų išsiskyrimas.

Ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų klasifikacija

Dujų mainų pakeitimai

Lėtas kraujo judėjimas padidina deguonies pasisavinimą ląstelėse iš kapiliarų, padidėja kraujo rūgštingumas. Dėl medžiagų apykaitos produktų kaupimosi stimuliuojami kvėpavimo raumenys. Organizmas kenčia nuo deguonies trūkumo, nes kraujotakos sistema negali patenkinti jo poreikių.

Klinikinės badavimo apraiškos yra dusulys ir melsva odos spalva. Cianozė gali atsirasti tiek dėl perkrovos plaučiuose, tiek dėl padidėjusio deguonies įsisavinimo audiniuose.

Vandens susilaikymas ir edema

Edematozinio sindromo atsiradimo priežastys sumažėjus širdies susitraukimų stiprumui yra šios:

lėta kraujotaka ir intersticinio skysčio susilaikymas;
sumažintas natrio išsiskyrimas;
baltymų apykaitos sutrikimas;
nepakankamas aldosterono sunaikinimas kepenyse.

Iš pradžių skysčių susilaikymą galima lemti padidėjus kūno svoriui ir sumažėjusiam šlapimo kiekiui. Tada nuo paslėptos edemos jie tampa matomi, atsiranda ant kojų arba kryžkaulio srityje, jei pacientas yra gulima padėtis... Trūkumai progresuojant, vanduo kaupiasi pilvo ertmėje, pleuroje ir perikardo maišelyje.

Stagnuojantys reiškiniai

Plaučių audinyje kraujo sąstingis pasireiškia pasunkėjusiu kvėpavimu, kosuliu, skrepliais su krauju, uždusimo priepuoliais, kvėpavimo judesių susilpnėjimu. Sisteminėje kraujotakoje stagnacijos požymius lemia kepenų padidėjimas, kurį lydi skausmas ir sunkumas dešinės hipochondrijos srityje.

Intrakardinės kraujotakos pažeidimas atsiranda, kai santykinis vožtuvų nepakankamumas dėl širdies ertmių išsiplėtimo. Tai provokuoja širdies susitraukimų dažnio padidėjimą, gimdos kaklelio venų perpildymą. Kraujo sąstingis virškinimo organuose sukelia pykinimą ir apetito praradimą, o tai sunkiais atvejais sukelia išsekimą (kacheksiją).

Inkstuose padidėja šlapimo tankis, mažėja jo išsiskyrimas, kanalėliai tampa pralaidūs baltymams, eritrocitams. Nervų sistema į kraujotakos sutrikimą reaguoja greitu nuovargiu, menku psichinės įtampos toleravimu, nemiga naktimis ir mieguistumu dieną, emociniu nestabilumu ir depresija.

Miokardo skilvelių susitraukimo diagnostika

Miokardo stiprumui nustatyti naudojamas išstūmimo frakcijos dydžio indikatorius. Jis apskaičiuojamas kaip santykis tarp į aortą tiekiamo kraujo kiekio ir kairiojo skilvelio turinio tūrio atsipalaidavimo fazėje. Jis matuojamas procentais, nustatomas automatiškai ultragarsu, duomenų apdorojimo programa.

Padidėjęs širdies tūris gali būti sportininkams, taip pat miokardo hipertrofijos vystymuisi pradiniame etape. Bet kokiu atveju išmetimo frakcija neviršija 80%.

Be ultragarso, pacientams, įtariant, kad sumažėja širdies susitraukimo gebėjimas, atliekami:

kraujo tyrimai - elektrolitų, deguonies ir anglies dioksido kiekio, rūgščių-šarmų pusiausvyros, inkstų ir kepenų funkcijos tyrimai, lipidų sudėtis;
EKG miokardo hipertrofijai ir išemijai nustatyti, standartinė diagnostika gali būti papildyta fizinio krūvio tyrimais;
MRT, siekiant nustatyti defektus, kardiomiopatiją, miokardo distrofiją, išemijos ir hipertenzijos pasekmes;
krūtinės ląstos rentgenograma - širdies šešėlio padidėjimas, plaučių perkrova;
radioizotopinė ventrikulografija parodo skilvelių pajėgumą ir jų susitraukimo galimybes.

Jei reikia, taip pat skiriamas kepenų ir inkstų ultragarsas.

Žiūrėkite vaizdo įrašą apie širdies tyrimo metodus:

Gydymas nukrypimo atveju

Esant ūminiam kraujotakos nepakankamumui ar dekompensacijai lėtinis gydymas atliekami visiško poilsio ir lovos režimo sąlygomis. Visais kitais atvejais reikia apriboti mankštą, mažinti druskos ir skysčių suvartojimą.

Vaistų terapija apima šias vaistų grupes:

širdies glikozidai (Digoxin, Korglikon), jie padidina susitraukimų jėgą, šlapimo išsiskyrimą, širdies siurbimo funkciją;
AKF inhibitoriai(Lisinoprilis, Kapotenas, Prenesa) - mažina arterijų pasipriešinimą ir plečia venas (kraujo nusėdimą), palengvina širdies darbą, didina širdies tūrį;
nitratai (Izoket, Kardiket) – gerina vainikinių arterijų kraujotaką, atpalaiduoja venų ir arterijų sieneles;
diuretikai (Veroshpiron, Lasix) - pašalina skysčių ir natrio perteklių;
beta adrenoblokatoriai (Carvedilol) - mažina tachikardiją, padidina skilvelių užpildymą krauju;
antikoaguliantai (Aspirinas, Warfarex) - padidina kraujo tekėjimą;
medžiagų apykaitos aktyvatoriai miokarde (Riboxin, Mildronat, Neoton, Panangin, Preductal).

Ir čia daugiau apie širdies išsiplėtimą.

Širdies susitraukimo gebėjimas užtikrina kraujo pritekėjimą į vidaus organus ir medžiagų apykaitos produktų pašalinimą iš jų. Vystantis miokardo ligoms, stresui, uždegiminiams organizmo procesams, apsinuodijus, susitraukimų stiprumas mažėja. Tai sukelia vidaus organų darbo sutrikimus, dujų mainų sutrikimus, edemą ir sustingusius procesus.

Norint nustatyti inotropinės funkcijos sumažėjimo laipsnį, naudojamas išstūmimo frakcijos indikatorius. Jis gali būti montuojamas su širdies ultragarsu. Norint pagerinti miokardo darbą, reikalinga kompleksinė vaistų terapija.

Liga prasideda dėl sumažėjusio miokardo susitraukimo.

Gali būti prieš miokardo hipertrofiją. Išsaugomas širdies raumenų tonusas ir susitraukiamumas.

Ši patologija tiesiogiai priklauso nuo miokardo susitraukimo sumažėjimo. Išsivysčius tokiai ligai, širdis nustoja su ja susidoroti.

Kuo platesnės rando audinio sritys, tuo prastesnis miokardo susitraukimas, laidumas ir jaudrumas.

Sumažėja miokardo kontraktilumas. Anemija gali atsirasti dėl geležies trūkumo maiste, ūminio ar lėtinio kraujavimo.

Informaciją paskelbsime netrukus.

Išsaugomas visuotinis kairiojo skilvelio miokardo kontraktilumas

Trišakis vožtuvas: lapeliai ploni, regurgitacija min., slėgio gradientas 2,5 mm Hg.

MK I laipsnio priekinės varčios iškritimas (0,42 cm)

Papildoma trabekulė l.w. ertmėje.

MK I laipsnio (0,42 cm) priekinio smaigalio prolapsas - t.y. Kairiojo skilvelio sistolės (susitraukimo) metu mitralinis vožtuvas šiek tiek juda nuo normos į kairiojo prieširdžio ertmę. Tai normalu, ypač paauglystėje.

Papildoma trabekulė l.w. ertmėje. Kitaip tariant, yra papildomas mitralinio vožtuvo laikantis raištis (pvz., raištis).

Miokardo susitraukimas

Susitraukimo sumažėjimo priežastys

Sutrikus medžiagų apykaitos procesams širdyje, sumažėja miokardo susitraukiamumas. Susitraukimo gebėjimo sumažėjimo priežastis yra ilgalaikis fizinis žmogaus pervargimas. Jei fizinio krūvio metu sutrinka deguonies tekėjimas į kardiomiocitus, sumažėja ne tik deguonies, bet ir medžiagų, iš kurių sintetinama energija, srautas, todėl širdis kurį laiką dirba dėl ląstelių vidinių energijos atsargų. Kai jie išsenka, negrįžtamai pažeidžiami kardiomiocitai, žymiai sumažėja miokardo gebėjimas susitraukti.

Taip pat gali sumažėti miokardo susitraukimas:

su sunkiu smegenų pažeidimu;
su ūminiu miokardo infarktu;
širdies operacijos metu;
su miokardo išemija;
dėl stipraus toksinio poveikio miokardui.

Mažas miokardo susitraukimas yra daugelio sutrikimų, dėl kurių išsivysto širdies nepakankamumas, pagrindas. Širdies nepakankamumas veda prie laipsniško žmogaus gyvenimo kokybės blogėjimo ir gali baigtis mirtimi. Pirmieji įspėjamieji širdies nepakankamumo požymiai yra silpnumas ir nuovargis. Pacientas nuolat nerimauja dėl edemos, žmogus pradeda greitai priaugti svorio (ypač pilvo ir šlaunų srityje). Paspartėja kvėpavimas, vidury nakties gali ištikti dusimo priepuoliai.

Diagnostika

Sumažėjęs miokardo susitraukiamumas nustatomas naudojant EKG, 24 valandų EKG stebėjimą, EchoCG, fraktalinę širdies ritmo analizę ir funkcinius tyrimus. EchoCG tiriant miokardo kontraktilumą leidžia išmatuoti kairiojo skilvelio tūrį sistolės ir diastolės metu, kad būtų galima apskaičiuoti minutinį kraujo tūrį. Taip pat atliekamas biocheminis kraujo tyrimas ir fiziologinis tyrimas, kraujospūdžio matavimas.

Norint įvertinti miokardo susitraukimą, apskaičiuojamas efektyvus širdies tūris. Svarbus širdies būklės rodiklis yra minutinis kraujo tūris.

Gydymas

fosfokreatinas;
asparkamas, pananginas, kalio orotatas;
riboksinas;
esminiai, esminiai fosfolipidai;
bičių žiedadulkės ir bičių pienelis;
antioksidantai;
raminamieji vaistai (nuo nemigos ar per didelio nervinio susijaudinimo);
geležies preparatai (su sumažėjusiu hemoglobino kiekiu).

Miokardo susitraukimo sumažėjimo atskleidimas ankstyvosiose stadijose ir savalaikis jo koregavimas daugeliu atvejų leidžia atkurti susitraukimo intensyvumą ir paciento darbingumą.

Echokardiografija: kairiojo skilvelio sistolinė funkcija

Norint be klaidų interpretuoti EKG analizės pokyčius, būtina laikytis toliau pateiktos aiškinimo schemos.

Įprastoje praktikoje ir nesant specialios įrangos fizinio krūvio tolerancijai įvertinti ir pacientų, sergančių vidutinio sunkumo ir sunkiomis širdies ir plaučių ligomis, funkcinei būklei objektyvizuoti, galima naudoti 6 minučių ėjimo testą, atitinkantį submaksimalius.

Elektrokardiografija yra širdies potencialų skirtumo pokyčių, atsirandančių miokardo sužadinimo procesų metu, grafinio registravimo metodas.

Vaizdo įrašas apie kurortą Sofijin Dvor, Romėnų pirtys, Slovėnija

Diagnozę ir gydymą skiria tik gydytojas tiesioginės konsultacijos metu.

Mokslo ir medicinos naujienos apie suaugusiųjų ir vaikų ligų gydymą ir profilaktiką.

Užsienio klinikos, ligoninės ir kurortai – apžiūra ir reabilitacija užsienyje.

Naudojant medžiagą iš svetainės, aktyvi nuoroda yra privaloma.

Net ir vartojant tinkamus vaistus, mirtingumas nuo širdies nepakankamumo išlieka didelis. Daugumoje klinikinių tyrimų nebuvo įtraukti pacientai, sergantys sunkiu ar galutinės stadijos širdies nepakankamumu (D stadija). Šiems pacientams dažnai nurodoma širdies transplantacija.

Tačiau 2001 metais JAV širdies transplantacijos laukiančiųjų sąraše buvo 40 000 pacientų, o atlikta tik 2 102. Norint užpildyti šią spragą, reikia tam tikrų alternatyvų širdies transplantacijai. Kuriama daug chirurginių intervencijų, kurios bent jau pagerintų pacientų būklę ir leistų išgyventi iki širdies persodinimo. Širdies chirurgijos patobulinimai ir geresnis širdies nepakankamumo pokyčių supratimas paskatino kai kurių naujų metodų paplitimą. chirurginis gydymas... Tačiau vis dar nėra pakankamai duomenų apie daugelio metodų saugumą ir veiksmingumą. Šiame straipsnyje aptariama planuojamos operacijos esant širdies nepakankamumui (miokardo revaskuliarizacija, mitralinio vožtuvo operacija, kardiomioplastika, kairiojo skilvelio geometrinė rekonstrukcija – Doros operacija) ir skubios kraujotakos palaikymo priemonės (iki visiškai dirbtinės širdies). Chirurgines intervencijas turi lydėti aktyvus gydymas vaistais.

Vainikinių arterijų šuntavimas dėl išeminės kardiomiopatijos

Esant dideliam vainikinių arterijų pažeidimui, nukenčia miokardo aprūpinimas krauju, o kardiomiocitams pasireiškia hipoksija, dėl kurios sutrinka jų darbas.

Ištikus miokardo infarktui, atsiranda nekrozė, tada susidaro randai, kurie negali susitraukti. Prie infarkto esančios miokardo sritys patiria mechaninį tempimą, dėl to laikui bėgant pertvarkomas kairysis skilvelis, padidėja jo ertmė, pablogėja sistolinė ir diastolinė funkcija.

Sunki išemija, be miokardo infarkto, gali sukelti miokardo infarktą ir jo perėjimą į „žiemos miego“ (miegančio miokardo) būseną. Tuo pačiu metu kardiomiocitai gali išlaikyti gyvybingumą ir, atstačius jų aprūpinimą krauju, atkurti savo funkciją. Neveikiantį ir apsvaigusį miokardą galima nustatyti naudojant specialius metodus.

Miokardo apsvaiginimas – tai susitraukiamumo praradimas dėl trumpalaikės ūminės išemijos.

Lėtinės išemijos metu atsiranda ramybės būsenos miokardas, sumažėjęs kontraktilumas leidžia jam išlikti gyvybingam. Miokardas ir toliau fiksuoja gliukozę iš kraujo, tačiau jame sumažėja susitraukiančių baltymų masė ir kaupiasi glikogenas.

Klinikinė reikšmė

Dažnai, ypač esant pradiniam širdies pažeidimui, išemija gali pasireikšti ne krūtinės angina, o širdies nepakankamumu.

Maždaug dviem trečdaliais atvejų pagrindinė susitraukimo sutrikimo priežastis yra vainikinių arterijų pažeidimas. Koronarinė angiografija nurodoma visais atvejais, kai yra įtarimas dėl išeminės kilmės išsiplėtusios kardiomiopatijos.

Kartais vainikinių arterijų liga yra ant kitos etiologijos išsiplėtusios kardiomiopatijos. Šiuo atveju susitraukimo laipsnis neatitinka vainikinių arterijų ligos sunkumo. Šiems pacientams revaskuliarizacijos galimybė yra abejotina.

Patikimų duomenų apie vainikinių arterijų šuntavimo veiksmingumą sergant išemine kardiomiopatija nėra. Tačiau, remiantis klinikiniais stebėjimais ir atvejų kontrolės tyrimais, teisingai parinkus pacientus, vainikinių arterijų šuntavimas pagerina išeminės kardiomiopatijos prognozę. Todėl, kai kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija yra didesnė nei 15%, kairiojo skilvelio galutinis diastolinis dydis yra mažesnis nei 65 mm, nurodoma vainikinių arterijų šuntavimo operacija, tinkama apeiti distalinę vainikinių arterijų lovą ir didelį kiekį. išeminis arba ramybės būsenos miokardas. Šios rekomendacijos yra sąlyginės, daugelyje klinikų pacientams dar labiau apsunkinamas vainikinių arterijų šuntavimas. Tačiau tiems, kuriems reikalinga nuolatinė inotropinių vaistų infuzija į veną, vainikinių arterijų šuntavimas paprastai neatliekamas.

Esant sunkiam kairiojo skilvelio sistolinės funkcijos sutrikimui ir miegančiam miokardui, vainikinių arterijų šuntavimas gali būti toks pat veiksmingas kaip ir širdies transplantacija (3 metų išgyvenamumas yra maždaug 80 %).

Paprastai manoma, kad reikšmingas pagerėjimas, pateisinantis operaciją, galimas, jei miegančio ir išeminio, bet dirbančio miokardo dalis yra didesnė nei 60%.

Perioperacinis mirštamumas padidėja, jei daugiau nei 40% kairiojo skilvelio yra rando audinio arba negyvybingo (metaboliškai neaktyvaus) miokardo.

Vainikinių arterijų šuntavimo operacija dėl sunkaus širdies nepakankamumo – dalis kompleksinis gydymas, kuri taip pat gali apimti: vožtuvo plastiką, kairiojo skilvelio geometrinę rekonstrukciją (Doros operacija), skilvelinės tachikardijos šaltinių sunaikinimą ir labirinto operaciją (Coxo operacijos) arba plaučių venų izoliavimą esant prieširdžių virpėjimui. Norint pasiekti maksimalų efektą, po operacijos būtina tęsti aktyvų gydymą vaistais.

Mitralinio vožtuvo operacija

Nepriklausomai nuo kairiojo skilvelio disfunkcijos priežasties, kairiojo skilvelio išsiplėtimas ir formos pasikeitimas sukelia mitralinį regurgitaciją. Tai savo ruožtu veda prie kairiojo skilvelio perkrovos tūrio, jo tolesnio išsiplėtimo ir dar labiau pablogina mitralinio nepakankamumą.

Paties vožtuvo ir jo žiedo pažeidimas, papiliarinių raumenų išemija ir infarktas, kairiojo skilvelio formos pasikeitimas, miokardo retėjimas ir kairiojo skilvelio išsiplėtimas, papiliarinės pelės ir vožtuvo lapelių nukrypimas su pažeidimu. jų uždarymo, prisideda prie mitralinio nepakankamumo.

Vožtuvo uždarymo atkūrimas anuloplastika sumažina mitralinį regurgitaciją ir pagerina kairiojo skilvelio formą; tai gali padidinti širdies tūrį išsiplėtusioje kardiomiopatijoje. Tačiau išeminės kardiomiopatijos atveju mitralinio vožtuvo taisymas yra mažiau veiksmingas nei paties vožtuvo pažeidimo atveju.

Subvalvulinės struktūros išlaikomos kiek įmanoma nepažeistos.

Kai kuriems pacientams mitralinio vožtuvo taisymas pagerina savijautą, tačiau neaišku, ar tai turi įtakos išgyvenimui.

Mitralinio vožtuvo lapelių aproksimavimas pagal Alfieri kartais duoda patikimesnių rezultatų, palyginti su paprasta annuloplastika.

Mitralinio vožtuvo keitimas daugeliu atvejų nereikalingas, prognozė po jo yra daug blogesnė nei po plastinės operacijos.
Diastolinio širdies nepakankamumo gydymas

Diastolinis širdies nepakankamumas gydomas kitaip nei sistolinis: pagrindinį vaidmenį atlieka kraujospūdžio sumažėjimas, miokardo išemijos pašalinimas ir CDP sumažėjimas kairiajame skilvelyje.

Atvirkštinis kairiojo skilvelio hipertrofijos vystymasis.
- Antihipertenziniai vaistai.
- Chirurgija (pvz., vožtuvo keitimas dėl aortos stenozės)
Padidėjęs kairiojo skilvelio atitikimas
- Sumažėti po apkrovos.
- Miokardo išemijos pašalinimas.
- Kalcio antagonistai (?)
Išemijos profilaktika ir gydymas
- Beta blokatoriai.
- Nitratai.
- Chirurginis išeminės širdies ligos gydymas
Sumažintas išankstinis įkrovimas
- Diuretikai
- Nitratai.
- AKF inhibitoriai.
- Mažai druskos dieta
Širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas
- Beta blokatoriai.
- Verapamilis.
- Digoksinas (prieširdžių virpėjimui gydyti).
- Kardioversija (su prieširdžių virpėjimu)
Sergant arterine hipertenzija, kraujospūdžio mažinimas užkerta kelią kairiojo skilvelio hipertrofijos progresavimui, o kartais net atšaukia jos vystymąsi. Be to, kraujospūdžio mažinimas padeda pagerinti kairiojo skilvelio diastolinį užpildymą, sumažinti kairiojo prieširdžio įtampą ir palaikyti sinusinį ritmą.

Kalcio antagonistai turi ne tik hipotenzinį poveikį, bet ir pagerina kairiojo skilvelio atsipalaidavimą. Manoma, kad AKF inhibitoriai ir angiotenzino receptorių blokatoriai turi tokį patį poveikį; be to, jie gali užkirsti kelią kardiosklerozei ir netgi sukelti atvirkštinį jos vystymąsi. Tačiau iki šiol nebuvo įrodyta, kad kalcio antagonistai ir AKF inhibitoriai sumažintų mirtingumą nuo diastolinio širdies nepakankamumo.

Kairiojo skilvelio hipertrofija skatina subendokardinę miokardo išemiją net nesant vainikinių arterijų ligos. Dėl išemijos kairysis skilvelis tampa dar mažiau lankstus, o tai sustiprina diastolinę disfunkciją. Kadangi koronarinė kraujotaka pirmiausia pasireiškia diastolėje, dėl tachikardijos sutrinka subendokardinių miokardo dalių perfuzija, todėl tokiais atvejais labai svarbu sumažinti širdies susitraukimų dažnį. Šiuo tikslu skiriami b-blokatoriai ir kalcio antagonistai (verapamilis arba diltiazemas).

Sergant vainikinių arterijų ateroskleroze, nurodomas vainikinių arterijų šuntavimas arba balioninė angioplastika.

Su užsikimšimu plaučiuose greitas poveikis paprastai sumažina išankstinį krūvį vartojant diuretikus ir nitratus. Tačiau net ir nedidelis nepaklusnaus kairiojo skilvelio tūrio sumažėjimas gali staigiai sumažėti diastolinis slėgis, insulto tūris, širdies tūris ir kraujospūdis. Todėl svarbu vengti pernelyg didelio išankstinio krūvio sumažėjimo.

Dėl kairiojo skilvelio užsispyrimo sutrinka jo užpildymas diastolės pradžioje ir viduryje, vis labiau prisideda prieširdžių sistolė (prieširdžių pumpavimas). Todėl norint palaikyti širdies tūrį, svarbu palaikyti sinusinį ritmą. Esant prieširdžių virpėjimui, nurodoma elektrinė arba medicininė kardioversija. Prieš skiriant, skiriami antikoaguliantai ir širdies susitraukimų dažnis mažinamas b-blokatoriais, kalcio antagonistais ar digoksinu.

Prof. D. Nobelis

"Diastolinio širdies nepakankamumo gydymas"- straipsnis iš skilties Kardiologija

Papildoma informacija:

Širdies nepakankamumo gydymas. Širdies nepakankamumo vaistai

Širdies nepakankamumo gydymas skirtas sumažinti padidėjusį kvėpavimo centro jaudrumą; kraujo stagnacijos mažinimas plaučių kraujotakoje; padidėjusi kairiojo skilvelio miokardo susitraukimo funkcija.

Pacientui suteikiamas poilsis sėdimoje padėtyje, nuleistomis kojomis arba pusiau sėdint (nesant kolaptoidinės būsenos). Jie išlaisvina pacientą nuo varžančių drabužių, užtikrina gryno oro antplūdį į kambarį.

Siekiant sumažinti kvėpavimo centro jaudrumą, po oda suleidžiami narkotiniai analgetikai (morfinas, promedolis kartu su atropinu, siekiant sumažinti vagotropinį narkotinių vaistų poveikį). Gana dažnai tik šių lėšų naudojimas palengvina širdies astmos priepuolį. Sumažėjus kraujospūdžiui po vaisto vartojimo, švirkščiama po oda kraujagyslių fondai(mezatonas, kordiaminas).

Kraujo sąstingio mažinimas mažojo apskritimo kraujagyslėse (esant padidėjusiam ar normaliam kraujospūdžiui) pasiekiamas uždedant žnyplėmis ant galūnių ir nuleidžiant iki 200–300 ml kraujo. Taip pat padeda karštų garstyčių pėdų vonelė. Jei kraujospūdis yra padidėjęs, aminofilino, taip pat poodinių ganglionų blokatorių įvedimas į veną yra veiksmingas.

Sutraukiamoji funkcija (kairiojo skilvelio) padidėja į veną leidžiant greitai veikiančius širdies glikozidus (strofantiną arba korglikoną).

Jei širdies astmos priepuolis išsivysto pacientui su mitralinė stenozė, tada negalima naudoti širdies glikozidų, nes tai dar labiau sustiprins širdies darbą ir sukels dar didesnį kraujo tekėjimą į širdį, dar labiau padidės sąstingis mažojo apskritimo kraujagyslėse. Tokiais atvejais į veną reikia leisti greitai veikiančių diuretikų (furosemido). Reikia pažymėti, kad pacientams, kurių kraujospūdis žemas, ganglionų blokatoriai ir diuretikai yra draudžiami. Nutraukus astmos priepuolį, tokius pacientus reikia nuolat stebėti, nes galimas priepuolio pasikartojimas.

Ką rodo miokardo kontraktilumas? Kairiojo skilvelio vietinio susitraukimo pažeidimas

Susitraukimo sumažėjimo priežastys

Diagnostika

Gydymas

Miokardo susitraukimo bioelektrinis pagrindas

Vaizdo įrašas: daugiau apie miokardo susitraukimo biochemiją

Kodėl reikia žinoti apie miokardo susitraukimą?

Miokardo susitraukimas EKG

Miokardo susitraukimas echokardiografijos būdu

Normalus širdies susitraukimo ir miokardo susitraukimo sutrikimai

Kokiomis ligomis sergant pasireiškia miokardo susitraukimo sutrikimai?

Ar galimi klinikiniai susitraukimo sutrikimo požymiai?

Ar reikia gydyti kontraktilumo sutrikimus?

Ar galimos pasekmės?

Ką pasakys miokardo susitraukimas?

Ką reiškia miokardo susitraukimo sumažėjimas, padidėjimas?

Funkcija išsaugota – normos rodiklis?

Būsenos pasikeitimo priežastys

Sumažėjusio miokardo susitraukimo apraiškos

Dujų mainų pakeitimai

Vandens susilaikymas ir edema

Stagnuojantys reiškiniai

Miokardo skilvelių susitraukimo diagnostika

Gydymas nukrypimo atveju

Išsaugomas visuotinis kairiojo skilvelio miokardo kontraktilumas

Miokardo susitraukimas

Susitraukimo sumažėjimo priežastys

Diagnostika

Gydymas

Echokardiografija: kairiojo skilvelio sistolinė funkcija

Vainikinių arterijų šuntavimas dėl išeminės kardiomiopatijos

Klinikinė reikšmė

Mitralinio vožtuvo operacija

Diastolinio širdies nepakankamumo gydymas

Atvirkštinis kairiojo skilvelio hipertrofijos vystymasis.

Padidėjęs kairiojo skilvelio atitikimas

Išemijos profilaktika ir gydymas

Sumažintas išankstinis įkrovimas

Širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas

Širdies nepakankamumo gydymas. Širdies nepakankamumo vaistai

Nauji straipsniai

Populiarūs straipsniai