Sklerozė: simptomai, gydymas, profilaktika. Kas sukelia šią ligą? Lėtinis endometritas yra klastingas moterų sveikatos priešas

Endometriumo stromos sklerozė yra sąvoka, apibūdinanti gimdos sienelės vidinio gleivinės sutankinimą (pakeitimą jungiamuoju audiniu). Tai nėra savarankiškas nosologinis vienetas: Šis terminas nustato histologinius pokyčius, kurie išsivysto dėl įvairių nepalankių veiksnių, dažniausiai dėl uždegiminio proceso.

Moters kūne kas mėnesį vyksta pokyčiai, veikiant hormoniniams procesams, kurie prisideda prie pastojimo ir nėštumo. Šiems pokyčiams būdingi cikliniai endometriumo pokyčiai. Jei dėl jo uždegimo ar hiperplastinių pakitimų pažeidžiama endometriumo struktūra (vidinis gimdos gleivinės sluoksnis), apvaisinimo procesas negali vykti. Tokie atvejai šiandien gana dažni – įrodyta, kad kenčia kas dešimta moteris uždegiminės ligos dubens organai.

Jusupovo ligoninėje diagnozuojamos ir gydomos visų rūšių ginekologinės patologijos, įskaitant tas, kurios gali sukelti endometriumo stromos sklerozę. Laiku gydymas Tokios ligos, kurias atlieka Jusupovo ligoninės ginekologai, užtikrina moters reprodukcinės funkcijos išsaugojimą.

Kaip vyksta endometriumo sklerozės procesas?

Esant uždegiminiams procesams (ypač ilgalaikiams) ir hormoniniams sutrikimams, jautriausios vietos yra endometriumo epitelis ir stroma. Nors šie audiniai „moka“ greitai atsinaujinti, vis tiek gana lengvai pažeidžiama jų struktūra. Pati sklerozė negali būti atskira liga, tai tik pagrindinio patologinio proceso simptomas. Žodis „sklerozė“ reiškia sveiko jungiamojo audinio (rando) pakeitimą.

„Židininė endometriumo stromos sklerozė“ – tai biopsijos metu paimto endometriumo audinio gabalo histologinio tyrimo išvada, daugiausia stebima sergant lėtiniu endometritu. Kuo ryškesni lėtinio endometrito simptomai, tuo platesni sklerozės židiniai endometriumo audinyje.

Jei ant gimdos kaklelio ar makšties atsiranda uždegimo židinių, kuriuose yra patogeninių mikroorganizmų, jei laiku nesikreipiate į gydytoją, šis procesas prasiskverbia į gimdą. Su nebuvimu tolesnis gydymas struktūriniai pakitimai atsiranda giliuose endometriumo sluoksniuose, pažeidžiama stroma ir koloninis epitelis. Tai, savo ruožtu, yra predisponuojantis veiksnys normalių audinių ląstelių degeneracijai į patologines, dėl kurių susidaro sklerozė ir tarpląstelinės erdvės fibrozė. Vykstant tokiam procesui, laikui bėgant, piktybiniai dariniai. Štai kodėl Jusupovo ligoninės ginekologai didelis dėmesys Jie orientuojasi į išsamią ginekologinių ligų diagnostiką ir individualų požiūrį į jų gydymą.

Simptomai, kurių reikia saugotis:

menstruacijų sutrikimai (per gausios arba, priešingai, menkos). kruvini klausimai);

skausmingos menstruacijos;

patologinės (seropurentinės) išskyros;

skausmas ir diskomfortas apatinėje pilvo dalyje;

skausmingas lytinis aktas.

Endometriumo stromos sklerozė: gydymas

Endometriumo stromos sklerozės gydymas yra viena iš daugelio Jusupovo ligoninės praktinės veiklos sričių. Klinikos gydytojai ginekologai sukūrė išsamią endometrito ir jo komplikacijų gydymo programą.

Labai svarbu praeiti profilaktiniai tyrimai ir apžiūra pas specialistą, kuris nustatys patologinį procesą organizme ties Pradinis etapas, paskirs reikiamus papildomus laboratorinius ir instrumentinius tyrimus (diagnostinį endometriumo grandymą – diagnostinį kiuretažą), arba aspiracinė biopsija endometriumas (audinio gabalėlio paėmimas išsiurbiant iš gimdos ertmės, po kurio daroma histologinė išvada), kad būtų galima laiku pradėti gydymą.

Gydymas susideda iš priežasčių, dėl kurių atsirado endometriumo stromos sklerozė (uždegimas, LPI), pašalinimas, o vėliau siekiama atkurti endometriumo struktūrą ir funkciją (vietinė terapija - gimdos ertmės ir makšties sanitarinė priežiūra, jei reikia - gydymas infuzija , imunostimuliuojantys metodai, fizioterapija).

Jusupovo ligoninės gydytojai rekomenduoja atidžiai stebėti savo sveikatą ir, atsiradus nemaloniems požymiams, nedelsiant kreiptis į ginekologą. Jusupovo ligoninės arsenale yra moderni, aukštųjų technologijų įranga. Patyrę ginekologai atliks išsamią diagnozę ir paskirs veiksmingą gydymą, kuris padės išvengti nemalonių pasekmių reprodukcinei sistemai. Norėdami susitarti dėl konsultacijos ar hospitalizacijos klinikoje, skambinkite tel.

Bibliografija

• TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija)
• Jusupovo ligoninė
• sovietinis enciklopedinis žodynas/ Ch. red. ESU. Prochorovas. – 4-asis leidimas. - M.: Tarybinė enciklopedija, 1988. - 1600 p.
• Klinikinės rekomendacijos. Akušerija ir ginekologija. Saveljeva G.M., Serovas V.N., Sukhikh G.T. 2009 Leidykla: Geotar-Media.
• Ginekologija: vadovas gydytojams, Serovas V.N., Kira E.F., Apolikhina I.A., Antonova I.B. 2008 Leidykla: Litterra.

Endometriumo stromos sklerozės gydymo kainos

Ginekologo, medicinos mokslų daktaro/profesoriaus konsultacija	Kaina: 8 240 rublių
Gydytojo ginekologo konsultacija, medicinos mokslų kandidatė, pirminė	Kaina: 5150 rublių
Pakartota gydytojo ginekologo, daktaro, konsultacija	Kaina: 3600 rublių
Priėmimas, ginekologo konsultacija, l/d, pirminė	Kaina: 3600 rublių
Priėmimas, konsultacija pas ginekologą, l/d, kartotinė	Kaina: 2900 rublių
Teplių rinkimas	Kaina: 550 rublių
Kolposkopija	Kaina: 2600 rublių
Išsamus tyrimas nustatyti patogenus, sukeliančius lytiniu keliu plintančias infekcijas	Kaina: 2050 rublių
Kompleksas – 9 urogenitalinės DNR infekcijos	Kaina: 963 rubliai

*Svetainėje pateikta informacija yra tik informacinio pobūdžio. Visos medžiagos ir kainos, paskelbtos svetainėje, nėra viešas pasiūlymas, apibrėžtas str. 437 Rusijos Federacijos civilinis kodeksas. Dėl tikslios informacijos kreipkitės į klinikos darbuotojus arba apsilankykite mūsų klinikoje. Suteikiamų mokamų paslaugų sąrašas nurodytas Jusupovo ligoninės kainoraštyje.

Pluoštinis audinys gimdos ertmėje

Lėtinis endometritas: etiopatogenezė, diagnozė, klinikinis vaizdas ir gydymas.

Tarp PID svarbų vaidmenį atlieka lėtinis endometritas (CE). Įvairių autorių teigimu, CE paplitimas svyruoja nuo 10% iki 85%], o tai lemia tam tikri šios ligos diagnostikos, klinikinės ir morfologinės patikros sunkumai. Sergamumas CE linkęs nuolatos didėti, o tai siejama su plačiai paplitusiu intrauterinių kontraceptikų vartojimu, taip pat su abortų ir įvairių intrauterinių intervencijų skaičiaus padidėjimu. 80-90% atvejų CE nustatoma vaisingo amžiaus moterims ( Vidutinis amžius serga – 36 metai) ir sukelia menstruacinių bei reprodukcinių funkcijų sutrikimus, galiausiai sukeliančius nevaisingumo vystymąsi, nesėkmingus apvaisinimo mėgintuvėlyje (IVF) ir embrionų perkėlimo (ET) programas, persileidimą ir komplikuotą nėštumo eigą bei gimdymą.

Infekciniai agentai vaidina svarbų vaidmenį vystant CE. Šiandien CE laikomas klinikiniu ir morfologiniu sindromu, kai dėl nuolatinio infekcinio agento endometriumo pažeidimo atsiranda daug antrinių morfologinių ir funkcinių pakitimų, kurie sutrikdo ciklinę gimdos kūno gleivinės biotransformaciją ir imlumą.

95% atvejų CE yra pirminis, besivystantis tiesiogiai endometriume dėl lytiniu keliu plintančių mikroorganizmų egzogeninių padermių patekimo arba oportunistinės mikrofloros paplitimo endometriume po intrauterinių terapinių ir diagnostinių manipuliacijų. Tik 5% atvejų endometritas yra antrinio pobūdžio, išsivystantis infekcijai patekus į endometriumą iš ekstragenitalinių židinių hematogeniniu, limfogeniniu ar nusileidžiančiu keliu.

Pagal šiuolaikinės idėjos CE išsivystymo rizikos veiksniai yra invazinės manipuliacijos gimdos ertmėje (abortas, histeroskopija, diagnostinis kiuretas, endometriumo biopsija, histerosalpingografija, intrauterinių kontraceptikų įvedimas, intrauterinis apvaisinimas, IVF ir kt.), pogimdyminės infekcinės ir uždegiminės komplikacijos, ligos šlapimo organų sistema yra buvęs lėtinis salpingooforitas, bet kokios kitos ginekologinės patologijos (gimdos fibroma, endometriumo hiper- ir hipoplastiniai procesai, endometriumo polipai ir. gimdos kaklelio kanalas, dažniausiai, liaukinis-pluoštinis), taip pat ankstesnės dubens organų operacijos.

Svarbus vaidmuo kuriant CE šiandien tenka privalomiems anaerobiniams mikroorganizmams – bakteroidams ir peptostreptokokams – kartu su mikroaerofilais – mikoplazma ir gardnerella, taip pat fakultatyviems anaerobiniams mikroorganizmams, tokiems kaip Escherichia, enterokokai, B grupės streptokokai. , siejamas su CE, virusinis-bakterinis endometriumo užterštumas nustatomas 55,8% moterų, o grynas endometriumo bakterinis užterštumas patikrintas tik 12,3% pacientų, o endometriumo monovirusinis užterštumas, daugiausia HSV arba CMV, 31,9 % moterų.

Tarp nuolatinių CE genezėje esančių virusų svarbiausi yra herpeso virusai (HSV, herpes zoster ir CMV), enterovirusai (Coxsackie virusai A ir B) ir adenovirusinės infekcijos. Remiantis L. S. Lazorevskaya ir kt., Coxsackie A virusai aptinkami 98 %, Coxsackie B virusai – 74,5 %, enterovirusai – 47,1 %, CMV – 60,8 % ir HSV – 56,9 % moterų, sergančių pasikartojančiu nėštumo praradimu (RPL).

Pagrindiniai klinikiniai simptomai, nustatyti pacientams, sergantiems CE, yra ciklinis kraujavimas iš gimdos ir (arba) perimenstruacinis kraujavimas iš lytinių takų, skausmo sindromas, dispareunija, serozinės ir pūlingos išskyros iš lytinių takų, kurios gerokai pablogina šia liga sergančių moterų gyvenimo kokybę. Be to, ilgalaikė lengva ar besimptomė CE eiga gali sukelti reprodukcinės funkcijos sutrikimą, pasireiškiantį RPL ir nevaisingumu. Svarbu pažymėti, kad esant izoliuotai CE be gretutinės ginekologinės patologijos, klinikiniame ligos paveiksle vyrauja menstruacijų sutrikimai ir periodiškai kankinantis skausmas pilvo apačioje. Kita vertus, kai CE derinama su paprasta tipine endometriumo hiperplazija, pagrindiniai klinikinio vaizdo simptomai yra menstruacijų disfunkcija ir persileidimas, o pacientams, sergantiems CE ir liaukiniu fibroziniu endometriumo polipu, dažniausiai pasireiškia metroragijos tipo kraujavimas ir skausmo sindromas.

Skausmo sindromas sergant CE nustatomas 33-89% moterų kaip periodinis, rečiau nuolatinis, varginantis skausmas pilvo apačioje ir dispareunija. Atsižvelgiant į šiuolaikinės savybės CE eiga, vyraujant ištrintoms ligos formoms, pastaruoju metu vis dažniau pagrindinis klinikinis CE požymis yra reprodukcinės funkcijos sutrikimas nevaisingumo forma, įskaitant IVF neveiksmingumą ir RPL. L.N.Kuzmičevas atkreipia dėmesį į ChE koreliaciją su aukštas dažnis IVF programų nesėkmės ir reprodukcijos praradimai pagalbinių apvaisinimo technologijų (ART) cikluose. Įvairių autorių duomenimis, CE dažnis nevaisingoms moterims svyruoja nuo 12,3% iki 60,4%, o tai yra vienintelė nevaisingumo priežastis 18,8% atvejų. Moterų, turinčių histologiškai patvirtintą CE, pirminio ir antrinio nevaisingumo santykis svyruoja nuo 1:1,5 iki 1:2,4 atvejo. Pacientams, kuriems istorijoje buvo keli nesėkmingi IVF bandymai, CE aptikimo dažnis siekia 80 proc., o vidutinis nesėkmių skaičius ART programose yra 3,1 ± 0,4 vienai moteriai. G. T. Sukhikh ir A. V. Shurshalina teigimu, CE yra vienintelė patikrinta persileidimo priežastis 47,4–52,1 % atvejų, o naudojant RPL, skirtingų autorių teigimu, CE aptikimo dažnis svyruoja nuo 33 % iki 86,7 % atvejų, nepaisant Nėštumo nutraukimo klinikinis vaizdas.

Pradinėse CE kurso stadijose dėl tam tikro kompensacinio mechanizmo buvimo endometriumo imlumo parametrai palaikomi tokiame lygyje, kurio pakanka reprodukcinėms užduotims įgyvendinti. Šio mechanizmo efektyvumą lemia veikla Imuninė sistema, steroidų reguliavimo adekvatumas, gretutinės ginekologinės patologijos buvimas, taip pat paties žalojančio agento savybės. Ilgalaikis mikrobų išlikimas endometriume sukelia užkrėstų ląstelių antigeninės struktūros pasikeitimą tiek dėl faktinių infekcinių antigenų, įtrauktų į paviršiaus membranų struktūrą, tiek dėl naujų ląstelių antigenų susidarymo, kuriuos nustato ląstelė. genomo. Dėl to imuninis atsakas į heterogenizuotus autoantigenus išsivysto pagal uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos tipą, dėl kurio atsiranda autoantikūnų ir išsivysto lėtinė DIC sindromo forma. Pastarasis sukelia vietinės mikrotrombozės ir infarkto atsiradimą placentos srityje su vėlesniu kiaušialąstės/placentos atsiskyrimu, o tai kartu su žalojančiu paties infekcijos sukėlėjo poveikiu, hormonų disbalansu ir autoantikūnų poveikiu sukelia vietinio atsparumo mechanizmų suirimas, kuris kliniškai pasireiškia reprodukcinės patologijos forma.

Vietinio atsparumo mechanizmų pažeidimas prisideda prie mikrobų išlikimo endometriume ir sukelia lėtinę uždegiminio proceso eigą.

Taigi, endometriumo uždegiminio proceso chroniškumo (chronizacijos) priežastys yra šios:

savalaikės diagnozės ir gydymo trūkumas;

ilgalaikis infekcijos sukėlėjo išlikimas;

ilgalaikis imuninių ląstelių stimuliavimas;

galutinės uždegimo fazės neužbaigimas;

mikrobinių veiksnių evoliucija, vyraujant virusinei ir oportunistinei mikroflorai;

lėtinis endocervicitas;

audinių homeostazės sutrikimai;

padidėjęs audinių regeneravimas.

Svarbu pabrėžti, kad ilgas CE kursas yra susijęs su antrinių morfofunkcinių endometriumo pokyčių išsivystymu, susidedančiu iš sklerozinių procesų suaktyvėjimo su ekstraląstelinės matricos pažeidimu, tarpląstelinės sąveikos sutrikimu, endometriumo angioarchitektūros pokyčiais. audinių ir jo išemijos vystymąsi. Be to, daugeliu atvejų, kai histologinis tyrimas endometriumas, atskleidžiamas „neišsamus CE morfologinis vaizdas“, o dėl pažeisto imuninio barjero laikui bėgant pagrindinis mikrobų agentas dažnai keičiasi link oportunistinės mikrofloros dominavimo. Dėl tokių savybių kyla tam tikrų sunkumų sprendžiant, ar skirti antibakterinis gydymas, ypač tais atvejais, kai sunku nustatyti patogeną gimdos ertmėje.

Moksliškai pagrįsto ligos gydymo problema išlieka aktuali ir ją reikia toliau tobulinti, atsižvelgiant į šiuolaikines žinias ir galimybes. CE gydymas turi būti išsamus, etiologiškai ir patogenetiškai pagrįstas, žingsnis po žingsnio ir pagrįstas kuo kruopščiausio ir tiksliausio endometriumo būklės tyrimo rezultatais. Dauguma mokslininkų sutinka, kad patartina atlikti kompleksinė terapija CE dviem etapais.

Pirmojo etapo esmė – taikant etiotropinį antibiotikų terapiją, pašalinti endometriumą pažeidžiantį mikrobinį faktorių ir (arba) sumažinti viruso invazijos aktyvumą. Platus pasirinkimas anaerobinių medžiagų ir (arba) antivirusinių vaistų. At sterilios kultūros Endometriumas arba neįmanoma atlikti mikrobiologinio tyrimo pacientams, turintiems CE požymių, leidžiama atlikti empirinį antibakterinį ir antivirusinį gydymą plataus spektro vaistais, prireikus keičiant vaistų grupes per kelis kursus.

Antrojo CE gydymo etapo tikslas – atkurti endometriumo morfofunkcinį potencialą, pašalinant antrinio audinio pažeidimo padarinius – fibrozinių ir sklerozinių procesų korekciją, išemijos pasekmes, hemodinamikos ir endometriumo receptorių aparato aktyvumo atkūrimą. . CE terapijos pobūdis šiame etape priklauso nuo morfologinė būklė endometriumas ir gretutinės ginekologinės patologijos buvimas. Pirmasis aspektas yra uždegiminės reakcijos sunkumas ir didelių sklerozės ir (arba) atrofijos zonų buvimas endometriume, kurį lemia CE trukmė ir sukelia endometriumo imlumo sutrikimą, kai liga trunka ilgiau nei 2 metus. .

Nepaisant siūlomų farmakologinės korekcijos galimybių įvairovės, CE gydymas yra susijęs su dideliais metodiniais ir praktiniais sunkumais. CE būdingas endometriumo angioarchitektūros pažeidimas, ypač kraujagyslių sienelių sklerozė ir perivaskulinės sklerozės susidarymas aplink spiralines arterijas ir bazines endometriumo dalis, dėl kurių išsivysto endometriumo išemija. Daugelio autorių teigimu, CE angioarchitektūros sutrikimai vaidina svarbų vaidmenį patogenezėje lėtinis uždegimas su žalingu uždegiminio infiltrato poveikiu, patologine regeneracija ir skleroze, susijusia su uždegimą skatinančių citokinų veikimu.

Viena iš rimčiausių CE komplikacijų yra Ashermano sindromas. Ashermano sindromas yra menstruacijų ir reprodukcinės funkcijos sutrikimo simptomų kompleksas, kurį sukelia intrauterinės sinekijos. Intrauterinės sinekijos susidaro dėl gimdos gleivinės traumos, dažniau atliekant terapinį ir diagnostinį gimdos ertmės sienelių kiuretą, abortą, ypač cholecistektomijos fone. Dėl ryškaus lipnumo atsiranda ne tik gimdos ertmės deformacija, bet kartais ir visos ertmės išnykimas, o endometriumas patiria atrofinius pokyčius ir dėl to išsivysto antrinė amenorėja ir nevaisingumas. Pirmiau minėtų simptomų atsiradimas moterims, kurioms buvo atlikta intrauterinė intervencija, rodo Ašermano sindromas, kuriam būdingas neigiamas estrogenų ir progesterono testas – į menstruacijas panašaus kraujavimo nebuvimas. Veiksmingas diagnostikos metodas Tyrimas yra histeroskopija, leidžianti aiškiai vizualizuoti intrauterines sinekijas, gimdos ertmės deformaciją ar išnykimą.

Ashermano sindromu sergančių pacientų gydymas yra chirurginis, sinekijų išpjaustymas atliekamas kontroliuojant histeroskopą, po to į gimdos ertmę įvedama intrauterinė kontraceptinė priemonė, po to skiriama antifibrozinė ir ciklinė hormonų terapija, siekiant slopinti patologinį augimą. jungiamasis audinys ir stimuliuoja endometriumo funkcinį aktyvumą. Po 3-6 mėn konservatyvi terapija intrauterinė kontracepcija yra ištrintas.

Siekiant padidinti CE kompleksinės terapijos klinikinį efektyvumą, būtinas aiškus supratimas apie imuninės homeostazės sutrikimo, patologinio jungiamojo audinio augimo, fibrozės ir sklerozės mechanizmus lėtinio uždegiminio endometriumo proceso metu, kad būtų galima įgyvendinti terapiją, kuria siekiama koreguoti šiuos procesus, kurie yra viena iš pagrindinių patogenetinės grandinės grandžių, sukeliančių reprodukcinę disfunkciją sergant CE.

Pagrindiniai laisvojo jungiamojo audinio tarpląstelinės matricos komponentai yra proteoglikanai, glikoproteinai, jungiamojo audinio skaidulos ir kiti glikokonjugatai. Plačiausiai atstovaujama tarpląstelinės jungiamojo audinio matricos iš glikokonjugatų yra hialurono rūgštis, kurią daugiausia sintetina fibroblastai.

Hialurono rūgštis yra nesulfonuotas glikozaminoglikanas, kuris yra jungiamojo audinio dalis ir yra vienas iš pagrindinių tarpląstelinės matricos komponentų. Hialurono rūgštį skaido fermentų, vadinamų hialuronidazėmis, šeima – terminą pirmą kartą 1940 m. sukūrė Karlas Meyeris. Žmogaus organizme yra mažiausiai septynių tipų į hialuronidazę panašūs fermentai, kai kurie iš jų yra navikų slopintojai.

Hialuronidazės turi savybę padidinti audinių pralaidumą mažindamos juos sudarančių mukopolisacharidų klampumą; pavyzdžiui, sėklidžių hialuronidazė, esanti spermoje, skatina kiaušinėlio apvaisinimo procesą.

Reikėtų pažymėti, kad kompensacinis hialuronidazės aktyvumo padidėjimas atsiranda uždegimo, patinimo metu, o hialuronidazės aktyvumo praradimas lemia hialurono rūgšties kaupimąsi, o tai savo ruožtu sukelia fibrozę ir sklerozę. Fibrozė yra universalus procesas, kurio pagrindas yra ekstraląstelinės matricos baltymų kaupimasis ir jungiamojo audinio tankinimas, atsirandant randų pakitimams, dažniausiai atsirandantiems dėl lėtinio uždegimo, o sklerozė yra organo parenchimos pakeitimas tankiu jungiamuoju audiniu, t. , organų tankinimas, kurį sukelia funkcinių elementų mirtis ir jų pakeitimas pluoštinis audinys. Tarp dažniausių patologinės fibrozės ir sklerozės priežasčių pagrindinę vietą užima uždegiminiai procesai, ypač susiję su lėtiniu uždegiminiu procesu, kurį sukelia tiek infekciniai, tiek neinfekciniai veiksniai.

Pagrindinis produktyvios uždegimo fazės susidarymo mechanizmas yra fibroblastų, tiek jungiamojo audinio naikinimo produktų, tiek citokinų, kuriuos sintetina makrofagai ir kiti jungiamojo audinio naikinimo produktai, stimuliavimas.

Lėtinis uždegiminis procesas sukelia ląstelių ir jungiamojo audinio tarpląstelinės medžiagos disfunkciją ir galiausiai jungiamojo audinio hiperplaziją (patologinį augimą).

Reikia pažymėti, kad uždegimas, besibaigiantis jungiamojo audinio hiperplazija, visada atsiranda imuninės sistemos disfunkcijos fone – imuninio atsako susilpnėjimo ar hiperaktyvumo fone. Kai imuninė sistema pernelyg aktyvi, suaktyvėję fagocitai intensyviai gamina priešuždegiminius citokinus – galingus fibroblastų funkcijos stimuliatorius. Fagocitinės ląstelės „išmetamos“ į aplinką ir laisvųjų radikalų, kurie, naikindami infekciją, pažeidžia ir normalius audinius. Esant susilpnėjusiai imuninei sistemai, besivystančius lėtinius uždegimus lydi ir audinių pažeidimai, kurie suaktyvina produktyviąją uždegimo fazę ir veda prie patologinio jungiamojo audinio augimo.

Sisteminis uždegiminis procesas, kurį sukelia imuninės sistemos sutrikimai, yra bendra ir pagrindinė difuzinių jungiamojo audinio ligų esmė.

Didelį vaidmenį uždegime atlieka oksidacinio streso ir lipidų peroksidacijos procesai, kurie atsiranda nuo pat pradžių ir lydi nuolatinį uždegiminį procesą. Imunokompetentingų ląstelių membranos pažeidžiamos, kai pirmiausia suaktyvinami peroksido procesai. Visų pirma, limfocitai, dalyvaujantys uždegiminiame procese, pakeičia savo funkcijas ir pradeda aktyviai gaminti fibroblastų augimo faktorių, dėl kurio padidėja fibroblastų proliferacija ir suaktyvėja kolageno gamyba (V.V. Serovas ir kt.).

Taigi tampa akivaizdu, kad fibrozės formavimosi slopinimas yra vienas iš pagrindinių fibrozinių procesų terapijos tikslų esant lėtiniam endometriumo uždegiminiam procesui, be imuniteto ir mikrocirkuliacijos korekcijos. Imuniteto ir mikrocirkuliacijos korekcija, antioksidacinės apsaugos stiprinimas, savo ruožtu, taip pat turi netiesioginį anti-fibrozinį poveikį. Antioksidantai gali slopinti fibroblastų aktyvaciją ir dauginimąsi, sumažindami peroksidacijos reakcijos aktyvumą ląstelių membranos, sumažina 1 ir 3 tipų fibrilinio kolageno ir ekstraląstelinės matricos baltymų kaupimąsi.

Iš tiesioginių antifibrininių preparatų pagrindiniai fermentų preparatai yra kolagenazė ir hialuronidazė, kurių aktyvumą gali slopinti audinių inhibitoriai metaloproteinazės. Hialuronidazė yra pagrindinis fermentas, hidrolizuojantis didelius tarpląstelinės matricos molekulinius komponentus, įskaitant ne tik hialurono rūgštį, bet ir kitas dideles tarpląstelinės jungiamojo audinio matricos molekules.

Literatūros duomenų analizė patvirtina, kad labiausiai paplitęs būdas paveikti jungiamąjį audinį, siekiant išvengti jo hiperplazijos, yra ekstraląstelinės matricos depolimerizacija fermentais, tokiais kaip hialuronidazė.

Viena iš pagrindinių mažo hialuronidazės veiksmingumo priežasčių yra tai, kad organizme yra daug fermentų inhibitorių. Filogenetiškai organizmas gamina daug hialuronidazės inhibitorių. Matricos hidrolizės produktai (proteoglikanai ir glikozaminoglikanai) ir jungiamojo audinio struktūriniai elementai – kolageno skaidulos – yra tų pačių junginių sintezės stimuliatoriai.

Dėl to, kad hialuronidazė (preparatai) turi nemažai rimtų trūkumų, būtent: reaktogeniškumas, termolabilumas, greitas daugelio inhibitorių inaktyvavimas kraujyje, ilgalaikio vartojimo poreikis, vystymasis. alerginės reakcijos, skubiai reikia sukurti vaistą, neturintį šių trūkumų.

Fermento stabilizavimo, hialuronidazės inhibitorių blokavimo ir besivystančios uždegiminės reakcijos problemos sprendimą A. V. Nekrasovas rado sukūręs daugiafunkcinis farmakologinis agentas Longidazė, kuri yra hialuronidazės konjugatas su didelio polimero nešikliu – azoksimero bromidu (1,4-etilenepiperazino N-oksido ir (N-karboksimetil)-1,4-etilenepiperazinio bromido kopolimeras). Dėl cheminio hialuronidazės jungties su azoksimero bromidu vaistas tampa apsaugotas nuo uždegiminiame židinyje susidarančių inhibitorių poveikio, ilgai išlieka jo fermentinis aktyvumas, sumažėja nepageidaujamų reakcijų skiriant Longidase.

Longidazės veikimo mechanizmas labai skiriasi nuo visų panašių hialuronidazės pagrindu pagamintų vaistų. Įrodytas Longidazės veiksmingumas visuose etapuose, nuo žalingo veiksnio poveikio iki fibrozės vystymosi stadijos. eksperimentiškai(Ivanova A. S. ir kt.). Longidazė inaktyvuoja cheminių medžiagų citotoksines savybes, taip apsaugodama ląsteles nuo pažeidimų. Teigiamas Longidase poveikis šiame etape yra toks:

tiesioginis reaktyviųjų deguonies rūšių inaktyvavimas ir kt laisvieji radikalai, pažeidžia ląsteles ir audinius;

chelatavimas (surišimas) ir aktyvių geležies jonų, galingiausių radikalių reakcijų stimuliatorių, pašalinimas iš uždegimo vietos;

per didelis priešuždegiminių citokinų, pirmiausia TNF-alfa, sintezės mažinimas.

Aprašytos Longidazės savybės lemia jos aukštą terapinis poveikis, vaisto savybė ne tik slopinti produktyvios uždegimo fazės vystymąsi, bet ir sukelti atvirkštinį susiformavusio patologinio jungiamojo audinio vystymąsi (fibrozę, sąaugas, sklerozinius darinius).

Svarbu pažymėti, kad Longidaza nepažeidžia normalaus jungiamojo audinio, bet sukelia patologinio jungiamojo audinio, kurio sudėtis ir struktūra pasikeitė, sunaikinimą. Longidazė neturi antigeninių savybių, mitogeninio, polikloninio aktyvumo, neturi alergeninio, mutageninio, embriotoksinio, teratogeninio ir kancerogeninio poveikio.

At klinikinis pritaikymas Vartojant Longidase vietinių ar sisteminių kamščio reakcijų nepastebėta.

Longidaza rekomenduojama naudoti kaip kompleksinės terapijos dalį gydant ligas, kurias lydi jungiamojo audinio augimas, siekiant paveikti granulomatinį pluoštinį procesą.. Rekomenduojamos dozės: 3000 TV žvakutės, skirtos vartoti į makštį ir tiesiąją žarną, 10–20 kartų. Gydymo režimas koreguojamas atsižvelgiant į ligos sunkumą, stadiją ir trukmę: žvakutės skiriamos kas antrą dieną arba 2-3 dienų intervalais.

Longidazė turi ryškių pranašumų, palyginti su savo fermentiniu analogu - vaistais, kurių pagrindą sudaro hialuronidazė.

Gauti duomenys rodo, kad Longidaza yra iš esmės naujas daugiafunkcis įrenginys farmakologinis agentas, galintis slopinti ūminę uždegimo fazę, sustabdyti reaktyvų jungiamojo audinio augimą ir sukelti atvirkštinį fibrozės vystymąsi, ty ištisą kompleksą farmakologinės savybės, skirtas koreguoti sudėtingas jungiamojo audinio autoreguliacines reakcijas.

Kaip žinoma, transportas antibakteriniai vaistai ir kitų vaistų patekimas į endometriumą jo lėtinio uždegimo metu yra labai sunkus, visų pirma dėl jungiamojo audinio hiperplazijos, taip pat hemodinamikos ir mikrocirkuliacijos sutrikimų endometriume (venų stazės). Naudojant proteolitinius fermentus, ypač hialuronidazes, galima padidinti vaistų, ypač CE, biologinį prieinamumą.

Antibiotikų vartojimas kartu su vaistu Longidaza kompleksiniame pacientų, sergančių CE, gydymo metu žymiai padidina klinikinį gydymo veiksmingumą dėl padidėjusio biologinio prieinamumo. antibakteriniai agentai, taip pat išlygina endometriumo fibrozę ir sklerozę, kurios yra pagrindinės šios kategorijos pacientų reprodukcinės funkcijos sutrikimo priežastys.

Taigi kompleksinė patogenetiškai pagrįsta CE terapija padeda padidinti klinikinį gydymo efektyvumą. Į efektyvumo kriterijus terapines priemones su CE apima: visišką klinikinių ligos simptomų palengvinimą kartu su patogeninės mikrofloros pašalinimu iš gimdos ertmės, kai normalizuojamas imunokompetentingų ląstelių ir priešuždegiminių citokinų kiekis endometriume; endometriumo mikrocirkuliacijos atkūrimas; pagerinti reologines kraujo savybes; fibrozės, sklerozės procesų intensyvumo mažinimas ir ekstraląstelinės matricos komponentų stabilizavimas. Galutinė CE gydymo sėkmė yra reprodukcinės funkcijos atkūrimas, po kurio seka nėštumas ir normali nėštumo eiga.

Lėtinis endometritas - problema ir sprendimai

Įvairių autorių nuomone, CE išsivystymo rizikos veiksniai yra visos invazinės intervencijos į gimdos ertmę (histeroskopija, gimdos ertmės kiuretažas, endometriumo biopsija, histerosalpingografija, manipuliacijos pagalbinių apvaisinimo technologijų programose ir kt.), infekcinės ir uždegiminės komplikacijos po gimdos ertmės. nėštumas ir gimdymas, intrauterinių prietaisų naudojimas.IUD (IUD), makšties ir gimdos kaklelio infekcijos, bakterinė vaginozė, gimdos ertmės deformacijos su ciklinio endometriumo atmetimo pažeidimu, spindulinė terapija dubens organuose.

Sonografinius CE kriterijus pirmą kartą sukūrė profesorius V. N. Demidovas ir kt. (1993). Tyrimas atliekamas du kartus 5-7 ir 17-21 menstruacinio ciklo dienomis. Dažnai, sergant CE, gimdos ertmė po menstruacijų išsiplečia iki 0,4–0,7 cm, kai kuriais atvejais atsiranda gimdos ertmės išsiplėtimo asimetrija ir vidinio endometriumo paviršiaus nelygumai. Endometriumo struktūros pokyčiai taip pat išreiškiami įvairaus dydžio ir formos padidėjusio echogeniškumo zonų atsiradimu vidurinio M-echo zonoje. Teritorijose nustatomos atskiros netaisyklingos formos ir sumažėjusio echogeniškumo zonos. Kitas svarbus požymis yra dujų burbuliukų buvimas, kartais su būdingu akustiniu „kometos uodegos“ efektu. Baziniame endometriumo sluoksnyje dažnai vizualizuojami aiškūs hiperechoiniai dariniai, kurių skersmuo iki 0,1–0,2 cm, atspindintys fibrozės, sklerozės ar kalcifikacijos židinius. Gana retas, bet svarbus endometrito požymis yra priekinės ir užpakalinės endometriumo sienelių storio asimetrija. Apie patologijos buvimą rodo ir M aido retėjimas antrajame menstruacinio ciklo trečdalyje mažesnis nei 0,6 cm.Kas penktas pacientas turi po kelis iš išvardytų požymių.

Šiuo metu histeroskopija plačiai naudojama intrauterinei patologijai diagnozuoti. Dažniausi endometriumo uždegiminio proceso požymiai yra: netolygus endometriumo storis - 30% atvejų, polipoidiniai išaugos - 32,2%, netolygus gleivinės dažymas ir hiperemija - 23% ir 11,8%, ryškūs kraujavimai - 9%. , židininė gleivinės hipertrofija – 7 proc. Histeroskopinio duomenų interpretavimo sunkumai yra susiję su tipiškų makroskopinių lėtinio endometrito požymių nebuvimu, židininiu uždegiminio proceso pobūdžiu ir ištrintomis ligos formomis. Remiantis įvairiais šaltiniais, histeroskopija leidžia tiksliai nustatyti lėtinį endometritą pagal makroskopinius požymius tik 16-35% atvejų. Įtarus CE, svarbu atlikti histeroskopiją, kad būtų pašalintas visas intrauterinės patologijos spektras, tačiau visais atvejais norint patikrinti diagnozę, būtina atlikti morfologinį endometriumo tyrimą.

„Auksinis standartas“ diagnozuojant CE – morfologinis endometriumo tyrimas, kuris turėtų būti privaloma tyrimo algoritmo dalis. Diagnostinis gimdos gleivinės kiuretažas atliekamas vidurinėje ir vėlyvojoje proliferacijos fazėje, 7-10 menstruacinio ciklo dienomis. Pastaraisiais metais visuotinai pripažinti CE morfologinės diagnozės kriterijai yra šie:

Uždegiminiai infiltratai, daugiausia sudaryti iš limfoidinių elementų, dažnai išsidėstę aplink liaukas ir kraujagysles, rečiau difuziškai. Židinio infiltratai turi „limfoidinių folikulų“ išvaizdą ir yra ne tik baziniame, bet ir visose funkcinio sluoksnio dalyse, juose taip pat yra leukocitų ir histiocitų.

Plazmos ląstelių buvimas.

Židininė stromos fibrozė, atsirandanti per ilgą lėtinio uždegimo eigą, kartais pažeidžianti didelius plotus.

Sklerotiniai endometriumo spiralinių arterijų sienelių pokyčiai, pasireiškiantys ilgiausia ir nuolatine ligos eiga bei sunkiais klinikiniais simptomais. CE histologinių požymių aiškinimo skirtumai atsiranda dėl variantų, kuriuos lemia bendro ir audinių reaktyvumo ypatybės, etiologinis veiksnys, ligos trukmė, paūmėjimų buvimas ir jų sunkumo laipsnis.

Nepaisant reikšmingo farmakologinio gydymo pagrindo išsivystymo, CE gydymas šiuo metu kelia didelių sunkumų gydytojams.

Kompleksinis CE gydymas turi būti etiologiškai ir patogenetiškai pagrįstas, žingsnis po žingsnio ir pagrįstas išsamiausio tyrimo rezultatais. Gydymo algoritmas turi atsižvelgti į visas ligos patogenezės dalis.

Neabejotina, kad būtina naudoti etiotropinius vaistus, kad pašalintų kenksmingą veiksnį arba sumažintų viruso aktyvumą. Atsižvelgiant į tai, kad beveik 70% PID atvejų įprastiniai diagnostikos metodai neleidžia nustatyti etiologinio faktoriaus, empirinis antimikrobinis gydymas CE visada yra pagrįstas ir lemia reikšmingą klinikinių simptomų dažnio sumažėjimą. Tuo pačiu metu jis turi užtikrinti, kad būtų pašalintas platus galimų patogeninių mikroorganizmų spektras, įskaitant chlamidijas, gonokokus, trichomonas, gramneigiamas fakultatyvines bakterijas, anaerobus, streptokokus ir virusus. Kelių etiotropinės terapijos kursų skyrimas keičiant vaistų grupes yra pagrįstas.

Grupės pasirinkimas vaistai priklauso nuo makšties ir gimdos ertmės turinio mikrobiologinio tyrimo, anamnezinių indikacijų dėl antibakterinių vaistų vartojimo per pastaruosius metus ir nuo ligos sunkumo. klinikiniai simptomai ir uždegiminio proceso mastas.

Pagrindinio antibakterinio gydymo pagrindas turėtų būti fluorokvinolonų ir nitroimidazolų deriniai; cefalosporinai III karta, makrolidai ir nitroimidazolai, taip pat apsaugotų penicilinų (amoksicilino/klavulano rūgšties) ir makrolidų derinys. Dalyvaujant virusinė infekcija(dažniausiai virusas herpes simplex) priklausomai nuo klinikinio vaizdo, naudojami šiuolaikiniai nukleozidų analogai (Acyclovir arba Valtrex), dažniausiai ilgalaikiu režimu – mažiausiai 3-4 mėnesius.

Tuo pačiu metu, remiantis imuninės ir interferono būklės duomenimis, atliekama imuninių sutrikimų korekcija.

Antruoju CE gydymo etapu siekiama atkurti audinio morfofunkcinį potencialą ir pašalinti antrinio pažeidimo pasekmes: medžiagų apykaitos sutrikimų ir išemijos pasekmių korekciją, hemodinamikos ir endometriumo receptorių aparato aktyvumo atkūrimą. Šis gydymo etapas yra nepaprastai svarbus, jis turi būti apgalvotas ir pakankamai ilgas.

Metabolinė CE terapija skirta pagerinti audinių metabolizmą, aktyvinti energijos procesus ląstelėse, pašalinti audinių hipoksijos pasekmes, įskaitant anaerobinės glikolizės slopinimą. Šiuo tikslu naudojami kompleksiniai medžiagų apykaitą skatinantys vaistai, kurių trukmė turi būti ne trumpesnė kaip 3-4 savaitės. Šios narkotikų grupės atstovas yra Actoveginas, gautas dializės ir ultrafiltracijos būdu, kuriame yra mažos molekulinės masės peptidų ir nukleorūgščių darinių. Actovegin aktyvina ląstelių metabolizmą, padidindamas gliukozės ir deguonies transportavimą, kaupimąsi ir intracelulinį panaudojimą, dėl to pagreitėja adenozino trifosfato (ATP) metabolizmas ir padidėja ląstelės energijos ištekliai. Actovegin yra lengva vartoti. Jis gaminamas tiek tabletėmis, tiek injekciniu tirpalu. Todėl moterys, kurios dėl kokių nors priežasčių negali vykti į ligoninę ar reguliariai atvyksta į susitikimą, pasiima jį į namus pagal gydytojo nurodytą schemą. Actovegin tabletės geriamos nekramtytos, prieš valgį, užgeriant nedideliu kiekiu skysčio, po 1 tabletę 2 kartus per dieną 30 dienų. Vartojant infuzijos pavidalu, 10-20 ml Actovegin įpilama į 200-300 ml pagrindinio tirpalo (0,9% natrio chlorido tirpalo arba 5% dekstrozės tirpalo), tirpalas naudojamas pagal šią schemą: į veną. kas antrą dieną mažiausiai dvi savaites. Vartojimo greitis: apie 2 ml/min.

Teigiamas Actovegin poveikis kraujotakai yra susijęs su geresniu deguonies tiekimu ir panaudojimu, padidėjusia gliukozės perfuzija ir aerobinio metabolizmo atkūrimu tiek periferiniuose audiniuose, tiek neuronų struktūrose. Suaktyvinus fermentą superoksido dismutazę, vaistas turi ryškų antioksidacinį ir anti-išeminį poveikį. Actovegin gerai derinamas su kitais vaistai, kuris labai patogus kompleksiniam lėtinio endometrito gydymui.

Tradiciškai fiziniai veiksniai naudojami kompleksinėje CE terapijoje. Dažniausiai kompleksinėje CE terapijoje naudojama elektros impulsų terapija, trukdžių srovės, žemo dažnio kintamasis magnetinis laukas, supratonalinio dažnio srovė. Kineziterapijos CE tikslai – gerinti dubens organų hemodinamiką, stimuliuoti receptorių funkciją, pagreitinti endometriumo regeneracijos procesus, didinti imunologines savybes.

Tebėra ginčytini klausimai dėl ciklinės hormonų terapijos tikslingumo kompleksiniame CE gydyme. Šiuo metu manoma, kad sergant lėtiniu endometritu, esant kiaušidžių hipofunkcijai ar anovuliacijai, pateisinamas tik diferencijuotas hormonų terapijos skyrimas. Paskiriant ciklinę pakaitinę hormonų terapiją, galima sustiprinti ir realizuoti patologinio audinių atsinaujinimo, kuris yra kupinas lėtinio uždegimo, potencialą.

Terapinių priemonių veiksmingumo stebėjimas turi būti atliekamas ne anksčiau kaip po 2 mėnesių nuo gydymo pabaigos, atsižvelgiant į fizioterapijos pasekmes. Šiuo atveju įvertinama klinikinių simptomų dinamika, atliekamas ultragarsinis gimdos tyrimas (gimdos kraujagyslių doplerinis ultragarsas) ir endometriumo aspiracinė biopsija (7-10 menstruacinio ciklo dieną), po to - morfologinis endometriumo tyrimas.

Hormonų terapijos metodo pasirinkimas

Pacientams, kurių endometriumo storis normalus (daugiau nei 8 mm) po ovuliacijos ir normaliai kraujotakai endometriumo kraujagyslėse, IR bazinėse arterijose yra ne didesnis kaip 0,48, spiralinėse arterijose 0,38, IR lankinėse arterijose 0,64, IR gimdos arterijose. 0. 8) atliekant Doplerio matavimus 20-22 mėnesinių ciklo dienomis, didrogesteronas buvo skiriamas per burną po 10 mg 2 kartus per dieną nuo 16 iki 25 mėnesinių ciklo dienos kaip pasiruošimas pastojimui).

Pacientams, kurių endometriumo storis sumažėjo (mažiau nei 6-8 mm) po ovuliacijos, pasirinkti vaistai buvo Femoston 2/10 nuo 1-os mėnesinių ciklo dienos 28 dienas, po 1 tabletę 1 kartą per dieną, pridedant geriamojo didrogesterono. 10 mg 1 kartą per dieną nuo 16 iki 25 mėnesinių ciklo dienos arba fazės hormonų terapija vaistais: estradiolis po 2 mg per burną vieną kartą per parą nuo 1 iki 15 mėnesinių ciklo dienos ir didrogesteronas po 10 mg per burną 2 kartus per dieną nuo 16 iki 25 mėnesinių ciklo dienos.

Pacientams, kuriems dėl pakaitinės hormonų terapijos buvo sumažėjęs endometriumo storis ir sumažėjusi kraujotaka endometriumo kraujagyslėse, buvo paskirtas akupunktūros kursas su akupunktūros taškų parinkimu siekiant pagerinti kraujotaką gimdoje, taip pat kompleksas metabolinė terapija.

Palyginamosios grupės pacientėms pasirengimo prieš pastojimą etape buvo skiriami geriamieji kontraceptikai po 1 tabletę 1 kartą per dieną nuo 1-osios mėnesinių ciklo dienos 21 dieną.

Metabolinė CE terapija skirta pagerinti audinių metabolizmą, aktyvinti energijos procesus ląstelėse, pašalinti audinių hipoksijos pasekmes, įskaitant perėjimą iš anaerobinės į aerobinę glikolizę.

Kaip metabolinė terapija, 10 dienų buvo naudojama 5% - 5,0 ml askorbo rūgšties infuzija į veną su 2% - 10,0 ml Riboxin 5% - 200 m gliukozės. Deproteinizuotas veršelių kraujo hemoderivatas (Actovegin) 5,0 ml (200 mg) į veną 200 ml fiziologinio tirpalo kas antrą dieną 5 procedūroms. Tada, kaip antrasis etapas, Actovegin tabletės (200 mg) buvo skiriamos 3 kartus per dieną IVF protokole, kol buvo gautas rezultatas.. Mūsų patirtis tai parodė Vaisto Actovegin vartojimas pacientams, sergantiems cholecistektomija, dėl jo metabolinio poveikio, ty padidėjusio gliukozės ir deguonies transportavimo ir panaudojimo audinių ląstelėse, gali padidinti IVF programų veiksmingumą.

Gydant lėtinį endometritą, šiuolaikinė ginekologija taiko integruotą požiūrį, apimantį antimikrobinį, imunomoduliacinį, atkuriamąjį ir fizioterapinį gydymą.

Gydymas atliekamas etapais. Pirmasis žingsnis yra pašalinti infekcinių agentų, tada seka endometriumo atkūrimo kursą. Dažniausiai naudojami plataus veikimo spektro antibiotikai (sparfloksacinas, doksiciklinas ir kt.). Atkūrimo kursas pagrįstas hormoninės (Divigel ir Utrozhestan) ir metabolinės terapijos deriniu. aktoveginas, riboksinas, askorbo rūgštis, vitaminas E, Wobenzym).

Taurės gimdos kraujavimas atliekama skiriant hormonus arba aminokaproinės rūgšties tirpalą (intraveninį arba intrauterinį).

Endometrito komplikacijos ir profilaktika

Ilgalaikės endometrito pasekmės yra šios: sąaugų gimdos viduje (intrauterinės sinekijos), gimdos ertmės sklerozė, sutrikęs mėnesinių ciklas, endometriumo polipai ir cistos.

Grupė buvo suskirstyta į du pogrupius, iš kurių vienas buvo įtrauktas į programą po gydymo, antrasis – be gydymo. Pirmoje grupėje (n10) kiekvienas moteris gavo antibakterinį gydymą 2-3 ciklus, atsižvelgiant į bakterijų sėją ir pasėtą mikroflorą; fizioterapija, įskaitant kintamą elektroforezę ir lazerio terapiją pirmoje mėnesinių ciklo fazėje ; ciklinė hormonų terapija, kuri truko 2–3 mėnesinių ciklus ir apėmė 2–4 mg progynov vartojimą nuo 1 iki 15 menstruacinio ciklo dienų, utrozhestan 200 mg nuo 16 iki 25 dmc. Visiems pacientams buvo skirta antioksidantų terapija (askorbo rūgštis, 5 tabletės per dieną nuo 1 iki 15 mėnesinių ciklo dienos, vitaminas E, 5 kapsulės per dieną nuo 15 iki 25 dmc), distreptazės žvakutės (pagal 3 dienų režimą, 1 žvakutė 3 kartus per dieną p/r, 3 dienas, po 1 žvakutę 2 kartus per dieną, 3 dienas, po 1 žvakutę 1 kartą per dieną.. Visiems 20 pacientų buvo atlikta IVF programa pagal ilgą protokolą. Aspiruotų oocitų skaičius abiejose grupėse reikšmingai nesiskyrė ir svyravo nuo 8 iki 15 (vidurkis 10,2±1,3). Abiejose grupėse atliktų ICSI dažnis buvo atitinkamai 38% pirmoje grupėje ir 43,6% antroje grupėje. ICSI indikacijos buvo vidutinio sunkumo ir sunkios spermatogenezės sutrikimų formos. Perkėlimas atliktas 3 auginimo dieną. Pirmoje grupėje nėštumas įvyko 3 moterims (30 %) ir visos gimė pilnametiškai. Antroje grupėje buvo 2 pacientai, sudarė 20 proc. Vienai moteriai nėštumas nustojo vystytis 8-9 savaitę, o antrosios – gimdymu.

Taigi, analizė parodė, kad moterims, sergančioms lėtiniu endometritu, po preliminaraus kompleksinio patogenetinio gydymo padidėjo ART programų efektyvumas ir sumažėjo persileidimo rizika.

Sklerozės paplitimas priklauso nuo ligos formos. Pvz., išsėtinė sklerozė pasaulyje diagnozuojama maždaug 2 milijonams pacientų, Rusijoje – 150 tūkst.

Ši sklerozės forma dažniausiai išsivysto apie 30 metų, tačiau kartais pasireiškia ir vaikams.

Kaip ir dauguma autoimuninių ligų, ji dažniau diagnozuojama moterims, vyrams dažniausiai suserga sparčiai progresuojančia skleroze.

Po 50 metų vyrų ir moterų susirgimų santykis tampa maždaug vienodas.

Rūšys

Liga gali paveikti skirtingi organai ir žmogaus sistemos. Štai kodėl medicinoje įprasta išskirti skirtingus sklerozės tipus.

Neblaivus	Patologija yra uždegimas, atsirandantis nervų sistemoje. Šiai būklei būdingas mielino, kuris supa nervines skaidulas, sunaikinimas. Palaipsniui didėja paveiktų sričių plotas, o vėliau išsivysto išsėtinė sklerozė nugaros smegenys. Moterims ši liga diagnozuojama dažniau nei vyrams. Be to, liga kartais pasireiškia vaikams.
Šoninis amiotrofinis	Šiai ligos formai būdinga progresuojanti eiga, kurią lydi centrinių ir periferinių motorinių neuronų pažeidimai. Patologija dažniausiai diagnozuojama po 40 metų, o vyrams – 1,5 karto dažniau.
Smegenų kraujagyslės	Šią sklerozės formą išprovokuoja cholesterolio plokštelės, dėl kurių sutrinka kraujotaka kraujagyslėse. Šiuo atveju patologija provokuoja deguonies ir maistinių medžiagų trūkumą. Dėl to pastebimas cistų susidarymas ir randų pokyčiai.
Subchondralinės galinės plokštelės sklerozė	Patologinis procesas turi įtakos kaulinis audinys sąnariai. Dėl lėtinių problemų su raumenų ir kaulų sistema sutrinka aktyvi kraujotaka subchondrinėje plokštelėje.
Senatvinis	Senatvinė sklerozė paprastai suprantama kaip atminties sutrikimas, pasireiškiantis vyresnio amžiaus žmonėms. Šis procesas yra susijęs su nervų ląstelių mirtimi. U skirtingi žmonėsŠis procesas vyksta skirtingu greičiu, todėl liga turi individualių apraiškų.
Tuberozė	Šiai būklei būdingas neuroektoderminis sutrikimas, pagrįstas nervų sistemos veikimo problemomis. Ši liga pasireiškia odos defektais ir gerybinių navikų atsiradimu ant vidaus organų.

Be įprastų sklerozės tipų, medicinoje yra ligų, susijusių su tam tikrais organais. Pavyzdžiui, dėl kardiosklerozės pažeidžiami širdies vožtuvai ir raumenys, o dėl pneumosklerozės sumažėja ląstelių aprūpinimas deguonimi.

Sklerozės klasifikacija pagal pažeidimo vietą

Priklausomai nuo paveikto organo, yra keletas sklerozės tipų:

Kepenys	Sergant kepenų skleroze, šiame organe vyksta laipsniško tūrio mažėjimo ir degeneracinių pokyčių procesas. Dėl patologijos vystymosi kepenų audinys miršta, o iš rando audinio susidaro mazgai. Dažniausiai kepenų sklerozė išsivysto veikiant alkoholiniai gėrimai. Be to, toksinis poveikis nepriklauso nuo alkoholio rūšies, o priklauso tik nuo etanolio kiekio.
Šlapimo pūslė	Vystantis sklerozei Šlapimo pūslė randų susidarymas yra šio organo kaklo srities uždegimo pasekmė. Pažeidimas taip pat gali iš dalies paveikti šlapimo pūslės sienelę. Paprastai skleroziniai pokyčiai atsiranda dėl sudėtingo laikotarpio po prostatos adenomos operacijos. Kartais tokios sklerozės išsivystymo priežasties nustatyti nepavyksta ir tokiu atveju diagnozuojama Mariono liga – idiopatinė ligos forma.
Prostata	Prostatos sklerozė – tai prostatos liaukos susitraukimas, atsirandantis dėl jos jungiamojo audinio pakeitimo. Galų gale jis suspaudžiamas šlaplė ir šlapimo pūslės kaklelį. Dėl to sutrinka šlapimo nutekėjimas. Dėl užsitęsusio šlapimo susilaikymo padidėja spaudimas šlapimtakiuose ir inkstuose. Laikui bėgant tai gali sukelti inkstų funkcijos susilpnėjimą.
Inkstai	Inkstų sklerozei būdingas šio organo sutankėjimas ir deformacija dėl jungiamojo audinio dauginimosi. Dėl patologinio proceso padidėja produktų kiekis medžiagų apykaitos procesai kuris turi būti pašalintas per inkstus. Paprastai tokios sklerozės išsivystymas yra stromos, kanalėlių ar glomerulų distrofinių pokyčių pasekmė. Lėtinis glomerulonefritas, pielonefritas ir kitos ligos taip pat gali sukelti patologiją.
Stromos pažeidimas	Stroma susideda iš jungiamojo audinio, kuriame yra specialūs organo elementai. Šiame audinyje yra kraujo ir limfinės kraujagyslės. Be to, stromos atlieka apsauginį vaidmenį, iš jų ląstelių susidaro raudonieji ir baltieji kraujo kūneliai. Išsivysčius stromos sklerozei, distrofiniai pokyčiai audiniuose, sutrinka organų veikla.
Mazginis	Šis sklerozės tipas laikomas labiausiai paplitusia Hodžkino limfomos forma. Dažniausiai ji diagnozuojama moterims ir pažeidžia limfmazgius. Liga diagnozuojama jauname amžiuje ir turi gerą prognozę ankstyvosiose vystymosi stadijose.
Hipokampas	Šio tipo sklerozė yra susijusi su neuronų mirtimi. Tai taip pat rodo hipokampo nervinio audinio gliozę. Ši liga dažniausiai lydi laikinosios skilties epilepsiją. Remiantis statistika, ši liga diagnozuojama 65% pacientų. Hipokampo sklerozė taip pat pasireiškia 16% demencijos atvejų.
Daugkartinis	Šis sklerozės tipas dažniausiai pasireiškia nuo 20 iki 50 metų amžiaus ir dažniausiai pasireiškia moterims. Išsėtinės sklerozės priežastys dar nenustatytos. Tuo pačiu metu mokslininkai teigia, kad patologija yra susijusi su imuninės sistemos sutrikimais. Gynybos sistemos mielino apvalkalus ir nervines skaidulas suvokia kaip svetimus.

Simptomai

Išsėtinė sklerozė pasireiškia šiais simptomais:

• regėjimo sutrikimas;
• judesių koordinavimo problemos;
• šlapimo takų veikimo pokyčiai;
• pusiausvyros problemos;
• pažinimo sutrikimas.

Taip pat išsėtine skleroze sergantis žmogus skundžiasi padidėjusiu nuovargiu, silpnumo jausmu kojose, staigiais nuotaikų svyravimais.

Šoninei amiotrofinei sklerozei būdinga parezė, kurią sukelia raumenų audinio atrofija ir padidėjęs galūnių tonusas. Taip pat šios ligos vystymasis sukelia liežuvio ir balso stygų judėjimo sutrikimą. Dėl to balsas užkimsta. Eisena praranda stabilumą, stebima rankų atrofija.

Išsivysčius smegenų sklerozei, žmogui išsivysto psichoemociniai sutrikimai. Tai irzlumas, staigūs nuotaikų svyravimai, sumažėjęs aktyvumas psichiniai procesai. Dažnai pasireiškia galvos skausmai ir galvos svaigimas, dėl kurių gali nualpti.

Jei atsiranda galinės plokštelės sklerozė, diagnozę gali nustatyti tik gydytojas. Faktas yra tas, kad klinikinis vaizdas primena raumenų ir kaulų sistemos patologijų simptomus, todėl žmogus dažnai suserga artritu, osteochondroze, artroze.

Senatvinės sklerozės vystymąsi lydi mnemoninių funkcijų sumažėjimas. Asmuo gali skųstis padidėjusiu nuovargiu, tirpimu ir dilgčiojimu galūnėse. Dažnai pastebimas kalbos slopinimas.

Gumbų sklerozė lydima dėmių atsiradimo ant veido odos. Kai liga progresuoja, ji kenčia dantų emalio, ir taip pat atsirasti cistinės formacijos ant odos ir vidaus organų.

Komplikacijos

Jei išsėtinė sklerozė yra piktybinė, ji gali sukelti mirtį tiesiogine prasme per kelis mėnesius. Jei žmogus serga gerybine ligos forma, motorinės funkcijos pamažu sutrinka. Tokiu atveju negalia negali būti diagnozuojama ilgiau nei 15 metų.

Amiotrofinės šoninės sklerozės atsiradimas turi negrįžtamų pasekmių sveikatai ir jau po 3-4 metų nuo ligos pradžios baigiasi mirtimi. Kai kuriais atvejais žmogus gali gyventi 12 metų nuo ligos pradžios.

Laiku nepradėjus gydyti galvos smegenų kraujagyslių sklerozės, gali ištikti infarktas ir insultas. Taip pat dažnai žmonės suserga demencija.

Dėl galinių plokštelių sklerozės ant pažeistų galūnių atsiranda ataugų ir ataugų, o tai galiausiai lemia visišką mobilumo praradimą. Senatvinė ligos forma išprovokuoja visišką atminties praradimą.

Gumbų sklerozė sukelia protinį atsilikimą, kuris pasireiškia autizmu. Taip pat žmogus gali patirti nepagrįstus agresijos protrūkius, padidėti aktyvumas.

Prevencija

Norėdami išvengti sklerozės vystymosi, turite vadovautis aktyviu ir sveiku gyvenimo būdu. Tinkama mityba ir gerai sutvarkyta dienos rutina padės palaikyti nervų sistemos sveikatą.

Būtinai turėtumėte atsisakyti žalingų įpročių ir fizinio neveiklumo. Perteklinis svoris taip pat nepriimtinas.

Veiksmingas profilaktikos metodas – laiku nustatyti ir gydyti kraujagyslių ligas. Vėliau labai svarbu stebėti siauri specialistai– neurologas, endokrinologas, kardiologas.

Gydymas

Sklerozės terapija apima diuretikų vartojimą ir hormoniniai vaistai. Taip pat gali prireikti naudoti priešuždegiminius ir imunostimuliuojančius vaistus.

Kai kuriais atvejais būtinas raminamųjų vaistų receptas.

Ypač sunkios situacijos pacientams patariama vartoti antidepresantus.

Papildomi gydymo metodai yra vitaminų kompleksų ir antioksidantų naudojimas.

Sklerozė yra gana rimta liga, kurios kai kurios formos gali būti mirtinos. Norint išvengti pavojingų pasekmių sveikatai, pasirodžius pirmiesiems simptomams, reikia kreiptis į gydytoją.

Stroma yra organo rėmas, kurio viduje nėra ertmės. Be to, jie atlieka apsauginė funkcijažmonėms, o taip pat jų pagalba susidaro ir raudonieji, ir baltieji kraujo kūneliai (leukocitai).

NUORODA! Stromos sklerozė – tai vidinės gimdos sienelės gleivinės pakitimas – šio organo jungiamojo audinio sustorėjimas. Tai yra histologinis pokytis, kuris gali atsirasti dėl įvairių veiksnių.

Kaip tai vyksta?

Dažnai provokuoja ilgalaikiai uždegiminiai procesai moters kūne hormoniniai sutrikimai tam tikrose jautriose srityse.

Dažnai šios sritys apima endometriumo epitelį ir stromą. Nepaisant to, kad šie audiniai gali gana greitai atsigauti, jų struktūra yra gana subtili ir sunaikinama daug dažniau nei bet kurie kiti žmogaus kūno organai. Reikėtų pažymėti, kad šiuo atveju sklerozė nėra atskira ligos rūšis. Tai tik dalis konkretaus proceso, kuris, kaip taisyklė, yra patologinis.

Pirmiausia ligos židinių atsiranda ant gimdos kaklelio arba makštyje, bet jei nesikreipsite į specialistą, šis procesas vyks toliau ir pasieks pačią gimdą. Jei gydymas nebus tęsiamas, šių organų endotelis bus sunaikintas. Tai savo ruožtu sukelia sklerozę arba fibrozę.

Jei ir toliau ignoruosite šią ligą, ji gali išsivystyti į piktybinį naviką, o tai yra nepaprastai sunkus procesas organizmui. Gydydami tokias ligas, ginekologai taiko išskirtinai individualų požiūrį.

Priežastys

Paprastai, Pagrindinė priežastis endometriumo stromos sklerozė dažnai yra uždegiminis procesas. Šis procesas moters kūne gana neigiamai veikia jos sveikatą.

Simptomai

Ši liga neabejotinai turi būdingų simptomų:

• Menstruacijų pažeidimai. Šiuo atveju turime omenyje per didelį arba nepakankamą kraujavimą.
• Įvairios ligos, susijusios su menstruacijomis.
• Išskyros, kurios yra patologinio proceso metu. Tokios išskyros apima serozinius-pūlingus mišinius.
• Skausmas ir kiti nemalonūs pojūčiai pilvo apačioje.
• Skausmo pojūtis lytinių santykių metu.

SVARBU! Turėtumėte atkreipti dėmesį į visus aukščiau pateiktus simptomus ir, jei turite bent kai kuriuos iš jų, būtinai kreipkitės į specialistą.

Išsamios žingsnis po žingsnio gydymo instrukcijos

Gydymas susideda iš veiksnių, sukeliančių endometriumo stromos sklerozę (uždegimą, LPI), pašalinimas, o vėliau siekiama atkurti endometriumo struktūrą ir funkciją (vietinė terapija – gimdos ertmės ir makšties sanitarija, jei reikia – gydymas infuzija, imunostimuliuojantys metodai, fizioterapija).

Ligos prevencija

Labai svarbu atlikti profilaktinius tyrimus ir tyrimus iš specialisto, pradinėje stadijoje aptikus skausmingą procesą organizme, paskirs reikiamus pagalbinius laboratorinius ir instrumentinius tyrimus (diagnostinis endometriumo grandymas – diagnostinis kiuretažas), arba aspiracinę endometriumo biopsiją (audinio gabalėlio paėmimas išsiurbimo būdu) iš gimdos ertmės su tolesnėmis histologinėmis išvadomis), kad būtų galima nedelsiant pradėti gydymo procesą.

išvadas

Sklerozė yra gana rimta liga. Remiantis tuo, į tai reikia žiūrėti labai rimtai. Ypač kai ši sklerozė yra susijusi su endometriumo stroma. Jūs neturėtumėte leisti tokio pavojaus savo kūnui, nes tai gali turėti įtakos kitų, tokių kaip jūs, kūrybai.

Daugelis iš mūsų klaidingai mano, kad sklerozė yra senų žmonių, kurie dėl amžiaus praranda atmintį, liga. Deja, realybė tokia, kad šia liga serga ne tik pagyvenę žmonės, bet ir labai jauni, o atminties pablogėjimas tėra vienas iš simptomų, o ir tada gana retai.

Kas yra sklerozė, kokie jos simptomai ir rūšys, kam gresia pavojus? Šiame straipsnyje bus bandoma atsakyti į visus pateiktus klausimus.

Kas yra sklerozė?

Sąvoka „sklerozė“ medicinoje reiškia lėtinį uždegiminį procesą, kuris pažeidžia vidutines ir dideles arterijas dėl jų „peraugimo“ cholesterolio nuosėdomis ir pasireiškia normalių jungiamųjų organų audinių pakeitimu. Sklerozinių pokyčių organizme atsiradimą gali išprovokuoti:

• buvusios uždegiminės ligos;
• kraujotakos sutrikimai;
• su amžiumi susiję pokyčiai.

Reikia pažymėti, kad sklerozė yra liga, kuri gali paveikti beveik bet kurį žmogaus organą ir audinį: smegenų kraujagysles, plaučius, širdį, inkstus ir kitus.

Rizikos veiksniai

Tyrimai parodė, kad sklerozinius pažeidimus gali sukelti daugybė veiksnių, kurie yra keičiami ir nekontroliuojami.

Nemodifikuoti sklerozės vystymosi rizikos veiksniai, kurių negalima kontroliuoti, yra šie:

1. Genetinė, paveldėta iš mūsų tėvų. Pavyzdžiui, specifinė baltymų ir fermentų struktūra, medžiagų apykaitos ypatumai.

2. Priklausymas vienai ar kitai etninei grupei.

3. Su amžiumi susiję pokyčiai. Nustatyta, kad sklerozės apraiškos daug dažniau pasireiškia moterims po menopauzės ir vyresniems nei 45 metų vyrams.

Veiksniai, kuriuos galime keisti arba kontroliuoti, yra šie:

1. Gyvenimo būdas.

2. Kai kurie žalingi įpročiai.

3. Padidėjęs lygis cholesterolio.

4. Ligos, kurias sukelia medžiagų apykaitos sutrikimai.

5. Kraujo krešėjimo sutrikimai.

6. Aukštas kraujospūdis.

7. Fizinis pasyvumas.

Ligos klasifikacija

Sklerozė klasifikuojama pagal tai, kiek žalos padarė liga nervų sistema ir kurie organai buvo paveikti:

• Išsėtinė sklerozė yra autoimuninė liga, kurios metu apsauginis mielino apvalkalas sunaikinamas, kai jį užpuola jo paties kraujo ląstelės. nervinių skaidulų, ir sutrinka jų laidumas. Yra tokių klinikinės formosšios ligos:

Stiebas;

Cerebrospinalinis;

Optinis;

Stuburo;

Smegenėlių.

• Aterosklerozė (aterosklerozė) - lėtinės ligos, kuris atsiranda dėl cholesterolio plokštelių nusėdimo ant kraujagyslių sienelių, trukdančių aprūpinti krauju, o tai gali dar labiau paskatinti išemijos vystymąsi.
• Amiotrofinė šoninė sklerozė – progresuojanti liga, dėl kurios miršta galvos smegenų ir šoninių stuburo kolonėlių motoriniai neuronai, o tai sukelia raumenų atrofiją ir raumenų paralyžių.
• Kardiosklerozė išsivysto ant širdies vožtuvų ir raumenų ir skatina juose vystytis rando audinys, kuris žymiai sumažina širdies raumens gebėjimą susitraukti.
• Nefrosklerozė atsiranda dėl įvairių inkstų ir kraujagyslių, aprūpinančių juos krauju, pažeidimų ir traumų. Normalus audinys pakeičiamas randu, dėl kurio sutrinka šio organo veikla.
• Smegenų kraujagyslių sklerozę sukelia cholesterolio plokštelės, kurios sutrikdo kraujotaką ir taip sukelia maistinių medžiagų ir deguonies trūkumą smegenų ląstelėse ir vėlesnę jų mirtį. Vietoje negyvų ląstelių susidaro rando audinio cistos.

• Kepenų cirozė (sklerozė) gali atsirasti dėl ilgalaikio apsinuodijimo įvairiomis medžiagomis, taip pat išsivystyti kaip virusinio hepatito pasekmė.
• Pneumosklerozė – tai liga, sukelianti rando audinio augimą plaučiuose, dėl kurio sumažėja pažeistų vietų elastingumas ir sutrinka dujų mainų funkcijos.
• Sisteminė sklerodermija sukelia mažų kraujagyslių uždegimą visame kūne ir sukelia sklerozinius pažeidimus Vidaus organai, odos ir raumenų ir kaulų sistemos.
• Subchondralinė sklerozė yra liga, pažeidžianti sąnarius.

Išvardę pagrindinius šios sunkios ligos tipus, išsamiau apsvarstykime dažniausiai pasitaikančias formas.

Tai lėtinė autoimuninė liga, veikia nervų sistemą. Šiandien ji yra nepagydoma, yra tik keletas būdų, kurie sustabdo šios ligos vystymąsi, taip pat sumažina paūmėjimų dažnį ir skaičių. Nepaisant daugybės tyrimų, mokslininkams vis dar nepavyko nustatyti tikslios jo atsiradimo priežasties. Šiandien gydytojai išsėtinę sklerozę laiko polietiologine liga, ty turinčia keletą ją sukeliančių priežasčių. Taigi ligos mechanizmas suveikia tik tam tikru deriniu.

Simptomai

Ši liga pasireiškia labai įvairiai, todėl gydytojai turėjo nustatyti 50 skirtingų šios ligos požymių, kurie gali pasireikšti vienu ar kitu atveju. Diagnozuojant išsėtinę sklerozę, dažniausiai atsižvelgiama į šiuos simptomus:

• nuolatinio nuovargio jausmas;
• depresija;
• galvos svaigimas;
• regėjimo sutrikimas;
• dilgčiojimas ir tirpimas rankose ir kojose;
• galūnių drebulys;
• žarnyno ir šlapimo pūslės disfunkcija.

Tačiau panašūs simptomai viename ar kitame derinyje gali rodyti kitas ligas. Todėl diagnozei patvirtinti atliekami įvairūs laboratoriniai tyrimai.

Motorinių neuronų liga

Tai taip pat vadinama amiotrofine šonine skleroze. Jis selektyviai veikia periferinius ir centrinius motorinius neuronus, o tai pasireiškia:

• didėjant dubens ir pečių juostos, pilvo ir liemens raumenų silpnumui;
• liežuvio, ryklės, gerklų ir gomurio parezė bulbarinių raumenų pažeidimas;
• esant susilpnėjusiems ar padidėjusiems refleksams;
• esant spontaniškiems ir netaisyklingiems atskirų raumenų ar jų grupių raumenų skaidulų pluoštų susitraukimams;
• kalbos sutrikimas.

Šoninė sklerozė daugeliu atvejų išsivysto pacientams po 50 metų, nors šia liga gali sirgti bet kokio amžiaus žmogus. Ekspertai išskiria šiuos tipus:

Juosmens-sakralinis;

Bulbar;

Krūtinės ląstos.

Kaip tai gydoma?

Dabartinė terapija negali išgydyti šios ligos. Pacientus, kuriems nustatyta panaši diagnozė, turėtų reguliariai stebėti kelių specialybių gydytojai. Norint palaikyti gyvybines pacientų, sergančių tokia liga, kaip šonine skleroze, funkcijas, gydymas susideda iš daugelio skirtingų vaistų, įskaitant anabolinius hormonus, vartojimo. Liga trunka nuo 2 iki 10 metų ir visada, išskyrus Stepheno Hawkingo atvejį, turi prastą prognozę. Pacientai miršta nuo išsekimo, gretutinių infekcijų ar kvėpavimo centro paralyžiaus.

Aterosklerozė

Tai dar vienas pavadinimas, kuriuo slepiasi smegenų kraujagyslių sklerozė – gana dažna ir dažnai diagnozuojama liga. Pirmieji jos simptomai gali pasireikšti sulaukus 25 metų, tačiau dažniausiai ši liga diagnozuojama vyresniems nei 50 metų žmonėms. Šios ligos vystymosi metu smegenų kraujagyslių susiaurėjimas ir deformacija atsiranda dėl cholesterolio nuosėdų ant jų vidinio paviršiaus. Dėl to lėtai didėja maistinių medžiagų ir deguonies tiekimo į pažeisto indo tiekimą organui trūkumas.

Aterosklerozė pasireiškia skirtingais simptomais, o jų pasireiškimas priklauso nuo ligos vietos ir proceso išplitimo. Diagnozė nustatoma nustatant atskirų kraujagyslių pažeidimus.

Priežastys

Šios ligos vystymąsi gali sukelti šie veiksniai:

1. Paveldimumas.

2. Buvimas nuolatinėje psichoemocinėje įtampoje.

3. Endokrininės sistemos ligos.

4. Aukštas kraujospūdis.

5. Blogi įpročiai, pavyzdžiui, rūkymas.

6. Mažas fizinis aktyvumas.

Gydymo procese ypatingas dėmesys skiriamas reguliariam fiziniam aktyvumui, skatinančiam alternatyvių kraujotakos takų vystymąsi bei tinkamai mitybai.

Subchondrinė sklerozė

Šios ligos vystymosi metu vyksta degradacija sąnarių kremzlė, dėl ko vėliau pasikeičia sąnario paviršius. Šio tipo sklerozė skirstoma į pirminę ir antrinę formas. Pirmuoju atveju dėl stiprių stuburo perkrovų pažeidžiama sveika kremzlė. Antrinė forma atsiranda ant tam tikru būdu pažeistos kremzlės. Taigi subchondrinė sklerozė yra liga, kuri gali pasireikšti tiek traumų ir ligų įtakoje, tiek netinkamai organizuojant fizinį krūvį.