Tlak v dutých orgánoch. Niektoré preventívne opatrenia. Príznaky zvýšeného intraabdominálneho tlaku

), intrakraniálne, vnútroočné a intraabdominálne (vnútrobrušné). Práve posledná hodnota poskytuje rozdiel medzi vnútrohrudným a vnútrobrušným tlakom, pretože prvý musí byť pod atmosférickým tlakom, aby sa udržala homeostáza, a druhý by mal byť vyšší.

Existuje množstvo podmienok, v ktorých dochádza k porušeniu indikátora vnútrobrušný tlak

Dôvody vnútrobrušného tlaku

Väčšina ľudí nepripisuje žiadny význam príznakom, ako je neprimerané nadúvanie, bolesť, ťahanie alebo tlakové bolesti v bruchu, ako aj nepohodlie pri jedle. Ale tieto klinické prejavy môže znamenať vývoj veľmi nepriaznivého procesu, ktorý sa označuje ako zvýšenie IAP. Čo je najnepríjemnejšie, je takmer nemožné okamžite identifikovať chorobu.

Staňte sa etiotropnými faktormi vysoký krvný tlak v brušná dutina môžu existovať rôzne procesy, z ktorých najbežnejšie sú tieto:

Veľké hromadenie plynov. Tento jav sa spravidla vyvíja v dôsledku prejavov stagnujúcich procesov. Tieto javy môžu na druhej strane vzniknúť v dôsledku individuálnych charakteristík ľudského tela alebo chirurgických patológií.
Syndróm dráždivého čreva, ako aj alimentárna obezita a zápcha. Gastronomické preferencie pacienta, ako aj hojné privítanie jedlo, jedenie, ktoré zahŕňa produkty tvoriace plyn, môže vyvolať porušenie ukazovateľov IAP.
Znížený tonus autonómnej oblasti NS (viscerálny nervový systém, ktorý je funkčne rozdelený na sympatické a parasympatické oddelenie).
Nezriedkavé nie sú ani klinické prípady, keď sú príčinou zvýšeného vnútrobrušného tlaku ochorenia ako hemoroidy a Crohnova choroba.
Porušenie kvalitatívneho a kvantitatívneho zloženia črevnej mikroflóry.
Chirurgické patológie, ktoré boli prevádzkované mimo čas a / alebo s priznaním porušení počas operácie, a viedli k rozvoju adhezívneho procesu v ľudskom tele.
Črevná obštrukcia - porušenie priechodnosti distálneho gastrointestinálneho traktu môže viesť k zvýšeniu intraabdominálneho tlaku. Na druhej strane, uzavretie lúmenu môže byť spôsobené organické dôvody(to znamená, že nejaký novotvar upchá lúmen: nádor, fekálny kameň, nestrávené zvyšky potravy a pod.) alebo kŕčovité, kedy je hypertonicita svalovej steny spojená s aktivitou buniek hladkého svalstva.

Symptómy

Najvýznamnejšími prejavmi uvažovanej nosológie sú tieto príznaky:

Bolestivý syndróm. Bolesť v tomto prípade môže byť akútna aj boľavá, bodavá, naliehavá a existuje aj vysoká pravdepodobnosť jej ožiarenia do rôznych častí brucha a iných častí tela.
Niekedy sa pacienti sťažujú tupú bolesť v oblasti obličiek, ale nebolia to samotné obličky, ale takto sa prejavuje ožarovanie bolesti brušnej povahy.
Nevoľnosť a vracanie, ktoré neprinášajú vôbec žiadnu úľavu, niekedy sú v pobrušnici trhavé pocity.
Dyspeptický syndróm. Z jednoduchého dôvodu, že vylučovanie je do značnej miery narušené výkaly v dôsledku zvýšenia intraabdominálneho tlaku pacienti trpiaci týmto ochorením zaznamenávajú výrazné poruchy stolice - a zápcha je oveľa bežnejšia ako.

Ako sa meria IAP

Meranie indexu vnútrobrušného tlaku v praxi prebieha dvoma spôsobmi: chirurgickým a pomocou špeciálne navrhnutého katétra, ktorý sa zavedie do brušnej dutiny cez močový mechúr. V prvom uvažovanom prípade môže byť indikátor meraný iba počas operácie brucha. Chirurg umiestni do brušnej dutiny alebo tekutého média hrubého čreva špeciálny senzor, ktorý určí požadovanú hodnotu.

Pokiaľ ide o metódu merania, ktorá sa realizuje pomocou katétra v močovom mechúre, je oveľa menej informatívna a používa sa iba v situáciách, keď z jedného alebo druhého dôvodu nie je možné zaviesť chirurgickú metódu.

Nevýhodou priameho (priameho) merania je technická náročnosť vykonania klinického diagnostického výkonu a jeho príliš vysoká cena.

Nepriame metódy, medzi ktoré v skutočnosti patrí aj transvezikálna metóda, umožňujú merať vnútrobrušný tlak v období dlhodobá liečba... Zároveň je potrebné poznamenať, že takéto merania sú a priori nemožné pri rôznych poraneniach močového mechúra, ako aj pri existujúcich hematómoch panvy.

úrovne IAP

Schopný fyziologická norma u dospelých je index intraabdominálneho tlaku 5-7 mm Hg. čl. Jeho mierny nárast - až 12 mm Hg. čl. môže byť vyvolané pooperačným obdobím, ako aj alimentárnou obezitou, tehotenstvom. Preto vo všetkých prípadoch, keď sa tento ukazovateľ po vplyve jedného alebo druhého faktora vráti na primárne hodnoty, možno dynamiku považovať za fyziologickú normu.

Zvýšený alebo znížený intraabdominálny tlak sa určuje dynamickým porovnaním aktuálnych hodnôt pacienta s normou, ktorá by mala byť menšia ako 10 jednotiek.

Klinicky významná vnútrobrušná hypertenzia je patologický syndróm, avšak napriek obrovskému množstvu práce vykonanej v tomto smere je presná úroveň IAP, ktorá zodpovedá uvažovanému stavu, stále predmetom búrlivých diskusií a v modernej v literatúre neexistuje konsenzus ohľadom úrovne IAP, pri ktorej je možné diagnostikovať AHI.

Napriek tomu v roku 2004 na konferencii Svetovej spoločnosti syndrómu brušného priestoru (WSACS) bola IAH regulovaná nasledovne (presnejšie lekári zaviedli takýto termín):

Intraabdominálna hypertenzia je trvalé zvýšenie IAP až o 12 mm Hg alebo viac, čo je zaznamenané pri najmenej troch štandardných meraniach vykonaných v intervaloch 4-6 hodín, absolútne bez klinického významu.

Britský výskumník v roku 1996 vyvinul klinická klasifikácia IAG, ktorý je po menších zmenách teraz prezentovaný v tejto podobe:

I stupeň 12 - 15 mm Hg;
II stupeň 16-20 mm Hg;
III stupeň 21-25 mm Hg;
IV stupeň viac ako 25 mm Hg

Všimnite si, že intraabdominálne tlaky 26 alebo viac sú jasne spojené s respiračným, kardiovaskulárnym a renálnym zlyhaním.

Liečba

Priebeh nevyhnutných terapeutických opatrení bude určený etiológiou vnútrobrušnej hypertenzie, inými slovami, efektívne zníženie počtu zvýšených IAP je možné len odstránením jeho pôvodu, pretože daný stav nie je nič iné ako symptóm. komplex vyvolaný patológiou primárnej povahy. V súlade s tým môže byť individuálne zvolený liečebný režim implementovaný konzervatívnymi metódami (príjem, diéta, fyzioterapeutické postupy) a radikálnymi (chirurgická intervencia).

Včasná liečba môže zastaviť vývoj ochorenia počiatočná fáza a vďaka tomu bude dostatočne rýchlo normalizovať prácu vnútorné orgány.

Ak namerané hodnoty vnútrobrušného tlaku presiahnu značku 25 mm. rt. Art., Potom sa operácia vykonáva naliehavo podľa metód brušnej chirurgie.

Lekár môže predpísať lieky z nasledujúcich farmaceutických skupín:

sedatíva;
svalové relaxanciá;
vitamínové a minerálne komplexy.

Vymenovanie fyzioterapeutických postupov pomôže vyrovnať sa s problémom, vykonáva sa s nasledujúcimi cieľmi:

normalizovať rovnováhu vody a elektrolytov;
stimulácia diurézy;
inštalácia odbočného potrubia alebo lekárskeho klystíru.

Diéta sa v každom prípade vyberá individuálne. Každá diéta v danej situácii však bude zjednotená nasledujúcimi zásadami:

absolútne vylúčenie zo stravy všetkých tých produktov, ktoré vedú k plynatosti a zvýšenej tvorbe plynu;
frakčné a časté jedlá - v malých porciách jedla as časovým intervalom jeho konzumácie 2-3 hodiny;
vyvážený, normálny príjem tekutín za deň;
optimálna konzistencia skonzumovanej potravy – mala by byť tekutá alebo pyré, aby stimulovala črevá.

Ak vezmeme do úvahy skutočnosť, že v niektorých prípadoch dochádza v dôsledku alimentárnej obezity k zvýšeniu vnútrobrušného tlaku, je zrejmé, že je potrebné znížiť obsah kalórií vybranej stravy.

Okrem toho prebiehajúci komplex terapeutických opatrení koreluje s vyššie uvedenou klasifikáciou - podľa toho sa používajú s rôznymi stupňami prejavu patológie rôzne metódy liečba:

Dynamické pozorovanie u špecializovaného lekára a infúzna terapia.
Pozorovanie a terapia, pri zistení syndrómu brušného kompartmentu je pacientovi predpísaná dekompresná laparotómia.
Pokračovanie liečebnej terapie.
Vykonávanie životne dôležitých resuscitačných opatrení (pri ktorých sa vykonáva disekcia prednej brušnej steny).

Fyzioterapia a cvičebná terapia si zaslúžia osobitnú pozornosť, bez ktorej nikdy nebude možné dosiahnuť požadovaný klinický účinok. V komplexná liečba jeden z najviac účinnými prostriedkami je liečebná gymnastika. Ide o to, že fyzické cvičenia, pôsobiace na telo nepriamo, cez vegetatívne nervových centier majú výrazný regulačný, hojivý účinok na motorickú, sekrečnú, saciu a vylučovaciu funkciu tráviaceho traktu a pôsobia aj proti vznikajúcej kongescii v dutine brušnej. Ale práve tieto javy, ako žiadne iné, prispievajú k výraznému porušeniu nervová regulácia a vnútrobrušného tlaku, ktorý slúži ako fyziologický regulátor krvného obehu v dutine brušnej, ako aj regulátor motorickej aktivity čriev a žlčových ciest.

Terapeutická gymnastika, ktorej činnosť je zameraná na normalizáciu ukazovateľov brušného tlaku, by sa mala začať ihneď po ukončení exprimovaného syndróm bolesti bez čakania, kým prejde exacerbácia ochorenia.

V období klinickej exacerbácie týchto patológií by sa terapeutické cvičenia mali vykonávať v ľahu na chrbte, s jednoduchými cvičeniami na ruky, nohy, trup, pričom treba čo najviac šetriť choré orgány (súprava č. 8), pričom treba venovať značnú pozornosť na dýchanie, najmä bránicové dýchanie.

Kulturistika so zvýšeným intraabdominálnym tlakom je kategoricky kontraindikovaná. Poškodenie z nej môže viesť k takzvanému viscerálnemu výčnelku, inak označovanému ako prietrž, pri ktorej obsah herniálneho vaku akoby prepadával cez svalovú stenu do umelo vytvoreného otvoru, ktorého steny sú fascia svalov. A jedinou možnou metódou liečby bude laparoskopia s následnou operáciou.

Použitie špeciálnej väzby (korzetu) pomôže znížiť možné poškodenie z fyzickej aktivity a športu (najmä u dieťaťa), vďaka čomu bude možné znížiť stláčanie brušnej dutiny.

Všimnite si, že cvičenie brucha zvyšuje intraabdominálny tlak. Znaky anatómie ľudského tela sú také, že AHI cez pažerákový otvor v bránici poruší podtlak hrudnej dutiny, čo bude základom patogenézy už rozšírených hrudných porúch.

Cvičenia, ktoré zvyšujú intraabdominálny tlak

Nižšie je uvedený zoznam cvičení, ktoré naopak povedú k zvýšeniu ukazovateľov intraabdominálneho tlaku, respektíve ich implementácia nie je možná u ľudí trpiacich príslušným príznakom:

Zdvíhanie nôh (aj len tela a súčasné zdvíhanie tela a nôh) z polohy na bruchu.
Silové krútenie, vykonávané v polohe na bruchu.
Hlboké bočné ohyby.
Silové rovnováhy vykonávané na rukách.
Push up.
Vykonávanie hlbokých vychýlenia.
Drepy a mŕtve ťahy vykonávané s ťažkými váhami (nad 10 kg).

Zhrnutie

Normálne je vnútrobrušný tlak o niečo vyšší ako atmosférický. Avšak aj mierne zvýšenie vnútrobrušného tlaku môže nepriaznivo ovplyvniť funkciu obličiek, srdcový výdaj, prietok krvi pečeňou, dýchacie mechanizmy, perfúziu orgánov a vnútrolebečný tlak. Významné zvýšenie vnútrobrušného tlaku sa pozoruje pri mnohých stavoch, s týmto javom sa často stretávame na jednotkách intenzívnej starostlivosti, najmä pri perforácii arteriálnej aneuryzmy, abdominálnej traume a akútnej pankreatitíde. Syndróm brušného kompartmentu je kombináciou zvýšeného intraabdominálneho tlaku a orgánovej dysfunkcie. o tento syndróm existuje vysoká úmrtnosť, najmä v dôsledku sepsy alebo zlyhania viacerých orgánov.

Často pri vyšetrovaní pacienta zistíme opuchnuté brucho, no, žiaľ, často nemyslíme na to, že opuchnuté brucho je aj zvýšený vnútrobrušný tlak (IAP), ktorý môže vyvinúť Negatívny vplyv o činnosti rôznych orgánov a systémov. Vplyv zvýšenej IAP na funkcie vnútorných orgánov bol popísaný už v 19. storočí. Takže v roku 1876 E. Wendt vo svojej publikácii informoval o nežiaducich zmenách v tele v dôsledku zvýšenia tlaku v brušnej dutine. Následne jednotlivé publikácie vedcov popisovali porušenia hemodynamiky, dýchania a funkcie obličiek spojené so zvýšeným IAP. Avšak len relatívne nedávno boli rozpoznané jeho negatívne účinky, a to rozvoj brušného kompartment syndrómu (abdominálny kompartment syndróm) s úmrtnosťou až 42-68% a pri absencii vhodnej liečby dosahujúcou 100%. Podceňovanie alebo ignorovanie klinického významu IAP a intraabdominálna hypertenzia(IVH) sú okolnosti, ktoré zvyšujú počet nepriaznivých výsledkov na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Výskyt takýchto stavov je založený na zvýšení tlaku v uzavretom priestore, čo vedie k narušeniu krvného obehu, hypoxii a ischémii orgánov a tkanív nachádzajúcich sa v tomto priestore, čo prispieva k výraznému zníženiu ich funkčnej aktivity až po jej úplné zastavenie. . Klasickými príkladmi sú stavy vznikajúce keď intrakraniálna hypertenzia vnútroočná hypertenzia (glaukóm) alebo intraperikardiálna hemotamponáda srdca.

Čo sa týka brušnej dutiny, treba poznamenať, že celý jej obsah je považovaný za relatívne nestlačiteľný priestor podliehajúci hydrostatickým zákonom. Vznik tlaku je ovplyvnený stavom bránice, svalov brušnej ako aj črevá, ktoré môžu byť prázdne alebo plné. Dôležitú úlohu zohráva napätie brušného lisu počas bolesti a vzrušenia pacienta. Hlavné etiologické faktory, ktoré vedú k zvýšeniu IAP, možno kombinovať do troch skupín: 1) pooperačné (peritonitída alebo absces dutiny brušnej, krvácanie, laparotómia s kontrakciou brušnej steny pri šití, pooperačné edémy vnútorných orgánov, pneumoperitoneum pri laparoskopia, pooperačný ileus, akútne rozšírenie žalúdka); 2) posttraumatické (posttraumatické intraabdominálne alebo retroperitoneálne krvácanie, edém vnútorných orgánov po masívnej infúznej terapii, popáleniny a polytrauma); 3) ako komplikácia vnútorných chorôb ( akútna pankreatitída akútna črevná obštrukcia, dekompenzovaný ascites pri cirhóze, ruptúra aneuryzmy brušnej aorty).

Pri štúdiu účinkov IBH sa zistilo, že jeho zvýšenie môže najčastejšie spôsobiť hemodynamické a respiračné poruchy. Ako však ukazuje prax, výrazné zmeny nielen v hemodynamike, ale aj v iných životne dôležitých systémoch sa nevyskytujú vždy, ale iba za určitých podmienok. Je zrejmé, že preto J.M. Burch vo svojich prácach identifikoval 4 stupne intraabdominálnej hypertenzie (tab. 1).

Nedávno uskutočnený svetový kongres ACN (6. – 8. decembra 2004) navrhol na diskusiu inú verziu klasifikácie MSH (tabuľka 2).

Ak vezmeme do úvahy, že normálny tlak v brušnej dutine je približne nulový alebo negatívny, jeho zvýšenie na uvedené hodnoty je samozrejme sprevádzané zmenami v rôznych orgánoch a systémoch. Navyše, čím je na jednej strane vyšší IAP a na druhej strane slabší organizmus, tým je pravdepodobnejší rozvoj nežiaducich komplikácií. Presná úroveň IAP, ktorá sa považuje za IAP, zostáva predmetom diskusie, ale treba poznamenať, že výskyt SAH je úmerný nárastu IAP. Nedávne experimentálne údaje získané na zvieratách ukázali, že mierny nárast IAP ~ 10 mm Hg. (13,6 cm H2O) má výrazný systémový vplyv na funkciu rôznych orgánov. A s IAP nad 35 mm Hg. SAH sa pozoruje u všetkých pacientov a bez chirurgickej liečby (dekompresia) môže byť smrteľná.

Zvýšenie tlaku v obmedzenom priestore teda pôsobí rovnomerne vo všetkých smeroch, z ktorých najvýznamnejší je tlak na zadnú stenu brušnej dutiny, kde sa nachádza dolná dutá žila a aorta, ako aj tlak v kraniálnym smerom na bránicu, čo spôsobuje stlačenie hrudnej dutiny.

Viacerí autori dokázali, že zvýšenie tlaku v brušnej dutine spomaľuje prietok krvi cez dolnú dutú žilu a znižuje venózny návrat. Navyše vysoký IAP tlačí bránicu nahor a zvyšuje stredný vnútrohrudný tlak, ktorý sa prenáša do srdca a krvných ciev. Zvýšený vnútrohrudný tlak znižuje tlakový gradient na myokarde a obmedzuje diastolické plnenie komôr. Zvyšuje sa tlak v pľúcnych kapilárach. Venózny návrat trpí ešte viac a zdvihový objem klesá. Srdcový výdaj (CO) sa napriek kompenzačnej tachykardii znižuje, aj keď sa spočiatku nemusí meniť alebo dokonca zvyšovať v dôsledku vysokého IAP „vytláčania“ krvi z venóznych plexusov vnútorných orgánov brušnej dutiny. Celková periférna vaskulárna rezistencia sa zvyšuje so zvýšením IAP. To je uľahčené, ako je uvedené vyššie, znížením venózneho návratu a srdcového výdaja, ako aj aktiváciou vazoaktívnych látok - katecholamínov a renín-angiotenzínového systému, zmeny v tomto systéme sú podmienené znížením prietoku krvi obličkami.

Niektorí tvrdia, že mierny nárast IAP môže byť sprevádzaný zvýšením efektívny tlak plnenie a v dôsledku toho - zvýšenie srdcového výdaja. Kitano nevykazoval žiadnu zmenu CO s IAP menej ako 16 mm Hg. ... Ak je však intraperitoneálny tlak vyšší ako 30 cm H2O, prietok krvi v dolnej dutej žile a CO sa výrazne zníži.

Experimentálne C. Caldweli a kol. ukázalo sa, že zvýšenie IAP o viac ako 15 mm Hg. spôsobuje zníženie prietoku krvi v orgánoch pre všetky orgány umiestnené intra- aj retroperitoneálne, s výnimkou kortikálnej vrstvy obličiek a nadobličiek. Pokles prekrvenia orgánov nie je úmerný poklesu CO a vyvíja sa skôr. Štúdie ukázali, že krvný obeh v brušnej dutine začína závisieť od rozdielu medzi stredným arteriálnym a intraabdominálnym tlakom. Tento rozdiel sa nazýva perfúzny tlak brušnej dutiny a ako sa verí, je to jeho veľkosť, ktorá v konečnom dôsledku určuje ischémiu vnútorných orgánov. Najzreteľnejšie sa prejavuje zhoršením stavu gastrointestinálneho traktu - v dôsledku zníženia mezenterického prietoku krvi pri respiračnej acidóze dochádza a progreduje ischémia, znižuje sa peristaltická aktivita gastrointestinálneho traktu a tonus zvieracieho aparátu. . Ide o rizikový faktor pre pasívnu regurgitáciu kyslého obsahu žalúdka do tracheobronchiálneho stromu s rozvojom acidaspiračného syndrómu. Okrem toho sú príčinou pooperačnej nevoľnosti a vracania zmeny v stave gastrointestinálneho traktu, zhoršená centrálna a periférna hemodynamika. Acidóza a edém črevnej sliznice v dôsledku IMH sa vyskytujú skôr, ako sa objaví klinicky definovateľná SAH. MSH spôsobuje zhoršenie krvného obehu v brušnej stene a spomaľuje hojenie pooperačných rán.

Niektoré štúdie poukazujú na možnosť ďalších lokálnych regulačných mechanizmov. IAP so zvýšením hladín arginín-vazopresínu pravdepodobne znižuje okysličenie pečene a čriev a znižuje portálny prietok krvi. Hepatálny arteriálny prietok krvi klesá, keď je IAP vyšší ako 10 mm Hg a portálny prietok krvi klesá až po dosiahnutí 20 mm Hg. ... K podobnému poklesu dochádza aj pri prietoku krvi obličkami.

Viacerí autori ukázali, že zvýšenie vnútrobrušného tlaku môže spôsobiť zníženie prietoku krvi obličkami a rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Všimli sme si, že oligúria začína IAP 10-15 mm Hg a anúria - IAP 30 mm Hg. ... Možnými mechanizmami rozvoja zlyhania obličiek je zvýšenie renálnej vaskulárnej rezistencie, kompresia renálnych žíl, zvýšenie hladiny antidiuretický hormón, renín a aldosterón, ako aj pokles CO.

Zvýšenie intraabdominálneho objemu a tlaku obmedzuje pohyb bránice so zvýšením ventilačného odporu a znižuje poddajnosť pľúc. Kompresia pľúc teda vedie k zníženiu funkčnej zvyškovej kapacity, kolapsu kapilárnej siete pľúcneho obehu, zvýšeniu odporu pľúcnych ciev, zvýšeniu tlaku v pľúcnici a kapilárach a zvýšeniu afterloadu na pravé srdce. Dochádza k zmene ventilačno-perfúznych vzťahov so zvýšeným shuntovaním krvi v pľúcach. Rozvíja sa ťažké respiračné zlyhanie, hypoxémia a respiračná acidóza, pacient je preložený na umelú ventiláciu.

Pri IBH má veľký význam podpora dýchania prostredníctvom výberu režimov mechanickej ventilácie. Je známe, že Fi02 je vyšší ako 0,6 a/alebo P vrchol je vyšší ako 30 cm H2O. poškodiť zdravé pľúcne tkanivo. Preto si moderná taktika mechanickej ventilácie u týchto pacientov vyžaduje nielen normalizáciu zloženia krvných plynov, ale aj voľbu čo najšetrnejšieho podporného režimu. Napríklad je výhodné zvýšiť P médium zvýšením pozitívneho tlaku na konci výdychu (PEEP) a nie dychového objemu (TO), ktorý by sa mal naopak znížiť. Tieto parametre sa vyberajú podľa grafu „tlak – objem“ (rozťažnosť) pľúc. Malo by sa pamätať na to, že ak sa pri primárnom syndróme akútneho poškodenia pľúc najprv zníži rozťažnosť pľúcneho tkaniva, potom pri SAH - rozťažnosť hrudníka. Existujú štúdie, ktoré dokazujú, že u pacientov s SAH vysoký PEEP zahŕňa zrútené, ale životaschopné alveoly pri ventilácii a vedie k zlepšeniu poddajnosti a výmene plynov. Preto včasný a adekvátny výber ventilačných režimov pri IHD znižuje riziko vzniku iatrogénnej baro- a volumotraumy.

Existujú zaujímavé práce o vplyve IHD na intrakraniálny tlak (ICP). Autori poukazujú na to, že akútna IHD podporuje rast ICP. Možnými mechanizmami je narušenie odtoku krvi cez jugulárne žily v dôsledku zvýšeného vnútrohrudného tlaku a pôsobenie IMH na likvor cez epidurálny venózny plexus. Je teda zrejmé, že u pacientov so závažným súčasným poranením lebky a brucha je úmrtnosť dvojnásobne vyššia ako u týchto zranení samostatne.

IBH je teda jedným z hlavných faktorov porúch vitálnych systémov tela a patológie s vysokým rizikom nepriaznivých výsledkov, vyžadujúcich včasnú diagnostiku a okamžitú liečbu. Symptómový komplex pri SAH je nešpecifický, môže sa prejaviť v širokej škále chirurgických a nechirurgických patológií. Takže oligúria alebo anúria, vysoká úroveň centrálneho venózneho tlaku (CVP), výrazná tachypnoe a znížená saturácia, hlboké poškodenie vedomia, pokles srdcovej aktivity možno interpretovať ako prejavy zlyhania viacerých orgánov na pozadí traumatického ochorenia, srdca zlyhanie alebo závažné infekčný proces... Neznalosť patofyziológie IBH a princípov liečby SAH, napríklad predpisovanie diuretík v prípade oligúrie a vysokého CVP, môže nepriaznivo ovplyvniť stav pacienta. Preto včasná diagnostika IHD zabráni nesprávnej interpretácii klinických údajov. Na diagnostiku ICHS je potrebné, aby ste o nej vedeli a zapamätali si ju, avšak ani vyšetrenie a palpácia opuchnutého brucha neposkytne lekárovi presnú informáciu o hodnote IAP. IAP možno merať v ktorejkoľvek časti brucha – v samotnej dutine, maternici, dolnej dutej žile, konečníku, žalúdku alebo močovom mechúre. Avšak najobľúbenejší a naj jednoduchá metóda je meranie tlaku v močovom mechúre. Metóda je jednoduchá, nevyžaduje špeciálne, zložité vybavenie, umožňuje sledovanie tohto indikátora počas dlhého obdobia liečby pacienta. Meranie tlaku močového mechúra sa nevykonáva, ak je prítomné poranenie močového mechúra alebo panvový hematóm.

Na záver treba poznamenať, že IBH je ďalším skutočným faktorom, ktorý treba brať do úvahy pri manažmente pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti. Jeho podcenenie môže viesť k porušeniu takmer všetkých životne dôležitých funkcií organizmu, IHD je smrteľná patológia, ktorá si vyžaduje včasnú diagnostiku a okamžitú liečbu. Klinickí lekári uznali potrebu merať abdominálny tlak po intrakraniálnom a intratorakálnom tlaku. Ako zdôrazňujú mnohí výskumníci, adekvátne monitorovanie intraabdominálnej hypertenzie umožňuje včasné rozpoznanie úrovne IAP ohrozujúcej pacienta a včasnú implementáciu potrebných opatrení na zabránenie vzniku a progresii orgánových porúch.

Meranie vnútrobrušného tlaku sa stáva povinným medzinárodným štandardom pre pacientov s abdominálnymi katastrofami. Preto na Oddelení chirurgickej intenzívnej medicíny Republikového vedeckého centra urgentnej medicíny, ktoré je základňou Kliniky anestéziológie a intenzívnej medicíny TashIUV, dnes prebieha výskum zameraný na štúdium problémov spojených s následkami IHD. . V komparatívnom aspekte sa študujú rôzne spôsoby mechanickej ventilácie a metódy nápravy porúch, ktoré sa vyskytujú v rôznych orgánoch a systémoch tela.

Bibliografia

1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. Syndróm kompresie brucha: klinické a diagnostické aspekty. G.O. Mozhaeva. - 2002. - T. 3, č. 2. - S. 67-73.

2. Esperov B.N. Niektoré otázky intraabdominálneho tlaku // Trudy Kuibyshev. med. v-tom. - 1956 .-- T. 6. - S. 239-247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Kardiovaskulárne reakcie na zvýšenie intraabdominálneho hydrostatického tlaku // Am. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.

4. Berheim B.M. Organoskopia. Cystoskopia brušnej dutiny // Ann. Surg. - 1911. - Sv. 53. - S. 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. Navrhovaný vzťah medzi zvýšeným intraabdominálnym, intratorakálnym a intrakraniálnym tlakom // Crit. Care Med. - 1997 .-- 25 .-- 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Účinky zvýšeného intraabdominálneho tlaku na intrakraniálny a cerebrálny perfúzny tlak pred a po objemovej expanzii // J. Trauma. - 1996 .-- 6. - 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Nepriaznivé následky zvýšeného vnútrobrušného tlaku na kyslík v tkanive čreva // J. Trauma. - 1995 .-- 3. - 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. Vplyv intraabdominálneho tlaku na funkciu obličiek u človeka // J. Clin. investovať. - 1947 .-- 26 .-- 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. Syndróm brušného kompartmentu // Surg. Clin. Severná. Am. - 1996. - Zv. 76 .-- 4. - 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Zmeny viscerálneho prietoku krvi so zvýšeným intraabdominálnym tlakom // J. Surg. Res. - 1987. - Sv. 43. - S. 14-20.

11. Cheatham M.L. Intraabdominálna hypertenzia a syndróm brušného kompartmentu // New Horizons: Sci. a prax. Acute Med. - 1999. - Zv. 7. - S. 96-115.

12. Cheatham M. L., Safcsak K. Intraabdominálny tlak: revidovaná metóda merania // J. Amer. Kol. Surg. - 1998. - Zv. 186. - S. 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Brušný perfúzny tlak: nadradený parameter pri hodnotení intraabdominálnej hypertenzie // J. Trauma. - október 2000 - 49 (4). - 621-6; diskusia 626-7.

14. Coombs H.C. Mechanizmus regulácie intraabdominálneho tlaku // Am. J. Physiol. - 1922 .-- 61 .-- 159.

15.Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Kardiovaskulárne, pľúcne a renálne účinky masívne zvýšeného intraabdominálneho tlaku u kriticky chorých pacientov // Crit. Care Med. - 1989. - 17. - 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intraabdominálna hypertenzia a syndróm brušného kompartmentu // Anestézia. - 2004 .-- 59 .-- 899-907.

17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Stanovenie intraabdominálneho tlaku pomocou transuretrálneho močového katétra: klinické overenie techniky // Anestéziológia. - 1989. - Sv. 70. - S. 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D'Aiuto M. Intraabdominálna hypertenzia a syndróm brušného kompartmentu u pacientov s popáleninami // J. Trauma. - 2000 .-- 49 .-- 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. a kol. Je klinické vyšetrenie presným indikátorom zvýšeného intraabdominálneho tlaku u kriticky zranených pacientov? // C.J.S. - 2000. - Zv. 43. - S. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Vplyv zvýšeného brušného tlaku na srdcovú výkonnosť v ustálenom stave // J. Appl. Physiol. - 1999 .-- 86 .-- 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Účinky laparoskopie na mezenterický prietok krvi // Arch. Surg. - 1978. - Sv. 113. - S. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. a kol. Rôzne prednosti rôznych metód nepriameho merania vnútrobrušného tlaku ako návod na uzavretie defektov brušnej steny // J. Ped. Surg. - 1987. - Sv. 22. - S. 1207-1211.

23. Levick J.R. Úvod do kardiovaskulárnej fyziológie. - Londýn, 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. a kol. Prospektívna analýza kardiopulmonálnych odpovedí na laparoskopickú cholecystektómiu // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Zv. 5. - S. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Brušný tlak u ťažko chorých // Curr. Opinion Crit. Starostlivosť. - 2000. - Zv. 6. - S. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Brušný tlak u kriticky chorých: Meranie a klinický význam // Intens. Care Med. - 1999. - Zv. 25. - S. 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. Stimul na uvoľnenie vazopresínu počas laparoskopie // Surg. Gynecol. Obstet. - 1985. - Sv. 161. - S. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. a kol. Zvýšenie intraabdominálneho tlaku ovplyvňuje pľúcnu poddajnosť // Arch. Surg. - 1995 .-- 130. - 544-548.

29. Overholt R.H. Intraperitoneálny tlak // Arch. Surg. - 1931. - Sv. 22. - S. 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Syndróm brušného kompartmentu: CT nálezy // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamické a respiračné zmeny so zvýšeným intraabdominálnym tlakom // J. Surg. Res. - 1976 .-- 20. - 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Účinky zmien brušného tlaku na výkon ľavej komory a regionálny prietok krvi // Crit. Care Med. - 1985. - 10. - 803-809.

33. Ranieri V. M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial a kol. Poškodenie mechaniky pľúc a hrudnej steny u pacientov so syndrómom akútnej respiračnej tiesne. Úloha abdominálnej distenzie // Am. J. Respir. Krit. Care Med. - 1997 .-- 156 .-- 1082-1091.

34. Salkin D. Vnútrobrušný tlak a jeho regulácia // Am. Rev. Tuberc. - 1934 .-- 30 .-- 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Syndróm brušného kompartmentu: Fyziologické a klinické dôsledky zvýšeného intraabdominálneho tlaku // J. Amer. Kol. Surg. - 1995. - Zv. 180. - S. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. a kol. Vnútrobrušný tlak, sagitálny priemer brucha a komorbidita obezity // J. Intern. Med. - 1997 .-- 241. - 71-79.

37. Sugerman H. J., Bloomfield G. L., Saggi B. W. Multisystémové zlyhanie orgánov sekundárne k zvýšenému intraabdominálnemu tlaku // Infekcia. - 1999 .-- 27 .-- 61-66.

38. Sugrue M. Vnútrobrušný tlak // Clin. Int. Starostlivosť. - 1995. - Zv. 6. - S. 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Vnútrobrušná hypertenzia a intenzívna starostlivosť // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. / Ed / od J.L. Vincent. Berlin: Springer-Verlag 1998. 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. a kol. Intraabdominálna hypertenzia je nezávislou príčinou pooperačného poškodenia obličiek // Arch. Surg. - 1999. - Zv. 134. - S. 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. a kol. Dočasný abdominálny uzáver: prospektívne hodnotenie jeho účinkov na renálne a respiračné funkcie // J. Trauma. - 1998. - Zv. 45. - S. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Zúženie hornej abdominálnej dolnej dutej žily u pacientov so zvýšeným intraabdominálnym tlakom // Abdom. Zobrazovanie. - 1998 január – feb. - 23 (1). - 99-102.

43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. - 1876 .-- 57 .-- 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Vplyv zvýšeného intraabdominálneho tlaku na hepatálny arteriálny, portálny venózny a hepatický mikrocirkulačný prietok krvi // J. Trauma. - 1992 .-- 2. - 279-283.

Vo všeobecnosti najlepšia metóda liečba je prevencia zameraná na zníženie vplyvu príčinných faktorov a včasné posúdenie potenciálnych komplikácií.

Druhá strana taktiky liečby- odstránenie akejkoľvek reverzibilnej príčiny SPVBD, ako je intraabdominálne krvácanie. Masívne retroperitoneálne krvácanie je často spojené so zlomeninou panvy a lekárske opatrenia - fixácia panvy alebo cievna embolizácia - by mali byť zamerané na elimináciu krvácania. V niektorých prípadoch u pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti dochádza k výraznému naťahovaniu čreva plynmi alebo k jeho akútnej pseudoobštrukcii. Môže to byť reakcia na lieky, ako je neostigmín metylsulfát. Ak je prípad vážny, je potrebná operácia. Črevná obštrukcia je tiež častou príčinou zvýšenej IAP u pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti. Zároveň je málo metód schopných korigovať pacientove kardiopulmonálne poruchy a hladinu elektrolytov v krvi, pokiaľ nie je zistená základná príčina SPVBD.

Malo by sa pamätať na to, že SPVBD je často len znakom základného problému. V následnej štúdii s 88 pacientmi po laparotómii Sugre et al. si všimli, že u pacientov s IAP 18 cm H2O. výskyt hnisavých komplikácií v dutine brušnej bol o 3,9 vyšší (95% interval spoľahlivosti 0,7-22,7). Ak máte podozrenie na hnisavý proces, je dôležité vykonať rektálne vyšetrenie, ultrazvuk a CT. Chirurgická intervencia je základom liečby pacientov so zvýšeným IAP spôsobeným pooperačným krvácaním.

Maxwell a kol. uviedli, že skoré rozpoznanie sekundárneho SPVBD, ktoré je možné bez poškodenia brušnej dutiny, môže zlepšiť výsledok.

Doteraz existuje niekoľko odporúčaní o potrebe chirurgickej dekompresie v prítomnosti zvýšenej IAP. Niektorí vedci ukázali, že dekompresia brušnej dutiny je jedinou metódou liečby a mala by sa vykonávať v dostatočnej miere krátka doba aby sa zabránilo SPID. Toto tvrdenie je možno prehnané, navyše nie je podložené výskumnými údajmi.

Indikácie na dekompresiu brušnej dutiny sú spojené s korekciou patofyziologických porúch a dosiahnutím optimálnej IAP. V brušnej dutine sa zníži tlak a tá sa dočasne uzavrie. Je ich veľa na dočasné zatvorenie rôznymi prostriedkami vrátane: IV sáčkov, suchého zipsu, silikónu a zipsov. Bez ohľadu na použitú techniku je dôležité dosiahnuť účinnú dekompresiu vykonaním vhodných rezov.

Princípy chirurgickej dekompresie pre vysoký IAP zahŕňajú:

Včasná detekcia a náprava príčiny zvýšenia IAP.

Pokračujúce intraabdominálne krvácanie spolu so zvýšenou IAP si vyžaduje urgentný chirurgický zákrok.

Znížený výdaj moču je neskorým príznakom poruchy funkcie obličiek; Žalúdočná tonometria alebo monitorovanie tlaku močového mechúra môže poskytnúť bonzovi včasné informácie o perfúzii vnútorných orgánov.

Pri brušnej dekompresii je potrebná totálna laparotómia.

Obväzový materiál by sa mal aplikovať pomocou viacvrstvovej techniky; dva drény sú umiestnené po stranách, aby sa uľahčilo odvádzanie tekutiny z rany. Ak je brušná dutina vzduchotesná, potom je možné použiť tašku Bogotá.

Bohužiaľ vývoj nozokomiálna infekcia To stačí častý výskyt s otvorenými poraneniami brucha a takáto infekcia je spôsobená viacnásobnou flórou. Je vhodné brušnú ranu čo najskôr uzavrieť. Ale to je niekedy nemožné kvôli neustálemu edému tkaniva. Pokiaľ ide o profylaktickú antibiotickú terapiu, neexistuje pre ňu žiadna indikácia.

Meranie IAP a samotné jeho ukazovatele sú v intenzívnej starostlivosti čoraz dôležitejšie. Tento postup sa rýchlo stáva rutinným v prípade poranení brucha. Pacienti so zvýšenou IAP musia prijať nasledujúce opatrenia: dôkladné sledovanie, včasná intenzívna starostlivosť a rozšírenie indikácií na chirurgickú dekompresiu brušnej dutiny

VNÚTRABRUŠNÝ TLAK- tlak, rez vykonávajú orgány a tekutina nachádzajúca sa v brušnej dutine, na jej dne a stenách. V. d. Na rôznych miestach brušnej dutiny sa v každom okamihu môžu líšiť. V vzpriamená poloha najvyššie ukazovatele tlaku sú určené nižšie - v hypogastrickej oblasti. V smere nahor sa tlak znižuje: mierne nad pupkom sa rovná atmosférickému tlaku, dokonca vyššiemu, v epigastrickej oblasti - negatívny. V. d. Závisí od napätia svalov brušného lisu, tlaku z bránice, stupňa naplnenia išiel.- kish. traktu, prítomnosť tekutín, plynov (napríklad s pneumoperitoneom), novotvary v brušnej dutine, poloha tela. Takže V. d. Pri pokojnom dýchaní sa málo mení: pri nádychu sa v dôsledku vynechania bránice zvyšuje o 1-2 mm Hg. Art., s výdychom klesá. S núteným výdychom, sprevádzaným napätím svalov brušného lisu, V. d. Môže sa súčasne zvýšiť. V. d. Zvyšuje sa pri kašli a namáhaní (s ťažkým vyprázdňovaním alebo zdvíhaním závažia). Zvýšená V. d. Môže byť príčinou divergencie priamych brušných svalov, tvorby hernií, posunov a prolapsu maternice; zvýšenie V. d. môže byť sprevádzané reflexnými zmenami krvného tlaku (AD Sokolov, 1975). V polohe na chrbte a najmä v polohe koleno-lakť V. d. Znižuje sa a vo väčšine prípadov sa stáva negatívnym. Merania tlaku v dutých orgánoch (napríklad v konečníku, žalúdku, močovom mechúre atď.) poskytujú približnú predstavu o V. d., pretože steny týchto orgánov, ktoré majú svoje vlastné napätie, môžu meniť V. d U zvierat je možné merať V. d. Prepichnutím brušnej steny trokarom napojeným na manometer. Takéto merania V. d. sa robili u ľudí s lekárskymi vpichmi. Röntgenový dôkaz vplyvu V. na hemodynamiku vnútrobrušných orgánov získal V. K. Abramov a V. I. rádu.

Bibliografia: Abramov V.K. a Koledinov V.I. 39 * 1967; Wagner KE O zmenách vnútrobrušného tlaku za rôznych podmienok, Doktor, ročník 9, č.12, s. 223, č. 13, s. 247, číslo 14, s. 264, 1888; Sokolov A. D. O účasti receptorov parietálneho pobrušnice a srdca na reflexných zmenách krvného tlaku so zvýšením intraperitoneálneho tlaku, Kardiológia, zväzok 15, č. 8, s. 135, 1975; Surgical Anatomy of the Abdomen, ed. A. N. Maksimenková, L., 1972, bibliogr.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und intraabdominalen Drucks), Dtsch. Arch. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

H. K. Vereščagin.