Akútna vaskulárna insuficiencia: klasifikácia, pohotovostná starostlivosť, následky, liečba a prevencia. Srdcovo-cievne ochorenia

Etiológia a patogenéza

Cievna insuficiencia vo svojom pôvode a klinických prejavoch sa výrazne líši od srdcovej. Tento rozdiel sa odráža, ako uvidíme, v terapeutických opatreniach.

Srdce síce hrá hlavnú úlohu pri pohybe krvi cievami, no zároveň je pre normálny krvný obeh nevyhnutná funkčná úplnosť cievneho systému a jeho tonus. Cievny tonus je udržiavaný centrálnymi vazomotorickými impulzmi a periférnymi faktormi. Vazomotorické impulzy prichádzajú z vazomotorického centra. Periférne faktory sú množstvo krvi v cievach, stav samotnej cievnej steny atď. Veľký význam kontrakcie hrajú v pohybe krvi cez cievy kostrového svalstva, dýchacie funkcie atď.

Pod vplyvom rôzne dôvody(infekcia, trauma, poranenie atď.) dochádza k silnému podráždeniu a dysfunkcii nervový systém a vazomotorické centrum, ale pod vplyvom patologického procesu sú poškodené aj periférne zakončenia vazomotorických nervov v cievnych stenách a kontraktilné elementy ciev.

Spolu s tým sa v tele vyskytujú humorálne poruchy. Pod vplyvom patologického procesu dochádza k absorpcii histamínu a histamínu podobných látok do krvného obehu, čo spôsobuje parézu celého cievneho systému.

V dôsledku nadmernej stimulácie nervového systému a absorpcie látok podobných histamínu do krvi sa teda znižuje cievny tonus, arteriálny a venózny tlak. Rozvod krvi v tele je narušený najmä v oblasti inervovanej splanchnickým nervom (nervus splanchnicus). Množstvo usadenej krvi sa zvyšuje. Krv sa hromadí a stagnuje v orgánoch brušná dutina, pečeň a slezina. Množstvo krvi prúdiacej do srdca a zo srdca do aorty prudko klesá. Zároveň sa zvyšuje priepustnosť steny kapilár a veľké množstvo plazmy prechádza do tkanív. To vedie k ešte väčšiemu poklesu krvného tlaku.

Akútne vaskulárne zlyhanie zahŕňa synkopu, kolaps a šok.

Mdloby

Mdloby- to ľahká forma akútnej cievnej nedostatočnosti, pri ktorej dochádza ku krátkodobej poruche prekrvenia mozgu. Pri mdlobách, ktoré sa často vyskytujú s bolesťou, duševným zážitkom, zľaknutím, vzrušením a pod funkčná porucha cievny systém v dôsledku poklesu tonusu vazomotorického centra. Mdloby môžu byť následkom viacerých vážnych dôvodov: silné krvácanie, trombóza koronárnych ciev srdca, spazmus mozgových ciev s aterosklerózou, hypertenziou.

Klinický obraz s mdlobou nie je nikdy impozantný. Stav točenia je sprevádzaný nevoľnosťou, závratmi, stmavnutím očí, stratou vedomia. o mdloby dochádza k ostrému blednutiu kože a kolapsu žíl. Krvný tlak je výrazne znížený (maximálne na 50-60 mm Hg). Pulz slabá náplň, ale zriedkavé (až 40-50 úderov za minútu). Pokles krvného tlaku a vzácny pulz vysvetľujú akútnu anémiu mozgu, ktorá vedie k pocitu točenia hlavy a strate vedomia. Dýchanie sa spravidla nezrýchľuje, ale spomaľuje. Zreničky nie sú rozšírené (ako pri kolapse!), ale stiahnuté. Zvyčajne mdloby nie sú predĺžené a po niekoľkých minútach sa pacienti spamätajú; menej často, mdloby trvajú celé hodiny.

kolaps

kolaps sa nazýva akútne vyvinutá vaskulárna nedostatočnosť spojená s infekciami a intoxikáciou. Na rozdiel od mdloby je kolaps dlhší a závažnejší. klinické príznaky... Kým pri mdlobách sú poruchy vazomotorického centra funkčného charakteru, pri kolapse dochádza k závažnejšiemu poškodeniu vazomotorického centra a samotných ciev infekčného a toxického charakteru. Pri kolapse nie sú žiadne známky zvýšeného tonusu vagusu, ako pri mdlobách.

V dôsledku poškodenia vazomotorického centra a nervové zakončenia v cievna stena a samotné cievy sú parézami malých ciev. Krv sa hromadí a stagnuje v orgánoch brušnej dutiny, je narušená distribúcia krvi v tele, klesá prietok k srdcu a množstvo cirkulujúcej krvi. Centrálny nervový systém nedostáva dostatok krvi.

Klinický obraz kolapsu je dobre známy. Je výrazný u pacientov s akútnymi infekciami. Začiatok kolapsu je charakterizovaný náhlym zhoršením Všeobecná podmienka chorý. Doslova pred našimi očami sa vyvíja ostrá slabosť, pacient sotva odpovedá na otázky, sťažuje sa na chlad, smäd. Pri vyšetrení je ľahké identifikovať niekoľko charakteristické znaky kolaps: koža veľmi bledá, pokrytá lepkavým potom, rysy sú špicaté, oči sú hlboko zapadnuté a okolo očí sa objavujú tmavé kruhy.

Zreničky sú rozšírené. Pulz je zrýchlený, zle cítiť. Srdcové zvuky sú tlmené. Krvný tlak je nízky. Venózny tlak je tiež znížený. Prejavom tohto príznaku sú zrútené žily na krku a rukách (prestávajú byť viditeľné). Jazyk pacienta je suchý. Dýchanie je plytké, rýchle. Teplota, ktorá bola predtým vysoká, často prudko klesá (až o 35 °). V stave ťažkého kolapsu často nastáva smrť.

Šok

Šok sa nazýva akútna vaskulárna nedostatočnosť, zaznamenaná pri úrazoch, ranách, popáleninách, perforovanej peritonitíde, akútnom infarkte myokardu, akútnej hemoragickej pankreatitíde, veľkej strate krvi (krvácanie v dôsledku žalúdočných vredov, črevné krvácanie, mimomaternicové tehotenstvo), transfúzie krvi iných skupín, otravy (chloroform, veronal atď.).

V patogenéze šoku a kolapsu nie je veľký rozdiel. Rozvoj šoku, ako je kolaps, je spojený s akútnou vaskulárnou nedostatočnosťou. Poškodenie tkanív a ich rozpad pri šoku spôsobuje ešte väčšiu absorpciu histamínu a histamínu podobných látok z lézií. Pri traumatickom šoku je dôležité aj poškodenie ciev, najmä kapilár, v samotnom poranenom tkanive. Výsledné krvácanie tiež pomáha znižovať krvný tlak.

Klinický obraz v šoku sa zásadne nelíši od kolapsu. Výraznejšie sa tu však prejavujú známky nadmerného podráždenia nervového systému, spôsobené búrlivým rozpadom tkaniva a procesmi vstrebávania.

Diagnóza

Diferenciálna diagnostika akútnej cievnej insuficiencie a akútneho srdcového zlyhania je mimoriadne dôležitá. Závisia od toho zásadne odlišné terapeutické opatrenia núdzovej starostlivosti. Charakteristické znaky týchto dvoch stavov sú nasledovné:

1. Pri akútnom srdcovom zlyhaní pacient zaujme zvýšenú polohu až do polohy ortopnoe. Pri akútnej cievnej nedostatočnosti je pacient v horizontálna poloha a ak je zdvihnutá, snaží sa vrátiť do predchádzajúcej nízkej polohy, v ktorej sa zlepšuje prekrvenie mozgu.
2. Pri akútnom srdcovom (pravom ventrikulárnom) zlyhaní sa upozorňuje na pulzáciu krčných žíl a ich zvýšené prekrvenie; pri akútnej cievnej nedostatočnosti sa periférne žily zrútia a prestanú byť viditeľné.
3. Pri srdcovom zlyhávaní je koža cyanotická, najmä na končatinách (akrocyanóza). Pri vaskulárnej insuficiencii je koža bledá alebo existuje mierna jednotná cyanotika.
4. Pri srdcovom zlyhaní pravej komory sa pečeň zvyčajne zväčší. Pri vaskulárnej nedostatočnosti sa veľkosť pečene nemení. Pri akútnom zlyhaní ľavej komory sa pečeň tiež nezväčšuje, ale vzhľad pacienta so záchvatom dusenia si nevyžaduje diferenciáciu s vaskulárnou insuficienciou.
5. Pri akútnom srdcovom (ľavom ventrikulárnom) zlyhaní sú výrazné prejavy preťaženia v pľúcach. Pri vaskulárnej insuficiencii nie sú takéto javy.
6. Pri srdcovom zlyhaní je dýchanie rýchle, zvýšené a sťažené. Pri cievnej nedostatočnosti je aj dýchanie rýchle, nie však ťažké a plytké.
7. Pri srdcovom zlyhaní môže byť krvný tlak vysoký alebo nízky (v druhom prípade maximálny tlak klesá, minimálny zostáva nezmenený alebo dokonca mierne stúpa). Pre cievnu nedostatočnosť je mimoriadne charakteristický pokles krvného tlaku, no zároveň prudko klesá minimálny tlak.
8. Venózny tlak pri akútnom (pravom komorovom) srdcovom zlyhaní je zvýšený. Akútna vaskulárna insuficiencia je charakterizovaná poklesom nielen arteriálneho, ale aj venózneho tlaku.

V naliehavých prípadoch sa o otázke výšky venózneho tlaku rozhoduje na základe vyšetrenia pacienta. Pri srdcovom zlyhaní je pretečenie žíl určené opuchom a pulzovaním žíl na krku. Pri veľkom zvýšení venózneho tlaku je opuch žíl badateľný aj v sede. Menej významné zvýšenie venózneho tlaku možno zistiť, ak je pacient položený. V tomto prípade žily na krku trochu napučiavajú a stávajú sa viditeľnými.

Pri akútnej vaskulárnej insuficiencii nie sú žily na krku a rukách viditeľné ani vtedy, keď je pacient v horizontálnej polohe. Malé žily na rukách okamžite zmiznú, ak je ruka zdvihnutá. Na paži, pubescentná pod úrovňou tela, dlhodobo nie je možné určiť žily. U pacientov s akútnou cievnou insuficienciou krv zo zanedbaných žíl pri prekrvovaní ťažko vyteká.

Liečba

S kolapsom (šokom) vznikajúcim z pôdy rôzne infekcie a intoxikácie tela, je potrebné predovšetkým užívať lieky, ktoré zvyšujú cievny tonus a krvný tlak. Tieto lieky zahŕňajú adrenalín, sympathol, efedrín atď.

Epinefrín je veľmi aktívny vazokonstriktor a zvyšovanie liek na krvný tlak. Preto je jeho význam pri akútnej vaskulárnej insuficiencii pochopiteľný. Pri intravenóznej infúzii jeho účinok trvá iba 5 minút a pri subkutánnej infúzii - asi pol hodiny. Zvyčajne sa adrenalín vstrekuje pod kožu. Epinefrín je dostupný v 0,1 % roztoku v 1 ml ampulkách.

Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 v amp.
S. Aplikujte 1 ml subkutánne

Aby sa predĺžil účinok adrenalínu, často sa podáva v zmesi s inými roztokmi používanými subkutánne, napríklad s fyziologickým roztokom (200-500 ml 0,85% roztoku chloridu sodného) alebo 5% roztokom glukózy. Vzhľadom na rýchlu deštrukciu adrenalínu v ľudskom tele je vhodné používať zlomkové dávky (5-6 krát denne, 0,1-0,2 ml). Pri ľahkých formách kolapsu možno odporučiť užívanie malých dávok adrenalínu. Ale aj v týchto prípadoch by sa pri prvej injekcii malo podať 0,5-1 ml a neskôr, ak sa v pacientovom stave vyskytne priaznivá zlomenina, prejdite na malé dávky.

Adrenalín je kontraindikovaný pri kolapsoch spôsobených akútny srdcový infarkt myokardu, pretože v takomto prípade môže jeho použitie viesť k život ohrozujúcemu spazmu koronárnych ciev.

Ďalším veľmi cenným liekom na akútnu vaskulárnu insuficienciu, ktorý sa zatiaľ veľmi nerozšíril, je sympathol alebo vazoton. Táto syntetická droga, ktorá je chemickou štruktúrou veľmi blízka adrenalínu, je stabilnejšia a má dlhšiu dobu účinku. Navyše, na rozdiel od adrenalínu sa sympathol používa aj per os. Vyrába sa v ampulkách (vo forme 6% roztoku), v tabletách a v 10% roztoku na perorálne podanie. Sympathol sa podáva subkutánnou injekciou v dávke 0,06-0,12 g, intravenózne 0,03-0,06 g, perorálne 0,1-0,2 g v tabletách 2-3x denne alebo 15-20 kvapiek 10% roztoku 3x denne.

efedrín- alkaloid rastlinného pôvodu, ktorý je chemicky blízky aj adrenalínu. farmakologický účinok efedrín pripomína pôsobenie adrenalínu. Jeho účinok na cievy je však oveľa slabší. Zároveň sa zvyšuje krvný tlak z efedrínu oveľa dlhšie. Efedrín sa aplikuje subkutánne ako 5% roztok v množstve 0,5-1 ml. Predpisuje sa aj vnútorne v tabletách a práškoch (po 0,025 – 0,05 g). Samozrejme, v prípade núdze by malo byť jeho užívanie per os nahradené parenterálnym, vo forme injekcií. Okrem toho je podaný efedrín nedostatočný silná akcia sa má podávať v kombinácii s inými cievne prostriedky.

Testovanými liekmi na akútnu vaskulárnu nedostatočnosť sú gáfor, cordiamín, kardiazol, kofeín, strychnín.

Gáfor sa podáva injekčne v prípade kolapsu v veľké dávky(3 ml 20% roztoku 2-3 krát denne). Pomaly sa vstrebáva, vstupuje do krvného obehu a dosahuje medulla oblongata, vzrušuje vazomotorické centrum a v ňom umiestnené centrum dýchania.

Kordiamín a kardiazol pôsobia ako gáfor, ale majú tú výhodu, že sú účinné do 1-2 minút po podaní. Pri akútnej vaskulárnej insuficiencii sa injikujú intramuskulárne alebo subkutánne.

Rp. Sol. Sympatholi 6% 1.0
D. t. d. N. 6 v amp.
S. Zaveďte 1 ml pod kožu 2-3 krát denne
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
D. t. d. Č. 10 v tab.
S. 1 tableta 2-3 krát denne
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0
D. t. d. N. 10 v amp.
S. Vpichnite 1 ml pod kožu

Použitie takých dobre známych činidiel, ako je kofeín a strychnín, pri akútnej vaskulárnej nedostatočnosti je veľmi vhodné. Ako už bolo naznačené, aplikujú sa subkutánne. V niektorých ťažké prípady kofeín možno podávať intravenózne (Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 0,5-1,0). Strychnín ako sympatikotropný prostriedok sa odporúča najmä pri kolapse u starších ľudí a pacientov s alkoholizmom.

Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1 % 1,0
D. t. d. N. 6 v amp. S.
1 ml pod kožu 2-krát denne

Pri ťažkých šokových stavoch je použitie morfínových prípravkov povinné.

Rp. Sol. Morphini hydrochlorici 1% 1,0
D. t. d. N. 6 v amp.
S. 1 ml pod kožu

Okrem uvedených finančných prostriedkov, ktoré je možné použiť za akýchkoľvek podmienok, by sme sa mali zaoberať aj činnosťami, ktoré sa spravidla vykonávajú v nemocničnom prostredí: transfúzia krvi, intravenózne podanie fyziologický roztok alebo 5% roztok glukózy, hypertonické roztoky glukózy (25% roztok v množstve 100-150 ml). Ich použitie doma možno odporučiť v prípadoch, keď nie je možná preprava pacientov do nemocnice.

Je známa transfúzia krvi s veľkou stratou krvi. K tomuto spôsobu liečby je potrebné pristupovať nielen pri šoku z veľkých zranení, strate krvi, popáleninách, zápale pobrušnice, ale aj pri kolapsoch spojených s otravami a infekciami. V týchto prípadoch sa kvapkacou metódou vstrekuje 200 ml jednoskupinovej plnej krvi. V prípade potreby sa transfúzia opakuje. Niekedy sa namiesto celej krvi vykonávajú aj transfúzie plazmy. Krvná plazma môže byť vstreknutá do veľké množstvá... Pohodlie podávania plazmy je dané aj tým, že pri transfúzii nie je potrebné určovať krvnú skupinu.

Za posledné roky intraarteriálna injekcia krvi je široko akceptovaná. Fakty sú známe, keď sa vďaka použitiu tejto metódy dostanete do šoku vyplývajúceho z veľká strata krvi, bolo možné vrátiť do života chorých (ranených), u ktorých bola zistená zástava srdca („klinická smrť“).

Fyziologický roztok stolová soľ alebo izotonický (5%) roztok glukózy, je vhodné vstúpiť nielen intravenózne a subkutánne, ale aj vo forme kvapkacích klystírov. Teda celkom veľký počet tekutiny (2-3 litre denne sa podávajú kvapkovým klystírom). Pri akútnej vaskulárnej insuficiencii sa používa 20-25% roztok glukózy (napr hypertonický roztok). Podáva sa intravenózne v množstve 100-150 ml, ale veľmi pomaly (nie viac ako 5-6 ml za minútu).

Zavedenie glukózy a fyziologického roztoku je indikované najmä v prípade kolapsu v dôsledku otravy, keď je výsledkom silné vracanie a hojná hnačka, dehydratácia organizmu a zahustenie krvi.

Rovnako dôležité sú také známe jednoduché prostriedky používané pri akútnej cievnej nedostatočnosti, ako je zahriatie organizmu, teplé nápoje, v malom množstve alkoholu.

Pri vyčerpaní dýchacieho centra (Cheyne-Stokesovo dýchanie) je potrebné vdychovať zmes kyslíka s oxidom uhličitým a subkutánne injekcie lobelín (1 ml 1% roztoku) alebo cititon.

Rp. Cytitoni 1.0
D. t. d. č. 6 v amp.
S. 1 ml intramuskulárne

Pri akútnej vaskulárnej insuficiencii sa lieky skupiny digitalis (strofantín, digalén) nepredpisujú. Kolaps (šok) však môžu sprevádzať príznaky srdcového zlyhania. Potom spolu s vaskulárnymi látkami je potrebné použiť strofantín v dávkach uvedených vyššie.

Cievna nedostatočnosť je porušením miestnej resp všeobecný obeh, ktorý je založený na nedostatku funkcie cievy, spôsobené zase porušením ich priechodnosti, znížením tónu, objemom krvi prechádzajúcej cez ne.

Zlyhanie môže byť systémové alebo regionálne (miestne), v závislosti od toho, ako sa porušenia šíria. V závislosti od rýchlosti ochorenia môže byť akútna vaskulárna nedostatočnosť a chronická.

Čistá cievna insuficiencia je zriedkavá, najčastejšie sa insuficiencia srdcového svalu prejavuje súčasne s príznakmi cievnej nedostatočnosti. Kardiovaskulárne zlyhanie sa vyvíja v dôsledku skutočnosti, že rovnaké faktory často ovplyvňujú srdcový sval a svalstvo ciev. Niekedy je kardiovaskulárne zlyhanie sekundárne a dochádza k ochoreniu srdca v dôsledku zlej výživy svalov (nedostatok krvi, nízky tlak v tepnách).

Dôvody vzhľadu

Príčinou ochorenia sú zvyčajne poruchy krvného obehu v žilách a tepnách, ktoré vznikli rôzne dôvody.

Akútna cievna insuficiencia vzniká v podstate v dôsledku predchádzajúcich kraniocerebrálnych a celkových poranení, rôznych srdcových ochorení, straty krvi, s patologické stavy, napríklad pri akútnej otrave, ťažkých infekciách, rozsiahlych popáleninách, organických léziách nervového systému, nedostatočnosti nadobličiek.

Príznaky vaskulárnej nedostatočnosti

Akútna cievna nedostatočnosť sa prejavuje vo forme mdloby, šoku alebo kolapsu.

Mdloby sú najľahšou formou poškodenia. Príznaky vaskulárnej nedostatočnosti s mdlobou: slabosť, nevoľnosť, stmavnutie očí, rýchla strata vedomie. Pulz je slabý a zriedkavý, tlak je nízky, koža je bledá, svaly sú uvoľnené, nie sú žiadne záchvaty.

Pri kolapse a šoku je pacient vo väčšine prípadov bdelý, ale jeho reakcie sú brzdené. Existujú sťažnosti na slabosť znížená teplota a tlak (80/40 mm Hg a menej), tachykardia.

Hlavným príznakom vaskulárnej nedostatočnosti je ostrý a rýchly pokles krvný tlak, ktorý vyvoláva vývoj všetkých ostatných symptómov.

Chronická vaskulárna insuficiencia sa najčastejšie prejavuje vo forme arteriálnej hypotenzie. Bežne sa táto diagnóza môže stanoviť s nasledujúcimi príznakmi: u starších detí - systolický tlak pod 85, do 30 litrov. - krvný tlak pod 105/65, u starších ľudí - pod 100/60.

Diagnóza ochorenia

V štádiu vyšetrenia lekár pri hodnotení príznakov cievnej nedostatočnosti rozpozná, aká forma nedostatočnosti sa prejavila, mdloby, šok alebo kolaps. V tomto prípade nie je pri diagnostike rozhodujúca úroveň tlaku, mali by ste si preštudovať anamnézu a zistiť príčiny záchvatu. Vo fáze vyšetrenia je veľmi dôležité zistiť, aký typ nedostatočnosti sa vyvinul: srdcová alebo vaskulárna, pretože urgentná starostlivosť s tymi chorobami to dopadá rozne.

Ak sa prejaví kardiovaskulárne zlyhanie, pacient je nútený si sadnúť - in ležiacej polohe jeho stav sa výrazne zhoršuje. Ak ide o cievnu nedostatočnosť, ktorá sa vyvinula, pacient musí ležať, pretože v tejto polohe je jeho mozog lepšie zásobený krvou. Koža so srdcovým zlyhaním je ružovkastá, s cievnym - bledá, niekedy so sivastým nádychom. Tiež vaskulárna nedostatočnosť sa vyznačuje tým, že sa nezvyšuje venózny tlak, žily na krku sú zrútené, hranice srdca sa neposúvajú a nedochádza k prekrveniu pľúc, ktoré je charakteristické pre srdcovú patológiu.

Po predbežnej diagnóze na základe všeobecnej klinický obraz doručený, pacientovi je poskytnutá prvá pomoc, v prípade potreby hospitalizovaný, je predpísané vyšetrenie obehového systému. K tomu mu môže byť pridelená auskultácia ciev, elektrokardiografia, sfygmografia, flebografia.

Liečba vaskulárnej nedostatočnosti

Okamžite by sa mala poskytnúť lekárska starostlivosť o vaskulárnu nedostatočnosť.

Pri všetkých formách vývoja akútnej vaskulárnej insuficiencie by mal byť pacient ponechaný v polohe na chrbte (inak môže byť smrteľný).

Ak dôjde k mdlobám, je potrebné uvoľniť oblečenie na krku postihnutého, potľapkať ho po lícach, postriekať hrudník a tvár vodou, dať šňupanie čpavku, vyvetrať miestnosť. Táto manipulácia môže byť vykonaná nezávisle, zvyčajne sa rýchlo objaví pozitívny účinok, pacient získa vedomie. Potom by ste určite mali zavolať lekára, ktorý po vykonaní jednoduchého postupu diagnostické testy, vpichne subkutánne alebo intravenózne roztok kofeínu s benzoátom sodným 10% - 2ml (s fixným zníženým tlakom). Ak sa zistí závažná bradykardia, dodatočne sa podáva atropín 0,1% 0,5-1 ml. Ak bradykardia a nízky krvný tlak pretrvávajú, intravenózne sa injikuje orciprenalín sulfát 0,05% - 0,5-1 ml alebo 0,1% roztok adrenalínu. Ak po 2-3 minútach je pacient stále v bezvedomí, pulz, tlak, srdcové ozvy nie sú detekované, neexistujú žiadne reflexy, začnú tieto lieky podávať intrakardiálne a robiť umelé dýchanie, masáž srdca.

Ak sa po mdlobách dodatočne resuscitačné opatrenia, alebo príčina mdloby zostala nejasná, alebo sa to stalo prvýkrát, alebo tlak pacienta po privedení k vedomiu zostáva nízky, musí byť hospitalizovaný na ďalšie vyšetrenie a liečbu. Vo všetkých ostatných prípadoch nie je hospitalizácia indikovaná.

Pacienti s kolapsom, ktorí sú v šoku, bez ohľadu na príčinu, ktorá tento stav spôsobila, sú urgentne odvážaní do nemocnice, kde je pacientovi poskytnutá prvá neodkladná pomoc na udržanie tlaku a činnosti srdca. Ak je to potrebné, zastavte krvácanie (ak je to potrebné), vykonajte ďalšie postupy symptomatickej terapie so zameraním na okolnosti, ktoré spôsobili záchvat.

V prípade kardiogénneho kolapsu (často sa vyvíja s kardiovaskulárnym zlyhaním) sa tachykardia eliminuje, flutter predsiení sa zastaví: používa sa atropín alebo izadrín, adrenalín alebo heparín. Na obnovenie a udržanie tlaku sa mesaton 1% podáva subkutánne.

Ak je kolaps spôsobený infekciou alebo otravou, kofeín, kokarboxyláza, glukóza, chlorid sodný, kyselina askorbová sa injikujú subkutánne. Strychnín 0,1% je pri tomto type kolapsu veľmi účinný. Ak takáto terapia neprinesie výsledok, vstrekne sa pod kožu mezaton, do žily sa vstrekne prednizolónhemisukcinát, opäť sa vstrekne 10% chlorid sodný.

Prevencia chorôb

Najlepšou prevenciou cievnej nedostatočnosti je prevencia chorôb, ktoré ju môžu spôsobiť. Odporúča sa sledovať stav ciev, konzumovať menej cholesterolu a pravidelne podstupovať vyšetrenia krvného zásobovania a srdca. V niektorých prípadoch je pacientom s hypotenziou predpísaný profylaktický priebeh liekov na podporu tlaku.

Video na YouTube súvisiace s článkom:

Cievna nedostatočnosť je ochorenie charakterizované poruchou celkového alebo lokálneho krvného obehu, ktoré sa objavuje v dôsledku nedostatočnej funkcie krvných ciev, čo môže byť zapríčinené buď znížením ich tonusu, poruchou priechodnosti alebo výrazným znížením objemu. krvi prechádzajúcej cez cievy.

Nedostatočnosť sa delí na systémovú a regionálnu (lokálnu), ktoré sa líšia v spôsobe šírenia porušení. Okrem toho existuje akútna a chronická vaskulárna nedostatočnosť (rozdiel v rýchlosti ochorenia).

Zvyčajne je čistá vaskulárna nedostatočnosť veľmi zriedkavá a prejavuje sa súčasne so zlyhaním srdcového svalu. Rozvoj kardiovaskulárneho zlyhania je uľahčený skutočnosťou, že rovnaké faktory často ovplyvňujú svalstvo ciev a srdcový sval.

Niekedy sa srdcová patológia stáva primárnou a objavuje sa v dôsledku nedostatočnej výživy svalov a kardiovaskulárne zlyhanie (vrátane akútneho kardiovaskulárneho zlyhania) je sekundárne.

Dôvody vzhľadu

Zvyčajne je príčinou akútnej vaskulárnej nedostatočnosti porušenie krvného obehu v tepnách a žilách, ktoré sa objavilo z rôznych dôvodov (prenesené kraniocerebrálne a všeobecné zranenia rôzne srdcové choroby). K akútnej cievnej nedostatočnosti dochádza aj v dôsledku porušenia kontraktilnej funkcie myokardu, straty krvi alebo poklesu cievneho tonusu v dôsledku akútnej otravy, ťažkých infekcií, rozsiahlych popálenín, organické lézie nervový systém, nedostatočnosť nadobličiek.

Príznaky vaskulárnej nedostatočnosti

Akútna vaskulárna nedostatočnosť sa môže prejaviť šokom, mdlobou alebo kolapsom. Mdloby sú jednou z najľahších foriem nedostatočnosti. Medzi príznaky mdloby patrí slabosť, stmavnutie očí, nevoľnosť a rýchla strata vedomia. Súčasne je pulz zriedkavý a slabý, koža je bledá, tlak je nízky, svaly sú uvoľnené, nie sú pozorované žiadne záchvaty.

V šoku a kolapse pacient spravidla nestráca vedomie, ale jeho reakcie sú silne inhibované. Pacient sa sťažuje na slabosť, tachykardiu, nízky krvný tlak (80/40 mm Hg a menej), teplotu pod normálnou hodnotou.

Hlavným príznakom vaskulárnej nedostatočnosti je rýchly a prudký pokles krvného tlaku.

Pri chronickej vaskulárnej nedostatočnosti sa vyvíja arteriálna hypotenzia určený nízky level tlak. Takže systolický krvný tlak u starších detí klesá pod 85, u ľudí mladších ako 30 rokov je tlak pod 105/65, u starších ľudí je tento údaj pod 100/60.

Diagnóza vaskulárnej nedostatočnosti

V procese vyšetrenia pacienta lekár posudzuje príznaky cievnej nedostatočnosti, určuje jej formu: mdloby, šok alebo kolaps. Pri stanovení diagnózy nie je rozhodujúca výška tlaku. Aby bol záver správny, lekár analyzuje a študuje anamnézu, snaží sa zistiť príčiny útoku.

Na poskytnutie kvalifikovanej prvej pomoci je potrebné určiť, aký typ zlyhania sa u pacienta vyvinul: srdcové alebo cievne. Faktom je, že pre tieto choroby sa núdzová starostlivosť poskytuje rôznymi spôsobmi.

Pri srdcovom zlyhávaní je pre pacienta ľahší posed, v polohe na chrbte sa stav výrazne zhoršuje. V prípade cievnej nedostatočnosti bude pre pacienta optimálna poloha na chrbte, pretože práve v tejto polohe je mozog najlepšie prekrvený.

So srdcovým zlyhaním má koža pacienta ružovkastý odtieň, s vaskulárnym - koža je bledá, v niektorých prípadoch so sivastým odtieňom. Cievna nedostatočnosť sa vyznačuje aj tým, že venózny tlak zostáva v norme, žily na krku sú zrútené, hranice srdca nie sú posunuté, nedochádza k patológii kongescie v pľúcach, ako je tomu napr. zástava srdca.

Po objasnení celkového klinického obrazu a stanovení predbežnej diagnózy sa pacientovi poskytne prvá pomoc, v prípade potreby je hospitalizovaný a vyšetruje sa obehový systém. Na tento účel sa pacient odošle na vaskulárnu auskultáciu, sfygmografiu, elektrokardiografiu alebo flebografiu.

Liečba vaskulárnej nedostatočnosti

V prípade vaskulárnej nedostatočnosti je potrebné okamžite poskytnúť lekársku starostlivosť. Bez ohľadu na formu vývoja ochorenia je pacient ponechaný v polohe na chrbte (iná poloha tela môže spôsobiť smrť).

Ak je postihnutý v bezvedomí, uvoľnite mu odev na krku, potľapkajte ho po lícach, postriekajte mu tvár a hruď vodou, dajte čuchať čpavok, vyvetrajte miestnosť.

Takéto manipulácie sa môžu vykonávať nezávisle pred príchodom lekára. Človek spravidla rýchlo nadobudne vedomie. Lekár vykonáva jednoduché diagnostické štúdie, vstrekuje intravenózne alebo subkutánne dva mililitre roztoku kofeínu s 10% benzoátom sodným (v prípade fixného nízkeho tlaku).

Pri ťažkej bradykardii sa dodatočne podáva injekcia atropínu 0,1% v dávke 0,5-1 mililitra alebo 0,1% roztoku adrenalínu. Po 2-3 minútach by mal pacient nadobudnúť vedomie. Ak sa tak nestane, tlak, srdcové ozvy a pulz sa nezistia, rovnaké lieky sa začnú injikovať intrakardiálne, navyše sa vykoná masáž srdca a umelé dýchanie.

Pacient je hospitalizovaný, ak sa mdloby objavia prvýkrát, alebo ak jeho príčina zostáva nejasná alebo sú potrebné ďalšie resuscitačné opatrenia, tlak zostáva oveľa nižší ako normálne. Vo všetkých ostatných prípadoch nie je potrebná hospitalizácia.

Pacienti s kolapsom alebo v šokovom stave sú urgentne prevezení do nemocnice bez ohľadu na dôvody, ktoré tento stav spôsobili. V liečebný ústav poskytnúť prvú pomoc, udržiavať tlak a činnosť srdca. Keď dôjde k krvácaniu, zastaví sa, vykonajú sa ďalšie symptomatické terapeutické postupy zobrazené v konkrétnej situácii.

Pri kardiogénnom kolapse, často vznikajúcom pri akútnom kardiovaskulárnom zlyhaní, je potrebné odstrániť tachykardiu, zastaviť flutter predsiení, na čo sa používa izadrín alebo atropín, heparín alebo adrenalín. Na obnovenie a udržanie tlaku sa Mesatone 1% podáva subkutánne.

Ak je príčinou kolapsu infekcia alebo otrava, kokarboxyláza, kofeín, chlorid sodný, glukóza a kyselina askorbová sa injikujú subkutánne. Dobrý efekt poskytuje strychnín 0,1 %. V prípade, že pacient zostáva v rovnakom stave a nepozoruje sa zlepšenie, aplikuje sa subkutánne mesaton, intravenózne sa podáva prednizolónhemisukcinát a opäť sa opakuje podanie 10% chloridu sodného.

Prevencia chorôb

Aby ste predišli rozvoju chronickej vaskulárnej nedostatočnosti, musíte neustále venovať pozornosť stavu ciev, snažiť sa jesť menej potravín obsahujúcich veľké množstvo cholesterolu a pravidelne vyšetrovať srdce a systém zásobovania krvou. Pre hypotonických pacientov sa ako profylaxia predpisujú lieky na podporu tlaku.

Stav charakterizovaný prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi a poruchou cievnej funkcie – akútna cievna nedostatočnosť.

Jeho najnebezpečnejšími prejavmi sú mdloby, kolaps, šok, vyžadujú si okamžitú pomoc.

Tento syndróm je zvyčajne sprevádzaný srdcovým zlyhaním a zriedka sa vyskytuje v čistej forme.

V niektorých prípadoch môže včasná neposkytnutá pomoc viesť k smrti.

Patogenéza

Ľudské telo je preniknuté krvnými cievami, ktorými krv cirkuluje a dodáva kyslík a živiny k orgánom a tkanivám. Redistribúcia krvi nastáva v dôsledku kontrakcie svalov stien krvných ciev a zmien ich tónu.

Cievny tonus je regulovaný hlavne autonómnym nervovým systémom, hormónmi a metabolitmi tela. Dysregulácia môže viesť k odtoku krvi z vitálneho dôležité orgány a narušenie ich funkcií.

Celkové množstvo krvi cirkulujúcej v obehovom systéme môže tiež spôsobiť nedostatočné zásobovanie krvou. Kombinácia týchto faktorov spôsobuje narušenie zásobovania krvou a nazýva sa vaskulárna nedostatočnosť. Môže byť akútna alebo chronická.

Extrémne prejavy ochorenia

Akútna vaskulárna nedostatočnosť je charakterizovaná poklesom krvného tlaku – hypotenziou. Jeho extrémnymi prejavmi sú mdloby, kolaps, šok.

Mdloby

Ide o miernu formu nedostatočného zásobovania krvou. Pacient zrazu pociťuje závraty, nevoľnosť. Označuje závoj pred očami, tinitus. Pokožka tváre zbledne.

Potom človek stratí vedomie. Dýchanie sa stáva zriedkavé, hlboké, zreničky sa rozširujú. V priebehu niekoľkých minút sa pacient spamätá.

Ak mdloby trvajú viac ako päť minút, môžu sa objaviť kŕče.

Dôvody vývoja:

kolaps

Ide o závažnejší prejav akútnej cievnej nedostatočnosti. Objaví sa nečakane. Vedomie pacienta je zachované, ale pozoruje sa letargia.

Koža je bledá, na končatinách je slabá cyanóza. Dýchanie je plytké, rýchle. Tvár pokrytá studeným potom. Tlak je nízky, pulz slabý.

Ďalší vývoj kolapsu môže viesť k strate vedomia.

Typy zbalenia:

1. Kardiogénne. Vyskytuje sa pri srdcových ochoreniach, znepokojujúce srdcový výdaj a znížený prietok krvi do orgánov.
2. Hypovolemický. Vyznačuje sa znížením objemu krvi cirkulujúcej v systéme.
3. Vazodilatátor. Pozorujú sa výrazné zmeny vaskulárneho tonusu, je narušená mikrocirkulácia orgánov a tkanív.

Príčiny porušení vedúcich ku kolapsu umožňujú rozlíšiť niektoré z jeho foriem.

Šok

Ide o najzávažnejšiu formu akútneho srdcového zlyhania. Mnohí výskumníci nenachádzajú žiadny rozdiel v patogenéze kolapsu a šoku.

Mechanizmy ich vývoja sú podobné, ale šok je charakterizovaný ostrým účinkom škodlivých faktorov na telo. Vedie k závažným poruchám krvného obehu.

Má tri fázy prúdenia.

1. Erektilná. Pacient je rozrušený, kričí. Tlak môže byť zvýšený, pulz je rýchly. Táto fáza rýchlo prechádza do ďalšej, niekedy je taká krátkodobá, že sa skončí rýchlejšie, ako sa pacient dostane pod dozor lekára.
2. Torpidný. Dochádza k inhibícii centrálneho nervového systému. Tlak klesá, pulz sa stáva vláknitým. Pacient je inhibovaný, apatický. Koža je bledá, cyanóza končatín je ostro vyjadrená. Časté plytké dýchanie, dýchavičnosť.
3. Terminál. Prichádza s konečným rozpadom adaptačných schopností organizmu. Tlak je pod kritickou hodnotou, nedochádza k pulzu. Vedomie chýba. Smrť prichádza rýchlo.

V závislosti od dôvodov, ktoré spôsobujú šok, existujú:

Liečba choroby

Mdloby. Často nepotrebuje medikamentózna liečba... Pacienta stačí položiť, je lepšie zdvihnúť nohy, rozopnúť oblečenie, ktoré obmedzuje hrudník a krk.

Môžete si postriekať tvár vodou, potľapkať po lícach, priniesť vatový tampón namočený amoniak... Ak to nepomôže, môžu sa podať vazokonstrikčné injekcie.

Zbaliť . Liečba kolapsu je zameraná na odstránenie príčin jeho výskytu. Vykonáva sa v nemocničnom prostredí. Pacient musí byť položený, nohy zdvihnuté, zahriate. Pred prepravou sa podáva injekcia vazokonstrikčného lieku.

V nemocničnom prostredí liečivých látok pôsobiace jednak na mechanizmy vzniku akútnej vaskulárnej insuficiencie, jednak na odstránenie príčiny, ktorá spôsobila jej rozvoj.

Dôležité: Soľné roztoky sú málo nápomocné, ak kolaps vzniká v dôsledku ukladania krvi v orgánoch a medzibunkovej hmote. V takýchto prípadoch je lepšie podávať koloidné roztoky a plazmu.

Šok. Liečba cievnej nedostatočnosti v šoku je zameraná na zlepšenie systémových funkcií tela a odstránenie príčin, ktoré ich spôsobujú.

Dôležité: v šoku a kolapse, všetko použité lieky a roztoky sa podávajú intravenózne, pretože narušenie mikrocirkulácie tkaniva mení absorpciu látok.

Profylaxia

Keďže syndróm akútnej cievnej nedostatočnosti vzniká náhle a jeho prejavy: mdloby, kolaps, šok môže spôsobiť vážne následky pre telo, potom sú hlavné odporúčania lekára zamerané na zlepšenie tela a liečbu sprievodných ochorení.

Je potrebné včas identifikovať a liečiť srdcové choroby, infekčné choroby. Dodržiavajte priemyselné bezpečnostné opatrenia.

Dávajte pozor, aby ste sa vyhli zraneniu na ulici a doma. Ak ste dlhší čas na slnku, noste klobúk.

Zdravotnícki pracovníci musia prísne dodržiavať pravidlá transfúzie krvi a kontrolovať kompatibilitu s darcovskej krvi, pri zavádzaní buďte opatrní drogy pacientov s alergiami.

športové aktivity, Zdravé stravovanie, odmietnutie zlé návyky, pravidelné vyšetrenie - to všetko pomáha predchádzať chorobám, ktoré vedú k rozvoju tohto syndrómu.

Stále si myslíte, že je nemožné zbaviť sa častého mdloby?

Stretli ste sa už niekedy s ľahkovážnym stavom alebo FUNKCIOU, ktorá vás jednoducho „vyhodí z koľají“ a bežného rytmu života!? Súdiac podľa toho, že práve čítate tento článok, viete z prvej ruky, čo to je:.

• hroziaci záchvat nevoľnosti, stúpajúci a rastúci zo žalúdka ...
• tmavnutie v očiach, zvonenie v ušiach...
• náhly pocit slabosti a únavy, nohy ustupujú ...
• panika ...
• studený pot, strata vedomia...

Teraz odpovedzte na otázku: vyhovuje vám to? Dá sa TOTO VŠETKO tolerovať? A koľko času ti už "utieklo" neúčinná liečba? Veď skôr či neskôr SITUÁCIA BUDE ZMENŠOVANÁ.

Prognóza a komplikácie

12. Kardiomyopatie: klasifikácia, etiológia, patogenéza, klinický obraz rôznych možností, ich diagnostika. Liečba.

Klasifikácia

13. Ateroskleróza. Epidemiológia, patogenéza. Klasifikácia. Klinické formy, diagnostika. Úloha pediatra v prevencii aterosklerózy. Liečba. Moderné antilipidemické činidlá.

2. Výsledky objektívneho vyšetrenia s cieľom:

3. Výsledky inštrumentálneho výskumu:

4. Výsledky laboratórnych testov.

15. Symptomatická arteriálna hypertenzia. Klasifikácia. Charakteristiky patogenézy. Princípy diferenciálnej diagnostiky, klasifikácia, klinika, diferenciálna terapia.

16. Ischemická choroba srdca. Klasifikácia. Námahová angína. Popis funkčných tried. Diagnostika.

17. Naliehavé poruchy rytmu. Morgagni-Edems-Stokesov syndróm, paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, núdzová liečba. Liečba. WtE.

18. Chronické systolické a diastolické srdcové zlyhanie. Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, diagnostika. Liečba. Moderná farmakoterapia CHS.

19. Perikarditída: klasifikácia, etiológia, znaky hemodynamických porúch, klinický obraz, diagnóza, diferenciálna diagnostika, liečba, výsledky.

II. Etiologická liečba.

Vi. Liečba edematózno-ascitového syndrómu.

Vii. Chirurgia.

20. Chronická cholecystitída a cholangitída: etiológia, klinický obraz, diagnostické kritériá. Liečba vo fáze exacerbácie a remisie.

21. Chronická hepatitída: etiológia, patogenéza. Klasifikácia. Charakteristiky chronickej vírusovej hepatitídy vyvolanej liekmi, hlavné klinické a laboratórne syndrómy.

22. Akútne zlyhanie pečene, urgentná liečba. Kritériá procesnej činnosti. Liečba, prognóza. Wte

23. Alkoholické ochorenie pečene. Patogenéza. Možnosti. Vlastnosti klinického priebehu. Diagnostika. Komplikácie. Liečba a prevencia.

24. Cirhóza pečene. Etiológia. Morfologické charakteristiky, hlavné klinické

27. Funkčná nevredová dyspepsia, klasifikácia, klinický obraz, diagnostika, diferenciálna diagnostika, liečba.

28. Chronická gastritída: klasifikácia, klinický obraz, diagnóza. Diferenciálna diagnostika s rakovinou žalúdka, liečba v závislosti od formy a fázy ochorenia. Nedrogové liečby. WtE.

29. Peptický vred žalúdka a dvanástnika

30. Ulcerózna kolitída a Crohnova choroba.

31. Syndróm dráždivého čreva.

32. Glomerulonefritída

33. Nefrotický syndróm: patogenéza, diagnostika, komplikácie. Amyloidóza obličiek: klasifikácia, klinický obraz, priebeh, diagnostika, liečba.

35. Chronická pyelonefritída, etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika (laboratórna a inštrumentálna), liečba, prevencia. Pyelonefritída a tehotenstvo.

36. Aplastická anémia: etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, diagnostika a diferenciálna diagnostika, princípy liečby. Indikácie pre transplantáciu kostnej drene. výsledky.

Diferenciálna diagnostika hemolytických anémie v závislosti od lokalizácie hemolýzy

38. Stavy nedostatku železa: latentný nedostatok a anémia z nedostatku železa. Epidemiológia, etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, liečba a prevencia.

39. B12-deficitné a folátové anémie: klasifikácia, etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnóza, terapeutická taktika (saturačná a udržiavacia terapia).

41. Malígne non-Hodgkinove lymfómy: klasifikácia, morfologické varianty, klinický obraz, liečba. výsledky. Indikácie pre transplantáciu kostnej drene.

42. Akútne leukémie: etiológia, patogenéza, klasifikácia, úloha imunofenotypizácie v diagnostike ol, klinika. Liečba lymfoblastických a nelymfoblastických leukémií, komplikácie, výsledky, vte.

44. Hemoragická vaskulitída Schönlein-Henoch: etiológia, patogenéza, klinické prejavy, diagnóza, komplikácie. Terapeutické taktiky, výsledky, wte.

45. Autoimunitná trombocytopénia: etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, liečba. Terapeutická taktika, výsledky, dispenzárne pozorovanie.

47. Difúzna toxická struma: etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostické kritériá, diferenciálna diagnostika, liečba, prevencia, indikácie na chirurgickú liečbu. Endemická struma.

48. Feochromocytóm. Klasifikácia. Klinika, znaky syndrómu arteriálnej hypertenzie. Diagnostika, komplikácie.

49. Obezita. Kritériá, klasifikácia. Klinika, komplikácie, diferenciálna diagnostika. Liečba, prevencia. WtE.

50. Chronická adrenálna insuficiencia: etiológia a patogenéza. Klasifikácia, komplikácie, kritériá diagnózy, liečba, wte.

I. Primárna CNN

II. Centrálne formy č.

51. Hypotyreóza: klasifikácia, etiológia, patogenéza, klinické prejavy, terapeutické masky, diagnostické kritériá, diferenciálna diagnostika, liečba, HTE.

52. Choroby hypofýzy: akromegália a Itsenko-Cushingova choroba: etiológia, patogenéza hlavných syndrómov, klinický obraz, diagnostika, liečba, komplikácie a výsledky.

53. Itsenko-Cushingov syndróm, diagnóza. Hypoparatyreóza, diagnostika, ambulancia.

54. Periarteritis nodosa: etiológia, patogenéza, klinické prejavy, diagnostika, komplikácie, znaky priebehu a liečby. WtE, profylaktické lekárske vyšetrenie.

55. Reumatoidná artritída: etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický variant, diagnostika, priebeh a liečba. Komplikácie a výsledky, zdravotná starostlivosť a lekárske vyšetrenie.

56. Dermatomyozitída: etiológia, patogenéza, klasifikácia, hlavné klinické prejavy, diagnostika a diferenciálna diagnostika, liečba, HTE, klinické vyšetrenie.

58. Systémová sklerodermia: etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, diferenciálna diagnostika, liečba. Wte

I. Po prúde: akútne, subakútne a chronické.

II Podľa stupňa aktivity.

1. Maximum (III stupeň).

III. Po etapách

IV. Existujú nasledujúce hlavné klinické formy ssd:

4. Sklerodermia bez sklerodermie.

V. Kĺby a šľachy.

Vii. Svalové lézie.

1. Raynaudov fenomén.

2. Charakteristické kožné lézie.

3. Jazvy na končekoch prstov alebo strata materiálu z vankúšikov prstov.

9. Endokrinná patológia.

59. Deformujúca sa artróza. Kritériá diagnózy, príčiny, patogenéza. Klinika, diferenciálna diagnostika. Liečba, prevencia. WtE.

60. Dna. Etiológia, patogenéza, klinický obraz, komplikácie. Odlišná diagnóza. Liečba, prevencia. WtE.

64. Exogénna alergická a toxická alveolitída, etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, diagnostika, liečba, HTE.

65. Profesionálna bronchiálna astma, etiológia, patogenetické varianty, klasifikácia, klinický obraz, diagnostika, liečba, princípy HTE.

68. Technogénna mikroelementóza, klasifikácia, hlavné klinické syndrómy pri mikroelementóze. Princípy diagnostiky a detoxikačnej terapie.

69. Moderný saturnizmus, etiológia, patogenéza, mechanizmus účinku olova na metabolizmus porfyrínov. Klinika, diagnostika, liečba. WtE.

70. Chronická intoxikácia organickými rozpúšťadlami aromatického radu. Vlastnosti lézie krvného systému v súčasnom štádiu. Diferenciálna diagnostika, liečba. WtE.

76. Choroba z vibrácií z účinkov celkových vibrácií, klasifikácia, zvláštnosti poškodenia vnútorných orgánov, zásady diagnostiky, terapie, wte.

Objektívne vyšetrenie

Laboratórne údaje

80. Hypertenzná kríza, klasifikácia, diferenciálna diagnostika, urgentná terapia.

81. Akútny koronárny syndróm. Diagnostika. Núdzová terapia.

83. Hyperkaliémia. Príčiny, diagnóza, núdzová liečba.

84. Hypokaliémia: príčiny, diagnóza, urgentná liečba.

85. Kríza s feochromacytómom, klinický obraz, diagnostika, urgentná terapia

86. Zastavenie srdca. Dôvody, klinika, naliehavé opatrenia

87. Morgagni-Edems-Stokesov syndróm, príčiny, klinika, pohotovostná starostlivosť

88. Akútna vaskulárna insuficiencia: šok a kolaps, diagnostika, pohotovostná starostlivosť

90. Tela, príčiny, klinika, diagnostika, urgentná terapia.

I) podľa lokalizácie:

II) podľa objemu lézie pľúcneho lôžka:

III) v priebehu choroby (N.A. Rzayev - 1970)

91. Exfoliačná aneuryzma aorty, diagnostika, taktika terapeuta.

92. Supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia: diagnostika, urgentná terapia.

93. Komorové formy porúch rytmu, klinický obraz, diagnostika, urgentná terapia.

94. Komplikácie akútneho obdobia infarktu myokardu, diagnostika, urgentná liečba.

95. Komplikácie subakútneho obdobia infarktu myokardu, diagnostika, urgentná liečba.

Otázka 96. Syndróm chorého sínusu, možnosti, diagnóza, urgentné opatrenia.

Otázka 97. Fibrilácia predsiení. koncepcia. Dôvody, možnosti, klinické a EKG kritériá, diagnostika, liečba.

Otázka 98. Fibrilácia a flutter komôr, príčiny, diagnostika, urgentná liečba.

Otázka 99. Zastavenie dýchania (apnoe). Dôvody, núdzová pomoc.

102. Infekčno-toxický šok, diagnostika, klinika, urgentná terapia.

103. Anafylaktický šok. Dôvody, klinika, diagnostika, pohotovostná starostlivosť.

105. Otrava alkoholom a jeho náhradami. Diagnostika a pohotovostná liečba.

106. Pľúcny edém, príčiny, klinika, neodkladná starostlivosť.

107. Status astmaticus. Diagnostika, núdzová terapia, v závislosti od štádia.

108. Akútne respiračné zlyhanie. Diagnostika, núdzová terapia.

110. Pľúcne krvácanie a hemoptýza, príčiny, diagnostika, urgentná liečba.

112. Autoimunitná hemolytická kríza, diagnostika a urgentná liečba.

113. Hypoglykemická kóma. Diagnostika, pohotovostná starostlivosť.

114. Hyperosmolárna kóma. Diagnostika, pohotovostná starostlivosť.

2. Žiaduce - hladina laktátu (častá kombinovaná prítomnosť laktátovej acidózy).

115. Ketoacidotická kóma. Diagnostika, urgentná terapia, prevencia.

116. Núdzové stavy pri hypertyreóze. Tyreotoxická kríza, diagnostika, terapeutická taktika.

117. Hypotyreózna kóma. Dôvody, klinika, núdzová terapia.

118. Akútna adrenálna insuficiencia, príčiny, diagnostika, urgentná liečba.

119. Krvácanie do žalúdka. Dôvody, klinika, diagnostika, urgentná terapia, taktika terapeuta.

120. Neskrotné zvracanie, núdzová liečba chloroprivatívnej azotémie.

121) Akútne zlyhanie pečene. Diagnostika, núdzová terapia.

122) Akútna otrava organochlórovými zlúčeninami. Klinika, pohotovostná terapia.

123) Alkoholická kóma, diagnostika, núdzová liečba.

124) Otrava tabletkami na spanie a trankvilizérmi. Diagnostika a pohotovostná liečba.

Štádium I (ľahká otrava).

Stupeň II (stredná otrava).

Stupeň III (ťažká otrava).

125. Otrava poľnohospodárskymi pesticídmi. Núdzové podmienky a núdzová starostlivosť. Princípy antidotovej terapie.

126. Akútna otrava kyselinami a zásadami. Klinika, pohotovostná starostlivosť.

127. Akútne zlyhanie obličiek. Príčiny, patogenéza, klinický obraz, diagnostika. Klinická farmakológia urgentných liekov a indikácie na hemodialýzu.

128. Fyzikálne liečivé faktory: prírodné a umelé.

129. Galvanizácia: fyzikálny účinok, indikácie a kontraindikácie.

131. Diadynamické prúdy: fyziologický účinok, indikácie a kontraindikácie.

132. Impulzné prúdy vysokého napätia a vysokej frekvencie: fyziologický účinok, indikácie a kontraindikácie.

133. Impulzné prúdy nízkeho napätia a nízkej frekvencie: fyziologický účinok, indikácie a kontraindikácie.

134. Magnetoterapia: fyziologický účinok, indikácie a kontraindikácie.

135. Induktotermia: fyziologický účinok, indikácie a kontraindikácie.

136. Ultravysokofrekvenčné elektrické pole: fyziologický účinok, indikácie a kontraindikácie.

140. Ultrafialové žiarenie: fyziologický účinok, indikácie a kontraindikácie.

141. Ultrazvuk: fyziologický účinok, indikácie a kontraindikácie.

142. Helioterapia a aeroterapia: fyziologické pôsobenie, indikácie a kontraindikácie.

143. Voda a termoterapia: fyziologický účinok, indikácie a kontraindikácie.

144. Hlavné rezortné faktory. Všeobecné indikácie a kontraindikácie kúpeľnej liečby.

145. Klimatické strediská. Indikácie a kontraindikácie

146. Balneologické strediská: indikácie a kontraindikácie.

147. Bahenná terapia: indikácie a kontraindikácie.

149. Hlavné úlohy a zásady lekárskej a sociálnej prehliadky a rehabilitácie v ambulancii chorôb z povolania. Spoločensko-právny význam chorôb z povolania.

151. Kóma: definícia, príčiny vývoja, klasifikácia, komplikácie, poruchy vitálnych funkcií a spôsoby ich podpory v štádiách lekárskej evakuácie.

152. Základné princípy organizácie, diagnostiky a neodkladnej zdravotnej starostlivosti pri akútnej pracovnej intoxikácii.

153. Klasifikácia silne toxických látok.

154. Poškodenie jedovatými látkami so všeobecným toxickým účinkom: spôsoby pôsobenia na organizmus, klinický obraz, diagnostika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie.

156. Choroby z povolania ako klinická disciplína: obsah, úlohy, zoskupenie podľa etiologického princípu. Organizačné zásady pracovnej patológie.

157. Akútna choroba z ožiarenia: etiológia, patogenéza, klasifikácia.

158. Vojenská terénna terapia: definícia, úlohy, štádiá vývoja. Klasifikácia a charakteristika modernej bojovej terapeutickej patológie.

159. Primárne poškodenie srdca mechanickou traumou: typy, klinika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie.

160. Profesionálna bronchitída (prachová, toxicko-chemická): etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, medicínsko-sociálna expertíza, prevencia.

162. Utopenie a jeho odrody: klinika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie.

163. Choroba z vibrácií: podmienky vzniku, klasifikácia, hlavné klinické syndrómy, diagnostika, medicínska a sociálna expertíza, prevencia.

165. Otrava splodinami horenia: klinický obraz, diagnostika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie.

166. Akútne respiračné zlyhanie, príčiny, klasifikácia, diagnostika, neodkladná starostlivosť v štádiách lekárskej evakuácie.

167. Hlavné smery a zásady liečby akútnej choroby z ožiarenia.

168. Primárne poranenia tráviaceho systému pri mechanickom traume: typy, klinické prejavy, liečba v štádiách lekárskej evakuácie.

169. Zásady organizovania a vykonávania predbežných (pri prijatí do práce) a periodických prehliadok v práci. Lekárska starostlivosť pre priemyselných robotníkov.

170. Sekundárna patológia vnútorných orgánov s mechanickou traumou.

171. Mdloby, kolaps: príčiny vývoja, diagnostický algoritmus, pohotovostná starostlivosť.

172. Akútne zlyhanie obličiek: príčiny vývoja, klinický obraz, diagnóza, pohotovostná starostlivosť v štádiách lekárskej evakuácie.

173. Poškodenie obličiek mechanickou traumou: typy, klinika, pohotovostná starostlivosť v štádiách lekárskej evakuácie.

174. Radiačné poranenia: klasifikácia, medicínsko-taktická charakteristika, organizácia zdravotnej starostlivosti.

175. Profesionálna bronchiálna astma: etiologické produkčné faktory, klinický obraz, diagnostika, medicínska a sociálna expertíza.

176. Všeobecné ochladenie: príčiny, klasifikácia, klinika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie

177. Poranenia toxickými látkami dusenia: cesty expozície tela, klinika, diagnostika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie

1.1. Klasifikácia ovs a tkhv dusivého pôsobenia. Stručné fyzikálne a chemické vlastnosti dusivých vajíčok.

1.3. Vlastnosti rozvoja kliniky otravy tkhv dusivého účinku. Zdôvodnenie metód prevencie a liečby.

178. Chronická intoxikácia aromatickými uhľovodíkmi.

179. Otravy: klasifikácia toxických látok, znaky inhalačnej, orálnej a perkutánnej otravy, základné klinické syndrómy a princípy liečby.

180. Poškodenie toxickými látkami cytotoxického účinku: spôsoby expozície organizmu, klinický obraz, diagnostika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie.

181. Choroby z povolania spojené s fyzickou záťažou: klinické formy, diagnostika, medicínska a sociálna expertíza.

189. Pneumokonióza: etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, diagnóza, komplikácie.

88. Akútna vaskulárna insuficiencia: šok a kolaps, diagnostika, pohotovostná starostlivosť

Akútna vaskulárna nedostatočnosť- syndróm akútnej poruchy (pádu) cievneho tonusu. Je charakterizovaný poklesom krvného tlaku, stratou vedomia, silnou slabosťou, bledosťou kože, znížením teploty kože, potením, častým, niekedy vláknitým pulzom. Hlavnými prejavmi akútnej cievnej nedostatočnosti sú kolaps, šok.

kolaps je akútna vaskulárna nedostatočnosť vyplývajúca z porušenia centrál nervová regulácia cievny tonus. Pri kolapse v dôsledku parézy malých ciev dochádza k poklesu krvného tlaku, zníženiu množstva cirkulujúcej krvi, spomaleniu prietoku krvi, hromadeniu krvi v depe (pečeň, slezina, cievy brušnej dutiny dutina); nedostatočné prekrvenie mozgu (anoxia) a srdca zasa zhoršuje poruchy prekrvenia organizmu a vedie k hlbokým metabolickým poruchám. Okrem neuroreflexných porúch môže pod vplyvom pôsobenia (chemoreceptorov) toxických látok bielkovinového pôvodu vzniknúť akútna cievna nedostatočnosť. Kolaps a šok sú podobné v klinickom obraze, ale líšia sa v patogenéze. kolaps prudko sa rozvíja pri ťažkých intoxikáciách (potravinová toxikoinfekcia), pri akútnych infekciách v období poklesu teploty (pri zápale pľúc, týfuse a pod.), pri poruchách cerebrálnej cirkulácie s dysfunkciou kmeňových centier, infarkte myokardu, akútnej strate krvi.

Kolaps so stratou vedomia pokles aktivity srdcovo-cievneho systému a teploty vzniká v dôsledku otravy kyselinou salicylovou, jódom, fosforom, chloroformom, arzénom, antimónom, nikotínom, ipeca kuanou, nitrobenzénom atď. Pri pľúcnej embólii môže dôjsť ku kolapsu. Súčasne je zaznamenaná bledosť tváre, studené končatiny, cyanóza, silný pot, ostrá bolesť v hrudníku a pocit dusenia, v dôsledku čoho je pacient rozrušený alebo naopak prudko deprimovaný. Pľúcna embólia sa vyskytuje častejšie pri tromboembolickej chorobe, tromboflebitíde žíl končatín alebo panvových žíl. Symptomatická pľúcna embólia niekedy pripomína infarkt zadná stena myokardu.

Urgentná starostlivosť. Pacient by mal zaujať polohu so spusteným čelom postele. Intravenózne vazopresory sa pomaly injikujú (0,2-0,3 ml 1% roztoku mesatonu v prúde v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného), kvapkanie - norepinefrín (1 ml 0,1% roztoku); intravenózne rýchle kvapkanie alebo prúd - dextrány s nízkou molekulovou hmotnosťou (polyglucín, reopolyglucín); intravenózny prúd - prednizolón (60-90 mg); s kolapsom lieku po zavedení novokainamidu a ťažkou sínusovou bradykardiou je indikovaná intravenózna trysková injekcia 0,1% roztoku atropínu (1-2 ml). Hospitalizácia v závislosti od profilu základného ochorenia.

Šok- ide o akútne sa vyskytujúce obehové zlyhanie s kritickou poruchou perfúzie tkaniva, ktorá vedie k nedostatku kyslíka v tkanivách, poškodeniu buniek a dysfunkcii orgánov. Napriek tomu, že spúšťacie mechanizmy šoku môžu byť rôzne, pre všetky formy šoku je spoločné kritické zníženie prekrvenia tkanív, čo vedie k dysfunkcii buniek a v pokročilých prípadoch až k ich smrti. Najdôležitejším patofyziologickým článkom šoku je porucha kapilárnej cirkulácie, ktorá vedie k hypoxii tkaniva, acidóze a v konečnom dôsledku k ireverzibilnému stavu.

Najdôležitejšie mechanizmy pre rozvoj šoku:

Prudký pokles BCC;

Znížená výkonnosť srdca;

Porušenie vaskulárnej regulácie.

Klinické formy šoku:

Hypovolemický	Skutočná hypovolémia: znížený objem krvi a centralizácia krvného obehu: Hemoragický šok- strata krvi Popáleninový šok- strata plazmy, bolesť Traumatický šok- strata krvi, bolesť Hypovolemický šok- dehydratácia
Kardiogénne	Primárny pokles srdcového výdaja
Redistribučný(distribučný šok)	Relatívna hypovolémia a redistribúcia prietoku krvi sprevádzaná vazodilatáciou a zvýšením vaskulárnej permeability: Septický šok Anafylaktický šok Neurogénny šok Krvný transfúzny šok Reperfúzny šok

Diagnóza šoku je založená na klinickom obraze. Klinické príznaky šoku:

a) príznaky kritického narušenia kapilárneho obehu postihnutých orgánov (bledý, cyanotický, mramorovaný vzhľad, studená, vlhká pokožka, príznak „bledého miesta“ nechtového lôžka, zhoršená funkcia pľúc, centrálny nervový systém, oligúria );

b) príznaky poruchy centrálnej cirkulácie (malý a rýchly pulz, niekedy bradykardia, znížený systolický krvný tlak).

Urgentná starostlivosť

poskytnúť pacientovi úplný odpočinok;

urýchlene hospitalizovať, musíte však najskôr prijať opatrenia na odstúpenie od nej;

intravenózny 1% roztok mesatónu súčasne so subkutánnym alebo intramuskulárnym podaním cordiamínu, 10% roztoku kofeínu alebo 5% roztoku efedrínu - tieto lieky by sa mali prednostne podávať každé dve hodiny;

zavedenie dlhodobého intravenózneho kvapkadla - 0,2% roztoku norepinefrínu;

zavedenie intravenózneho kvapkadla - hydrokortizónu, prednizónu alebo urbazónu;

Hypovolemický šok, príčiny, patofyziologické mechanizmy, klinický obraz, liečba.

Šok je akútne obehové zlyhanie s kritickou poruchou perfúzie tkaniva, ktorá vedie k nedostatku kyslíka v tkanivách, poškodeniu buniek a dysfunkcii orgánov.

Hypovolemický šok je charakterizovaný kritickým poklesom prekrvenia tkaniva spôsobeným akútnym nedostatkom cirkulujúcej krvi, znížením venózneho prietoku do srdca a sekundárnym znížením srdcového výdaja.

Klinické formy hypovolemického šoku: Hemoragický šok- strata krvi Popáleninový šok- strata plazmy, bolesť Traumatický šok- strata krvi, bolesť Hypovolemický šok- dehydratácia

Hlavné dôvody poklesu BCC: krvácajúci, strata plazmatickej tekutiny a dehydratácia.

Patofyziologické zmeny. Väčšina poškodení je spojená s poklesom perfúzie, čo zhoršuje transport kyslíka, výživu tkanív a vedie k závažným poruchám metabolizmu.

FÁZY HEMORAGICKÉHO ŠOKU

Deficit Bcc;

Stimulácia sympaticko-nadobličkového systému;

Fáza I Nedostatok BCC. Vedie k zníženiu venózneho prietoku do srdca, zníženiu CVP. Znižuje sa zdvihový objem srdca. Do 1 hodiny sa intersticiálna tekutina vrhne do kapilár, objem intersticiálneho vodného sektora sa zníži. K tomuto pohybu dochádza do 36-40 hodín od okamihu straty krvi.

Fáza II - stimulácia sympatiko-nadobličkového systému. Reflexná stimulácia baroreceptorov, aktivácia sympatiko-nadobličkového systému. Zvyšuje sa sekrécia katecholamínov. Stimulácia beta receptorov - zvýšenie kontraktility myokardu a zvýšenie srdcovej frekvencie. Stimulácia alfa receptorov - kontrakcia sleziny, vazokonstrikcia v koži, kostrovom svalstve, obličkách, čo vedie k OPSS a centralizácii krvného obehu. Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón spôsobuje retenciu sodíka.

III fáza - hypovolemický šok. Hlavnými väzbami HSS sú nedostatok objemu krvi, pokles venózneho návratu, krvný tlak a perfúzia tkaniva na pozadí prebiehajúcej adrenergnej reakcie.

Hemodynamika. Začínajúci šok, charakterizovaný normálnym krvným tlakom, tachykardiou a studenou pokožkou, sa nazýva tzv kompenzovaný šok.

Zníženie prietoku krvi vedúce k ischémii orgánov a tkanív sa vyskytuje v určitom poradí: koža, kostrové svaly, končatiny, obličky, brušné orgány, pľúca, srdce, mozog.

Pri pokračujúcej strate krvi krvný tlak klesne pod 100 mm Hg a pulzová frekvencia je 100 alebo viac za minútu. Pomer HR / BP - Algover šokový index (IS) - nad 1. Tento stav (studená koža, hypotenzia, tachykardia) je definovaný ako dekompenzovaný šok.

Reologické poruchy. Spomalenie prietoku kapilárnej krvi vedie k spontánnej koagulácii krvi v kapilárach a rozvoju DIC syndrómu.

Transport kyslíka. Pri HS sa stimuluje anaeróbny metabolizmus, vzniká acidóza.

Zlyhanie viacerých orgánov. Predĺžená ischémia obličiek a celiakie je sprevádzaná nedostatočnou funkciou obličiek a čriev. Znižujú sa močové a koncentračné funkcie obličiek, vzniká nekróza sliznice čreva, pečene, obličiek a pankreasu. Funkcia črevnej bariéry je narušená.

Hemoragický šok - hypovolemický šok spôsobený stratou krvi.

Klinické kritériá pre šok:

Častý malý pulz;

Zníženie systolického krvného tlaku;

Znížený CVP;

Studená, vlhká, svetlo cyanotická alebo mramorovaná pokožka

Pomalý prietok krvi v nechtovom lôžku;

Teplotný gradient nad 3 °C;

oligúria;

Zvýšený šokový index Algover (pomer srdcovej frekvencie / BP)

Na určenie závislosti šoku od straty krvi je vhodné použiť 4-stupňovú klasifikáciu (American College of Surgeons):

Strata 15 % BCC alebo menej. Jediným znakom môže byť zvýšenie srdcovej frekvencie aspoň o 20 za minútu pri vstávaní z postele.

Strata 20 až 25 % BCC. Hlavným príznakom je ortostatická hypotenzia – zníženie systolického tlaku krvi minimálne o 15 mm Hg. Systolický tlak presahuje 100 mm Hg, pulz 100-110 úderov / min, index šoku nie viac ako 1.

Strata 30 až 40 % BCC. : studená koža, príznak „bledej škvrny“, pulzová frekvencia viac ako 100 za minútu, arteriálna hypotenzia v polohe na chrbte, oligúria. index šoku je väčší ako 1.

Strata viac ako 40% BCC. studená koža, ostrá bledosť, mramorovanie kože, poruchy vedomia až kóma, nedostatok pulzu v periférnych tepnách, pokles krvného tlaku, SV. Index šoku nad 1,5. Anúria.

Strata viac ako 40% BCC je potenciálne život ohrozujúca.

Liečba... Hlavným odkazom, ktorý treba obnoviť, je transport kyslíka.

Intenzívny liečebný program GSH:

Rýchla obnova intravaskulárneho objemu;

Zlepšenie funkcie kardiovaskulárneho systému;

Obnovenie objemu cirkulujúcich červených krviniek;

Korekcia nedostatku tekutín;

Korekcia narušených homeostatických systémov.

Indikácie pre transfúziu krvi hladina hemoglobínu 70 - 80 g / l.

S pokračujúcim srdcovým zlyhaním, ktoré nie je spojené s nedostatkom vaskulárneho objemu, dobutamínu alebo dopamínu.

Počas intenzívnej starostlivosti sa vykonáva:

monitorovanie krvného tlaku. pulz, CVP.

hodinový výdaj moču by mala byť 40-50 ml / h. Na pozadí dostatočného doplnenia tekutín možno na stimuláciu diurézy použiť furosemid (20-40 mg alebo viac) alebo dopamín v malých dávkach (3-5 μg / kg / min);

dynamická kontrola krvných plynov a CBS.

iné ukazovatele homeostázy. koloidný osmotický tlak 20-25 mm Hg, osmolarita plazmy 280-300 mosm/l, hladina albumínu a celkových bielkovín 37 a 60 g/l, glukóza 4-5 mmol/l.

Primárna kompenzácia straty krvi

Výpočty BCC u dospelého muža: 70 x telesná hmotnosť (kg). Pre ženy: 65 x telesná hmotnosť.

Princípy náhrady primárnej krvnej straty

Strata krvi až do 15% BCC- 750-800 ml: Kryštaloidy / koloidy v pomere 3: 1, celkový objem nie je menší ako 2,5-3 objemy straty krvi

Strata krvi 20-25% BCC - 1000-1300 ml .: Infúzna terapia: Celkový objem nie je menší ako 2,5 - 3 objemy straty krvi: hmotnosť erytrocytov - 30-50% objemu straty krvi, zvyšok objemu - kryštaloidy / koloidy v pomere z 2:1.

Strata krvi 30-40% BCC- 1500-2000 ml:

Celkový objem nie je menší ako 2,5 - 3 objemy straty krvi: hmotnosť erytrocytov - 50 - 70% objemu straty krvi, zvyšok objemu - kryštaloidy / koloidy v pomere 1: 1. Strata krvi viac ako 40% BCC- viac ako 2000 ml .:

Celkový objem najmenej 3 objemov straty krvi: hmotnosť erytrocytov a plazma - 100% objemu straty krvi, zvyšok objemu - kryštaloidy / koloidy v pomere 1: 2. 50% koloidov je čerstvo zmrazená plazma.

Konečné zotavenie zo straty krvi. Konečná náhrada straty krvi znamená úplnú korekciu všetkých porúch - homeostázových systémov, sektorovej distribúcie tekutín, osmolarity, koncentrácie hemoglobínu a plazmatických bielkovín

Kritériá kompenzácie straty krvi: objem intravaskulárnej tekutiny (plazmy) - 42 ml / kg telesnej hmotnosti, celková koncentrácia bielkovín - nie menej ako 60 g / l, hladina albumínu v plazme - nie menej ako 37 g / l.

Pri deficite objemu cirkulujúcich erytrocytov nad 20-30% -infúzia erytrocytovej hmoty. Koncentrácia hemoglobínu nie je nižšia ako 70 - 80 g / l.