Дифузна ендемична гуша МКБ код 10. Дифузна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит (E01.0). Рак на щитовидната жлеза

Основната причина за развитието на ендемична гуша е недостатъчният прием на йод в организма.
  Йодът е микроелемент, необходим за биосинтеза на хормоните на щитовидната жлеза - тироксин и трийодтиронин. Йодът влиза в човешкото тяло с храна, вода и въздух. 90% от дневната нужда от йод се осигурява от храната, 4-5% от водата и около 4-5% от въздуха. Йодът се съдържа в риба, месо, водорасли, скариди и други морски дарове, мляко и млечни продукти, вода, включително минерална и йодирана вода. готварска сол, елда и овесена каша, боб, маруля, цвекло, грозде, млечен шоколад, яйца, картофи.
  Когато йодът навлиза в тялото в по-малки количества от необходимото дневна нужда, се развива компенсаторно увеличение щитовидната жлеза, т.е. Гуша.
  Прави се разлика между абсолютен йоден дефицит (т.е. дефицит на йоден прием от храната и водата) и относителен йоден дефицит, който се причинява не от дефицит на йод във външната среда и храната, а от заболявания на стомашно-чревния тракт и нарушена абсорбция на йод в червата, блокиране на усвояването на йод от щитовидната жлеза от някои лекарства (кордарон, калиев перхлорат, нитрати, литиев карбонат, сулфонамиди, някои антибиотици), вродено уврежданебиосинтеза на тиреоидни хормони в щитовидната жлеза.
  Фактори, предразполагащи към развитието на ендемична гуша:
  - наследственост, влошена от гуша;
  - генетични дефекти в биосинтезата на тиреоидни хормони;
  - замърсяване на водата с урохром, нитрати, високо съдържание на калций и хуминови вещества, което затруднява усвояването на йод;
  - дефицит в заобикаляща средаи хранителни микроелементи цинк, манган, селен, молибден, кобалт, мед и излишък от калций. Дефицитът на мед намалява активността на йодиназата, която участва в добавянето на йод към тирозилния радикал, а също така намалява активността на цитохромоксидазата и церулоплазмина. Дефицитът на кобалт намалява активността на тиреоидната йод пероксидаза. Дисбалансът на микроелементите допринася за нарушаване на биосинтезата на хормоните на щитовидната жлеза;
  - използване на лекарства, които блокират транспорта на йодид в клетките на щитовидната жлеза (периодат, калиев перхлорат);
  - употребата на лекарства, които нарушават организацията на йод в щитовидната жлеза (тиокарбамидни производни, тиоурацил, някои сулфонамиди, пара-аминобензоена киселина, аминосалицилова киселина);
  - наличието на гоитрогенни фактори в продуктите. Естествените струмогени могат да бъдат разделени на две групи. Едната група са тиоцианати и изоцианати, намиращи се главно в растенията от семейство Кръстоцветни (бяло зеле, карфиол, броколи, брюкселско зеле, ряпа, ряпа, хрян, маруля, рапица). Тиоцианати и изоцианати блокират усвояването на йодидите от щитовидната жлеза и ускоряват освобождаването им от жлезата. Друга група струмогени са цианогенни гликозиди, намиращи се в маниока, царевица, сладки картофи, лимски боб;
  - излагане на инфекциозни и възпалителни процеси, особено хронични хелминтни инвазии, незадоволителни санитарни, хигиенни и социални условия. В тези ситуации компенсаторните възможности на щитовидната жлеза за поддържане на оптимално ниво на тиреоидни хормони в кръвта са рязко намалени.

Включени: ендемични състояния, свързани с йоден дефицит в естествената среда, както директно, така и в резултат на йоден дефицит в организма на майката. Някои от тези състояния не могат да се считат за истински хипотиреоидизъм, а са следствие от неадекватна секреция на тиреоидни хормони в развиващия се плод; може да има връзка с естествените гойтрогенни фактори. Ако е необходимо, идентифицирайте съпътстваща умствена изостаналост, използвайте допълнителен код (F70-F79). Изтрито: субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02)

• • E00.0 Синдром на вроден йоден дефицит, неврологична форма. Ендемичен кретинизъм, неврологична форма
  • E00.1 Синдром на вроден дефицит на йод, микседемна форма Ендемичен кретинизъм: хипотироид, микседемна форма
  • E00.2 Синдром на вроден йоден дефицит, смесена форма. Ендемичен кретинизъм, смесена форма
  • E00.9 Синдром на вроден йоден дефицит, неуточнен. Вроден хипотиреоидизъм поради йоден дефицит БДУ. Ендемичен кретинизъм NOS
• E01 Болести на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и подобни състояния. Изключено: синдром на вроден йоден дефицит (E.00-), субклиничен хипотиреоидизъм, дължащ се на йоден дефицит (E02)
  • E01.0 Дифузна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит
  • E01.1 Мултинодуларна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит. Нодуларна гуша, свързана с йоден дефицит
  • E01.2 Гуша (ендемична), свързана с йоден дефицит, неуточнена Ендемична гуша БДУ
  • E01.8 Други заболявания на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и подобни състояния. Придобит хипотиреоидизъм поради йоден дефицит БДУ
• E02 Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит
• E03 Други форми на хипотиреоидизъм.

Изключено: хипотиреоидизъм, свързан с йоден дефицит (E00 - E02), хипотиреоидизъм след медицински процедури (E89.0)

• • E03.0 Вроден хипотиреоидизъм с дифузна гуша. Гуша (нетоксична) вродена: NOS, паренхимна, Изтрито: преходна вродена гуша с нормална функция (P72.0)
  • E03.1 Вроден хипотиреоидизъм без гуша. Аплазия на щитовидната жлеза (с микседем). Вродени: атрофия на щитовидната жлеза, хипотиреоидизъм NOS
  • E03.2 Хипотиреоидизъм, причинен от лекарства и други екзогенни вещества
  • E03.3 Постинфекциозен хипотиреоидизъм
  • E03.4 Атрофия на щитовидната жлеза (придобита) Изключено: вродена атрофия на щитовидната жлеза (E03.1)
  • E03.5 Микседемна кома
  • E03.8 Други уточнени хипотиреоидизми
  • E03.9 Хипотиреоидизъм, неуточнен. Микседем NOS
• E04 Други форми на нетоксична гуша.

Изключено: вродена гуша: NOS, дифузна, паренхимна гуша, свързана с йоден дефицит (E00 - E02)

• • E04.0 Нетоксична дифузна гуша. Нетоксична гуша: дифузна (колоидна), проста
  • E04.1 Нетоксична унинодуларна гуша. Колоиден възел (кистозен), (тироиден). Нетоксична мононодна гуша. Тироиден (кистозен) възел NOS
  • E04.2 Нетоксична мултинодуларна гуша. Кистозна гуша NOS. Полинодозна (кистозна) гуша NOS
  • E04.8 Други уточнени форми на нетоксична гуша
  • E04.9 Нетоксична гуша, неуточнена. Струма NOS. Нодуларна гуша (нетоксична) NOS
• E05 Тиреотоксикоза [хипертиреоидизъм]
  • E05.0 Тиреотоксикоза с дифузна гуша. Екзоофталмична или токсична гуша. NOS Болест на Грейвс. Дифузна токсична гуша
  • E05.1 Тиреотоксикоза с токсична унинодуларна гуша. Тиреотоксикоза с токсична мононодна гуша
  • E05.2 Тиреотоксикоза с токсична мултинодуларна гуша. Токсична нодуларна гуша NOS
  • E05.3 Тиреотоксикоза с ектопия на щитовидната тъкан
  • E05.4 Изкуствена тиреотоксикоза
  • E05.5 Тиреоидна криза или кома
  • E05.8 Други форми на тиреотоксикоза. Хиперсекреция на тиреоиден стимулиращ хормон
  • E05.9 Тиреотоксикоза, неуточнена. Хипертиреоидизъм NOS. Тиреотоксично сърдечно заболяване (I43.8*)
• E06 Тиреоидит.

Изтрито: следродилен тиреоидит (O90.5)

• • E06.0 Остър тиреоидит. Абсцес на щитовидната жлеза. Тиреоидит: пиогенен, гноен
  • E06.1 Подостър тиреоидит. Тиреоидит на De Quervain, гигантоклетъчен, грануломатозен, негноен. Изтрито: автоимунен тиреоидит (E06.3)
  • E06.2 Хроничен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза.

Изтрито: автоимунен тиреоидит (E06.3)

• • E06.3 Автоимунен тиреоидит. Тиреоидит на Хашимото. Хазитоксикоза (преходна). Лимфаденоматозна гуша. Лимфоцитен тиреоидит. Лимфоматозна струма
  • E06.4 Медикаментозен тиреоидит.
  • E06.5 Хроничен тиреоидит: NOS, фиброзен, дървесен, Riedel
  • E06.9 Тиреоидит, неуточнен
• E07 Други заболявания на щитовидната жлеза
  • E07.0 Хиперсекреция на калцитонин. С-клетъчна хиперплазия на щитовидната жлеза. Хиперсекреция на тирокалцитонин
  • E07.1 Дисхормонална гуша. Фамилна дисхормонална гуша. Синдром на Пендред.

Изтрито: преходна вродена гуша с нормална функция (P72.0)

• • E07.8 Други уточнени заболявания на щитовидната жлеза. Тирозин-свързващ глобулин дефект. Кръвоизлив, инфаркт на щитовидната жлеза.
  • E07.9 Заболяване на щитовидната жлеза, неуточнено

Ендемичната гуша (струма) е увеличение на размера на щитовидната жлеза поради липса на йод в околната среда. Според СЗО над 750 милиона души, живеещи в ендемични райони с йоден дефицит, вече страдат от ендемична гуша в различна степен.

Такива територии в Русия включват нейната средна зона, включително Москва; Карелия; също ендемични зони - Поволжието; Кавказ; басейни на сибирски реки. Тук рискът жителите да получат гуша остава висок.

Концепцията за ендемичност

Какво изобщо е ендемично? Милионите съществуващи болести най-често се разпространяват по целия свят. Но има и отделна група ендемични заболявания. Те не се срещат навсякъде, а само в определени географски райони.

Когато една болест напусне своята ендемична зона и се разпространи навсякъде, тя се нарича епидемия. Сред тях можем да изброим чумата, холерата, маларията и др. Но най-често регионалните патологии не напускат своите ендемични области и провинции.

Друга патология също е ендемична - ендемична микоза. Не засяга ноктите; причинява увреждане на кожата, белите дробове и вътрешни органи. Може да има и проблеми с почвата, водата - излишък от микроелементи, например флуор, който причинява ендемична флуороза.

Липса на микроелементи и витамини, най-често йод, калций, вит. C и D. Такива заболявания имат една и съща патогенеза: при липса на микроелементи започват да се включват механизми за компенсация и хипертрофия на целевите органи. Ендемична флуороза или „пъстри зъби“ - се среща по-често в централна Русия; е системно заболяванеи засяга не само зъбите, но и цялата скелетна система. Следователно ендемичната флуороза изисква диференциална диагнозас лезии на скелета.

Концепцията за ендемична гуша

При жените ендемичната гуша се среща 4-8 пъти по-често, отколкото при мъжете. Дефицитът на йод може да бъде остър (временен) или хроничен. Ендемичната гуша е пример за хроничен дефицит. Хипертрофията на жлезата не само променя нейния размер, но и нарушава нейната функционалност. 5% от йода на ден идва от вода, други 5% чрез вдишване на въздух, наситен с йодни пари. Останалото идва от храната. Йодът е именно микроелементът, без който щитовидната жлеза не може да синтезира своите хормони.

Причини за йоден дефицит

Причините включват:

• Грешки в храненето. Липса на хранителен прием с йод - всички морски дарове, млечни продукти; овесени ядки, елда, месо. Злоупотреба с храни, които имат гойтрогенни свойства - ряпа, бадеми, зеле и нейните роднини, фъстъци и др.
• Ендемична гуша на щитовидната жлеза: етиологията включва още една, втора причина - наличие на проблеми със стомашно-чревния тракт, при които абсорбцията е намалена хранителни вещества, вкл. и йод.
• Повишени нива на радиация в района.
• Прием на лекарства - йодни блокери: нитрати.
• Стрептомицин, сулфонамиди, антиаритмични лекарства, литий.
• Бромиди, антибиотици левомицетин, пеницилин, еритромицин.
• Предназначение на сорбентите.
• CRF – ускорява отстраняването на йод.
• Вродени аномалии на щитовидната жлеза с хипо- или аплазия.
• Преходни периоди на йоден дефицит - бременност, пубертет, детство.
• Стрес и интензивна физическа активност.
• Наследствено предразположение с дефект в синтеза на хормони на генно ниво.
• Замърсена с урохром и твърда вода с високо съдържание на Ca.
• Недостиг на прием на Zn, Mn, Se, Mo, Co, Cu; трябва да знаете, че без селен йодът изобщо не се усвоява. Други микроелементи променят активността на ензимите, участващи в синтеза на йод.

Видове йоден дефицит и патогенеза

Острият недостиг е временен. Жлезата се мобилизира и с бързото установяване на редовно доставяне на йод се връща към нормалното. През това време няма време да бъдат увредени органи.

При хронична недостатъчностпатогенезата е различна: тироцитите спешно растат, за да получат повече йод от кръвта. Работата им също се засилва.

За известно време това е достатъчно, за да стабилизира процеса. Но след известно време тези клетки активно се делят и стават фиброзни - възлите започват да растат.

2 процеса - делене и хипертрофия се комбинират и се образува дифузна гуша. И ендемичната гуша преминава през следните етапи в развитието си според промяна в структурата: дифузна еутироидна гуша - многовъзлова еутиреоидна гуша - многовъзлова токсична гуша.

В жлезата могат да се образуват кисти, възли и аденоми. Вече няма просто хиперплазия, а хипертрофия на жлезата.

В този случай функцията на жлезата може да се промени по два начина. Също така, патогенезата на гуша е, че клетките не само хипертрофират, но на тези места се появяват дегенерация, склероза и некробиоза.

Гушата се появява не само в област с йоден дефицит, но и когато йодният метаболизъм в самия организъм е нарушен в нормална област - това е случай на спорадична гуша. Ендемичната и спорадичната гуша изобщо не се различават по външен вид, но техният механизъм и причини са напълно различни. При спорадичната гуша патогенезата има една особеност: дори когато проблемът е елиминиран, растежът на щитовидната жлеза продължава.

Класификация на патологията

Класификация според степента на уголемяване на щитовидната жлеза - според СЗО щитовидната жлеза се счита за увеличена, ако лобовете й надвишават дисталната фаланга на 1 пръст по размер:

• 0 – нормално състояние, без гуша.
• 1 – гушата може да се палпира, но не се открива визуално. Увеличението е в съответствие с препоръките на СЗО.
• 2 – гушата е визуална и осезаема.

Класификация по морфология: дифузна, нодуларна и смесена ендемична гуша.

Според функцията на щитовидната жлеза – хипо- и еутироидна гуша. Според локализацията, класификация: класическа локализация, частично ретростернална, пръстеновидна, дистопична (в корена на езика или под формата на допълнителен лоб).

Симптоми на ендемична гуша

Всички симптоми на ендемична гуша се разделят на локални и общи - според синтеза на хормони и системно увреждане на организма. Ендемична гуша: локални признаци и симптоми:

1. Хипертрофираната щитовидна жлеза прилича на бучка в областта на локализация.
2. Клиниката се проявява и във факта, че пациентите не могат да носят и не понасят високи яки, не спят по корем или високи възглавници. В този случай клиниката се изразява в дисфагия, компресия на трахеята, затруднено дишане; усещане за буца в гърлото.
3. Когато се появи компресия на шийката на матката, клиниката се допълва от пристъпи на суха кашлица и задушаване. Увеличавайки се, жлезата става плътна и след това клиниката се допълва от появата на венозен шум над нея поради повишено кръвоснабдяване.
4. Нарушение на синтеза на хормони: хипофункция на щитовидната жлеза. Всички видове метаболизъм са нарушени (особено липидният метаболизъм), поради което възникват следните характерни симптоми и клинична картина: усвояването на глюкозата в черния дроб и вътрешните органи е нарушено и мазнините започват да се отлагат под кожата. Протеиновият метаболизъм е нарушен, поради което мускулите отслабват и обемът им намалява. Нарушава се метаболизма на мазнините - в кръвта се повишават холестерола, триглицеридите и LDL. Това повишава риска от CSA, исхемична болест на сърцето и миокарден инфаркт. От страна на централната нервна система и ANS - намаляват всички видове активност, появяват се сънливост и летаргия през деня, намалява паметта и способността за концентрация; главоболието е често.
5. CVS - брадикардия (повишено влияние на вагуса), аритмии, чувство на компресия на сърцето.
6. Скелет и мускули - симптоми на остеопороза: чупливи кости, забавяне физическо развитиепри деца.
7. Ендемичната гуша също нарушава терморегулацията - отбелязват се втрисане и студени крайници.
8. Сексуална област: безплодие и при двата пола; спонтанни аборти и аномалии на плода; раждане на деца с тегло над 4500 g.

Ако размерът на възлите е по-малък от 2 mm, те не могат да бъдат открити визуално.

Възможни усложнения

Всяка гуша може да причини усложнения. Ендемичната гуша причинява последствия в своята големи размери: т.нар компресионен синдром – трахея, хранопровод, нервни окончанияи съдове.

Заболяването може да доведе до СН и "готирозно сърце" - съдовете, излизащи от сърцето, се притискат, което увеличава натоварването и причинява разширяване на десните отдели; кръвоизливи в тъканите на щитовидната жлеза; струмит - възпаление на гушата, което дава картина на подостър тиреоидит; злокачествено заболяване на гуша.

Диагностични мерки

Ендемична гуша на щитовидната жлеза: диагнозата не е трудна, когато симптомите са тежки. Водещият метод остава ехографията, кръвните изследвания за хормони и при необходимост FNA. Определят се нивата на Т3, Т4 и TSH в кръвната плазма.

Какви данни ще показват гуша:

1. UAC и OAM - няма информация.
2. Усвояването на йод 131 от тироцитите на ден е повече от 50% - това показва йоден дефицит;
3. Намалява отделянето на йод с урината – под 50 мкг/ден; обикновено над 100 mcg/литър. Това изследване не се провежда индивидуално, а в цяла група. Индивидуалните индикатори са нестабилни и се променят бързо. Например при висококалорична диета те могат да се увеличат.
4. Откриване на серумни нива на Т3, Т4, TSH. При еутироидизъм нивата на Т3 са нормални или леко повишени, което показва, че възникват компенсаторни реакции - Т4 се превръща в по-активен трийодтиронин. Когато се появи хипотиреоидизъм, TSH е повишен; Т3 и Т4 са намалени.
5. Тиреоглобулинът в кръвта е висок при йоден дефицит.
6. Диагнозата се определя и чрез ултразвук: определя се формата на патологията - вида на гушата; големината на неговия растеж се измерва от V жлеза.

При дифузна гуша често се откриват фиброзни области и тъканна хетерогенност с намалена ехогенност. Ако обемът на жлезата при жените е повече от 18 кубически см, при мъжете - над 25 кубични см - се диагностицира гуша.

Терапевтични методи

Лечението на ендемичната гуша включва консервативно лечение и хирургично лечение. Консервативно - на ранни стадиии радикални - при голяма гуша. Режимът и дозата се определят от лекаря, по-често се използва хормонална заместителна терапия.

В зависимост от вида на заболяването се предписват левотироксин, L-тироксин, мерказолил, тиреотом форте, лиотиронин, лиотрикс, тиреоидин и др. Съчетават се с йодни препарати - калиев йодид, йодомарин и йоден баланс. Последните 2 лекарства се използват широко в Русия; Йод актив не се предписва поради ниската му абсорбция поради връзката му с казеина.

При липса на ефект от хапчетата се прибягва до операции – пълно или частично отстраняване. При пристъпи на кашлица се предписва симптоматично лечение– за потискане на центъра на кашлицата: Piralgin, Sinekod, Terpinkod, Codelac и др. Такива пациенти са добре подпомогнати от периодични посещения на южния бряг.

При нулев и първи стадий на гуша и с 1 степен на хипотиреоидизъм се предписва диета и периодичен курс на йодомарин за шест месеца. Могат да се комбинират и с хормони на щитовидната жлеза за засилване на ефекта. За 1 и 2 степен хормоните се предписват незабавно.

Тогава ниво на TSHще намалее и размерът на жлезата ще се свие. Хормоните също намаляват риска от автоимунни реакции. След завършване на курса на лечение пациентът се наблюдава през цялото време.

Радикално лечение на гуша

Хирургичното лечение на ендемична гуша се прилага повече при нодуларна гуша. При доброкачествен процес се извършва само резекция.

Показания за такава операция: голяма гуша с компартмент синдром, солиден възел при тийнейджър, повтаряща се гуша. Хирургията на жлезата при злокачествено заболяване се състои от пълно премахванещитовидни жлези

Задължително е да се предпишат хормони на щитовидната жлеза след операцията. С чести рецидиви, неуспех хирургични операцииа при възрастни хора се използва радионуклидна терапия. Той предотвратява растежа на жлезата чрез инхибиране на клетъчното делене.

При гуша те присъстват почти винаги хронични патологии- например стомашно-чревния тракт. Когато се появят, усвояването на йод винаги е нарушено. Лечението на такива пациенти е необходимо с повишени дози йодидни препарати.

Превантивни действия

Профилактиката на ендемичната гуша може да бъде масова, групова и индивидуална. Масата се състои от йодирана сол; 1 тон изисква 20-40 mg калиев йод.

Йодираната сол се използва в срок на годност, в противен случай йодът се изпарява. Трябва да добавите тази сол само когато ястието вече е сервирано на масата. При нагряване йодът се разрушава. Освен това е по-добре да съхранявате солта в плътно затворен съд на тъмно.

Ендемична гуша на щитовидната жлеза: групова профилактика - провежда се в институции, където рискът от развитие на гуша е повишен: в детски градини, училища, университети и техникуми; по време на бременност и кърмене.

Дават им се йодни препарати и се провежда възпитателна пропаганда. 200 mcg/ден – бременните жени и учениците трябва да получават това количество йод дневно. Кърмачетата с неадаптирани млечни формули трябва да получават 90 mcg/ден.

Провежда се индивидуална профилактика на следоперативни пациенти, жители на ендемични райони, работещи със струмогени. Успоредно с това им се предписва диета с високо съдържание на йод: морски дарове, орехи, райска ябълка и др.. Махнете от менюто гормогените - боб, зеле, фъстъци.

Ами режимът?

Избягвайте внезапна физическа активност и стрес, ако е необходимо, препоръчително е да смените климата, да избягвате дълги полети, да откажете пушенето; добър съни нормален работен график. Опитайте се да избегнете контакт с промишлени струмогени: хербициди, фунгициди, инсектициди, органични съединенияс халогени за хлориране на вода, фталати използвани в строителството, мебелите, автомобилостроенето.

Пушенето също допринася за това заболяване: тютюневият дим съдържа тиоцинат, конкурент на жлезата в улавянето на йод. Ето защо спрете да пушите!

МКБ-10: видове гуша

МКБ 10 - Международна класификацияболести от 10-та ревизия е създаден, за да систематизира данните за болестите според техния вид и развитие.

За обозначаване на заболявания е разработено специално кодиране, което използва главни латински букви и цифри.

Болестите на щитовидната жлеза се класифицират като клас IV.

Гушата, като вид заболяване на щитовидната жлеза, също е включена в МКБ 10 и има няколко вида.

Видове гуша според МКБ 10

Гушата е ясно изразено увеличение на тъканта на щитовидната жлеза в резултат на дисфункция (токсична форма) или поради промени в структурата на органа (еутироидна форма).

Класификацията на ICD 10 предвижда териториални огнища на йоден дефицит (ендемични), поради което е възможно развитието на патологии.

Това заболяване най-често засяга жителите на региони с бедни на йод почви - това са планински райони, райони, далеч от морето.

Ендемичният тип гуша може сериозно да засегне функцията на щитовидната жлеза.

Класификацията на гушата според ICD 10 е както следва:

1. Дифузен ендемичен;
2. Мултинодуларен ендемичен;
3. Нетоксичен дифузен;
4. Нетоксичен единичен възел;
5. Нетоксичен многовъзлов;
6. Други определени видове;
7. Ендемична, неуточнена;
8. Нетоксичен, неуточнен.

Нетоксичната форма е тази, която, за разлика от токсичната, не засяга нормалното производство на хормони, причините за увеличаването на щитовидната жлеза се крият в морфологичните промени на органа.

Увеличаването на обема най-често показва развитието на гуша.

Дори при зрителни дефекти е невъзможно веднага да се установи причината и вида на заболяването без допълнителни тестовеи изследвания.

За точна диагноза всички пациенти трябва да преминат ултразвукови изследвания и да дарят кръв за хормони.

Дифузен ендемичен процес

Дифузната ендемична гуша има код по МКБ 10 - E01.0 и е най-честата форма на заболяването.

В този случай целият паренхим на органа е увеличен поради остър или хроничен йоден дефицит.

Опитът на пациентите:

• слабост;
• апатия;
• главоболие, световъртеж;
• задушаване;
• затруднено преглъщане;
• Храносмилателни проблеми.

Може да се развие по-късно болезнени усещанияв сърдечната област поради намалена концентрация на тиреоидни хормони в кръвта.

IN тежки случаипоказано хирургична интервенцияи отстраняване на гуша.

На жителите на райони с йоден дефицит се препоръчва редовно да приемат йодсъдържащи храни, витамини и да се подлагат на редовни прегледи.

Мултинодуларен ендемичен процес

Този вид има код E01.1.

При патология върху тъканите на органа се появяват няколко добре дефинирани неоплазми.

Гушата расте поради йоден дефицит, характерен за определена област. Симптомите са както следва:

• дрезгав, дрезгав глас;
• възпалено гърло;
• дишането е трудно;
• световъртеж.

Трябва да се отбележи, че само с напредването на заболяването симптомите стават ясно изразени.

В началния етап са възможни умора и сънливост; такива признаци могат да се дължат на преумора или редица други заболявания.

Нетоксичен процес на дифузия

Кодът в МКБ 10 е E04.0.

Разширяване на цялата площ на щитовидната жлеза без промяна във функционалността.

Това се дължи на автоимунни нарушения в структурата на органа. Признаци на заболяването:

• главоболие;
• задушаване;
• характерна деформация на шията.

Възможни са усложнения под формата на кръвоизливи.

Редица лекари смятат, че еутироидната гуша не може да се лекува, докато не стеснява хранопровода и трахеята и не причинява болка и спазматична кашлица.

Нетоксичен процес с един възел

Има код E04.1.

Този тип гуша се характеризира с появата на едно ясно новообразувание на щитовидната жлеза.

Възелът причинява дискомфорт, ако се лекува неправилно или ненавременно.

С напредването на заболяването се появява ясно изразена изпъкналост на шията.

С нарастването на възела близките органи се компресират, което води до сериозни проблеми:

• нарушения на гласа и дишането;
• затруднено преглъщане, храносмилателни проблеми;
• замаяност, главоболие;
• неправилна работа сърдечно-съдови системис.

Областта на възела може да бъде много болезнена, това се дължи на възпалителен процеси подуване.

Ендемична гуша, неуточнена

Има код по МКБ 10 - E01.2.

Този видпричинени от териториален йоден дефицит.

Няма определени изразени симптоми, лекарят не може да определи вида на заболяването дори след необходимите изследвания.

Заболяването се определя въз основа на ендемични характеристики.

Нетоксичен многовъзлов процес

Нетоксичният многовъзлов тип има код E04.2. в МКБ 10.

Патология на структурата на щитовидната жлеза. при които има няколко ясно изразени нодуларни неоплазми.

Лезиите обикновено са разположени асиметрично.

Други видове нетоксична гуша (уточнени)

Други уточнени форми на нетоксична гуша на заболяването, които са обозначени с код E04.8, включват:

1. Патология, при която се открива както дифузна тъканна пролиферация, така и образуване на възли - дифузно-нодуларна форма.
2. Растежът и слепването на няколко възела е конгломератна форма.

Такива образувания се срещат в 25% от случаите на заболяването.

Неуточнена нетоксична гуша

За този тип гуша в ICD 10 е даден код E04.9.

Използва се в случаите, когато в резултат на преглед лекарят отхвърля токсичната форма на заболяването, но не може да определи какъв вид патология на структурата на щитовидната жлеза е налице.

Siruma endemica

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Дифузна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит (E01.0)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Йододефицитни заболявания(IDD) се отнася до всички патологични състояния, които се развиват в популацията в резултат на йоден дефицит в диетата, които могат да бъдат предотвратени чрез нормален прием на йод (СЗО).

Дифузна ендемична гуша- дифузно увеличение на щитовидната жлеза, развиващо се в резултат на йоден дефицит при лица, живеещи в определени географски райони с йоден дефицит в околната среда (т.е. в райони, където гушата е ендемична).

Нормалният човешки растеж и развитие зависят от правилното функциониране ендокринна система, по-специално от дейността на щитовидната жлеза. Хроничният йоден дефицит води до пролиферация на жлезиста тъкан и промени в нейната функционалност.
Ежедневно физиологична нуждав йод зависи от възрастта и физиологично състояниена човек и възлиза средно на 100-250 mcg, като за цял живот човек приема около 3-5 g йод, което се равнява на съдържанието на около една чаена лъжичка.

Особеното биологично значение на йода е, че той е неразделна част от молекулите на хормоните на щитовидната жлеза: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). При недостатъчен прием на йод в организма се развива IDD. Противно на общоприетото схващане, уголемяването на щитовидната жлеза (гуша) далеч не е единственото и освен това съвсем безобидно и сравнително лесно лечимо последствие от йоден дефицит.

Една област се счита за ендемична за гуша, ако гуша се наблюдава при повече от 10% от населението. Има лека, умерена и тежка ендемична гуша.

Според СЗО повече от 1,5 милиарда души са изложени на повишен риск от недостатъчен прием на йод. 650 милиона души имат увеличена щитовидна жлеза - ендемична гуша, а 45 милиона души имат изразена умствена изостаналостсвързани с йоден дефицит.
Само 44% от децата в регионите с йоден дефицит са интелектуално нормални. Средно аритметично умствено развитие(IQ) в региони с тежък йоден дефицит е намален с 15%.
Цялата територия Руска федерацияи Република Казахстан принадлежат към региони с различна тежест на йоден дефицит. Най-малко 20% от населението (поне един на всеки пет) има гуша.

Преобладаващ спектър на IDD с различни йодни добавки(P. Laurberg, 2001)

йоден дефицит	Средна йодурия	IDD спектър
тежък	< 25 мкг/л	Малформации на нервната система Репродуктивни нарушения Висока детска смъртност Гуша Хипотиреоидизъм Тиреотоксикоза
Умерен	25-60 µg/l	Тиреотоксикоза в средна и по-висока възрастова група
лесно	60-120 µg/l	Тиреотоксикоза в по-възрастната възрастова група
Оптимално снабдяване с йод	120-220 µg/l

Спектър на йоддефицитна патология(СЗО, 2001)

Пренатален период:
- аборти;
- мъртво раждане;
- вродени аномалии;
- увеличаване на перинаталната и детската смъртност;
- неврологичен кретинизъм (умствена изостаналост, глухоняма, страбизъм);
- микседем кретинизъм (умствена изостаналост, хипотиреоидизъм, нанизъм);
- психомоторно увреждане.

Новородени:неонатален хипотиреоидизъм.

Деца и юноши: нарушения на умственото и физическото развитие.

Възрастни:
- гуша и нейните усложнения;
- йод-индуцирана тиреотоксикоза.

Всички възрасти:
- гуша;
- хипотиреоидизъм;
- нарушение на когнитивната функция;
- увеличаване на абсорбцията на радиоактивен йод по време на ядрени аварии.

Класификация

Класификация на гуша

Според степента на уголемяване на щитовидната жлеза(СЗО, 2001):
- 0 - няма гуша (обемът на всеки лоб не надвишава обема на дисталната фаланга на пръста на субекта);
- l - гушата се напипва, но не се вижда в нормално положение на шията, това включва и нодуларни образувания, които не водят до увеличаване на самата жлеза (размерът на лобовете е по-голям от дисталната фаланга на палеца); );
- II - гушата е осезаема и ясно видима на окото при нормално положение на врата.

По форма(морфологичен):
- дифузен;
- възел (многовъзел);
- смесени (дифузно-нодуларни).

По функционален статус:
- еутироиден;
- хипотиреоидизъм;
- хипертироид (тиреотоксичен).

Според местоположението на гушата:
- обикновено разположени;
- частично субстернална;
- пръстен;
- дистопична гуша от ембрионални зародиши (гуша на корена на езика, допълнителен дял на щитовидната жлеза).

Етиология и патогенеза

Постоянният недостатъчен прием на йод в организма води до намаляване на съдържанието му в тъканта на щитовидната жлеза. В резултат на това (за поддържане на еутиреоидното състояние) се получава компенсаторно увеличаване на производството на по-малко йодиран, но биологично по-активен трийодтиронин (Т3), докато синтезът на тироксин (Т4), основният хормон, секретиран от щитовидната жлеза нормално, намалява.
Секрецията на тироид-стимулиращ хормон (TSH) от хипофизната жлеза в този случай се увеличава (отрицателен механизъм обратна връзка), което води до стимулиране на функцията на щитовидната жлеза и в резултат на това до увеличаване на нейния размер.
Последователните етапи на преструктуриране на паренхима на жлезата с постоянен йоден дефицит са компенсаторна хипертрофия, локална и дифузна хиперплазия. Хиперплазията е увеличаване на броя на клетките, вътреклетъчните структури, междуклетъчните фиброзни образувания, дължащи се на повишена функция на орган или в резултат на патологична тъканна неоплазма.
, а с прогресирането на процеса - необратима трансформация на интра- и интерфоликуларен епител в микрофоликули с по-нататъшно образуване на възел.

Стимулирането на жлезата в продължение на много години насърчава морфологичните промени не само в тироцитите, но и в нейната строма. Задействащите механизми за гойтрогенния ефект на йодния дефицит включват неравномерното му разпределение в паренхима на жлезата, както и свръхчувствителността на тироцитите към нормалните нива на TSH.
Възможно е други компенсаторни механизми на различни нива също да играят роля в патогенезата на ендемичната гуша - от участието на допамин, норепинефрин и серотонин в регулацията на образуването на тиротропин-рилизинг хормон и TSH, до транспорта на хормони, периферна конверсия на Т4 в Т3 (включително обратен, неактивен Т3) и състоянието на приемане на тиреоиден хормон на нивото на целевите клетки.
Предполага се също, че простагландините Е и F са индиректно включени в патогенезата на ендемичната гуша чрез засилване на трофобластните ефекти на TSH.
Според многофакторната теория за формирането на ендемична гуша са важни генетично обусловени нарушения на интратиреоидния йоден метаболизъм и биосинтеза на тиреоидни хормони (дисхормоногенеза), навлизането в тялото на т. нар. гойтрогенни съединения (струмогени) и автоимунния компонент.
Тъй като всички представители на населението на ендемични по гуша региони са в едни и същи условия по отношение на гойтрогенни фактори, а ендемичната гуша се развива само в част от населението, може да се предположи, че щитовидната жлеза при определена група хора е по-податлива. на неблагоприятни влияния на околната среда и ендогенни факторипоради съществуващи интратироидни дефекти, т.е. поради първоначална или генетично обусловена недостатъчност на щитовидната жлеза.

Рискови фактори за латентна генетична предразположеност към развитие на ендемична гуша:
- хронична интоксикация с олово, кадмий, азотни оксиди, цианиди, нитрати, серен диоксид, сероводород, бензин, бензол, живак, алкохол, хлорорганични съединения и органофосфорни съединения, глюкозинолати, полибромиран бифенил;
- пубертет;
- бременност;
- менопауза;
- соматични заболявания.

Ендогенни фактори, допринасящи за развитието на ендемична гуша: вродени ензимопатии, водещи до нарушаване на интратироидния йоден метаболизъм и дисхормоногенеза.

В допълнение към екологичните и генетичните фактори, гойтрогените играят определена роля в патогенезата на ендемичната гуша Струмогени (гойтрогени) - вещества, които предизвикват растеж на щитовидната жлеза и предотвратяват синтеза на тиреоидни хормони
. Според механизма на действие те условно се разделят на три групи:
1. Фактори, които увеличават йодния дефицит в организма и в щитовидната жлеза.
2. Фактори, възпрепятстващи синтеза на тиреоидни хормони.
3. Фактори, които повишават нуждата на организма от тиреоидни хормони.
\
Стрингогенни вещества се намират в ряпа, боб, соя, фъстъци, карфиол, спанак, тропическо манго, маниока (маниока). Струмогените представляват особена опасност, когато се използват продължително време.

ДА СЕ лекарствакоито имат гойтрогенен ефект, включват мерказолил, производни на тиоурацил, сулфонамиди, етионамид, нитрати, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпеницилин, стрептомицин, еритромицин, хлорамфеникол, циклосерин, които причиняват нарушаване на синтеза на тиреоидни хормони или намаляване на тяхното клетъчно приемане.

Тютюневият дим съдържа големи количества тиоцианати, кадмий и други струмогени и вещества.

Пролиферацията на тиреоидния паренхим при ендемична гуша зависи до известна степен от автоимунни гойтрогенни фактори. Значителни промени в клетъчните и хуморален имунитет, неспецифични защитни фактори и имунни комплекси не са идентифицирани при ендемична гуша.
Съдържанието на имуноглобулин G в кръвта, титърът на антителата срещу тиреоглобулина и допълнителната активност на кръвния серум са умерено повишени (главно при смесена гуша).
Наследственият дефект на супресорните Т-лимфоцити (дисбаланс между хелперните Т-лимфоцити и супресорните Т-лимфоцити), който често се среща при ендемична гуша, води до свръхпроизводство на специална фракция на имуноглобулин G, който специфично стимулира пролиферацията Пролиферация - увеличаване на броя на клетките на всяка тъкан поради тяхното възпроизвеждане
паренхима на щитовидната жлеза, но не засяга нейната функция. Повишеното освобождаване на TSH допринася за увеличаване на освобождаването на тиреоглобулин в кръвта, като по този начин причинява образуването на автоантитела към него.

Епидемиология

Гушата е изключително често срещано заболяване. Според СЗО са регистрирани повече от 300 милиона пациенти с ендемична гуша, включително повече от 1 милион в Русия, най-малко 20% от населението (поне всеки пети) има гуша.
В райони, свободни от йоден дефицит, честотата на гуша сред населението не надвишава 5%. В региони с йоден дефицит до 90% от населението може да има увеличена щитовидна жлеза в една или друга степен.

Жените са по-склонни да страдат от гуша; в региони с достатъчно съдържание на йод в почвата, съотношението на болните мъже към болните жени е 1:12 (индекс на лещата). При условия на йоден дефицит това съотношение се изравнява към единица.

Честотата на откриване на нодуларна гуша до голяма степен зависи от метода на изследване. При палпация в неендемични за гуша зони, възлови образувания в щитовидната жлеза се откриват при 4%-7% от възрастното население, а при ултразвук - при 10%-20%. Ясно е, че при условия на йоден дефицит тези числа нарастват значително.

Рискови фактори и групи

Фактори, предразполагащи към развитието на ендемична гуша:
1. Наследственост, утежнена от гуша.
2. Генетични дефекти в биосинтезата на тиреоидни хормони.
3. Замърсеност на водата с урохром, нитрати, високо съдържание на калций и хуминови вещества, което затруднява усвояването на йод.
4. Недостиг в околната среда и храната на микроелементи цинк, манган, селен, молибден, кобалт, мед и излишък на калций.
5. Употребата на лекарства, които блокират транспорта на йодид в клетките на щитовидната жлеза (периодат, калиев перхлорат).
6. Употребата на лекарства, които нарушават организацията на йода в щитовидната жлеза (тиокарбамидни производни, тиоурацил, някои сулфонамиди, пара-аминобензоена киселина, аминосалицилова киселина).
7. Наличие на гойтрогенни фактори в продуктите:
- тиоцианати и изоцианати, съдържащи се предимно в растенията от семейство Кръстоцветни (бяло зеле, карфиол, броколи, брюкселско зеле, ряпа, ряпа, хрян, маруля, рапица);
- цианогенни гликозиди, съдържащи се в маниока, царевица, сладки картофи, лимски боб.
8. Въздействие на инфекциозни и възпалителни процеси, особено хронични хелминтни инвазии, незадоволителни санитарно-хигиенни и социални условия.

Групи висок рискразвитие на йоден дефицит:
- бременни жени - от момента на планиране на зачеването;
- тийнейджъри на възраст от 9 до 14 години (особено на възраст от 12 до 14 години);
- представители на определени професии, по-специално хора, които консумират големи количества прясна вода (работници в "горещи" магазини и др.);
- мигранти (при преместване от проспериращи региони в региони с йоден дефицит по време на масови миграции или в специални случаи).

Клинична картина

Симптоми, курс

Симптомите на ендемичната гуша се определят от формата, размера на гушата и функционалното състояние на щитовидната жлеза.

В еутироидно състояние пациентите могат да се оплакват от обща слабост, умора, главоболие, дискомфортв областта на сърцето. Обикновено тези оплаквания се появяват при големи степени на уголемяване на жлезата и рефл функционални нарушениянервна и сърдечно-съдова система.

С увеличаването на гушата и притискането на съседните органи се появяват оплаквания от усещане за натиск във врата, по-изразени в легнало положение; затруднено дишане, понякога преглъщане; когато трахеята е компресирана, могат да се появят пристъпи на задушаване и суха кашлица.

Клиничните прояви са характерни за големи гуши (обем на щитовидната жлеза над 35 ml) и се дължат на тежестта на симптомите на компресия на органи, съседни на щитовидната жлеза (трахея, хранопровод).

Дифузна гушахарактеризиращ се с равномерно увеличение на щитовидната жлеза при липса на локални уплътнения в нея.
В допълнение към обичайното разположение на гушата на предната повърхност на шията се открива нейната атипична локализация: ретростернална, пръстеновидна (около трахеята), сублингвална, лингвална, трахеална, от допълнителните елементи на щитовидната жлеза.

Зависи от функционално състояниена щитовидната жлеза се отличава еутироидна гуша Еутироидна гуша - гуша, която не е придружена от дисфункция на щитовидната жлеза
и хипотироидна гуша Хипотиреоидна гуша - гуша, която се развива при намалена функция на щитовидната жлеза
. 70-80% от пациентите имат еутироидно състояние.
При дълъг курс могат да се появят симптоми на хипотиреоидизъм:
- намален апетит;
- ниска телесна температура, втрисане;
- нарушение на паметта;
- бърза уморяемост;
- метеоризъм, запек;
- сухота, бледност, лющене кожата;
- студени ръце и крака;
- чуплива и матова коса;
- мускулна хипотония.
Бременните жени и децата са най-податливи на йоден дефицит.

Симптоми на йоден дефицит при деца:
- повишена умора;
- намалена устойчивост на организма към инфекции;
- намалена работоспособност;
- повишена честота на заболеваемостта;
- намалени интелектуални способности;
- намалена успеваемост в училище;
- нарушение на пубертета.

Йоден дефицит при юноши
Тялото на тийнейджъра се нуждае от йод в по-голяма степенотколкото по-малките деца училищна възраст. Липсата на йод при подрастващите се отразява негативно на формирането на всички органи и системи, особено на репродуктивната система. Момичетата с йоден дефицит изпитват менструални нередности, анемия и безплодие.

Йоден дефицит при бременни жени:
- безплодие;
- спонтанен аборт;
- рискът от раждане на дете с умствена изостаналост;
- анемия на бременни жени;
- намалена функция на щитовидната жлеза;
- риск от злокачествени новообразувания.

Диагностика

1. Абсорбция 131 Iщитовидната жлеза се увеличава след 24 часа (повече от 50%), което е следствие от йоден дефицит в щитовидната жлеза.

2. Ултразвукщитовидната жлеза. При дифузна формасе открива дифузно увеличение на щитовидната жлеза различни степени, е възможно да се открият области на фиброза.
Обемът на щитовидната жлеза се изчислява по следната формула, която взема предвид ширината, дължината и дебелината на всеки лоб и корекционния коефициент за елипсоидалност: V щитовидна жлеза = [(W pr D pr T pr) + (W l D 1 T 1)]*0,479.

При възрастни гушата се диагностицира, ако обемът на жлезата, според ултразвука, надвишава 18 ml (cm 3) при жените и 25 ml (cm 3) при мъжете.
При дете обемът на щитовидната жлеза зависи от степента на физическо развитие, следователно преди изследването се измерват височината и теглото на детето и телесната повърхност се изчислява с помощта на специална скала или формула.
Понастоящем няма общоприети стандарти за обема на щитовидната жлеза при деца, което причинява някои разногласия при тълкуването на резултатите. Така при децата наличието на гуша се определя чрез палпация.

3. Радиоизотопно сканиранеЩитовидната жлеза разкрива равномерно разпределение на изотопа и дифузно увеличение на размера на жлезата в различна степен. С развитието на хипотиреоидизъм натрупването на изотопа от жлезата рязко намалява.

4. Иглена биопсиящитовидна жлеза под ехографски контрол установява следното характерни променив пунктуация:
- с колоидна гуша Колоидна гуша - гуша, при която фоликулите са пълни с уплътнено слузесто вещество (колоид), което при разрязване на жлезата се отделя под формата на кафяво-жълти маси.
- голям брой хомогенни колоидни маси, малко тироидни епителни клетки;
- с паренхимна гуша Паренхиматозна гуша - гуша с нормални елементи на щитовидната жлеза без напреднало образованиеколоид, когато се нарязва, изглежда като хомогенна месеста тъкан със сиво-розов цвят
- отсъствие на колоид, много клетки от тиреоидния епител (кубоиден, сплескан), значителна примес на кръв поради обилната васкуларизация на жлезата.

Програма за изследване на ендемична гуша:
1. Общ анализкръв и урина.
2. Ехография на щитовидна жлеза.
3. Определяне на кръвните нива на Т3, Т4, тиреоглобулин, тиреотропин.
4. Определяне на дневната екскреция на йод в урината.
5. Рентгенография на хранопровода при големи гуши (откриване на компресия на хранопровода).
6. Имунограма: съдържание на В- и Т-лимфоцити, субпопулации на Т-лимфоцити, имуноглобулини, антитела срещу тиреоглобулин и микрозомална фракция на фоликуларния епител.
7. Пункционна биопсия на щитовидна жлеза под ехографски контрол.

Лабораторна диагностика

1. Общ анализ на кръв и уринабез съществени промени.

2. Определяне на кръвните нива на Т3, Т4, тиреотропин.
При клинично еутироидни пациенти нивата на Т3 и Т4 в кръвта са в нормални граници или може да се наблюдава леко повишение на Т3 с тенденция нивото на Т4 да намалява с нормално нивотиреотропин. Това е компенсаторна реакция на щитовидната жлеза - за поддържане на еутироидно състояние се увеличава превръщането на по-малко активен Т4 в по-активен Т3.
При субхипотиреоидни пациенти нивото на Т4 в кръвта е намалено или е на долната граница на нормата, а нивото на Т3 е на горната граница на нормата, съдържанието на тиротропин е повишено или близо до горната граница на нормата .
С развитието на хипотиреоидизъм съдържанието на Т3 и Т4 в кръвта намалява и нивото на тиреотропин се повишава.

3. Определение нива на тиреоглобулин в кръвта. Концентрацията на тиреоглобулин в кръвта при всички възрастови групиварира обратно пропорционално на приема на йод, особено при новородени. Колкото по-голям е йодният дефицит, толкова по-високо е съдържанието на тиреоглобулин в кръвта.

4.Екскреция на йод в урината: показателите са намалени, обикновено под 50 мкг/ден.
Обикновено средното съдържание на йод в урината при възрастни и ученици надвишава 100 mcg/l. Този показател е препоръчително да се използва за оценка на йодния дефицит в популацията, а не при отделен пациент, тъй като неговите показатели са много променливи, варират от ден на ден и се влияят от много фактори (например висококалорична диета увеличава отделянето на йод в урината, нискокалоричната диета го намалява) .

Диференциална диагноза

1. Хроничен автоимунен тиреоидит.
Общи признаци, характерни за хроничен тиреоидити ендемична гуша са увеличена щитовидна жлеза и еутироидно състояние при клиничен преглед.
Разлика автоимунен тиреоидитот ендемична гуша е наличието на лимфоидна инфилтрация по време на пункционна биопсия на щитовидната жлеза и висок титър на антитироидни антитела в кръвта.

МКБ-10: видове гуша

Видове гуша според МКБ 10

1. Дифузен ендемичен;
2. Мултинодуларен ендемичен;
3. Нетоксичен дифузен;
4. Нетоксичен единичен възел;
5. Нетоксичен многовъзлов;
6. Други определени видове;
7. Ендемична, неуточнена;
8. Нетоксичен, неуточнен.

Опитът на пациентите:

• слабост;
• апатия;
• задушаване;
• затруднено преглъщане;
• Храносмилателни проблеми.

Този вид има код E01.1.

• дрезгав, дрезгав глас;
• възпалено гърло;
• дишането е трудно;
• световъртеж.

МКБ 10 код #8212; E04.0.

• нарушения на гласа и дишането;

Ендемична гуша, неуточнена

Как ще помогне ICD 10?

МКБ-10: видове гуша

МКБ 10 #8212; Международната класификация на болестите 10-та ревизия е създадена за систематизиране на данните за болестите според вида и развитието им.

За обозначаване на заболявания е разработено специално кодиране, което използва главни латински букви и цифри.

Болестите на щитовидната жлеза се класифицират като клас IV.

Гушата, като вид заболяване на щитовидната жлеза, също е включена в МКБ 10 и има няколко вида.

Видове гуша според МКБ 10

Гуша # 8212; ясно изразено увеличение на тиреоидната тъкан в резултат на дисфункция (токсична форма) или поради промени в структурата на органа (еутироидна форма).

Класификацията на ICD 10 предвижда териториални огнища на йоден дефицит (ендемични), поради което е възможно развитието на патологии.

Това заболяване най-често засяга жителите на региони с бедни на йод почви - това са планински райони, райони, далеч от морето.

Ендемичният тип гуша може сериозно да засегне функцията на щитовидната жлеза.

Класификацията на гушата според ICD 10 е както следва:

1. Дифузен ендемичен;
2. Мултинодуларен ендемичен;
3. Нетоксичен дифузен;
4. Нетоксичен единичен възел;
5. Нетоксичен многовъзлов;
6. Други определени видове;
7. Ендемична, неуточнена;
8. Нетоксичен, неуточнен.

Нетоксичната форма е тази, която, за разлика от токсичната, не засяга нормалното производство на хормони, причините за увеличаването на щитовидната жлеза се крият в морфологичните промени на органа.

Увеличаването на обема най-често показва развитието на гуша.

Дори при зрителни дефекти е невъзможно незабавно да се определи причината и вида на заболяването без допълнителни тестове и изследвания.

За точна диагноза всички пациенти трябва да преминат ултразвукови изследвания и да дарят кръв за хормони.

Дифузен ендемичен процес

Дифузната ендемична гуша има ICD 10 код #8212; E01.0, е най-честата форма на заболяването.

В този случай целият паренхим на органа е увеличен поради остър или хроничен йоден дефицит.

Опитът на пациентите:

• слабост;
• апатия;
• главоболие, световъртеж;
• задушаване;
• затруднено преглъщане;
• Храносмилателни проблеми.

По-късно може да се развие болка в областта на сърцето поради намалена концентрация на хормони на щитовидната жлеза в кръвта.

В тежки случаи е показана операция и отстраняване на гуша.

На жителите на райони с йоден дефицит се препоръчва редовно да приемат йодсъдържащи храни, витамини и да се подлагат на редовни прегледи.

Мултинодуларен ендемичен процес

Този вид има код E01.1.

При патология върху тъканите на органа се появяват няколко добре дефинирани неоплазми.

Гушата расте поради йоден дефицит, характерен за определена област. Симптомите са както следва:

• дрезгав, дрезгав глас;
• възпалено гърло;
• дишането е трудно;
• световъртеж.

Трябва да се отбележи, че само с напредването на заболяването симптомите стават ясно изразени.

В началния етап са възможни умора и сънливост; такива признаци могат да се дължат на преумора или редица други заболявания.

Нетоксичен процес на дифузия

МКБ 10 код #8212; E04.0.

Разширяване на цялата площ на щитовидната жлеза без промяна във функционалността.

Това се дължи на автоимунни нарушения в структурата на органа. Признаци на заболяването:

Възможни са усложнения под формата на кръвоизливи.

Редица лекари смятат, че еутироидната гуша не може да се лекува, докато не стеснява хранопровода и трахеята и не причинява болка и спазматична кашлица.

Нетоксичен процес с един възел

Този тип гуша се характеризира с появата на едно ясно новообразувание на щитовидната жлеза.

Възелът причинява дискомфорт, ако се лекува неправилно или ненавременно.

С напредването на заболяването се появява ясно изразена изпъкналост на шията.

С нарастването на възела близките органи се компресират, което води до сериозни проблеми:

• нарушения на гласа и дишането;
• затруднено преглъщане, храносмилателни проблеми;
• замаяност, главоболие;
• неправилно функциониране на сърдечно-съдовата система.

Областта на възела може да бъде много болезнена, това се дължи на възпалителния процес и подуване.

Ендемична гуша, неуточнена

Има код по ICD 10 #8212; E01.2.

Този тип се причинява от териториален йоден дефицит.

Няма определени изразени симптоми, лекарят не може да определи вида на заболяването дори след необходимите изследвания.

Заболяването се определя въз основа на ендемични характеристики.

Нетоксичен многовъзлов процес

Нетоксичният многовъзлов тип има код E04.2. в МКБ 10.

Патология на структурата на щитовидната жлеза. при които има няколко ясно изразени нодуларни неоплазми.

Лезиите обикновено са разположени асиметрично.

Други видове нетоксична гуша (уточнени)

Други уточнени форми на нетоксични заболявания на гуша, които са обозначени с код E04.8, включват:

1. Патология, при която се открива както дифузна тъканна пролиферация, така и образуване на възли - дифузен # 8212; възлова форма.
2. Растежът и слепването на няколко възела е конгломератна форма.

Такива образувания се срещат в 25% от случаите на заболяването.

Неуточнена нетоксична гуша

За този тип гуша в ICD 10 е даден код E04.9.

Използва се в случаите, когато в резултат на преглед лекарят отхвърля токсичната форма на заболяването, но не може да определи какъв вид патология на структурата на щитовидната жлеза е налице.

Симптоми в в такъв случаймногостранни, анализите не представят пълната картина.

Как ще помогне ICD 10?

Тази класификация е разработена предимно за регистриране и сравняване на клиничната картина на заболяванията и за статистически анализ на смъртността в отделните територии.

Класификаторът е от полза за лекаря и пациента, помага за бързото диагностициране точна диагнозаи изберете най-изгодната стратегия за лечение.

http://proshhitovidku.ru/zabolevaniya/zob-kod-po-mkb-10

Ендемична гуша

Хората от региони, където количеството йод в околната среда практически липсва, са особено податливи на развитие на заболяването. Нормалното развитие и функциониране на тялото до голяма степен зависи от ендокринната система, по-специално от функционирането на щитовидната жлеза.

При хроничен дефицит на йод тъканта на щитовидната жлеза започва да расте и нейната функционалност се променя, което води до неправилно функциониране на много вътрешни органи и системи.

Код по МКБ-10

В ICD 10 това заболяване принадлежи към клас заболявания на ендокринната система E00-E90, подклас на заболявания на щитовидната жлеза E00-E07, код E01.0 - дифузна гуша (ендемична), причинена от липса на йод в организма.

Код по МКБ-10

Причини за ендемична гуша

Ендокринната система осигурява нормалното функциониране на целия организъм. Ако в организма няма достатъчно йод, тъканите на щитовидната жлеза започват да се уголемяват, функционирането на ендокринната система се нарушава, а с това и целия организъм.

Ендемичната гуша се развива по две причини: относителен или абсолютен дефицит на йод в организма.

Причината за относителния дефицит на йод може да бъде някои лекарства, нарушение на чревната абсорбционна функция, поради което тялото не получава необходимо количествойод, вродени патологии на щитовидната жлеза, заболявания на храносмилателната система.

Абсолютният йоден дефицит се развива поради нисък прием на йод от храната или водата.

Също така, причината за развитието на струма може да бъде замърсена питейна вода, която пречи на усвояването на йод (особено вода с нитрати, калцинирана), аномалии в производството на хормони на щитовидната жлеза и наследственост.

Симптоми на ендемична гуша

Ендемичната гуша в ранните етапи може да причини главоболие, слабост, умора, пациентът може да почувства дискомфорт в областта на сърцето.

На начални етапиПо време на заболяването нивото на хормоните остава практически непроменено, но с напредването на заболяването количеството на хормоните на щитовидната жлеза в организма намалява, появява се задушлива суха кашлица, затруднено преглъщане или дишане.

В по-късните етапи заболяването се развива различни патологиисърце, по-специално хиперфункция на дясната камера и предсърдието.

IN детствосимптомите на заболяването могат да бъдат по-изразени.

Ендемичната гуша от 2-ра степен е ясно видима; специалист може лесно да открие увеличение чрез палпация.

Дифузна ендемична гуша

Нодуларна ендемична гуша

Не е отделно заболяване, а група от заболявания, характеризиращи се с развитието на обемни нодуларни образувания. Често появата на възли в щитовидната жлеза е свързана със злокачествен процес.

С възлова гуша, видима козметични дефектина шията, усещане за задушаване.

Супресивни лекарства (тиреоидни хормони, радиоактивен йод), хирургическа интервенция.

Нодуларната гуша се диагностицира при приблизително половината от населението, докато при жените заболяването е няколко пъти по-често. По правило маточните фиброиди често се откриват при жени с нодуларен зъб.

При нодуларна гуша щитовидната жлеза произвежда малко количество тиреоидни хормони, което от своя страна води до повишаване на нивото на тиреостимулиращи хормони в организма и стимулиране на щитовидната жлеза.

Ендемична гуша при деца

Ендемичната гуша често се развива при деца, които живеят в райони с недостатъчно съдържание на йод във водата или почвата.

За определяне на размера и структурата на щитовидната жлеза при деца се предписва ултразвук, кръвни изследвания за хормонални нива и др.

Предписан като лечение лекарства(антистумин, хормонална терапия).

За предотвратяване на заболяването се предписва използването на морска сол или обогатена с йод сол, хранителни добавкис йод.

Диагностика на ендемична гуша

също в диагностични меркивключва лабораторни изследвания (кръв, урина).

При липса на йод, екскрецията на този микроелемент в урината е намалена и обикновено е по-малко от 50 mcg на ден. Кръвният тест ви позволява да определите нивото на тиротропин, Т3, Т4 и тиреоглобулин.

Ако се открие нодуларна форма на струма, се предписва биопсия, която ще помогне да се установи природата патологичен процес(злокачествени или доброкачествени).

Фина игла аспирационна биопсияви позволява да идентифицирате хомогенни маси от колоиди, броя на епителните клетки на щитовидната жлеза,

Увеличена щитовидна жлеза се диагностицира, ако обемът на щитовидната жлеза надвишава горните граници на нормата (всяка възраст и всеки пол имат свои собствени нормални стойности).

За мъжете горните граници на обема на щитовидната жлеза са 25 ml (cm 3), за жените - 18 ml (cm 3). При деца показателите варират от 4,9 до 15,6 ml.

Друг диагностичен метод е радиоизотопното сканиране, което определя дифузното увеличение на жлезата, степента, наличието на възли, нивото на натрупване на изотопи в щитовидната жлеза, примеси и лимфоидни елементи.

Какво трябва да се изследва?

Към кого да се обърна?

Лечение на ендемична гуша

Ендемичната гуша е достатъчна сериозно нарушение, чието лечение трябва да се извършва от специалист.

Лечението може да бъде консервативно (обикновено с малки размериструма или в началните стадии на заболяването) или хирургично.

Добри резултати при леки деструктивни промени в тъканта на щитовидната жлеза показват хормонална терапия с тиреоидин или триодотиронин.

Нодуларните форми на заболяването подлежат само на хирургично лечение, тъй като в този случай има голяма вероятност от развитие на злокачествен процес.

При лечение с лекарстваВъв всеки отделен случай специалистът избира лекарства, съдържащи йод, лекарства за щитовидната жлеза, определя режима и дозировката.

При състояния на йоден дефицит, антиструмин или разтвор на калиев йодид помага добре. Такива лекарства се предписват в началния стадий на заболяването, с умерен размер на щитовидната жлеза.

Забранено е използването на разтвор на Лугол или йодна тинктура за попълване на йод в организма, тъй като йодът във високи дози причинява редица негативни реакции(алергии, хронично възпалениещитовидна жлеза и др.).

Тиреоидинът може да има положителен ефекти за някои смесени форми struma, лекарството се използва и за нодуларна форма по време на подготовка за операция.

За деца се предписва операция на щитовидната жлеза след консервативни методибяха неуспешни. Спешна операция е показана в случаи на компресия на органи, съседни на шията (ако размерът на струмата е твърде голям).

При деца се отстранява само излишната тиреоидна тъкан, без да се засяга съседната тъкан. При нодуларна струма също е необходима операция, тъй като рискът от развитие на злокачествен процес е доста висок дори в детска възраст.

Ако гушата расте твърде бързо, съседните органи са притиснати или има съмнение за злокачествен процес, незабавно се предписва операция на щитовидната жлеза.

Профилактика на ендемична гуша

Превенцията трябва да включва общи здравни мерки, подобряване на условията на живот и труд на населението. Качеството на питейната вода и подобряването на водоизточниците са не по-малко важни.

Както вече споменахме, заболяването се развива в резултат на йоден дефицит в организма, така че е необходимо да се провежда йодна профилактика, особено в региони, където има малко естествен йод в околната среда.

Според проучванията именно употребата на морска или йодирана сол и йодсъдържащи препарати е основното средство за профилактика на заболяванията на щитовидната жлеза.

Прогноза на ендемична гуша

Прогнозата на ендемичната гуша зависи от етапа, на който е диагностицирана болестта, формата, както и от спазването на всички препоръки, предписани от лекаря.

В повечето случаи, благодарение на съвременните технологии, заболяването не представлява заплаха за живота и здравето на пациента.

След лечението пациентът може да продължи обичайния си начин на живот.

Ендемичната гуша може да доведе до развитието на много патологии. В детска възраст недостигът на йод може да причини умствена или физическа изостаналост, а по време на бременност може да причини спонтанен аборт или вродени аномалии на плода.

В допълнение, при увеличена щитовидна жлеза както при мъжете, така и при жените, репродуктивната функция е нарушена.

Редактор Медицински експерт

Портнов Алексей Александрович

образование:Киевски национален медицински университет на име. А.А. Богомолец, специалност - Обща медицина

Споделете в социалните мрежи

Портал за един мъж и неговите здравословен животаз живея.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕТО МОЖЕ ДА БЪДЕ ВРЕДНО ЗА ВАШЕТО ЗДРАВЕ!

Не забравяйте да се консултирате с квалифициран специалист, за да не навредите на здравето си!

http://ilive.com.ua/health/endemicheskiy-zob_107202i15952.html