Vlastnosti endokrinného systému u detí pod endokrinným systémom. Anatomické a fyziologické znaky (AFO) endokrinného systému u detí

Endokrinný systémprideti

Hypofýza

Hypofýza sa vyvíja z dvoch samostatných primordií. Jeden z nich - výrastok ektodermálneho epitelu (Rathkeho kapsa) - sa ukladá do ľudského embrya v 4. týždni vnútromaternicového života a následne sa z neho vytvára predný a stredný lalok tvoriaci adenohypofýzu. Ďalším rudimentom je výrastok intersticiálneho mozgu, ktorý pozostáva z nervové bunky z ktorých sa tvorí zadný lalok alebo neurohypofýza

Hypofýza začína fungovať veľmi skoro. Od 9. – 10. týždňa vnútromaternicového života je už možné určiť stopy ACTH. U novorodencov je hmotnosť hypofýzy 10-15 mg a v období puberty sa zvyšuje asi 2-krát a dosahuje 20-35 mg. U dospelého človeka váži hypofýza 50 - 65 mg.S vekom sa veľkosť hypofýzy zväčšuje, čo potvrdzuje zväčšenie sella turcica na röntgenových snímkach. Priemerná veľkosť tureckého sedla u novorodenca je 2,5 x 3 mm, o 1 rok - 4 x 5 mm a u dospelých - 9 x 11 mm. V hypofýze sú 3 laloky: 1) predná - adenohypofýza; 2) stredná (žľazová) a 3) zadná alebo neurohypofýza Väčšinu (75 %) hypofýzy tvorí adenohypofýza, stredný lalok je 1 – 2 % a zadný lalok je 18 – 23 % z celkového počtu hmotnosť hypofýzy. V adenohypofýze novorodencov dominujú bazofily, ktoré sú často degranulované, čo svedčí o vysokej funkčnej aktivite. S vekom postupne pribúdajú bunky hypofýzy.

V prednej hypofýze sa produkujú nasledujúce hormóny:

1 ACTH (adrenokortikotropný hormón).

2 STH (somatotropný) 3. TSH (stimulujúci štítnu žľazu).

4 FSH (stimulujúci folikuly).

5.LH (luteinizačný)

6. LTG alebo MG (laktogénny – prolaktín).

7. Gonadotropný.

V strednom alebo strednom laloku sa tvorí hormón melanofor. V zadnom laloku alebo neurohypofýze sa syntetizujú dva hormóny: a) oxytocín ab) vazopresín alebo antidiuretický hormón.

Rastový hormón (STH) – rastový hormón – prostredníctvom somatomedinov ovplyvňuje metabolizmus, a teda aj rast. Hypofýza obsahuje asi 3-5 mg STH. Rastový hormón zvyšuje syntézu bielkovín a znižuje rozklad aminokyselín, čo ovplyvňuje zvýšenie zásob bielkovín.STH zároveň inhibuje oxidáciu sacharidov v tkanivách. Táto činnosť je tiež z veľkej časti sprostredkovaná cez pankreas. Spolu s účinkom na metabolizmus bielkovín spôsobuje STH oneskorenie fosforu, sodíka, draslíka, vápnika. Zároveň sa zvyšuje odbúravanie tukov, čoho dôkazom je zvýšenie krvi zadarmo mastné kyseliny... To všetko vedie k zrýchlenému rastu (obr. 77)

Hormón stimulujúci štítnu žľazu stimuluje rast a funkciu štítna žľaza, zvyšuje jej sekrečnú funkciu, akumuláciu jódu žľazou, syntézu a uvoľňovanie jej hormónov. TSH sa uvoľňuje vo forme liekov na klinické použitie a používa sa na rozlíšenie medzi primárnou a sekundárnou hypofunkciou štítnej žľazy (myxedém).

Adrenokortikotropný hormón ovplyvňuje kôru nadobličiek, ktorej veľkosť sa po podaní ACTH môže do 4 dní zdvojnásobiť. Tento nárast je spôsobený najmä vnútornými zónami. Glomerulárna zóna sa v tomto procese takmer nezúčastňuje.

ACTH stimuluje syntézu a sekréciu glukokortikoidov kortizolu kortikosterónu a neovplyvňuje syntézu aldosterónu. So zavedením ACTH sa zaznamenáva atrofia týmusu, eozinopénia, hyperglykémia. Tento účinok ACTH je sprostredkovaný cez nadobličku. Gonadotropný účinok hypofýzy sa prejavuje zvýšením funkcie pohlavných žliaz.

Na základe funkčnej aktivity hormónov sa vyvíja klinický obraz lézie hypofýzy, ktoré možno klasifikovať takto:

I. Choroby vznikajúce z hyperaktívnej žľazy (gigantizmus, akromegália)

II Choroby vznikajúce z nedostatočnosti žľazy (Simmondsova choroba, nanizmus).

III Choroby, pri ktorých nie sú žiadne klinické prejavy endokrinopatie (chromofóbny adenóm).

Na klinike komplexné kombinované poruchy sú veľmi časté. Osobitné postavenie má vek pacienta, keď sa vyskytujú určité poruchy hypofýzy. Napríklad, ak sa hyperaktivita adenohypofýzy vyskytne u dieťaťa, potom má pacient gigantizmus. Ak choroba začína v dospelosti, keď sa rast zastaví, potom sa vyvinie akromegália.

V prvom prípade, keď nedošlo k uzavretiu epifýzovej chrupavky, dochádza k rovnomernému zrýchleniu rastu, ale nakoniec sa pripojí aj akromegália.

Itsenko-Cushingova choroba hypofyzárneho pôvodu sa prejavuje v dôsledku nadmernej ACTH stimulácie funkcie nadobličiek. Charakteristickými znakmi sú obezita, nadbytočnosť, akrocyanóza, sklon k purpure, fialové pruhy na bruchu, hirsutizmus, dystrofia reprodukčného systému, hypertenzia, osteoporóza, sklon k hyperglykémii. Obezita spôsobená Cushingovou chorobou je charakterizovaná nadmerným ukladaním tuku na tvári (lunárny), trupe a krku, pričom nohy zostávajú tenké.

Do druhej skupiny ochorení spojených s nedostatočnosťou žľazy patrí hypopituitarizmus, pri ktorom môže byť primárne alebo sekundárne postihnutá hypofýza. V tomto prípade môže dôjsť k zníženiu produkcie jedného alebo viacerých hormónov hypofýzy. Ak sa tento syndróm vyskytuje u detí, prejavuje sa ako spomalený rast a následne trpasličí vzrast. Súčasne sú ovplyvnené aj iné endokrinné žľazy. Z nich sa do procesu zapájajú najskôr reprodukčné žľazy, potom štítna žľaza a následne kôra nadobličiek. U detí vzniká myxedém s typickými kožnými zmenami (suchosť, edém slizníc), znížené reflexy a zvýšená hladina cholesterolu, neznášanlivosť chladu a znížené potenie.

Nedostatočnosť nadobličiek sa prejavuje slabosťou, neschopnosťou prispôsobiť sa stresovým vplyvom a zníženou odolnosťou.

Simmondsova choroba- kachexia hypofýzy - prejavuje sa celkovou vyčerpanosťou. Pokožka je vráskavá, suchá, srsť riedka. Bazálny metabolizmus a teplota sú znížené, hypotenzia a hypoglykémia. Zuby sa kazia a vypadávajú.

o vrodené formy nanizmus a infantilizmus, deti sa rodia normálnej výšky a telesnej hmotnosti. Ich rast zvyčajne pokračuje ešte nejaký čas po narodení. Zvyčajne vo veku od 2 do 4 rokov začnú pozorovať spomalenie rastu. Telo má obvyklé proporcie a symetriu. Vývoj kostí a zubov, uzavretie epifýzovej chrupavky a puberta inhibované. Charakterizované vekom nevhodným vekom - progéria. Koža je vráskavá a zvráskavená. Rozloženie tuku je narušené.

Pri poškodení zadného laloku hypofýzy - neurohypofýzy vzniká syndróm diabetes insipidus, pri ktorom sa stráca močom. veľké množstvo vody, pretože reabsorpcia H20 v distálnom tubule nefrónu klesá. Kvôli neznesiteľnému smädu pacienti neustále pijú vodu. Polyúria a polydipsia (ktorá je sekundárna, pretože telo sa snaží kompenzovať hypovolémiu) sa môže sekundárne vyskytnúť aj pri niektorých ochoreniach (diabetes mellitus, chronický zápal obličiek s kompenzačnou polyúriou, tyreotoxikózou). Diabetes insipidus môže byť primárny v dôsledku skutočnej nedostatočnosti produkcie antidiuretického hormónu (ADH) alebo nefrogénny v dôsledku nedostatočnej citlivosti epitelu distálneho tubulu nefrónu na ADH.

Za súd o funkčnom stave hypofýzy, okrem klinických údajov, rôzne laboratórne parametre... V súčasnosti ide predovšetkým o priame rádioimunologické metódy na štúdium hladín hormónov v krvi dieťaťa.

Rastový hormón (STH) sa nachádza v najvyššej koncentrácii u novorodencov. o diagnostický výskum hormón je určený jeho bazálnou hladinou (asi 10 ng v 1 ml) a hladinou počas spánku, kedy dochádza k prirodzenému zvýšeniu uvoľňovania rastového hormónu. Okrem toho sa využíva provokácia uvoľňovania hormónov, čím sa podávaním inzulínu vytvára mierna hypoglykémia. Počas spánku a pri stimulácii inzulínom sa hladina rastového hormónu zvyšuje 2-5 krát.

Adrenokortikotropný hormón v krvi novorodenca je 12-40 nmol / l, potom jeho hladina prudko klesá a v školskom veku je 6-12 nmol / l

Hormón stimulujúci štítnu žľazu u novorodencov je extrémne vysoký - 11 - 99 μU / ml, v ostatných vekových obdobiach je jeho koncentrácia 15 - 20 krát nižšia a pohybuje sa od 0,6 do 6,3 μU / ml.

Luteinizačný hormón u chlapcov v mladom veku má koncentráciu v krvi asi 3 - 9 μU / ml a vo veku 14 - 15 rokov sa zvyšuje na 10 - 20 μU / ml. U dievčat v rovnakom vekovom intervale sa koncentrácia luteinizačného hormónu zvyšuje zo 4-15 na 10-40 μU / ml. Zvlášť indikatívne je zvýšenie koncentrácie luteinizačného hormónu po stimulácii faktorom uvoľňujúcim gonadotropín. Reakcia na zavedenie uvoľňujúceho faktora sa zvyšuje s pubertou a z 2-3 krát sa stáva 6-10 krát.

Folikulostimulačný hormón u chlapcov od mladšieho do vyššieho školského veku sa zvyšuje z 3 - 4 na 11 - 13 μU / ml, u dievčat v rovnakých rokoch - z 2 - 8 na 3 - 25 μU / ml. V reakcii na zavedenie uvoľňujúceho faktora sa sekrécia hormónu približne zdvojnásobí, bez ohľadu na vek.

Štítna žľaza

Rudiment štítnej žľazy v ľudskom embryu je zreteľne zistený do konca 1. mesiaca vnútromaternicového vývoja s embryom dlhým iba 3,5-4 mm. Nachádza sa v spodnej časti ústna dutina a je zhrubnutím ektodermálnych buniek hltana pozdĺž stredová čiara telo. Z tohto zhrubnutia je výrastok nasmerovaný do základného mezenchýmu, čím sa vytvorí epiteliálny divertikul. Predlžovaním získava divertikul v distálnej časti bipartitnú štruktúru. Stonka spájajúca anlage štítnej žľazy s jazykom (vývod štítnej žľazy) sa stenčuje a postupne fragmentuje a jej distálny koniec sa diferencuje na pyramídový výbežok štítnej žľazy. Okrem toho sa na tvorbe štítnej žľazy podieľajú aj dve bočné anlágy štítnej žľazy, ktoré sa tvoria z kaudálnej časti embryonálneho hltana. Prvé folikuly v tkanive žľazy sa objavujú po 6-7 týždňoch vnútromaternicového vývoja. V cytoplazme buniek sa v tomto čase objavujú vakuoly. Od 9 do 11 týždňov sa medzi masou folikulárnych buniek objavujú koloidné kvapky. Od 14. týždňa sú všetky folikuly naplnené koloidom. Štítna žľaza získava schopnosť absorbovať jód v čase, keď sa v nej objaví koloid. Histologická štruktúra embryonálnej štítnej žľazy po tvorbe folikulov je podobná ako u dospelých. Štítna žľaza sa teda už v 4. mesiaci vnútromaternicového života stáva štrukturálne a funkčne plne formovaná. Získané údaje o intratyreoidálnom metabolizme jódu potvrdzujú, že funkcia štítnej žľazy plodu sa v tomto období kvalitatívne nelíši od jej funkcie. u dospelých. Reguláciu funkcie štítnej žľazy plodu vykonáva predovšetkým vlastný hormón stimulujúci štítnu žľazu hypofýzy, pretože analogický hormón matky nepreniká cez placentárnu bariéru. Štítna žľaza novorodenca má hmotnosť 1 až 5 g. Približne do 6. mesiaca veku môže hmotnosť štítnej žľazy klesať. Potom začne rýchly nárast hmotnosti žľazy až do veku 5-6 rokov. Potom sa tempo rastu spomaľuje až do predpubertálneho obdobia. V tomto čase sa rast veľkosti a hmotnosti žľazy opäť zrýchľuje. Uvádzame priemerné ukazovatele hmotnosti štítnej žľazy u detí rôzneho veku. S vekom sa v žľaze zväčšuje veľkosť uzlín a obsah koloidu, mizne cylindrický folikulárny epitel a objavuje sa plochý, zvyšuje sa počet folikulov. Konečná histologická štruktúra železa nadobúda až po 15 rokoch.

Hlavný hormóny štítnej žľazyžľazy sú tyroxín a trijódtyronín (T4 a T3). Okrem toho je štítna žľaza zdrojom ďalšieho hormónu – tyrokalcitonínu, ktorý produkujú C-bunky štítnej žľazy. Ako polypeptid pozostávajúci z 32 aminokyselín má veľký význam pri regulácii metabolizmu fosforu a vápnika, pôsobí ako antagonista parathormónu pri všetkých jeho reakciách na zvýšenie hladín vápnika v krvi. Chráni telo pred nadmerným príjmom vápnika tým, že znižuje reabsorpciu vápnika v obličkových tubuloch, vstrebávanie vápnika z čriev a zvyšuje fixáciu vápnika v kostnom tkanive. Sekrécia tyrokalcitonínu je regulovaná jednak hladinou vápnika v krvi a jednak zmenami sekrécie gastrínu pri príjme potravy bohatej na vápnik (kravské mlieko).

Funkcia štítnej žľazy produkovať kalcitonín dozrieva skoro a plod má vysokú hladinu kalcitonínu v krvi. V postnatálnom období koncentrácia v krvi klesá a je 30 - 85 μg%. Významná časť trijódtyronínu sa netvorí v štítna žľaza a na periférii monodiodináciou tyroxínu. Hlavným stimulátorom tvorby T3 a Td je regulačný účinok hypofýzy prostredníctvom zmeny hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Regulácia sa vykonáva prostredníctvom mechanizmov spätná väzba: zvýšenie hladiny cirkulujúceho T3 v krvi inhibuje uvoľňovanie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, zníženie T3 má opačný účinok. Maximálne hladiny tyroxínu, trijódtyronínu a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvnom sére sa stanovujú v prvých hodinách a dňoch života. To naznačuje zásadnú úlohu týchto hormónov v procese postnatálnej adaptácie. Následne dochádza k poklesu hladiny hormónov.

Tyroxín a trijódtyronín majú mimoriadne hlboký vplyv na detský organizmus. Ich pôsobenie podmieňuje normálny rast, normálne dozrievanie kostry (kostný vek), normálnu diferenciáciu mozgu a intelektuálny vývoj, normálny vývoj štruktúr kože a jej príveskov, zvýšenú spotrebu kyslíka tkanivami, zrýchlené využitie sacharidov a aminokyselín v tkanivách. Tieto hormóny sú teda univerzálnymi stimulátormi metabolizmu, rastu a vývoja. Nedostatočná a nadmerná tvorba hormónov štítnej žľazy má pestrú a veľmi významné porušeniaživotná aktivita. Nedostatočná funkcia štítnej žľazy u plodu zároveň nemusí výrazne ovplyvniť jeho vývoj, keďže placentou dobre prechádza materské hormóny štítnej žľazy (okrem hormónov stimulujúcich štítnu žľazu). Rovnako štítna žľaza plodu dokáže kompenzovať nedostatočnú tvorbu hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou tehotnej ženy. Po narodení dieťaťa by sa mal nedostatok štítnej žľazy rozpoznať čo najskôr, pretože oddialenie liečby môže byť pre vývoj dieťaťa mimoriadne náročné.

Na posúdenie funkčného stavu štítnej žľazy bolo vyvinutých mnoho testov. Používajú sa v klinickej praxi.

Nepriame testy:

1. Štúdium kostný vek uskutočnené rádiograficky. Dokáže odhaliť spomalenie výskytu osifikačných bodov v prípade nedostatočnosti štítnej žľazy (hypofunkcia).

2. Zvýšenie hladiny cholesterolu v krvi svedčí aj o hypofunkcii štítnej žľazy.

3. Zníženie bazálneho metabolizmu s hypofunkciou, zvýšenie - s hyperfunkciou

4. Ďalšie príznaky hypofunkcie: a) pokles kreatinurie a zmena pomeru kreatín/kreatinín v moči; b) zvýšiť R-lipoproteíny; c) zníženie hladiny alkalickej fosfatázy, hyperkarotémiu a citlivosť na inzulín, d) dlhotrvajúcu fyziologickú žltačku v dôsledku poruchy glukuronizácie bilirubínu.

Priame testy:

1. Priama rádioimunologická štúdia krvných hormónov dieťaťa (Tz, T4, TSH).

2. Stanovenie jódu viazaného na proteíny v sére. Obsah jódu viazaného na bielkoviny (SBI), odrážajúci koncentráciu hormónu na ceste do tkanív, sa v prvom týždni postnatálneho života pohybuje v rozmedzí 9-14 μg%. Následne hladina SBI klesá na 4,5 – 8 μg %. Butanolom extrahovaný jód (BEI), ktorý neobsahuje anorganický jodid, presnejšie odráža obsah hormónu v krvi. BEI je zvyčajne menej ako SBI o 0,5 μg%.

3. Test fixácie značeného trijódtyronínu, ktorý zabraňuje ožiareniu tela. Do krvi sa pridáva značený trijódtyronín, ktorý je fixovaný plazmatickými proteínmi – transportérmi hormónov štítnej žľazy. Pri dostatočnom množstve hormónu nedochádza k fixácii trijódtyronínu (značeného).

Pri nedostatku hormónov sa naopak pozoruje veľké začlenenie trijódtyronínu.

Je rozdiel v množstve fixácie na bielkoviny a bunky. Ak je v krvi veľa hormónu, potom je podaný trijódtyronín fixovaný krvinkami. Ak je hormón malý, potom je naopak fixovaný plazmatickými proteínmi a nie krvnými bunkami.

Existuje tiež množstvo klinických príznakov odrážajúcich hypo- alebo hyperfunkciu štítnej žľazy. Dysfunkcia štítnej žľazy sa môže prejaviť:

a) nedostatok hormónov - hypotyreóza. Dieťa má celkovú letargiu, letargiu, slabosť, stratu chuti do jedla a zápchu. Koža je bledá, škvrnitá s tmavými škvrnami. Turgor tkanív je znížený, sú studené na dotyk, zhrubnuté, edematózne, jazyk je široký, hrubý. Oneskorený vývoj kostry - spomalenie rastu, nedostatočný rozvoj naso-orbitálnej oblasti (zhrubnutie základne nosa). Krátky krk, nízke čelo, zhrubnuté pery, hrubé a riedke vlasy. Vrodená hypotyreóza sa prejavuje skupinovo nešpecifické znaky... Patrí medzi ne veľká telesná hmotnosť pri narodení, zdĺhavý charakter žltačky, zväčšenie brucha, sklon k oneskoreniu stolice a neskorému vylučovaniu mekónia, oslabenie alebo úplná absencia sacieho reflexu, často ťažké dýchanie nosom... V nasledujúcich týždňoch sa prejaví oneskorenie v neurologickom vývoji, predĺžené zachovanie svalovej hypertenzie, ospalosť, letargia, nízka farba hlasu pri kričaní. Na včasnú detekciu vrodenej hypotyreózy sa vykonáva rádioimunologická štúdia hormónov štítnej žľazy v krvi novorodencov. Táto forma hypotyreózy sa vyznačuje výrazným zvýšením obsahu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu;

b) zvýšená produkcia – hypertyreóza. Dieťa je podráždené, hyperkinéza, hyperhidróza, zvýšené šľachové reflexy, vychudnutie, triaška, tachykardia, vydutie, struma, Graefeho symptómy (oneskorenie spúšťania viečok – zaostávanie horného viečka pri pohľade nadol pri obnažení skléry), rozšírenie palpebrálnej štrbiny , zriedkavé žmurkanie (zvyčajne do 1 min 3 - 5 žmurkaní), narušenie konvergencie s averziou pohľadu pri pokuse o fixáciu na blízko umiestnený predmet (Mobiov príznak);

c) normálna syntéza hormónov (eutyreóza). Ochorenie je obmedzené iba morfologickými zmenami v žľaze pri palpácii, pretože žľaza je k dispozícii na palpáciu. Akékoľvek zväčšenie štítnej žľazy sa nazýva struma. Vyskytuje sa:

a) s kompenzačnou hypertrofiou žľazy v reakcii na nedostatok jódu v dôsledku dedičných mechanizmov narušenej biosyntézy alebo zvýšenej potreby hormónu štítnej žľazy, napríklad u detí v puberte;

b) s hyperpláziou, sprevádzanou jej hyperfunkciou (Gravesova choroba);

c) so sekundárnym zvýšením pri zápalové ochorenia alebo nádorových lézií.

Struma je difúzny alebo nodulárny (povaha nádoru), endemický a sporadicky.

Prištítna žľaza

Prištítne telieska vznikajú v 5. – 6. týždni vnútromaternicového vývoja z endodermálneho epitelu vetvových vačkov III a IV Vytvorené epitelové obličky na 7 - 8 týždňa sa odpájajú od miesta svojho vzniku a spájajú sa so zadnou plochou laterálnych lalokov štítnej žľazy. Spolu s vlásočnicami do nich prerastá okolitý mezenchým. Z mezenchýmu sa vytvorí aj väzivová kapsula žľazy. Počas celého prenatálneho obdobia sa v tkanive žľazy nachádzajú epitelové bunky len jedného typu - tzv. hlavné bunky. Existujú dôkazy o funkčnej aktivite prištítnych teliesok aj v prenatálnom období. Prispieva k udržaniu vápnikovej homeostázy relatívne nezávisle od kolísania minerálnej rovnováhy organizmu matky. TO posledné týždne prenatálnom období a v prvých dňoch života výrazne stúpa činnosť prištítnych teliesok. Účasť hormónu prištítnych teliesok na adaptačných mechanizmoch novorodenca nie je vylúčená, pretože homeostáza hladiny vápnika zabezpečuje realizáciu účinku množstva tropických hormónov hypofýzy na cieľové žľazové tkanivo a pôsobenie hormónov, najmä nadobličiek, na receptory buniek periférneho tkaniva.

V druhej polovici života sa zistí mierny pokles veľkosti hlavných buniek. Prvé oxyfilné bunky sa objavujú v prištítnych telieskach po 6-7 roku života, ich počet sa zvyšuje. Po 11 rokoch sa v tkanive žľazy objavuje čoraz väčší počet tukových buniek. Hmotnosť parenchýmu prištítnych teliesok u novorodenca je v priemere 5 mg, do 10 rokov dosahuje 40 mg, u dospelých - 75 - 85 mg. Tieto údaje sa týkajú prípadov, keď sú 4 alebo viac prištítnych teliesok. Vo všeobecnosti sa postnatálny vývoj prištítnych teliesok považuje za pomaly progresívnu involúciu. Maximálna funkčná aktivita prištítnych teliesok sa vzťahuje na perinatálne obdobie a prvý - druhý rok života detí. Ide o obdobia maximálnej intenzity osteogenézy a intenzity metabolizmu fosforu a vápnika.

Hormón prištítnych teliesok spolu s vitamínom D zabezpečuje vstrebávanie vápnika v čreve, spätné vstrebávanie vápnika v obličkových tubuloch, vyplavovanie vápnika z kostí a aktiváciu osteoklastov v kostnom tkanive. Bez ohľadu na vitamín D, parathormón inhibuje reabsorpciu fosfátu obličkovými tubulmi a podporuje vylučovanie fosforu močom. Podľa ich fyziologické mechanizmy parathormón je antagonista tyroidného kalcitonínu štítnej žľazy. Tento antagonizmus zabezpečuje priateľskú účasť oboch hormónov na regulácii rovnováhy vápnika a prestavbe kostí. K aktivácii prištítnych teliesok dochádza v reakcii na zníženie hladiny ionizovaný vápnik v krvi. Zvýšená emisia paratyroidný hormón v reakcii na tento podnet podporuje rýchlu mobilizáciu vápnika z kostného tkaniva a aktiváciu pomalších mechanizmov – zvýšenie reabsorpcie vápnika v obličkách a zvýšenie absorpcie vápnika z čreva.

Parathormón ovplyvňuje na rovnováhe vápnika a zmenami v metabolizme vitamínu D prispieva k tvorbe najúčinnejšieho derivátu vitamínu D v obličkách - 1,25-dihydroxycholekalciferolu. Hladovanie vápnika alebo zhoršené vstrebávanie vitamínu D, základná rachitída u detí, je vždy sprevádzaná hyperpláziou prištítnych teliesok a funkčnými prejavmi hyperparatyreózy, ale všetky tieto zmeny sú prejavom normálnej regulačnej reakcie a nemožno ich považovať za ochorenia prištítnych teliesok . Pri ochoreniach prištítnych teliesok sa môžu vyskytnúť stavy zvýšenej funkcie - hyperparatyreóza alebo znížená funkcia - hypoparatyreóza. Mierne patologické zmeny funkciu žliaz je pomerne ťažké odlíšiť od sekundárnej, teda jej regulačných zmien. Metódy štúdia týchto funkcií sú založené na štúdiu reakcie prištítnych teliesok v reakcii na prirodzené podnety - zmeny hladiny vápnika a fosforu v krvi.

Metódy vyšetrenia prištítnych teliesok v ambulancii môžu byť aj priame a nepriame.Priame a väčšina objektívna metóda je štúdium hladiny parathormónu v krvi. Takže pri použití rádioimunologickej metódy je normálna hladina parathormónu v krvnom sére 0,3 - 0,8 ng / ml. Druhou najpresnejšou laboratórnou metódou je štúdium hladiny ionizovaného vápnika v krvnom sére. Bežne je to 1,35 – 1,55 mmol/l, čiže 5,4 – 6,2 mg na 100 ml.

Oveľa menej presná, ale najpoužívanejšia laboratórna metóda je štúdium hladiny celkového vápnika a fosforu v krvnom sére, ako aj ich vylučovanie močom.fosfor zvýšený na 3,2 - 3,9 mmol/l. Hyperparatyreóza je sprevádzaná zvýšením hladín vápnika v sére až na 3-4 mmol / l a znížením obsahu fosforu na 0,8 mmol / l. Zmeny hladín vápnika a fosforu v moči so zmenami hladín parathormónu sú opakom ich hladín v krvi. Takže pri hypoparatyreóze môže byť hladina vápnika v moči normálna alebo znížená a obsah fosforu vždy klesá. Pri hyperparatyreóze sa výrazne zvyšuje hladina vápnika v moči a výrazne klesá hladina fosforu. Na identifikáciu zmenenej funkcie prištítnych teliesok sa často používajú rôzne funkčné testy: intravenózne podanie chloridu vápenatého, vymenovanie látok, ako sú chelátory (kyselina etyléndiamíntetraoctová atď.), Hormón prištítnych teliesok alebo glukokortikoidy nadobličiek. Všetkými týmito vyšetreniami sa dosahujú zmeny hladiny vápnika v krvi a skúma sa reakcia prištítnych teliesok na tieto zmeny.

Klinické príznaky zmien v činnosti prištítnych teliesok zahŕňajú príznaky nervovosvalovej dráždivosti, kostí, zubov, kože a jej príveskov.

Klinicky sa zlyhanie prištítnych teliesok prejavuje rôznymi spôsobmi, v závislosti od načasovania a závažnosti. Príznaky z nechtov, vlasov, zubov (trofické poruchy) pretrvávajú dlho. Pri vrodenej hypoparatyreóze je výrazne narušená tvorba kostí (včasný nástup osteomalácie). Zvýšená autonómna labilita a excitabilita (pylorospazmus, hnačka, tachykardia). Existujú známky zvýšenej neuromuskulárnej excitability (pozitívne príznaky Khvostek, Trousseau, Erba). Niektoré príznaky sú akútny kŕč. Kŕče sú vždy tonické, zachycujú najmä flexorové svaly, vyskytujú sa v reakcii na prudké hmatové podráždenie počas zavinovania, vyšetrenia atď. Horné končatiny charakteristická „ruka pôrodníka“, zo strany dolných končatín- stláčanie nôh, ich spájanie a ohýbanie chodidiel. Laryngospazmus sa zvyčajne vyskytuje s kŕčmi, ale môže byť aj bez nich, charakterizovaný spazmom glottis. Vyskytuje sa častejšie v noci. Vyskytuje sa hlučné dýchanie zahŕňajúce hrudníka, dieťa zmodrie. Strach zvyšuje prejavy laryngospazmu. Môže dôjsť k strate vedomia.

Hyperparatyreóza je sprevádzaná silnou svalovou slabosťou, zápchou, bolesťami kostí.Často sa vyskytujú zlomeniny kostí. Rádiograficky sa v kostiach nachádzajú oblasti vzácnosti vo forme cýst. Súčasne je možná tvorba kalcifikácií v mäkkých tkanivách.

V nadobličkách sa rozlišujú dve vrstvy alebo látky: kortikálna a dreňová, pričom prvá tvorí asi 2/3 celkovej hmoty nadobličiek. Obe vrstvy sú endokrinné žľazy.Ich funkcie sú veľmi rôznorodé. V kôre nadobličiek sa tvoria kortikosteroidné hormóny vrátane najväčšiu hodnotu majú glukokortikoidy (kortizol), mineralokortikoidy (aldosterón) a androgény.

V dreni sa tvoria katecholamíny, medzi ktorými je 80 – 90 % adrenalín, 10 – 20 % norepinefrín a 1 – 2 % dopamín.

Nadobličky sú položené u ľudí na 22-25 deň embryonálneho obdobia. Kortikálna látka sa vyvíja z mezotelu, medulárnej - z ektodermy a o niečo neskôr z kôry.

Hmotnosť a veľkosť nadobličiek závisí od veku, u dvojmesačného plodu sa hmotnosť nadobličiek rovná hmotnosti obličky, u novorodenca je ich veľkosť 1/3 veľkosti obličky. Po narodení (v 4. mesiaci) sa hmotnosť nadobličiek zníži na polovicu; po góle sa začne opäť postupne zvyšovať.

Histologicky sa v kôre nadobličiek rozlišujú 3 zóny: glomerulárna, fascikulárna a retikulárna. S týmito zónami je spojená syntéza určitých hormónov. Predpokladá sa, že v glomerulárnej zóne je výlučne syntéza aldosterónu, vo zväzku a retikulárne - glukokortikoidy a androgény.

V štruktúre nadobličiek detí a dospelých sú pomerne výrazné rozdiely. V tomto ohľade sa navrhuje rozlíšiť množstvo typov pri diferenciácii nadobličiek.

1. Embryonálny typ. Nadoblička je masívna a pozostáva výlučne z kôry. Kortikálna zóna je veľmi široká, zväzková zóna je nevýrazne vyjadrená a medulla nie je zistená

2. Typ v ranom detstve. V prvom roku života prebieha proces spätný vývoj kortikálne prvky. Kortikálna vrstva sa zužuje Od veku dvoch mesiacov sa fascikulárna zóna stáva čoraz zreteľnejšou; glomerulárny má formu oddelených slučiek (od 4 - 7 mesiacov do 2 - 3 rokov života).

3. Detský typ (3 - 8 rokov). Do 3 - 4 rokov dochádza k nárastu vrstiev nadobličiek a vývoju spojivové tkanivo v kapsule a v zóne lúča. Hmotnosť žľazy sa zvyšuje. Plocha pletiva je diferencovaná.

4. Dospievajúci typ (od 8 rokov). Zaznamenáva sa zvýšený rast drene. Glomerulárna zóna je pomerne široká, diferenciácia kôry je pomalšia.

5. Dospelý typ. Je tu už dosť výrazná diferenciácia jednotlivých zón.

Involúcia kôry plodu začína krátko po narodení, výsledkom čoho je, že do konca 3. týždňa života nadobličky stratili 50 % svojej pôvodnej hmoty. Do 3 - 4 rokov fetálna kôra úplne zmizne. Predpokladá sa, že fetálna kôra produkuje hlavne androgýnne hormóny, čo dáva právo nazývať ju prídavnou gonádou.

Konečná tvorba kortikálnej vrstvy končí o 10-12 rokov. Funkčná aktivita kôry nadobličiek má u detí rôzneho veku pomerne veľké rozdiely.

Počas pôrodu novorodenec dostáva od matky nadbytok kortikosheroidov. čo vedie k potlačeniu adrenokortikotropnej aktivity hypofýzy. S tým je spojená aj rýchla involúcia fetálnej zóny. V prvých dňoch života novorodenec vylučuje močom najmä metabolity materských hormónov.Do 4. dňa dochádza k výraznému poklesu vylučovania aj produkcie steroidov. V tomto čase je možný aj výskyt klinických príznakov adrenálnej insuficiencie. Do 10. dňa sa aktivuje syntéza hormónov kôry nadobličiek.

U detí raného, predškolského a mladšieho veku školského veku denné vylučovanie 17-oxykortikosheroidov je výrazne nižšie ako u starších školákov a dospelých. Do 7 rokov je relatívna prevaha 17-de-zoxykortikosterónu.

Podľa frakcií 17-hydroxyorgicosheroidov moču u detí prevažuje vylučovanie tetrahydroorgizolu a tetrahydrokortizónu. Izolácia druhej frakcie je obzvlášť vysoká vo veku 7-10 rokov

Vylučovanie 17-ketosteroidov sa tiež zvyšuje s vekom. Vo veku 7-10 rokov sa zvyšuje vylučovanie dehydroepiandrosgerónu, vo veku 11-13 rokov - 11-deoxy-17-kortikosteroidy, androsterón a ztiocholanolon. U chlapcov je uvoľňovanie posledného vyššie ako u dievčat. V puberte sa uvoľňovanie androsterónu u chlapcov zdvojnásobuje, u dievčat sa nemení.

Na choroby spôsobené nedostatok hormónov zahŕňajú akútnu a chronickú nedostatočnosť nadobličiek. Akútna adrenálna insuficiencia je jednou z pomerne častých príčin závažných ochorení a dokonca úmrtí u detí s akútnymi detskými infekciami. Bezprostredná príčina výskytu akútne zlyhanie nadobličky môžu mať krvácanie v nadobličkách alebo ich vyčerpanie počas ťažkej akútne ochorenie a zlyhanie aktivácie, keď sa zvýši potreba hormónov. Tento stav je charakterizovaný poklesom krvného tlaku, dýchavičnosťou, vláknitým pulzom, často vracaním, niekedy opakovaným, tekutým s bzučaním, prudkým poklesom všetkých reflexov. Typické je výrazné zvýšenie hladiny draslíka v krvi (až o 25 - 45 mmol/l), ako aj iponatrémia a hypochlorémia.

Chronická adrenálna insuficiencia sa prejavuje fyzickou a psychickou asténiou, gastrointestinálnymi poruchami (nauzea, vracanie, hnačka, bolesti brucha), anorexiou. Častá pigmentácia kože - sivastá, dymová alebo s rôznymi odtieňmi tmavej jantárovej alebo gaštanovej, potom bronzovej a nakoniec čiernej. Pigmentácia je výrazná najmä na tvári a krku. Zvyčajne sa zaznamenáva strata hmotnosti.

Hypoaldosteronizmus sa prejavuje vysokým výdajom moču, často vracaním. V krvi je zaznamenaná hyperkaliémia, ktorá sa prejavuje kardiovaskulárna nedostatočnosť vo forme arytmií, srdcovej blokády a hyponatriémie.

Ochorenia spojené s nadmernou produkciou hormónov kôry nadobličiek zahŕňajú Cushingovu chorobu, hyperaldosteronizmus, adrenogenitálny syndróm atď. Cushingova choroba nadobličkového pôvodu je spojená s nadprodukciou 11,17-oxykortikosteroidov. Môžu sa však vyskytnúť prípady zvýšenej produkcie aldosgerónu, androgénov a estrogénov. Hlavnými príznakmi sú svalová atrofia a svalová slabosť v dôsledku zvýšeného rozpadu beta, negatívna dusíková bilancia. Dochádza k poklesu osifikácie kostí, najmä stavcov.

Klinická Cushingova choroba sa prejavuje obezitou s typickým rozložením podkožného tuku. Tvár je okrúhla, červená, zaznamenáva sa hypertenzia, hypertrichóza, strie a nečistota kože, spomalenie rastu, predčasný rast vlasov, ukladanie podkožného tuku v oblasti VII krčného stavca.

Primárny aldosgeronizmus. Kona sa vyznačuje množstvom symptómov spojených predovšetkým so stratou draslíka organizmom a vplyvom nedostatku draslíka na funkciu obličiek, kostrového svalstva a kardiovaskulárneho systému. Klinickými príznakmi sú svalová slabosť s normálnym svalovým vývojom, celková slabosť a únava. Rovnako ako pri hypokalciémii je pozitívny príznak Khvostek, Trusso, záchvaty tetánie. Zaznamenáva sa polyúria a pridružená polydipsia, ktorá sa nezmierňuje podaním antidiuretického hormónu. V tomto ohľade majú pacienti sucho v ústach. Zaznamenáva sa arteriálna hypertenzia.

V srdci adrenogenitálneho syndrómu je prevládajúca produkcia androgénov. Nízky obsah krvný kortizol v dôsledku nedostatku 21-hydroxylázy v nadobličkách spôsobuje zvýšenú produkciu ACTH, ktorý stimuluje nadobličku. V žľaze sa hromadí 17-hydroxyprogesterop, ktorý sa v nadmernom množstve vylučuje močom.

Klinicky majú dievčatá falošný hermafroditizmus a chlapci majú falošné predčasné dospievanie.

Charakteristickým klinickým príznakom vrodenej hypertrofie nadobličiek je virilizačný a anabolický účinok androgénov. Môže sa prejaviť v treťom mesiaci prenatálneho obdobia a u dievčat je to viditeľné hneď po narodení a u chlapcov - po chvíli.

Dievčatá príznaky adrenogenitálneho syndrómu sú zachovanie urogenitálneho sínusu, zvýšenie klitorisu, ktorý sa podobá mužským pohlavným orgánom s hypospádiou a bilaterálnym kryptorchizmom. Podobnosť umocňujú vrásčité a pigmentované pysky ohanbia, podobné miešku. To vedie k nesprávnej diagnóze pohlavia ženského pseudohermafroditizmu.

Chlapci nedochádza k porušeniu embryonálnej sexuálnej diferenciácie. Pacient má rýchlejší rast, zväčšenie penisu, skorý vývoj sekundárne sexuálne charakteristiky: zníženie zafarbenia hlasu, výskyt ochlpenia (častejšie vo veku 3 - 7 rokov). Tento predčasný somatický vývoj dieťaťa nie je skutočnou pubertou, keďže semenníky zostávajú malé a nezrelé, čo je diferenciálny znak. Chýbajú bunky a spermatogenéza.

U pacientov oboch pohlaví je zaznamenaný nárast rastu, vývoj kostí je niekoľko rokov pred vekom. V dôsledku predčasného uzavretia epifýzovej chrupavky sa rast pacienta zastaví skôr, ako dosiahne obvyklú priemernú výšku (v r. zrelý vek chorý poddimenzovaný).

U dievčat je narušený sexuálny vývoj. Rozvíja sa u nich hirsugizmus, seborea, akné, nízky hlas, nezväčšujú sa mliečne žľazy, chýba menštruácia. Navonok vyzerajú ako muži.

Pankreas

Bunky s vlastnosťami endokrinných prvkov sa nachádzajú v epiteli tubulov vyvíjajúceho sa pankreasu už v 6-týždňovom embryu. Vo veku 10-13 týždňov. už je možné definovať ostrovček obsahujúci A- a B-inulocyty vo forme uzlíka vyrastajúceho zo steny vylučovacieho kanála. Po 13-15 týždňoch sa ostrovček oddelí od steny potrubia. Následne prebieha histologická diferenciácia štruktúry ostrovčekov, trochu sa mení obsah a vzájomné usporiadanie A- a B-inulocytov. Ostrovčeky zrelého typu, v ktorých sú A a B bunky, obklopujúce sínusové kapiláry, rovnomerne rozložené po celom ostrovčeku, sa objavujú v 7. mesiaci vnútromaternicového vývoja. Najväčšia relatívna hmotnosť endokrinného tkaniva v pankrease sa pozoruje súčasne a predstavuje 5,5 - 8% z celkovej hmotnosti orgánu. V čase narodenia sa relatívny obsah endokrinného tkaniva zníži takmer na polovicu a do prvého mesiaca sa opäť zvýši na 6%. Do konca prvého roka opäť dochádza k poklesu na 2,5-3% a na tejto úrovni zostáva relatívna masa endokrinného tkaniva počas celého detstva. Počet ostrovčekov na 100 mm2 tkaniva u novorodenca je 588, o 2 mesiace je to 1332, potom o 3-4 mesiace klesne na 90-100 a na tejto úrovni zostáva až 50 rokov.

Už od 8. týždňa prenatálneho obdobia sa v bunkách osy zisťuje glukagón. V 12. týždni sa inzulín stanoví v P-bunkách a takmer v rovnakom čase začne cirkulovať v krvi. Po diferenciácii ostrovčekov sa v nich nachádzajú D bunky obsahujúce somatostatín. K morfologickému a funkčnému dozrievaniu ostrovného aparátu pankreasu teda dochádza veľmi skoro a výrazne pred dozrievaním exokrinnej časti. Zároveň regulácia inkrécie inzulínu v prenatálnom období a ďalej skoré dátumyživot má určité vlastnosti. Najmä glukóza v tomto veku je slabým stimulantom uvoľňovania inzulínu a najväčší stimulačný účinok majú aminokyseliny - najskôr leucín, v neskorom fetálnom období - arginín. Koncentrácia inzulínu v krvnej plazme plodu sa nelíši od koncentrácie v krvi matky a dospelých. Proinzulín sa nachádza v tkanive fetálnej žľazy vo vysokej koncentrácii. Súčasne u predčasne narodených detí sú koncentrácie inzulínu v plazme relatívne nízke a pohybujú sa od 2 do 30 μU / ml. U novorodencov sa uvoľňovanie inzulínu výrazne zvyšuje počas prvých dní života a dosahuje 90-100 U / ml, čo relatívne málo koreluje s hladinou glukózy v krvi. Vylučovanie inzulínu močom sa v období od 1. do 5. dňa života zvyšuje 6-krát a nesúvisí s funkciou obličiek. Koncentrácia glukagón v krvi plodu sa zvyšuje spolu s načasovaním vnútromaternicového vývoja a po 15. týždni sa už málo líši od koncentrácie u dospelých - 80 - 240 pg / ml Významné zvýšenie hladín glukagónu je zaznamenané v prvých 2 hodinách po pôrodu a hladiny hormónu u donosených detí a predčasne narodených detí sú veľmi blízke. Hlavným stimulátorom uvoľňovania glukagónu v perinatálnom období je aminokyselina alanín.

somatostatín- tretí z hlavných hormónov pankreasu. Akumuluje sa v D bunkách o niečo neskôr ako inzulín a glukagón. Zatiaľ žiadne presvedčivé dôkazy významné rozdiely v koncentrácii somatostatínu u malých detí a dospelých, uvedené údaje o rozsahu kolísania sú však pre novorodencov 70-190 pg / ml, dojčatá - 55-186 pg / ml a pre dospelých - 20-150 pg / ml , teda minimálne hladiny vekom určite klesajú.

V ambulancii detských chorôb sa endokrinná funkcia pankreasu skúma najmä v súvislosti s jej vplyvom na metabolizmus sacharidov. Hlavnou výskumnou technikou je preto stanovenie hladiny cukru v krvi a jej zmien v priebehu času pod vplyvom potravinového zaťaženia uhľohydrátmi. Hlavný klinické príznaky cukrovka u detí zvýšená chuť do jedla (polyfágia), strata hmotnosti, smäd (polydipsia), polyúria, suchá pokožka, pocit slabosti. Pomerne často sa vyskytuje druh diabetického "červenania" - ružovosť kože na lícach, brade a obočiach. Niekedy sa kombinuje so svrbením kože. Pri prechode do kómy so zvýšeným smädom a polyúriou dochádza k bolestiam hlavy, nevoľnosti, vracaniu, bolestiam brucha a následne k sekvenčnej dysfunkcii centrálneho nervového systému, vzrušeniu, depresii a strate vedomia. Diabetická kóma sa vyznačuje znížením telesnej teploty, výraznou svalovou hypotóniou, mäkkosťou očné buľvy, dýchajúc ako Kussmaul, vo vydychovanom vzduchu pach acetónu.

Prejavuje sa hyperinzulinizmus periodicky výskyt hypoglykemických stavov u dieťaťa rôznej miere závažnosť až po hypoglykemickú kómu. Stredná hypoglykémia je sprevádzaná akútnym pocitom hladu, celkovou slabosťou, bolesťami hlavy, zimnicou, studeným potom, chvením rúk, ospalosťou. Pri zhoršení hypoglykémie sa zreničky rozšíria, zrak sa zhorší, vedomie sa stratí, objavia sa kŕče s celkovým zvýšeným svalový tonus... Pulz je normálny vo frekvencii alebo spomalený, telesná teplota je zvyčajne normálna, nie je cítiť acetón. Ťažká hypoglykémia sa zisťuje laboratórne pri absencii cukru v moči.

Pohlavné žľazy, tvorba a dozrievanie pohlavia

Proces formovania sexuálneho fenotypu u dieťaťa prebieha počas celého obdobia vývinu a dozrievania, avšak najvýznamnejšie v narušenom vzťahu sú dve obdobia života a navyše skôr krátkodobé. Ide o obdobie formovania pohlavia vo vnútromaternicovom vývoji, ktoré trvá najmä asi 4 mesiace, a obdobie puberty trvajúce 2 - 3 roky u dievčat a 4 - 5 rokov u chlapcov.

Primárne zárodočné bunky v mužských a ženských embryách sú histologicky úplne identické a majú schopnosť diferenciácie v dvoch smeroch až do 7. týždňa prenatálneho obdobia. V tomto štádiu sú prítomné obidva vnútorné rozmnožovacie vývody – primárna oblička (Wolfov vývod) a paramezonefrický (Müllerov vývod). Primárny tón, ktorý pozostáva z drene a kortikálnej látky.

Základom primárnej diferenciácie pohlavia je chromozómová sada oplodneného vajíčka. V prítomnosti chromozómu Y v tejto sade sa vytvorí histokompatibilný antigén na bunkovom povrchu nazývaný H antigén. Práve tvorba tohto antigénu vyvoláva tvorbu mužskej pohlavnej žľazy z nediferencovanej zárodočnej bunky.

Prítomnosť aktívneho chromozómu Y prispieva k diferenciácii drene pohlavných žliaz v mužskom smere a tvorbe semenníka. V tomto prípade kortikálna vrstva atrofuje. K tomu dochádza medzi 6. a 7. týždňom prenatálneho obdobia.Od 8. týždňa sa už v semenníku zisťujú intersticiálne testikulárne glandlocyty (Leydigove bunky). Ak sa vplyv chromozómu Y prejavil až v 6. – 7. týždni, tak primárna gonáda je kortikálnou vrstvou transformovaná a mení sa na vaječník a dochádza k redukcii drene.

Vznik mužského pohlavia sa teda javí ako aktívna riadená premena a utváranie ženského pohlavia je prirodzený, spontánne plynúci proces. V ďalších štádiách mužskej diferenciácie sa hormóny produkované vytvoreným semenníkom stávajú priamym regulačným faktorom. Semenník začne produkovať dve skupiny hormónov. Prvou skupinou je testosterón a dihydrotestosterón, ktoré sa tvoria v glandulocytoch semenníkov. K aktivácii týchto buniek dochádza v dôsledku chorionického gonadotropínu produkovaného placentou a prípadne luteinizačného hormónu fetálnej hypofýzy. Účinok testosterónu možno rozdeliť na všeobecný, vyžadujúci relatívne nízke koncentrácie tornónu, a lokálny, možný len pri vysokých hladinách hormónu v mikroregióne lokalizácie samotného semenníka. Dôsledok všeobecné opatrenie je tvorba vonkajších genitálií, premena primárneho genitálneho tuberkula na penis, tvorba miešku a močovej trubice. Lokálny účinok vedie k vytvoreniu vas deferens a semenných vačkov z kanála primárnej obličky.

Druhou skupinou hormónov vylučovaných gestami plodu sú hormóny, ktoré vedú k inhibícii (inhibícii) vývoja paramezonefrického vývodu. Nedostatočná produkcia týchto hormónov môže viesť k pokračovaniu vývoja tohto vývodu, niekedy aj jednostranne, pri poruche funkcie semenníkov a tvorbe prvkov vnútorných ženských pohlavných orgánov - maternice a čiastočne vagíny.

Insolventnosť testosterónu môže byť zase príčinou nerealizácie a jej celkového efektu, teda vývoja vonkajších pohlavných orgánov podľa ženského typu.

Pri ženskej chromozomálnej štruktúre je tvorba vonkajších a vnútorných pohlavných orgánov správna, bez ohľadu na funkciu vaječníka. Preto ani hrubé dysgenetické zmeny vo vaječníkoch nemusia ovplyvniť tvorbu pohlavných orgánov.

Vplyv mužských pohlavných hormónov produkovaných semenníkmi plodu ovplyvňuje nielen tvorbu mužských pohlavných orgánov, ale aj vývoj určitých štruktúr neuroendokrinného systému a testosterón potláča tvorbu cyklických preskupení endokrinných funkcií z hypotalamu a hypofýza.

Pri prirodzenej diferenciácii orgánov mužského reprodukčného systému má teda rozhodujúci význam včasná a úplná aktivácia hormonálnej funkcie semenníkov.

Porušenie tvorby genitálnej oblastismieťbyť spojené s nasledujúcimi hlavnými príčinnými faktormi

1) zmeny v súbore a funkcii pohlavných chromozómov, vedúce najmä k zníženiu aktivity chromozómu Y,

2) embryopagie vedúce k dysplázii semenníkov a ich nízkej hormonálnej aktivite napriek adekvátnemu súboru chromozómov XY,

3) dedičné zmeny v citlivosti tkanív embrya a plodu na účinky testikulárnych hormónov, ktoré vznikli pri embryonálnej a fetotenéze,

4) nedostatočná stimulácia endokrinnej funkcie semenníkov plodu z placenty, 5) so ženským genotypom (XX) - s účinkami exogénne podávaných mužských pohlavných hormónov, prítomnosť nádorov produkujúcich androgény u matky, alebo abnormálne vysoké syntéza androgénnych hormónov nadobličkami; lÓ áno.

Príznaky sexuálneho dimorfizmu, ktoré sa vyskytujú počas vnútromaternicového vývoja, sa v procese postnatálneho rastu prehlbujú veľmi postupne. Týka sa to aj pomaly sa formujúcich rozdielov v type postavy, ktoré sú často pomerne dobre rozpoznané už v období prvej plnosti, a v podstatnej jedinečnosti psychológie a okruhu záujmov chlapcov a dievčat, počnúc prvou hry a kresby. Postupne sa realizuje aj hormonálna príprava na obdobie puberty u detí. Takže už v neskorom fetálnom období pod vplyvom androgénov dochádza k sexuálnej diferenciácii hypotalamu. Tu si z dvoch centier, ktoré regulujú uvoľňovanie hormónu uvoľňujúceho luteinizačný hormón - tonického a cyklického, chlapci zachovávajú iba tonickú aktivitu. Je zrejmé, že takáto predbežná príprava na pubertu a faktor ďalšej špecializácie potu vyšších častí endokrinného systému je zvýšenie hladiny gonadogropických a pohlavných hormónov u detí prvých mesiacov života a výrazný „vrchol“ produkcie androgénov nadobličiek u detí po ukončení prvej trakcie. Vo všeobecnosti je pre celé obdobie detstva až do nástupu puberty charakteristická veľmi vysoká citlivosť hypogalamických centier na minimálne hladiny periférnych krvných androgénov. Práve vďaka tejto citlivosti sa vytvára potrebný obmedzujúci účinok hypotalamu na produkciu gonadogropických hormónov a nástup dozrievania detí.

Inhibícia sekrécie hormónu uvoľňujúceho luteinizačný hormón v hypotalame je zabezpečená aktívnym inhibičným účinkom hypotetických „centier detskej podpory“, ktoré sú naopak vzrušené nízkymi koncentráciami pohlavných steroidov v krvi. U ľudí sa „centrá podpory v detstve“ pravdepodobne nachádzajú v zadnom hypotalame a epifýze. Je významné, že toto obdobie pripadá u všetkých detí na približne rovnaké dátumy z hľadiska kostného veku a porovnateľne podobné ukazovatele z hľadiska dosiahnutej telesnej hmotnosti ( oddelene pre chlapcov a dievčatá). Nedá sa preto vylúčiť, že zahrnutie mechanizmov puberty nejako súvisí s celkovou somatickou zrelosťou dieťaťa.

Postupnosť príznakov puberty je viac-menej konštantná a nemá veľa spoločného so špecifickým načasovaním jej nástupu. Pre dievčatá a chlapcov môže byť táto postupnosť znázornená nasledovne.

Pre dievčatá

9-10 rokov -rast panvových kostí, zaoblenie zadku, mierne vyvýšené bradavky mliečnych žliaz

10-11 ročný - klenutý vyvýšený prsník(štádium „púčika“), vzhľad vlasov na .. sukni.

11 - 12 rokov - zväčšenie vonkajších pohlavných orgánov, zmeny epitelu vagíny

12-13 rokov - vývoj žľazového tkaniva mliečnych žliaz a oblastí susediacich s dvorcom, pigmentácia bradaviek, objavenie sa prvej menštruácie

13-14 rokov - rast ochlpenia v podpazuší, nepravidelná menštruácia.

14-15 rokov - zmeny tvaru zadku a plynu

15-16 rokov - výskyt akné, pravidelná menštruácia.

16-17 rokov - zastavenie rastu kostry

Pre chlapcov:

10-11 rokov - začiatok rastu semenníkov a penisu. 11 - 12 rokov - zväčšená prostata, rast hrtana.

12-13 rokov - výrazný rast semenníkov a penisu. Rast ženského pubického ochlpenia

13-14 rokov - rýchly rast semenníkov a penisu, nodulárne zhutnenie dvorca, začiatok zmien hlasu.

14-15 rokov - rast ochlpenia v podpazuší, ďalšia zmena hlasu, vzhľad ochlpenia na tvári, pigmentácia miešku, prvá ejakulácia

15-16 rokov - dozrievanie spermií

16-17 rokov - rast ochlpenia u mužov, rast ochlpenia po celom tele,vzhľad spermií. 17 - 21 rokov - zastavenie rastu kostry

Zdravie detí je pre všetkých starostlivých rodičov vždy na prvom mieste. Čoraz častejšie môžete nájsť rôzne abnormality v tele, vrátane endokrinné ochorenia u detí. Je to spôsobené mnohými faktormi a vyžaduje si to neustále sledovanie a plánovanú liečbu. Zvážte vlastnosti chorôb, ako ich diagnostikovať.

Ako identifikovať abnormality v endokrinnom systéme

Ak chcete diagnostikovať ochorenie včas, musíte neustále sledovať zdravie dieťaťa. Ak jedáva málo alebo veľa, váži viac alebo menej ako je norma, je príliš aktívny alebo, naopak, ledva hýbe nohami, to všetko môže byť príznakom poruchy fungovania endokrinného systému.

Existuje niekoľko odchýlok, ktoré okamžite pomôžu identifikovať choroby endokrinného systému u detí:

Sledujte zdravie mladého dievčaťa. Ak menštruácia začala príliš skoro (8-9 rokov) alebo neskoro (do 15 rokov ešte nezačala) - je to vážny dôvod na kontaktovanie endokrinológa. V tom istom období sa môžu objaviť ďalšie odchýlky, ktoré sú spojené s výskytom zvýšenej vegetácie aj na tých miestach, kde by nemali byť. Takéto procesy naznačujú zvýšenú hladinu testosterónu.
V zdraví mladých mužov by ste mali sledovať vlasovú líniu v oblasti genitálií. Ak sa objaví príliš skoro, je to príznak hormonálnej nerovnováhy.
Tiež by ste sa mali riadiť prudké skoky hmotnosť u dieťaťa alebo neočakávané zastavenie rastu.

Ak sa objaví akýkoľvek alarmujúci príznak, aj keď je, nedotkne sa endokrinného systému, ale vznikne len kvôli vašim obavám, konzultácia s endokrinológom nebude zbytočná. Navyše aj cukrovka je diagnostikovaná v skoršom veku.

Choroby endokrinného systému u detí sleduje endokrinológ. Možno rozlíšiť dva hlavné typy - diabetes mellitus a ochorenia štítnej žľazy, ktoré dávajú hormonálna nerovnováha v organizme.

Ako diagnostikovať cukrovku

Endokrinné poruchy u detí môžu vyvolať výskyt takej nepríjemnej a nevyliečiteľnej choroby, ako je diabetes mellitus. Ak vaše dieťa vypije viac ako 6 litrov tekutín denne, je to tak alarmujúci príznak, v ktorom by ste sa mali urýchlene poradiť s endokrinológom.

Choroba môže byť dedičná alebo nie. Ak preskočíte nástup a priebeh choroby, potom to vedie k cukrovej kóme. V poslednom čase je v tomto štáte prijímaných 20-30% detí. Na dosiahnutie katastrofálnych následkov stačí dva až tri týždne akútnej fázy.

Najprv hľadajte nasledujúce príznaky:

piť veľa tekutín, zatiaľ čo počet výletov na toaletu sa nezvyšuje;
preruší nočný spánok„Z núdze“, čo predtým nebolo;
výrazne znižuje hmotnosť;
vznik silná bolesť v bruchu a vracanie;
znížená alebo zvýšená chuť do jedla;
letargia a zmena správania.

Keď sa objaví prvá porucha na zozname, už musíte okamžite navštíviť lekára.

Ak je cukrovka diagnostikovaná a uznaná ako chronická, potom celý život budete musieť užívať potrebné lieky na udržanie normálnej hladiny cukru v krvi.

Diabetes insipidus

Choroby endokrinného systému môžu mať podobné príznaky... Diabetes insipidus je teda veľmi podobný diabetes mellitus. Preto sa dieťa stáva smädným, môže začať vracanie a teplota stúpa. Malé deti môžu mať veľký prírastok hmotnosti a oneskorený vývoj.

Ako rozpoznať poruchu štítnej žľazy

Ak je dieťa príliš pokojné, môže to znamenať nedostatok esenciálneho hormónu v štítnej žľaze (hypotyreóza). Nie je možné ho obnoviť, celý život musíte piť pilulky, aby ste nahradili nedostatok.

V ranom veku môžu byť príznaky takejto choroby:

dieťa sa trochu pohybuje;
v noci neplače;
suchá koža;
opuchnutý jazyk;
vydáva trochu odlišné zvuky;
do troch mesiacov sa nenaucil drzat hlavu.

To všetko svedčí o hypotyreóze.

Ak štítna žľaza nefunguje v plnej sile a má menšiu veľkosť, potom sa v priebehu času v dôsledku stresu u dieťaťa môžu vyvinúť príznaky, ako je rýchla únava, štúdium je ťažké, dieťa neustále mrzne, častá zápcha a opuchnutú tvár, ako aj suché vlasy.

V tomto prípade sa hypotyreóza môže vyskytnúť v absolútne akomkoľvek veku, častejšie u ženských predstaviteľov. Sledujte zdravie svojho dieťaťa, možno už potrebuje konzultáciu s lekárom.

Iné ochorenia spojené s endokrinným systémom

Po zvážení najbežnejších a najžiadanejších trvalá liečba choroby, treba poznamenať iné typy odchýlok od normy vo vývoji dieťaťa, ktoré sú spojené s poruchami endokrinného systému.

Obezita. Existuje niekoľko typov obezity, z ktorých jeden je spojený s nesprávnym fungovaním endokrinného systému, v takýchto prípadoch je potrebná konzultácia endokrinológa. V prvom rade bude dieťaťu predpísaná diéta. Zároveň je potrebné neustále sledovať jeho výživu, aby bola správna a včasná. Hypotyreóza, hypogonadizmus a iné ochorenia môžu viesť k strate hmotnosti.
Hypopituitarizmus. Toto ochorenie je pomerne zriedkavé, pretože je spojené s patológiou hypofýzy. Hlavnou črtou- ide o spomalený rast alebo prudké oneskorenie. Je to spôsobené nedostatkom rastového hormónu. Zvyčajne si túto chorobu všimne dobrý pediater, ktorý sleduje indikácie pre vývoj dieťaťa. Dá sa identifikovať do konca prvého roku života. Choroba nie je jednoduchá a vyžaduje neustále sledovanie, ako aj užívanie hormonálnych liekov.
Predčasný sexuálny vývoj. Symptómy sa objavujú u dievčat do siedmich rokov a u chlapcov do ôsmich rokov. Ak spozorujete výskyt sekundárnych sexuálnych charakteristík alebo prudkú zmenu postavy, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom. Takáto choroba môže viesť k spomaleniu rastu. Ak sa liečba začne včas, prognóza je priaznivá.
Oneskorený sexuálny vývoj. Ak počas dospievania vaše dieťa nedospelo (13-14 rokov), musíte kontaktovať špecialistu. Liečba sa vykonáva komplexným spôsobom, výživa sa normalizuje, predpisuje sa cvičebná terapia a vitamíny.
Struma (euthyroidná hyperplázia). Pozorované. Ak by v rodine boli ľudia s podobnou diagnózou, potom je riziko nástupu ochorenia oveľa vyššie. Pri takejto diagnóze nenájdete vyslovené sťažnosti. Na normalizáciu procesu je predpísaný jód.
Autoimunitná tyroiditída. Ochorenie je často dedičné. Nástup príznakov sa najčastejšie vyskytuje medzi tromi až šiestimi rokmi. Zvyčajne prebieha bez akýchkoľvek sťažností, niekedy kvôli zvýšeniu veľkosti štítnej žľazy môže byť ťažké prehltnúť. Je dosť ťažké vyliečiť, lieky sa vyberajú individuálne, niekedy sa musia používať celý život.

Toto sú najčastejšie ochorenia, ktoré sa najčastejšie vyskytujú v detstve v dôsledku narušenia endokrinného systému. Starostlivo sledujte zdravie svojho dieťaťa a venujte pozornosť všetkým zmenám v tele.

Endokrinný systém je hlavným regulátorom rastu a vývoja tela. Zahŕňa hypofýzu, epifýzu, štítnu žľazu, prištítne telieska, pankreas, týmus, nadobličky a pohlavné žľazy. Niektoré z nich už fungujú in utero. Hormóny tela matky, ktoré dostáva v maternici a s materským mliekom počas dojčenia, majú obrovský vplyv na rast a vývoj dieťaťa.
Je poznamenané rôzne vplyvy niektoré endokrinné žľazy v určitých vekových obdobiach. Štítna žľaza je prvá, ktorá intenzívne funguje vo veku 5-6 mesiacov, ktorej vedúca úloha je zaznamenaná až do 2-2,5 roka. Vo veku 6-7 rokov sa zvyšuje činnosť prednej hypofýzy. V predpubertálnom období dochádza k zvýšenej činnosti štítnej žľazy a hypofýzy. V predpubertálnom a pubertálnom období majú na rast a vývoj tela hlavný vplyv hormóny pohlavných žliaz.
Choroby endokrinného systému sú založené na poruche hormonálnej aktivity (hyper- alebo hypofunkcia) jednotlivých alebo viacerých žliaz s vnútornou sekréciou, ktorá môže byť spôsobená genetickými (najmä chromozomálnymi) poruchami, zápalovými zmenami, poruchami krvného obehu, imunitou atď. .
Hypofýza je jednou z hlavných žliaz v endokrinnom systéme, ktorá ovplyvňuje štruktúru a funkciu štítnej žľazy, nadobličiek a pohlavných žliaz. Hypofýza sa delí na tri laloky, ktoré produkujú určité hormóny.
V prednom laloku hypofýzy sa tvoria:

somatotropný hormón – rastový hormón, sa podieľa na metabolizme bielkovín. Nedostatok tohto hormónu vedie k nanizmu a prebytok vedie k gigantizmu;
hormón stimulujúci štítnu žľazu stimuluje rast a funkciu štítnej žľazy, zvyšuje ju
sekrečná funkcia, akumulácia jódu žľazou, syntéza a uvoľňovanie jej hormónov;
adrenokortikotropný hormón ovplyvňuje kôru nadobličiek, stimuluje produkciu kortikosteroidných hormónov, reguluje metabolizmus uhľohydrátov;
gonadotropné hormóny stimulovať funkcie pohlavných žliaz;
folikuly stimulujúci hormón stimuluje rast a dozrievanie folikulov u žien, v mužského tela podporuje rast a vývoj semenných tubulov a spermatogenézu;
luteinizačný hormón stimuluje produkciu mužské hormóny(androgény) u mužov, podporuje tvorbu vajíčka a proces jeho uvoľňovania z vaječníkov;
laktogénny hormón u žien ovplyvňuje mliečnu žľazu, podporuje laktáciu a u mužov - rast prostaty;
melanoformný hormón reguluje tvorbu pigmentu v koži;
lipotropný hormón stimuluje využitie tuku v energetickom metabolizme organizmu.

V zadnom laloku hypofýzy sa tvoria:

antidiuretický hormón (vazopresín) – reguluje výmenu vody v tele.

Nedostatok antidiuretického hormónu vedie k rozvoju diabetes insipidus.

oxytocín ovplyvňuje hladinu krvného tlaku, sexuálny vývoj, metabolizmus bielkovín a tukov, kontrakciu svaloviny maternice pri pôrode.

Epifýza produkuje hormóny, ktoré ovplyvňujú sexuálny cyklus, laktáciu, metabolizmus sacharidov a vody a elektrolytov.
Štítna žľaza je položená už v 1. mesiaci vnútromaternicového vývoja. Do 4. mesiaca vnútromaternicového života je plne štrukturálne a celkom funkčne aktívny, ale jeho rast, tvorba a intenzívny nárast hmoty siahajú až do 5-6 rokov. Nové zvýšenie veľkosti a hmotnosti nastáva počas puberty.
Štítna žľaza je najväčším orgánom ľudského endokrinného systému. Hormóny v ňom produkované - trijódtyronín (T), tyroxín (T),
tyrokalcitonín, - zohrávajú veľkú úlohu v regulácii rôznych metabolických procesov v tele, ovplyvňujú aj funkcie iných telesných systémov - kardiovaskulárne, tráviace atď.
V prípade predčasného termínu substitučná terapia alebo odmietnutie uzivania ochorenie stitnej zlazy je tazke.
Hlavnými klinickými prejavmi ochorení štítnej žľazy sú poruchy neuropsychického stavu pacientov.
Tyroxín a trijódtyronín sú univerzálne stimulanty metabolizmu, rastu a neuropsychický vývoj... Zlyhanie štítnej žľazy u plodu zároveň nemôže výrazne ovplyvniť jeho vývoj, a to z toho dôvodu, že hormóny štítnej žľazy, s výnimkou hormónov stimulujúcich štítnu žľazu, sú dobre zásobované cez placentu.
Tyrokalcitonín reguluje normálnu hladinu vápnika v krvi a proces jeho ukladania v kostnom tkanive.

Prištítne telieska syntetizujú iaratyroidný hormón, ktorý spolu s vitamínom D má veľký význam pri regulácii metabolizmu fosforu a vápnika.
Brzlík (brzlík) aktívne funguje až 2 roky a potom sa postupne začína jeho reverzný vývoj (involúcia). Nachádza sa v predozadnej časti mediastína, hneď za hrudnou kosťou. Týmus je centrálnym orgánom imunity, v ktorom sa tvoria T-lymfocyty, ktoré vykonávajú ochranná funkcia organizmu pred infekčnými agens. V týmusu vznikajú hormóny tymozín, tymopoetín, faktor týmusu atď.. Činnosť týmusu úzko súvisí s činnosťou pohlavných žliaz, nadobličiek a štítnej žľazy. Je dokázaná účasť týmusu na riadení činnosti metabolizmu sacharidov a vápnika, nervovosvalový prenos vzruchov.
Nadobličky
V nadobličkách sa rozlišujú dve vrstvy alebo látky: kortikálna a medulárna. Ich funkcie sú rôznorodé.
V kôre sa tvoria kortikosteroidné hormóny, z ktorých najdôležitejšie sú:

glukokortikoidy (hydrokortizón, kortikosterón) regulujú metabolizmus sacharidov, bielkovín, tukov, majú výrazný protizápalový, antialergický a imunosupresívny účinok, udržiavajú krvný tlak na určitej úrovni, stimulujú tvorbu kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu v žalúdku;
mineralokortikoidy (aldosterón) sa podieľajú na regulácii metabolizmu voda-soľ a metabolizmu uhľohydrátov, zvyšujú cievny tonus;
androgény (mužské pohlavné hormóny) ovplyvňujú tvorbu vonkajších pohlavných orgánov a sekundárnych mužských pohlavných znakov, zvyšujú syntézu bielkovín.

V dreni nadobličiek sa tvorí adrenalín a norepinefrín, ktoré ovplyvňujú zvýšenie krvného tlaku, regulujú tonus svalových buniek ciev a vnútorných orgánov, prenos nervové impulzy podieľajú sa na metabolizme bielkovín a sacharidov.
Kôra nadobličiek funkčne úzko súvisí s adrenokortikotropným hormónom hypofýzy, pohlavia a iných endokrinných žliaz.
Zníženie funkcie nadobličiek je možné pri lymfaticko-hypoplastickej diatéze, krvácaní, nádorových procesoch, tuberkulóze a toxických účinkoch.
Pankreas
V čase narodenia dieťaťa je hormonálny aparát vyvinutý anatomicky a má dostatočnú sekrečnú funkciu.
Intrasekrečnú funkciu vykonávajú Langerhansove ostrovčeky, ktoré obsahujú sekrečné bunky, ktoré produkujú hormóny:

P-bunky produkujú inzulín, ktorý podporuje využitie glukózy v tkanivách, zvyšuje syntézu bielkovín, tukov, nukleových kyselín;
bunky produkujú glukagón, ktorý stimuluje rozklad glykogénu v pečeni, čo spôsobuje zvýšenie hladiny glukózy v krvi;
D bunky vylučujú somatostatín, ktorý potláča sekréciu esenciálnych hormónov

hypofýza (somatotropná a adrenokortikotropná, štítna žľaza atď.)
Endokrinná funkcia pankreasu je spojená s činnosťou hypofýzy, štítnej žľazy a nadobličiek. Dôležitá úloha vo svojej činnosti patrí do nervového systému.
Zníženie produkcie inzulínu vedie k rozvoju diabetes mellitus.
Exokrinná funkcia pankreasu zabezpečuje uvoľňovanie tráviacich enzýmov: trypsínu, amylázy a lipázy, ktoré sa priamo podieľajú na procese trávenia.
Pohlavné žľazy
Medzi pohlavné žľazy patria vaječníky a semenníky, v ktorých dochádza k produkcii pohlavných hormónov. Najaktívnejšie začínajú fungovať v období puberty, majú výrazný vplyv na rast a vývoj pohlavných orgánov a spôsobujú tvorbu sekundárnych sexuálnych charakteristík.

Hypofýza
Hypofýza sa vyvíja z dvoch samostatných primordií. Jeden z nich - výrastok ektodermálneho epitelu (Rathkeho kapsa) - sa ukladá do ľudského embrya v 4. týždni vnútromaternicového života a následne sa z neho vytvára predný a stredný lalok tvoriaci adenohypofýzu. Ďalším rudimentom je výrastok intersticiálneho mozgu, ktorý pozostáva z nervových buniek, z ktorých sa tvorí zadný lalok, čiže neurohypofýza.

Hypofýza začína fungovať veľmi skoro. Od 9. – 10. týždňa vnútromaternicového života je už možné určiť stopy ACTH. U novorodencov je hmotnosť hypofýzy 10 - 15 mg a v období puberty sa zvyšuje asi 2-krát a dosahuje 20 - 35 mg. U dospelého človeka váži hypofýza 50 - 65 mg.S vekom sa veľkosť hypofýzy zväčšuje, čo potvrdzuje zväčšenie sella turcica na röntgenových snímkach. Priemerná veľkosť tureckého sedla u novorodenca je 2,5 x 3 mm, o 1 rok - 4 x 5 mm a u dospelých - 9 x 11 mm. V hypofýze sú 3 laloky: 1) predná - adenohypofýza; 2) intermediárna (žľazová) a 3) zadná alebo neurohypofýza Väčšinu (75 %) hypofýzy tvorí adenohypofýza, priemerný lalok je 1 – 2 % a zadný lalok tvorí 18 – 23 % z celkovej hmoty hypofýzy. hypofýza. V adenohypofýze novorodencov dominujú bazofily, ktoré sú často degranulované, čo svedčí o vysokej funkčnej aktivite. S vekom postupne pribúdajú bunky hypofýzy.

V prednej hypofýze sa produkujú nasledujúce hormóny:

1 ACTH (adrenokortikotropný hormón).

2 STH (somatotropný) 3. TSH (stimulujúci štítnu žľazu).

4 FSH (stimulujúci folikuly).

5.LH (luteinizačný)

6. LTG alebo MG (laktogénny – prolaktín).

7. Gonadotropný.

V strednom alebo strednom laloku sa tvorí hormón melanofor. V zadnom laloku alebo neurohypofýze sa syntetizujú dva hormóny: a) oxytocín ab) vazopresín alebo antidiuretický hormón.

Rastový hormón (STH) – rastový hormón – prostredníctvom somatomedinov ovplyvňuje metabolizmus, a teda aj rast. Hypofýza obsahuje asi 3-5 mg STH. Rastový hormón zvyšuje syntézu bielkovín a znižuje rozklad aminokyselín, čo ovplyvňuje zvýšenie zásob bielkovín.STH zároveň inhibuje oxidáciu sacharidov v tkanivách. Táto činnosť je tiež z veľkej časti sprostredkovaná cez pankreas. Spolu s účinkom na metabolizmus bielkovín spôsobuje STH oneskorenie fosforu, sodíka, draslíka, vápnika. Zároveň sa zvyšuje odbúravanie tukov, čoho dôkazom je nárast voľných mastných kyselín v krvi. To všetko vedie k zrýchlenému rastu (obr. 77)

Hormón stimulujúci štítnu žľazu stimuluje rast a funkciu štítnej žľazy, zvyšuje jej sekrečnú funkciu, akumuláciu jódu žľazou, syntézu a uvoľňovanie jej hormónov. TSH sa uvoľňuje vo forme liekov na klinické použitie a používa sa na rozlíšenie primárnej a sekundárnej hypofunkcie štítnej žľazy (myxedém).

Na základe funkčnej aktivity hormónov existuje klinický obraz lézií hypofýzy, ktoré možno klasifikovať takto:

I. Choroby vznikajúce z hyperaktívnej žľazy (gigantizmus, akromegália)

II Choroby vznikajúce z nedostatočnosti žľazy (Simmondsova choroba, nanizmus).

III Choroby, pri ktorých nie sú žiadne klinické prejavy endokrinopatie (chromofóbny adenóm).

V prvom prípade, keď nedošlo k uzavretiu epifýzovej chrupavky, dochádza k rovnomernému zrýchleniu rastu, ale nakoniec sa pripojí aj akromegália.

Nedostatočnosť nadobličiek sa prejavuje slabosťou, neschopnosťou prispôsobiť sa stresovým vplyvom a zníženou odolnosťou.

Pri vrodených formách nanizmu a infantilizmu sa deti rodia normálnej výšky a telesnej hmotnosti. Ich rast zvyčajne pokračuje ešte nejaký čas po narodení. Zvyčajne vo veku od 2 do 4 rokov začnú pozorovať spomalenie rastu. Telo má obvyklé proporcie a symetriu. Vývoj kostí a zubov, uzáver epifýzovej chrupavky a puberta sú inhibované. Charakterizované vekom nevhodným vekom - progéria. Koža je vráskavá a zvráskavená. Rozloženie tuku je narušené.

Pri porážke zadného laloku hypofýzy - neurohypofýzy sa vyvíja syndróm diabetes insipidus, pri ktorom sa veľké množstvo vody stráca močom, pretože reabsorpcia H 2 0 v distálnom tubule nefrónu klesá. Kvôli neznesiteľnému smädu pacienti neustále pijú vodu. Pri niektorých ochoreniach (diabetes mellitus, chronická nefritída s kompenzačnou polyúriou, tyreotoxikóza) sa sekundárne môže vyskytnúť aj polyúria a polydipsia (ktorá je sekundárna, pretože telo sa snaží hypovolémiu kompenzovať). Diabetes insipidus môže byť primárny v dôsledku skutočnej nedostatočnosti produkcie antidiuretického hormónu (ADH) alebo nefrogénny v dôsledku nedostatočnej citlivosti epitelu distálneho tubulu nefrónu na ADH.

Za súd o funkčnom stave hypofýzy sa okrem klinických údajov využívajú aj rôzne laboratórne parametre. V súčasnosti ide predovšetkým o priame rádioimunologické metódy na štúdium hladín hormónov v krvi dieťaťa.

Rastový hormón (STH) sa nachádza v najvyššej koncentrácii u novorodencov. V diagnostickej štúdii hormónu sa zisťuje jeho bazálna hladina (asi 10 ng v 1 ml) a hladina počas spánku, kedy dochádza k prirodzenému zvýšeniu uvoľňovania rastového hormónu. Okrem toho sa využíva provokácia uvoľňovania hormónov, čím sa podávaním inzulínu vytvára mierna hypoglykémia. Počas spánku a pri stimulácii inzulínom sa hladina rastového hormónu zvyšuje 2-5 krát.

Adrenokortikotropný hormón
v krvi novorodenca je 12-40 nmol / l, potom jeho hladina prudko klesá a v školskom veku je 6-12 nmol / l

Štítna žľaza

Rudiment štítnej žľazy v ľudskom embryu je zreteľne zistený do konca 1. mesiaca vnútromaternicového vývoja, pričom embryo je dlhé len 3,5-4 mm. Nachádza sa v dne úst a je zhrubnutím ektodermálnych buniek hltana pozdĺž strednej čiary tela. Z tohto zhrubnutia je výrastok nasmerovaný do základného mezenchýmu, čím sa vytvorí epiteliálny divertikul. Predlžovaním získava divertikul v distálnej časti bipartitnú štruktúru. Stonka spájajúca anlage štítnej žľazy s jazykom (vývod štítnej žľazy) sa stenčuje a postupne fragmentuje a jej distálny koniec sa diferencuje na pyramídový výbežok štítnej žľazy. Okrem toho sa na tvorbe štítnej žľazy podieľajú aj dve bočné primordia štítnej žľazy, ktoré vznikajú z kaudálnej časti embryonálneho hltana.Prvé folikuly v tkanive žľazy sa objavujú v 6-7 týždni vnútromaternicového vývoja. V cytoplazme buniek sa v tomto čase objavujú vakuoly. Od 9 do 11 týždňov sa medzi masou folikulárnych buniek objavujú koloidné kvapky. Od 14. týždňa sú všetky folikuly naplnené koloidom. Štítna žľaza získava schopnosť absorbovať jód v čase, keď sa v nej objaví koloid. Histologická štruktúra embryonálnej štítnej žľazy po tvorbe folikulov je podobná ako u dospelých. Štítna žľaza sa teda už v 4. mesiaci vnútromaternicového života stáva štrukturálne a funkčne plne formovaná. Získané údaje o intratyreoidálnom metabolizme jódu potvrdzujú, že funkcia štítnej žľazy plodu sa v tomto období kvalitatívne nelíši od jej funkcie. u dospelých. Reguláciu funkcie štítnej žľazy plodu vykonáva predovšetkým vlastný hormón stimulujúci štítnu žľazu hypofýzy, pretože analogický hormón matky nepreniká cez placentárnu bariéru. Štítna žľaza novorodenca má hmotnosť 1 až 5 g. Približne do 6. mesiaca veku môže hmotnosť štítnej žľazy klesať. Potom začne rýchly nárast hmotnosti žľazy až do veku 5-6 rokov. Potom sa tempo rastu spomaľuje až do predpubertálneho obdobia. V tomto čase sa rast veľkosti a hmotnosti žľazy opäť zrýchľuje. Uvádzame priemerné ukazovatele hmotnosti štítnej žľazy u detí rôzneho veku. S vekom sa v žľaze zväčšuje veľkosť uzlín a obsah koloidu, mizne cylindrický folikulárny epitel a objavuje sa plochý, zvyšuje sa počet folikulov. Konečná histologická štruktúra železa nadobúda až po 15 rokoch.

Hlavný hormóny štítnej žľazyžľazy sú tyroxín a trijódtyronín(T4 a Tz). Okrem toho je štítna žľaza zdrojom ďalšieho hormónu – tyrokalcitonínu, ktorý produkujú C-bunky štítnej žľazy. Ako polypeptid pozostávajúci z 32 aminokyselín má veľký význam pri regulácii metabolizmu fosforu a vápnika, pôsobí ako antagonista parathormónu pri všetkých jeho reakciách na zvýšenie hladín vápnika v krvi. Chráni telo pred nadmerným príjmom vápnika tým, že znižuje reabsorpciu vápnika v obličkových tubuloch, vstrebávanie vápnika z čriev a zvyšuje fixáciu vápnika v kostnom tkanive. Sekrécia tyrokalcitonínu je regulovaná jednak hladinou vápnika v krvi a jednak zmenami sekrécie gastrínu pri príjme potravy bohatej na vápnik (kravské mlieko).

Funkcia štítnej žľazy produkovať kalcitonín dozrieva skoro a plod má vysokú hladinu kalcitonínu v krvi. V postnatálnom období koncentrácia v krvi klesá a je 30 - 85 μg%. Významná časť trijódtyronínu sa tvorí nie v štítnej žľaze, ale na periférii monodiodináciou tyroxínu. Hlavným stimulátorom tvorby T3 a Td je regulačný účinok hypofýzy prostredníctvom zmeny hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Regulácia sa uskutočňuje prostredníctvom mechanizmov spätnej väzby: zvýšenie hladiny cirkulujúceho T3 v krvi inhibuje uvoľňovanie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, zníženie T3 má opačný účinok. Maximálne hladiny tyroxínu, trijódtyronínu a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvnom sére sa stanovujú v prvých hodinách a dňoch života. To naznačuje zásadnú úlohu týchto hormónov v procese postnatálnej adaptácie. Následne dochádza k poklesu hladiny hormónov.

Tyroxín a trijódtyronín majú mimoriadne hlboký vplyv na detský organizmus. Ich pôsobenie podmieňuje normálny rast, normálne dozrievanie kostry (kostný vek), normálnu diferenciáciu mozgu a intelektuálny vývoj, normálny vývoj štruktúr kože a jej príveskov, zvýšenú spotrebu kyslíka tkanivami, zrýchlené využitie sacharidov a aminokyselín v tkanivách. Tieto hormóny sú teda univerzálnymi stimulátormi metabolizmu, rastu a vývoja. Nedostatočná a nadmerná tvorba hormónov štítnej žľazy spôsobuje rôzne a veľmi výrazné poruchy života. Nedostatočná funkcia štítnej žľazy u plodu zároveň nemusí výrazne ovplyvniť jeho vývoj, keďže placentou dobre prechádza materské hormóny štítnej žľazy (okrem hormónov stimulujúcich štítnu žľazu). Rovnako štítna žľaza plodu dokáže kompenzovať nedostatočnú tvorbu hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou tehotnej ženy. Po narodení dieťaťa by sa mal nedostatok štítnej žľazy rozpoznať čo najskôr, pretože oddialenie liečby môže byť pre vývoj dieťaťa mimoriadne náročné.

Na posúdenie funkčného stavu štítnej žľazy bolo vyvinutých mnoho testov. Používajú sa v klinickej praxi.

Nepriame testy:

1. Štúdia kostného veku sa vykonáva röntgenom. Dokáže odhaliť spomalenie výskytu osifikačných bodov v prípade nedostatočnosti štítnej žľazy (hypofunkcia).

2. Zvýšenie hladiny cholesterolu v krvi svedčí aj o hypofunkcii štítnej žľazy.

3. Zníženie bazálneho metabolizmu s hypofunkciou, zvýšenie - s hyperfunkciou

Priame testy:

1. Priama rádioimunologická štúdia krvných hormónov dieťaťa (Tz, T 4, TSH).

Pri nedostatku hormónov sa naopak pozoruje veľké začlenenie trijódtyronínu.

Existuje tiež množstvo klinických príznakov odrážajúcich hypo- alebo hyperfunkciu štítnej žľazy. Dysfunkcia štítnej žľazy sa môže prejaviť:

a) nedostatok hormónov - hypotyreóza. Dieťa má celkovú letargiu, letargiu, slabosť, stratu chuti do jedla a zápchu. Koža je bledá, škvrnitá s tmavými škvrnami. Turgor tkanív je znížený, sú studené na dotyk, zhrubnuté, edematózne, jazyk je široký, hrubý. Oneskorený vývoj kostry - spomalenie rastu, nedostatočný rozvoj naso-orbitálnej oblasti (zhrubnutie základne nosa). Krátky krk, nízke čelo, zhrubnuté pery, hrubé a riedke vlasy. Vrodená hypotyreóza sa prejavuje skupinou nešpecifických symptómov. Patrí medzi ne veľká telesná hmotnosť pri narodení, protrahovaný charakter žltačky, zväčšené brucho, sklon k zadržiavaniu stolice a neskorému vylučovaniu mekónia, oslabenie alebo úplná absencia sacieho reflexu a často aj sťažené dýchanie nosom. V nasledujúcich týždňoch sa prejaví oneskorenie v neurologickom vývoji, predĺžené zachovanie svalovej hypertenzie, ospalosť, letargia, nízka farba hlasu pri kričaní. Na včasnú detekciu vrodenej hypotyreózy sa vykonáva rádioimunologická štúdia hormónov štítnej žľazy v krvi novorodencov. Táto forma hypotyreózy sa vyznačuje výrazným zvýšením obsahu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu;

b) zvýšená produkcia – hypertyreóza. Dieťa je podráždené, hyperkinéza, hyperhidróza, zvýšené šľachové reflexy, vychudnutosť, triaška, tachykardia, vydutie, struma, Grefove symptómy (oneskorenie spúšťania viečok – zaostávanie horného viečka pri pohľade dole pri obnažení skléry), rozšírenie palpebrálnej štrbiny , zriedkavé žmurkanie (normálne 1 min. 3 - 5 žmurkaní), porucha konvergencie s averziou pohľadu pri pokuse o fixáciu na blízko umiestnený predmet (Moebiusov príznak);

b) s hyperpláziou, sprevádzanou jej hyperfunkciou (Gravesova choroba);

c) so sekundárnym nárastom zápalových ochorení alebo nádorových lézií.

Struma je difúzny alebo nodulárny (povaha nádoru), endemický a sporadicky.
Prištítna žľaza
Prištítne telieska vznikajú v 5. – 6. týždni vnútromaternicového vývoja z endodermálneho epitelu vetvových vačkov III a IV Vytvorené epitelové obličky na 7.-8 týždňa sa odpájajú od miesta svojho vzniku a spájajú sa so zadnou plochou laterálnych lalokov štítnej žľazy. Spolu s vlásočnicami do nich prerastá okolitý mezenchým. Z mezenchýmu sa vytvorí aj väzivová kapsula žľazy. Počas celého prenatálneho obdobia sa v tkanive žľazy dajú zistiť epitelové bunky len jedného typu - takzvané hlavné bunky.Je doložená funkčná aktivita prištítnych teliesok aj v prenatálnom období. Prispieva k udržaniu vápnikovej homeostázy relatívne nezávisle od kolísania minerálnej rovnováhy organizmu matky. V posledných týždňoch prenatálneho obdobia a v prvých dňoch života sa výrazne zvyšuje činnosť prištítnych teliesok. Účasť hormónu prištítnych teliesok na adaptačných mechanizmoch novorodenca nie je vylúčená, pretože homeostáza hladiny vápnika zabezpečuje realizáciu účinku množstva tropických hormónov hypofýzy na cieľové žľazové tkanivo a pôsobenie hormónov, najmä nadobličiek, na receptory buniek periférneho tkaniva.

Hormón prištítnych teliesok spolu s vitamínom D zabezpečuje vstrebávanie vápnika v čreve, spätné vstrebávanie vápnika v obličkových tubuloch, vyplavovanie vápnika z kostí a aktiváciu osteoklastov v kostnom tkanive. Bez ohľadu na vitamín D, parathormón inhibuje reabsorpciu fosfátu obličkovými tubulmi a podporuje vylučovanie fosforu močom. Parathormón je svojimi fyziologickými mechanizmami antagonistom tyroidného kalcitonínu štítnej žľazy. Tento antagonizmus zabezpečuje priateľskú účasť oboch hormónov na regulácii rovnováhy vápnika a prestavbe kostí. K aktivácii prištítnych teliesok dochádza v reakcii na zníženie hladiny ionizovaného vápnika v krvi. Zvýšená emisia paratyroidný hormón v reakcii na tento podnet podporuje rýchlu mobilizáciu vápnika z kostného tkaniva a aktiváciu pomalších mechanizmov – zvýšenie reabsorpcie vápnika v obličkách a zvýšenie absorpcie vápnika z čreva.

Parathormón ovplyvňuje na rovnováhe vápnika a zmenami v metabolizme vitamínu D prispieva k tvorbe najúčinnejšieho derivátu vitamínu D v obličkách - 1,25-dihydroxycholekalciferolu. Hladovanie vápnika alebo zhoršené vstrebávanie vitamínu D, základná rachitída u detí, je vždy sprevádzaná hyperpláziou prištítnych teliesok a funkčnými prejavmi hyperparatyreózy, ale všetky tieto zmeny sú prejavom normálnej regulačnej reakcie a nemožno ich považovať za ochorenia prištítnych teliesok . Pri ochoreniach prištítnych teliesok sa môžu vyskytnúť stavy zvýšenej funkcie - hyperparatyreóza alebo znížená funkcia - hypoparatyreóza. Stredne ťažké patologické zmeny funkcie žliaz je pomerne ťažké odlíšiť od sekundárnych, t.j.

http://www.coolreferat.com http://vk.com/anatomia_fisiologia

jeho regulačné zmeny. Metódy výskumu týchto funkcií sú založené na

o štúdiu reakcie prištítnych teliesok v reakcii na prirodzené podnety - zmeny hladiny vápnika a fosforu v krvi.

Metódy vyšetrenia prištítnych teliesok na klinike môžu byť tiež priame a nepriame.Priamou a najobjektívnejšou metódou je štúdium hladiny parathormónu v krvi. Takže pri použití rádioimunologickej metódy je normálna hladina parathormónu v krvnom sére 0,3 - 0,8 ng / ml. Druhou najpresnejšou laboratórnou metódou je štúdium hladiny ionizovaného vápnika v krvnom sére. Bežne je to 1,35 – 1,55 mmol/l, čiže 5,4 – 6,2 mg na 100 ml.

Oveľa menej presná, no najpoužívanejšia laboratórna metóda je štúdium hladiny celkového vápnika a fosforu v krvnom sére, ako aj ich vylučovanie močom.zvýšené na 3,2 – 3,9 mmol/l. Hyperparatyreóza je sprevádzaná zvýšením hladín vápnika v sére až na 3-4 mmol / l a znížením obsahu fosforu na 0,8 mmol / l. Zmeny hladín vápnika a fosforu v moči so zmenami hladín parathormónu sú opakom ich hladín v krvi. Takže pri hypoparatyreóze môže byť hladina vápnika v moči normálna alebo znížená a obsah fosforu vždy klesá. Pri hyperparatyreóze sa výrazne zvyšuje hladina vápnika v moči a výrazne klesá hladina fosforu. Na identifikáciu zmenenej funkcie prištítnych teliesok sa často používajú rôzne funkčné testy: intravenózne podanie chloridu vápenatého, vymenovanie látok, ako sú chelátory (kyselina etyléndiamíntetraoctová atď.), Hormón prištítnych teliesok alebo glukokortikoidy nadobličiek. Všetkými týmito vyšetreniami sa dosahujú zmeny hladiny vápnika v krvi a skúma sa reakcia prištítnych teliesok na tieto zmeny.

Klinické príznaky zmien v činnosti prištítnych teliesok zahŕňajú príznaky nervovosvalovej dráždivosti, kostí, zubov, kože a jej príveskov.

Klinicky sa zlyhanie prištítnych teliesok prejavuje rôznymi spôsobmi, v závislosti od načasovania a závažnosti. Príznaky z nechtov, vlasov, zubov (trofické poruchy) pretrvávajú dlho. Pri vrodenej hypoparatyreóze je výrazne narušená tvorba kostí (včasný nástup osteomalácie). Zvýšená autonómna labilita a excitabilita (pylorospazmus, hnačka, tachykardia). Existujú známky zvýšenej neuromuskulárnej excitability (pozitívne príznaky Khvostek, Trousseau, Erba). Niektoré príznaky sú akútny kŕč. Kŕče sú vždy tonické, postihujú najmä flexorové svaly, vznikajú ako reakcia na prudké hmatové podráždenie pri zavinovaní, vyšetrovaní a pod. Zo strany horných končatín je charakteristická „ruka pôrodníka“, zo strany dolných končatín - stláčanie nôh, ich približovanie a ohýbanie chodidiel ... Laryngospazmus sa zvyčajne vyskytuje s kŕčmi, ale môže byť aj bez nich, charakterizovaný spazmom glottis. Vyskytuje sa častejšie v noci. Hlučné dýchanie sa vyskytuje za účasti hrudníka, dieťa sa zmení na modré. Strach zvyšuje prejavy laryngospazmu. Môže dôjsť k strate vedomia.

V nadobličkách sa rozlišujú dve vrstvy alebo látky: kortikálna a dreňová, pričom prvá tvorí približne 2/3 celkovej hmoty nadobličiek. Obe vrstvy sú endokrinné žľazy.Ich funkcie sú veľmi rôznorodé. V kôre nadobličiek sa tvoria kortikosteroidné hormóny, z ktorých najvýznamnejšie sú glukokortikoidy (kortizol), mineralokortikoidy (aldosterón) a androgény.

V dreni sa tvoria katecholamíny, medzi ktorými je 80 – 90 % adrenalín, 10 – 20 % norepinefrín a 1 – 2 % dopamín.

Nadobličky sú položené u ľudí na 22-25 deň embryonálneho obdobia. Kortikálna látka sa vyvíja z mezotelu, medulárnej - z ektodermy a o niečo neskôr z kôry.

Hmotnosť a veľkosť nadobličiek závisí od veku, u dvojmesačného plodu sa hmotnosť nadobličiek rovná hmotnosti obličky, u novorodenca je ich veľkosť 1/3 veľkosti obličky. Po pôrode (v 4. mesiaci) sa hmotnosť dieťaťa Čečensko sa zníži na polovicu; po góle ona n sa začne opäť postupne zvyšovať.

V štruktúre nadobličiek detí a dospelých sú pomerne výrazné rozdiely. V tomto ohľade sa navrhuje rozlíšiť množstvo typov pri diferenciácii nadobličiek.

1. Embryonálny typ. Nadoblička je masívna a pozostáva výlučne z kôry. Kortikálna zóna je veľmi široká, zväzková zóna je nevýrazne vyjadrená a medulla nie je zistená

2. Typ v ranom detstve. V prvom roku života sa pozoruje proces spätného vývoja kortikálnych prvkov. Kortikálna vrstva sa zužuje Od veku dvoch mesiacov sa fascikulárna zóna stáva čoraz zreteľnejšou; glomerulárny má formu oddelených slučiek (od 4 - 7 mesiacov do 2 - 3 rokov života).

3. Detský typ (3 - 8 rokov). Do 3 - 4 rokov dochádza k nárastu adrenálnych vrstiev a vývoju spojivového tkaniva v zóne puzdra a zväzku. Hmotnosť žľazy sa zvyšuje. Plocha pletiva je diferencovaná.

4. Dospievajúci typ (od 8 rokov). Zaznamenáva sa zvýšený rast drene. Glomerulárna zóna je pomerne široká, diferenciácia kôry je pomalšia.

5. Dospelý typ. Je tu už dosť výrazná diferenciácia jednotlivých zón.

Konečná tvorba kortikálnej vrstvy končí o 10-12 rokov. Funkčná aktivita kôry nadobličiek má u detí rôzneho veku pomerne veľké rozdiely.

U detí raného, predškolského a základného školského veku je denné vylučovanie 17-oxykortikosheroidov výrazne nižšie ako u starších školákov a dospelých. Do 7 rokov je relatívna prevaha 17-de-zoxykortikosterónu.

Podľa frakcií 17-hydroxyorgicosheroidov moču u detí prevažuje vylučovanie tetrahydroorgizolu a tetrahydrokortizónu. Izolácia druhej frakcie je obzvlášť vysoká vo veku 7-10 rokov

Na choroby spôsobené nedostatok hormónov zahŕňajú akútnu a chronickú nedostatočnosť nadobličiek. Akútna adrenálna insuficiencia je jednou z pomerne častých príčin závažných ochorení a dokonca úmrtí u detí s akútnymi detskými infekciami. Bezprostrednou príčinou akútnej nedostatočnosti nadobličiek môže byť krvácanie alebo vyčerpanie nadobličiek počas ťažkého akútneho ochorenia a zlyhanie aktivácie, keď sa zvyšuje potreba hormónov. Tento stav je charakterizovaný poklesom krvného tlaku, dýchavičnosťou, vláknitým pulzom, často vracaním, niekedy opakovaným, tekutým s bzučaním, prudkým poklesom všetkých reflexov. Typické je výrazné zvýšenie hladiny draslíka v krvi (až o 25 - 45 mmol/l), ako aj iponatrémia a hypochlorémia.

Hypoaldosteronizmus sa prejavuje vysokým výdajom moču, často vracaním. V krvi sa uvádza hyperkaliémia, ktorá sa prejavuje kardiovaskulárnou nedostatočnosťou vo forme arytmie, srdcovej blokády, hyponatriémie.

Primárny aldosgeronizmus. Kona sa vyznačuje množstvom symptómov spojených predovšetkým so stratou draslíka organizmom a vplyvom nedostatku draslíka na funkciu obličiek, kostrového svalstva a kardiovaskulárneho systému. Klinickými príznakmi sú svalová slabosť s normálnym svalovým vývojom, celková slabosť a únava. Rovnako ako pri hypokalciémii je pozitívny príznak Khvostek, Trusso, záchvaty tetánie. Zaznamenáva sa polyúria a pridružená polydipsia, ktorá sa nezmierňuje podaním antidiuretického hormónu. V tomto ohľade majú pacienti sucho v ústach. Zaznamenáva sa arteriálna hypertenzia.

V srdci adrenogenitálneho syndrómu je prevládajúca produkcia androgénov. Nízke hladiny kortizolu v krvi v dôsledku nedostatku 21-hydroxylázy v nadobličkách spôsobujú zvýšenú produkciu ACTH, ktorý stimuluje nadobličky. V žľaze sa hromadí 17-hydroxyprogesterop, ktorý sa v nadmernom množstve vylučuje močom.

Klinicky majú dievčatá falošný hermafroditizmus a chlapci majú falošné predčasné dospievanie.

Chlapci nedochádza k porušeniu embryonálnej sexuálnej diferenciácie. Pacient má rýchlejší rast, zväčšenie penisu, skorý vývoj sekundárnych sexuálnych charakteristík: zníženie zafarbenia hlasu, výskyt ochlpenia (častejšie vo veku 3 - 7 rokov). Tento predčasný somatický vývoj dieťaťa nie je skutočnou pubertou, keďže semenníky zostávajú malé a nezrelé, čo je diferenciálny znak. Chýbajú bunky a spermatogenéza.

U pacientov oboch pohlaví je zaznamenaný nárast rastu, vývoj kostí je niekoľko rokov pred vekom. V dôsledku predčasného uzáveru epifýzovej chrupavky sa rast pacienta zastaví skôr, ako dosiahne obvyklú priemernú výšku (v dospelosti sú pacienti nízkeho vzrastu).

U dievčat je narušený sexuálny vývoj. Rozvíja sa u nich hirsugizmus, seborea, akné, nízky hlas, nezväčšujú sa mliečne žľazy, chýba menštruácia. Navonok vyzerajú ako muži.

U 1/3 pacientov sa spájajú poruchy metabolizmu voda-minerál. Niekedy táto porucha u detí prevláda v klinickom obraze ochorenia.U detí sa objavuje neodbytné zvracanie a hnačka. V dôsledku hojnej straty vody a solí sa vytvára klinický obraz toxickej dyspepsie.
Pankreas
Bunky s vlastnosťami endokrinných prvkov sa nachádzajú v epiteli tubulov vyvíjajúceho sa pankreasu už v 6-týždňovom embryu. Vo veku 10-13 týždňov. už je možné definovať ostrovček obsahujúci A- a B-inulocyty vo forme uzlíka vyrastajúceho zo steny vylučovacieho kanála. Po 13-15 týždňoch sa ostrovček oddelí od steny potrubia. Následne prebieha histologická diferenciácia štruktúry ostrovčekov, trochu sa mení obsah a vzájomné usporiadanie A- a B-inulocytov. Ostrovčeky zrelého typu, v ktorých sú A a B bunky, obklopujúce sínusové kapiláry, rovnomerne rozložené po celom ostrovčeku, sa objavujú v 7. mesiaci vnútromaternicového vývoja. Najväčšia relatívna hmotnosť endokrinného tkaniva v pankrease sa pozoruje súčasne a predstavuje 5,5 - 8% z celkovej hmotnosti orgánu. V čase narodenia sa relatívny obsah endokrinného tkaniva zníži takmer na polovicu a do prvého mesiaca sa opäť zvýši na 6%. Ku koncu prvého roka opäť dochádza k poklesu na 2,5 – 3 % a na tejto úrovni zostáva relatívna masa endokrinného tkaniva počas celého detstva. Počet ostrovčekov na 100 mm 2 tkaniva u novorodenca je 588, o 2 mesiace je to 1332, potom o 3-4 mesiace klesne na 90-100 a zostáva na tejto úrovni až 50 rokov.

Už od 8. týždňa prenatálneho obdobia sa v bunkách osy zisťuje glukagón. V 12. týždni sa inzulín stanoví v P-bunkách a takmer v rovnakom čase začne cirkulovať v krvi. Po diferenciácii ostrovčekov sa v nich nachádzajú D bunky obsahujúce somatostatín. K morfologickému a funkčnému dozrievaniu ostrovného aparátu pankreasu teda dochádza veľmi skoro a výrazne pred dozrievaním exokrinnej časti. Regulácia inkrécie inzulínu v prenatálnom období a v raných štádiách života má zároveň určité znaky. Najmä glukóza v tomto veku je slabým stimulantom uvoľňovania inzulínu a najväčší stimulačný účinok majú aminokyseliny - najskôr leucín, v neskorom fetálnom období - arginín. Koncentrácia inzulínu v krvnej plazme plodu sa nelíši od koncentrácie v krvi matky a dospelých. Proinzulín sa nachádza v tkanive fetálnej žľazy vo vysokej koncentrácii. Súčasne u predčasne narodených detí sú koncentrácie inzulínu v plazme relatívne nízke a pohybujú sa od 2 do 30 μU / ml. U novorodencov sa uvoľňovanie inzulínu výrazne zvyšuje počas prvých dní života a dosahuje 90-100 U / ml, čo relatívne málo koreluje s hladinou glukózy v krvi. Vylučovanie inzulínu močom sa v období od 1. do 5. dňa života zvyšuje 6-krát a nesúvisí s funkciou obličiek. Koncentrácia glukagón v krvi plodu sa zvyšuje spolu s načasovaním vnútromaternicového vývoja a po 15. týždni sa príliš nelíši od jeho koncentrácie u dospelých - 80-240 pg / ml Významné zvýšenie hladín glukagónu sa pozoruje v prvých 2 hodinách po pôrodu a hladiny hormónu u donosených a predčasne narodených detí sú veľmi blízke. Hlavným stimulátorom uvoľňovania glukagónu v perinatálnom období je aminokyselina alanín.

somatostatín- tretí z hlavných hormónov pankreasu. Akumuluje sa v D bunkách o niečo neskôr ako inzulín a glukagón. Hoci neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o významných rozdieloch v koncentrácii somatostatínu u malých detí a dospelých, uvádzané údaje o rozsahu fluktuácií sú 70-190 pg/ml pre novorodencov, 55-186 pg/ml pre dojčatá a 20-150 pg pre dospelých./ml, t.j. minimálne hladiny s vekom určite klesajú.

V ambulancii detských chorôb sa endokrinná funkcia pankreasu skúma najmä v súvislosti s jej vplyvom na metabolizmus sacharidov. Hlavnou výskumnou technikou je preto stanovenie hladiny cukru v krvi a jej zmien v priebehu času pod vplyvom potravinového zaťaženia uhľohydrátmi. Hlavné klinické príznaky cukrovka u detí zvýšená chuť do jedla (polyfágia), strata hmotnosti, smäd (polydipsia), polyúria, suchá pokožka, pocit slabosti. Pomerne často sa vyskytuje druh diabetického "červenania" - ružovosť kože na lícach, brade a obočiach. Niekedy sa kombinuje so svrbením kože. Pri prechode do kómy so zvýšeným smädom a polyúriou dochádza k bolestiam hlavy, nevoľnosti, vracaniu, bolestiam brucha a následne k sekvenčnej dysfunkcii centrálneho nervového systému, vzrušeniu, depresii a strate vedomia. Diabetická kóma je charakterizovaná znížením telesnej teploty, výraznou svalovou hypotóniou, mäkkosťou očných buliev, dýchaním Kussmaulovým typom a zápachom acetónu vo vydychovanom vzduchu.

Prejavuje sa hyperinzulinizmus periodicky sa u dieťaťa vyskytujú hypoglykemické stavy rôznej závažnosti až po hypoglykemickú kómu. Stredná hypoglykémia je sprevádzaná akútnym pocitom hladu, celkovou slabosťou, bolesťami hlavy, zimnicou, studeným potom, chvením rúk, ospalosťou. Pri prehlbovaní hypoglykémie sa rozširujú zreničky, zhoršuje sa videnie, stráca vedomie, vznikajú kŕče s celkovým zvýšeným svalovým tonusom. Pulz je normálny vo frekvencii alebo spomalený, telesná teplota je zvyčajne normálna, nie je cítiť acetón. Ťažká hypoglykémia sa zisťuje laboratórne pri absencii cukru v moči.
Pohlavné žľazy, tvorba a dozrievanie pohlavia
Proces formovania sexuálneho fenotypu u dieťaťa prebieha počas celého obdobia vývinu a dozrievania, avšak najvýznamnejšie v narušenom vzťahu sú dve obdobia života a navyše skôr krátkodobé. Ide o obdobie formovania pohlavia vo vnútromaternicovom vývoji, ktoré vo všeobecnosti trvá asi 4 mesiace, a obdobie puberty trvajúce 2 – 3 roky u dievčat a 4 – 5 rokov u chlapcov.

Prítomnosť aktívneho chromozómu Y prispieva k diferenciácii drene pohlavných žliaz v mužskom smere a tvorbe semenníka. V tomto prípade kortikálna vrstva atrofuje. K tomu dochádza medzi 6. a 7. týždňom prenatálneho obdobia.Od 8. týždňa sa už v semenníku zisťujú intersticiálne testikulárne glandlocyty (Leydigove bunky). Ak sa vplyv chromozómu Y neprejavil do 6.-7. týždňa, tak sa primárna pohlavná žľaza vďaka kortikálnej vrstve premení a zmení sa na vaječník a zredukuje sa dreň.

Vznik mužského pohlavia sa teda javí ako aktívna riadená premena a utváranie ženského pohlavia je prirodzený, spontánne plynúci proces. V ďalších štádiách mužskej diferenciácie sa hormóny produkované vytvoreným semenníkom stávajú priamym regulačným faktorom. Semenník začne produkovať dve skupiny hormónov. Prvou skupinou je testosterón a dihydrotestosterón, ktoré sa tvoria v glandulocytoch semenníkov. K aktivácii týchto buniek dochádza v dôsledku chorionického gonadotropínu produkovaného placentou a prípadne luteinizačného hormónu fetálnej hypofýzy. Účinok testosterónu možno rozdeliť na všeobecný, vyžadujúci relatívne nízke koncentrácie tornónu, a lokálny, možný len pri vysokých hladinách hormónu v mikroregióne lokalizácie samotného semenníka. Dôsledkom celkového pôsobenia je tvorba vonkajších pohlavných orgánov, premena primárneho genitálneho tuberkulu na penis, tvorba miešku a močovej trubice. Lokálny účinok vedie k vytvoreniu vas deferens a semenných vačkov z kanála primárnej obličky.

Druhou skupinou hormónov vylučovaných gestami plodu sú hormóny, ktoré vedú k inhibícii (inhibícii) vývoja paramezonefrického vývodu. Nedostatočná produkcia týchto hormónov môže viesť k pokračovaniu vývoja tohto vývodu, niekedy jednostranne, kde dochádza k poruche funkcie semenníkov, a k tvorbe prvkov vnútorných ženských pohlavných orgánov - maternice a čiastočne vagíny.

Príčinou môže byť zase zlyhanie testosterónu

nerealizácia a jej celkový efekt, r e vývoj vonkajších pohlavných orgánov podľa ženského typu.

Pri prirodzenej diferenciácii orgánov mužského reprodukčného systému má teda rozhodujúci význam včasná a úplná aktivácia hormonálnej funkcie semenníkov.

Endokrinné žľazy - endokrinné žľazy dieťaťa, podobne ako endokrinné žľazy dospelého človeka, vylučujú sekréty alebo hormóny, ktoré produkujú, priamo do krvi alebo lymfatického systému a sú faktorom humorálnej regulácie fyziologických funkcií tela. Ich funkcie sú spojené s činnosťou autonómneho nervového systému a riadia sa regulačnou a riadiacou úlohou mozgovej kôry. Činnosť žliaz s vnútornou sekréciou zároveň ovplyvňuje stav centrálneho nervového systému.

V dynamike vývoja endokrinného aparátu možno niektoré žľazy považovať predovšetkým za žľazy raného detstva. Patria sem týmus, prištítne telieska, kôra nadobličiek a čiastočne hypofýza. Takže u detí do 3 rokov je funkcia hypofýzy a štítnej žľazy slabo vyjadrená a činnosť pohlavných žliaz sa vôbec neprejavuje. Do 7. roku života dochádza k poklesu funkcie kôry nadobličiek a týmusu. Súčasne dochádza k zvýšeniu funkčnej aktivity hypofýzy, štítnej žľazy a nastupuje činnosť pohlavných žliaz (intersticiálnych buniek). Vo veku 11-12 rokov sa funkcia štítnej žľazy prudko zvyšuje, dreň nadobličiek sa výrazne zvyšuje, týmus atrofuje a prištítne telieska a kôra nadobličiek sa zmenšujú. Dospievanie je charakterizované prudkým zvýšením aktivity pohlavných žliaz, výrazným nárastom intersticiálnych buniek u chlapcov a luteálnych buniek v r. corpus luteum vaječníkov u dievčat.

Týmus (brzlík) u dieťaťa

Absolútna hmotnosť týmusovej žľazy sa zvyšuje od okamihu narodenia, ale jej relatívna hmotnosť klesá a po ukončení rastu atrofuje. Predpokladá sa, že týmusová žľaza ovplyvňuje rastové procesy, osifikáciu a sexuálny vývoj, je tiež predpísaná významná úloha pri tvorbe imunitného systému. Zatiaľ sa nezistilo, či týmusová žľaza vylučuje nejaký hormón. Normálna veľkosť tejto žľazy sa u rôznych detí, dokonca aj rovnakého veku, značne líši. Pri chorobách a podvýžive sa hmotnosť týmusovej žľazy rýchlo znižuje. Pri zvýšených nárokoch na organizmus, kedy sa zvyšuje sekrécia cukrového hormónu kôry nadobličiek, to vedie k zmenšeniu objemu týmusu. Jeho hyperplázia sa pozoruje pri Gravesovej chorobe, Addisonovej chorobe, s niektorými poruchami dýchania novorodencov, s kastrovanými v ranom veku, so statusthymico-lymphaticus. Kedysi sa verilo, že statusthymico-lymphaticus je príčinou niektorých prípadov náhlej smrti detí. V súčasnosti sa predpokladá, že smrť v týchto prípadoch je spôsobená nedostatočnosťou nadobličiek. Deti so statusthymico-lymphaticus sú zvyčajne pastovité, bledé, hypotonické a často vykazujú príznaky alergie.

Štítna žľaza u dieťaťa

Štítna žľaza u novorodencov je slabo vyvinutá, jej hmotnosť a vývoj súvisí s tučnotou dieťaťa. Štítna žľaza sa vekom zväčšuje. Takže pri l1 / 2-2 rokoch je jeho hmotnosť 1,85 g, vo veku 7-8 rokov - 6,5 g, vo veku 11-15 rokov - 13,2 g.

Uvoľňovanie hormónu štítnej žľazy začína ihneď po narodení a dramaticky sa zvyšuje počas puberty. Tvorbu hormónu reguluje sympatický nervový systém. Význam štítnej žľazy pre vývoj dieťaťa je veľmi veľký: jej hormón je jedným z hlavných regulátorov bazálneho metabolizmu, ovplyvňuje úroveň excitability mozgovej kôry, zvyšuje tonus sympatikového nervového systému, ovplyvňuje iné endokrinné žľazy – funkcia drene nadobličiek a činnosť hypofýzy. Aktívnym hormónom štítnej žľazy je tyroxín; obsahuje veľa jódu a hromadí sa v štítnej žľaze vo forme jód-bergulínu. Produkty jeho štiepenia, dijodicerozín, ako aj umelo pripravený tyroxín obsahujú 65 % jódu. Sušená látka tyreoidínu štítnej žľazy sa používa spolu s tyroxínom na terapeutické účely. Pri stanovení jódu viazaného na bielkoviny sa prakticky v krvnom sére stanovuje hormón štítnej žľazy, ktorý sa pri hypertyreóze môže zdvojnásobiť a pohybuje sa od 4 do 8 r % (priemerne 7 r %), pri hypotyreóze klesá na 4 r., intravenózne, po r. niekoľko minút sa môže nachádzať v štítnej žľaze, ktorá je po niekoľkých hodinách nasýtená; zvyšok tkanív neabsorbuje jód. Pri hypertyreóze sa jód vstrebe viac, pri hypotyreóze menej, pri aterióze sa nevstrebáva vôbec. Pri hypotyreóze, ktorá sa môže prejavovať v rôznych stupňoch, dochádza k oneskoreniu procesov rastu a vývoja (šišinka epifýza zostáva dlho otvorená, osifikačné jadrá sa objavujú neskoro), ako aj k charakteristickým kožným zmenám (je zhrubnutá, emfyzematózne, srsť je drsná, riedka), svalový tonus je narušený (znížený alebo zvýšený), čo pri zníženom raste dodáva chorému dieťaťu podsaditý, podsaditý vzhľad. Bazálny metabolizmus a neuropsychický vývoj sú znížené.

Existujú tri formy hypotyreózy:

1) vrodená, pri absencii alebo hypoplázii štítnej žľazy, ktorá sa prejavuje niekoľko dní po narodení,

2) získaný alebo juvenilný myxedém, ktorý sa objavuje po infekciách alebo iných ochoreniach,

3) endemický kretinizmus, ktorý sa vyskytuje v oblasti ohnísk postihnutých strumou; vyznačuje sa rodinným charakterom, prítomnosťou nodulárnej strumy a nízkou účinnosťou pri liečbe preparátmi štítnej žľazy. V detstve sa v dôsledku nedostatku jódu v tele častejšie pozoruje jednoduchá trofická struma. Oblasti rozšírenia strumy sú zároveň oblasťami endemického kretinizmu.

Najväčšiu aktivitu dosahuje táto žľaza v puberte. Percento detí so zväčšenou štítnou žľazou stúpa s vekom. Navyše je častejšia u dievčat ako u chlapcov (tabuľka 19). Posilnenie funkcie žľazy vo veku 5 až 15 rokov sa nachádza v malom percente prípadov a prudko narastá v 15-18 rokoch (2,2 % u chlapcov a až 4,4 % u dievčat).

Porušenie normálnej funkcie štítnej žľazy spôsobuje vážne poruchy zdravotného stavu dieťaťa a jeho neuropsychickej aktivity. Takže pri hypertyreóze dochádza k zvýšeniu excitability centrálneho a autonómneho nervového systému, bazálneho metabolizmu, srdcovej činnosti, dýchania, termoregulácie, dochádza k poruche rastu kostí a k porušeniu trofizmu kože, k zníženiu odolnosti voči sacharidom. . Takéto deti majú veľké lesklé oči, vyznačujú sa zvýšenou rozpínavosťou (obr. 14). Pri hypotyreóze sa pozoruje opak - zníženie funkcie mozgovej kôry, zníženie citlivosti a zníženie bazálneho metabolizmu, oneskorený sexuálny vývoj - deti sa stávajú sedavými, ospalými a ich školský výkon prudko klesá.

Hypofýza (mozgový prívesok) dieťaťa

Hypofýza dieťaťa je už plne vytvorená u novorodenca. Táto žľaza, ktorá má oválny tvar, sa nachádza na spodnej časti lebky v oblasti sella turcica. Skladá sa z troch lalokov, ktoré sa líšia histologickou štruktúrou, ktorá súvisí s ich schopnosťou vylučovať rôzne hormóny.

Zvlášť dôležitý je predný lalok hypofýzy, ktorý vylučuje:

1) folikuly stimulujúci hormón, ktorý ovplyvňuje rast folikulov u žien a spermatogenézu u mužov,

2) hormón, ktorý stimuluje intersticiálne bunky,

3) luteotropín (LTG), ktorý stimuluje funkciu žltého telieska, syntézu progesterónu a laktáciu (tieto tri hormóny majú súčasne gonadotropný účinok),

4) tyreotropín, ktorý stimuluje funkciu štítnej žľazy, všetky funkcie nadobličiek a uvoľňovanie adenokortikotropného hormónu (ACTH) a

5) rastový hormón, ktorý má priamy účinok (a nie cez iné žľazy) a je antagonistom inzulínu.

Zadný lalok hypofýzy vylučuje látky, ktoré spôsobujú zvýšenie krvného tlaku, kontrakciu maternice a vylučovanie moču. S nástupom puberty sa rýchlo zvyšuje vývoj pohlavných žliaz a sekrécia pohlavných hormónov. Do tejto doby sa zvyšuje aj sekrécia androgénov nadobličkami, zvyšuje sa vylučovanie 17-ketosteroidov močom a objavuje sa sekundárny rast vlasov. Gonadotropné hormóny v detstve chýbajú a nachádzajú sa v moči krátko pred pubertou.

Aktivácia funkcie hypofýzy môže závisieť nielen od stupňa zrelosti hypofýzy, ale aj od iných orgánov a tkanív. Potvrdzuje to skutočnosť, že nástup puberty je paralelný s vývojom centier osifikácie epifýz. Oneskorenie v puberte zvyčajne zodpovedá spomaleniu rastu kostí. Na celkové dozrievanie organizmu môžu vplývať aj iné hormóny: rastový hormón, hormón štítnej žľazy, ako aj prekonané ochorenia, stav výživy organizmu.

Pohlavné žľazy dieťaťa

Pohlavné žľazy u detí sú žľazy vonkajšej sekrécie, ktoré vylučujú zárodočné bunky. Spermie sú produkované v stočených semenných kanálikoch v semennom epiteli, ženské zárodočné bunky sú produkované v kôre vaječníkov a vo folikuloch.

Pohlavné žľazy sú zároveň orgánmi vnútornej sekrécie, ktoré vylučujú ženské a mužské pohlavné hormóny. Pod vplyvom hormónov tvorených v genitáliách a niektorých ďalších žľazách s vnútornou sekréciou vznikajú sekundárne pohlavné znaky: objavujú sa ochlpenie v podpazuší a ohanbí, dievčatá majú menštruáciu, chlapci menia hlas a majú vlhké sny. Pred pubertou semenníky nefungujú. V puberte sa vplyvom gonadotropných hormónov v priebehu niekoľkých rokov vyvinú do veľkosti semenníkov dospelého človeka a v 15 rokoch už majú spermogenetické funkcie. Puberta u chlapcov začína v priemere v 13-14 rokoch a končí vo veku 18-20 rokov, funkciu semenníkov možno posúdiť podľa vývoja pohlavných orgánov (veľkosť semenníka a prostaty), podľa vzhľadu sekundárne pohlavné znaky. Prítomnosť folikuly stimulujúceho hormónu možno posúdiť podľa jeho vylučovania močom. Tvorba androgénnych hormónov v kôre nadobličiek a semenníkoch môže byť určená vylučovaním 17-ketosteroidov močom.

Vaječníky tiež nevykazujú svoje funkcie až do puberty. S nástupom puberty začne hypofýza produkovať gonadotropín. Pôsobením folikuly stimulujúceho hormónu dozrievajú ovariálne folikuly a pôsobením laktogénneho hormónu sa začína tvorba estrogénnych hormónov. Pod vplyvom laktogénneho hormónu dochádza k prvej ovulácii a pravidelnej tvorbe progesterónov a estrogénov. Tvorbu folikuly stimulujúceho hormónu, estrogénov, progesterónov a androgénov možno posúdiť podľa obsahu folikuly stimulujúceho hormónu, estrogénov, pregnandiolov a 17-ketosteroidov.

Hypofunkcia pohlavných žliaz u chlapcov aj dievčat spôsobuje neskorý sexuálny vývoj, spomalenie rastu a oneskorenie vývoja. Nadmerne aktívne pohlavné žľazy spôsobujú predčasnú pubertu a zvýšený rast.

Normálny vývoj a fungovanie žliaz s vnútorným vylučovaním má veľký význam pre fyzický aj neuropsychický vývoj. telo dieťaťa a identifikuje množstvo kritických momentov v raste a formovaní dieťaťa. Dysfunkcia hypofýzy, nadobličiek, štítnej žľazy a pohlavných žliaz vedie k poruchám vo vývoji a činnosti celého organizmu, k narušeniu normálneho fungovania centrálneho a autonómneho nervového systému, metabolizmu atď.; preto pri hĺbkovom vyšetrení detí musí lekár venovať vážnu pozornosť otázkam súvisiacim s činnosťou endokrinného systému.