Paroksizmalna epilepsija. Motnje zavesti in paroksizmalna stanja. Upoštevani so provocirni dejavniki paroksizma PT

(epilepsija, sinkopa, vegetativne krize)

Namen lekcije:

Študent mora znati:

1. diagnosticirati epileptične napade, epileptični status, nevrogeno sinkopo,
2. uporaba za diagnozo rezultatov parakliničnih raziskovalnih metod za epilepsijo in sinkopo (elektroencefalografija, CT in MRI glave),
3. predpisati zdravljenje epilepsije (vključno z epileptičnim statusom), sinkope,
4. diagnosticirati nevroze, vegetativno distonijo, vegetativno krizo (napad panike),
5. predpisati zdravljenje nevroze, vegetativna distonija, vegetativna kriza (napad panike).

Študent mora vedeti:

1. klasifikacija epilepsije in epileptični napadi,
2. etiologija in patogeneza epilepsije in epileptičnega sindroma,
3. načela zdravljenja epilepsije,
4. klinika, patogeneza in zdravljenje epileptičnega statusa,
5. klasifikacija nevrogene sinkope,
6. klinika, patogeneza, diagnostika, zdravljenje in preprečevanje nevrogene sinkope.
7. možnosti parakliničnih raziskovalnih metod epilepsije in sinkope (elektroencefalografija, CT in MRI glave),
8. etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, zdravljenje nevroz,
9. etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, zdravljenje vegetativne distonije, vegetativna kriza ( panični napad).

Materialna in tehnična oprema:

1. niz tabel na to temo,
2. niz diapozitivov na temo,
3. video film

EPILEPSIJA - kronične bolezni možganov, ki se kaže v ponavljajočih se epileptičnih napadih. Incidenca epilepsije je 6-7 primerov na 1000 prebivalcev.

Epileptični napad se razvije kot posledica širjenja prekomernih nevronskih izpustov iz žarišča. epileptična aktivnost v celotne možgane (generalizirani napad) ali del možganov (parcialni napad). Lahko je posledica različnih bolezni in patološka stanja, v teh primerih bolezen obravnavamo kot simptomatsko epilepsijo. Vendar pa pri večini (dveh tretjinah) bolnikov z epilepsijo ni mogoče ugotoviti etiologije bolezni, ki jo obravnavamo kot idiopatsko epilepsijo.

V genezi idiopatske epilepsije obravnavajo vlogo dednih dejavnikov, razvojnih mikroanomalij in subklinične perinatalne poškodbe možganov.

Obstajata dve glavni vrsti epileptičnih napadov: generalizirani in parcialni. Generalizirani napadi se kažejo z izgubo zavesti z napadi ali brez njih. Generalizirani napadi vključujejo grand mal napade in manjše napade ali absence (enostavne in kompleksne). Generalizirani napadi se lahko začnejo takoj z izgubo zavesti (primarni generalizirani napadi) ali pa se pred njimi pojavijo znaki žariščne možganske (avre) disfunkcije v obliki vohalnih, slušnih, vidnih občutkov, pa tudi paroksizmičnih sprememb. duševno stanje. Parcialni napadi se začnejo s simptomi žariščne poškodbe možganov. Pri preprostih parcialnih napadih ni motenj zavesti, pri zapletenih napadih pa pride do motenj ali sprememb zavesti. Parcialne napade povzročajo lokalizirana območja hipervzburjenosti v možganih, zato jih imenujemo tudi žariščni napadi. Primarno generalizirani napadi so pogostejši pri idiopatski epilepsiji, parcialni napadi - pri simptomatski epilepsiji.

Veliki epileptični napad se kaže z izgubo zavesti in nehoteno motorična aktivnost. Ob nastopu krčev bolnik včasih zajoka, vse telo se mu napne, nato izgubi zavest in pade, čeljusti se mu stisnejo, kar pogosto povzroči ugriz v jezik, dihanje se ustavi in ​​pogosto nehoteno uriniranje. Motnje gibanja se lahko kažejo le s tonično mišično napetostjo (tonične konvulzije) ali ponavljajočimi kloničnimi trzanji mišic obraza, trupa in okončin (klonične konvulzije), najpogosteje pa najprej opazimo tonične konvulzije, nato pa klonične konvulzije ali njihovo menjavanje. je zabeleženo. Po zaključku tonično-kloničnih konvulzij se dihanje obnovi, vendar pacient ostane nezavesten, njegove mišice so sproščene, dihanje je plitvo. Po nekaj minutah se zavest povrne, vendar bolnik ostane omamljen, zaspan in se ne spomni, kaj se mu je zgodilo. Mnogi bolniki po napadu so zaskrbljeni zaradi bolečine v mišicah, prenapetosti med krči, bolečine v mestih modric in v jeziku v primeru ugriza, pa tudi glavobol. Trajanje napada je različno, največkrat pa le nekaj minut.

Odsotnosti predstavljajo kratkotrajno (običajno 2-10 s, redko več kot 30 s) izgubo zavesti. Med napadom bolnik še naprej sedi ali stoji, pogosto opazimo trzanje vek in ritmične (trikrat na sekundo) gibe rok ali prstov. Absence se začnejo v otroštvu, običajno med 4. in 12. letom. Običajno postanejo manj pogosti (redko pa popolnoma izginejo) v adolescenca ko se lahko prvič pojavi epileptični napad grand mal

Preprosti parcialni napadi potekajo med ohranjanjem zavesti in se kažejo v ponavljajočih se gibih v enem od delov telesa, žvečilnih gibih, rotacijskih in posturalno-toničnih gibih (parcialni motorični napad) ali vizualnih, okusnih, slušnih občutkih, otrplosti in parestezijah v polovici telesa, udov (parcialni senzorični napad) ali slabost, bruhanje in obilno znojenje (parcialni avtonomni napad). Napad traja od 10 sekund do 3 minute.

Kompleksni parcialni napadi nastanejo s spremenjeno zavestjo in se kažejo z navzven usklajenimi in smotrnimi gibi (mečkanje z ustnicami, žvečenje, požiranje in drugi avtomatizirani gibi) ali halucinacijskimi pojavi, pojavi depersonalizacije in derealizacije (stanja »že videnega« ali »nikoli videnega«). Parcialni napad se lahko razvije v epileptični napad grand mal (sekundarni generalizirani napad).

Parcialni napad je pogosto posledica tumorja, možganske kapi, travmatične možganske poškodbe ali druge bolezni, ki povzroči žariščno poškodbo možganov. Z razvojem v starosti 10-30 let so kompleksni parcialni napadi pogosteje posledica idiopatske epilepsije.

Epileptični status- stanje, v katerem se razvije en dolgotrajen (več kot 30 minut) parcialni ali generalizirani napad ali serija napadov, ki se ponavljajo drug za drugim v kratkih intervalih. V intervalih med napadi lahko bolnik reagira na dražljaje in celo sledi najpreprostejšim navodilom, vendar se zavest ne povrne v celoti. Razvoj stanja je pogosto povezan z nenadno prekinitvijo jemanja antiepileptikov. S pravočasnim kvalificirano pomoč smrtnost pri epileptičnem statusu ne presega 5%, v odsotnosti pomoči več kot 50%.

Pri nekaterih bolnikih z epilepsijo, zlasti z neustreznim zdravljenjem, se lahko razvijejo počasnost in patološka temeljitost razmišljanja, besedičnost, pretirana točnost, osredotočenost nase, lahko se zoži obseg interesov, poslabša spomin in upad inteligence.

Diagnoza epilepsije temelji na prisotnosti napadov in rezultatih elektroencefalografije, ki razkrije epileptično aktivnost med napadom. V interiktalnem obdobju se epileptična aktivnost odkrije le pri 1/2 bolnikov z napadi, odkrivanje epileptične aktivnosti se poveča pri uporabi različne metode provokacije (ritmična svetlobna stimulacija, hiperventilacija, dnevna deprivacija spanja, registracija med spanjem itd.).

Po postavitvi diagnoze epilepsije je treba poskusiti ugotoviti njen vzrok. Vodilno vlogo pri ugotavljanju vzroka epilepsije ima CT ali MRI glave, ki ju je treba opraviti pri vseh bolnikih z epileptičnimi napadi.

Zdravljenje epilepsije vključuje pomoč pri razvoju epileptičnega napada, kar je še posebej pomembno pri epileptičnem statusu in epileptičnem napadu grand mal, ter preprečevanje ponavljajočih se epileptičnih napadov. Pri simptomatski naravi epilepsije je potrebno zdravljenje osnovne bolezni.

Med velikim konvulzivnim napadom je treba bolnika čim bolj zaščititi pred morebitnimi poškodbami. Položimo ga na posteljo ali na tla, po možnosti na bok (da preprečimo aspiracijo), odstranimo predmete, ki lahko povzročijo poškodbe; ne poskušajte vstaviti različnih predmetov v usta med zobe, da preprečite poškodbe jezika. Pri epileptičnem statusu dajemo diazepam (sibazon, relanium, seduxen) v odmerku 0,25-0,4 mg/kg (do 20 mg) intravensko počasi, po potrebi večkrat, in če se status ne prekine, jih pošljejo na oddelek za oživljanje, kjer intravensko injicirajo barbiturate (natrijev tiopental ali heksenal), fenitoin ali raztopino natrijevega valproata, spremljajo in po potrebi korigirajo kislinsko-bazično sestavo, hemostazo.

Pri preprečevanju ponavljajočih se epileptičnih napadov vodilna vrednost imeti racionalen način dela in počitka, izključitev uživanja alkohola, zagotavljanje normalnega nočnega spanja, izključitev drugih dejavnikov, ki povzročajo napade, in redno uporabo antiepileptičnih zdravil. Delo bolnika ne sme biti povezano z višino, ognjem, vzdrževanjem gibljivih mehanizmov, vožnjo avtomobila. Zdravljenje se začne z jemanjem enega zdravila, postopoma povečuje odmerek od začetnega do srednjega in v odsotnosti učinka - do največjega. Če se pogostost napadov ne zmanjša ali se pojavijo neželeni učinki, se predpiše drugo zdravilo in prvo se postopoma prekliče. Nenadna ukinitev zdravila, tudi z nizko učinkovitostjo, je nevarna za razvoj epileptičnega statusa. Z delnim učinkom se običajno uporablja kombinacija z drugim zdravilom, medtem ko mora biti režim zelo poenostavljen.

.

Izbira antiepileptičnega zdravila je odvisna od napadov. Sprejem zdravil mora biti neprekinjen in dolg. Če med zdravljenjem 3 leta ni napadov, je možno postopno (v 1-2 letih) pod nadzorom elektroencefalografije zmanjšanje odmerka zdravila do popolne odpovedi.

omedlevica(sinkopa) - kratkotrajna izguba zavesti, ki jo povzroči prehodno znatno zmanjšanje možganskega krvnega pretoka. Presinkopalno ali lipotimično (predsinkopalno) stanje - občutek izgube zavesti je močnejši. blaga stopnja to stanje. V življenju se omedlevica pojavi pri skoraj tretjini ljudi, pogosteje pri ženskah.

Glede na mehanizem razvoja sinkope jih lahko z določeno stopnjo konvencionalnosti razdelimo na nevrogene, somatogene in psihogene.

Nevrogena sinkopa se pojavi kot posledica suboptimalnih avtonomnih in žilnih refleksnih reakcij in je posledica močnega zmanjšanja krvni pritisk zaradi širjenja perifernih žil (vazomotorna sinkopa) in (ali) bradikardije (vazovagalna sinkopa). Vazomotorna sinkopa je najpogostejša (do 90% vseh sinkop), pojavlja se praviloma pri mladih med stresne situacije(vrsta krvi, nepričakovana novica, strah), z močno bolečino ali draženjem fizikalni dejavniki(toplota, zatohla soba, huda utrujenost, dolgotrajno stanje); s starostjo se omedlevica pojavlja redkeje ali pa popolnoma izgine. Sinkopa karotidnega sinusa (preobčutljivostni sindrom karotidnega sinusa) se imenuje tudi nevrogena. Sinkopa zaradi kašlja (bettolepsija) se običajno razvije v ozadju izrazitega kašlja s bronhopulmonalne bolezni. Nikturična sinkopa se pojavi predvsem pri moških srednjih let in starejših po ali (redkeje) med uriniranjem ponoči. Ortostatska sinkopa je posledica pomanjkanja refleksnih simpatičnih mehanizmov, ki vzdržujejo tonus perifernih arterij, in posledično močnega padca krvnega tlaka z ostrim prehodom na navpični položaj ali dolgo bivanje v njem.

Med somatogenimi sinkopami je najpogostejša kardiogena sinkopa, ki je posledica zmanjšanja možganskega krvnega pretoka zaradi močnega zmanjšanja minutnega volumna srca. Najpogosteje je lahko posledica srčne aritmije ( ventrikularna tahikardija, atrioventrikularna blokada, sindrom bolnega sinusa itd.).

Med omedlevico, s podaljšano in globoko izgubo zavesti, se lahko razvijejo tonični (vendar ne klonični) napadi. Razvoj omedlevice ležeči položaj kaže na njegovo somatsko, pogosteje kardiogeno naravo.

Psihogeno sinkopo pogosto povzroči hiperventilacija in se običajno kaže kot dolgotrajno (nekaj minut) predsinkopalno stanje v obliki ne le omotice, splošna šibkost, pa tudi občutki strahu, tesnobe, pomanjkanja zraka, parestezije, tetanije; pogosto se izmenjujejo obdobja vrnitve in izgube zavesti.

Z razvojem vazomotorne sinkope je potrebno bolnika položiti na hrbet in dvigniti noge, sprostiti vrat in prsni koš iz tesnih oblačil. Za hitrejšo vrnitev zavesti si lahko popršite obraz. hladna voda, položite hladno brisačo dajte za inhalacijo amoniak. Z razvojem predsinkope zaradi medicinski poseg(odvzem krvi za analizo, zobozdravstveni posegi) je treba bolnika hitro položiti ali njegov trup močno nagniti navzdol.

Pri epizodni vazodepresorni sinkopi pri mladih običajno ni potrebe po posebnem zdravljenju: dovolj je, da bolnika razblinimo strah pred napadom tako, da mu podrobno razložimo naravo bolezni in nekoliko povečamo vnos soli. Pri pogostih omedlevicah se za preprečevanje uporabljajo majhni odmerki zaviralcev beta (propranolol 10-20 mg 3-krat na dan itd.), Ki blokirajo prisilno krčenje srca kot odziv na padec krvnega tlaka, pa tudi zaviralci ponovnega privzema serotonina (fluoksetin, 5-10 mg / dan ali sertralin 12,5-50 mg / dan), ki delujejo na osrednje mehanizme vazodepresorne sinkope. Pri drugih vrstah sinkope (ortostatske, kardiogene, psihogene itd.) je potrebno zdravljenje osnovne bolezni.

NAPADI PANIKE (vegetativne krize) največkrat opazimo kot del anksiozne ali fobične nevroze. Bolnike pogosto skrbijo vrtoglavica, palpitacije, bolečine v srcu, težko dihanje, zaradi česar se pogosteje obrnejo na splošnega zdravnika ali kardiologa kot na nevrologa. Med napadom tesnobe (napad panike) se srčni utrip pospeši, pojavijo se bolečine v srcu, težko dihanje, občutek bližajoče se nesreče in smrti, šibkost, omedlevica, valovi vročine ali mraza. Pri mnogih bolnikih se pojavi hitro dihanje (hiperventilacija), ki povzroči zmanjšanje koncentracije ogljikovega dioksida v krvi, kar vodi do zožitve možganske arterije z razvojem omotice, otrplosti (parestezije) v ustnicah in prstih, včasih kratkotrajne izgube zavesti. Napad anksioznosti običajno traja 15-30 minut, nato se njegove manifestacije umirijo, vendar občutek ostaja. notranji stres in strah pred novim napadom. Napadi panike se lahko pojavijo redko (enkrat na mesec) ali pa se ponovijo večkrat na dan ali ponoči. Zaradi teh napadov se pri mnogih bolnikih razvije strah pred odprtimi prostori (agorafobija) in nagnjenost k osamitvi doma zaradi strahu, da se znajdejo na mestu, kjer bo prišlo do napada in bo težko dobiti zdravniško pomoč.

Pri pregledu bolnikov zunaj napada pogosto odkrijejo blago tahikardijo, včasih povečano variabilnost krvnega tlaka pri ponavljajočih se pregledih, hitro dihanje, tresenje prstov in oživitev kitnih refleksov. Ni znakov somatskih ali nevroloških bolezni. Instrumentalni pregledi bolnikov (elektrokardiografija, ehokardiografija, elektroencefalografija, pregled z računalniško tomografijo glave itd.), ki se pogosto izvajajo po njihovih nujnih potrebah, prav tako ne kažejo znakov organske poškodbe notranji organi in živčnega sistema.

Zdravljenje temelji predvsem na racionalni psihoterapiji - pojasnitvi pacientu benigne narave simptomov bolezni in velike verjetnosti ozdravitve. Napad panike običajno ublažimo z jemanjem diazepama 5-10 mg ali klonazepama 1-2 mg v kombinaciji s propranololom (anaprilin) ​​​​40 mg, včasih je dovolj 30-40 kapljic valocordina. Pomemben pri zaustavitvi krize je vpliv na njeno komponento hiperventilacije: počasi globoko dihanje, uporaba papirnate vrečke, v katero pacient izdihuje in od tam vdihuje zrak, obogaten na ta način z ogljikovim dioksidom, kar preprečuje hipokapnijo. Pri bolniku, ki se je naučil sam ustaviti krizo, se občutno zmanjša tesnoba ob pričakovanju novih kriz in s tem izboljša stanje v celoti. Z dekompenzacijo, ki jo spremljajo pogoste krize in huda anksioznost, se diazepam (Relanium), 10-20 mg na 200 ml izotonične raztopine, daje intravensko več dni.

Za preprečevanje kriz se uporabljajo dve skupini zdravil, ki imajo specifičen protikrizni ("anti-panični") učinek - antidepresive in atipične benzodiazepine (alprazolam 0,5-2 mg / dan, klonazepam 1-4 mg / dan). delovati hitro – že po več dneh in učinkovito zmanjšati čakalno anksioznost, vendar pri dolgotrajnejši uporabi obstaja nevarnost razvoja tolerance (zaradi desenzibilizacije benzodiazepinskih receptorjev) in zasvojenost z mamili, kar nas sili v omejitev obdobja njihove uporabe. Antidepresivi (amitriptilin 50-75 mg / dan, paroksetin 20 mg / dan, sertralin 50 mg / dan, fluoksetin 20 mg / dan itd.) Delujejo počasi (njihov učinek se pojavi 2-3 tedne po doseganju učinkovitega odmerka), včasih prek prehodno poslabšanje. Ne le preprečujejo krize, ampak tudi učinkovito zmanjšujejo depresivne in agorafobične manifestacije. Trajanje zdravljenja je več tednov, pogosto pa tudi mesecev dinamično opazovanje za bolnikovo stanje.

19. Krvno-možganska pregrada v normalnih in patoloških stanjih.

20. Cerebrospinalna tekočina, nastanek, cirkulacija, raziskovalne metode, glavni sindromi cerebrospinalne tekočine.

21. Topična diagnostika poškodbe hrbtenjače v višini in prerezu.

24. Sindromi poškodbe notranje kapsule in sijoče krone.

25. Talamični sindrom.

27. Klinična slika tumorja hrbtenjače.

28. Sindrom zgornje in spodnje herniacije možganov.

29. Anatomija, fiziologija hipotalamusa. hipotalamični sindromi.

30. Sindrom lezij možganske skorje.

32. Bulbarna in psevdobulbarna paraliza.

33. Centralna in periferna paraliza udov.

34. Študija koordinacije gibov, vrste ataksije.

36. Študija vegetativnega tonusa, reaktivnosti, vegetativne podpore dejavnosti.

37. Motnje govora, afazija, dizartrija.

38. Cerebralna angiografija, magnetna resonanca in računalniška tomografija na kliniki živčnih bolezni.

39. Kontrastne metode za preučevanje možganov in hrbtenjače (peg, pcg, pmg).

40. Transkranialna dopplerografija, transkranialna sonografija z barvnim dopplerskim kodiranjem v diagnostiki patologije CNS.

41. Genetske metode v nevrologiji.

42. Klasifikacija dednih bolezni živčnega sistema.

44. Nevrološke bolezni z dominantnim in recesivnim tipom dedovanja (Huntingtonova horea, paroksizmalna mioplegija, Strümpelova spastična paraplegija, miopatije).

45. Urgentna stanja v nevropatologiji.

I. Primarne (organske) možganske lezije:

II. Sekundarna poškodba možganov:

46. ​​​​Razvrstitev vaskularnih lezij možganov.

2. Narava cerebrovaskularne nesreče:

48. Klinična slika možganske embolije.

49. Tromboza možganskih žil.

50. Hemoragična kap.

51. Subarahnoidna krvavitev.

52. Prehodne motnje cerebralne cirkulacije.

53. Cerebrospinalni epidemični meningitis.

55. Tuberkulozni meningitis.

56. Sekundarni gnojni meningitis.

57. Klopni encefalitis.

58. Epidemični encefalitis.

59. Nevrološke manifestacije borelioze, klinika, zdravljenje.

60. Akutni poliomielitis.

62. Multipla skleroza.

63. Toksične lezije živčnega sistema.

64. Nevrološke motnje pri alkoholizmu.

4 stopnje zastrupitve z alkoholom:

66. Nevrastenija, diagnoza, zdravljenje.

67. Histerija, diagnoza, zdravljenje.

68. Epilepsija, klasifikacija, patogeneza, klinika, zdravljenje.

69. Epileptični status, zdravljenje, preventiva.

70. Sindrom cerebralne hipertenzije.

71. Paroksizmalna stanja v nevrologiji.

72. Bolezni perifernega živčnega sistema.

73. Nevrosifilis.

75. Dedne nevromuskularne bolezni (miopatije, nevralna amiotrofija Charcot-Marie).

76. Polinevritis in polinevropatija. Akutni poliradikuloneuritis Guillain-Barré.

78. Pretres možganov, modrica, stiskanje možganov, klinika, zdravljenje.

79. Simptomatologija lezij brahialnega pleksusa.

80. Poškodba medianega, radialnega, ulnarnega živca.

81. Poškodba peronealnega in tibialnega živca.

83. Siringomielija.

85. Psihoterapija, jatrogena.

86. Medicinsko genetsko svetovanje.

87. Imunomodulatorna zdravila za nevrološke bolezni.

88. Protivirusna zdravila, ki se uporabljajo v nevrologiji.

90. Obrazna bolečina, diagnoza, zdravljenje.

71. Paroksizmalna stanja v nevrologiji.

Etiologija: dednost (paroksizmalna mioplegija), psihogene motnje, organske možganske lezije (tumor), endokrine in druge somatopatologije (sproščanje CA pri tumorjih nadledvične žleze), kombinacija več teh dejavnikov.

Patogeneza: 1) prevladujoči mehanizmi izvajanja (simpatični, nevronski, sistemski, medhemisferni, organski, telesni). 2) značilnosti mehanizma izvajanja (anoksični, epileptični, ishemični, dismetabolični, kompresijsko-iritativni, disomnični, mišično-fascialni, čustveno-osebni). Raven izvedbe: - centralna; - periferni. Karlova razvrstitev: 1) epileptik; 2) neepileptični (sinkopa, omedlevica, kolaps, strelni napadi s kompresijo vretenčne arterije, obrazni paroksizmi, hipo- in hiperkaliemija, mioplegija, miastenična kriza - kriza s splošno mišično oslabelostjo, okulomotornimi in bulbarnimi simptomi (afonija, dizartrija, disfagija), respiratornimi motnjami, psihomotorično vznemirjenostjo, ki ji sledi letargija in avtonomne motnje. pri čemer akutna hipoksija možgani, motnje zavesti, m/b smrtni izid).

Klinične manifestacije:

Motorno-motorični Jacksonovi napadi

Boleče - nevralgija 3. živca

Disomnična (nevrolepsija - REM spanje, locirana v času ne na tipičnem mestu, spanje nastopi v budnem stanju, REM globoke sanje z zmanjšanjem mišičnega tonusa pride do gibanja očesnih jabolk

Vegetativno-žilni

Napadi panike (pri otrocih - padec, zvijanje, jok, pomodrenje, bled)

Afektivni z motnjami zavesti in brez

posplošeno; - delno.

72. Bolezni perifernega živčnega sistema.

I. Vertebrogene lezije:

1) Cervikalni nivo: a) refleksna HF (cervikalgija, cervikokranialgija, cervikobrahialgija z mišično-toničnimi in vegetativno-žilnimi ali nevrodistrofičnimi manifestacijami); b) radikularna HF (diskogene lezije korenin);

2) Torakalna raven: a) refleksna HF (torakalgija); b) radikularno srčno popuščanje (diskogeno -//-)

3) Lumbosakralni nivo: a) refleksna HF (lumbago, lumbalgija, lumbalna ishialgija); b) radikularno srčno popuščanje (diskogeno -//-); c) radikularno žilno srčno popuščanje (radikuloishemija).

II. Poškodbe živčnih korenin, vozlov, pleksusov:

1) meningoradikulitis (cervikalni, torakalni, lumbosakralni, injekcijsko-alergični, ne-vretenčni);

2) Radikuloanglionitis, ganglionitis (spinalni, simpatični), trunciti (virus);

3) pleksiti;

4) Poškodbe pleksusa (cervikalni, zgornji brahialni - Duchenne-Erb; spodnji brahialni Dejerine-Klumpke; brahialni, lumbosakralni).

III. Večkratne lezije korenin, živcev:

1) infekcijsko-alergijski poliradikuloneuritis (Guyenne-Barre);

2) infekcijski polinevritis;

3) polinevropatija: strupen(z gospodinjskimi in industrijskimi zastrupitvami, drogami, blastomatoznimi - z rakom); alergičen(cepivo, serum), dismetabolični(s pomanjkanjem vitaminov, boleznimi jeter, ledvic, endokrinimi boleznimi); discirkulacijski(z periarteritis nodosa, vyskulitah); idiopatske dedne oblike.

IV. Poškodbe posameznih hrbteničnih živcev:

1) Travmatski (radialni, ulnarni, mediani, mišično-kožni živec; femoralni, ishiatični, peronealni, tibialni živec).

2) Kompresijsko-ishemične (mononevropatije, pogosteje - tunelski sindromi): CH karpalnega kanala (prizadet je mediani živec v predelu roke); CH kanal Guillain (ulnarni živec v predelu roke); CH kubitalnega kanala (lezija ulnarnega živca v ulnarnem predelu); CH lezije radialnih ali medianih živcev v ulnarnem predelu, poškodbe supraskapularnih, aksilarnih živcev; na spodnjih okončin- HF tarzalnega kanala, peronealnega kanala, peronealnega živca, lateralnega femoralnega kožnega živca (strangulacija pod pupartnim ligamentom - Roth-Berigardtova meralgija.

3) Vnetni mononevritis.

V. Poškodbe kranialnih živcev:

1) Nevralgija trigeminusa in druge kranialne nevralgije.

2) Nevritis (primarni - infekcijsko-alergijski; sekundarni - otogeni), nevropatije kompresijsko-ishemične geneze obraznega živca.

3) Nevritis drugih kranialnih živcev.

4) prozopalgija: ganglionitis pterigopalatinskih, ciliarnih, ušesnih, submandibularnih in drugih vozlov, kombinirane in druge oblike prozopalgije.

5) Zobozdravstvo, glosalgija.

Radikulitis je poraz korenin hrbtenjača, za katero so značilne bolečine, senzorične motnje radikularnega tipa, redkeje pareza.

Etiologija: hernija diska, osteohondroza, travma, vnetje, tumorji. Pulpno jedro trpi hrustančnega tkiva izgublja vlago in postane drobljiva. Fibrozni obroč se defibrira, medvretenčna razpoka se zoži, vlakna zrahljajo in del jedra štrli v nastalo razpoko. Tako nastane kila. Povzroča mehansko stiskanje korenine, stisne žile v korenini. Vzdolžni ligamenti so bogati z receptorji, prav tako povratni končiči S/M živcev – pojavi se refleksna HF.

Klinika: Lumbosakralna regija trpi zaradi L5-S1: bolečine streljajoče narave, vzdolž zunanje površine stegna, šibkost ekstenzorskih mišic. palec. S1 bolečina na zadnji zunanji površini stegna in spodnjega dela noge z obsevanjem v mali prst. Slabost mišic, ki upogibajo stopalo. Bolečina na točki Valle. CM napetost Lasegue, Degery. DS: disociacija beljakovin in celic v CSF. Na R - sploščenje ledvena lordoza, znižanje višine diska.

Zdravljenje: V akutni fazi počitek in analgetiki, ležišče na ščitu. NVPS (naiz), mioleraksanti (movalis), vitamini, diuretiki, lokalni finalgon, fastum-gel.. UVI, DDT, blokade - intradermalne, subkutane, epiduralne, z novokainom, hidrokortizon.