Kakšne so diagnostične metode za akutni bronhitis? Akutni bronhitis

za citiranje: I. V. Leshchenko Akutni bronhitis: diagnoza, diferencialna diagnoza, racionalna terapija // RMZh. Zdravniški pregled. 2013. št.26. S. 1249

Pogosto se pri praktičnem delu internista pojavijo težave pri postavitvi diagnoze in določitvi taktike vodenja bolnika z novim in dolgotrajnim kašljem ali na novo razvitim bronhoobstruktivnim sindromom. Z najpogostejšim respiratornim simptomom - kašljanjem, mora zdravnik kakor hitro se da določi optimalni obseg pregleda bolnika in predpiše ustrezno zdravljenje. Pomemben del bolnikov, ki so zaprosili za zdravniško pomoč o kašlju, se pregleda ambulantno, kar povzroča dodatne težave zdravniku zaradi njegove kratkotrajne komunikacije z bolnikom in invalidnosti pregled bolnika.

Eden od razlogov za kašelj, ki se je prvič pojavil pri bolniku po akutni respiratorni virusni okužbi (ARVI), je akutni bronhitis (OB). Kljub navidezni preprostosti kliničnih simptomov bolezni se pri diagnozi in zdravljenju te patologije naredi veliko medicinskih napak.
Opredelitev
Akutni bronhitis (ICD-10: J20) je akutna/subakutna bolezen pretežno virusne etiologije, ki vodi klinični simptom to je kašelj, ki ne traja več kot 2-3 tedne. in ga praviloma spremljajo konstitucijski simptomi in simptomi okužbe zgornjih dihal.
Smernice Avstralskega združenja splošnih zdravnikov kažejo naslednje diagnostična merila bolezni: akutni kašelj, ki traja manj kot 14 dni, v kombinaciji z vsaj enim od simptomov, kot so izločanje izpljunka, kratka sapa, piskanje v pljučih ali nelagodje v prsnem košu.
Patogeneza
V patogenezi OB je več stopenj. Akutna faza je posledica neposrednega učinka povzročitelja bolezni na epitelij sluznice dihalnih poti, kar vodi do sproščanja citokinov in aktivacije vnetnih celic. Za to stopnjo je značilen pojav v 1-5 dneh po "nalezljivi agresiji" takega sistemski simptomi kot so vročina, slabo počutje in bolečine v mišicah. Za dolgotrajno stopnjo je značilna tvorba prehodne preobčutljivosti (hiperreaktivnosti) epitelija traheobronhialnega drevesa. Razpravljajo o drugih mehanizmih nastanka bronhialne preobčutljivosti, na primer o neravnovesju med tonusom adrenergičnega in živčnega holinergičnega sistema. Klinično se bronhialna preobčutljivost manifestira 1 do 3 tedne. in se kaže s sindromom kašlja in prisotnostjo suhega sopenja ob avskultaciji.
Naslednji patofiziološki mehanizmi igrajo vlogo pri razvoju OB:
... zmanjšanje učinkovitosti fizičnih dejavnikov zaščite;
... sprememba sposobnosti filtriranja vdihanega zraka in ga osvoboditi grobih mehanskih delcev;
... kršitev termoregulacije in vlaženja zraka, refleksov kihanja in kašlja;
... kršitev mukociliarnega transporta v dihalnih poteh.
Odstopanja v mehanizmih živčnega in humoralna regulacija povzročijo naslednje spremembe v bronhialnih izločkih:
... kršitev njegove viskoznosti;
... kršitev vsebnosti lizocima, beljakovin in sulfatov.
Na potek vnetja v bronhih vpliva tudi žilne motnje, predvsem na ravni mikrocirkulacije. Virusi in bakterije prodrejo v sluznico bronhijev pogosteje aerogeno, možni pa so hematogeni in limfogeni načini prodiranja okužbe in strupenih snovi. Znano je, da imajo virusi gripe bronhotropni učinek, ki se kaže s poškodbo epitelija in motnjo trofizma bronhijev zaradi poškodbe živčnih prevodnikov. Pod vplivom splošnega toksičnega učinka virusa gripe se fagocitoza zavira, imunološka zaščita je oslabljena, posledično se ustvarijo ugodni pogoji za vitalno aktivnost bakterijske flore, ki se nahaja v zgornjih dihalnih poteh in ganglijih.
Po naravi vnetja bronhialne sluznice ločimo naslednje oblike OB: kataralno (površinsko vnetje), edematozno (z edemom bronhialne sluznice) in gnojno (gnojno vnetje) (slika 1).
Epidemiologija
Incidenca OB je visoka, vendar je izjemno težko oceniti njeno pravo stopnjo, ker pogosto OB ni nič drugega kot komponenta infekcijski proces pri virusne lezije zgornjih dihalnih poti. Dejansko se OB najpogosteje skriva pod krinko ARVI ali akutne respiratorne bolezni (ARI). To je razumljivo, saj vzrok za OB so največkrat virusi, ki zlahka "odprejo vrata" bakterijski flori.
Epidemiologija OB je povezana z epidemiologijo virusa gripe. Tipične vrhove incidence bolezni in drugih respiratornih virusnih bolezni pogosteje opazimo konec decembra in v začetku marca.
Dejavniki tveganja
Dejavniki tveganja za razvoj OB so:
... alergijske bolezni (vključno z bronhialno astmo (BA), alergijskim rinitisom, alergijski konjunktivitis);
... hipertrofija nazofaringealnih in palatinskih tonzil;
... stanja imunske pomanjkljivosti;
... kajenje (vključno s pasivnim);
... starejši in otroštvo;
... onesnaževala zraka (prah, kemična sredstva);
... hipotermija;
... žarišča kroničnih okužb zgornjih dihal.
Etiologija akutnega bronhitisa
Glavna vloga v etiologiji OB pripada virusom. Po mnenju A.S. Monto et al., Razvoj OB je v več kot 90 % primerov povezan z virusno okužbo dihal in v manj kot 10 % primerov z bakterijsko. Med virusi v etiologiji OB igrajo vlogo virusa gripe A in B, parainfluenca, RS virus, koronavirus, adenovirus, rinovirusi. Bakterijski dejavniki, ki povzročajo razvoj OB, vključujejo Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae. Redko je vzrok OB S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. Tabela 1 prikazuje značilnosti patogenov OB.
Razvrstitev
Splošno sprejete klasifikacije OB ni, raziskave z namenom njenega oblikovanja pa še potekajo. Pogojno je mogoče razlikovati med etiološkimi in funkcionalnimi klasifikacijskimi znaki bolezni:
... virusno;
... bakterijski.
Možne so tudi druge (redkejše) etiološke možnosti:
... strupeno;
... zažgati.
Toksična in opeklina OB se ne obravnavata kot samostojne bolezni, temveč kot sindrom sistemske poškodbe v okviru ustrezne nozologije.
V skladu z ICD-10, odvisno od etiologije, je OB razvrščen na naslednji način:
... J20.0 Akutni bronhitis zaradi Mycoplasma pneumoniae;
... J20.1 Akutni bronhitis zaradi Haemophilus influenzae;
... J20.2 Akutni bronhitis zaradi streptokoka;
... J20.3 Akutni bronhitis zaradi virusa Coxsackie;
... J20.4 Akutni bronhitis zaradi virusa parainfluence;
... J20.5 Akutni bronhitis zaradi respiratornega sincicijskega virusa;
... J20.6 Akutni bronhitis zaradi rinovirusa;
... J20.7 Akutni bronhitis zaradi ehovirusa;
... J20.8 Akutni bronhitis zaradi drugih določenih povzročiteljev;
... J20.9 Akutni bronhitis, nedoločen
Klinika in diagnostika
Klinične manifestacije OB imajo pogosto podobne simptome kot druge bolezni. Bolezen se lahko začne z vnetim grlom, nelagodjem v prsnem košu in suhim, bolečim kašljem. Hkrati se telesna temperatura dvigne, pojavi se splošno slabo počutje, apetit izgine. 1. in 2. dan običajno ni izpljunka. Po 2-3 dneh kašelj začne spremljati izcedek sputuma.
Diagnoza OB vključuje izključitev drugih akutnih in podobnih sindromov. kronične bolezni... Preliminarna diagnoza se postavi z izključitvijo in temelji na klinična slika bolezen. Tabela 2 prikazuje pogostnost kliničnih znakov OB pri odraslih bolnikih.
Najpogostejši klinični simptom OB je kašelj. Če traja več kot 3 tedne, se običajno govori o vztrajnem ali kroničnem kašlju (ki ni enakovreden izrazu "kronični bronhitis"), kar zahteva diferencialno diagnozo.
Diagnoza OB se postavi ob prisotnosti akutnega kašlja, ki ne traja več kot 3 tedne. (ne glede na prisotnost sputuma), v odsotnosti znakov pljučnice in kronične pljučne bolezni, ki je lahko vzrok za kašelj. Akutni bronhitis je diagnoza izključitve.
Laboratorijski podatki
Ko se pacient obrne na polikliniko, se običajno obrne splošno analizo krvi, pri kateri ni posebnih sprememb v OB. Možna levkocitoza s premikom vboda v levo. Ob kliničnih znakih bakterijske etiologije OB se priporoča bakterioskopska (barvanje po Gramu) in bakteriološka (kultura sputuma) preiskava sputuma; če je mogoče - določitev protiteles proti virusom in mikoplazmam. Rentgensko slikanje prsnega koša se izvaja le za namene diferencialne diagnoze, kadar obstaja sum na pljučnico ali druge pljučne bolezni. Drugo dodatne raziskave, če ni utemeljenega razloga, običajno ne. Vendar se včasih pojavijo razlogi, tk. kašelj lahko spremljajo številna stanja, popolnoma drugačna od bronhitisa. Na primer, lahko se pojavi kašelj z izcedekom iz nosu kot posledica tečenja navzdol zadnja stena faringealni izcedek (sluz) iz nazofarinksa. Pri jemanju določenih zdravil (kaptopril, enalapril itd.) se lahko razvije suh, boleč kašelj. Kašelj pogosto spremlja kronični refluks želodčne vsebine v požiralnik (gastroezofagealna refluksna bolezen (GERB)). Kašelj pogosto spremlja AD.
Diferencialna diagnoza
Pri akutnem kašlju je najpomembnejša diferencialna diagnoza med OB in pljučnico ter med OB in akutnim sinusitisom. Pri kroničnem kašlju se diferencialna diagnoza izvede ob upoštevanju anamneze astme, GERB, postnazalne kapljice, kroničnega sinusitisa in kašlja, povezanega z jemanjem zaviralcev angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE) itd.
Možni vzroki za dolgotrajen kašelj
... Vzroki, povezani z boleznimi dihal. Diferencialna diagnoza se izvaja s klinično, funkcionalno, laboratorijsko, endoskopske metode in metode sevalne diagnostike:
... BA;
... kronični bronhitis;
... KOPB;
... kronična nalezljive bolezni pljuča;
... tuberkuloza;
... sinusitis;
... postnazalni sindrom kapljanja (izpuščanje nosne sluzi vzdolž zadnjega dela žrela v dihala). Na diagnozo postnazalne kapljanja lahko sumimo pri bolnikih, ki opisujejo občutek sluzi, ki teče po grlu iz nosnih poti, ali pogosto potrebo po »očiščenju« grla s kašljanjem. Pri večini bolnikov je izcedek iz nosu sluzast ali sluzasto gnojen. Zaradi alergijske narave postnazalne kapljice se eozinofili običajno nahajajo v nosnem izločku. Vzroki za postnazalno kapljanje so lahko splošno hlajenje telesa, alergijsko in vazomotorni rinitis, sinusitis, nadležni dejavniki zunanje okolje in zdravila (zdravila) (na primer zaviralci ACE);
... sarkoidoza;
. pljučni rak;
... plevritis.
Vzroki, povezani s srčnimi boleznimi in hipertenzijo:
... jemanje zaviralca ACE (alternativa je izbira drugega zaviralca ACE ali prehod na antagoniste angiotenzina II);
... β-blokatorji (tudi selektivni), zlasti pri bolnikih z atopijo ali hiperreaktivnostjo bronhialnega drevesa;
... srčno popuščanje (kašelj ponoči). Rentgensko slikanje prsnega koša in ehokardiografija sta v pomoč pri diferencialni diagnozi.
Vzroki, povezani z boleznimi vezivnega tkiva:
... fibrozirajoči alveolitis, včasih v kombinaciji z revmatoidnim artritisom ali sklerodermo. Obvezna računalniška tomografija z visoko ločljivostjo, študija funkcije zunanjega dihanja z opredelitvijo funkcionalne preostale pljučne kapacitete, difuzijske sposobnosti pljuč in restriktivnih sprememb;
... učinek zdravil (zdravila za revmatoidni artritis, preparati zlata, sulfasalazin, metotreksat).
Razlogi, povezani s kajenjem:
... OB s podaljšanim potekom (več kot 3 tedne) ali kroničnim bronhitisom;
... posebna previdnost pri kadilcih, starejših od 50 let, zlasti pri hemoptizi. Pri tej kategoriji bolnikov je treba izključiti pljučnega raka.
Razlogi za zdravje pri delu:
... azbestoza (delavci na gradbiščih, pa tudi osebe, ki delajo v malih avtoservisih). Potrebno je opraviti sevalno diagnostiko in spirometrijo, posvet s poklicnim patologom;
... Kmetova pljuča. Odkrijemo jo lahko pri kmetijskih delavcih (preobčutljiva pljučnica zaradi izpostavljenosti plesnivemu senu), možna je astma;
... poklicni AD, ki se začne s kašljem, se lahko razvije pri predstavnikih različnih poklicev, povezanih z izpostavljenostjo kemičnim sredstvom, organskim topilom v avtoservisih, kemičnih čistilnicah, pri proizvodnji plastike, v zobozdravstvenih laboratorijih, zobozdravstvene ordinacije itd.
Vzroki, povezani z atopijo, alergijami ali preobčutljivostjo na acetilsalicilno kislino:
... najbolj verjetna diagnoza je AD. Najpogostejši simptomi so prehodna kratka sapa in nastajanje sluzi. Za izvedbo diferencialne diagnoze je potrebno izvesti naslednje študije: merjenje največje hitrosti izdiha doma; spirometrija z bronhodilatacijskim testom; če je mogoče - določitev hiperreaktivnosti bronhialnega drevesa (provokacija z vdihanim histaminom ali metaholin hidrokloridom); ocena učinka inhalacijskih glukokortikoidov.
V prisotnosti dolgotrajnega kašlja in vročine, ki ju spremlja sproščanje gnojnega sputuma (ali brez njega), je treba izključiti:
... pljučna tuberkuloza;
... eozinofilna pljučnica;
... razvoj vaskulitisa (npr. nodozni periarteritis, Wegenerjeva granulomatoza).
Potrebni so rentgenski pregled prsnega koša ali računalniška tomografija, preiskava sputuma na mikobakterije tuberkuloze, bris in kultura sputuma, krvni test ter določitev vsebnosti C-reaktivnega proteina v krvnem serumu.
Drugi vzroki za dolgotrajen kašelj:
... sarkoidoza (rentgensko slikanje prsnega koša ali računalniška tomografija za izključitev hiperplazije bezgavk dihalnega sistema, infiltratov v pljučnem parenhimu, morfološki pregled biopsij različna telesa in sistemi);
... jemanje nitrofuranov;
... plevritis (potrebno je postaviti glavno diagnozo, opraviti punkcijo in biopsijo pleure, pregled plevralne tekočine);
... GERB je eden od pogostih vzrokov kroničnega kašlja, ki prizadene 40 % ljudi, ki kašljajo. Mnogi od teh bolnikov se pritožujejo zaradi simptomov refluksa (zgaga ali kisel okus v ustih). Pogosto ljudje, ki imajo gastroezofagealni refluks kot vzrok za kašelj, ne poročajo o simptomih refluksa.
Indikacije za posvetovanje s specialistom
Indikacija za napotitev k specialistu je vztrajanje kašlja med standardno empirično terapijo OB. Potrebna posvetovanja:
... pulmolog - izključiti kronična patologija pljuča;
... gastroenterolog - za izključitev gastroezofagealnega refluksa;
... Zdravnik ORL - za izključitev patologije ORL kot vzroka kašlja.
Sinusitis, BA in gastroezofagealni refluks lahko povzročijo dolgotrajen kašelj (več kot 3 tedne) pri več kot 85 % bolnikov z normalna radiografija organi prsnega koša.
Akutni bronhitis in pljučnica
Zgodnja diferencialna diagnoza OB in pljučnice je bistvenega pomena, saj je pravočasnost predpisa ustrezne terapije odvisna od diagnoze (pri OB praviloma protivirusno in simptomatsko, pri pljučnici pa protibakterijsko). Pri vodenju diferencialna diagnoza Med OB in pljučnico je standardni laboratorijski test CBC. Po nedavno objavljenem sistematičnem pregledu je za povečanje števila levkocitov v periferni krvi na 10,4 × 109 / L ali več značilno povečanje verjetnosti pljučnice za 3,7-krat, medtem ko odsotnost tega laboratorijski znak zmanjša verjetnost pljučnice za 2-krat. Še večja vrednost je vsebnost serumskega C-reaktivnega proteina, katerega koncentracija višja od 150 mg/l zanesljivo kaže na pljučnico.
V tabeli 3 so prikazani simptomi pri bolnikih s kašljem in njihovi diagnostični pomen s pljučnico.
Od 9-10 bolnikov s kašljem in gnojnim izpljunkom (v 1-3 tednih) je pljučnica diagnosticirana pri 1 bolniku.
Prvič se je pojavil pri bolniku dolgotrajen kašelj povzroča precejšnje težave zdravniku pri diferencialni diagnozi med OB in BA.
V primerih, ko je AD vzrok za kašelj, imajo bolniki običajno epizode sopenja. Ne glede na prisotnost ali odsotnost sopenja pri bolnikih z BA študija funkcije zunanjega dihanja razkrije reverzibilno bronhialno obstrukcijo pri testih z b2-agonisti ali metaholinom. Upoštevati je treba, da so lahko v 33 % primerov testi z b2-agonisti in v 22 % primerov z metaholinom lažno pozitivni. Če sumite na lažno pozitivne rezultate funkcionalnega testiranja, se priporoča poskusno zdravljenje 1-3 tedne. inhalacijski glukokortikosteroidi (GCS) - ob prisotnosti astme se mora kašelj ustaviti ali pa se njegova intenzivnost znatno zmanjša, kar zahteva nadaljnje študije.
Diferencialna diagnoza OB z najverjetnejšimi boleznimi, pri katerih se pojavi kašelj, je prikazana v tabeli 4.
Zdravljenje
Glavni cilji zdravljenja OB:
... lajšanje resnosti kašlja;
... zmanjšanje njegovega trajanja;
... vrnitev pacienta na delo.
Hospitalizacija bolnikov z OB ni indicirana.
Zdravljenje brez zdravil:
1. Način.
2. Olajšanje proizvodnje sputuma:
... poučite bolnika, naj vzdržuje zadostno hidracijo;
... prednosti vlažnega zraka (zlasti v suhem vročem vremenu in pozimi v vsakem vremenu);
... bodite pozorni na potrebo po odpravi vpliva okoljskih dejavnikov na pacienta, kašljanje(Raven dokazov: C)
Zdravljenje z zdravili:
... Sredstva za zatiranje kašlja (dekstrometorfan) so predpisana samo pri izčrpavajočem kašlju;
... bronhodilatatorji za izčrpavajoč kašelj (dokaz A). V 3 randomiziranih kontroliranih preskušanjih je bila učinkovitost bronhodilatacijske terapije dokazana pri 50 % bolnikov z OB;
... fiksna kombinacija učinkovin: salbutamol, guaifenesin in bromheksin (Ascoril®);
... antibiotično zdravljenje ni indicirano za nezapleteno OB. Zloraba antibiotikov naj bi bil eden od vzrokov za OB.
Zaradi edinstvene kombinacije bronhodilatatorjev, mukolitikov in mukokinetikov z različnimi mehanizmi delovanja si pri zdravljenju bolnikov z OB zasluži posebno pozornost kot simptomatsko zdravilo zdravilo Ascoril®. Podatki nadzorovanih študij in materiali iz analitičnega pregleda Cochrane Collaboration kažejo na učinkovitost fiksne kombinacije učinkovin - salbutamola, gvajfenezina in bromheksina, ki sestavljajo Ascoril® - pri zdravljenju bolnikov s simptomi motenj mukoregulacije, kot tudi kot večnamenskost in varnost zdravila. Farmakološke lastnosti glavni (aktiven) droge vključeni v Ascoril® so zelo dobro znani.
Salbutamol je selektivni kratkodelujoči β2-agonist z bronhodilatacijskim in mukolitičnim učinkom. Pri peroralnem jemanju je biološka uporabnost salbutamola 50%, vnos hrane zmanjša hitrost absorpcije zdravila, vendar ne vpliva na njegovo biološko uporabnost.
Guaifenesin poveča izločanje tekočega dela bronhialne sluzi, zmanjša površinsko napetost in adhezivne lastnosti sputuma in s tem poveča njegov volumen, aktivira bronhialni ciliarni aparat, olajša odstranjevanje sputuma in pospešuje prehod. neproduktiven kašelj v produktivno.
Bromheksin - klasično mukolitično zdravilo, je derivat alkaloida vazicina. Mukolitični učinek je povezan z depolimerizacijo mukoproteinskih in mukopolisaharidnih vlaken. Zdravilo spodbuja sintezo nevtralnih polisaharidov in sproščanje lizosomskih encimov, poveča serozno komponento bronhialnih izločkov, aktivira cilije ciliranega epitelija, zmanjša viskoznost sputuma, poveča njegov volumen in izboljša izcedek. Ena od edinstvenih lastnosti bromheksina je stimulacija sinteze endogene površinsko aktivne snovi.
Mentol, druga sestavina Ascorila®, vsebuje eterična olja, ki imajo pomirjujoč, blag antispazmodični in antiseptični učinek.
Po besedah N.M. Šmeleva in E.I. Shmeleva, dajanje zdravila Ascoril® pri bolnikih s kroničnimi obstruktivnimi motnjami vodi do zmanjšanja simptomov bolezni, izboljšanja splošnega stanja in preprečevanja sekundarnih bakterijskih zapletov.
Klinično učinkovitost zdravila Ascoril® v primerjavi z dvojnimi kombinacijami salbutamola in gvajfenezina ali salbutamola in bromheksina je pokazala primerjalna študija, ki je vključevala 426 bolnikov z produktiven kašelj pri akutnem in kroničnem bronhitisu in je znašal 44, 14 oziroma 13 %.
V zvezi z vprašanjem uporabe antibiotikov za zdravljenje bolnikov z OB je treba opozoriti na naslednje. V randomizirani študiji je bilo 46 bolnikov razdeljenih v 4 skupine: bolniki 1. skupine so prejeli inhalacijo salbutamola in placeba v kapsulah; bolnikom 2. skupine je bila predpisana inhalacija salbutamola in eritromicina v notranjosti; 3. skupina je prejela inhalacijo eritromicina in placeba; Bolniki 4. skupine so prejeli placebo kapsule in placebo inhalacijo.
Kašelj je izginil pri večjem številu bolnikov, ki so prejemali salbutamol, v primerjavi z bolniki, ki so prejemali eritromicin ali placebo (39 % oziroma 9 %, p = 0,02). Bolniki, zdravljeni s salbutamolom, so lahko začeli delati prej (p = 0,05). Pri primerjavi učinkovitosti mešanic z eritromicinom in salbutamolom pri 42 bolnikih smo dobili naslednje rezultate: po 7 dneh je kašelj izginil pri 59 % bolnikov v skupini, ki je prejemala salbutamol, in pri 12 % bolnikov v skupini, ki je prejemala eritromicin (p = 0,002). Pri kadilcih je bilo opaženo popolno izginotje kašlja v 55% primerov v skupini bolnikov, ki so jim predpisali inhalacijo salbutamola; v skupini bolnikov, zdravljenih z eritromicinom, pri nikomur ni popolnoma izginil (p = 0,03). Antibakterijska terapija indicirano za jasne znake bakterijske poškodbe bronhijev (gnojni izpljunek, povišana telesna temperatura, znaki zastrupitve telesa). Za bakterijsko etiologijo OB se priporoča eno od naštetih antibakterijskih zdravil v splošnih terapevtskih odmerkih: amoksicilin ali makrolidi II generacije z izboljšanimi farmakokinetičnimi lastnostmi (klaritromicin, azitromicin).
Preprečevanje akutnega bronhitisa
Na podlagi pretežno virusne etiologije OB je preprečevanje bolezni predvsem v preprečevanju ARVI. Bodite pozorni na spoštovanje pravil osebne higiene: pogosto umivanje rok; minimiziranje stikov "oči - roke", "nos - roke". Večina virusov se prenaša na ta način. Posebne študije o učinkovitosti tega preventivnega ukrepa v dnevne bolnišnice za otroke in odrasle ji je pokazala visoka učinkovitost.
Letna profilaksa proti gripi zmanjša pojavnost OB (dokaz A).
Indikacije za letno cepljenje proti gripi:
... starost nad 50 let;
. kronične bolezni ne glede na starost;
... biti v zaprtih skupinah;
... dolgotrajno zdravljenje z acetilsalicilno kislino pri otrocih in adolescenca;
... II in III trimesečje nosečnosti v obdobju epidemije gripe.
Pri ljudeh srednjih let cepljenje zmanjša število epizod gripe in s tem povezane invalidnosti. Cepljenje zdravstvenega osebja vodi do zmanjšanja umrljivosti med starejšimi. Pri starejših, oslabelih bolnikih cepljenje zmanjša umrljivost za 50 %, pogostost hospitalizacije pa za 40 %.
Indikacije za profilakso z zdravili: v dokazanem obdobju epidemije pri neimuniziranih osebah z visoko tveganjeČe se pojavi gripa, se priporoča inhalacija zanamivirja 10 mg / dan ali peroralno dajanje oseltamivirja 75 mg / dan. Protivirusna profilaksa učinkovit pri 70-90% posameznikov.
Pri nezapletenem OB je prognoza ugodna, pri zapletenem OB je potek bolezni odvisen od narave zapletov in lahko spada v drugo kategorijo bolezni.

Literatura
1. Pulmologija. Državno vodstvo. Kratka izdaja / ur. A.G. Chuchalin. M .: GEOTAR-Media, 2013.
2. Falsey A.R., Griddle M.M., Kolassa J.E. et al. Vrednotenje intervencije za umivanje rok za zmanjšanje stopenj bolezni dihal v starejših dnevnih centrih // Infect. Control Hosp. Epidemiol. 1999. letnik. 20. R. 200-202.
3. Irwin R.S., Curly F.J., Francoski C.I. Kronični kašelj. Spekter in pogostost vzrokov, ključne komponente diagnostične ocene in izid specifične terapije // Am. Rev. Respir. Dis. 1999. letnik. 141. str. 640-647.
4. Govaert T.M., Sprenger M.J., Dinant G.J. et al. Imunski odziv na cepljenje proti gripi pri starejših. Randomizirano dvojno slepo, s placebom kontrolirano preskušanje // Cepivo. 1994. letnik. 12. R. 1185-1189.
5. Govaert T. M., Thijs C. T., Masurel N. et al. Učinkovitost cepljenja proti gripi pri starejših osebah. Randomizirano dvojno slepo, s placebom kontrolirano preskušanje // JAMA. 1994. letnik. 272. R. 1661-1665.
6. Monto A.S. Zanamivir pri preprečevanju gripe pri zdravih odraslih: randomizirano kontrolirano preskušanje // JAMA. 1999. letnik. 282. str. 31-35.
7. Lambert J., Mobassaleh M., Grand R. J. Učinkovitost cimetidina za supresijo želodčne kisline pri pediatričnih bolnikih // J. Pediatr. 1999. letnik. 120 R. 474-478.
8. Smucny J.J. Ali so beta-2-agonisti učinkoviti pri zdravljenju akutnega bronhitisa ali akutnega kašlja pri bolnikih brez osnovne pljučne bolezni? // J. Kmetija. Praksa. 2001. letnik. 50. R. 945-951.
9. Quackenboss J.J., Lebowitz M.D., Kryzanowski M. Normalni razpon dnevnih sprememb najvišje hitrosti izdiha. Odnos do simptomov in bolezni dihal // Am. Rev. Respir. Dis. 1999. letnik. 143. str. 323-330.
10. Nakagawa N.K., Macchione M., Petrolino H.M. et al. Učinki izmenjave toplote in vlage ter ogrevanega vlažilca zraka na dihalno sluz pri bolnikih, ki so podvrženi mehanski ventilaciji // Crit. Care Med. 2000. letnik. 28. str. 312-317.
11. Gonzales R., Steiner J. F., Lum A., Barrett P. H. Zmanjšanje uporabe antibiotikov v ambulantni praksi: vpliv večdimenzionalne intervencije na zdravljenje nezapletenega akutnega bronhitisa pri odraslih // JAMA. 1999. letnik. 281. str. 1512.
12. Kanadske smernice za obvladovanje akutnih poslabšanj kroničnega bronhitisa // Can. oz. J. 2003. Suppl. R. 3-32.
13. Fedoseev G.B., Zinakova M.K., Rovkina E.I. Klinični vidiki uporaba Ascorila v pljučni kliniki // Novi medicinski bilteni Sankt Peterburga. 2002. št. 2. S. 64-67.
14. Ainapure S.S., Desai A., Korde K. Učinkovitost in varnost zdravila Ascoril pri obvladovanju kašlja - poročilo nacionalne študijske skupine // J. Indian. med. Izr. 2001. letnik. 99. str. 111-114.
15. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall CS, Baliga V. Učinkovitost, varnost in prenašanje ekspektoranta salbutamol + gvajfenezin + bromheksin (Ascoril) v primerjavi z izkašljevalnimi sredstvi, ki vsebujejo salbutamol in bodisi gvajfenezinom ali kompozitom s kompozitom, kontrolna študija // J. Indijec. med. Izr. 2010. letnik. 108. str. 313-320.
16. Šmeleva N.M., Šmelev E.I. Sodobni vidiki mukoaktivne terapije v pljučni praksi // Ter. arhiv. 2013. št. 3. str. 107-109.
17. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall CS, Baliga V. Učinkovitost, varnost in sposobnost prenašanja ekspektoranta salbutamol + gvajfenezin + bromheksin (Ascoril) v primerjavi z izkašljevalnimi sredstvi, ki vsebujejo salbutamol in bodisi gvajfenezin v izdelku: domised kontrolirana primerjalna študija // J. Indian. med. Izr. 2010. letnik. 108. str. 313-314, 316-318, 320.
18. Uhari M., Mottonen M. Odprto randomizirano kontrolirano preskušanje preprečevanja okužb v otroških dnevnih centrih // Pediatr. Okužiti. Dis. J. 1999. letnik. 18. str. 672-677.
19. Roberts L., Jorm L. Vpliv ukrepov za nadzor okužb na pogostost epizod driske pri otroškem varstvu: randomizirano, kontrolirano preskušanje // Pediatrija. 2000. letnik. 105. str. 743-746.
20. Bridges C.B., Thompson W.W., Meltzer M. et al. Učinkovitost in stroški in koristi cepljenja proti gripi zdravih zaposlenih odraslih: randomizirano kontrolirano preskušanje // JAMA. 2000. letnik. 284. R. 1655-1663.
21. Carman W.F., starešina A.G., Wallace L.A. et al. Učinki cepljenja zdravstvenih delavcev proti gripi na umrljivost starejših v dolgotrajni oskrbi: randomizirano kontrolirano preskušanje // Lancet. 2000. letnik. 355. str. 93-97.
22. Nichol K.L., Margolis K.L., Wuorenma J., von Sternberg T. Učinkovitost in stroškovna učinkovitost cepljenja proti gripi med starejšimi osebami, ki živijo v skupnosti // N. Engl. J. Med. 1994. letnik. 331. str. 778-784.
23. Hayden F.G. Uporaba selektivnega peroralnega zaviralca nevraminidaze oseltamivirja za preprečevanje gripe // N. Engl. J. Med. 1999. letnik. 341. R. 1336-1343.

Akutni bronhitis (OB) je bolezen, ki se najpogosteje pojavi akutno ali subakutno in je povezana z vnosom virusnega povzročitelja v človeško telo. Vodilni simptom akutnega bronhitisa je kašelj, ki ne traja več kot 2-3 tedne, spremljajo pa ga simptomi zgornjih dihal.

Diagnostična merila za akutni bronhitis

akutni kašelj, ki traja do 14 dni;
Ločevanje sputuma v ozadju kašlja;
Piskajoče piskanje;
Zasoplost in nelagodje v prsni koš.

Patogenetski trenutki

Patogeneza akutnega bronhitisa je razdeljena na več stopenj:

Akutna faza. Med razvojem te faze se patogen aktivno vnaša v epitelijske celice in sluznico dihal. V tem primeru pride do aktivacije vnetja in hranil, ki prispevajo k tej aktivaciji. Na tej stopnji se pojavi bolezen: zvišana telesna temperatura, bolečine v mišicah, šibkost, slabo počutje;
Dolgotrajna faza. Na tej stopnji se oblikuje preobčutljivost epitelija bronhialnega drevesa. Vendar pa obstajajo še druge ideje o procesih, ki potekajo v tem času. Govorijo o kršitvi interakcije med adrenergičnim in holinergičnim sistemom. Preobčutljivost dihalnih poti traja približno 1 do 3 tedne in se kaže s suhim piskajočim kašljem.

Razvoj akutnega bronhitisa je posledica naslednjih patofizioloških reakcij in mehanizmov:

Spreminjanje sposobnosti filtriranja zraka pri vdihavanju;
Kršitev fizičnih dejavnikov zaščite;
Sprememba na slabše v mehanizmu termoregulacije in vlaženja zraka;
Motnje transporta sputuma z ciliranim epitelijem dihalnih poti.

Te spremembe vodijo do kršitve viskoznosti sputuma in zmanjšanja vsebnosti sulfatov in lizocima.

Poleg vsega zgoraj opisanega na vnetni proces v bronhih pomembno vplivajo žilne disfunkcije, saj skozi žile v človeško telo vstopajo patogeni mikroorganizmi.

Na primer, virus gripe ima tropizem za sluznico bronhialnega drevesa. Poškoduje ga tekom svojega življenja. Razdelite kataralne, edematozne in gnojna oblika poškodbe sluznice.

Epidemiološki vidiki

Najpogosteje se akutni bronhitis razvije med povečanjem incidence virusa gripe, skriva pa se tudi pod krinko kakšne druge akutne bolezni dihal. Vrh incidence se pojavi predvsem konec decembra - v začetku marca.

Predispozicijski dejavniki in dejavniki tveganja

Od teh dejavnikov je mogoče razlikovati naslednje:

Alergijske bolezni;
Stanja imunske pomanjkljivosti in starost;
Hipertrofija palatinskih in faringealnih tonzil;
Kajenje in hipotermija;
Otroštvo in izpostavljenost onesnaževalom zraka;
Žarišča kronične okužbe.

Vzroki za OB

Večina primerov bronhitisa je virusnih. Glavni krivci bolezni so virusa gripe A in B, virus RS, parainfluenca, adenovirus, koronavirus, rinovirus. Od bakterije je vredno izpostaviti mikoplazmo, morakselo, streptokok, hemofilus.
Razvrstitev

Glede na etiologijo OB ločimo virusne in bakterijske, toksične in opekline.

Simptomi akutnega bronhitisa

Simptomi OB so nespecifični, to pomeni, da se pri drugih boleznih lahko pojavijo enaki klinični znaki. Začetek OB se začne z rahlim vnetim grlom, ki ga spremlja nelagodje v prsnem košu, suh kašelj. V tem primeru se telesna temperatura dvigne na sub3bfebrilne ali febrilne številke. Po nekaj dneh se kašelj iz suhega spremeni v moker, to pomeni, da začne teči sluz.

Diagnostika

Najprej je treba izključiti resnejše bolezni. Empirična ali predhodna diagnoza se postavi na podlagi izključitve drugih patoloških stanj.

Pojavi se, ko se pojavi akutni kašelj, ki ne traja več tri tedne... Hkrati pa bolnik ne sme imeti kroničnih bolezni pljuč in dihalnih poti nasploh. Zato je najpogosteje akutni bronhitis diagnoza izključitve.

Laboratorijska diagnostika

Najprej se opravi splošen krvni test - v rezultatih ni posebnih sprememb. Obstaja levkocitoza s premikom formule v levo. Z bakterijsko etiologijo se izvajajo bakteriološke in bakterioskopske preiskave sputuma.

Instrumentalne in dodatne raziskovalne metode

Radiografijo pljuč opravimo le, če obstaja sum na pljučnico ali hujše oblike pljučne patologije. Če ni potrebno, se druge študije ne izvajajo.

Pod kakšnimi pogoji se lahko pojavi kašelj?

Pogosto se pojavi, ko sluz iz nazofarinksa teče po zadnji strani žrela. Poleg tega se pri jemanju zdravil določenih skupin pojavi suh kašelj. Pojav kašlja lahko kaže na stalen refluks želodčne vsebine v dihala, to pa je že gastroezofagealna refluksna bolezen (GERB). Bronhialno astmo spremlja kašelj.

Akutni bronhitis je treba razlikovati od:

sinusitis;
bronhialna astma;
GERB.

Vzroki za dolgotrajen kašelj

Nedvomno gre za bolezni dihal, ki smo se jih že dotaknili. Vendar pa obstajajo še drugi razlogi:

Bolezni srca in krvnih žil - srčno popuščanje, jemanje nekaterih zdravil (zaviralci ACE, zaviralci beta);
Bolezni vezivnega tkiva - učinek zdravil, fibrozirajoči alveolitis;
Kajenje;
Poklicne bolezni - azbestoza, kmečka pljuča, poklicna bronhialna astma;
Alergijske bolezni - bronhialna astma, pri kateri se pojavi kratka sapa, poveča se proizvodnja sputuma. Če je sputum gnojen, je treba opraviti diferencialno diagnozo z, vaskulitisom, eozinofilno pljučnico.

Kdaj se je treba posvetovati s specialistom?

Če vztraja med etiotropnim zdravljenjem, se je treba posvetovati z:

pulmolog za izključitev pljučnice;
gastroenterolog, da ne bi zamudili GERB;
da bi izključili patologijo organov ENT, se je vredno obrniti na otorinolaringologa.

Zgodnja diferencialna diagnoza akutnega bronhitisa in pljučnice

To vprašanje je precej temeljno, saj se napoved in zdravljenje teh bolezni bistveno razlikujeta drug od drugega. Na primer, pri pljučnici je zdravljenje običajno protibakterijsko, pri OB pa protivirusno. Pravočasna diagnoza bo privedla do uspešno zdravljenje veliko hitreje kot pozna diagnoza.

Ko se pojavi gnojni sputum, se pljučnica diagnosticira pri 1 bolniku od 10.

Nanaša se na najpogostejše bolezni spodnji del dihalnih organov. Ta bolezen je vnetni proces, lokaliziran na stenah bronhijev. Bolezen lahko povzročijo: kajenje, mikroorganizmi, bolezni dihal, agresivni plini in prah. Bolezen je popolnoma samooskrbna in jo je treba zdraviti. posebne metode... Zato morate poznati manifestacije te bolezni in ne zamenjati bronhitisa s prehladom ali SARS.
To gradivo bo orisalo glavne znake vnetja bronhijev, pa tudi razloge, zakaj morate biti sposobni sami diagnosticirati to bolezen.

Znaki akutnega bronhitisa

Znaki akutnega bronhitisa se lahko razlikujejo glede na vrsto primarna bolezen ki je izzvala vnetje bronhijev. Zaradi dejstva, da najpogosteje vnetje povzroča ARI, tukaj bo veliko pozornosti posvečeno znakom akutne oblike vnetja bronhijev, ki se pojavlja v ozadju akutnih bolezni dihal. Ni skrivnost, da akutne bolezni dihal povzročajo največ različne skupine patogena mikroflora. Med njimi so tisti, ki prizadenejo bronhije, na primer okužba z MS, gripa, ošpice, ki povzročajo akutno vnetje. V prisotnosti aktivne virusne okužbe je notranja površina bronhijev lahka tarča za patogene mikrobe, v zvezi s tem je bolezen zapletena zaradi dodajanja mikrobne flore. Zato se med potekom bolezni opazijo spremembe, ki zdravnike prisilijo, da spremenijo režim zdravljenja.

Pri vnetju bronhijev v akutni obliki, ki se razvije v ozadju prehlada, so najbolj izraziti naslednji simptomi:

kašelj- glavni simptom bolezni v akutni in kronični obliki. Če se bronhitis razvije v ozadju virusne okužbe ( gripa itd.), kašelj je sprva močan in neproduktiven. Moti spanje in lahko povzroči celo bruhanje pri dojenčkih. Nadalje začne izstopati sluz z gnojnimi nečistočami, kar kaže na prisotnost patogenih mikrobov v bronhih. S spremembo narave kašlja bolnik občuti določeno olajšanje.

Povišanje temperature- To je obvezen znak akutne bolezni dihal in vnetja bronhijev. Povišanje temperature je lahko v območju 38,5 - 40 stopinj Celzija in celo višje.

Pogosto se akutni bronhitis razvije kot edina akutna bolezen dihal, ki jo povzroča mikrobna okužba. Bolnikova telesna temperatura se ne dvigne veliko, opazi se splošno poslabšanje njegovega stanja, moker kašelj, migreni podobne bolečine. Velika večina odraslih bolnikov ni pozorna na takšne simptome, saj menijo, da niso hud prehlad. Kašelj v primeru akutne oblike bolezni morda ne izgine največ dva tedna ali celo dlje. Če je po enaindvajsetih dneh kašelj še vedno prisoten, govorimo o počasno tekoči bolezni. Ta oblika govori o šibkem delu imunskega sistema, pa tudi o veliki verjetnosti prelivanja bolezni v kronično obliko.

Najpogosteje se akutna oblika bolezni pozdravi brez posebnih težav, še posebej, če je bil posvet s terapevtom opravljen pravočasno. Toda včasih lahko ta bolezen povzroči zaplete, kot so pljučnica, bronhiolitis.
Povedati je treba, da je pomembno razlikovati akutno obliko vnetja bronhijev od drugih bolezni s podobnimi manifestacijami, na primer pljučnice, alergijskega bronhitisa, miliarne tuberkuloze. Nadalje bodo opisane razlike med temi boleznimi.

Manifestacije bolezni	Akutni bronhitis	Bronhopneumonija	Miliarna tuberkuloza	Alergijski bronhitis
Temperatura in drugi znaki bolezni	Temperatura običajno ni visoka, pri gripi pa se dvigne do 40 stopinj Celzija in več. Temperatura pade v sedmih do desetih dneh. Najpogosteje se pri tej obliki bronhitisa razvijejo vneto grlo in rinitis.	Temperatura ni visoka, vendar postopoma narašča do enega tedna ( in celo dvanajst dni) se lahko drži	Bolezen se razvije v akutni obliki, podobno kot pri gripi, vendar se temperatura ne zniža petnajst do dvajset dni ali celo dlje. V tem primeru je bolnikovo počutje bistveno zapleteno. Ni opaziti rinitisa	Temperatura se ne dvigne. Znaki se pojavijo ob stiku s provocirajočim dejavnikom, ki je lahko prah, gospodinjske kemikalije, dlake psov in mačk, perje ptic.
Potek bolezni	Potek bolezni je ugoden. Včasih se razvije bronhiolitis ali pljučnica	Če se ne zdravi, lahko bolezen povzroči pljučni absces.	Smrt je smrtna, če se ne zdravi	Bolezen preneha takoj, ko stik z vznemirljivim dejavnikom izgine.

Znaki kroničnega bronhitisa

O kroničnem bronhitisu lahko govorimo, če ima bolnik kronični kašelj ( kašelj opazujejo več kot dvanajst tednov na leto) dve leti ali več. Torej je glavni simptom kroničnega vnetja bronhijev kronični kašelj.

Kašelj s podobnim potekom bolezni je globok, gluh, aktivira se po nočnem spanju. Poleg tega se hkrati sluz obilno izloča iz bronhijev. Včasih to kaže na prisotnost zapleta kroničnega vnetja bronhijev - bronhiektazije... Telesna temperatura s podobnim potekom bolezni se morda sploh ne dvigne ali pa se rahlo in redko poveča.
Pri vnetju bronhijev v kronični obliki se bolezen bodisi umiri ali pa se ponovno poslabša. Poslabšanja se pogosto razvijejo po izpostavljenosti mrazu, zaradi akutnih okužb dihal in so običajno omejena na jesen in zimo. Tako kot pri akutni obliki tudi kronične oblike ne smemo zamenjevati z drugimi boleznimi.

Drug pogost znak bronhitisa je poslabšanje dispneja... Njegov videz je posledica počasnega spreminjanja in blokade bronhijev - obstruktivni bronhitis ... Na prvih stopnjah razvoja bolezni v kronični obliki se lahko ustavi bronhialna obstrukcija in celo bronhi se vrnejo v njihov običajni videz. Po posebni terapiji se dihanje normalizira, presežek izpljunka pa se evakuira. Če se zdravljenje ne izvede in bolezen preide v končno fazo, postanejo spremembe v bronhih nepopravljive, saj se organ krči in spreminja. Za kronični obstruktivni bronhitis je značilna kratka sapa, ki se začne z naporom.

Včasih med kašljem s kronično obliko vnetja bronhijev opazimo vključke krvi. Ta situacija zahteva nujno posvetovanje s pulmologom, da se prepričamo, da ni tuberkuloze ali pljučnega raka. Za te bolezni je značilen tudi sputum s krvjo.

Če kronični bronhitis traja dlje časa, potem se pretaka v kronična obstruktivna pljučna bolezen... Ta nadloga sodobna medicina velja za samostojno bolezen dihal.

Diagnoza akutnega bronhitisa je potrebna ne le za uprizoritev natančna diagnoza, pa tudi ugotoviti vzrok bolezni, ugotoviti, kako težka je dana bolezen.

Vsaka bolezen ima svoje vzroke in simptome. Pri diagnozi mora zdravnik ugotoviti, zakaj se je bolezen razvila, simptomi pa bodo pomagali pri postavitvi diagnoze. Zato morate razmisliti, kaj lahko povzroči akutni bronhitis in kako se manifestira.

Vzroki in simptomi akutnega bronhitisa

Akutni bronhitis se lahko začne razvijati iz dveh vrst razlogov ali z njihovo "skupno dejavnostjo".

Okužbe

Sem spadajo virusi, bakterije, atipična mikroflora. Poleg tega se največje število infekcijskih primerov akutnega bronhitisa pojavi, ko so virusi izpostavljeni človeškemu telesu.

Dokaj pogosto se virusni okužbi pridruži tudi bakterijska. Virus okuži notranja stena bronhijev, v katerih se nahajajo imunske celice, torej se ustvarijo ugodni pogoji za prodiranje in razmnoževanje patogenih bakterij.

Med virusi, ki izzovejo akutni bronhitis, kot samostojno bolezen ali kot nadaljevanje drugih bolezni dihal, lahko ločimo virus gripe, parainfluenco, adenovirus, virus RS itd.

Bakterijski patogeni vključujejo pnevmokoke, Haemophilus influenzae, streptokoke, stafilokoke.

Neinfekcijski patogeni

Lahko je fizični dejavniki(suh, vlažen, hladen ali vroč zrak), kemična dražila (klor, amoniak, dušikovi oksidi itd.), alergeni (hišni ali industrijski prah, dlake hišnih ljubljenčkov, ptičje perje in puh, cvetni prah cvetočih rastlin, zdravila, hrana itd. ).

Skoraj vsi poznajo simptome akutnega bronhitisa. Z boleznijo ima bolnik naslednje manifestacije:

kašelj. To je največ glavni simptom bronhitis katere koli vrste. Ne glede na vzrok bolezni je kašelj nepogrešljiva »atribut« bolezni. Pri akutnem bronhitisu virusne narave bo kašelj sprva suh in oster. težaven umik sluz, ki povzroča bolečine v prsih.
S potekom bolezni se kašelj postopoma navlaži, sputum se postopoma začne ločevati, kar močno olajša bolnikovo stanje.
Sputum. Ko je pritrjena bakterijska okužba, sputum postane zelenkast ali rumenkast. Če so akutni bronhitis povzročili alergeni, ima kašelj paroksizmalen značaj in se pogosto pojavlja ponoči.
Temperatura lahko niha med 38-4 0C. Pri alergijskem bronhitisu ostaja normalno.
Glavobol, bolečine v mišicah, bolečine v sklepih.
Letargija, utrujenost, splošna šibkost.
Povečano potenje.
dispneja. Pojavi se, če se prepustnost zračnega toka močno zmanjša, torej pride do ovire.

Zgodovina in pregled bolnika

Vsak obisk pri zdravniku se začne z zbiranjem anamneze iz besed pacienta ali njegovih bližnjih, ki ga poznajo. Na začetku zdravnik posluša vse pacientove pritožbe glede zdravstvenega stanja, nato pa sam začne izvajati anketo.

Za čim bolj natančno diagnozo in vzroke akutnega bronhitisa se zdravnik že v fazi anamneze od bolnika nauči:

V kakšnih razmerah je bolnik odraščal in živel. Kakšne so trenutno življenjske razmere pacienta - suh ali vlažen zrak v hiši, ali so v njem plesni, hišni ljubljenčki, ali so v bližini hiše kakšni proizvodni prostori itd.;
kakšni so pogoji njegovega dela (vlažnost, temperatura, zaprašenost, gneča itd.), koliko let je bolnik v tem poklicu;
kaj bolnik poje;
ali ima bolnik slabe navade, zlasti, ali kadi in če da, pri kateri starosti;
katere bolezni je bolnik utrpel v življenju (zagotovo so vsi slišali vprašanje zdravnika: kaj so imeli v otroštvu?);
ali ima bolnik trenutno kronične bolezni;
kakšne resne bolezni trpijo starši;
ko so se pojavili prvi znaki bolezni;
kako se simptomi manifestirajo, zlasti: kako pogosto se kašelj pojavlja, ali je suh ali moker, ob katerem času dneva je intenzivnejši, ali izpljunek odhaja pri kašljanju, se temperatura dvigne ali ne, ali se pojavi kratka sapa , itd

Na podlagi anamneze lahko zdravnik postavi začetno diagnozo akutnega bronhitisa. Poleg tega ta bolezen nima posebnih težav pri diagnosticiranju.

Vendar se zdravnik nima pravice zanašati samo na anamnezo, zato je tudi pregled bolnika obvezen.

Pri pregledu bolnika z akutnim bronhitisom zdravnik opravi auskultacijo ali preprosto poslušanje s fonendoskopom.

Poslušanje bolnika se izvaja z namenom prepoznavanja in ugotavljanja vrst hrupa v dihalih. Avskultacija se izvaja po celotni površini pljuč v sprednjem, stranskem in zadnjem predelu.

Med poslušanjem mora bolnik sedeti ali stati, zdravnik pa zahteva globoko dihanje, da dobi jasnejše rezultate.

Pri akutnem bronhitisu lahko bolnik sliši suhe ali mokre hrupa.

Vlažno piskanje pri akutnem bronhitisu najdemo, ko se v bronhialnih ceveh nabira tekoča sluz. Pod zračnim tokom se peni, pokajoči mehurčki pa ustvarjajo značilne mehurčaste zvoke.
Suho piskanje pri akutnem bronhitisu se sliši, ko se v bronhih nabira viskozna gosta sluz, ki napolni lumen bronhijev. Ko se sluz nabira v velikih bronhih, se sliši brnenje, in ko se koncentrira v majhnih bronhijih in bronhiolah, postanejo zvoki žvižgajoči.
Za odpravo suma na bronhialno astmo zdravnik vodi posebne vrste auskultacija - bronhofonija. Pri poslušanju s fonendoskopom mora bolnik šepetati besede, ki vsebujejo zvoka "p" in "h". Pri bronhialni astmi bodo ti zvoki jasno slišni, v drugih primerih pa se sliši le tiho šumenje.

Laboratorijski testi

Med laboratorijske analize, predpisana za akutni bronhitis, je mogoče opaziti krvni test, kulturo mikroflore in analizo urina.

Krvni test

Krvni test za nezapletene oblike akutnega bronhitisa je neobvezen, saj značilni simptomi bolezni in pregled bolnika že omogočata zdravniku, da diagnosticira bolezen.

Splošni krvni test preprosto potrdi, da v telesu potekajo vnetni procesi. Krvna slika kaže na povečano vsebnost levkocitov (10-12 * 10 9 / l) in rahlo povečanje ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov) - do 100 mm / h.
Biokemični krvni test pri akutnem bronhitisu bo pokazal pojav C-reaktivnega proteina, ki je specifičen marker vnetja v telesu. Višja kot je vsebnost CRP v krvi, hujši je vnetni proces. Z akutnim bronhitisom biokemijska analiza kri bo pokazala povečano vsebnost alfa-2-globulinov, ki prav tako potrjujejo prisotnost vnetni procesi.

Splošna analiza urina

Ta analiza je potrebna za spremljanje reakcije ledvic na vnetne procese v telesu.

Izvaja se za oceno poteka bolezni, nadzora razvoja zapletov in učinkovitosti zdravljenja.

Pri visoka temperatura telo v urinu običajno razkrije visoko vsebnost beljakovin. Zdravnik lahko predpiše analizo urina v obdobju akutnega bronhitisa, nato ob koncu zdravljenja in kontrolno analizo po še enem mesecu.

Analiza sputuma

Pri akutnem bronhitisu se izvaja mikroskopska in bakteriološka analiza sputuma.

Pri mikroskopska analiza v sputumu odmrle epitelijske celice, znatno število nevtrofilcev in makrofagov (celice iz skupine levkocitov, ki se borijo proti bakterijska okužba). Z akutnim obstruktivni bronhitis v sputumu je možen pojav Kurshmanovih spiral, ki so spiralni odlitki majhnih bronhijev.
Bakteriološka analiza sputuma vam omogoča določitev vrste bakterij, ki so povzročile vnetne procese v bronhih. Te informacije pomagajo zdravniku najti učinkovita zdravila za zdravljenje akutnega bronhitisa.

Rentgenski pregledi

Auskultacija se že dolgo uporablja v medicinski praksi. Vendar ima ta diagnostična metoda še vedno nekaj netočnosti, zlasti pri ponavljajočem se ali obstruktivnem bronhitisu. Zdravnik uporablja rentgensko slikanje.

Pri navadnem nezapletenem bronhitisu ni posebne potrebe po rentgenskih žarkih, saj na slikah ne bomo opazili posebnih sprememb v pljučih in bronhih.

Zdravnik predpiše rentgensko slikanje v naslednjih primerih:

bolnik ima dolgo časa visoko temperaturo;
pojavi se kratka sapa;
predhodno predpisano zdravljenje ni dalo nobenih rezultatov.

Rentgenski pregled pri zapletenem akutnem bronhitisu lahko razkrije naslednje znake:

prisotnost tekočin in drugih kemičnih elementov v svetlobi;
koren pljuč je nekoliko deformiran, ima povečan in nejasen videz;
majhne žile pljuč postanejo nevidne;
stene bronhijev imajo nekoliko odebeljeni videz.

Pri napredni situaciji lahko zdravnik na sliki zazna naslednje spremembe:

na nekaterih področjih tkiva žile niso vidne;
pljučni vzorec je močno spremenjen;
v spodnja regija pljuča imajo povečano vsebnost zraka.

Rentgenski pregled zaradi sevalno sevanje je lahko kontraindicirano pri hudo bolnih ljudeh ali nosečnicah.

Diagnostika z instrumenti

Če je akutni bronhitis zapleten zaradi obstruktivne komponente, je mogoče stopnjo teh zapletov odkriti z instrumentalno diagnostiko.

Pnevmotahografija

Pri to študijo določi se količina vdihanega in izdihanega zraka. Ustnik pnevmotahografa se vstavi v pacientova usta, nos pa se vpne.

Naprava beleži količine zraka v obliki krivulje. S pomočjo pnevmotahografa je mogoče prepoznati respiratorne disfunkcije pri akutnem bronhitisu v fazi, ko niti zdravnik niti bolnik ne vedo za to.

Zahvaljujoč temu je mogoče predpisati pravočasno in pravilno zdravljenje.

Peakfluometrija

Ta študija pri akutnem bronhitisu vam omogoča določitev hitrosti prisilnega izdiha.

Da bi to naredil, bolnik z velikim naporom izdihne zrak iz pljuč v napravo - pikfluometer, ki je cev z lestvico.

Takšne študije pomagajo ugotoviti stopnjo zožitve lumnov bronhijev pri obstruktivnem akutnem bronhitisu in s tem preprečiti napredovanje obstrukcije.

Študije peakfluometra omogočajo zdravniku, da izbere pravo terapijo za zdravljenje obstruktivnega akutnega bronhitisa.

Merilnik največjega pretoka je tako enostaven za uporabo, da ga je mogoče samostojno uporabljati za raziskave doma.

Spirometrija ali spirografijo

Ta študija zagotavlja celovito oceno stanja dihanja. S spirometrijo je mogoče pregledati naslednje kazalnike za akutni bronhitis:

indikator mirnega dihanja;
indikator povečanega izteka;
največji volumen pljuč;
indikatorji dihanja po uporabi bronhodilatatorjev.

S pomočjo spirometrije lahko pravočasno odkrijemo obstrukcijo bronhialnega drevesa in predpišemo pravilno zdravljenje.

Pri pregledu posebne naprave spirometer beleži prostornine vdihanega in izdihanega zraka.

Bolnika prosimo, da potegne polna pljuča zraka, zadrži dih za nekaj sekund, nato pa počasi izdihne in pritisne ustnice na poseben ustnik naprave.

Nato naredite vse enako, vendar je treba izdih narediti z naporom. Tako se zabeleži umirjeno dihanje in moč izdiha.

Pomemben indikator pri obstruktivnem akutnem bronhitisu je forsiran izdihni volumen v prvi sekundi. Vsi ti kazalniki dajejo popolno sliko resnosti ovire.

Tako se pri diagnosticiranju akutnega bronhitisa ne vzpostavi le diagnoza bolezni, temveč tudi njeni vzroki, resnost itd.

Upamo, da akutni bronhitis ne bo nikoli motil vas ali vaše družine. Biti zdrav!

Laboratorijski podatki

HRAST: z poslabšanjem gnojnega bronhitisa, zmerno povečan ESR, levkocitoza s premikom v levo.

LHC: povečanje vsebnosti sialičnih kislin, fibrina, seromukoida, alfa2- in gamaglobulina (redko) v krvi med poslabšanjem gnojnega bronhitisa, pojav PSA.

OA izpljunek: lahko najdemo sluzni izpljunek svetle barve, gnojni rumenkasto-zelenkasti sputum, sluzasto-gnojne čepe, pri obstruktivnem bronhitisu - bronhialne odlitke; mikroskopski pregled gnojnega sputuma - veliko nevtrofilcev. Pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu je alkalna reakcija jutranjega sputuma in nevtralna ali kisla - vsak dan. Reološke lastnosti sputuma: gnojni sputum - povečana viskoznost, zmanjšana elastičnost; sluznični sputum - zmanjšana viskoznost, povečana elastičnost. Z obstruktivnim bronhitisom je mogoče določiti Kurshmannove spirale.

AI: možno je zmanjšanje števila T-limfocitov v krvi, vključno s T-supresorji.

Instrumentalne raziskave

Bronhoskopija: znaki vnetja bronhialne sluznice (I stopnja - sluznica bronhijev je bledo rožnata, prekrita s sluzjo, ne krvavi, pod stanjšano sluznico so vidne prosojne žile, II stopnja - sluznica je svetlo rdeča , krvavi, zadebeljeno, prekrito z gnojem, III stopnja - sluznica bronhijev in sapnika je odebeljena, vijolično-cianotična, zlahka krvavi, na njej je gnojna skrivnost).

Bronhografija: bronhi IV, V, VI, VII reda so cilindrično razširjeni, njihov premer se ne zmanjša proti obrobju, kot je normalno, majhne stranske veje so izbrisane, distalni konci bronhijev so slepo odrezani ("amputirani "). Pri številnih bolnikih so razširjeni bronhi na nekaterih območjih zoženi, njihove konture so spremenjene (konfiguracija "kroglic" ali "rožni venec"), notranja kontura bronhijev je nazobčana, motena je arhitektonika bronhialnega drevesa.

Radiografija pljuč: retikularna deformacija in povečan pljučni vzorec, pri 30% bolnikov - pljučni emfizem.

Spirografija: spremembe v spirogramu so odvisne od resnosti motenj v funkciji zunanjega dihanja, VC se običajno zmanjša, možno je povečanje MOU, zmanjšanje stopnje izkoriščenosti kisika. Spirografske manifestacije bronhialne obstrukcije - zmanjšanje prisilne vitalne kapacitete pljuč in maksimalno prezračevanje pljuč.

S pnevmotahometrijo se zmanjša maksimalna hitrost izdiha.

Izpitni program

OA kri, urin.

LHC: skupne beljakovine, beljakovinske frakcije, seromukoid, sialične kisline, fibrin, haptoglobin.

II kri: B- in T-limfociti, njihove subpopulacije, imunoglobulini.

Analiza sputuma je splošna, njegova citološka sestava, na Kochove bacile in atipične celice, floro in občutljivost na antibiotike, Kurshmannove spirale. Najbolj natančne rezultate dobimo s pregledom izpljunka, pridobljenega med bronhoskopijo ali obdelanega po Mulderjevi metodi.

Radiografija pljuč.

Bronhoskopija in bronhografija.

Spirografija, pnevmotahometrija.

S hudo respiratorno odpovedjo - študija kazalnikov kislinsko-baznega ravnovesja, sestave plinov v krvi.

Načela kompleksnega zdravljenja kroničnega bronhitisa predvidevajo učinek na štirih glavnih področjih:

1) odprava ali maksimalna korekcija patogenih dejavnikov;

2) vpliv na okužbo in vnetje;

3) korekcija sekundarne imunološke pomanjkljivosti;

4) izboljšanje bronhialne prevodnosti.

Terapija kronični bronhitis mora biti odvisno od oblike, resnosti poteka in posameznih značilnosti bolnika (sočasna patologija, prenašanje zdravil itd.). Če kronični preprosti bronhitis zahteva zdravljenje, praviloma v obdobjih poslabšanja (če je potrebno antibakterijska, mukolitična, bronhodilatatorna zdravila), potem s COB, še bolj pa s hudo COP, je potrebno stalno kompleksno zdravljenje (tabela 1). Glavni cilj zdravljenja je zmanjšati pogostnost poslabšanj in upočasniti napredovanje bolezni. Zaradi pomanjkanja etiotropne terapije se izvaja patogenetsko zdravljenje: zmanjšanje mukociliarnega neravnovesja in bronhialne obstrukcije, boj proti nespecifičnemu in mikrobnemu vnetju, imunomodulatorna terapija, korekcija respiratorne odpovedi in pljučne hipertenzije.

Opustiti kajenje

Opustitev kajenja je izjemno pomembna. Prenehanje kajenja izboljša prognozo bolezni, zmanjša stopnjo upada FEV 1 in zato mora biti na prvem mestu pri obravnavi bolnikov s kroničnim bronhitisom. Da bi dosegli največji učinek, je treba bolnika ne le motivirati, ampak ga tudi usposobiti. Bolniku je treba razložiti, da je enkratno prenehanje kajenja učinkovitejše kot postopno zmanjševanje števila pokajenih cigaret; ob prenehanju kajenja je potreben stalen stik z zdravnikom za spremljanje in ohranjanje visoke stopnje motivacije.

Opustitev kajenja je izjemno pomembna. Prenehanje kajenja izboljša prognozo bolezni, zmanjša stopnjo upada FEV, zato mora biti na prvem mestu pri obravnavi bolnikov s kroničnim bronhitisom. Da bi dosegli največji učinek, je treba bolnika ne le motivirati, ampak ga tudi usposobiti. Bolniku je treba razložiti, da je enkratno prenehanje kajenja učinkovitejše kot postopno zmanjševanje števila pokajenih cigaret; ob prenehanju kajenja je potreben stalen stik z zdravnikom za spremljanje in ohranjanje visoke stopnje motivacije.

Za zmanjšanje odvisnosti od nikotina se lahko predpišejo žvečilni gumi ali kožni aplikatorji, ki vsebujejo nikotin, kar pomaga zmanjšati željo po kajenju.

Terapija z zdravili

Bronhodilatatorji

Glavne skupine bronhodilatatorjev, ki se uporabljajo za zdravljenje kroničnega bronhitisa in KOPB, so antiholinergiki, b 2 -simpatikomimetiki in teofilin. Izbira zdravila in količina terapije sta odvisna od resnosti bolezni.

Uporaba inhalacijskih bronhodilatatorjev se večinoma izvaja z doziranimi aerosoli, pa tudi z doziranimi aerosoli z volumetričnimi šobami (distančniki) in suhimi praški.

V nekaterih primerih je bolnikom s COB prikazana bronhodilatatorna terapija z nebulatorji. Običajno se ta način dajanja zdravila uporablja pri hudi obstrukciji bronhijev z izrazitim zmanjšanjem funkcionalnih dihalnih rezerv, ko postanejo njegove prednosti še posebej dragocene - niso potrebni prisilni inspiracijski manevri in ni odvisnosti od bolnikove koordinacije vdiha s sproščanjem zdravila in ustrezna dostava zdravil Airways.

b 2 -agonisti

Delovanje b2-agonistov pri kroničnem bronhitisu in KOPB je večplastno. Kljub temu, da pri teh boleznih ne moremo pričakovati tako pomembne bronhodilatacije kot pri bronhialni astmi, lahko že rahlo izboljšanje bronhialne prehodnosti povzroči zmanjšanje upora dihalnih poti in zmanjšanje dela dihanja. Poleg tega zaradi povečanja koncentracije AMP pod vplivom b2-agonistov ne pride le do sprostitve gladkih mišic bronhijev, temveč tudi do povečanega utripanja cilijev epitelija, kar vodi do izboljšanja v funkciji mukociliarnih tekočih stopnic.

Najbolj razširjeni b2-agonisti v Rusiji so salbutamol in fenoterol, veliko manj pogosto uporabljajo terbutalin... Ta zdravila imajo enako trajanje delovanja (4-6 ur) in so na voljo tako v obliki odmernih inhalatorjev kot v raztopinah za nebulizacijo (tabela 2).

Antiholinergiki

Kljub nižji bronhodilatacijski aktivnosti v primerjavi z b2-agonisti je antiholinergik ( ipratropijev bromid in tiotropijev bromid) so priznana kot zdravila prve izbire pri zdravljenju kroničnega bronhitisa in KOPB.

Kljub nižji bronhodilatatorni aktivnosti v primerjavi z b-agonisti, so antiholinergiki () priznani kot zdravila prve izbire pri zdravljenju kroničnega bronhitisa in KOPB.

Njihovo imenovanje je pri KOB bolj smiselno, saj najbolj reverzibilna komponenta bronhokonstrikcije pri teh boleznih ostaja povečan ton vagusnega živca. Blokada M-holinergičnih receptorjev 1. in 3. tipa, ki se nahajajo v velikih bronhih, izravnava povečano aferentno stimulacijo in vodi do zmanjšanja bronhokonstrikcije in pojavov traheobronhialne diskinezije. Poleg tega se sekretorna aktivnost bronhialnih žlez zmanjša, kar zmanjša tvorbo izpljunka, ne da bi pri tem motili njegove viskozne lastnosti.

Antiholinergiki imajo več prednosti pred b2-simpatikomimetiki:

širok terapevtski hodnik;

Manjši neželeni učinki (za razliko od b2-agonistov ne povzročajo tremorja in tahikardije);

Ne vodijo v razvoj hipoksemije in hipokalemije ter zmanjšajo tudi porabo kisika;

Daljše delovanje - do 8 ur.

Glede na različne točke uporabe je razumno kombinirana uporaba antiholinergikov in b 2 -agonisti, kar vam omogoča tudi zmanjšanje skupnega odmerka b 2 -agonistov in s tem zmanjšanje tveganja stranskih učinkov slednjih. Poleg tega se podaljša učinek doseže s hitrim nastopom bronhodilatacije.

Teofilin

S široko uporabo antiholinergikov in β2-agonistov teofilin kljub šibkemu bronhodilatacijskemu učinku in ozkemu terapevtskemu koridorju ni izgubil svojega pomena pri zdravljenju poslabšanj KOB in KOPB.

Poleg bronhodilatacijskega učinka se zdi, da ima teofilin pozitiven inotropni učinek na dihalne mišice, kar je izjemno pomembno pri KOPB, ko dihalne mišice niso dobro pozicionirane. Teofilin pomaga tudi izboljšati mukociliarni očistek, stimulira dihalni center, zmanjšuje verjetnost hipoventilacije in zadrževanja ogljikovega dioksida. Kljub nizki bronhodilatacijski aktivnosti v kombinaciji z b2-agonisti opazimo aditivni učinek teofilina. Vendar pa lahko takšno kombinacijo priporočamo le v skrajnih primerih, saj obstaja veliko tveganje za aritmične zaplete.

Zanimiva je tudi uporaba teofilina pri pljučni bolezni srca - zdravilo poveča minutni volumen srca, zmanjša upor pljučnih žil in izboljša prekrvavitev ishemične miokarda.

Prisotnost dolgotrajnih peroralnih oblik teofilina (Teotard et al.) Omogoča jasno nadzorovanje simptomov bolezni, zlasti ponoči.

Ne smemo pozabiti, da je razpon terapevtskih plazemskih koncentracij teofilina majhen in znaša 5-15 μg / ml. Povečanje odmerka ni upravičeno, saj vodi do razvoja velikega števila stranskih učinkov, od katerih so nekateri (aritmije) lahko življenjsko nevarni.

Mukoregulatorna sredstva

Kršitev mukociliarnega očistka je osnova patogeneze kroničnega bronhitisa in KOPB, zato je uporaba mukolitikov in mukoregulatorjev priporočljiva v vseh fazah bolezni, kljub nasprotujočim si rezultatom študij o njihovi učinkovitosti. Najbolj zaželena zdravila, ki vplivajo na bronhialno izločanje danes, so ambroksol, acetilcistein in karbocistein, čeprav uporaba standardiziranih fitoterapevtskih sredstev ni izključena.

ambroksol povzroči depolimerizacijo kislih mukopolisaharidov bronhialne sluzi, s čimer se izboljšajo reološke lastnosti sputuma. Poleg tega stimulira motorično aktivnost cilij ciliranega epitelija, poveča sintezo površinsko aktivne snovi in njeno odpornost na škodljive dejavnike. V ozadju uporabe ambroksola se poveča učinkovitost antibiotične terapije, saj spodbuja boljši prodor antibiotikov v bronhialne izločke in bronhialno sluznico. Ambroksol se lahko daje peroralno, intravensko in z nebulatorjem, medijem terapevtski odmerek- 30 mg 3-krat na dan.

V središču akcije acetilcistein je njegova sposobnost, da uniči disulfidne vezi mukopolisaharidov v sputumu in stimulira vrčaste celice. Vendar pa njegovi učinki niso omejeni na to: s povečanjem sinteze glutationa ima acetilcistein antioksidativne lastnosti in pospešuje proces razstrupljanja; tudi acetilcistein zavira proizvodnjo proinflamatornih citokinov. Zdravilo se običajno predpisuje v odmerkih 600-1200 mg / dan v obliki tablet ali praškov ali z nebulatorjem v odmerku 300-400 mg dvakrat na dan.

karbocistein(dnevni odmerek 1500-2250 mg) poleg izboljšanja reoloških lastnosti sputuma zaradi vpliva na sintezo sluzi spodbuja regeneracijo sluznice in zmanjšuje število vrčastih celic.

Glukokortikosteroidi

Terapija z glukokortikosteroidi (GCS) se uporablja, kadar so največji odmerki osnovnih zdravil neučinkoviti in imajo pozitiven rezultat uporabe GCS v anamnezi ali iz poskusnega tečaja tabletiranih kortikosteroidov (prednizolon s hitrostjo 0,4–0,6 mg / kg za 2–4 tedne). Učinkovitost poskusnega tečaja kortikosteroidov se oceni s povečanjem FEV1 za več kot 10 % pravilnih vrednosti ali 200 ml. Ob pozitivnem učinku GCS jih je treba pri takih bolnikih vključiti v osnovno terapijo.

Predpogoj je začetna naloga. inhalacijski kortikosteroidi in le, če so neučinkoviti, prehod bolnika na jemanje tabletiranih kortikosteroidov. Ne smemo pozabiti na tveganje za nastanek hudih neželenih učinkov pri jemanju sistemskih kortikosteroidov (steroidna miopatija, steroidne razjede na prebavilih, steroidna sladkorna bolezen, hipokalemija, osteoporoza itd.), V zvezi s katerimi je treba preprečiti možne neželene učinke in nenehno poskušati zmanjšati vzdrževalni odmerek.

Antibakterijska terapija

Antibakterijska zdravila za poslabšanje kroničnega enostavnega bronhitisa KOB in KOPB kot etiotropno zdravljenje so predpisana empirično, saj je čakanje na rezultate bakterioloških raziskav nesprejemljiva izguba časa. Pri njihovi izbiri upoštevajte, da so povzročitelji nalezljivega poslabšanja bronhitisa praviloma Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis in Streptococcus pneumoniae.

Če povzamemo podatke najpomembnejših mikrobioloških študij pri poslabšanju bronhitisa, lahko rečemo, da se H. influenzae pojavlja v povprečju v 50% primerov, M. catarrhalis - v 15% in S. pneumoniae - v 20-25%. Običajno se uporablja amoksicilin s klavulansko kislino, novi makrolidi - klaritromicin (Fromilid) in drugi, cefalosporini 2. generacije... Pri predpisovanju fluorokinolonov je treba upoštevati možnost njihovega nezadostnega antipnevmokoknega delovanja. Če je empirično predpisano zdravljenje neučinkovito, je priporočljivo prilagoditi antibiotično terapijo na podlagi kulture sputuma.

V večini primerov je treba antibiotike dajati peroralno, saj se večina sodobnih zdravil dobro absorbira in se lahko kopičijo v tkivih pri visokih koncentracijah. Pri hudih poslabšanjih bolezni je treba antibiotike dajati intravensko, po stabilizaciji bolnikovega stanja je možen prehod na peroralna zdravila - tako imenovano zaporedno zdravljenje. Običajno trajanje antibiotične terapije ne presega 7-14 dni.

Zdravljenje odpovedi dihanja

Odpoved dihanja pomeni odpoved dihalnega sistema pri vzdrževanju normalnih vrednosti kisika (paO2> 60 mm Hg) in ogljikovega dioksida (paCO2).< 45 мм рт.ст.) в артериальной крови.

Pomembno je, da DN razdelimo glede na hitrost njegovega razvoja. Na podlagi tega ločimo akutno in kronično dihalno odpoved. Akutna respiratorna odpoved (ARF) se razvije v minutah, urah ali dneh. Obvezen atribut ODN so spremembe kislinsko-bazičnega stanja - respiratorna acidoza(pH< 7,35). Отличительным признаком хронической ДН (ХДН) является включение компенсаторных механизмов, т.к. она развивается в течение многих месяцев и лет. За счет этого уровень рН удерживается в пределах нормы или на близких к норме значениях, однако отмечается изменение со стороны буферных систем (в первую очередь – бикарбонатного буфера). Критерием обострения ХДН (или острой дыхательной недостаточности на фоне хронической) также является снижение рН артериальной крови.

Začetek respiratorne odpovedi ali dekompenzacije CDF pri bolnikih s KOB in KOPB pomeni obvezno hospitalizacijo in terapijo, ki je namenjena razrešitvi ali stabilizaciji DN. Tako stopnja hipoksemije kot prisotnost ali odsotnost hiperkapnije bosta odločilna pri taktiki zdravljenja v bolnišnični fazi (slika 1). Tudi v bolnišnici je treba rešiti vprašanje vodenja dolgotrajno zdravljenje s kisikom na ambulantni osnovi z uporabo koncentratorjev kisika (trajanje - 16-18 ur na dan, pretok - od 2 do 5 litrov na minuto). Namen te terapije je odpraviti hipoksemijo in vzdrževati vrednosti p in O 2 na ravni 60 mm Hg. Nadaljnje povečanje delne napetosti kisika bo nepomembno vplivalo na njegovo celotno vsebnost v arterijski krvi, lahko pa povzroči kopičenje ogljikovega dioksida in zato ni racionalno.

Opozoriti je treba, da je najpomembnejša faza pri zdravljenju bolnikov s kroničnim bronhitisom in KOPB ambulantno zdravljenje. Ustrezna osnovna terapija ne le podaljša pričakovano življenjsko dobo, ampak tudi izboljša njeno kakovost (vključno z delovno sposobnostjo). Hospitalizacija je potrebna le v primerih, ko poslabšanja ni mogoče učinkovito nadzorovati ambulantno, pa tudi v primeru poslabšanja simptomov odpovedi dihanja ali dekompenzacije cor pulmonale.

REHABILITACIJA IN STROKOVNOSTZAPOSLOVANJE

Možnosti rehabilitacije bolnikov s kroničnim bronhitisom je treba upoštevati posebej glede na obliko bolezni in stopnjo okvare pljučne ventilacije. Za rehabilitacijsko zdravljenje bolnikov s kroničnim bronhitisom v naši državi se pogosto uporabljajo možnosti zdravljenja v sanatorijih, predvsem v podnebnih, tako južnih (Krim, Jalta itd.) kot lokalnih (na Uralu, Sibiriji, Altaju, baltske države itd.) letovišča. Relativno nova oblika rehabilitacijskega zdravljenja je rehabilitacijski oddelek v primestnem območju. Z oceno rezultatov rehabilitacijskega zdravljenja bolnikov s kroničnim bronhitisom na podlagi specializiranega oddelka za rehabilitacijo, ki je bil organiziran pod vodstvom VNIIP leta 1974, s kombinacijo medikamentozne terapije, fizioterapije, vadbene terapije, bi lahko trdili, da je dosežena klinična remisija. pri veliki večini bolnikov

Redno izvajani rehabilitacijski ukrepi očitno lahko zagotovijo medicinsko in v veliki meri strokovno rehabilitacijo pri bolnikih s kroničnim neobstruktivnim bronhitisom in pri določeni kategoriji bolnikov s kroničnim obstruktivnim bronhitisom (zlasti v začetni fazi nastanka bolezni). motnje, s funkcionalno nestabilnim bronhitisom). Natančnejša ocena možnosti rehabilitacije zahteva dolgo obdobje opazovanja. Kar zadeva socialno rehabilitacijo bolnikov s kroničnim obstruktivnim bronhitisom, se zdi, da je ob vztrajno naraščajoči respiratorni odpovedi nekoristna, kar še enkrat poudarja potrebo po zgodnji rehabilitacijski terapiji teh bolnikov, ki je namenjena ohranjanju njihove poklicne uspešnosti.

NAPOVED

Napoved kroničnega bronhitisa se poslabša, ko se pri obstruktivnih motnjah zmanjša prezračevalna zmogljivost pljuč. Če je volumen prisilnega izstopa v 1 s (FEV) več kot 1,5 litra, je prognoza ugodna. Bolniki z OOBi reda 0,5 L umrejo v povprečju v 5 letih. Hipoksemija in hiperkapnija sta druga neugodna prognostična dejavnika, vendar je njihove učinke težko količinsko opredeliti. Neugoden prognostični dejavnik je razvoj cor pulmonale in srčnih aritmij.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen. Sodobni vidiki etiologije, patogeneze. Razvrstitev. Diagnostična merila, zahtevani minimum raziskav. Potek bolezni. Patogenetske osnove terapije.

Opredelitev KOPB v projektu GOLD razlikuje po jedrnatosti: »KOPB je boleče stanje, za katerega je značilna nepopolno reverzibilna omejitev pretoka zraka. Ta omejitev je običajno progresivna in je povezana s patološko reakcijo pljuč na škodljive delce in pline." Avtorji te formulacije določajo, da bo do vzpostavitve vzročnih mehanizmov KOPB bolj jasna opredelitev KOPB in njenega odnosa z drugimi obstruktivnimi pljučnimi boleznimi sporna.

V tej formulaciji KOPB ni razvrščena kot specifična bolezen, t.j. nosološka oblika, vendar se imenuje "boleče stanje", ki ima določene značilnosti: delno reverzibilno obstrukcijo in napredovanje bolezni. Poleg tega ta definicija ne pomeni, da je kronično vnetje glavna posledica vpliva etioloških dejavnikov in glavni razlog napredovanje bolezni. Poleg tega se v besedilu namesto kroničnega vnetja pojavlja koncept "patološke reakcije" na glavne dejavnike tveganja. Prednost te formulacije je njena jedrnatost, glavna pomanjkljivost pa je odsotnost koncepta "kroničnega vnetja" v njej.

Ker v zdravniško praksoče se uporablja koncept KOPB, mora obstajati delovna formulacija tega koncepta, vključno z glavnimi znaki, po katerih bolezen ali skupina bolezni spada v to kategorijo. In samo pod tem pogojem je mogoče primerjati rezultate dela s tem kontingentom bolnikov v različnih regijah. Kar zadeva nezadostno poznavanje tega ali onega patogenetskega mehanizma, so to že filozofske kategorije (proces spoznavanja je neskončen). Ni jasne opredelitve KOPB pri AF, kar je pomanjkljivost.

Danes bi lahko formulacija KOPB izgledala takole: »Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je zbirni pojem, ki združuje kronične ekološko posredovane vnetne bolezni dihal s prevladujočo lezijo distalnih dihalnih poti z delno reverzibilno bronhialno obstrukcijo, ki se za katerega je značilno napredovanje in naraščajoča kronična respiratorna odpoved". V nadaljevanju bi bilo treba v komentarjih določiti obseg bolezni, ki so vključene v ta koncept, stopnjo napredovanja, ko KOPB iz kolektivnega pojma preide v nozološko obliko. Kar zadeva podrobnosti patogenetskih mehanizmov in biomarkerjev, je danes še prezgodaj, da bi jih uvedli v formulacijo. Pa ne le zato, ker ti mehanizmi in biomarkerji še niso popolnoma razumljeni, ampak tudi zato, ker jih je v postopku diagnoze mogoče oceniti le v omejenem številu zdravstvenih ustanov.

Ta skupina vključuje kronični obstruktivni bronhitis (COB), pljučni emfizem (EL), nekatere oblike bronhialna astma (BA) s povečanjem ireverzibilne bronhialne obstrukcije (pogosteje neatopična astma).

Etiologija in patogeneza KOPB

Dejavniki tveganja za razvoj KOPB so ponavljajoče se okužbe dihalnih poti, hiperodzivnost dihalnih poti, motena rast in razvoj pljuč, genetska nagnjenost, poklicne nevarnosti pri vdihavanju, onesnaženost zraka, nizka socialno-ekonomska raven. Toda kajenje ima najpomembnejšo vlogo pri razvoju in napredovanju bolezni.

KOPB je vnetna bolezen, pri razvoju vnetnega procesa pa sodelujejo makrofagi in nevtrofilci ter limfociti CD8 + T. Od vnetnih mediatorjev sta za KOPB značilna levkotrien B4 in interlevkin 8. To pojasnjuje razliko med KOPB in bronhialno astmo, pri kateri so značilne vnetne celice eozinofili in CD-4 + T-limfociti, levkotrien D4, interlevkini 4 in 5 pa so vnetne mediatorje Za KOPB so značilne morfološke posledice vnetja metaplazija epitelija in razvoj sklerotičnih sprememb v bronhialni steni, pri bronhialni astmi pa - deskvamacija epitelija in zadebelitev bazalne membrane. Prav tako se pri KOPB sproščajo številni vnetni mediatorji, ki imajo sistemski učinek (na primer faktor tumorske nekroze alfa).

Pomembno je poudariti, da ima oksidativni stres pomembno vlogo pri nastanku destruktivnih procesov v pljučnem tkivu, saj ne sodeluje le pri patogenezi bolezni, ampak ima tudi sistemski učinek.

Tako so spremembe v steni bronhialnega drevesa posledica vnetnih sprememb, ki so posledica patološkega delovanja inhalacijskih škodljivih dejavnikov in motijo mukociliarni očistek, spreminjajo elastične lastnosti bronhijev v pljučnem parenhima, kar vodi v emfizem in kot pri pljučnih žilah, ki so prizadete med vnetjem.

Vnetje v dihalni sistem s patofiziološkega vidika vodi do reverzibilnih (bronhospazem, edem bronhialne stene, kvantitativne in kvalitativne motnje bronhialne sekrecije, dinamična hiperinflacija med vadbo) in do ireverzibilnih (skleroza bronhialne stene, ekspiratorni kolaps malih bronhijev ob izteku). , emfizem).

Hkrati je resnost različnih sprememb pri različnih bolnikih različna. V zvezi s tem, ko sta v klinični sliki v ospredju emfizem in izčrpavajoča kratka sapa, ločimo pretežno emfizematozni tip KOPB in s prevladujočimi znaki poškodbe bronhialnega drevesa z ustreznimi kliničnimi manifestacijami - obstrukcija bronhijev, kašelj, izpljunek. - bronhitični tip. Priporočljivo je, da se navedeni fenotipi vključijo v diagnozo. Za KOPB je značilen sistemski učinek bolezni (v nasprotju z bronhialno astmo). Delovanje vnetnih mediatorjev, produktov oksidativnega stresa, ni omejeno na pljučno tkivo. Najprej so poškodovane skeletne mišice, zaradi česar bolnik izgubi mišično maso in moč, miociti pa so podvrženi izrazitim distrofičnim spremembam. To vodi do še večje omejitve telesne dejavnosti pri bolnikih s KOPB zaradi nizkega anaerobnega praga. Bolniki s KOPB imajo večje tveganje za zlome in zmanjšanje gostote kostno tkivo, kar je posledica starejše starosti bolnikov, kajenja in zmanjšane stopnje telesne aktivnosti.

Rezultati retrospektivne analize baze podatkov bolnikov s KOPB, ki so prejemali inhalacijske glukokortikosteroide (ICS) in/ali bronhodilatatorje, kažejo, da je tveganje za zlome lahko večje zaradi osnovne bolezni dihal kot zaradi uporabe ICS. Približno 66 % bolnikov s KOPB, vključenih v študijo TORCH, je imelo osteoporozo ali osteopenijo pred vpisom (po merilih WHO). Pri bolnikih s KOPB so velikega pomena spremembe v srčno-žilnem sistemu. Seveda je KOPB dejavnik tveganja za razvoj različnih bolezni srčno-žilnega sistema. Hkrati pa je najpomembnejši dejavnik pri razvoju KOPB – kajenje tudi dejavnik tveganja za nastanek aterosklerotičnih okvar žil in srca. Razvoj dihalne odpovedi v hudih fazah razvoja KOPB se tvori s spremembami v desnih predelih s tvorbo cor pulmonale.

Klasifikacija KOPB

Stopnja	Funkcija pljuč
0 - tveganje za razvoj bolezni	Normalni kazalniki
jaz - svetloba	FEV / FVC<70% от должного, ОФВ 1 >80 % dolgovanega
II - srednje	FEV / FVC<70% от должного, 50%<ОФВ1<80% от должного
III - težka	FEV / FVC<70% от должного, 30%<ОФВ 1 <50% от должного
IV - izredno huda	FEV / FVC<70% от должного,ОФВ 1 <30% от должного или ОФВ 1 <50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Klinična slika

Za klinično sliko KOPB je značilna enaka vrsta kliničnih manifestacij - kašelj in zasoplost, kljub heterogenosti bolezni, ki jo sestavljajo. Stopnja njihove resnosti je odvisna od stopnje bolezni, stopnje napredovanja bolezni in prevladujoče stopnje poškodbe bronhialnega drevesa. Hitrost napredovanja in resnost simptomov KOPB sta odvisna od intenzivnosti izpostavljenosti etiološkim dejavnikom in njihovega seštevanja. Tako standardi American Thoracic Society poudarjajo, da je pred pojavom prvih kliničnih simptomov pri bolnikih s KOPB običajno 20 ali več let kajenje vsaj 20 cigaret na dan.

Prvi znaki, s katerimi se bolniki običajno odpravijo k zdravniku, so kašelj in težko dihanje, včasih spremlja piskanje z nastajanjem izpljunka. Ti simptomi so bolj izraziti zjutraj.

Najzgodnejši simptom, ki se pojavi pri starosti 40-50 let, je kašelj... Hkrati se v hladnih sezonah začnejo pojavljati epizode okužbe dihal, ki sprva niso povezane z eno boleznijo. Dispneja, ki se čuti med naporom, se v povprečju pojavi 10 let po pojavu kašlja. Vendar pa je v nekaterih primerih možen začetek bolezni zaradi kratke sape.

Sputum izloča se v majhni količini (redko več kot 60 ml / dan) zjutraj, ima sluzast značaj. Poslabšanja nalezljive narave se kažejo s poslabšanjem vseh znakov bolezni, pojavom gnojnega sputuma in povečanjem njegove količine.

Poudariti je treba, da bronhopulmonalna okužba, čeprav pogosta, ni edini razlog za razvoj poslabšanja. Poleg tega so možna poslabšanja bolezni, povezana s povečanim učinkom eksogenih škodljivih dejavnikov ali z neustrezno telesno aktivnostjo. V teh primerih so znaki infekcijske lezije dihal minimalni. Ko KOPB napreduje, postanejo intervali med izbruhi krajši.

dispneja se lahko razlikujejo v zelo širokem razponu: od občutka kratke sape med običajnim fizičnim naporom do hude odpovedi dihanja [.

Diagnostika

Objektivna raziskava

Rezultati objektivne študije bolnikov s KOPB so odvisni od resnosti bronhialne obstrukcije in emfizema.

Z napredovanjem bolezni se kašlju doda piskanje, ki je najbolj opazno pri hitrem izdihu. Med avskultacijo se pogosto odkrijejo suhi hrupi različnih vrst lesa. Ko bronhialna obstrukcija in pljučni emfizem napredujeta, se velikost anteroposteriornega prsnega koša poveča. S hudim emfizemom se videz bolnika spremeni, pojavi se prsni koš v obliki soda (povečanje v anteroposteriorni smeri). Zaradi razširitve prsnega koša in premika ključnice navzgor se zdi vrat kratek in zadebeljen, supraklavikularne jame so štrleče (napolnjene z razširjenimi vrhovi pljuč). Pri tolkanju prsnega koša opazimo škatlasti tolkalni zvok. V primerih hudega emfizema absolutna otopelost srca morda ni popolnoma določena. Robovi pljuč so premaknjeni navzdol, njihova mobilnost med dihanjem je omejena. Posledično lahko izpod roba obalnega loka štrli mehak, neboleč rob jeter pri svoji normalni velikosti. Gibljivost diafragme je omejena, auskultatorna slika se spremeni: pojavi se oslabljeno dihanje, zmanjša se resnost piskanja, izdih se podaljša.

Občutljivost objektivnih metod za določanje resnosti KOPB je nizka. Med klasičnimi znaki so piskajoč izdih in podaljšan čas izdiha (več kot 5 sekund), ki kažeta na obstrukcijo bronhijev.

Vendar rezultati fizičnega pregleda ne odražajo v celoti resnosti bolezni, odsotnost kliničnih simptomov pa ne izključuje prisotnosti KOPB pri bolniku. Drugi znaki, kot so neusklajenost dihalnih gibov, centralna cianoza, prav tako ne označujejo stopnje obstrukcije dihalnih poti.

Pri blagi KOPB se respiratorna patologija običajno ne odkrije. Pri bolnikih z zmerno boleznijo se pri pregledu dihal lahko sliši suho piskanje ali rahlo oslabljeno dihanje (znak emfizema), vendar ti simptomi morda ne bodo mogli določiti resnosti obstrukcije dihalnih poti.

Z izgubo reverzibilne komponente obstrukcije prevladujejo vztrajni znaki odpovedi dihanja, poveča se pljučna hipertenzija in nastane kronično pljučno srce. Pri fizičnem pregledu je težko prepoznati znake kompenziranega pljučnega srca.

Z napredovanjem bolezni opazimo najprej prehodno, nato pa stalno hipoksijo in hiperkapnijo, pogosto se poveča viskoznost krvi, kar je posledica sekundarne policitemije. Razvija se dekompenzirano pljučno srce. Za bolnike s hudo KOPB je značilno poslabšanje kratkega dihanja, difuzna cianoza in izguba telesne mase.

Dodeli dve klinični obliki bolezni- emfizematozni in bronhitis. Emfizematozna oblika(tip) KOPB je povezana predvsem s panacinarnim emfizemom. Takšne bolnike figurativno imenujemo "roza puffers", saj se za premagovanje prezgodnjega ekspiratornega kolapsa bronhijev izdih izvaja skozi ustnice, zložene v cev, in ga spremlja nekakšno napihovanje. V klinični sliki prevladuje dispneja v mirovanju zaradi zmanjšanja difuzijske površine pljuč. Takšni bolniki so običajno suhi, njihov kašelj je pogosto suh ali z majhno količino gostega in viskoznega izpljunka. Polt je rožnata, ker zadostno oksigenacijo krvi vzdržujemo s čim bolj povečanim prezračevanjem. Meja ventilacije je dosežena v mirovanju, bolniki pa slabo prenašajo telesno aktivnost. Pljučna hipertenzija je zmerna, ker zmanjšanje arterijske postelje zaradi atrofije interalveolarnih septov ne dosega pomembnih vrednosti. Cor pulmonale je dolgo časa kompenzirana. Tako je za emfizematozni tip KOPB značilen prevladujoč razvoj respiratorne odpovedi.

Oblika bronhitisa(tip) opazimo pri centriacinarnem emfizemu. Nenehna hipersekrecija povzroči povečanje odpornosti med vdihom in izdihom, kar prispeva k znatni kršitvi prezračevanja. Po drugi strani pa močno zmanjšanje prezračevanja povzroči znatno zmanjšanje vsebnosti O 2 v alveolah, posledično kršitev razmerja perfuzije-difuzije in ranžiranje krvi. To je tisto, kar določa značilen modri odtenek difuzne cianoze pri bolnikih te kategorije. Takšni bolniki so debeli, v klinični sliki prevladuje kašelj z obilnim izločanjem izpljunka. Difuzna pnevmoskleroza in obliteracija krvnih žil vodita do hitrega razvoja cor pulmonale in njegove dekompenzacije. To olajšajo vztrajna pljučna hipertenzija, pomembna hipoksemija, eritrocitoza in stalna zastrupitev zaradi izrazitega vnetnega procesa v bronhih.

Izolacija dveh oblik ima prognostično vrednost. Torej, pri emfizematoznem tipu v kasnejših fazah pride do dekompenzacije cor pulmonale v primerjavi z bronhitično različico KOPB. V kliničnih okoljih so pogostejši bolniki z mešano vrsto bolezni.

V to smer, Za KOPB je značilen počasen, postopen začetek, razvoj in napredovanje bolezni poteka pod vplivom dejavnikov tveganja. Prvi znaki KOPB so kašelj in kratka sapa., se drugi znaki pridružijo pozneje, ko bolezen napreduje.

Zgodovina kajenja

Predpogoj za diagnozo KOPB je po priporočilu WHO izračun indeksa kajenja osebe. Izračun indeksa kajenja se izvede na naslednji način: število pokajenih cigaret na dan se pomnoži s številom mesecev v letu, t.j. do 12; če ta vrednost presega 160, potem kajenje pri tem bolniku predstavlja tveganje v zvezi z razvojem KOPB; če je indeks več kot 200, je treba bolnika razvrstiti kot "težke kadilce".

Priporočljivo je oceniti zgodovino kajenja v enotah "paket / leta". Skupna pakiranja / leta = prekajena zavojčka na dan x leta kajenja. Poleg tega en običajen zavoj vsebuje 20 cigaret. V primeru, da ta številka doseže 10 pakiranj / leto, se bolnik šteje za "brezpogojnega kadilca". Če presega 25 pakiranj / leto, se lahko bolnik razvrsti kot "trdi kadilec". Bolnik se šteje za »nekdanjega kadilca« v primeru opustitve kajenja za obdobje 6 mesecev ali več. To je treba upoštevati pri diagnosticiranju KOPB.

Postavitev diagnoze KOPB temelji na ugotavljanju glavnih kliničnih znakov bolezni ob upoštevanju delovanja dejavnikov tveganja in izključitvi pljučnih bolezni s podobnimi simptomi. Večina bolnikov je močnih kadilcev, z anamnezo pogostih bolezni dihal, predvsem v hladnem obdobju.

Podatki fizičnega pregleda pri KOPB so nezadostni za postavitev diagnoze bolezni, dajejo le smernice za nadaljnjo usmeritev diagnostičnih raziskav z instrumentalnimi in laboratorijskimi metodami.

Diagnostične metode lahko v grobem razdelimo na obvezni minimum uporablja pri vseh bolnikih in dodatne metode, ki se uporablja za posebne indikacije. Obvezne metode so poleg fizikalnih še določanje funkcije zunanjega dihanja (FVD), krvni test, citološki pregled sputuma, rentgenski pregled, krvni test in EKG.

Preučevanje funkcije zunanjega dihanja je vodilnega pomena pri diagnostiki KOPB in objektivni oceni resnosti bolezni.

Funkcija zunanjega dihanja

Določiti je treba naslednje volumetrične in hitrostne parametre: vitalno kapaciteto pljuč (VC), prisilno vitalno kapaciteto pljuč (FVC), forsiran izdihni volumen v 1 s (FEV 1), največje hitrosti izdiha pri različnih ravneh FVC ( MSV 75-25). Študija teh kazalnikov tvori funkcionalno diagnozo KOPB.

Funkcionalne motnje pri KOPB se ne kažejo le z okvaro bronhialne prehodnosti, temveč tudi s spremembo strukture statičnih volumnov, poslabšanjem elastičnih lastnosti, difuzijske sposobnosti pljuč in zmanjšane telesne zmogljivosti. Opredelitev teh vrst motenj je neobvezna.

Merila za obstrukcijo bronhijev

Za diagnozo KOPB je najpomembnejša določitev kronične omejitve pretoka zraka, t.j. obstrukcija bronhijev. Splošno sprejeti metodi za registracijo obstrukcije bronhijev sta spirometrija in pnevmotahometrija, ki se izvajata med manevrom prisilnega izdiha. Glavno merilo za določitev kronične omejitve pretoka zraka ali kronične obstrukcije je padec FEV 1 na raven manj kot 80 % zapadlih vrednosti... Ta parameter, ki ima visoko stopnjo ponovljivosti s pravilno izvedbo dihalnega manevra, omogoča dokumentiranje prisotnosti obstrukcije pri pacientu in nadaljnje spremljanje stanja bronhialne prehodnosti in njene variabilnosti. Bronhialna obstrukcija se šteje za kronično, če jo zabeležimo med ponavljajočimi se spirometričnimi študijami vsaj 3-krat v enem letu, kljub terapiji, ki poteka.

Za zgodnjo diagnozo KOPB je bolj učinkovito preučiti krivuljo delnega pretoka-volumen.

Za natančnejšo diagnozo in izbiro zdravljenja je treba ugotoviti prisotnost in resnost reverzibilnih in ireverzibilnih komponent bronhialne obstrukcije.

Reverzibilnost obstrukcije

Če želite raziskati reverzibilnost obstrukcije, uporabite vzorci z inhalacijskimi bronhodilatatorji, njihov vpliv na kazalnike krivulje pretok-volumen je ocenjen predvsem na FEV 1. Parametrov MCV 75-25, ki označujejo raven forsiranih izdihov pri različnih ravneh FVC, ni mogoče primerjati, ker sama FVC, glede na katero so ti tokovi izračunani, se spreminja s ponavljajočimi se testi. Tudi drugi kazalniki krivulje pretok-volumen (z izjemo FEV 1) so v glavnem izpeljani in izračunani iz FVC. Za izračun bronhodilatacijskega odziva je priporočljivo uporabiti parameter FEV 1.

Bronhodilatacijski odziv je odvisen od farmakološke skupine bronhodilatatorja, načina dajanja in tehnike inhalacije. Dejavniki, ki vplivajo na bronhodilatacijski odziv, so tudi odmerek, ki ga je treba dajati; čas, ki je pretekel po vdihavanju; bronhialna labilnost med študijo; izhodiščna pljučna funkcija; obnovljivost primerjanih kazalnikov; raziskovalne napake.

Pri pregledu določenega bolnika s KOPB se je treba spomniti, da je reverzibilnost obstrukcije spremenljiva in je pri istem bolniku lahko različna v obdobjih poslabšanja in remisije.

Bronhodilatacijski testi: izbira zdravila in odmerka

Kot bronhodilatatorna zdravila pri izvajanju testov pri odraslih je priporočljivo predpisati:

b 2 - kratkodelujoči agonisti(od najmanjšega do največjega dovoljenega odmerka: fenoterol - od 100 do 800 mcg; salbutamol - od 200 do 800 mcg, terbutalin - od 250 do 1000 mcg) z merjenjem bronhodilatacijskega odziva po 15 minutah;

antiholinergična zdravila: Priporočljiva je uporaba ipratropijevega bromida kot standardnega zdravila (začenši z minimalnim odmerkom - 40 μg, do največjega možnega odmerka - 80 μg) z merjenjem bronhodilatacijskega odziva po 30-45 minutah.

Možno je izvesti bronhodilatatorne teste z imenovanjem večjih odmerkov zdravil, ki se inhalirajo skozi nebulatorje. V tem primeru je treba ponoviti študije FEV 1 po inhalaciji največjih dovoljenih odmerkov: 15 minut po inhalaciji 0,5-1,5 mg fenoterola (ali 2,5-5 mg salbutamola ali 5-10 mg terbutalina) ali 30 minut po inhalaciji 500 mcg ipratropijevega bromida.

Da bi se izognili izkrivljanju rezultatov in za pravilno izvedbo bronhodilatacijskega testa, je treba zdravljenje prekiniti v skladu s farmakokinetičnimi lastnostmi jemanja zdravila (b 2 kratkodelujočih agonista - 6 ur pred začetkom test, dolgodelujoči b2-agonisti - 12 ur prej, podaljšani teofilini - v 24 urah).

Rast FEV 1 Več kot 15% izhodiščnih vrednosti je običajno označenih kot reverzibilna obstrukcija... Poudariti je treba, da do normalizacije FEV 1 v testu z bronhodilatatorji pri bolnikih s KOPB skoraj nikoli ne pride. Hkrati se negativni rezultati testa z bronhodilatatorji (povečajo< 15%) не исключают увеличения ОФВ 1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с b 2 -агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ 1 , у остальных обычно это наблюдается после серии тестов .

Metoda za izračun bronhodilatacijskega odziva

Določanje reverzibilnosti bronhialne obstrukcije tehnično ni težko, vendar je razlaga rezultatov te študije še vedno predmet razprave. Najpreprostejši način je izmeriti bronhodilatacijski odziv z absolutnim povečanjem FEV 1 v ml:

FEV 1 abs (ml) = FEV 1 dilat (ml) -FEV 1 ref (ml)

Vendar pa ta metoda ne omogoča presojanja stopnje relativnega izboljšanja bronhialne prevodnosti, saj se vrednosti niti začetnega niti doseženega kazalnika ne upoštevajo glede na želeni. Zelo pogosta metoda merjenja reverzibilnosti je razmerje absolutnega povečanja kazalnika FEV 1, izraženo kot odstotek do zapadlega zneska [(DOEF 1 dolg (%)]:

DOPV 1 bi moral. = ((FEV 1 dilat. (ml) - FEV 1 ref. (ml)) / FEV 1 bi moral. (ml)) x 100%,

in kot odstotek največje možne reverzibilnosti:

DОФВ 1 možno = ((FEV 1 dilat. (Ml) - FEV 1 ref. (Ml)) / (FEV 1 bi moral. (Ml) - FEV 1 ref. (Ml))) x 100%,

kjer je OFV 1 ref. - začetni parameter, FEV 1 dilat. - indikator po testu bronhodilatacije, FEV 1 bi moral. je ustrezen parameter.

Izbira uporabljenega indeksa reverzibilnosti mora biti odvisna od klinične situacije in posebnega razloga, zaradi katerega se reverzibilnost preiskuje, vendar uporaba indeksa reverzibilnosti, ki je manj odvisna od začetnih parametrov, omogoča pravilnejšo primerjalno analizo podatki različnih raziskovalcev.

Kljub različnim metodam za izračun bronhodilatacijskega odziva, ki kvantitativno odražajo reverzibilnost obstrukcije, večina uradnih dokumentov o tem vprašanju priporoča metodo za izračun povečanja glede na ustrezne vrednosti FEV 1.

Pomemben bronhodilatacijski odziv bi moral presegati spontano variabilnost, pa tudi odziv na bronhodilatatorje, opažen pri zdravih posameznikih. Zato je velikost povečanja FEV 1, ki je enaka in presega 15 % pričakovane vrednosti, prepoznana kot označevalec pozitivnega bronhodilatacijskega odziva. Ko se doseže takšno povečanje, se bronhialna obstrukcija dokumentira kot reverzibilna.

spremljanje FEV 1

Pomembna metoda za potrditev diagnoze KOPB je spremljanje FEV 1 – dolgotrajno ponavljajoče merjenje tega spirometričnega indikatorja. V odrasli dobi se FEV 1 letno zmanjša za 30 ml na leto. To so omogočile obsežne epidemiološke študije, opravljene v različnih državah za bolnike s KOPB je značilno letno znižanje FEV 1 več kot 50 ml na leto .

Doma je za spremljanje resnosti ovire priročno uporabiti indikator največji pretok izdiha (PSV) določeno z uporabo posameznega merilnika največjega pretoka. Pri KOPB je največji pretok relativno. Kljub temu metoda omogoča ugotavljanje dnevne variabilnosti resnosti bronhialne obstrukcije, ki pri KOPB običajno ne presega 15 %. Najbolj dragoceno je merjenje kazalnikov PSV za diferenciacijo COP in BA. Pri klasičnih nezapletenih oblikah AD dnevna variabilnost PSV običajno presega 15 %. Poleg tega redno merjenje PSV služi kot lahko dostopna metoda objektivne ocene učinkovitosti bronhodilatacijske terapije z vsakodnevnim samonadzorom tako v ambulanti kot v bolnišnici.

Spremembe v strukturi statičnih volumnov in elastičnih lastnosti pljuč

Bronhialna obstrukcija lahko povzroči spremembo strukture statičnih volumnov proti hiperaktivnost pljuč... Za identifikacijo sprememb v razmerjih statičnih volumnov, ki sestavljajo strukturo celotne pljučne kapacitete pri hiperaktivnosti in pljučnem emfizemu, je splošno sprejeta uporaba dveh glavnih metod: bodypletizmografije in merjenja volumnov pljuč z metodo redčenja inertnega plina ( Smernice ECCS, 1993).

Glavna manifestacija pljučne hiper-zračnosti je povečanje celotne pljučne kapacitete, določeno s telesnopletizmografsko študijo ali z metodo redčenja plinov.

Anatomske spremembe pljučnega parenhima pri emfizemu (širjenje zračnih prostorov, destruktivne spremembe v alveolarnih stenah) se funkcionalno kažejo s spremembami elastičnih lastnosti pljučnega tkiva - povečan statični raztezek... Opažena je sprememba oblike in kota nagiba zanke tlak-volumen.

Oslabljena difuzijska sposobnost pljuč

Merjenje difuzijske sposobnosti pljuč se izvede na drugi stopnji ocene pljučne funkcije po izvedbi prisilne spirometrije ali pnevmotahometrije in določitvi strukture statičnih volumnov. Difuzijsko testiranje se uporablja za odkrivanje poškodb pljučnega parenhima zaradi emfizema.

Pri emfizemu se zmanjšajo kazalniki difuzijske sposobnosti pljuč - DLCO in njegovo razmerje do alveolarnega volumna DLCO / Va, predvsem zaradi uničenja alveolarno-kapilarne membrane, kar zmanjša učinkovito območje izmenjave plinov. Vendar pa je zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč na enoto volumna (tj. površine alveolarno-kapilarne membrane) mogoče nadomestiti s povečanjem celotne pljučne kapacitete. Običajno se difuzijska sposobnost zmanjša ob prisotnosti simptomov KOPB., kar pomeni pristop emfizema.

Krvni plini

KOPB spremljajo motnje v razmerju ventilacije in perfuzije, kar lahko povzroči arterijska hipoksemija- povečana napetost kisika v arterijski krvi (PaO 2). Poleg tega pride do odpovedi dihanja pri dihanju hiperkapnija- povečanje napetosti ogljikovega dioksida v arterijski krvi (PaCO 2). Pri bolnikih s KOPB s kronično respiratorno odpovedjo se nastanek acidoze presnovno kompenzira s povečano proizvodnjo bikarbonata, ki omogoča vzdrževanje relativno normalne ravni pH.

Razmerje med FEV 1 in sestavo plinov v krvi je zanemarljivo. Določanje sestave plinov v krvi je priporočljivo za zmerno do hudo KOPB. To je potrebno za oceno izmenjave pljučnih plinov, razjasnitev narave napredovanja bolezni in resnosti dihalne odpovedi.

Pri nekaterih bolnikih s KOPB se hipoksemija in hiperkapnija med spanjem poslabšata. Pri teh bolnikih je tudi bolj izrazita pljučna hipertenzija v pljučni arteriji. Kadar se KOPB kombinira z obstruktivno motnjo dihanja med spanjem (prerecrest sindrom), se pokaže posebna somnološka študija in korekcija te motnje.

Pulzna oksimetrija Uporablja se za merjenje in spremljanje nasičenosti krvi s kisikom (SaO 2), vendar omogoča registracijo le stopnje oksigenacije in ne omogoča spremljanja sprememb v PaCO 2. Če je indeks SaO 2 manjši od 94 %, je prikazan krvni plinski test .

Z napredovanjem KOPB pogosto opazimo zvišanje tlaka v pljučni arteriji. Resnost pljučne hipertenzije ima prognostično vrednost. Med neinvazivnimi metodami obvladovanja pljučne hipertenzije so najboljše rezultate dosegli z Dopplerjevo ehokardiografijo. Pri rutinskem zdravljenju bolnikov s KOPB uporaba neposrednih meritev tlaka v pljučni arteriji ni priporočljiva.

Preskusi pljučne funkcije pri KOPB se izvajajo za določitev resnosti bolezni, njenega napredovanja in prognoze. Glavni razlog za pozno diagnozo KOPB je pomanjkanje sposobnosti pravočasne študije FVD.

Zaradi dobre ponovljivosti in enostavnega merjenja je FEV 1 danes splošno sprejet kazalnik za oceno stopnje obstrukcije pri KOPB. Na podlagi tega indikatorja se določi tudi resnost KOPB. Blaga resnost - FEV 1> 70% pravilnih vrednosti, srednja - 50-69%; huda stopnja -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Ameriško torakalno društvo pri ocenjevanju resnosti uporablja tudi FEV 1. V nekaterih primerih bolniki s COB potrebujejo funkcionalno študijo dihalnih mišic. To je še posebej pomembno pri hujšanju pri bolnikih, sumu na steroidno miopatijo in hiperkapniji, ki ni sorazmerna z FEV 1.

Študije vadbe

V začetnih fazah bolezni so motnje difuzijske sposobnosti in sestave plinov krvi v mirovanju lahko odsotne in se kažejo le med fizičnim naporom. Pri bolnikih težje kategorije je odločitev o smotrnosti predpisovanja kisikove terapije lahko odvisna tudi od stopnje omejitve telesne zmogljivosti. Obstajajo različne metode za objektivizacijo in dokumentiranje stopnje zmanjšanja tolerance vadbe.

Testiranje vadbe se lahko izvaja z uporabo različnih naprav za doziranje obremenitve (kolesarski ergometri, tekalne steze) ali brez njih, ko se kot merilo fizične tolerance uporablja razdalja, ki jo bolnik prepotuje v določenem času (step test).

Pri vodenju šestminutni test korakov pacient dobi nalogo, da v 6 minutah prehodi čim večjo razdaljo, nato pa se zabeleži prevožena razdalja. Če je mogoče, je treba med preskusom s pulzno oksimetrijo spremljati nasičenost s kisikom. Obstajajo dokazi o korelaciji prevožene razdalje s kazalniki pljučne difuzije. Običajno bolnik s KOPB z FEV 1 približno 1 litra ali 40 % predvidenega prehoda približno 400 m v 6 minutah. 6-minutni testi so zelo različni in so v veliki meri odvisni od čustvenega stanja in motivacije. Ta metoda je najpreprostejše sredstvo za individualno opazovanje in spremljanje poteka bolezni.

Test obremenitve se uporablja, če resnost dispneje ne ustreza zmanjšanju FEV 1. Uporablja se za izbiro bolnikov za rehabilitacijske programe.

Takoj po oblikovanju koncepta v GOLD je razvrstitev glede na resnost KOPB.

Prednost te razvrstitve je uvedba pojma "faze" bolezni, ki je posledica napredovanja KOPB. Po drugi strani pa je zelo težko razlikovati stopnjo 0 - stopnjo tveganja, saj lahko ta skupina vključuje ne le bolnike z obstruktivnim bronhitisom. Drugo, zelo kontroverzno stališče je razširitev meja zmerne KOPB do FEV 1 - 30 % pravilnih vrednosti. Tako bolniki z FEV 1, enakim 79 % in 30 %, spadajo v isto kategorijo glede na resnost. Mislim, da danes te delitve po stopnji resnosti ne moremo sprejeti. Razvrstitev v OP ustreza klasifikaciji, ki jo je predlagal EPO, je bila uspešno uveljavljena pri nas in je enostavna za uporabo. Druga stvar je, da je razvrstitev glede na stopnjo resnosti zelo priročno postaviti takoj po oblikovanju koncepta.

Laboratorijske raziskovalne metode

Pregled sputuma

Citološki pregled sputuma daje informacije o naravi vnetnega procesa in njegovi resnosti in je obvezna metoda.

Kulturni mikrobiološki pregled izpljunek je priporočljivo izvajati z nenadzorovanim napredovanjem infekcijskega procesa in izbiro racionalne antibiotične terapije. Gre za dodatno anketno metodo.

Krvni test

Klinična analiza: pri stabilnem poteku KOPB ne pride do bistvenih sprememb v vsebnosti levkocitov periferne krvi. Pri poslabšanju najpogosteje opazimo nevtrofilno levkocitozo s premikom vboda in povečanjem ESR. Vendar te spremembe niso vedno opažene. Z razvojem hipoksemije pri bolnikih s KOPB se oblikuje policitemični sindrom, za katerega je značilna sprememba hematokrita (hematokrit > 47 % pri ženskah in > 52 % pri moških), povečanje števila eritrocitov, visoka raven hematokrita. hemoglobin, nizek ESR in povečana viskoznost krvi.

Imunološke raziskave krvni test je dodaten in se izvaja ob enakomernem napredovanju infekcijskega vnetnega procesa za odkrivanje znakov imunske pomanjkljivosti.

Rentgenske raziskovalne metode

Rentgenski pregled prsnih organov je obvezna metoda pregleda. Rentgenska slika pljuč v čelni in stranski projekciji s KOPB razkriva povečanje prosojnosti pljučnega tkiva, nizek položaj kupole diafragme, omejitev njene gibljivosti, povečanje retrosternalnega prostora, kar je značilno za emfizem .

Pri blagi KOPB pomembnih radiografskih sprememb morda ne bo mogoče zaznati. Pri bolnikih z zmerno in hudo KOPB lahko opazimo: nizko stoječo kupolo diafragme, sploščenost in omejitev njene gibljivosti; hiperaktivnost pljučnih polj, bule in povečanje retrosternalnega prostora; zožitev in podaljšanje srčne sence; v ozadju izčrpavanja žilnih senc se določi visoka gostota sten bronhijev, infiltracija vzdolž njihovega poteka, t.j. odkrijejo se številni znaki, ki označujejo vnetni proces v bronhialnem drevesu in prisotnost emfizema.

Med prvim rentgenskim pregledom je pomembno izključiti druge pljučne bolezni, zlasti neoplastične procese in tuberkulozo. Ob poslabšanju KOPB lahko rentgenski pregled prsnega koša izključi pljučnico, spontani pnevmotoraks in druge zaplete.

pregled z računalniško tomografijo pljuča je dodatna metoda in se izvaja po posebnih indikacijah. Omogoča vam kvantitativno določitev morfoloških sprememb v pljučih, predvsem emfizema, za jasnejšo identifikacijo bule, njihovo lokalizacijo in velikost.

Elektrokardiografija

Elektrokardiografija omogoča identifikacijo številnih bolnikov znaki hipertrofije desnega srca vendar se njena EKG merila zaradi emfizema močno spremenijo. Podatki EKG v večini primerov lahko izključijo srčno genezo respiratornih simptomov.

Paradoksalen utrip

Paradoksalni pulz je opredeljen kot zmanjšanje amplitude pulznega vala na radialni arteriji med plitkim vdihom. Če so spremembe amplitude šibke, je treba uporabiti manšeto sfigmomanometra. Sistolični tlak med vdihom se zmanjša za več kot 10 mm Hg. Umetnost.

Bronhološki pregled

Bronhološki pregled je dodatno za bolnike s KOPB. Izvaja se za oceno stanja bronhialne sluznice in diferencialno diagnozo z drugimi pljučnimi boleznimi. V nekaterih primerih je mogoče ugotoviti bolezni, ki povzročajo kronično obstrukcijo bronhijev. Raziskave lahko vključujejo:

Pregled bronhialne sluznice

Kulturni pregled bronhialne vsebine

Bronhoalveolarno izpiranje z določitvijo celične sestave za razjasnitev narave vnetja

Biopsija bronhialne sluznice.

Kakovost življenja

V zadnjem desetletju se ugotavlja kakovost življenja za oceno narave poteka bolezni in bolnikove prilagoditve na KOPB.

Kakovost življenja je integralni kazalnik, ki določa bolnikovo prilagoditev na prisotnost bolezni in sposobnost opravljanja bolnikovih običajnih funkcij, povezanih z njegovim socialno-ekonomskim položajem (v službi in doma). Za določitev kakovosti življenja se uporabljajo posebni vprašalniki. Pri bolnikih s KOPB je najbolj znan vprašalnik bolnišnice St.

KOPB se diagnosticira s seštevanjem naslednjih podatkov- prisotnost dejavnikov tveganja, klinični znaki, od katerih so glavni kašelj in ekspiratorna dispneja, motena bronhialna prehodnost v študiji FVD (zmanjšanje FEV 1). Pomembna komponenta diagnoze je pokazatelj napredovanja bolezni. Predpogoj za diagnozo je izključitev drugih bolezni, ki lahko povzročijo pojav podobnih simptomov.

Diferencialna diagnoza

V zgodnjih fazah KOPB je treba razlikovati med COP in AD. od v tem času so potrebni bistveno različni pristopi k zdravljenju vsake od teh bolezni. Diferencialna diagnoza BA in COP je najtežja.

Klinični pregled pokaže paroksizmalne simptome pri BA, pogosto v kombinaciji z zunajpljučnimi znaki alergije (rinitis, konjunktivitis, kožne manifestacije, alergija na hrano). Za bolnike s COB so značilni stalni, malo spremenljivi simptomi. Pomemben element diferencialne diagnoze je zmanjšanje FEV 1 za 50 ml ali več na leto pri bolnikih s COB, ki ga pri BA ne opazimo. Za COB je značilna majhna dnevna variabilnost parametrov največjega pretoka (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Od laboratorijskih znakov pri AD je pogostejši porast vsebnosti IgE.

Ko se pri bolnikih z BA pojavi ireverzibilna komponenta bronhialne obstrukcije, diferencialna diagnoza med tema boleznima izgubi pomen, ker lahko navedemo dodatek druge bolezni – KOP in pristop končne faze bolezni – KOPB. Glavni diferencialno diagnostični znaki BA in COP so prikazani v tabeli 4.

Oblikovanje diagnoze

Pri postavljanju diagnoze v primerih, ko je mogoče jasno ugotoviti nozološko pripadnost bolezni, je treba izraz KOPB izpustiti in ga omejiti na navedbo nozologije, resnosti, faze bolezni in prisotnosti zapletov. Podobne situacije so značilne za blago do zmerno KOPB. Na primer:

Kronični obstruktivni bronhitis. Faza remisije. Zmerna resnost. Emfizem pljuč. DN I.

Kronični obstruktivni bronhitis. Faza poslabšanja. Zmerna resnost. Emfizem pljuč. DN II. Kronično pljučno srce v fazi kompenzacije. HK I.

Če ni mogoče jasno določiti nozološke pripadnosti bolezni (prevlada nepopravljive obstrukcije), je treba diagnozo začeti s pojmom "kronična obstruktivna pljučna bolezen" (KOPB) z nadaljnjo navedbo bolezni, ki so privedle do njenega razvoja. . Podobne situacije so pogostejše pri zmerni do hudi resnosti. Na primer:

1. KOPB: bronhialna astma, kronični obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem, faza poslabšanja, hud potek, DN II, kronično cor pulmonale, HK I.

2. KOPB: kronični obstruktivni bronhitis, obstruktivni pljučni emfizem, hud potek, stabilen potek (remisija), DN II, policitemija, kronična cor pulmonale, HK I.

V skladu z revizijo mednarodne klasifikacije bolezni X, pod naslovom J.44.8. izolirani kronični obstruktivni bronhitis brez dodatnega pojasnila, ki je del navedene kronične obstruktivne pljučne bolezni. Naslov J.44.9. razlikuje kronično obstruktivno pljučno bolezen, neopredeljeno, ki velja za terminalno fazo bolezni, v kateri so že izbrisane vse posamezne značilnosti posameznih bolezni, ki so privedle do KOPB.

Cilji zdravljenja KOPB so preprečiti napredovanje bolezni, zmanjšati resnost kliničnih simptomov, doseči boljšo toleranco vadbe in izboljšati kakovost življenja bolnikov, preprečiti zaplete in poslabšanja ter zmanjšati umrljivost.

Glavna področja zdravljenja KOPB so zmanjševanje vpliva škodljivih okoljskih dejavnikov (vključno z opuščanjem kajenja), izobraževanje bolnikov, uporaba zdravil in nemedikamentozna terapija (terapija s kisikom, rehabilitacija itd.). Pri bolnikih s KOPB v remisiji in poslabšanju se uporabljajo različne kombinacije teh metod.