ऑन्कोलॉजी में आणविक निदान। फेफड़ों के कैंसर की आणविक विकृति

सभी प्रकार का सबसे आम। ट्यूमर एक फर्न के पत्ते जैसा दिखता है। यह प्रकार अत्यधिक विभेदित ट्यूमर से संबंधित है। इसका मतलब है कि कोशिकाएं सामान्य कोशिकाओं की तरह दिखती हैं, और रोग की उपस्थिति को तुरंत निर्धारित करना इतना आसान नहीं है।

यह प्रजाति 80% मामलों में होती है। मूल रूप से सब कुछ सुचारू रूप से और धीरे-धीरे होता है। यदि आप समय रहते इसे खत्म करना शुरू कर देते हैं तो यह बीमारी कोई विशेष खतरा पैदा नहीं करती है। इस प्रकार का कैंसर मेटास्टेसाइजिंग करने में सक्षम नहीं है और पूरी तरह से इलाज योग्य है।

यदि आप थायरॉयड ग्रंथि की जांच करते हैं स्वस्थ व्यक्ति, तो 10% में छोटे ट्यूमर पाए जा सकते हैं। वे बढ़ते नहीं हैं और किसी भी तरह से खुद को प्रकट नहीं करते हैं। लेकिन कुछ मामलों में वे सभी समान हासिल करते हैं बड़े आकारतभी आपको गुणवत्ता उपचार निर्धारित करने की आवश्यकता है।

यह समस्या 30-50 वर्ष की आयु की महिलाओं की तुलना में पुरुषों में अधिक होती है। जिन लोगों ने समय पर अस्पताल में आवेदन किया और चिकित्सा का कोर्स किया, वे 25 से अधिक वर्षों तक जीवित रहते हैं। इसलिए, थायराइड कैंसर इस मामले मेंअनुकूल पूर्वानुमान है।

मेडुलरी थायराइड कैंसर

मेडुलरी थायरॉइड कैंसर रोग का एक काफी दुर्लभ रूप है। यह सभी मामलों के 5-8% में होता है। यह मुख्य रूप से पैराफिलिक्यूलर कोशिकाओं के कारण होता है, जो हार्मोन कैल्सीटोनिन द्वारा निर्मित होते हैं। यह वह है जो फास्फोरस, कैल्शियम, साथ ही हड्डियों के विकास के स्तर को नियंत्रित करता है।

यह ट्यूमर अन्य ट्यूमर से कहीं ज्यादा खतरनाक होता है। यह श्वासनली और मांसपेशियों में एक कैप्सूल के रूप में विकसित होने में सक्षम है। इस मामले में, रोग गर्मी की भावना, चेहरे की लाली और आंतों की गड़बड़ी के साथ होता है। रोग 40-50 वर्ष की आयु के लोगों में होता है। यह पुरुषों और महिलाओं दोनों को समान रूप से प्रभावित करता है।

मेडुलरी कैंसर अक्सर अंतःस्रावी ग्रंथियों के अन्य विकारों के साथ होता है, और कई अंतःस्रावी नियोप्लाज्म को भी बाहर नहीं रखा जाता है। इस ट्यूमर की कोशिकाएं आयोडीन को अवशोषित नहीं करती हैं, इसलिए इसके साथ चिकित्सा सकारात्मक परिणाम नहीं लाती है।

केवल सर्जरी ही इस प्रकार के थायराइड कैंसर को खत्म कर सकती है। ग्रंथि को पूरी तरह से हटाने के लिए जरूरी है और ग्रीवा लिम्फ नोड्स. 50 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में अत्यंत खराब रोग का निदान होता है।

कूपिक थायराइड कैंसर

कूपिक थायरॉयड कैंसर का प्रतिनिधित्व पुटिकाओं के साथ एक ट्यूमर की उपस्थिति से होता है। अक्सर यह बीमारी वृद्ध लोगों में होती है, विशेषकर महिलाओं में। यह 10-15% मामलों में होता है और कोई विशेष खतरा पैदा नहीं करता है। उच्च गुणवत्ता वाली चिकित्सा का सकारात्मक प्रभाव पड़ता है और एक व्यक्ति तेजी से ठीक हो जाता है।

अत्यंत में दुर्लभ मामलेट्यूमर नहीं बढ़ता रक्त वाहिकाएंऔर आसपास के ऊतक। इसके अलावा, यह मेटास्टेसाइज नहीं करता है, इसलिए इसे न्यूनतम इनवेसिव कहा जाता है। कूपिक कैंसर के शेष 70% मामले अधिक आक्रामक होते हैं और समस्या को ठीक करने के लिए गंभीर दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। कैंसर न केवल रक्त वाहिकाओं में फैल सकता है, बल्कि यह भी लिम्फ नोड्स. इसके अलावा, हड्डियों और फेफड़ों सहित दूर के अंग प्रभावित होते हैं।

इस मामले में मेटास्टेस रेडियोधर्मी आयोडीन के साथ इलाज के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देते हैं। रोग के पाठ्यक्रम का पूर्वानुमान अनुकूल है, विशेषकर 50 वर्ष से कम आयु के रोगियों में। वृद्ध लोगों में, इस प्रकार का थायराइड कैंसर मेटास्टेस द्वारा जटिल हो सकता है।

एनाप्लास्टिक थायराइड कैंसर

एनाप्लास्टिक थायरॉयड कैंसर रोग का सबसे दुर्लभ रूप है। यह थायरॉयड ग्रंथि में एटिपिकल कोशिकाओं के विकास की विशेषता है। उनका कोई कार्य नहीं है और वे केवल साझा कर सकते हैं। इस प्रकार का ट्यूमर 3% मामलों में होता है।

यह ज्यादातर 65 वर्ष से अधिक आयु के लोगों में ही प्रकट होता है। इसके अलावा, पुरुषों की तुलना में महिलाओं को इस तरह के ट्यूमर से पीड़ित होने की अधिक संभावना है। रोग की विशेषता है तेजी से विकासऔर मेटास्टेस का प्रसार। दुर्भाग्य से, इस प्रकार के कैंसर का इलाज करना मुश्किल है। ट्यूमर को खत्म करना लगभग असंभव है। इसलिए, सभी मौजूदा प्रकार के कैंसर में, एनाप्लास्टिक में सबसे प्रतिकूल पूर्वानुमान है।

दुर्भाग्य से, किसी व्यक्ति को बचाना असंभव है। लेकिन, और यह बीमारी इतनी बार प्रकट नहीं होती है। पूरी समस्या इस तथ्य में निहित है कि मेटास्टेस एक विशेष गति से फैलते हैं, जो उच्च गुणवत्ता वाले उपचार की अनुमति नहीं देता है। प्रक्रिया की गति के कारण इस ट्यूमर के सभी परिणामों को समाप्त करना असंभव है। इस स्तर पर थायराइड कैंसर व्यावहारिक रूप से समाप्त नहीं हुआ है।

स्क्वैमस सेल थायराइड कैंसर

स्क्वैमस सेल थायरॉयड कैंसर का एक अत्यंत गंभीर कोर्स है। मेटास्टेस जल्दी और बड़ी संख्या में दिखाई देने लगते हैं। पूर्वानुमान प्रतिकूल है। रोगी के प्रारंभिक उपचार में, एक सामान्य प्रक्रिया देखी जा सकती है। ट्यूमर पूरे थायरॉयड ग्रंथि पर कब्जा कर सकता है और यहां तक ​​कि आसपास के ऊतकों और अंगों में फैल सकता है।

माइक्रोस्कोपिक ट्यूमर में स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा की एक विशिष्ट संरचना होती है। अक्सर वे सींग वाले मोती के गठन के साथ होते हैं। इस तरह के मेटाप्लासिया की साइटें पैपिलरी और कूपिक एडेनोकार्सिनोमा में हो सकती हैं। यह एक अलग प्रकार के घातक ट्यूमर के पाठ्यक्रम को बढ़ा सकता है।

हो सके तो तुरंत शल्य चिकित्सा. आख़िरकार त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमाअन्य प्रकार के चिकित्सीय प्रभावों के लिए दुर्दम्य। सुधार की संभावनाएं हैं, लेकिन वे बेहद कम हैं। यह सबसे जटिल प्रकार का ट्यूमर है, जिसे खत्म करना इतना आसान नहीं है। इस स्तर पर थायराइड कैंसर इसकी जटिलता और लगभग असंभव होने के कारण खतरनाक है।

छिपा हुआ थायराइड कैंसर

अव्यक्त थायरॉयड कैंसर गले के क्षेत्र में नैदानिक ​​​​रूप से क्षेत्रीय मेटास्टेस के रूप में प्रकट हो सकता है। थायरॉयड ग्रंथि का प्राथमिक ट्यूमर विशेष रूप से अल्ट्रासाउंड के माध्यम से निर्धारित किया जाता है। कुछ मामलों में, एक सूक्ष्म परीक्षा की जाती है।

यह तथ्य ध्यान देने योग्य है कि छिपे हुए फोकस में एक अलग हिस्टोलॉजिकल संरचना हो सकती है। लगभग 80% मामलों में, यह पैपिलरी कैंसर द्वारा दर्शाया जाता है।

रोग के नैदानिक ​​लक्षणों को सुरक्षित रूप से 3 समूहों में विभाजित किया जा सकता है। तो, पहले थायरॉयड ग्रंथि में एक ट्यूमर के विकास से जुड़े लक्षणों को नोट करता है। दूसरे समूह को उन लक्षणों द्वारा दर्शाया जाता है जो ग्रंथि के आसपास के ऊतकों में ट्यूमर के अंकुरण के संबंध में उत्पन्न हुए हैं। लक्षणों का तीसरा समूह क्षेत्रीय और दूरस्थ मेटास्टेसिस के कारण होता है।

पहले समूह को नोड के तेजी से विकास की विशेषता है, इसके अलावा, एक घनी स्थिरता और ट्यूबरोसिटी दिखाई देती है, साथ ही साथ असमान संघनन भी होता है। यदि ट्यूमर थायरॉयड ग्रंथि से परे आसपास के ऊतकों में फैलता है, तो स्वर बैठना, सांस लेने में कठिनाई, भोजन निगलने में कठिनाई और छाती के सामने एक बढ़ी हुई नस संभव है।

संकेतों का तीसरा समूह सीधे क्षेत्रीय और दूर के मेटास्टेस से संबंधित है। गर्दन में, आप गहरी कंठ श्रृंखला की हार देख सकते हैं, कम अक्सर लिम्फ नोड्स। अल्ट्रासाउंड की मदद से इस स्तर पर थायराइड कैंसर का पता लगाया जा सकता है।

आणविक थायराइड कैंसर

आणविक थायरॉयड कैंसर पैपिलरी किस्म का दूसरा नाम है। यह सभी मौजूदा लोगों में सबसे व्यापक है। यदि आप ट्यूमर को ही करीब से देखते हैं, तो इसके बाहरी आंकड़ों के अनुसार, यह फर्न के पत्ते के समान है।

इस प्रकार कैंसर शिक्षाअत्यधिक विभेदित ट्यूमर में से एक है। इससे पता चलता है कि कोशिकाएं सामान्य से बहुत मिलती-जुलती हैं, और यह समझना बेहद मुश्किल है कि ये कैंसर के केंद्र हैं।

इस प्रकार का एक घातक नवोप्लाज्म 80% मामलों में होता है। यदि उन्मूलन प्रक्रिया समय पर शुरू हो जाए तो रोग कोई विशेष खतरा पैदा नहीं करता है। इस प्रकार का कैंसर मेटास्टेस की अनुमति नहीं देता है, जो आपको गुणात्मक रूप से ट्यूमर को हटाने और इसे दृढ़ता से विकसित होने से रोकने की अनुमति देता है।

एक स्वस्थ व्यक्ति भी थायरॉयड ग्रंथि पर छोटे ट्यूमर देख सकता है। वे बढ़ते नहीं हैं और कोई विशेष खतरा पैदा नहीं करते हैं। यदि अचानक उनका आकार तेजी से बढ़ने लगे, तो उच्च गुणवत्ता वाली चिकित्सा के माध्यम से सब कुछ हटा दिया जाता है। इस प्रकार का थायराइड कैंसर महिलाओं की तुलना में पुरुषों में अधिक पाया जाता है।

विभेदित थायराइड कैंसर

विभेदित थायरॉयड कैंसर अपेक्षाकृत धीमी वृद्धि और देर से मेटास्टेसिस की विशेषता है। यही कारण है कि बिना किसी जटिलता के इसे हटाना बहुत आसान है। विभेदित कैंसर में पैपिलरी और कूपिक प्रकार शामिल हैं।

इस प्रकार के घातक ट्यूमर पुरुषों और महिलाओं दोनों में सबसे आम हैं। कुछ विशेषताओं को देखते हुए, उन्हें हटाना आसान है। मुख्य बात यह है कि एक व्यक्ति समय पर मदद मांगता है।

प्रारंभिक चरणों में, कैंसर विशेष रूप से प्रकट नहीं होता है, और केवल एक निश्चित अवधि के बाद ही यह रोगी के साथ "हस्तक्षेप" करना शुरू कर देगा। उसे कुछ बेचैनी महसूस होगी, खाने, सांस लेने और शारीरिक गतिविधियों में परेशानी होगी। लेकिन बात यह है कि इस प्रकार के कैंसर व्यावहारिक रूप से मेटास्टेस नहीं देते हैं। इसलिए, स्पष्ट लक्षणों के साथ भी इसे समाप्त किया जा सकता है। रेडियोधर्मी आयोडीनसभी परिणामों से छुटकारा पाने में मदद करता है यह रोग. इस मामले में थायराइड कैंसर विशेष रूप से खतरनाक नहीं है।

अत्यधिक विभेदित थायराइड कैंसर

अत्यधिक विभेदित थायरॉयड कैंसर को दो किस्मों द्वारा दर्शाया गया है। यह पैपिलरी और कूपिक है। 85% मामलों में पहली भिन्नता काफी सामान्य है। मेटास्टेस आमतौर पर लसीका के माध्यम से क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में फैलते हैं। दूर के मेटास्टेस फेफड़ों और हड्डियों को प्रभावित कर सकते हैं। बावजूद पूर्वानुमान अनुकूल है एक बड़ी संख्या कीमेटास्टेस।

कूपिक कैंसर। सभी मामलों के 10% में होता है। पर हिस्टोलॉजिकल परीक्षाएक सौम्य एडेनोमा से इसे अलग करने वाले संकेतों में से एक थायरॉयड ग्रंथि के कैप्सूल और वाहिकाओं में आक्रमण है। अक्सर, दूर के मेटास्टेस हड्डियों, यकृत और फेफड़ों को प्रभावित करते हैं। पूर्वानुमान के अनुसार, यह अनुकूल है।

बहुत कुछ इस बात पर निर्भर करता है कि व्यक्ति ने कितनी जल्दी मदद मांगी। समस्या का शीघ्र निदान हो सकता है सकारात्मक परिणाम. थायराइड कैंसर आसानी से समाप्त हो जाता है, लेकिन केवल गुणवत्तापूर्ण उपचार के माध्यम से और नहीं देर से मंचरोग का विकास।

अविभाजित थायराइड कैंसर

अधोसंख्यित थायरॉयड कैंसर एक ट्यूमर है जो कार्सिनोसारकोमा और एपिडर्मोइड कैंसर की कोशिकाओं से बढ़ता है। अक्सर दिया गया रूपहै घातक अध: पतनबारहमासी गांठदार गण्डमाला।

यह 60-65 वर्ष की आयु के लोगों में देखा जाता है। यह तेज, आक्रामक और भारी की विशेषता है नैदानिक ​​पाठ्यक्रम. इस प्रकार के कैंसर के लिए थाइरोइडआकार में काफी वृद्धि करता है, और काफी तेज़ी से। यह मीडियास्टिनल अंगों के विघटन का कारण बन सकता है। ट्यूमर धीरे-धीरे गर्दन के निकट स्थित ऊतकों, अंगों और लिम्फ नोड्स में बढ़ता है। कुछ मामलों में, बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस और त्वचा की लालिमा के साथ रोग का छद्म-भड़काऊ रूप होता है।

इस प्रकार के कैंसर का निदान थायरॉयड ग्रंथि की जांच पर आधारित होता है। इसके अलावा, वहाँ है अल्ट्रासोनोग्राफीकंप्यूटेड टोमोग्राफी, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग और जैव रासायनिक अनुसंधान. इस मामले में थायराइड कैंसर के लिए तत्काल चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

थायरॉयड ग्रंथि का कैंसर

थायराइड नोड्यूल कैंसर एक घातक नवोप्लाज्म है। यह मुख्य रूप से ग्रंथि में ही होता है और रोग के विकास के चरण के आधार पर, पास के ऊतकों में जा सकता है। फिर लिम्फ नोड्स, फेफड़े और यहां तक ​​कि हड्डियां भी प्रभावित होती हैं।

ट्यूमर एक नोड्यूल जैसा दिखता है, जो समय के साथ बढ़ सकता है और किसी व्यक्ति को बहुत सी असुविधा ला सकता है। आवाज में कर्कशता, सांस लेने में कठिनाई और भोजन निगलने में कठिनाई होती है। समय के साथ, थायरॉयड ग्रंथि की विकृति ध्यान देने योग्य होगी।

पहले चरणों में, एक छोटा नोड्यूल ध्यान देने योग्य नहीं है, न ही दृष्टि से, न ही संवेदनाओं द्वारा। किसी व्यक्ति को कुछ भी परेशान नहीं करता है, समय के साथ असुविधा दिखाई देती है, और इस स्तर पर पीड़ित को अस्पताल में जहर दिया जाता है। समस्या के समय पर निदान और नियुक्ति के साथ गुणवत्ता उपचारसमस्या जल्दी ठीक हो जाती है। समय रहते इसका पता लगाना और इसके खिलाफ लड़ाई शुरू करना महत्वपूर्ण है। कर्कट रोग. थायराइड कैंसर एक वाक्य नहीं है, लेकिन ट्यूमर को खत्म करने का एकमात्र तरीका है प्रारम्भिक चरण.

कैंसर के इलाज में आणविक दवा

मार्कर जीन और मार्कर प्रोटीन के आधार पर दवाओं का निर्माण संभव बनाता है, केवल उन पर कार्य करते हुए, उनके वाहक को चुनिंदा रूप से नष्ट करने के लिए, बिना दिए दुष्प्रभाव. यह आणविक या आनुवंशिक दवा है।

21वीं सदी के आने वाले वर्षों में, इस दवा को मौजूदा दवा की जगह लेनी चाहिए, जिसे अब "पुराना" कहा जाता है। दरअसल, "पुरानी" दवा के साथ, "परीक्षण और त्रुटि" की विधि द्वारा दवा बनाई जाती है, इसलिए वे अक्सर रोगियों में गंभीर दुष्प्रभाव पैदा करते हैं। इस अर्थ में, मानक कैंसर कीमोथेरेपी आज कठिन स्थिति में है।
इसके मुख्य कारण हैं: 1) मानव शरीर की सामान्य कोशिकाओं में एक कैंसर कोशिका एक यूकेरियोट है, यूकेरियोट्स भी; 2) कार्सिनोजेनेसिस के स्रोतों और इसके आणविक कारणों के बारे में हाल के वर्षों तक विज्ञान का बैकलॉग।

अकेले मानक कीमोथेरेपी दवाएं एक कैंसर कोशिका और सामान्य कोशिकाओं के बीच अंतर नहीं कर सकती हैं, और प्रत्येक कैंसर कोशिका को सौंपी गई बहुत तेजी से विभाजित होने वाली कोशिकाओं को मारने का लक्ष्य रखती हैं।

यह हाल ही में पाया गया है कि कार्सिनोजेनेसिस दो स्रोतों से आता है: 1) एक सामान्य ऊतक कोशिका से जो एक स्टेम सेल बन गई है, या 2) एक ऊतक स्टेम सेल से।

यह भी पता चला कि कैंसर कोशिकाओं की संरचना में कोशिकाएं समान नहीं हैं:

अधिकांश कोशिकाएं गैर-कैंसर वाली कोशिकाएं होती हैं: वे तेजी से विभाजित होती हैं और ऊतक के कार्यों को करने के बाद, वे स्वयं एपोप्टोसिस के माध्यम से मर जाती हैं; यह ये कोशिकाएं हैं जो मानक कीमोथेरेपी दवाओं के लिए लक्ष्य हैं;
- एक बहुत छोटा हिस्सा कैंसर कोशिकाओं से बना है: ये कैंसर स्टेम सेल हैं जो असममित विभाजन द्वारा खुद को कॉपी करते हैं और कैंसर कोशिकाओं के हिस्से के रूप में गैर-कैंसर वाली कोशिकाओं को उत्पन्न करते हैं।

इसी समय, कैंसर स्टेम सेल शायद ही कभी और धीरे-धीरे विभाजित होते हैं। यही कारण है कि पारंपरिक कीमोथेरेपी दवाएं कैंसर स्टेम सेल (जे.ई. ट्रोस्को एट अल।, 2005) के खिलाफ अप्रभावी हैं।
अब तक में क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिसकैंसर के लक्षणों वाले रोगी प्रबल होते हैं और कैंसर के रोगी अत्यंत दुर्लभ होते हैं - "इन सीटू", अर्थात। जगह में।

लक्षणों के साथ कैंसर का इलाज शुरू करने में पहले ही बहुत देर हो चुकी है। आखिरकार, कैंसर कोशिकाएं पूरे शरीर में तब फैलने लगती हैं जब किसी अंग के ऊतक में कैंसर का आकार केवल 2 मिमी व्यास का होता है, यानी। नोड्यूल में एंजियोजेनेसिस और लिम्फैन्जियोजेनेसिस की शुरुआत के साथ।

अब, जब एरामोलेक्युलर दवा आ गई है, तो कैंसर सहित रोग के पहले लक्षण प्रकट होने से पहले ही रोगी का इलाज किया जाएगा: शुरुआत में - पहले स्तर पर कैंसर कोशिकाऔर इसके पहले वंशज, और इसकी शुरुआत से पहले भी - कैंसर पूर्व कोशिकाओं के स्तर पर।

रोग के मार्कर जीन को निर्धारित करने के बाद, यह निर्धारित करना संभव है कि कौन सा प्रोटीन इसका कारण बनता है, जिसका अर्थ है कि इस प्रोटीन या इसके जीन के खिलाफ एक दवा बनाना आवश्यक है - यह "जादू की गोली" है जिसे पी। एर्लिच ने सपना देखा था . भविष्य का फार्माकोलॉजी इसी पर आधारित होगा।
किसी विशिष्ट बीमारी के लिए मार्कर जीन और मार्कर प्रोटीन पर आधारित नई दवाएं और दवाएं केवल दोषपूर्ण कोशिकाओं को लक्षित करेंगी, स्वस्थ कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाए बिना उन्हें नष्ट कर देंगी। अत: रोगी में दवाओं से कोई साइड इफेक्ट नहीं होगा।

कैंसर मूल कोशिका एक सामान्य कोशिका या ऊतक स्टेम सेल से इसमें भ्रूण प्रोटीन जीन के अवक्षेपण के कारण उत्पन्न होता है और साथ ही इन जीनों के प्रवर्तक के CpG डाइन्यूक्लियोटाइड्स के मिथाइलेशन या जीन में उत्परिवर्तन द्वारा शमन जीन का दमन होता है। साथ ही, यह उसी प्रकार की सामान्य कोशिका की तुलना में अधिक दृढ़ हो जाती है।
एक कैंसर कोशिका में कई तरकीबें होती हैं जो इसे अजेय बनाती हैं और रोगी के शरीर में स्वतंत्र रूप से रहने में सक्षम होती हैं। वे। यह दोषपूर्ण कोशिका केवल एक कोशिका नहीं है, बल्कि एक संपूर्ण एककोशिकीय जीव है।

1. प्रेडिसीज।

कोई भी बीमारी कोशिका या कोशिकाओं की विकृति से शुरू होती है। किसी विशेष जीन या कोशिका के जीन में परिवर्तन किसी बीमारी का निदान नहीं है, बल्कि इसके लिए एक संभावित प्रवृत्ति की स्थापना है।
रोगाणु कोशिका में इस तरह के परिवर्तनों के साथ, शब्द का उपयोग किया जाता है - रोग के लिए एक प्रवृत्ति, और दैहिक कोशिका में, वे अक्सर कहते हैं - पूर्वाभास।
पूर्व-बीमारी में, ऐसा जीन अभी तक प्रकट नहीं होता है, क्योंकि कोशिका में जीन उत्पाद, प्रोटीन का अभी तक कोई संश्लेषण नहीं हुआ है। जब जीन में ऐसे परिवर्तन एक सामान्य कोशिका में होते हैं, तो यह एक पूर्व-कैंसर कोशिका होती है।
ऐसे जीन या जीन की "मरम्मत", या एक सामान्य जीन के साथ एक सेल में इसके प्रतिस्थापन, एक कैंसर सेल के गुणों के जीन को "स्विचिंग" करना पूर्वाभास को समाप्त करता है।

2. बीमारी.

जब एक जीन या जीन के नियंत्रण में एक कोशिका में पहले से ही इसके उत्पाद - प्रोटीन का संश्लेषण होता है, तो यह एक संकेत है कि जीन ने पहले ही कोशिका में विनाशकारी कार्य शुरू कर दिया है, जिससे रोग हो सकता है।
यहाँ, जीन या जीन में परिवर्तन कोशिका के रोग का मूल कारण है, और कोशिका के गुणों में परिवर्तन जीन के उत्पाद के कारण होता है, अर्थात। इसके प्रोटीन। ये गुण तब किसी विशेष बीमारी के लक्षण बनाते हैं।
कोशिका में कारण जीन मार्कर जीन है, और इसका प्रोटीन मार्कर प्रोटीन है। प्रेरक जीन और उसके उत्पादों, कोशिका में प्रोटीन का निषेध, रोग को रोक सकता है।

3. रोग का शीघ्र निदान।

अब तक, कैंसर सहित गंभीर सहित कई बीमारियों का निदान उनके लक्षणों के चरण में किया जाता है। इस स्तर पर कई बीमारियों का इलाज इलाज की दृष्टि से बेहद कठिन या असंभव भी है।
अब किसी भी बीमारी का निदान, जिसमें सबसे खतरनाक बीमारी - कैंसर भी शामिल है, पूर्व-लक्षण अवधि में संभव हो जाएगा।

"शुरुआत से पहले"। यह एक रोगी में एक सेल या कोशिकाओं में एक विशिष्ट बीमारी के लिए एक मार्कर जीन का पता लगाकर किया जाएगा। कैंसर के संबंध में, यह पूर्व-कैंसर कोशिका या कोशिकाओं का निदान होगा।

"एकदम शुरू से"। यह एक सेल या कोशिकाओं में न केवल एक मार्कर जीन, बल्कि एक विशिष्ट बीमारी के लिए एक मार्कर प्रोटीन का पता लगाकर किया जाएगा। कैंसर के संबंध में, यह रोगी के शरीर में पहली कैंसर कोशिका और उसके करीबी वंशजों का पता लगाना होगा।
इन अध्ययनों के लिए सामग्री हो सकती है: संबंधित अंग की पृष्ठभूमि प्रक्रिया के ऊतक के नमूने - एक बायोप्सी, साथ ही रोगी से रक्त और अन्य जैविक तरल पदार्थ।

एक रोगी में कैंसर के किसी भी स्थानीयकरण पर, कैंसर नोड्यूल के केशिकाओं की मोज़ेकता के कारण, रक्त में स्वयं कैंसर कोशिकाओं और उनके मार्कर दोनों का पता लगाया जा सकता है: रक्त प्लाज्मा में मार्कर जीन, और रक्त में कैंसर स्टेम सेल से मार्कर प्रोटीन सीरम।
रक्त प्लाज्मा में पूर्ववर्ती कोशिकाओं से मार्कर जीन हो सकते हैं, साथ ही कैंसर कोशिकाओं से मार्कर जीन भी हो सकते हैं, लेकिन उनके बीच अंतर करना लगभग असंभव है।
सैद्धांतिक रूप से, इन अंतरों को MS-PCR और PCR-MMC और प्रोटीन माइक्रोएरे का उपयोग करके पाया जा सकता है।

यदि किसी रोगी के रक्त प्लाज्मा में कैंसर कोशिका की विशेषता वाले मार्कर जीन पाए जाते हैं, और संबंधित मार्कर प्रोटीन उसी रक्त के नमूने के सीरम में अनुपस्थित होते हैं, तो यह पूर्व-कैंसर कोशिकाओं की उपस्थिति का संकेत दे सकता है।
कैंसर कोशिका से मार्कर जीन के रोगी के रक्त प्लाज्मा में पता लगाने को स्तर I के रूप में संदर्भित किया जा सकता है शीघ्र निदानकैंसर, चूंकि जीन विकार एक सामान्य कोशिका के कैंसर कोशिका में परिवर्तन का मूल कारण हैं। फिर रोगी के रक्त सीरम में कैंसर कोशिकाओं से मार्कर प्रोटीन का पता लगाना प्रारंभिक कैंसर निदान का द्वितीय स्तर है, क्योंकि मार्कर प्रोटीन एक जीन उत्पाद है।

4. रोग का उपचार।

ऐसा करने के लिए, प्रत्येक बीमारी के लिए मार्कर जीन और सेल मार्कर प्रोटीन का उपयोग दवाओं और दवाओं के लक्ष्य के रूप में किया जाएगा।
ये नई दवाएं और एजेंट हैं जो केवल दोषपूर्ण कोशिकाओं को लक्षित करेंगे, और कैंसर के लिए, ये कैंसर स्टेम सेल हैं, जबकि सामान्य स्टेम सेल को प्रभावित नहीं करते हैं। यही है, ये दवाएं और दवाएं एक विशेष रोगी (ए.आई. आर्ककोव, 2000) के लिए चयनात्मक और व्यक्तिगत होंगी।

5. बीमारी के इलाज और नियंत्रण के लिए मानदंड।

मार्कर जीन और मार्कर प्रोटीन किसी भी बीमारी में दोषपूर्ण कोशिकाओं का पता लगाना संभव बनाते हैं, जब वे अभी तक किसी अन्य तरीके से रोगी के शरीर में नहीं पाए जा सकते हैं।
वे 2 मिमी (ए.एस. बेलोखवोस्तोव, 2000) के व्यास के साथ ऊतक में कैंसर कोशिकाओं के नोड्यूल के आकार वाले रोगी में कैंसर का पता लगाना संभव बनाएंगे।
किसी विशेष बीमारी की दोषपूर्ण कोशिकाओं या कैंसर स्टेम सेल से रक्त में मार्कर जीन और मार्कर प्रोटीन की मात्रा या टिटर एक बीमारी के इलाज की प्रक्रिया और रोगी के उपचार के परिणाम की निगरानी करने की अनुमति देगा।
यदि उपचार के दौरान मार्करों का अनुमापांक कम नहीं होता है, तो उपचार की रणनीति को बदल दिया जाना चाहिए। उपचार की समाप्ति के दो से तीन सप्ताह बाद मार्करों की पूर्ण अनुपस्थिति इस बात का संकेत है कि रोगी रोग से उबर चुका है।

बायोचिप्स का उपयोग करके इस तरह के नियंत्रण को करना बहुत सुविधाजनक होगा: मार्कर जीन के लिए डीएनए चिप्स, और किसी विशेष रोग और कैंसर स्टेम सेल के दोषपूर्ण कोशिकाओं के मार्कर प्रोटीन के लिए प्रोटीन चिप्स।

"हम शायद ही कभी अपने प्रिय को छोड़ सकते हैं
नैदानिक ​​​​परिकल्पना और इस तरह से रोगियों का इलाज करना जारी रखें
कई दशकों से उनका इलाज कैसे किया जाता है ...
इस बीच, मौजूदा प्रतिमानों को बदलने का समय आ गया है। ”

रिचर्ड शिल्स्की, एएससीओ अध्यक्ष

"सबसे गंभीर बीमारियों के लिए, सबसे मजबूत दवाओं की जरूरत होती है, सटीक रूप से लागू ..."
हिप्पोक्रेट्स

कैंसर के उपचार के लिए रोग का निदान रोग के नैदानिक ​​चरण (TNM), ट्यूमर के जीव विज्ञान और किए गए उपचार पर निर्भर करता है। आधुनिक उपलब्धियांक्लिनिकल ऑन्कोलॉजी निर्विवाद हैं। और फिर भी, नया बनाने में स्पष्ट प्रगति के बावजूद कैंसर रोधी दवाएंहर दिन, हजारों कैंसर रोगी ऐसी दवाएं लेते हैं जो उनकी मदद नहीं करती हैं। कुछ रोगियों के लिए अनुभवजन्य उपचार लाभकारी और सुरक्षित होगा। हालांकि, कई अन्य रोगियों के लिए, चिकित्सा बेकार और जहरीली दोनों हो सकती है।

90 के दशक के अंत तक। एक्सएक्स कला। साइटोटॉक्सिक कीमोथेरेपी अपनी सीमा तक पहुंच गई है। आणविक जीव विज्ञान के विकास और वैयक्तिकृत चिकित्सा पर ध्यान केंद्रित करने से नई पीढ़ी के आणविक लक्षित दवाओं का उपयोग करके रोगियों के इलाज के लिए मौलिक रूप से नया दृष्टिकोण सामने आया है। कैंसर कोशिका प्रसार की नाकाबंदी इसके मुख्य सिग्नलिंग मार्गों - लिगेंड, झिल्ली रिसेप्टर्स, इंट्रासेल्युलर प्रोटीन के चयनात्मक निषेध द्वारा प्राप्त की गई थी।
हालांकि, नए दृष्टिकोण की स्पष्ट सफलताओं के बावजूद, जीनोमिक युग के बाद के पहले दशक के अंत में, इस नए उपचार प्रतिमान को संशोधित करने की तत्काल आवश्यकता थी, जो बड़ी संख्या में नैदानिक ​​​​विफलताओं के कारण था अधिग्रहित ट्यूमर प्रतिरोध का विकास।

लक्षित चिकित्सा लक्ष्य और प्रतिरोध के तंत्र
डी. हनान और आर. वेनबर्ग (सेल, 2000, 2011) द्वारा दो पाठ्यपुस्तक लेखों में कैंसर के विकास और विकास का सबसे समग्र दृष्टिकोण प्रस्तुत किया गया था। विशेषताओं के आधार पर, चिकित्सा के लक्ष्य केवल उनके अस्थिर जीनोम के साथ कैंसर कोशिकाएं नहीं होनी चाहिए, एक विशेष प्रकार का चयापचय, सक्रिय नियोएंगोजेनेसिस और विकास संकेतों से बचने की अधिग्रहित क्षमता, रक्तप्रवाह में फैलती है और मेटास्टेसाइज होती है। थेरेपी लक्ष्य ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट, कैंसर स्टेम सेल और मेटास्टैटिक कैस्केड के सभी घटक भी होने चाहिए।
जाहिर है, कई लक्षित दवाओं के संयोजन का उपयोग करते हुए भी, किसी विशेष रोगी के लिए उपचार प्रोटोकॉल के ढांचे के भीतर इस तरह के कार्यक्रम को लागू करना असंभव है। एक एकल दवा, यहां तक ​​​​कि कार्रवाई के एक अद्वितीय आणविक तंत्र के साथ, आनुवंशिक रूप से विषम प्रगतिशील ट्यूमर के उपचार में प्रभावी नहीं हो सकती है जिसमें कई प्रतिरोध तंत्र उभर कर आते हैं और स्थापित हो जाते हैं।
विभिन्न लक्षित दवाओं के प्रतिरोध के विशेष तंत्रों का अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है। इनमें वैकल्पिक ईजीएफआर मार्गों का सक्रियण शामिल है जो दवा क्षति के जवाब में सेल अस्तित्व को बढ़ावा देते हैं, एक ऑन्कोजेनिक बाईपास और ऑटोक्राइन लूप का गठन, झिल्ली रिसेप्टर के बाह्य डोमेन का नुकसान (एक छोटा रिसेप्टर का गठन - छोटा), किनोम रिप्रोग्रामिंग, ऑटोफैजी, उपकला-मेसेनकाइमल संक्रमण, एपिजेनेटिक तंत्र, आदि।
प्रगति के दौरान और चिकित्सा के प्रभाव में, ट्यूमर में अतिरिक्त ऑन्कोजेनिक म्यूटेशन दिखाई देते हैं, इसके आणविक परिदृश्य में परिवर्तन होता है, और जीनोम अस्थिरता विकसित होती है, जिसे आज आमतौर पर जीनोमिक अराजकता कहा जाता है (डब्ल्यू। जॉर्ज, जूनियर स्लेज, 2011)।
न केवल कैंसर कोशिकाओं को व्यक्तित्व और परिवर्तनशीलता की विशेषता है। उपकला कोशिकाओं के अलावा, ट्यूमर से जुड़े स्ट्रोमा में भी परिवर्तन होते हैं। स्ट्रोमल कोशिकाएं भी आणविक विकास के अधीन हैं, हालांकि वे एक ठोस ट्यूमर के आनुवंशिक रूप से अधिक स्थिर घटक हैं।
सौम्य स्ट्रोमल कोशिकाओं का सूक्ष्म वातावरण प्रतिरक्षा तंत्रऔर भड़काऊ कोशिकाएं, घातक क्लोन के विकास और चिकित्सा के लिए द्वितीयक प्रतिरोध के गठन को भी प्रभावित करती हैं।

एंटीकैंसर थेरेपी की अप्रभावीता के कारण के रूप में विषमता

अनुभवजन्य चिकित्सा की कम प्रभावशीलता का मुख्य कारण ट्यूमर विषमता है।
दशकों से, हिस्टोलॉजिस्ट ने रूपात्मक विशेषताओं के अनुसार कैंसर का वर्गीकरण किया है, वर्णन करते हुए विभिन्न प्रकार केकैंसर कोशिकाएं और ट्यूमर स्ट्रोमा के साथ उनका संबंध।
आणविक विश्लेषण के तरीके, विशेष रूप से जीनोमिक युग के बाद तेजी से विकसित हो रहे हैं, ने ट्यूमर विषमता की वास्तविक सीमा को दिखाया है।

व्यक्तिगत (इंटरट्यूमोरल) विषमता
हजारों जीनों की अभिव्यक्ति के स्तर का विश्लेषण करने के लिए माइक्रोचिप तकनीक ने शुरुआत (2000) में कैंसर को वर्गीकृत करना संभव बना दिया स्तन ग्रंथि(बीसीजी) से ल्यूमिनल ए, ल्यूमिनल बी, एचईआर/2 और बेसल। बेसल क्रेफ़िश पर जोर देने के साथ कुछ समय बाद आणविक वर्गीकरण के शोधन से अतिरिक्त उपप्रकारों का पता चला। उनमें से, क्लॉडिन-लो (स्तन स्टेम कोशिकाओं के समान जीन अभिव्यक्ति की विशेषता), मेसेनचाइमल ट्यूमर के उपप्रकार (जीन जो उपकला-मेसेनकाइमल संक्रमण को नियंत्रित करते हैं), एण्ड्रोजन रिसेप्टर अभिव्यक्ति और सक्रियण के साथ एपोक्राइन ट्यूमर के उपप्रकार हैं। सिग्नलिंग पाथवे, गतिविधि जीन के साथ उपप्रकार जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को नियंत्रित करते हैं।
आगे स्तन कैंसर के आणविक अध्ययन METABRIC (आण्विक वर्गीकरण स्तन कैंसर इंटरनेशनल कंसोर्टियम) परियोजना के कार्यान्वयन से जुड़े थे। यह पाया गया है कि आणविक घटनाएँ जैसे बिंदु उत्परिवर्तन, सम्मिलन, विलोपन, प्रवर्धन, दोहराव, अनुवाद और व्युत्क्रम ट्यूमर जीनोमिक परिदृश्य को प्रभावित कर सकते हैं। यह पता चला है कि दैहिक उत्परिवर्तन कार्सिनोजेनेसिस से जुड़े जीन और जीन में कैंसर के विकास (GATA3, TP53, और PIK3CA) के दौरान अक्सर होते हैं, दोनों में हो सकते हैं। स्तन कैंसर में जीनोम क्षति के अलावा, विभिन्न एपिजेनोमिक विकार (डीएनए मेथिलिकरण), प्रतिलेखन के स्तर पर क्षति और माइक्रोआरएनए पाए गए। इन अध्ययनों के परिणामस्वरूप, केवल ल्यूमिनल ए उपप्रकार में, अन्य 10 अलग-अलग आणविक एकीकृत समूहों को वर्गीकृत किया गया था जो रोग के परिणाम को प्रभावित करते हैं। यह भी स्थापित किया गया है कि बीसी के सभी चार "मुख्य" उपवर्गों और नए "अतिरिक्त" आणविक उपप्रकारों में एंटीकैंसर दवाओं के लिए अलग-अलग संवेदनशीलता प्रोफाइल हैं।
गैस्ट्रिक कैंसर, कोलोरेक्टल कार्सिनोमा, डिम्बग्रंथि के कैंसर और अन्य स्थानीयकरणों के लिए उपचार की विशेषताओं को प्रभावित करने वाले आणविक आनुवंशिक वर्गीकरण बनाए जा रहे हैं।

इंट्राट्यूमोरल (इंट्राटूमोरल) विषमता
ऑन्कोलॉजी की एक बहुत बड़ी मूलभूत समस्या इंट्राटूमोरल विषमता है। आणविक विपथन और विभिन्न दवा संवेदनशीलता के विभिन्न सेटों के साथ एक ट्यूमर में कई उपवर्गों का सह-अस्तित्व पूरे ट्यूमर के खिलाफ एक कोशिका अंश को दबाने के लिए अप्रभावी बनाता है। एक अतिरिक्त प्रतिकूल कारक इसके विकास के दौरान ट्यूमर के जीव विज्ञान में परिवर्तन है।
Intratumoral विषमता को आमतौर पर स्थानिक (भौगोलिक) और लौकिक (विकासवादी) में विभाजित किया जाता है।
स्थानिक विषमता ट्यूमर के कुछ क्षेत्रों में आणविक आनुवंशिक अंतर की उपस्थिति, प्राथमिक ट्यूमर और इसके मेटास्टेस के बीच आनुवंशिक अंतर, साथ ही विभिन्न शारीरिक स्थानों के मेटास्टेस के बीच अंतर का सुझाव देती है।
आनुवंशिक विषमता के स्तर के आधार पर, मोनोजेनोमिक (विभिन्न भौगोलिक क्षेत्रों में समान आनुवंशिक प्रोफाइल) और पॉलीजेनोमिक ट्यूमर (विभिन्न विभागों में कोशिकाओं की अलग-अलग सबक्लोनल आबादी) देखे जाते हैं।
ट्यूमर के विकास के दौरान जीनोम में मौलिक परिवर्तन तीन समय बिंदुओं पर होते हैं: प्राथमिक के धीमे विकास के दौरान स्वस्थानी कैंसर से इनवेसिव कैंसर के संक्रमण के समय आक्रामक कैंसरऔर मेटास्टैटिक प्रगति के दौरान।
यह मानने के कई कारण हैं कि कैंसर एक खुले, अस्थिर पारिस्थितिकी तंत्र की तरह व्यवहार करता है जो पर्यावरणीय कारकों जैसे कि प्रतिरक्षा प्रणाली और हाइपोक्सिया के विकास के दबाव पर निर्भर करता है। प्राथमिक ट्यूमर के विकासवादी (अस्थायी) विषमता का गठन भी चल रहे एंटीट्यूमर उपचार से सक्रिय रूप से प्रभावित होता है।
एक ठोस ट्यूमर में, हमेशा महत्वपूर्ण महत्व की कोशिकाओं का एक दुर्लभ उपवर्ग होता है जो रोग के अंतिम परिणाम को निर्धारित करता है। एक रोगी की मृत्यु को अक्सर सेल क्लोन के शरीर के संपर्क के परिणामस्वरूप देखा जाता है जो प्रारंभिक निदान के समय प्रभावी नहीं था और सभी ट्यूमर कोशिकाओं के 1% से अधिक का प्रतिनिधित्व नहीं करता था। घातक मायलोमा, कैंसर के उदाहरण में ऐसी कोशिकाओं की उपस्थिति सिद्ध हुई है पौरुष ग्रंथिऔर अन्य स्थानीयकरणों के ट्यूमर में। रोग के पूरे इतिहास में बार-बार किए गए सीरियल बायोप्सी के विश्लेषण (प्रारंभिक निदान के क्षण से लेकर रोगी की मृत्यु तक) ने दिखाया कि चिकित्सा के परिणामस्वरूप जीवित रहने वाली कोशिकाओं का क्लोन शुरुआत में प्रभावी नहीं था और दवा उन्मूलन के बाद विकसित हुआ था। अन्य, "बेसिक", तेजी से फैलने वाले क्लोन।
मरीजों की मौत के लिए अग्रणी इस घातक सेल क्लोन की पहचान और उन्मूलन एक आवश्यक चिकित्सीय रणनीति है।

कोशिका स्तर पर ट्यूमर विषमता
मुख्य ट्यूमर आबादी का प्रतिनिधित्व करने वाली कोशिकाओं पर आणविक विपथन के अधिकांश वर्तमान अध्ययन किए गए हैं। उसी समय, डीएनए में संरचनात्मक परिवर्तन जो ट्यूमर के विकास के शुरुआती चरणों में होते हैं और जीनोमिक विकास (तथाकथित "बड़ी उत्परिवर्ती घड़ी") के प्रकोप का कारण बनते हैं। इन विधियों का नुकसान यह था कि अनुसंधान प्रक्रिया ने मुख्य कोशिकाओं के कुल द्रव्यमान में छिपे अद्वितीय अनुवांशिक उत्परिवर्तनों के साथ दुर्लभ उपक्लोन की उपस्थिति को ध्यान में नहीं रखा। यह इन कोशिकाओं में है कि बिंदु उत्परिवर्तन का एक क्रमिक संचय होता है, जो व्यापक सबक्लोनल आनुवंशिक विचलन ("छोटे उत्परिवर्तनीय घड़ियां") में योगदान देता है।
वर्तमान में, इस कमी को दूर करने का प्रयास किया जा रहा है (एक प्रमुख घातक क्लोन के स्तर पर ट्यूमर का अध्ययन)। आणविक रूपरेखा के आधुनिक तरीके ऐसा करना संभव बनाते हैं। यह पाया गया कि ट्यूमर में तथाकथित शामिल हैं। ड्राइवर म्यूटेशन और यात्री म्यूटेशन। चालक उत्परिवर्तन ऐसे उत्परिवर्तन वाले कोशिकाओं पर एक चयनात्मक विकास लाभ प्रदान करते हैं। यात्री उत्परिवर्तन का यह प्रभाव नहीं होता है।
विशिष्ट रूप से, चिकित्सीय लक्ष्यों के रूप में केवल चालक उत्परिवर्तनों का अध्ययन किया गया है। हालांकि, यात्री उत्परिवर्तन ने भी हाल ही में शोधकर्ताओं का ध्यान आकर्षित किया है, क्योंकि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और प्रोटियोटॉक्सिक तनाव के शामिल होने जैसे प्रभाव उन पर निर्भर करते हैं। पैसेंजर म्यूटेशन भी एंटीकैंसर रणनीतियों का लक्ष्य हो सकता है।
कई म्यूटेशनों का संचय, जो जीनोमिक और क्रोमोसोमल अस्थिरता वाले ट्यूमर की विशेषता है, के परिणामस्वरूप एक पारस्परिक संकट हो सकता है। जब जीनोमिक अस्थिरता की इष्टतम सीमा पार हो जाती है, तो व्यवहार्यता का उल्लंघन होता है और पूरे सिस्टम के तत्वों की संख्या में कमी आती है।

ट्यूमर ऊतक विश्लेषण के तरीके
ट्यूमर के ऊतकों के आणविक विश्लेषण के तरीके बेहद विविध हैं और शास्त्रीय ऊतक विज्ञान की सीमाओं से बहुत दूर हैं। आज, इन विधियों में शामिल हैं: माइक्रोएरे, सदर्न ब्लॉट, नॉर्दर्न ब्लॉट, वेस्टर्न ब्लॉट, इन सीटू हाइब्रिडाइजेशन, पोलीमरेज़ श्रृंखला अभिक्रिया(पीसीआर), रीयल-टाइम रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस पीसीआर, इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री, इम्यूनोफ्लोरेसेंस माइक्रोस्कोपी, मालदी-मास स्पेक्ट्रोमेट्री।
ट्यूमर सेल विश्लेषण जीनोम स्तर पर किया जा सकता है (स्वस्थानी संकरण में प्रतिदीप्ति, वर्णक्रमीय कैरियोटाइपिंग, तुलनात्मक जीनोमिक संकरण), प्रतिलेखन (माइक्रोएरे प्रौद्योगिकी: जीन और आरएनए अभिव्यक्ति प्रोफाइलिंग), प्रोटिओम (2डी जेल वैद्युतकणसंचलन, द्रव्यमान स्पेक्ट्रोमेट्री, सतह-संवर्धित लेजर desorption) टीओएफ मोड में आयनीकरण: मैट्रिक्स टेक्नोलॉजी + मास स्पेक्ट्रोमेट्री)।
ट्यूमर के ऊतकों की आणविक टोमोग्राफी प्रोटीन, पेप्टाइड्स, दवा यौगिकों, मेटाबोलाइट्स, साथ ही भविष्य कहनेवाला आणविक बायोमार्कर के स्थानिक वितरण की कल्पना करना संभव बनाती है।
आण्विक विश्लेषण में प्राथमिक ठोस ट्यूमर ऊतक, एहसास हेमेटोजेनस मेटास्टेस के ऊतक (तेजी से बढ़ रहे और नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण), साथ ही साथ ट्यूमर कोशिकाओं को प्रसारित करना और ट्यूमर डीएनए ("निष्क्रिय" मेटास्टेस की उपस्थिति का संकेतक) शामिल होना चाहिए। ट्यूमर और मेटास्टेसिस बायोप्सी एक ही ठोस ट्यूमर के विभिन्न भौगोलिक स्थानों से ली जानी चाहिए। ऐसा माना जाता है कि एक तरल बायोप्सी अधिक जानकारीपूर्ण (और सुरक्षित) है।

अनुभवजन्य से लेकर व्यक्तिगत चिकित्सा तक
ट्यूमर, एक खुला अस्थिर होने के नाते जैविक प्रणाली, न केवल व्यक्तिगत विषमता को प्रदर्शित करता है, बल्कि विकास के दौरान और विशेष रूप से मेटास्टैटिक प्रगति के दौरान इसकी आणविक विशेषताओं को भी बदलता है। ठोस ट्यूमर कोशिकाओं के मुख्य और गैर-प्रमुख दोनों क्लोन, साथ ही साथ ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट की कोशिकाएं, परिवर्तन से गुजरती हैं।
सभी ट्यूमर कोशिकाओं के प्रसार को दबाने के लिए एक संयोजन चिकित्सा रणनीति का उपयोग किया जाता है। संयुक्त (एक साथ या अनुक्रमिक) उपचार की अवधारणा को सबसे पहले गोल्डी और कोल्डमैन ने 30 साल पहले प्रस्तावित किया था। इस अवधारणा ने ट्यूमर के विकास, इसमें उत्परिवर्तन की आवृत्ति में वृद्धि, प्रतिरोधी सेल क्लोन के उद्भव और प्रतिरोध के विकास जैसी अवधारणाओं को एकजुट किया।
आज की रणनीति आधुनिक चिकित्साकैंसर में साइटोस्टैटिक्स, साइटोस्टैटिक्स और लक्षित दवाओं के संयोजन का उपयोग होता है, और यहां तक ​​कि दो लक्षित दवाओं (टायरोसिन किनेज अवरोधक और मोनोक्लोनल एंटीबॉडी) का संयोजन भी शामिल है। यह रणनीति द्वारा ट्यूमर दमन पर आधारित है दवाइयाँबुनियादी, तेजी से बढ़ने वाली कोशिकाओं के पूल को प्रभावित करना। जीवन चक्रइन कोशिकाओं का चालक उत्परिवर्तन की गतिविधि द्वारा निर्धारित किया जाता है। सामान्य तौर पर, सिस्टम की स्थिरता को कई कारकों द्वारा समझाया जाता है, जिसमें यात्री म्यूटेशन की गतिविधि भी शामिल है, जिसकी भूमिका चिकित्सीय प्रोटोकॉल में ध्यान में नहीं रखी जाती है।
वैयक्तिकृत चिकित्सा की रणनीति, जो आज मुख्य प्रतिमान है कैंसर रोधी उपचार, पूरे "ट्यूमर क्षेत्र" के लगातार बदलते परिदृश्य को ध्यान में रखता है: प्राथमिक ठोस ट्यूमर के क्लोनों की विषमता, परिसंचारी ट्यूमर कोशिकाओं की विषमता, साथ ही कई मेटास्टेटिक में "निष्क्रिय" कैंसर कोशिकाओं के फेनोटाइपिक और चयापचय विषमता आलों अस्थि मज्जाऔर आंत के अंग।

कैरिस आण्विक खुफिया सेवाएं
व्यक्तिगत भविष्य कहनेवाला ट्यूमर मार्करों की पहचान करने का विचार जो 2008 में एंटीट्यूमर थेरेपी के परिणामों की भविष्यवाणी कर सकता था, जब प्रोफेसर डैनियल डी। वॉन हॉफ ने अद्वितीय कैरिस मॉलिक्यूलर इंटेलिजेंस सर्विसेज (यूएसए) प्रयोगशाला बनाई। आज, प्रयोगशाला में ट्यूमर के ऊतकों की आणविक रूपरेखा के लिए, विधियों के संयोजन का उपयोग किया जाता है - IHC, CISH, FISH, नेक्स्ट-जेनरेशन सीक्वेंसिंग, सेंगर सीक्वेंसिंग, पायरो सीक्वेंसिंग, PCR (cobas®), फ्रैगमेंट एनालिसिस।
कई वर्षों से, इस प्रयोगशाला में आणविक टोमोग्राफी 65,000 रोगियों पर की गई है, जिनमें घातक ट्यूमर के 150 से अधिक हिस्टोपैथोलॉजिकल उपप्रकार हैं। एक विधि (उदाहरण के लिए, केवल इम्यूनोहिस्टोकेमिकल) के उपयोग पर आधारित एक एकीकृत दृष्टिकोण, लेकिन आणविक विधियों का एक संयोजन, किसी विशेष रोगी के व्यक्तिगत भविष्य कहनेवाला ट्यूमर मार्करों की पहचान करना संभव बनाता है और इस विश्लेषण के आधार पर व्यक्तिगत के बारे में निर्णय लेता है। चिकित्सा।
कुछ प्रोटीनों (या जीन प्रवर्धन) की अभिव्यक्ति के लिए उपयुक्त दवाओं के नुस्खे की आवश्यकता होती है, अन्य प्रोटीनों की अभिव्यक्ति में किसी विशेष दवा के नुस्खे को शामिल नहीं किया जाता है। इस प्रकार, TOPO1 अभिव्यक्ति irinotecan निर्धारित करने के लिए बेहतर है, RRM1 अभिव्यक्ति जेमिसिटाबाइन निर्धारित करने के लिए बेहतर है, MGMT अभिव्यक्ति temozolomide या dacarbazine निर्धारित करने का आधार है, HER2 के एक साथ प्रवर्धन के साथ TOPO2A अभिव्यक्ति डॉक्सोरूबिसिन, लिपोसोमल डॉक्सोरूबिसिन और एपिरूबिसिन के साथ चिकित्सा की अनुमति देती है।
दवा प्रतिरोध की भविष्यवाणी करने के लिए, एचईआर / 2 अभिव्यक्ति / प्रवर्धन का पता लगाने के अलावा, ट्रैस्टुजुमैब को निर्धारित करने के लिए, पीटीईएन (आईएचसी) और पीआईसी3सीए (एनजीएस) का अध्ययन करना आवश्यक है।
दूसरी ओर, टीएस अभिव्यक्ति के लिए फ्लूरोरासिल, कैपेसिटाबाइन, पेमेट्रेक्स्ड से बचने की आवश्यकता होती है; SPARC (IHC), TLE3 (IHC), Pgp (IHC) की अभिव्यक्ति के लिए docetaxel, paclitaxel, nab-paclitaxel से बचाव की आवश्यकता होती है।
ER (IHC), HER2 (IHC), HER2 (CISH), PIK3CA (NGS), एवरोलिमस और टेम्सिरोलिमस जैसे ट्यूमर मार्करों के संयोजन के साथ निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए।
संयोजन आधुनिक तरीकेजैविक इमेजिंग आज क्लिनिकल ऑन्कोलॉजी में उपयोग किए जाने वाले प्रत्येक ज्ञात साइटोसैटिक या लक्षित दवा के लिए आणविक भविष्य कहनेवाला ट्यूमर मार्करों की पहचान करना संभव बनाता है। इस तरह के एक दृष्टिकोण, पहले ट्यूमर के ऊतकों की आणविक रूपरेखा के संचालन पर आधारित है, इसमें व्यक्तिगत भविष्य कहनेवाला ट्यूमर मार्करों की पहचान करना और उसके बाद ही उपचार रणनीति योजना विकसित करने पर कई तरीकों से साक्ष्य प्राप्त हुए हैं। नैदानिक ​​अनुसंधान. उनमें से एक बिसग्रोव स्टडी है, जिसमें टीजीएन, स्कॉट्सडेल हेल्थकेयर और कैरिस डीएक्स शामिल हैं।
इस अध्ययन का डिजाइन क्रांतिकारी था। इस तथ्य को देखते हुए कि प्रत्येक ट्यूमर अलग-अलग है, अध्ययन डिजाइन के लेखकों ने ट्यूमर के शारीरिक स्थान या केवल एक इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विशेषता के आधार पर रोगियों को कई समूहों में यादृच्छिक बनाने से इनकार कर दिया। में ये अध्ययनकोई तुलना समूह नहीं थे - प्रत्येक रोगी ने अपने स्वयं के नियंत्रण के रूप में कार्य किया।
अध्ययन में 9 में से कुल 66 रोगियों ने भाग लिया। कैंसर केंद्रयूएसए: 27% - बीसी, 17% - सीआरसी, 8% - ओसी, 48% - अन्य स्थानीयकरण। अध्ययन में शामिल करने से पहले, सभी रोगियों को आम तौर पर स्वीकृत मानकों के अनुसार मेटास्टैटिक कैंसर के लिए चिकित्सा प्राप्त हुई - कुल 2 से 6 पंक्तियाँ। अंतिम प्रगति के बाद आणविक रूपरेखा पर आधारित चिकित्सा जारी रही।
अध्ययन के नतीजे बताते हैं कि बीसी के साथ रोगियों में प्रगति का समय 44% बढ़ गया, सीआरसी के साथ - 36%, ओसी के साथ - 20%, अन्य स्थानीयकरणों के साथ - 16% तक। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अध्ययन में शामिल किए जाने के समय सभी रोगियों ने इसके लिए द्वितीयक प्रतिरोध विकसित किया दवाई से उपचार, और आम तौर पर उनके लिए स्वीकृत सिफारिशें आगे का इलाजनहीं था। इस प्रकार, यह निष्कर्ष निकाला गया है कि आक्रामक, दुर्लभ ट्यूमर, साथ ही विकसित प्रतिरोध वाले प्रगतिशील ट्यूमर के लिए, आणविक प्रोफाइलिंग और उपचार वैयक्तिकरण का कोई विकल्प नहीं है।

क्लिनिकल परीक्षण के डिजाइन को बदलना
अलग-अलग, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ऑन्कोलॉजी में वैयक्तिकृत चिकित्सा का प्रतिमान नैदानिक ​​​​परीक्षणों के आम तौर पर स्वीकृत डिजाइन को सक्रिय रूप से बदल रहा है। ऐसी आवाजें बढ़ रही हैं कि कई आबादी और समूहों में रोगियों के यादृच्छिककरण और स्तरीकरण के आधार पर नैदानिक ​​​​परीक्षणों के परिणामों की समीक्षा व्यक्तिगत इंट्रा- और इंटरट्यूमोरल विषमता के लिए की जानी चाहिए। नतीजतन, आधुनिक नैदानिक ​​परीक्षणों का डिजाइन तेजी से वैयक्तिकृत होता जा रहा है।
इस तरह के नवीनतम आधुनिक डिजाइनों का एक उदाहरण मास्टर प्रोटोकॉल, बास्केट परीक्षण, अनुकूली परीक्षण डिजाइन और अंत में, एन-ऑफ-1 अध्ययन हैं। नए डिजाइनों के पीछे मुख्य विचार इस प्रकार है। अध्ययन के प्रायोजक एक साथ कई दवा कंपनियां हैं जिनके पास इस स्थानीयकरण के कैंसर के उपचार के लिए अलग-अलग लक्ष्य और कार्रवाई के विभिन्न आणविक तंत्र वाली दवाएं हैं। ट्यूमर की संभवतः पूर्ण आणविक रूपरेखा के बाद मरीजों को अध्ययन में शामिल किया जाता है। एक अध्ययन में भाग लेते हुए, उपयुक्त लक्ष्य प्रोटीन की उपलब्धता के आधार पर रोगी वैकल्पिक रूप से सबसे अधिक प्राप्त कर सकता है प्रभावी दवाएं. चिकित्सा के दौरान, खुराक के अनुसार दवा का एक व्यक्तिगत अनुकूलन किया जा सकता है या संयोजन से कॉकटेल मिश्रण का उपयोग किया जा सकता है। विभिन्न दवाएं, जिसकी आवश्यकता उपचार के दौरान उत्पन्न हुई। ट्यूमर की प्रगति और विषाक्तता उपचार रोकने के लिए आधार नहीं हैं, बल्कि केवल चिकित्सा के प्रकार को बदलने के लिए हैं। नैदानिक ​​निर्णय ट्यूमर की आणविक रूपरेखा के परिणामों से प्रभावित होता है, जो ट्यूमर के बढ़ने या चिकित्सा के अगले कोर्स के तुरंत बाद किया जाता है। इस प्रकार, अध्ययन के दौरान, रोगी को पूरी तरह से अलग दवा मिल सकती है जो मूल रूप से उसे निर्धारित की गई थी।
अंत में, पहले से ही केवल एक रोगी के लिए परीक्षण हैं - N-of-1 अध्ययन। यह डिज़ाइन वैयक्तिकृत चिकित्सा प्रतिमान के लिए सबसे उपयुक्त है। यह दृष्टिकोण निकट भविष्य में कैंसर चिकित्सा के लिए अलग-अलग दवाएं बनाने की अनुमति देगा।
हालांकि, आज भी, ट्यूमर मॉलिक्यूलर प्रोफाइलिंग पर आधारित वैयक्तिकृत थेरेपी प्रोटोकॉल का व्यापक रूप से संयुक्त राज्य अमेरिका, यूरोप और जापान के प्रमुख ऑन्कोलॉजिकल केंद्रों में नैदानिक ​​​​अभ्यास में उपयोग किया जाता है, जिससे इसे प्राप्त करना संभव हो जाता है। नैदानिक ​​परिणामनया स्तर। इस तरह के वैश्विक केंद्रों में मेमोरियल स्लोन-केटरिंग कैंसर सेंटर, हार्वर्ड में पर्सनलाइज्ड जेनेटिक मेडिसिन सेंटर, एमडी एंडरसन में पर्सनलाइज्ड मेडिसिन संस्थान, ओहियो स्टेट यूनिवर्सिटी में सेंटर फॉर पर्सनलाइज्ड हेल्थ केयर शामिल हैं।
जनवरी 2014 से, कैरिस मॉलिक्यूलर इंटेलिजेंस सर्विसेज प्लेटफॉर्म पर आधारित ट्यूमर के ऊतकों की आणविक रूपरेखा यूक्रेन में उपलब्ध है। यह कंपनी Amaxa Pharma (AmaxaPharma) के लिए संभव हो गया, जो देशों में ट्यूमर ऊतक के आणविक प्रोफाइलिंग के क्षेत्र में Caris Life Sciences की आधिकारिक भागीदार है। पूर्वी यूरोप का. जनवरी 2014 से, इस सहयोग के लिए धन्यवाद, दुर्लभ ट्यूमर वाले दर्जनों रोगी जिनके लिए चिकित्सा के कोई मानक नहीं हैं, साथ ही साथ प्राथमिक और अधिग्रहीत रसायन विज्ञान वाले कैंसर रोगी पहले ही यूक्रेन में आणविक खुफिया आणविक रूपरेखा से गुजर चुके हैं। पहले परिणाम प्राप्त होते हैं, जो अनुभवजन्य दृष्टिकोण के परिणामों से काफी भिन्न होते हैं।
हमारे देश में आणविक रूपरेखा को लागू करने की संभावना ने व्यक्तिगत कैंसर उपचार की समस्या को हल करने के करीब आना संभव बना दिया है।

निष्कर्ष
ट्यूमर की विषमता का कैंसर रोगियों के लिए गहरा नैदानिक ​​​​प्रभाव है। सही नैदानिक ​​निर्णय लेने के लिए, कैंसर कोशिका के जीव विज्ञान और उसके सूक्ष्म पर्यावरण की सबसे पूर्ण तस्वीर होना आवश्यक है। प्राथमिक ट्यूमर के ऊतकों, हेमटोजेनस मेटास्टेसिस, परिसंचारी ट्यूमर कोशिकाओं और मेटास्टैटिक आला कोशिकाओं की आणविक रूपरेखा एक व्यक्तिगत कैंसर उपचार कार्यक्रम के कार्यान्वयन की दिशा में एक बड़ा कदम है।

विषय ऑन्कोलॉजी और हेमेटोलॉजी द्वारा आँकड़े

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इनवेसिव कवकीय संक्रमण(IGI) रुग्णता, मृत्यु दर, अस्पताल में भर्ती होने की अवधि और गंभीर इम्युनोडेफिशिएंसी वाले हेमेटोलॉजिकल रोगियों में संबंधित लागतों को बढ़ाता है। इन रोगियों में IHI के विकास के लिए बड़ी संख्या में परस्पर संबंधित जोखिम कारक हैं, जैसे बिगड़ा हुआ शारीरिक अवरोध, प्रतिरक्षा दमन, कीमोथेरेपी-प्रेरित न्यूट्रोपेनिया, गुर्दे या यकृत विफलता, हाइपरग्लाइसेमिया और ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट रोग, और एंटीबायोटिक उपचार। एक विस्तृत श्रृंखलाकार्रवाई या कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, केंद्रीय शिरापरक कैथेटर की नियुक्ति ....

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थ्रोम्बोसाइटोपेनिया बीमारियों और सिंड्रोम का एक समूह है, जो एक सामान्य संकेत द्वारा एकजुट होता है: रक्तस्रावी सिंड्रोम की अभिव्यक्ति, जो परिधीय रक्त में रक्त प्लेटलेट्स की संख्या में कमी के परिणामस्वरूप विकसित होती है।<150×109/л....

हाल के वर्षों में, घातक कोशिकाओं के आणविक और आनुवंशिक अध्ययन के तरीके विकसित किए गए हैं और व्यवहार में लाए गए हैं। ये अध्ययन हमें ट्यूमर की आक्रामकता की डिग्री निर्धारित करने की अनुमति देते हैं और नतीजतन, जर्मनी में सबसे उपयुक्त कैंसर उपचार की नियुक्ति।

कुछ मामलों में, यह अपने आप को केवल सर्जिकल हस्तक्षेप तक सीमित करने के लायक है और कीमोथेरेपी और विकिरण के उपयोग के बिना भी बीमारी वापस नहीं आएगी। कुछ कैंसर सेल ग्रोथ रिसेप्टर्स का विश्लेषण करना भी संभव है, जो विशेष एंटीबॉडी के साथ ब्लॉक करके उनके आगे प्रजनन को रोक सकते हैं।

इसके अलावा, आधुनिक ऑन्कोलॉजी में, ट्यूमर कोशिकाओं के एंजाइमों में उत्परिवर्तन (आनुवंशिक क्षति) का निर्धारण करना संभव है, जो इस बात के लिए जिम्मेदार हैं कि दिया गया ट्यूमर कुछ कीमोथेरेपी के लिए उत्तरदायी है या नहीं।

हम आपको इज़राइल या जर्मनी आए बिना भी आपकी बायोप्सी या ऑपरेशन की विकृति के साथ मेल द्वारा एक ब्लॉक भेजने की पेशकश करते हैं। जीनोमिक्स ›› प्रयोगशाला के आधार पर, हम सामग्री का आनुवंशिक और आणविक विश्लेषण करते हैं, जिसके बाद, ट्यूमर की प्रकृति के आधार पर, इज़राइल और जर्मनी के प्रमुख ऑन्कोलॉजिस्ट आपको उपचार में विशिष्ट सिफारिशें प्रदान करेंगे। शरीर को कम से कम नुकसान के साथ सबसे प्रभावी परिणाम प्राप्त करने के लिए कैंसर।

OncotypeDX›› प्रायोगिक अध्ययन नहीं है। इन परीक्षणों के परिणाम 8 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों के अवलोकन पर आधारित हैं। वे दुनिया के सबसे बड़े कैंसर केंद्रों में व्यापक रूप से उपयोग किए जाते हैं और सैकड़ों हजारों लोगों को अप्रभावी कीमोथेरेपी के उपयोग से बचाया है।

कौन से परीक्षण मौजूद हैं और वे किसके लिए उपयुक्त हैं?

स्तन (स्तन) कैंसर के लिए ओंकोटाइप डीएक्स

1.ए) ओंकोटाइप डीएक्स® ब्रेस्ट

‹‹‹‹ऑनकोटाइप डीएक्स® ब्रेस्ट›› एक नैदानिक ​​परीक्षण है जो स्तन कैंसर के सर्जिकल उपचार के बाद किया जाता है। पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं के लिए आक्रामक स्तन कैंसर, एस्ट्रोजन रिसेप्टर पॉजिटिव (ईआर +) और एचईआर 2 नकारात्मक ट्यूमर के साथ बरकरार लिम्फ नोड्स के लिए उपयुक्त है।

Smon oncotype dx स्तन ›परीक्षण अतिरिक्त जानकारी प्रदान करता है जो चिकित्सक उपचार निर्णयों को सूचित करने के लिए उपयोग कर सकते हैं।

यह इस तथ्य के कारण है कि अध्ययन के परिणाम ट्यूमर की आक्रामकता की डिग्री, पुनरावृत्ति की संभावना और कीमोथेरेपी की आवश्यकता निर्धारित करते हैं।

ओंकोटाइप डीएक्स ›› परीक्षण ट्यूमर के आकार, ट्यूमर ग्रेड, और लिम्फ नोड स्थिति जैसे मानक ट्यूमर लक्षण वर्णन माप के अलावा आवश्यक जानकारी प्रदान करता है, जो पारंपरिक रूप से चिकित्सकों द्वारा मूल्यांकन के लिए उपयोग किया जाता है। अतीत में, इन मापदंडों के आधार पर, आगे के उपचार की रणनीति पर निर्णय लिया गया था। 21 जीनों के लिए परीक्षण के आगमन के साथ - "ओन्कोटाइप डीएक्स ब्रेस्ट››, चिकित्सकों के पास एक प्रभावी उपकरण है जो कीमोथेरेपी या हार्मोनल उपचार की प्रभावशीलता की डिग्री को इंगित करता है।

आज तक, स्तन कैंसर के उपचार में कीमोथेरेपी का उपयोग करना है या नहीं, यह तय करने में ओंकोटाइप परीक्षण के परिणाम सबसे महत्वपूर्ण हैं, यह अतीत में इसके उपयोग के बिना उपयोग किए गए निर्णय की तुलना में मौलिक रूप से बदल देता है। चूंकि ट्यूमर के प्रकार सभी के लिए अलग-अलग होते हैं, कभी-कभी ऐसा होता है कि अप्रभावित लिम्फ नोड्स वाला एक छोटा ट्यूमर बहुत आक्रामक हो सकता है। इसलिए इंटेंसिव कीमोथेरेपी जरूरी है। दूसरी ओर, ऐसे मामलों में जहां यह मामला नहीं है, ओंकोटाइप ›› परीक्षण के साथ, आप अपने आप को अनावश्यक कीमोथेरेपी और इससे जुड़े दुष्प्रभावों से बचा सकते हैं।

नीचे हम कई रोगियों की कहानियां प्रस्तुत करते हैं जिन्हें "ओंकोटाइप डीएक्स"> परीक्षण से लाभ हुआ है।

सुसान, उम्र 59, एक नियमित मैमोग्राम ने कैंसर का खुलासा किया।

लिम्फ नोड्स के ट्यूमर और बायोप्सी को हटाने के लिए सर्जरी के बाद, सुसान ने कैंसर के फैलाव की सीमा का आकलन करने के लिए पीईटी/सीटी सहित कई परीक्षाओं की श्रृंखला की। जब वे सभी परीक्षण नकारात्मक आए तो उसे राहत मिली, लेकिन सुसान यह सुनिश्चित करना चाहती थी कि उसकी बीमारी वापस न आए। एक मित्र से ओंकोटाइप डीएक्स®›› के बारे में सुनने के बाद, सुसान ने अपने डॉक्टर से पूछा कि क्या परीक्षण उसके लिए सही था। प्रारंभिक ट्यूमर निष्कर्ष परीक्षण के लिए उपयुक्त थे, क्योंकि उसका ट्यूमर एस्ट्रोजन रिसेप्टर पॉजिटिव और लिम्फ नोड नकारात्मक था। सुसान के डॉक्टर को बहुत आश्चर्य हुआ जब उन्होंने ओंकोटाइप डीएक्स› परिणाम देखा, जो 31 था, जो कैंसर की पुनरावृत्ति के एक उच्च जोखिम का संकेत देता है, और इस मामले में कीमोथेरेपी एक आवश्यक अतिरिक्त उपचार है। उसके ओंकोटाइप डीएक्स› परीक्षा परिणाम के आधार पर, सुसान के डॉक्टर ने कीमोथेरेपी के कई दौरों की सिफारिश की, जिसे उसने बीमारी की संभावित पुनरावृत्ति से बचने के लिए तुरंत शुरू कर दिया। परीक्षण से पहले, सुसान के डॉक्टर को यकीन था कि कीमोथेरेपी की आवश्यकता नहीं थी, लेकिन बीमारी की वापसी के उच्च जोखिम के बारे में जानने के बाद, उन्होंने अपना विचार बदल दिया।

27 साल के अनुभव के साथ एक वाणिज्यिक एयरलाइन पायलट, 50 वर्षीय डायना ने स्व-परीक्षा के दौरान अपने बाएं स्तन में एक छोटी सी गांठ की खोज की।

एक ऊतक बायोप्सी ने उसके सबसे बुरे डर की पुष्टि की। डायना के कैंसर ने उसके स्तनों में बिखरे हुए कई छोटे ट्यूमर का रूप ले लिया। उसका तुरंत ऑपरेशन किया गया - पूरे स्तन को हटा दिया गया। हालांकि ट्यूमर खुद बहुत छोटे थे, डायना के डॉक्टर ट्यूमर के आकार और अवस्था जैसे मानक उपायों के आधार पर कीमोथेरेपी की आवश्यकता को आत्मविश्वास से खारिज नहीं कर सके। डायना अपने भविष्य के स्वास्थ्य और कार्य सुरक्षा को लेकर चिंतित थी। डायना ने कहा, "चूंकि मैं छोटी हूं, इसलिए चिंता है कि मैं कीमोथेरेपी के गंभीर दुष्प्रभावों का सामना करने में कम सक्षम हूं।" "इसके अलावा, एयरलाइन अपने पायलटों के स्वास्थ्य के बारे में सतर्क रही है, और कैंसर निदान का मतलब उड़ान से स्थायी निलंबन हो सकता है।"

जानकारी की तलाश में, डायना के डॉक्टर ने उसकी बीमारी के जीनोमिक विश्लेषण के लिए ओंकोटाइप डीएक्स का रुख किया। लगभग एक सप्ताह बाद, डायना को पता चला कि उसका परिणाम 13 था, यह सुझाव देते हुए कि उसे पुनरावर्तन (बीमारी की वापसी) का कम जोखिम है। अपने डॉक्टर के साथ बातचीत के दौरान, उसने आत्मविश्वास महसूस किया, वह बीमारी की पुनरावृत्ति की संभावना को बढ़ाए बिना कीमोथेरेपी और उसके दुष्प्रभावों से बचने में सक्षम थी, और वह अपने करियर और सक्रिय जीवन शैली को जारी रखने में सक्षम थी। इसके अलावा, वह अपने लंबे बाल रखने में सक्षम थी, जो उसने 23 साल की उम्र से बढ़ाए थे। डायना ने कहा, "इस समय मेरा लकी नंबर 13 है।"

परीक्षण सामान्य लिम्फ नोड्स के साथ रजोनिवृत्त महिलाओं के लिए आक्रामक स्तन कैंसर, एस्ट्रोजन रिसेप्टर पॉजिटिव (ईआर +) और एचईआर -2 नकारात्मक ट्यूमर के लिए उपयुक्त है। यह सर्जरी के दौरान हटाए गए ट्यूमर के ऊतक के नमूने पर किया जाता है।

1.बी) ट्यूमर कोशिकाओं में ईआर, पीआर, एचईआर-2 रिसेप्टर्स का इम्यूनोहिस्टोकेमिकल परीक्षण

अनुवांशिक विश्लेषण एंटीबॉडी के लिए मछली-प्रतिक्रिया ट्रैस्टुजुमाब ›› (हर्सेप्टिन)।

इम्यूनोहिस्टोकेमिकल अध्ययन: विशेष प्रोटीन के लिए ट्यूमर की जांच - ट्यूमर कोशिकाओं की सतह पर स्थित रिसेप्टर्स और दवाओं के लिए एक लक्ष्य होना।

एस्ट्रोजेन, प्रोजेस्टेरोन, एचईआर -2 रिसेप्टर्स का विश्लेषण आपको हार्मोन थेरेपी और एक विशिष्ट एंटीबॉडी (जैविक दवा, रसायन शास्त्र नहीं, ऑन्कोलॉजिकल दवाओं की एक नई पीढ़ी) के प्रति संवेदनशीलता स्थापित करने की अनुमति देता है।

एक ट्यूमर डीएनए परीक्षण जो एंटीबॉडी संवेदनशीलता के लिए ट्यूमर कोशिकाओं में जीन का परीक्षण करता है। 20-25% स्तन कैंसर रोगियों में हर्सेप्टिन (मछली प्रतिक्रिया) उपयुक्त है। यह दवा मेटास्टेटिक रोग में जीवन प्रत्याशा को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाती है और सर्जरी के बाद रोग की वापसी को रोकती है।

उपरोक्त परीक्षण किसी भी स्तर पर प्राथमिक ट्यूमर और मेटास्टैटिक ट्यूमर दोनों के लिए उपयुक्त हैं।

1.c) CYP2D6 परीक्षण

ऑपरेशन के बाद, कई महिलाओं को फिर से दोबारा होने से रोकने के लिए रोगनिरोधी उपचार दिखाया जाता है। यदि ट्यूमर के ऊतकों में एस्ट्रोजेन रिसेप्टर्स और प्रोजेस्टेरोन रिसेप्टर्स हैं, तो रजोनिवृत्त रोगियों को अक्सर 5 साल के लिए हार्मोन थेरेपी, टैमोक्सीफेन टैबलेट निर्धारित किया जाता है।

हाल के अध्ययनों में यकृत कोशिकाओं में एक विशिष्ट एंजाइम पाया गया है जो दवा "टैमोक्सीफेन" को सक्रिय पदार्थ "एंडोक्सिफेन" में सक्रिय करता है, जो कैंसर कोशिकाओं को नष्ट कर देता है।

इसलिए, दवा की प्रभावशीलता काफी हद तक लीवर एंजाइम CYP2D6 की गतिविधि की डिग्री से निर्धारित होती है, और एंजाइम की गतिविधि रोगी के जीन द्वारा निर्धारित की जाती है।

यह आनुवंशिक परीक्षण CYP2D6 एंजाइम से जुड़े जीन में उत्परिवर्तन का पता लगाता है, और आपको एंजाइम गतिविधि की डिग्री और दवा Tamoxifen ›› की प्रभावशीलता का सही आकलन करने की अनुमति देता है।

CYP2D6 आनुवंशिक कोड का निर्धारण सही हार्मोनल उपचार को चुनने में मदद करता है और प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से टैमोक्सीफेन के उपयोग की प्रभावशीलता की भविष्यवाणी करने का अवसर प्रदान करता है।

चिकित्सा साहित्य से यह ज्ञात है कि यूरोप और संयुक्त राज्य अमेरिका की 7-10% आबादी में एक अप्रभावी एंजाइम है, इन मामलों में टैमोक्सीफेन>› एक अप्रभावी दवा है।
कम CYP2D6 एंजाइम गतिविधि के कारण अक्षम दवा चयापचय के कारण उन महिलाओं को ढूंढना बहुत महत्वपूर्ण है जिनके लिए टैमोक्सीफेन ›› उपचार उपयुक्त नहीं है। इन रोगियों में टैमोक्सीफेन>› लेने पर स्तन कैंसर के दोबारा होने का खतरा बढ़ जाता है, और उन्हें अन्य हार्मोनल दवाएं लेने की आवश्यकता होती है।

परीक्षण उन रोगियों के लिए अभिप्रेत है जिन्हें रोग के प्रारंभिक या मेटास्टेटिक चरण में टैमोक्सीफेन ›› निर्धारित किए जाने की उम्मीद है। रोगी की लार का उपयोग करके विश्लेषण किया जाता है।

2. कोलन कैंसर के लिए ओंकोटाइप डीएक्स® कोलन

2ए। ओंकोटाइप DX®कोलनएक डायग्नोस्टिक टेस्ट है जो कोलन कैंसर के सर्जिकल हटाने के बाद किया जाता है। ओंकोटाइप डीएक्स कोलन› › परीक्षण कोलन कैंसर वाले पुरुषों और महिलाओं को ट्यूमर की जैविक विशेषताओं के बारे में अधिक जानने और पुनरावृत्ति की संभावना निर्धारित करने में मदद करता है। जानकारी के अन्य टुकड़ों के संयोजन में, ओंकोटाइप डीएक्स कोलन› ›परीक्षणों के परिणाम रोगियों और उनके चिकित्सकों को कोलन कैंसर के जटिल उपचार में कीमोथेरेपी का उपयोग करने या न करने के बारे में एक व्यक्तिगत निर्णय लेने में मदद कर सकते हैं।

बृहदान्त्र कैंसर के रोगियों के उपचार में मुख्य समस्याओं में से एक सर्जरी के बाद रोग की पुनरावृत्ति के जोखिम का निर्धारण करना और पुनरावृत्ति की संभावना को कम करने के लिए पोस्टऑपरेटिव कीमोथेरेपी की आवश्यकता का आकलन करना है।

ओंकोटाइप डीएक्स चरण 2 कोलन कैंसर (बिना लिम्फ नोड शामिल किए) में पुनरावृत्ति के जोखिम का आकलन करने का एक नया तरीका प्रदान करता है और व्यक्तिगत आधार पर सूचित निर्णय लेने की क्षमता को बढ़ाता है।

आपको हाल ही में स्टेज II कोलन कैंसर का निदान किया गया है, जिसमें लिम्फ नोड शामिल नहीं है और शल्यचिकित्सा से गुजरना पड़ा है। क्या आपको और आपके डॉक्टर को कीमोथेरेपी के बारे में निर्णय लेना है?

ओंकोटाइप डीएक्स› परीक्षण ट्यूमर की जीनोमिक विशेषताओं के आधार पर आवश्यक, अतिरिक्त जानकारी प्रदान करता है, जिसका उपयोग डॉक्टर उपचार रणनीति के बारे में निर्णय लेते समय करते हैं। यह पुनरावृत्ति की संभावना को भी इंगित करता है। ओंकोटाइप डीएक्स कॉलन ›› परीक्षण ट्यूमर चरण और लिम्फ नोड स्थिति जैसे मानक डेटा के अतिरिक्त जानकारी प्रदान करता है जो चिकित्सक और उनके रोगी पारंपरिक रूप से यह आकलन करने के लिए उपयोग करते हैं कि क्या रोग की पुनरावृत्ति होने की संभावना है। 15% मामलों में, बृहदान्त्र का ट्यूमर बिल्कुल गैर-आक्रामक होता है, और इस मामले में कीमोथेरेपी केवल शरीर को नुकसान पहुंचाती है, क्योंकि। रोग कभी वापस नहीं आएगा।

नीचे ओंकोटाइप डीएक्स कोलन के बारे में अक्सर पूछे जाने वाले प्रश्नों के उत्तर दिए गए हैं››

1. ओंकोटाइप डीएक्स कोलन›› टेस्ट क्या है?

ओंकोटाइप डीएक्स कोलन››- 12 मानव जीनों की गतिविधि को देखते हुए कोलन कैंसर कोशिकाओं का परीक्षण करता है ताकि शुरुआती चरण के कोलन कैंसर वाले रोगियों में कोलन कैंसर की वापसी की संभावना का आकलन किया जा सके।

2. ओंकोटाइप डीएक्स कोलन›› किसके लिए उपयुक्त है?

नव निदान चरण II कोलन कैंसर वाले पुरुष और महिलाएं।

3. ओंकोटाइप डीएक्स कोलन›› परीक्षण कैसे काम करता है?

कोशिका बनाने वाले डीएनए को ट्यूमर के नमूनों से निकाला जाता है और फिर 12 जीनों में से प्रत्येक की गतिविधि की डिग्री निर्धारित करने के लिए विश्लेषण किया जाता है। मूल्य को संख्यात्मक परिणाम में बदलने के लिए विश्लेषण के परिणामों की गणना गणितीय समीकरण का उपयोग करके की जाती है।
यह परिणाम प्रारंभिक चरण (द्वितीय चरण) कोलन कैंसर वाले व्यक्तियों के बीच प्रारंभिक निदान के 3 वर्षों के भीतर कोलन कैंसर की पुनरावृत्ति की संभावना से मेल खाता है, जिन्होंने प्राथमिक ट्यूमर को हटाने के लिए सर्जरी की थी।

4. परीक्षण में कितना समय लगता है?

प्रयोगशाला में पैथोलॉजी आने के समय से आमतौर पर 10 से 14 कैलेंडर दिन लगते हैं। अध्ययन के परिणाम 0 से 100 के पैमाने पर एक संख्या के रूप में आते हैं, और पुनरावर्तन की संभावना की डिग्री का संकेत देते हैं।

ओंकोटाइप डीएक्स कोलन› पेट के कैंसर की गंभीरता का आकलन करने और व्यक्तिगत उपचार में सहायता करने के लिए डॉक्टर का उन्नत उपकरण है।

2बी। के-आरएएस-टेस्ट में म्यूटेशन परीक्षण मेटास्टैटिक कोलन और रेक्टल कैंसर वाले मरीजों के लिए उपयुक्त है

एक रिसेप्टर जो कोलन ट्यूमर की विशेषता है, एपिथेलियल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर या एपिडर्मल ग्रोथ रिसेप्टर ईजीएफआर है। एक विशिष्ट वृद्धि रिसेप्टर के साथ ये वृद्धि कारक प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला को ट्रिगर करते हैं जो ट्यूमर सेल के विकास और विभाजन को बढ़ावा देते हैं। परिवर्तन, उत्परिवर्तन (कोड की आनुवंशिक खराबी जो रिसेप्टर की संरचना को निर्धारित करती है), ईजीएफआर रिसेप्टर्स की सक्रियता, निरंतर अनियंत्रित कोशिका विभाजन को जन्म दे सकती है - ये घातक ट्यूमर की उपस्थिति के लिए आवश्यक शर्तें हैं। ईजीएफआर रिसेप्टर (एक जीन जो कैंसर परिवर्तन का कारण बन सकता है) का निर्धारण बृहदान्त्र और मलाशय के ट्यूमर के लक्षित उपचार के लिए लक्षित रिसेप्टर है।

दवा - एंटीबॉडी एरबिटक्स ›› (सेटक्सिमैब) इन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है और इस प्रकार आगे के विभाजन और घातक कोशिकाओं के विकास को रोकता है।

के-आरएएस क्या है?

घटनाओं की श्रृंखला में शामिल "अभिनेताओं" में से एक। कार्रवाई ईजीएफआर परिवार प्रोटीन के सक्रियण के बाद होती है। के-आरएएस रिसेप्टर, यह प्रोटीन कोशिकाओं में विभाजन संकेतों की श्रृंखला में एक कड़ी है, जो कोशिका नाभिक में समाप्त होती है।

जब के-आरएएस रिसेप्टर में उत्परिवर्तन होता है, भले ही ईजीएफआर रिसेप्टर को एर्बिटक्स>> एंटीबॉडी द्वारा अवरुद्ध किया जाता है, ईजीएफआर रिसेप्टर लिंक को छोड़कर, दूसरे शब्दों में, एंटीबॉडी, कोशिका विभाजन की एक श्रृंखला प्रतिक्रिया तब भी होगी बिल्कुल निष्प्रभावी होगा।

दूसरी ओर, यदि के-आरएएस में कोई उत्परिवर्तन नहीं होता है, तो जैविक दवा 'एर्बिटक्स>> मेटास्टेटिक रोग वाले रोगियों के अस्तित्व में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण सुधार देता है। 55-60% मामलों में, कोई उत्परिवर्तन नहीं देखा जाता है, यानी एंटीबॉडी के साथ इलाज करना संभव है।

एर्बिटक्स ›› कीमोथेरेपी के संयोजन में जटिल उपचार मेटास्टेस को कम करने की अनुमति देता है, और भविष्य में, कुछ मामलों में, उन्हें शल्यचिकित्सा से निकालना संभव है, जिससे पूर्ण वसूली हो सकती है।

यदि 10 साल पहले, बृहदान्त्र रोग के चौथे मेटास्टेटिक चरण वाले रोगी औसतन एक वर्ष जीवित रहते थे, अब वे 3-5 वर्ष जीवित रहते हैं, और 20-30% मामलों में पूर्ण वसूली संभव है।

इस प्रकार, के-आरएएस में उत्परिवर्तन की उपस्थिति के लिए परीक्षण मेटास्टैटिक कोलन कैंसर में जैविक दवाओं के साथ उपचार की प्रभावशीलता की डिग्री का आकलन करने में मदद करता है।

परीक्षण मेटास्टैटिक कोलन और रेक्टल कैंसर वाले मरीजों के लिए उपयुक्त है।

परीक्षण करने के लिए, आपको बायोप्सी ट्यूमर से ऊतक या हटाए गए ट्यूमर से नमूना के साथ एक ब्लॉक की आवश्यकता होती है।

3. ईजीएफआर म्यूटेशन की जांच - नॉन-स्माल सेल लंग कैंसर

गैर-छोटे सेल फेफड़ों के कैंसर के ट्यूमर कोशिकाओं पर, कोशिका विभाजन की प्रक्रिया के लिए जिम्मेदार विकास रिसेप्टर्स होते हैं।

कोशिका विभाजन के लिए संकेतों को संचारित करने वाले विशेष एंजाइमों को टाइरोसिन किनेज कहा जाता है।
Tyrosine-Kinase अवरोधक लक्षित दवा उपचार हैं जो ट्यूमर के विकास को बढ़ावा देने वाले संकेतों को अवरुद्ध करते हैं। ये नई दवाएं, छोटे अणु टाइरोसिन किनेज और एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर (ईजीएफआर) अवरोधक (एर्लोटिनिब (एर्लोटिनिब), गेफिटिनिब (गेफेटिनिब) को मूल रूप से कीमोथेरेपी विफलता के बाद दूसरी पंक्ति की चिकित्सा के रूप में उपयोग के लिए विकसित किया गया था।

इन शर्तों के तहत, एर्लोटिनिब ने उत्तरजीविता दर में वृद्धि दिखाई, जिसका परिणाम सेकंड-लाइन कीमोथेरेपी के समान था, लेकिन गंभीर दुष्प्रभावों के बिना। चूंकि यह एक लक्षित चिकित्सा है, विशिष्ट कैंसर कोशिकाएं सामान्य कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाए बिना प्रभावित होती हैं, जिससे शरीर को नुकसान नहीं होता है।

क्लिनिकल अध्ययनों ने ईजीएफआर रिसेप्टर के टी 3 क्षेत्र में उपस्थिति, विशिष्ट उत्परिवर्तनों की सक्रियता और छोटे अणु दवाओं - एर्लोटिनिब और गेफिटिनिब की गतिविधि में वृद्धि के बीच एक संबंध दिखाया है। 15-17% रोगियों में एक उत्परिवर्तन की उपस्थिति पाई गई, और साइड इफेक्ट के साथ भारी कीमोथेरेपी के बजाय, गोलियों में एक एंटीबॉडी उनके लिए उपयुक्त है। मेटास्टैटिक बीमारी के लिए एंटीबॉडी को उपचार की पहली पंक्ति के रूप में दिया जा सकता है। यह दवा ट्यूमर के विकास को वर्षों तक रोक सकती है, क्योंकि यह ट्यूमर के विकास रिसेप्टर को अवरुद्ध करती है।

परीक्षण गैर-छोटे सेल फेफड़ों के कैंसर वाले रोगियों के लिए मेटास्टेस के साथ उपयुक्त है, दोनों किसी भी कीमोथेरेपी की शुरुआत से पहले, और जब उपचार के दौरान रोग बढ़ता है। यह बायोप्सी ब्लॉक पर या ऑपरेशन के दौरान प्राप्त सामग्री पर किया जाता है।

4. नया सर्वेक्षण - लक्ष्य अभी (लक्ष्य जांच)

जिस तरह अलग-अलग लोगों में अंतर होता है, उसी तरह अलग-अलग घातक ट्यूमर के बीच भी अंतर होता है, भले ही वे एक ही अंग से एक ही मूल के हों।
इसलिए, उदाहरण के लिए, स्तन कैंसर एक महिला में हार्मोन उपचार का जवाब दे सकता है, और दूसरी महिला उन पर प्रतिक्रिया नहीं देगी। आज, दवा के विकास के साथ, परीक्षण विकसित किए गए हैं जो डॉक्टरों को प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से उपचार चुनने में मदद करते हैं, जिससे उपचार की प्रभावशीलता में काफी वृद्धि होती है और अवांछित दुष्प्रभावों के जोखिम को कम किया जा सकता है।

लक्ष्य अब क्या है?

यह एक ऑपरेशन या बायोप्सी के दौरान हटाए गए कैंसरयुक्त ऊतक की सामग्री पर किया गया एक अध्ययन है।

अध्ययन विभिन्न दवाओं के लिए ट्यूमर कोशिकाओं में संभावित लक्ष्यों का परीक्षण कर रहा है।
इन लक्ष्यों के अनुसार (कुछ रिसेप्टर्स, उत्परिवर्तन या उनकी अनुपस्थिति की उपस्थिति या अनुपस्थिति) डॉक्टर को एक विशेष ट्यूमर को मारने वाली एक या दूसरी दवा चुनने की अनुमति देती है।

परीक्षण कैंसर कोशिकाओं में बड़ी संख्या में अणुओं का पता लगाता है जिनका उपयोग क्रिया या लक्ष्य, रसायनों और / या विभिन्न जैविक एंटीबॉडी के रूप में किया जा सकता है। आणविक परिवर्तन किसी दिए गए उपचार की अपेक्षित अच्छी प्रभावकारिता या अप्रभावीता का संकेत दे सकते हैं।

इस अध्ययन के परिणाम 2009 में अमेरिकन एसोसिएशन फॉर कैंसर रिसर्च की वार्षिक बैठक में प्रकाशित हुए थे। यह परीक्षण मेटास्टेटिक कैंसर से पीड़ित 66 रोगियों पर किया गया था। टारगेट नाउ टेस्ट (टारगेट चेक) के परिणामों के अनुसार, रोगियों को उनकी बीमारी के लिए उपयोग किए जाने वाले मानक उपचार के अप्रभावी होने के बाद आवश्यक उपचार के लिए चुना गया था।

अध्ययन में पाया गया कि 98% मामलों में आणविक लक्ष्यों का पता लगाया जा सकता है।

इसके अलावा, लक्ष्य परीक्षण से पहले पिछले उपचार की तुलना में एक तिहाई रोगियों में "टारगेट नाउ"> परीक्षण के परिणामों के आधार पर समायोजित उपचार रोग की प्रगति के समय को 30% तक बढ़ाता पाया गया। कई रोगियों की आयु कई महीनों और वर्षों तक बढ़ा दी गई है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि हम उन रोगियों के बारे में बात कर रहे हैं जिन्हें आमतौर पर उनकी बीमारी के लिए स्वीकृत योजना के अनुसार निर्धारित कई दवाओं से मदद नहीं मिली।

लक्षित परीक्षण के परिणामों से, यह पाया गया कि उनके विशेष ट्यूमर का अक्सर उन दवाओं के साथ इलाज किया जाता है जो आमतौर पर सामान्य समूह में उनके प्रकार के कैंसर के लिए उपयुक्त नहीं होते हैं।

यह अध्ययन इंगित करता है कि लक्ष्य नाउ परीक्षण उन दवाओं का पता लगा सकता है जो किसी दिए गए ट्यूमर के लिए व्यक्तिगत रूप से उपयुक्त हैं, जिसे आज किसी अन्य तरीके से निर्धारित करना मुश्किल है। एक लक्षित परीक्षण अब कैंसर का इलाज शुरू करने से पहले व्यक्तिगत दवाओं के इष्टतम समायोजन की अनुमति देता है।

यह अध्ययन किसी भी अंग के मेटास्टेटिक रोग वाले रोगियों के लिए उपयुक्त है, जिन्होंने पिछले उपचार का जवाब नहीं दिया है।

अध्ययन करने के लिए, बायोप्सी से या सर्जरी के बाद ऊतक का होना आवश्यक है।

5. मम्मा प्रिंट - स्तन कैंसर की पुनरावृत्ति के जोखिम को निर्धारित करने के लिए एक परीक्षण

मम्माप्रिंट पुनरावृत्ति की संभावना का आकलन करने के लिए एक नैदानिक ​​​​परीक्षण है, जो प्राथमिक ट्यूमर के उपचार के बाद 10 वर्षों के भीतर स्तन कैंसर की पुनरावृत्ति की संभावित घटना की भविष्यवाणी कर सकता है।

मम्माप्रिंट अपनी तरह का एकमात्र परीक्षण है जिसे फरवरी 2007 में एफडीए की मंजूरी मिली थी।

इस परीक्षण के परिणाम आपको सर्जिकल उपचार के बाद एक तकनीक चुनने की अनुमति देते हैं। यदि पुनरावृत्ति का उच्च जोखिम है, तो कीमोथेरेपी का संकेत दिया जाता है।

एफडीए की सिफारिशों के अनुसार, यह परीक्षण 61 वर्ष से कम आयु के रोगियों के लिए संकेत दिया गया है, बिना प्रभावित लिम्फ नोड्स के, 5 सेमी से कम के ट्यूमर के आकार के साथ। मामाप्रिंट हार्मोन-निर्भर स्तन कैंसर और अन्य प्रकार के घातक ट्यूमर में प्रभावी है।

यह परीक्षण स्तन कैंसर से जुड़े 70 ओंकोजीन के विश्लेषण पर आधारित है। इन जीनों के विश्लेषण से बड़ी सटीकता के साथ यह अनुमान लगाना संभव हो जाता है कि भविष्य में एक विशेष घातक ट्यूमर कैसे व्यवहार करेगा, इससे उपस्थित चिकित्सक को बड़ी सटीकता के साथ आवश्यक उपचार चुनने की अनुमति मिलेगी।
परीक्षण बायोप्सी के दौरान या सर्जिकल हटाने के बाद लिए गए ट्यूमर के ऊतकों पर किया जाता है।

मामाप्रिंट पहला अत्यधिक व्यक्तिगत नैदानिक ​​परीक्षण है।
आज यह विधि बहुत लोकप्रिय है, इसके उपयोग के निदान के लिए सीआईएस देशों के कई रोगी इज़राइल आते हैं।
इस परीक्षण को लेने के लिए, आपको कुछ दिनों के लिए इज़राइल आने की आवश्यकता है, बायोप्सी या सर्जरी से गुजरना होगा, क्योंकि परीक्षण के लिए ताज़ा ऊतक के नमूनों की आवश्यकता होती है। उसके बाद, आप घर जा सकते हैं या इज़राइल में नैदानिक ​​​​परिणामों की प्रतीक्षा कर सकते हैं। प्रतीक्षा करने में लगभग 10 दिन लगेंगे।

इज़राइल में "कैंसरमेड" केंद्र के साथ उपचार उच्च गुणवत्ता वाली चिकित्सा देखभाल का संगठन है।