Reumatinės ligos. Ūminė reumatinė karštligė (I00-I02)

REUMATINĖ KARŠTINĖ (RF, reumatas) – tai sisteminė uždegiminė jungiamojo audinio liga, vyraujanti širdies ir kraujagyslių sistemos proceso lokalizacija, atsirandanti dėl ūminės streptokokinės nosiaryklės infekcijos asmenims, linkusiems į ją, daugiausia 7-15 metų amžiaus. .

Sergamumas reumatine karštine (RH) ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse yra 5 atvejai 100 000 gyventojų, Baltarusijos Respublikoje šis skaičius yra tris kartus didesnis. Labiausiai išlieka reumatinės širdies ydos bendra priežastis mirčių nuo širdies ir kraujagyslių ligų V amžiaus grupėse iki 35 metų daugumoje pasaulio šalių, viršijančių mirtingumo nuo tokių šimtmečio ligų kaip išeminė širdies liga ir/

Priežastys

Epidemiologinių duomenų, klinikinių stebėjimų, mikrobiologinių, imunologinių ir eksperimentiniai tyrimaiįtikinamai parodo ryšį tarp streptokokinės nosiaryklės infekcijos (β-hemolizinio streptokoko A grupės) ir reumato. Reumato streptokokinės etiologijos patvirtinimas yra: streptokokinė infekcija prieš reumato priepuolį (tonzilitas, faringitas); padidėjęs sergamumas reumatu A grupės β-hemolizinio streptokoko sukeltų ūminių kvėpavimo takų infekcijų protrūkių metu; padidėję streptokokinių antikūnų (ASL, ASG, ASA) titrai; galimybė smarkiai sumažinti reumato ir jo atkryčių dažnį dėl antistreptokokinės profilaktikos ir aktyvaus streptokokinių infekcijos židinių gydymo.

Streptokokinė reumato etiologija būdinga „klasikinėms“ formoms, kurios pasireiškia ūmiai, įtraukiant į procesą sąnarius. Beveik nėra jokio ryšio tarp streptokokinės infekcijos ir užsitęsusios, latentinės ar dažnai pasikartojančios reumato eigos. Sergant pastarosiomis reumato formomis, nepadidėja streptokokinių antikūnų titrai, o reumato atkryčių profilaktika bicilinu nėra efektyvi. Šiuo atžvilgiu daugelis tyrinėtojų abejoja streptokokinės infekcijos vaidmeniu latentinio, užsitęsusio ir pasikartojančio reumato formų vystymuisi. Teigiama, kad šios ligos formos yra alerginio (nesusijusios su streptokoku ar kitais infekciniais antigenais), infekcinio-toksinio ar virusinio pobūdžio.

Daugybė klinikinių ir eksperimentinių tyrimų parodė, kad dėl kai kurių virusinių infekcijų (enterovirusų, ypač kokų, B gripo ir kt.) gali išsivystyti ūmūs, lėtiniai ar pasikartojantys miokardo ir širdies vožtuvų aparato pažeidimai, atsirandantys širdies ydos. . Galimas virusinės-streptokokinės infekcijos, turinčios tam tikrą vaidmenį reumato etiologijoje, ryšys.

Svarbų vaidmenį ligos vystymuisi atlieka individualus organizmo jautrumas streptokokinei infekcijai, akivaizdžiai susijęs su genetiškai nulemtais humoralinio ir ląstelinio imuniteto pokyčiais.

Tam tikra reikšmė teikiama paveldimam polinkiui į ligą. Yra vadinamųjų „reumatinių šeimų“, kuriose sergamumas yra 2–3 kartus didesnis nei normalioje populiacijoje. Paveldėjimo tipo rinkinys šios ligos- poligeninis.

Reumato patogenezė yra sudėtinga ir iš esmės neaiški. Alergijos vaidina svarbų vaidmenį jo vystymuisi. Tai liudija klinikinių ir anatominių reumato, seruminės ligos ir eksperimentinės alergijos apraiškų artumas, ligos pasikartojimas veikiant keletui nespecifinių veiksnių, antialerginių vaistų antireumatinis poveikis. Vėliau į procesą įtraukiami autoalerginiai mechanizmai. Jautrinančios medžiagos (streptokokai ir jų skilimo produktai, virusai, nespecifiniai alergenai) iš pradžių gali sukelti alerginį uždegimą širdyje, o vėliau ir jo komponentų antigeninių savybių pasikeitimą, kai jie virsta autoantigenais ir prasideda autoimuninė liga. procesas.

PSO ekspertų komitetas (1978) suformulavo šiuolaikines idėjas apie reumato patogenezę kaip toksinę-imuninę hipotezę. Nustatyta, kad streptokokas gamina daug ląstelinių ir tarpląstelinių medžiagų, turinčių toksinių ir fermentinių savybių (streptolizinus, streptokokų proteinazę, dezoksiribonukleazę, mukopeptidus – „endotoksinus“ ir kt.). Visi jie turi ryškų kardiotoksinį poveikį.

Didelė reikšmė teikiama M-baltymo veikimui reumato patogenezėje ląstelių sienelės streptolizinas S ir O; mukopeptidai – pagrindiniai streptokokinės ląstelės sienelės komponentai, kurie laikomi „streptokokiniu endotoksinu“.

Autoimuninė reumato patogenezės hipotezė grindžiama imunologiniu ryšiu tarp A grupės streptokokų antigenų ir kai kurių miokardo audinio komponentų. Sergant reumatu, dažnai aptinkami antikūnai, reaguojantys su širdies audiniu, ypač antikūnai, kryžmiškai reaguojantys ir su miokardo antigenais, ir su streptokokų membranomis. Reumato autoimuninių procesų vystymosi įrodymas yra humoralinio ir ląstelinio imuniteto pažeidimas, susijęs su antigeniniais jungiamojo audinio komponentais - struktūriniais glikoproteinais, proteoglikanais, vandenyje tirpiais jungiamojo audinio komponentais.

Sergant reumatu, nustatomas imunokompetentingų ląstelių disbalansas periferiniame kraujyje; bendro limfocitų skaičiaus padidėjimas dėl B-limfocitų procentinio ir absoliutaus skaičiaus padidėjimo sumažėjus T-limfocitų procentiniam ir absoliučiam skaičiui; cirkuliuojantys imuniniai kompleksai, imunoglobulinų lygio poslinkis.

Organizmo imuninį atsaką į tam tikrą antigeninį faktorių kontroliuoja genai, susiję su HLA histokompatibilumo sistema. Tarp pacientų, sergančių reumatu, dažniau pasitaiko žmonių, turinčių HLA-B15, HDh2, HDR4 antigenus; su latentiškai besivystančiais širdies defektais, be aiškios reumatinės ligos istorijos, pastebimi HLA-A9 ir HLA-A30/31, HLA-A3 antigenai.

Neseniai buvo pasiūlyta, kad B ląstelių aloantigenas yra susijęs su jautrumu reumatui. Šis žymuo gali rodyti pakitusį imuninį atsaką asmenims, jautriems reumatui.

Virusinė reumato patogenezės samprata grindžiama virusinio ir reumatinio kardito klinikinių ir morfologinių apraiškų panašumu daugeliu atžvilgių.

Daroma prielaida, kad kai kurie kardiotropiniai virusai gali sukelti ne tik klinikinį sindromą, panašų į reumatą, bet ir vožtuvų uždegimą su vėlesne vožtuvų deformacija. Tai reiškia, kad streptokokas sugeba išskirti specialią medžiagą, kuri slopina imuninę sistemą ir aktyvuoja latentinius virusus, turinčius citotoksinį poveikį.

Morfologiškai išskiriami tokie faziniai jungiamojo audinio pakitimai sergant reumatu: gleivinės patinimas, fibrinoidiniai pakitimai, nekrozė, ląstelinės reakcijos (limfocitų ir plazminių ląstelių infiltracija, Aschoff-Talalaev granulomų susidarymas), sklerozė.

Reumatinis procesas dažniausiai baigiasi skleroze. Apie proceso apribojimą ar grįžtamumą galime kalbėti tik gleivinės patinimo stadijoje. Pasikartojančios reumato eigos metu atsiradę jungiamojo audinio pakitimai dažniausiai lokalizuojasi sklerozės vietoje arba į procesą įtraukiamos naujos jungiamojo audinio sritys.

Simptomai

Klinikinis reumato vaizdas yra labai įvairus ir pirmiausia priklauso nuo proceso sunkumo, eksudacinių, proliferacinių reiškinių sunkumo, organų ir sistemų pažeidimo pobūdžio, paciento gydymo laiko. Medicininė priežiūra nuo ligos pradžios ir ankstesnio gydymo. Tipiniais atvejais pirmasis reumato priepuolis ištinka praėjus 1-2 savaitėms po ūminės ar paūmėjusios lėtinės streptokokinės infekcijos (tonzilito, faringito, ūminės kvėpavimo takų infekcijos). Liga gali išsivystyti ir po stipraus peršalimo be ankstesnės infekcijos. Kai kuriems pacientams neįmanoma nustatyti ryšio tarp prasidėjusio reumato ir bet kokios įtakos. Reumato atkryčiai dažnai pasireiškia gretutinių ligų ar po jų, chirurginių intervencijų, neuropsichinės ir fizinės įtampos metu.

Yra 3 reumatinio proceso vystymosi laikotarpiai:

Pirmas mėnesinis (nuo 1 iki 3 savaičių) Paprastai jam būdinga besimptomė eiga arba lengvas negalavimas, artralgija. Gali būti kraujavimas iš nosies, blyškumas oda, žemo laipsnio karščiavimas organizmas, AKS padidėjimas, streptokokų antikūnų titrai (ASL-0, ASG, ASA), EKG pokyčiai. Tai priešliginė arba ikiklinikinė ligos stadija. Aprašytu laikotarpiu po streptokokinės infekcijos vyksta imunologinis organizmo restruktūrizavimas. Pripažinus šį laikotarpį, aktyvios terapinės ir diagnostinės priemonės galėtų neabejotinai užkirsti kelią ligos vystymuisi.

Antrasis laikotarpis būdingas ligos pasireiškimas ir pasireiškiantis poliartritu ar artralgija, karditu ar kitų organų ir sistemų pažeidimu. Šiuo laikotarpiu stebimi laboratorinių, biocheminių ir imunologinių rodiklių pokyčiai, gleivinės patinimas ar fibrinoidiniai sutrikimai. Laiku atpažinus ligą ir tinkamai gydant, galima visiškai pasveikti (jei diagnozė nustatoma per pirmąsias 1-7 dienas nuo ligos pradžios).

Trečiasis laikotarpis- tai įvairių klinikinių pasikartojančio reumato apraiškų laikotarpis su latentinėmis ir nuolat atsinaujinančiomis ligos formomis.

Pirmojo reumato priepuolio metu, ūmaus jo eigos metu, kai procese dalyvauja sąnariai, pacientas gali nurodyti ne tik dieną, bet ir ligos pradžios valandą. Tokiais atvejais liga prasideda nuo temperatūros pakilimo iki subfebrilo ar karščiavimo (38-40°), šaltkrėtis ir stipriais skausmais sąnariuose. Dėl poliartrito pacientas gali būti imobilizuotas. Dusulys atsiranda dėl širdies pažeidimo. Panašus klinikinis vaizdas dažniau stebimas vaikams ir jauniems vyrams. Per pastaruosius 15-20 metų reumato klinikinis vaizdas labai pasikeitė: atsirado daugiau pirminių lėtinių formų, atsirandančių latentiškai arba dažnai recidyvuojantys su vyraujančiu širdies pažeidimu.

Tokiais atvejais visuotinai priimta priešuždegiminė terapija ligos prognozės ir eigos reikšmingai nekeičia. Galima daryti prielaidą, kad reumato klinikinės eigos pokyčiai yra pagrįsti tiek pakitusia žmogaus organizmo imunobiologine gynyba, tiek mikroorganizmų evoliucija, veikiant plačiai vartojamiems antibiotikams ir sulfonamidų preparatams.

Asimptominė eiga reumatiniam procesui būdingi neaiškūs klinikiniai simptomai silpnumo, sumažėjimo forma fizinė veikla, vidutinio sunkumo dusulys, po perkrovos, žemos ar normalios temperatūros, padidėjęs jaudrumas, dirglumas, miego sutrikimas. Tokia reumatinio proceso eiga dažnai sukelia didelių diagnostikos sunkumų ir vėlyvą ligos atpažinimą.

Tačiau reikia atsiminti, kad latentinis kursas reumatas dažniausiai būdingas pasikartojančiam reumatiniam karditui ir retai pasireiškia pirminiame reumatiniame procese.

Širdies pažeidimas sergant reumatu yra pagrindinis sindromas. Reumatas be akivaizdžių širdies pakitimų yra retas. Reumatinis procesas gali paveikti endokardą ir perikardą, tačiau dažniausiai vystosi pagal tipą endomiokarditas. Klinikinės ligos apraiškos priklauso nuo uždegiminio proceso vyravimo viename ar kitame širdies sluoksnyje. Kadangi praktikoje dažnai sunku atskirti reumatiniam miokarditui, endokarditui ar perikarditui būdingus simptomus, vartojamas terminas „reumatinis karditas“, reiškiantis vienu metu miokardo ir endokardo pažeidimą dėl reumatinio proceso, kuris yra daugiau. dažnai stebimas per pirmąjį reumato priepuolį per pirmąsias savaites nuo jo pradžios. Nepaisant sunkumų, vis tiek pageidautina išsiaiškinti proceso lokalizaciją.

Miokarditas - privalomas reumatinio kardito komponentas. Maždaug 2/3 pacientų tai tikrai derinama su endokardo pažeidimu.

Varijuok pirminis reumatinis karditas , atspindintys pradines reumato apraiškas, ir pasikartojantys, atsirandantys reumatinio proceso atkryčių metu, dažnai širdies vožtuvų aparato pažeidimo fone.

Reumatinio kardito diagnostikos kriterijai yra šie:

1) skausmas ar diskomfortas širdies srityje; 2) dusulys; 3) širdies plakimas; 4) tachikardija; 5) pirmojo tono susilpnėjimas širdies viršūnėje; 6) ūžesys širdies viršūnėje: a) sistolinis (silpnas, vidutinis, stiprus); c) diastolinis; 7) perikardito simptomai; 8) širdies dydžio padidėjimas; 9) EKG duomenys: a) pailgėjimas P-Q intervalas; b) ekstrasistolija, jungtinis ritmas; c) kiti ritmo sutrikimai; 10) kraujotakos nepakankamumo simptomai; 11) darbingumo sumažėjimas arba praradimas.

7 iš 11 kriterijų buvimas pacientui kartu su ankstesne streptokokine infekcija leidžia patikimai diagnozuoti reumatinį karditą. Skausmas širdies srityje dažnai būna skausmingas ar veriantis. Jie gali būti angininiai, pavyzdžiui, krūtinės angina, apšvitinus kairįjį petį ir ranką. Toks skausmas būdingas vainikinių kraujagyslių pažeidimams dėl reumatinio proceso ir koronarito išsivystymo. Kai kuriuos pacientus gali varginti širdies veiklos sutrikimų jausmas. Reumatiniam karditui būdinga nuolatinė tachikardija, kuri išlieka ilgą laiką normalizavus kūno temperatūrą ir pagerėjus bendrai būklei. Pulsas yra labai nestabilus, ypač po treniruotės ar jo metu neigiamos emocijos. Bradikardija gali būti aptikta dėl slopinančios uždegiminio proceso įtakos sinusiniam mazgui arba sužadinimo impulsų laidumui išilgai His pluošto ir jo šakų.

Iš bendrų patologinių simptomų pasireiškia nemaža dalis pacientų padidėjęs prakaitavimas, nedidelis karščiavimas vakarais.

Objektyvus pirminio reumatinio kardito požymis yra pirmojo garso susilpnėjimas širdies viršūnėje, nulemtas auskultacijos ir PCG, taip pat santykinio širdies nuobodulio kairiosios ribos poslinkis dėl padidėjusio širdies ritmo. kairysis skilvelis.

2-3 ligos savaitę dažnai pasigirsta protarpinis pučiantis sistolinis ūžesys su žemu tembru. Šurmėjimas geriausiai girdimas paciento gulimoje padėtyje virš širdies viršūnės srities ir Botkin-Erb taške.

At difuzinis miokarditas žymiai išsiplėtus širdies ertmėms, gali būti girdimas mezodiatolinis arba protodiastolinis ūžesys. Šių ūžesių atsiradimas yra susijęs su santykinės mitralinės stenozės išsivystymu dėl ryškaus kairiojo skilvelio išsiplėtimo ir padidėjusio širdies tūrio dėl karščiavimo. Gydymo metu šie garsai paprastai išnyksta.

Difuzinis miokarditas tampa vis rečiau paplitęs. Dažniau būna židininis, kuriam būdinga švelnesnė klinikinė eiga, ne toks ryškus subjektyvus negalavimas, nemalonūs pojūčiaiširdies srityje, jos darbo sutrikimai. Dėl to dažnai klaidingai diagnozuojama kardioneurozė, tonzilogeninė kardiomiopatija. Prie to prisideda ir nedideli klinikinių bei laboratorinių parametrų pokyčiai. Fizinių duomenų paprastai trūksta. Širdies ribos nėra perkeltos. Auskultuojant pastebimas pirmojo garso susilpnėjimas širdies viršūnės srityje, kartais trečias garsas ir trumpas sistolinis ūžesys.

Reumatinis endokarditas Pirmosiomis ligos savaitėmis sunku diagnozuoti, nes klinikiniame vaizde dominuoja miokardito simptomai, kurie daugiausia užmaskuoja endokardo apraiškas, o reumatinis endokarditas (valvulitas) nėra lydimas papildomų subjektyvių simptomų.

Reumatinis endokarditas įtraukia į patologinį procesą širdies vožtuvų aparatą ir sukelia širdies ligų vystymąsi. Širdies vožtuvų liga, ypač dažnai mitralinė, laikoma „išnykusio endokardito paminklu“.

Esant latentinei reumato eigai, defektai išsivysto dažniau nei sergant ūminiu reumatu (atitinkamai 22 ir 15%). Tai paaiškinama tuo, kad sunku laiku nustatyti ir pašalinti latentinį endokarditą.

Sergant reumatu, aortos vožtuvai pažeidžiami 2 ar daugiau kartų rečiau nei mitraliniai vožtuvai. Dar rečiau pažeidžiami triburiai vožtuvai ir labai retai plaučių vožtuvai.

Klinikinė endokardito (pirminio vožtuvo uždegimo) diagnozė remiasi sistolinio ūžesio, girdimo virš širdies viršūnės, rečiau trečiajame tarpšonkauliniame tarpelyje, į kairę nuo krūtinkaulio, raida. Trumpas ir švelnus, kartais silpnėjantis, kartais stiprėjantis ligos pradžioje, triukšmas tampa pastovesnis ir šiurkštesnis. Ankstyvosiose reumatinio vožtuvo uždegimo stadijose gali atsirasti silpnas, protarpinis diastolinis ūžesys, kurį galima paaiškinti vožtuvo lapelių patinimu.

Reumatinis perikarditas dažniausiai kartu su reumatiniu miokarditu ir endokarditu (pankarditu), vystosi esant sunkiausia reumatinio proceso eigai. Tai itin reta. Yra sausas (fibrininis) ir eksudacinis (serozinis-fibrininis) perikarditas. Sergant sausu perikarditu, pacientai skundžiasi nuolatiniu nuobodu skausmu širdies srityje. Objektyvaus tyrimo metu nustatomas perikardo trinties trynimas širdies dugne, kairėje nuo krūtinkaulio antroje ar trečioje tarpšonkaulinėje erdvėje. Šiurkščią sistolinę-diastolinę trintį galima nustatyti palpuojant, ji dažniausiai trunka trumpai ir išnyksta per kelias valandas.

Atsiradus eksudatui išnyksta perikardo trinties triukšmas, plečiasi širdies ribos, dusulys nustatomas perkusija. Didelis eksudato susikaupimas gali sukelti „širdies suspaudimo“ sindromą, kuriam reikalingas chirurginis gydymas. Tuo pačiu metu širdies garsų beveik nesigirdi, sustiprėja dusulys, tinsta kaklo venos, atsiranda cianozė, veido paburkimas, dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumo požymiai, padidėja kepenys, padidėja veninis spaudimas. Rentgeno spinduliai atskleidžia padidėjusį širdies šešėlį, kuris atrodo kaip nupjautas trikampis, ir vangų širdies pulsavimą. EKG 1-ąją ligos savaitę ST segmentas pasislenka į viršų nuo izoelektrinės linijos, T banga padidėja standartiniuose ir priešširdiniuose laiduose. Nuo 2-3 savaitės ST segmentas ir T banga pasislenka į izoelektrinę liniją. Dažnai stebima "koronarinė" T banga. Esant reikšmingam skysčio kaupimuisi perikarde ir vystantis sąaugoms, EKG bangų įtampa gali smarkiai sumažėti.

Kraujagyslių pažeidimas pasireiškia vožtuvų uždegimu, kurį sukelia padidėjęs kraujagyslių pralaidumas ir imuninių kompleksų nusėdimas kapiliarų ir arteriolių sienelėse. Be kapiliarų ir arteriolių, patologiniame procese gali dalyvauti ir venos. Vidaus organų reumatinis arteritas yra reumatinio viscerito klinikinių pasireiškimų pagrindas: nefritas, meningitas, encefalitas ir kt. Klinikai svarbus miokardo kraujagyslių reumatinis vaskulitas. Tokiais atvejais koronaritas išsivysto su skausmu širdies srityje, primenančiu krūtinės anginą. Reumatinis flebitas yra labai retas ir iš esmės nesiskiria nuo banalaus pobūdžio venų uždegimo. Aktyvaus reumatinio proceso metu beveik visada pažeidžiami kapiliarai, o tai pasireiškia odos kraujavimu, proteinurija, teigiamais „turniketo“ ir „užspaudimo“ simptomais.

Reumatinis artritas klasikinėje versijoje tai reta. Sergant ūminiu sąnarių reumatu, pastebimas stiprus skausmas, dažniausiai dideli sąnariai kurios gali imobilizuoti pacientus. Skausmas dažnai yra trumpalaikis, pažeidimas yra simetriškas. Sąnariai patinsta, oda virš jų hiperemiška, karšta liesti, judesiai sąnariuose smarkiai apriboti dėl skausmo. Procese dalyvauja periartikuliniai audiniai, o sąnarių ertmėse kaupiasi eksudatas. Reumatiniam artritui būdingas visiškas uždegiminio proceso pašalinimas per 2-3 dienas dėl salicilo terapijos.

Daugelio pacientų sąnarių pažeidimų vaizdas skiriasi daugybe požymių: mažiau ūminių sąnarių priepuolių, dažniau sąnarių sindromas pasireiškia artralgija be sąnarių patinimų ir hiperemija. Mažiau paplitęs yra skausmo nepastovumas ir sąnarių pažeidimo simetrija. Sąnarių skausmas didėja ir išnyksta lėčiau, sąnarių sindromas, pasireiškiantis artralgija, trunka savaites ir mažiau reaguoja į priešuždegiminį gydymą.

Raumenų įtraukimas yra labai retas. Reumatinis miozitas pasireiškia stipriu skausmu ir atitinkamų raumenų grupių silpnumu.

Odos pažeidimai pasireiškia žiedo formos ir mazginės eritemos, reumatinių mazgų, smailių kraujavimų ir tt forma. Sergant reumatu, žiedo formos eritema ir reumatiniai mazgeliai laikomi patognomoniniais. Žiedo formos eritema pasireiškia šviesiai rausvai raudonomis arba melsvai pilkomis dėmėmis daugiausia vidiniame rankų ir kojų paviršiuje, pilvo, kaklo ir liemens paviršiuje. Paspaudus pažeistą odą, dėmės išnyksta, tada vėl atsiranda. Dėmės neniežti ir neskauda. Mazginė eritema yra daug rečiau paplitusi ir nėra laikoma būdinga reumatui. Daug dažniau mazginė eritema pastebėta, kada alerginės ligos kitokio pobūdžio.

Pasireiškia plaučių pažeidimas pneumonija, pleuropneumonija ar pleuritas. Reumatinė pneumonija išsivysto reumato fone, o klinikinis vaizdas nuo banalaus skiriasi tuo, kad gerai reaguoja į salicilo terapiją ir yra atsparus gydymui antibiotikais. Reumatinis pleuritas yra antroje vietoje po tuberkuliozės ir dažniausiai pasireiškia reumato priepuolio fone arba netrukus po gerklės skausmo. Klinikiniai reumatinio pleurito požymiai yra greitas nedidelio serozinio-fibrininio sterilaus efuzijos, kuris niekada nesupūli, kaupimasis ir santykinai greita (3–8 dienų) rezorbcija. Eksudate, priklausomai nuo proceso sunkumo ir sunkumo, vyrauja limfocitai arba neutrofilai. Pastarųjų dominavimas būdingas sunkiausiai reumatinio proceso eigai. Pleuros sąaugos yra retos.

Inkstų pažeidimas yra nedažnas. Sergant ūminiu reumatu, dėl sutrikusio glomerulų pralaidumo gali pasireikšti vidutinio sunkumo proteinurija ir hematurija. Gali būti laikina leukoturija ir cilindrurija.

Reumatinis nefritas retai vystosi. Jam būdingi nuolatiniai šlapimo nuosėdų pokyčiai ir proteinurija. Hipertenzija ir edema nėra dažni. Antireumatinis gydymas paprastai turi gerą poveikį, tačiau ūminis nefritas gali tapti lėtiniu.

Virškinimo organų pažeidimai yra reti, juos sukelia skrandžio ir žarnyno gleivinės kraujagyslių pažeidimai. Vaikams, sergantiems aktyviu reumatu, gali pasireikšti pilvo sindromas, pasireiškiantis stipriu paroksizminiu pilvo skausmu ir lengvu raumenų įtempimu. pilvo raumenys, vidurių pūtimas, skausmas palpuojant. Šie simptomai gali sukelti klaidingą nepriklausomos pilvo patologijos diagnozę ir chirurginę intervenciją. Gali pasireikšti besimptomis arba mažai simptominis opinis procesas, lokalizuotas skrandyje arba dvylikapirštėje žarnoje. Tuo pačiu metu nėra pepsinei opai būdingo sindromo - ciklinės eigos ir „alkio“ skausmo. Šis opinis procesas dažniausiai pasireiškia latentiškai ir diagnozuojamas tik tada, kai išsivysto komplikacijos.

Sergant reumatu, nuslopsta virškinimo liaukų funkcijos, sumažėja skrandžio turinio rūgštingumas, daugeliu atvejų net iki visiško nebuvimo. druskos rūgšties po bandomųjų pusryčių.

Dažnai gastritas ir net skrandžio bei žarnyno išopėjimas atsiranda dėl ilgalaikio priešuždegiminio gydymo ir hormoninių vaistų vartojimo.

Reumatinio priepuolio fone gali išsivystyti reumatinis hepatitas, kuris atsiranda padidėjus kepenims ir pažeidžiant jų funkcines galimybes.

Esant reumatinio pobūdžio širdies defektams, gali sutrikti kraujotaka ir dėl to išsivystyti širdies kepenų cirozė.

Nervų sistemos pažeidimas gali pasireikšti kaip nedidelė chorėja vaikams, ypač mergaitėms. Fone emocinis labilumas Pasitaiko pretenzingų liemens, galūnių, veido raumenų judesių, kurie nuo susijaudinimo sustiprėja ir išnyksta miegant. Sulaukus 17-18 metų šie reiškiniai išnyksta. Gali pasireikšti encefalitas, diencefalitas ir reumatinio pobūdžio encefalopatija. Dėl širdies ydų dažna komplikacija yra galvos smegenų kraujotakos sutrikimai – embolija, vaskulitas, sinkopė.

Akių pažeidimai (iritas, iridociklitas, skleritas) yra itin reti.

Pirminio reumato klinikoje skiriami ūmūs, poūmiai, užsitęsę ir latentiniai eigos variantai. Pasikartojančiam reumatui labiausiai būdinga užsitęsusi, dažnai pasikartojanti ar latentinė eiga. Daug rečiau pasikartojantis reumatas pasireiškia ūmiai arba poūmiai.

Esant poūmiam reumato eigos variantui, sulėtėja klinikinių simptomų atsiradimas ir raida, rečiau pasireiškia polisindromiškumas ir eksudacinių uždegimo formų sunkumas.

Užsitęsusiai reumato eigai būdingas ilgesnis latentinis periodas (3-4 savaites ir daugiau) po gerklės skausmo, kitas kvėpavimo takų liga, vidutinio sunkumo karditas ir poliartralgija.

Pasikartojančiai eigai būdinga vidutinio sunkumo reumatinė uždegiminė reakcija, nereaguojanti ir sunkiai reaguojama į priešuždegiminį gydymą, banguota.

Latentinė eiga – tai latentiškai vykstantis aktyvus reumatinis procesas, kuris nustatomas biocheminiais, imunologiniais ar morfologiniais tyrimo metodais. Klinikinės ligos apraiškos yra labai silpnos.

Būdingiausias reumatoidinio karštligės pasireiškimas yra ūminio migruojančio ir visiškai grįžtamo stambiųjų sąnarių poliartrito ir vidutinio sunkumo kardito derinys. Liga dažniausiai prasideda ūmiai, žiauriai, rečiau – poūmiai. Greitai išsivysto poliartritas, lydimas karščiavimo iki 38-40°C su kasdieniais svyravimais (1-2°C) ir gausiu prakaitu, bet, kaip taisyklė, be šaltkrėtis. RL vyksta savaites. Būdingas didelių sąnarių patinimas su hipertermija, skausmu ir ribotu judumu, karditu, žiedo formos eritema, purpura. Kraujyje padidėja ESR, nustatoma leukocitozė, formulės poslinkis į kairę, padidėja α- ir β-globulinų kiekis, padidėja antistreptolizino titras. Per pastaruosius 15-20 metų reumato klinika labai pasikeitė: atsirado daugiau pirminių lėtinių formų, atsirandančių latentiškai arba dažnai recidyvuojančių su vyraujančia širdies pažeidimu.

Pastaraisiais metais klinikinis reumato vaizdas labai pasikeitė: yra daug mažai simptominių ar pirminių lėtinių formų, kurios atsiranda pirmiausia dėl širdies (kardito) ir sąnarių pažeidimo (artrito ar artralgito). Laboratoriniai uždegiminio proceso aktyvumo rodikliai yra silpnai išreikšti. Iš pagrindinių kriterijų patikimiausi yra karditas ir poliartritas dėl ankstesnės streptokokinės infekcijos. Chorea yra reta, žiedo formos eritema stebima 2-5% pacientų, sergančių aktyviu reumatu, poodiniai reumatiniai mazgeliai paprastai neaptinkami intravitaliai. Atsižvelgiant į tai, reikia sukurti naujus pirminio reumato diagnostinius kriterijus, atsižvelgiant į pasikeitusius jo eigos ypatumus.

Diagnostika

Reumato diagnozė pagrįsta Joneso diagnostikos kriterijais, kuriuos APA peržiūrėjo 1982 m. ir rekomendavo PSO plačiai naudoti.

Pagrindiniai arba pagrindiniai kriterijai yra šie: karditas, poliartritas, chorėja, žiedo formos eritema, poodiniai reumatiniai mazgeliai; nedidelis arba papildomas: klinikinis - karščiavimas, artralgija, reumatas ar reumatinė širdies liga anamnezėje; laboratorija – ūminės fazės reagentai: ESR padidėjimas, C reaktyvaus baltymo atsiradimas, leukocitozė, P-R(Q) pailgėjimas.

Dviejų pagrindinių arba vieno pagrindinio ir dviejų nedidelių kriterijų buvimas kartu su duomenimis apie ankstesnę streptokokinę infekciją rodo didelę reumato tikimybę. Apie buvusią streptokokinę infekciją galima spręsti pagal padidėjusį antistreptolizino-0 ar kitų antistreptokokinių antikūnų titrą ir A grupės streptokokų išskyrimą skiepijant medžiaga iš neseniai sirgusios skarlatinos gerklės.

Ilgalaikis nedidelis karščiavimas su normalūs rodikliai kraujas neleidžia diagnozuoti aktyvaus reumato.

Laboratoriniai duomenys.

Kraujo morfologinės sudėties pokyčiai reumato metu yra nespecifiniai. Esant ryškiam reumatinio proceso aktyvumo laipsniui, leukocitozei iki 10–12 109 / l su neutrofilija ir poslinkiu į kairę, galima pastebėti ESR padidėjimą iki 50–60 mm/h. Panašūs pokyčiai kraujyje nustatomi ir tada, kai vyrauja sąnarinės reumatinio proceso apraiškos. Esant užsitęsusioms, latentinėms leukocitozės formoms, AKS nėra – 20-30 mm/val. Raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas, kaip taisyklė, pasireiškia latentinėmis, pasikartojančiomis, dekompensuotomis reumato formomis.

Sergant reumatu, pastebimi reikšmingi imunologinių parametrų pokyčiai. Daugumai pacientų padidėja antistreptokokinių antikūnų titras: ASG, ASA daugiau nei 1:300 ir ASL-0 daugiau nei 1:250, imunoglobulinų A, G, M kiekis (daugiausia JgM, JgG).

Aktyvioje reumato fazėje sustiprėja spontaniška limfocitų blastinio audinio susidarymo reakcija, ryškus leukocitų migracijos slopinimas, padidėja antiaudinių (antikardinių) autoantikūnų kiekis.

Instrumentiniai duomenys.

Elektrokardiografija 1/3 pacientų, sergančių aktyviu reumatu, atskleidžia P bangos pokyčius – nelygumus, dvigubą kauburį (įtampos sumažėjimą arba padidėjimą). Šie pokyčiai nėra patvarūs ir, sergant pirminiu reumatiniu karditu, išnyksta, nes išnyksta reumatinio proceso aktyvumas. Būdingiausias reumatiniam karditui yra I ar II laipsnio atrioventrikulinio laidumo pažeidimas, rečiau - III laipsnis.

Nepilna atrioventrikulinė blokada, I stadija. dažnai trunka 3-5 dienas, vėliau išnyksta, atspindėdamas miokardito eksudacinės fazės nutraukimą. Pasikartojančio reumatinio kardito atveju širdies ydų fone kai kuriems pacientams pasireiškia QRS komplekso pokytis, S-T intervalo ir T bangos susimaišymas, o tai rodo širdies raumens repoliarizacijos procesų sutrikimą. Pusė pacientų turi sinusinė tachikardija, aritmija; kai kuriems yra ekstrasistolių, daugiausia skilvelių.

Ilgą laiką pažeidžiant širdies vožtuvų aparatą, daugiausia su mitraline stenoze, dažnai nustatoma prieširdžių virpėjimas, rodantis prieširdžių miokardo ir viso širdies raumens distrofinių ir sklerozinių procesų sunkumą. EKG pokyčiai sergant reumatu nėra specifiniai ir yra labai įvairūs.

Pirminio reumatinio kardito fonokardiografija atskleidžia 1-ojo ir 2-ojo garsų amplitudės sumažėjimą, o kai kuriais atvejais ir 1-ojo tono skilimą. Maždaug 2/3 pacientų sistolinis ūžesys registruojamas širdies viršūnės srityje arba Botkino taške, kuriam būdingas garso svyravimų kintamumas kiekviename širdies cikle, įvairaus intensyvumo ir trukmės. Atsiradus ar susiformavus širdies ydoms, nustatomi ūžesiai, kuriuos sukelia tiek struktūriniai, tiek hemodinaminiai pokyčiai širdies viduje.

Reokardiografijos, polikardiografijos, kinetokardiografijos ir kt. metodai leidžia nustatyti miokardo susitraukimo sutrikimus, kurie ryškesni aktyvaus reumatinio proceso metu. Rentgeno tyrimai yra vertingi nustatant širdies ydą ir jo tipo vyravimą, dažniausiai atliekami kontrastuojant stemplę. Stemplės nukrypimai dideliu ar mažu spinduliu rodo mitralinė stenozė arba vyrauja stenozė su kombinuotu defektu.

Echokardiografija kartu su Doplerio ultragarsu pasižymi dideliu jautrumu ir specifiškumu diagnozuojant reumatinę širdies ligą ir reumatinę širdies ligą. Metodas leidžia nustatyti širdies vožtuvų pokyčius ir funkciniai sutrikimai. Doplerio ultragarsas leidžia patikimai nustatyti ligos sunkumą mitralinis regurgitacija, kraujospūdžio gradientas aortos vožtuvo srityje.

Echokardiografiniai mitralinio vožtuvo reumatinio endokardito požymiai: augmenijos buvimas ant vožtuvų, užpakalinio mitralinio lapelio hipokinezija, mitralinio vožtuvo nesandarumas, laikinas kupolo formos diastolinis priekinio mitralinio lapelio lenkimas.

Echokardiografija ir Doplerio ultragarsas gali sumažinti širdies kateterizavimo poreikį diagnozuoti vožtuvo aparato pažeidimus.

Reumato klasifikacija:

Yra dvi fazės – aktyvi ir neaktyvi.

Širdies, kitų organų ir sistemų pažeidimo klinikinės ir anatominės charakteristikos, ligos eigos variantai ir kraujotakos būklės stadijos.

Yra trys aktyvumo laipsniai: I (minimalus), II (vidutinis), III (maksimalus).

Kiekvienam iš jų būdingas klinikinių apraiškų sunkumas ir laboratoriniai parametrai. Skiriamos ūminės reumato formos (iki 2 mėn.), ūminės (iki 4 mėn.), užsitęsusios (iki 1 metų), pasikartojančios (daugiau nei metus), latentinės (kliniškai besimptomės).

Klasifikacija numato tris kraujotakos nepakankamumo stadijas: I, II, III. Art., savo ruožtu, skirstomas į IIA ir BE. Tai padeda išsiaiškinti paciento būklę diagnozės nustatymo metu, parinkti gydymo metodą ir nustatyti ligos prognozę.

Gydymas

Visiems pacientams, sergantiems LC, rekomenduojama 2-3 savaites būti ligoninėje su lovos režimu. Etiotropinė terapija, kuria siekiama išnaikinti A grupės streptokoką, atliekama benzilpenicilino paros doze 1,5–4 milijono vienetų 10–14 dienų, po to pereinama prie patvarios vaisto formos (benzatino benzilpenicilino). Patogenetinis gydymas atliekamas gliukokortikoidais ir nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo. Indometacinas ir diklofenakas laikomi geriausiais vaistais. Jei yra kraujotakos nepakankamumo simptomų, vartojami širdies glikozidai ir diuretikai. Pašalinus veiklą, ji rodoma SPA gydymas vietinėse sanatorijose.

Dėl citatos: Belovas B.S. ŪMUS REUMATINIS KARŠTIŠKAS // pr. 1998. Nr.18. S. 7

Ūmus reumatinė karštligė- neatidėliotina medicininė problema, dažna mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų priežastis iki 35 metų amžiaus.

Straipsnyje pateikiami diferencinės ligos diagnostikos, gydymo ir profilaktikos metodai.
Ūminė reumatinė karštligė yra neatidėliotina medicinos problema, dažna jaunesnių nei 35 metų pacientų mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų priežastis. Straipsnyje pateikiami diferencinės diagnostikos, gydymo ir profilaktikos metodai.

B.S. Belovas – Reumatologijos institutas (vad. – Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikas V.A. Nasonova) RAMS, Maskva
B.S. Belovas – Reumatologijos institutas, (direktorė V.A.Nasonova, Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikė), Rusijos medicinos mokslų akademija, Maskva

APIE Sunki reumatinė karštligė (ARF) – tai sisteminė uždegiminė jungiamojo audinio liga, kurios proceso lokalizacija vyrauja širdies ir kraujagyslių sistemoje, atsirandanti dėl ūminės streptokokinės nosiaryklės infekcijos asmenims, linkusiems į ją, daugiausia 7–15 metų amžiaus.
Nepaisant reikšmingos pažangos, pasiektos antroje šio amžiaus pusėje gydant ir prevenciškai ŪR, pastaraisiais metais tapo akivaizdu, kad ši problema toli gražu nėra išspręsta ir išlieka aktuali ir šiandien. Daugumoje pasaulio šalių reumatinė širdies liga (RŠL) išlieka dažniausia mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų priežastimi jaunesniems nei 35 metų amžiaus grupėms ir viršija mirtingumą nuo tokių „šimtmečio ligų“ kaip išeminė širdies liga ir hipertenzija. Net ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse, kur sergamumas ŪR per pastaruosius dešimtmečius smarkiai sumažėjo, ši liga neišnyko. Viršutinės dalies paplitimas kvėpavimo takų A grupės streptokokų sukeltas dažnis tarp moksleivių išlieka gana didelis (nuo 20 iki 50 proc.). Be to, mažai tikėtina, kad mūsų planetos gyventojai bent kelis dešimtmečius į priekį sugebės atsikratyti šios grupės streptokokų, išlaikant Taigi ARF gali išsivystyti asmenims, linkusiems į jį, daugiausia jaunų žmonių. Ši aplinkybė visiškai pasitvirtino devintojo dešimtmečio viduryje, kai JAV žemyninėje dalyje buvo užregistruotas ARF protrūkis. Tarp šio protrūkio priežasčių buvo nurodyta, kad gydytojų susilpnėjęs budrumas prieš ARF, nepilnai ištiriami ir gydomi streptokokiniu faringitu sergantys pacientai, nepakankamas ūminės ligos fazės klinikinių simptomų išmanymas dėl reto pasireiškimo ir pokyčių. streptokokų virulentiškumas („reumatogeniškumas“).

Klinika ir diagnostika

Per pastaruosius 25–30 metų ARF klinikinis vaizdas labai pasikeitė. Pastebimas sunkios reumatinio kardito eigos retumas, kelis kartus sumažėjęs pasikartojančių ligos priepuolių skaičius, polinkis ligai transformuotis į monosindromines formas, padaugėti mažai simptominių ir latentinių eigos variantų ir kt. . Šiuo atžvilgiu šiuolaikinėmis sąlygomis gydytojo vaidmuo teisingai ir laiku atpažinti ARF, anksti paskiriant tinkamą gydymą, o po to visiškai užkertant kelią pakartotiniams reumatiniams priepuoliams. Nepaisant vystymosi pažangos diagnostikos metodai, nustatyti patikimą ARF diagnozę dažnai nėra lengva užduotis. Remiantis Rusijos medicinos mokslų akademijos Reumatologijos instituto patirtimi, nepakankamos ir per didelės ŪRF diagnozės atvejai dažniausiai pasitaiko tarp paauglių dėl fiziologinių procesų dinamiškumo ir labilumo, dėl kurio šiame amžiuje išsivysto netinkamo prisitaikymo reakcijos.
Yra žinoma, kad reumatologija neturi vieno konkretaus ARF diagnozavimo testo. Todėl paciento apžiūros metu gautiems duomenims įvertinti naudojamas sindrominis metodas. Šį principą kaip pagrindą nustatė garsus vietinis pediatras A.A. Kiselis [2], kai kuriami ARF diagnostikos kriterijai. Autorius nustatė penkis pagrindinius sindromus (migruojantis poliartritas, karditas, chorėja, žiedinė eritema, reumatiniai mazgeliai), kurių kiekvienas buvo laikomas ARF patognomoniniu, atkreipdamas dėmesį į jų derinio diagnostinę reikšmę. 1944 metais amerikiečių kardiologas T.D. Jonesas nurodytą sindromų pentadą klasifikavo kaip „didelius“ diagnostikos kriterijus, kartu pabrėždamas „mažus“ klinikinius ir laboratorinius parametrus. Vėliau Džounso schemą ne kartą pakeitė Amerikos širdies asociacija (AHA) ir ji tapo plačiai paplitusi.
Šiuo metu, remiantis PSO rekomendacijomis dėl ARF, šie Joneso diagnostikos kriterijai, kuriuos AKA peržiūrėjo 1992 m., yra naudojami kaip tarptautiniai.

Dideli kriterijai	Maži kriterijai	Ankstesnės a-streptokokinės infekcijos įrodymai
Karditas	Klinikinis Artralgija	Teigiamas a-streptokokų pasėlis, išskirtas iš gerklės, arba teigiamas greitas a-streptokokinio antigeno testas.
Poliartritas	Karščiavimas Laboratorija
Chorea	Padidėjęs ūminės fazės reagentas: ESR
Žiedo formos eritema	C reaktyvusis baltymas PR intervalo pailgėjimas	Padidėję arba kylantys antistreptokokinių antikūnų titrai
Poodiniai reumatiniai mazgeliai

Dviejų pagrindinių kriterijų arba vieno pagrindinio ir dviejų mažų kriterijų buvimas kartu su dokumentais patvirtintais ankstesnės infekcijos A grupės streptokokais įrodymais rodo didelę ARF tikimybę.
Pirmasis „didysis“ diagnostikos kriterijus ir pagrindinis ARF sindromas yra reumatinis karditas , kuris lemia ligos sunkumą ir baigtį. Remiantis AKA rekomendacija, pagrindinis reumatinio kardito kriterijus yra valvulitas, pasireiškiantis organiniu širdies ūžesiais, kartu su miokarditu ir/ar perikarditu. Pagrindinis reumatinio vožtuvo uždegimo simptomas yra užsitęsęs pučiantis sistolinis ūžesys, susijęs su pirmuoju garsu, kuris yra mitralinio nepakankamumo atspindys. Ji užima didžiąją sistolės dalį, geriausiai girdima širdies viršūnėje ir dažniausiai atliekama kairiojoje pažasties srityje. Triukšmo intensyvumas yra įvairus, ypač ankstyvosiose ligos stadijose, ir kintant kūno padėčiai bei kvėpavimui reikšmingai nekinta. Šį ūžesį reikia skirti nuo mezosistolinio „spragtelėjimo“ ir (arba) vėlyvojo sistolinio mitralinio vožtuvo prolapso ūžesio. Sveikų asmenų (ypač vaikų ir paauglių) funkciniai triukšmai skiriasi nuo organinių tuo, kad nėra ryšio su pirmuoju tonu, trumpesnė trukmė ir švelnesnis tembras. Šie garsai nėra pastovūs ir keičiasi priklausomai nuo kūno padėties ir kvėpavimo fazės. Paprastai jie būna dviejų tipų: pučiantis išstūmimo ūžesys, geriausiai girdimas per plaučių arteriją, ir žemo dažnio muzikinis ūžesys, girdimas per kairę krūtinkaulio sieną. Pirmasis iš šių ūžesių dažnai būna kaklo srityje ir gali būti panašus į aortos stenozės ūžesius. Antrasis dažnai atliekamas iki viršūnės ir dažnai gali būti supainiotas su mitralinio vožtuvo nepakankamumu.
Streptokokinės nosiaryklės infekcijos gydymas

Infekcija	Terapija
	antibiotikas	kasdieninė dozė	gydymo dienų
Ūminis tonzilofaringitas	Benzilpenicilinas Amoksicilinas	Žiūrėti tekstą
	Makrolidai*
	spiramicinas	6 000 000 vienetų 2 dozėmis	5 - 7
Lėtinis	azitromicinas	0,5 g - 1 dieną, tada 0,25 g vienoje dozėje	5
Pasikartojantis	Roksitromicinas	0,3 g 2 dozėmis	6 - 7
	klaritromicinas	0,5 g 2 dozėmis	8 - 10
Tonzilofaringitas	Kombinuoti vaistai amoksicilinas / klavulanatas	1,875 g 3 dozėmis	10
	Geriamieji cefalosporinai
	cefaleksinas	2 g padalijus į 4 dozes	10
	cefacloras	0,75 g 3 dozėmis	7 - 10
	cefuroksimas - aksetilas	0,5 g 2 dozėmis	7 - 10
	cefiksimas	0,4 g 2 dozėmis	7 - 10
*Dėl didėjančio a-streptokokų atsparumo eritromicinui, jį reikia vartoti atsargiai.

Dėl mitralinio regurgitacijos ir širdies išsiplėtimo padidėja trečiasis širdies garsas dėl greito kraujo išleidimo iš prieširdžio į skilvelį diastolės metu. Sergant ūminiu reumatiniu karditu su mitralinio nepakankamumu, trečiąjį garsą dažnai seka (arba nuslopina) žemo dažnio mezodiatolinis ūžesys, geriausiai girdimas pacientui gulint ant kairiojo šono ir sulaikant kvėpavimą iškvepiant. Panašus triukšmas atsiranda sergant kitomis ūminio kardito formomis, sunkiu mitralinio nepakankamumu, širdies ydomis, kurias lydi šuntavimas iš kairės į dešinę, hipertiroidizmu ir sunkia anemija. Šį ūžesį reikia skirti nuo žemo dažnio, stiprėjančio viršūninio presistolinio ūžesio, po kurio skamba sustiprėjęs pirmasis garsas, kuris jau rodo ne ūminį karditą, o susiformavusią mitralinę stenozę.
Vienas iš ūminio reumatinio kardito simptomų gali būti bazinis protodiastolinis ūžesys, būdingas aortos regurgitacijai. Jis prasideda iškart po antrojo garso, pasižymi aukšto dažnio pūtimo mažėjimo charakteriu ir geriausiai girdimas kairiajame krūtinkaulio krašte po gilaus iškvėpimo, kai pacientas pasilenkia į priekį. Reikėtų prisiminti, kad izoliuotas aortos vožtuvo pažeidimas be mitralinio regurgitacijos triukšmo nėra būdingas ūminiam reumatiniam karditui, tačiau neatmeta pastarojo buvimo.
Klinikiniai reumatinio mio- ar perikardito simptomai (dusulys, tachikardija, širdies garsų dusulys, nestabilus perikardo trinties triukšmas, ritmo ir laidumo sutrikimai EKG ir kt.) pasireiškia įvairaus dažnio ir sunkumo. Jie yra gana dinamiški, ypač esant gydymo įtakai. Tačiau, kaip pabrėžia AKA, nesant vožtuvo uždegimo, reumatinį miokardito ir (arba) perikardito pobūdį reikia aiškinti labai atsargiai.
Svarbu instrumentinis metodasūminio reumatinio kardito diagnostiką palengvinanti yra dvimatė echokardiografija naudojant Doplerio technologiją, leidžianti įvertinti širdies anatominę sandarą, intrakardinės kraujotakos būklę, taip pat nustatyti perikardo efuzijos buvimą. Dėl didelio šio metodo jautrumo pastaraisiais metais tapo įmanoma atpažinti afoninį, t.y. be auskultatyvinių simptomų, vožtuvų regurgitacija (VR) – gana sudėtingas reiškinys vienareikšmiškai interpretuoti dėl jo atsiradimo sveikiems asmenims. Remiantis AKA, mitralinio ir rečiau aortos afoninio CR buvimas nėra pakankamas pagrindas reumatiniam vožtuvų uždegimui diagnozuoti. Tačiau, kaip rodo neseniai paskelbtas tyrimas, esant afoniniam CR asmenims, kurių struktūriškai normali širdis, būtina atidžiai įvertinti mitralinio vožtuvo lapelių būklę, naudojant tam tikrus kiekybinius parametrus, kad būtų išvengta latentinio reumatinio kardito. Patartina spręsti apie funkcinį ar fiziologinį CR pobūdį tik atlikus išsamų EKG tyrimą, įskaitant Holterio stebėjimą, laboratorinių ARF parametrų nustatymą ir pakartotinį echokardiografinį tyrimą po kelių savaičių.
Reumatinis artritas vis dar išlieka vienu iš pirmaujančių klinikinių pirmojo ARF priepuolio sindromų. Jo dažnis svyruoja nuo 60 iki 100%. Charakteristika šio sindromo yra gerai žinomas: trumpalaikiai, gerybiniai ir nepastovūs pažeidimai, kuriuose vyrauja didelių ir vidutinių sąnarių pažeidimai ir visiškas uždegiminių pokyčių juose regresija per 2 - 3 savaites (dėl šiuolaikinės priešuždegiminės terapijos šis laikotarpis sutrumpėja iki kelių valandų ar dienų). Retais atvejais atsiranda netipinių sąnarinio sindromo apraiškų: monoartritas, smulkių rankų ir pėdų sąnarių pažeidimai, besimptomis I-II stadijos sakroilitas, pasak Dale'o. Taip pat būtina prisiminti apie postreptokokinį reaktyvųjį artritą, kuris išsivysto po gana trumpo latentinio periodo, tęsiasi ilgiau nei esant tipiniam ŪVK ir neoptimaliai reaguoja į priešuždegiminį gydymą. Iš pradžių kilo klausimas, ar ši nosologinė forma yra gerybinis reaktyvaus artrito variantas, pastebėtas po daugelio bakterinių ir virusinių infekcijų. Tačiau tolesni tyrimai patvirtino, kad pacientams, kurių pirmieji ligos epizodai pasireiškė po streptokokinio artrito, gali išsivystyti pasikartojantis ARF ir reumatinis vožtuvų uždegimas. Taigi, remiantis AKA rekomendacijomis, pacientai, sergantys postreptokokiniu reaktyviuoju artritu, formaliai atitinkantys Joneso kriterijus, išskyrus kitos kilmės artritą, turėtų būti laikomi pacientais, sergančiais ARF su visomis iš to kylančiomis pasekmėmis gydymui, profilaktikai ir sekimui. -aukštyn.
Reumatiniai nervų sistemos pažeidimai - nedidelė chorėja - pasireiškia 6 - 30% atvejų, daugiausia vaikams, rečiau - paaugliams. Klinikinės jo apraiškos – tai daugybė sindromų, stebimų įvairiais deriniais, įskaitant choreinę hiperkinezę, raumenų hipotoniją iki raumenų suglebimo su imitaciniu paralyžiumi, statinės koordinacijos sutrikimus, kraujagyslių distoniją ir psichopatologinius reiškinius. Nesant kitų ARF kriterijų, reumatinės chorėjos diagnozė galioja tik tuo atveju, jei atmetamos kitos nervų sistemos pažeidimo priežastys (Gettingtono chorėja, sisteminė raudonoji vilkligė, Wilsono liga, vaistų reakcijos ir kt.).
Žiedo formos (žiedinė) eritema (4 - 17 proc. atvejų) būdingi įvairaus dydžio šviesiai rausvi žiedo formos bėrimai, lokalizuoti daugiausia ant kamieno ir proksimalinių galūnių (bet ne ant veido!). Jis yra trumpalaikis ir migruojantis, jo nelydi niežulys ar sukietėjimas, o paspaudus jis blyškia.
Reumatiniai mazgeliai (1 - 3%) yra apvalūs, sėslūs, neskausmingi, greitai atsirandantys ir nykstantys įvairaus dydžio dariniai tiesiamajame sąnarių paviršiuje, kulkšnių srityje, Achilo sausgyslėse, stuburo stuburo atauguose, taip pat hallea aponeurotica pakaušio sritis.
Daugumos tyrėjų teigimu, nepaisant reikšmingo žiedinės eritemos ir reumatinių mazgelių dažnio sumažėjimo vaikams ir faktinio jų nebuvimo paaugliams bei suaugusiems pacientams, šių sindromų specifiškumas ARF išlieka labai didelis, todėl jie. išlaiko savo diagnostinę reikšmę ir išlieka kaip „didieji“ kriterijai.
Nespecifiniai klinikiniai ir laboratoriniai sindromai, įtraukti į „mažuosius“ Džounso diagnostikos kriterijus, vis dar gana dažnai pasitaiko sergant ARF. Nepaisant to, minėtų rodiklių diagnostinė reikšmė išsaugoma tik esant bent vienam „dideliui“ kriterijumi.
ARF diagnozė turi būti paremta laboratoriniai tyrimai , patvirtinantis aktyvią A streptokokinę nosiaryklės infekciją, buvusią prieš ligos išsivystymą. Reikėtų pažymėti, kad teigiami rezultatai mikrobiologiniai tyrimai Neįmanoma atskirti aktyvios infekcijos nuo streptokokų pernešimo. Be to, per ilgą latentinį laikotarpį arba vartojant antibiotikus dar nepasireiškus pirmiesiems ARF simptomams, streptokokas dažniausiai neišskiriamas iš nosiaryklės. Įvairūs prekybiniai rinkiniai, skirti greitai nustatyti streptokokinį antigeną, nors ir labai specifiniai, tačiau pasižymi gana mažu jautrumo laipsniu, t.y. neigiami duomenys neleidžia užtikrintai atmesti aktyvios streptokokinės infekcijos. Šiuo atžvilgiu patikimesni yra serologiniai tyrimai, leidžiantys aptikti padidėjusį arba (dar svarbiau) didėjantį antistreptokokinių antikūnų titrą. Tuo pačiu metu 80% ARF atvejų stebimas tik antistreptolizino - O titrų padidėjimas, o naudojant bent tris tipus (antistreptolizinas - O, antidezoksiribonukleazė - B, antistreptohialuronidazė) - iki 95 - 97%.
Nesant serologinio atsako į streptokokinį antigeną ir neigiamus mikrobiologinius rezultatus, ARF diagnozė atrodo mažai tikėtina. Tačiau reikia pažymėti, kad anti-streptokokinių antikūnų kiekis paprastai padidėja ankstyvas laikotarpis ir gali sumažėti arba būti normalu, jei nuo ARF pradžios iki tyrimo praėjo keli mėnesiai. Dažniausiai tai pastebima pacientams, sergantiems reumatine chorėja. Panašus modelis nustatytas pacientams, sergantiems indolentiniu reumatiniu karditu, kaip vieninteliu „pagrindiniu“ kriterijumi.
Sergant ARF, vaikai ir paaugliai gali jausti pilvo skausmą, tachikardiją be ryšio su kūno temperatūros padidėjimu, negalavimą, anemiją ir krūtinės skausmą. Kadangi šie simptomai būdingi daugeliui ligų, jie nėra įtraukti į diagnostikos kriterijus, tačiau gali būti papildomas ARF diagnozės patvirtinimas.
Remiantis AKA rekomendacijomis, pakartotinis priepuolis pacientams, sergantiems reumatine karštine, laikomas nauju ARF epizodu, o ne pirmojo atkryčiu. Esant tokioms sąlygoms (ypač susiformavusio RPS fone, kai reumatinio kardito diagnozė yra labai sudėtinga), numanoma pakartotinio ARF priepuolio diagnozė gali būti nustatyta remiantis vienu „dideliu“ arba tik „nedideliu“ kriterijumi. derinys su padidėjusiais arba didėjančiais antistreptokokinių antikūnų titrais. Galutinė diagnozė įmanoma tik atmetus tarpinę ligą ir su RPS susijusias komplikacijas (pirmiausia infekcinį endokarditą).
Reikėtų nepamiršti, kad Joneso kriterijai, skirti diagnozuoti ARF, visiškai nepakeičia klinikinio mąstymo, o, priešingai, reikalauja aukštos medicininės kvalifikacijos, kad būtų galima teisingai interpretuoti nustatytus simptomus.
Diferencinė diagnostika ARF atliekamas atsižvelgiant į bendrą klinikinį vaizdą ir atskirų sindromų sunkumą. Reikėtų neįtraukti reumatoidinis artritas, reaktyvusis entero- ir urogeninis artritas, ankilozuojantis spondilitas, sisteminė raudonoji vilkligė, infekcinis endokarditas, Laimo liga, seruminė liga, virusinis mioperikarditas ir kt. Daugumą šių ligų galima tiksliai diagnozuoti kruopščiai surinkus epidemiologinę istoriją, išsamiai analizuojant klinikinius simptomus. ir tinkamų tyrimo metodų taikymas.

Gydymas ir profilaktika

ARF gydymas yra kompleksinis, susidedantis iš etiotropinės, priešuždegiminės ir simptominės terapijos bei reabilitacijos priemonių.
Visiems pacientams, sergantiems ARF, pirmąsias 2–3 ligos savaites rekomenduojama guldyti į ligoninę su lovos režimu.
Etiotropinė terapija , skirtas išnaikinti A grupės b-hemolizinį streptokoką, atliekamas su benzilpenicilino paros doze 1 500 000 - 4 000 000 milijonų vienetų paaugliams ir suaugusiems ir 400 000 - 600 000 vienetų vaikams, vėliau - 1 410 vienetų. vaisto durantino formų (benzatino benzilpenicilino) vartojimas. Netoleruojant penicilino preparatų, nurodomas vieno iš antibiotikų, vartojamų lėtiniam pasikartojančiam tonzilofaringitui gydyti, receptas (žr. toliau).
Patogenetinis gydymas ARF apima gliukokortikoidų ir nesteroidinių vaistų nuo uždegimo vartojimą. Anksčiau gana plačiai naudotas prednizolonas dabar visų pirma naudojamas vaikų kardioreumatologijoje, ypač sergant sunkiu ir vidutinio sunkumo reumatiniu karditu bei poliserozitu. Vaistas skiriamas 20–30 mg paros doze, kol pasiekiamas gydomasis poveikis, paprastai per 2 savaites, po to dozė mažinama (2,5 mg kas 5–7 dienas), kol bus visiškai nutrauktas. Gydant suaugusiųjų ARF, indometacinas ir diklofenakas (150 mg per parą 2 mėnesius) laikomi pasirinktais vaistais, kurie lyginamajame atsitiktinių imčių tyrime, kuriame buvo tiriami tiesioginiai ir ilgalaikiai rezultatai, parodė didelį priešuždegiminį veiksmingumą, prilygstamą kad prednizolonas.
Jei yra kraujotakos nepakankamumo simptomų, į gydymo planą įtraukiami širdies glikozidai ir diuretikai. Tačiau reikia pažymėti, kad šių vaistų skyrimas (kartu su vaistais nuo uždegimo) pateisinamas esant aktyviam reumatiniam procesui tik esant RPS. Tais atvejais, kai išsivysto širdies dekompensacija dėl pirminio reumatinio kardito (kuris, kaip taisyklė, pasireiškia tik vaikystėje), kardiotoninių vaistų vartojimas yra netinkamas, nes tokiais atvejais aiškus gydomasis poveikis gali būti pasiektas naudojant aukštą. prednizolono dozių (40 - 60 mg per parą). Kartu noriu perspėti gliukokortikoidų skyrimą pacientams, sergantiems RPS ir staziniu kraujotakos nepakankamumu be akivaizdžių reumatinio kardito požymių. Atsižvelgiant į tai, kad širdies nepakankamumą šiems pacientams daugeliu atvejų sukelia progresuojanti miokardo distrofija, nepagrįstas gliukokortikoidų vartojimas gali sukelti neigiamą rezultatą, nes padidėja degeneraciniai procesai širdies raumenyje.
Atsižvelgiant į specifinius gliukokortikoidų poveikio mineralų apykaitai ypatumus, taip pat pakankamai aukštas lygis distrofiniai procesai miokarde, ypač pacientams, kuriems dėl RPS pasikartoja ARF, skiriama kalio preparatų (panangino, asparkamo), anabolinių hormonų, riboksino ir multivitaminų.
Antrasis paciento, sergančio ARF, priežiūros etapas – vaikas ir paauglys siunčiami į specializuotą reumatologijos sanatoriją, o suaugęs – į vietinę kardiologijos sanatoriją arba kliniką tęsti ligoninėje pradėtą ​​gydymą. Trečiajame etape jis atliekamas ambulatorijos stebėjimas ir imamasi prevencinių priemonių.
Pagrindas pirminė prevencija ARF susideda iš savalaikės aktyvios A - streptokokinės viršutinių kvėpavimo takų infekcijos (faringito, tonzilito) diagnozės ir tinkamo gydymo. Jei ūminis A – streptokokinis tonzilofaringitas pasireiškia jauniems žmonėms, turintiems ARF išsivystymo rizikos veiksnių (komplikuotas paveldimumas, nepalankios socialinės ir gyvenimo sąlygos ir kt.), skiriamas 5 dienų gydymas benzilpenicilinu anksčiau nurodytomis paros dozėmis, po to - vienkartinė injekcija. nurodytas benzatino benzilpenicilino vartojimas. Kitais atvejais geriamuosius penicilinus galima vartoti 10 dienų. Šiuo atveju pirmenybė teikiama amoksicilinui, kuris savo antistreptokokiniu aktyvumu yra panašus į ampiciliną ir fenoksimetilpeniciliną, tačiau žymiai pranašesnis už juos savo farmakokinetinėmis savybėmis, pasižymintis didesniu biologiniu prieinamumu ir mažesniu prisijungimo prie serumo baltymų laipsniu. Rekomenduojamas amoksicilino dozavimo režimas yra 1–1,5 g (suaugusiesiems ir vyresniems nei 12 metų vaikams) ir 500–750 mg (vaikams nuo 5 iki 12 metų) per parą 10 dienų.
Pastaraisiais metais nustatyta, kad vykstant lėtiniams procesams tonzilėse, jų mikrofloroje įvyksta reikšmingi pokyčiai, daugėjant mikroorganizmų, gaminančių b-laktamazes, t.y. fermentų, kurie inaktyvuoja didžiąją daugumą penicilinų grupės antibiotikų ir sukelia klinikinį šių vaistų neveiksmingumą. Remiantis tuo, esant lėtiniam pasikartojančiam a -streptokokiniam tonzilofaringitui, kai yra infekcijos šaltinio kolonizacijos tikimybė b. - laktamazę gaminančių mikroorganizmų yra gana daug, nurodomas antibiotikų - makrolidų skyrimas; kombinuoti vaistai arba geriamųjų cefalosporinų (žr. lentelę).
Trijų nurodytų grupių antibiotikai taip pat laikomi antros eilės vaistais, jei ūminio gydymo penicilinu nepavyksta. a -streptokokinis tonzilofaringitas (kuris dažniau stebimas vartojant fenoksimetilpeniciliną). Tuo pačiu metu nė vienas iš išvardytų vaistų (ar jų derinys) neužtikrina 100% pašalinimo a-streptokokas iš nosiaryklės.
Antrinė prevencija yra skirta užkirsti kelią pasikartojantiems priepuoliams ir ligos progresavimui žmonėms, kurie patyrė ARF, ir apima reguliarų ilgalaikio veikimo penicilino (benzilpenicilino, benzatino benzilpenicilino) vartojimą. Ilgai veikiančių penicilinų, ypač bicilino-5, naudojimas suvaidino didžiulį vaidmenį užkertant kelią pakartotiniams ARF priepuoliams, sumažindamas jų skaičių 4–17 kartų. Atkreipdami dėmesį į didelę bicilino profilaktikos medicininę ir socialinę svarbą, daugelis autorių nurodė, kad 13–37% pacientų jos veiksmingumas yra nepakankamas. Mūsų duomenimis, viena iš neveiksmingumo priežasčių yra maža penicilino koncentracija pacientų kraujo serume, ilgą laiką suleidus į raumenis visuotinai priimtų profilaktinių bicilino-5 dozių (1 500 000 vienetų).
Šiuo metu Rusijos medicinos mokslų akademijos Reumatologijos institutas yra sukaupęs patirties naudojant naują benzatino benzilpeniciliną, kuris skiriamas 2 400 000 vienetų į raumenis kartą per 3 savaites, siekiant išvengti streptokokinio tonzilofaringito ir vėlesnių pasikartojančių priepuolių. ARF pacientams, turintiems patikimą reumatinę istoriją. Gauti duomenys rodo didelį ir ilgalaikį, palyginti su bicilinu-5, benzatino benzilpenicilino aktyvumą prieš a-streptokokinę nosiaryklės infekciją, taip pat gerą toleravimą, todėl jį galima rekomenduoti kaip veiksmingą vaistą. antrinė prevencija ORL.
Baigdamas norėčiau pabrėžti, kad dabartiniame mokslo vystymosi etape daugelis tyrėjų labai tikisi sukurti vakciną, kurioje būtų „reumatogeninių“ streptokokų padermių, kurios nereaguoja kryžmiškai su audiniais, M-baltymų epitopų. žmogaus širdies antigenai. Tokią vakciną kaip pirminės ARF prevencijos dalį patartina naudoti pirmiausia asmenims, turintiems genetinių žymenų, rodančių polinkį sirgti šia liga. Tai yra „ambicingas tikslas, bet jis mums nepasiekiamas“.

Literatūra:

1. Popiežius RM. Rheumatisches Fieber in den 1980er Jahren. EULAR Bull 1990;19(1);5-12.
2. Kiselis A.A. Vaikų reumatas: eiga. M. - L., 1940 m.
3. Jones TD. Reumatinės karštinės diagnozė. JAMA 1944;126(8):481-4.
4. Dajani AS, Ayoub E, Bierman FZ ir kt. Reumatinės karštinės diagnostikos gairės: Joneso kriterijai, atnaujinti 1992 m. Tiražas 1993;87(1):302-7.
5. Polubentseva E.I. Širdies reumatiniai vožtuvų pažeidimai: formavimosi mechanizmai, ankstyva evoliucija, diferencinė diagnostika. Autoriaus santrauka. diss. ... doc. medus. Sci. M., 1995 m.
6. Džuzenova B.S. Ūminė reumatinė karštligė ir jos pasekmės jauniems vyrams (rekrūtams). Autoriaus santrauka. diss.... doc. medus. Sci. M., 1992 m.
7. Bisno AL. Ūminis reumatas: dabarties perspektyva. Medicina 1993;72(4):278-83.

Vaikų ir suaugusiųjų reumatui arba ūmiam reumatui būdinga uždegiminė reakcija jungiamajame audinyje. Paprastai dažniausiai pažeidžiama širdis arba kraujagyslių sistema. Esant tokiai būklei, pakyla paciento kūno temperatūra, atsiranda daugybinis simetriškas judančių sąnarių skausmas, išsivysto poliartritas. Tik gydytojas, remdamasis tyrimų rezultatais, gali patvirtinti diagnozę ir pasirinkti tinkamą gydymą.

Laiku nenustačius reumatinės karštinės, odoje formuojasi ūmios formos, pažeidžiami širdies vožtuvai, atsiranda kitų komplikacijų.

Etiologija ir patogenezė

Ūminę ir lėtinę reumatinę karštligę sukelia beta hemolizinių streptokokų, priklausančių A grupei, aktyvumas. Ligos etiologija išskiria tokius neigiami veiksniai turi įtakos patologijos vystymuisi:

• Streptokokas infekcijaūminė ar lėtinė eiga.
• Tonzilitas.
• Nepalankios gyvenimo ir darbo sąlygos.
• Sezoniniai orų pokyčiai.
• Amžiaus ypatybės. 7-15 metų vaikams, berniukams ir moterims reumatinė liga stebima dažniau nei kitiems žmonėms.
• Genetinis polinkis.

Ūminio reumatinio karštligės patogenezė yra gana sudėtinga ir susideda iš kelių etapų:

• gleivinės patinimas;
• fibrinoidiniai pokyčiai;
• granulomatozė;
• sklerozė.

Granuliomų susidarymas atsiranda trečioje ligos stadijoje.

Pradiniame etape jungiamasis audinys išsipučia, didėja, kolageno skaidulos suskyla. Negydant liga sukelia fibroidinius pokyčius, dėl kurių atsiranda skaidulų ir ląstelių elementų nekrozė. Trečiajame etape reumatoidinis artritas provokuoja reumatinių granulomų atsiradimą. Paskutinis etapas yra sklerozė su granulomatine uždegimine reakcija.

klasifikacija

Ūminė reumatinė karštligė skirstoma į skirtingos formos ir tipai, kurie priklauso nuo daugelio rodiklių. Skirstant ligą į tipus, atsižvelgiama į patogeno aktyvumo kriterijus, ligos sunkumą ir kitus parametrus. Lentelėje pateikiami pagrindiniai pažeidimų tipai:

klasifikacija	Žiūrėti	Ypatumai
Pagal fazę	Aktyvus	Atsiranda esant minimaliam, vidutiniam ar dideliam aktyvumui
	Neaktyvus	Klinikinių ar laboratorinių apraiškų nėra
Su srautu	Aštrus	Staiga prasidedanti ūminė reumatinė karštligė su sunkiais simptomais
		Didelis patologinio proceso aktyvumo laipsnis
	Poūmis	Priepuolis trunka nuo 3 iki 6 mėnesių
		Klinikinis vaizdas yra mažiau ryškus nei ūminės eigos metu
	Užsitęsęs	Tai trunka ilgai ir gali trukti ilgiau nei 6 mėnesius
		Dinamika ir aktyvumas silpni
	Latentinis	Klinikinių, laboratorinių ir instrumentinių apraiškų nenustatoma
	Pasikartojantis	Banguota eiga su sunkiais paūmėjimais ir trumpomis remisijos stadijomis
Pagal klinikines ir anatomines apraiškas	Įtraukiant širdį	Progresuoja miokardosklerozė ir reumatinis karditas
	Su kitų vidaus organų pažeidimais	Sutrinka kraujagyslių, plaučių, inkstų, poodinių struktūrų funkcija

Karščiuojant pakartotinai, smarkiai pažeidžiami vidaus organai, vyksta negrįžtami procesai.

Būdingi simptomai

Liga pasižymi uždegimu širdies membranose.

Suaugusiesiems ir vaikams ūminė reumatinė karštligė pasireiškia skirtingais klinikiniais požymiais. Pažeidimą galima nustatyti pagal šiuos simptomus:

• staigus ir netikėtas kūno temperatūros padidėjimas;
• simetriškas skausmo sindromas keliuose, pečiuose, alkūnėse ir kitose kūno dalyse;
• patinimas ir paraudimas audiniuose šalia uždegiminių sąnarių;
• uždegiminė reakcija širdies komponentuose.

Pediatra pažymi, kad paaugliams liga pasireiškia ne taip ūmiai nei jaunesniems pacientams. Klinikinis vaizdas skiriasi priklausomai nuo ūminės reumatinės karštinės formos:

• Pirminis. Dažniausiai požymiai atsiranda praėjus 21 dienai po užsikrėtimo streptokoku. Paciento temperatūra pakyla, padidėja prakaito gamyba ir pastebimas šalčio pojūtis.
• Sąnarių sindromas. Jam būdingas pažeisto sąnario patinimas ir skausmas, kuris trikdo fizinio krūvio metu ir ramybėje. Paprastai pažeidžiamos didelės simetriškos jungtys.
• Karditas. Jis pasireiškia skausmingais priepuoliais širdies srityje, padažnėja širdies susitraukimų dažnis, dusulys atsiranda net po nedidelio fizinio krūvio.
• Reumatiniai mazgai. Virš kaulinių iškilimų formuojasi maži rutuliukai, kurie labiau būdingi vaikams ir praeina savaime po 21-28 dienų.
• Žiedo formos eritema. Ūminės reumatinės karštinės forma yra reta ir jai būdingi patologiniai bėrimai ant odos. Rožinės dėmės išsidėsčiusios žiedu ir greitai išnyksta pačios.
• Reumatinė chorėja. Pažeidžiama nervų sistema, todėl žmogaus raumenys trūkčioja, kalba tampa neaiški, o rašysena pasikeičia.

Kaip atliekama diagnozė?

Norėdami nustatyti diagnozę, pacientas turi paimti tepinėlį iš burnos ertmė.

Kartais gydytojams sunku nustatyti ūminę reumatinę karštligę, nes patologiniai požymiai yra panašūs į kitų ligų. Atliekant tyrimus atsižvelgiama į skirtingus diagnostikos kriterijus. Diagnozei patvirtinti būtina visapusiška diagnostika, įskaitant tokius instrumentinius ir laboratorinius tyrimus, kaip:

• echokardiograma naudojant Doplerio režimą;
• elektrokardiograma, kuri nustato, ar yra širdies raumenų susitraukimo patologijų;
• bendras kraujo tyrimas;
• antikūnų prieš streptokoką tyrimas;
• bakteriologinis tamponas iš burnos ertmės hemoliziniam streptokokiniam sukėlėjui nustatyti.

Ne mažiau svarbi yra diferencinė diagnostika, leidžianti atskirti ūminės reumatinės karštinės apraiškas nuo simptomų, atsirandančių sergant artritu ir kitais sąnarių sutrikimais. Gydytojas turi atskirti nukrypimus nuo tokių patologijų:

• mitralinio vožtuvo prolapsas;
• endokarditas;
• virusinis širdies audinio uždegimas;
• gerybinis navikas prieširdyje.

Kaip gydyti ūminę reumatinę karštligę?

Gydymas vaistais

Klaritromicinas gali būti skiriamas ligai gydyti.

Kompleksinė terapija apima vaistų nuo ūminio reumatinio karštligės vartojimą. Pagrindinės vaistų grupės:

• Penicilinų grupės antibiotikai. Naudojamas pagrindinei ligos priežasčiai pašalinti. Norint pasiekti rezultatą, produktą reikia vartoti mažiausiai 10 dienų.
• Makrolidai arba linkozamidai. Skiriamas esant alergijai penicilinui. Dažnai vartojamas roksitromicinas arba klaritromicinas.
• Hormoniniai vaistai arba nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Reikalingas esant sunkioms kardito ar serozito apraiškoms. Prednizolonas daugiausia vartojamas tol, kol išnyksta patologinės apraiškos.

Gydymas taip pat apima kitų vaistų vartojimą:

• "Diklofenakas";
• "Digoksinas";
• "Nandrolonas";
• "Asparkam";
• "Inozinas".

Jei ūminio reumatinio karštligės metu sutrinka širdies veikla, skiriami vaistai nuo aritmijos, nitratai, diuretikai.

Fizioterapija

Radono vonios padės greitai atsikratyti ligos simptomų.

Karščiuojantį artritą galima pašalinti fizioterapinėmis procedūromis, kurios naudojamos kartu su vaistais. Įprastos manipuliacijos:

• UHF terapija;
• purvo ir parafino aplikacijos;
• infraraudonųjų spindulių švitinimas;
• deguonies ir radono vonios;
• masažo procedūros.

Kada reikalinga operacija?

Jei karščiavimas pasireiškia su akivaizdžiais širdies defektais, reikalinga chirurginė intervencija. Operacijos metu gydytojas manipuliuoja vožtuvais ir įvertina plastinės operacijos bei vožtuvo keitimo tikimybę. Chirurgija atliekama tik ypač sunkiais atvejais, kai iškyla rimtų komplikacijų.

Kokios yra pavojingos pasekmės?

Sunkiausia ūminės reumatinės karštinės komplikacija yra širdies nepakankamumas ir smegenų išemija. Ir kiti pažeidimai taip pat tikėtini, jei gydymas nėra laiku:

Rimta patologijos komplikacija gali būti inkstų infarktas.

• nepakankama kraujotaka;
• prieširdžių virpėjimas;
• miokardosklerozė;
• endokarditas;
• inkstų infarktas;
• blužnies funkcijos sutrikimas;
• sukibimas pleuros ar perikardo ertmės srityje;
• didžiųjų kraujagyslių tromboembolija.

Prognozė ir prevencija

Ankstyvas ūminės reumatinės karštinės nustatymas ir savalaikis gydymas padidina palankaus rezultato ir visiško pasveikimo tikimybę. Prognozė yra nepalanki, jei patologija vystosi ankstyva vaikystė, ypač sutrikus širdies veiklai. Pažeidimų galima išvengti, jei reguliariai atliekate streptokokinių infekcijų profilaktiką. Taip pat svarbu stiprinti organizmą ir palaikyti higieną. Jei gyvenimo ar darbo sąlygos nepalankios, jas reikia keisti, kad būtų išvengta užsikrėtimo streptokokais. Svarbi priemonė – užkirsti kelią reumato pasikartojimui. Tokiu atveju reikalingas reguliarus gydymas ligoninėje, naudojant priešuždegiminius ir antimikrobinius vaistus.

Ūminė reumatinė karštligė – A grupės hemolizinio streptokoko sukelta tonzilito (tonzilito) arba faringito poinfekcinė komplikacija, pasireiškianti kaip sisteminė uždegiminė jungiamojo audinio liga su vyraujančiu širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimu (karditu), sąnarių (migruojančiu poliartritu), smegenų pažeidimu. (chorea) ir oda (žiedo formos eritema, reumatiniai mazgeliai). Ūminė reumatinė karštligė išsivysto linkusiems asmenims, daugiausia jauniems (7–15 metų) žmonėms ir yra susijusi su organizmo autoimuniniu atsaku dėl kryžminio streptokokinio Ag ir paveiktų žmogaus audinių Ag reaktyvumo (molekulinės mimikos reiškinys).

Lėtinė reumatinė širdies liga – tai liga, kuriai būdingas širdies vožtuvų pažeidimas ribine uždegiminės kilmės vožtuvų lapelių fibroze arba širdies liga (nepagalėjimu ir (arba) stenoze), susidariusia po ūminės reumatinės karštinės.

Ūminės reumatinės karštligės dažnis Rusijoje yra 2,7 atvejo 100 000 gyventojų, lėtinės reumatinės širdies ligos – 9,7 atvejo 100 000 gyventojų, įskaitant reumatinę širdies ligą – 6,7 atvejo 100 000 gyventojų. Lėtinės reumatinės širdies ligos paplitimas yra 28 atvejai 100 000 vaikų ir 226 atvejai 100 000 suaugusiųjų. Dažniausiai serga 7-15 metų žmonės. Seksualinis dimorfizmas nėra aiškiai matomas.

ETIOLOGIJA

?-HEMOLITINIS STREPTOKOKAS

Ūminė reumatinė karštligė išsivysto praėjus 2-4 savaitėms po gerklės skausmo ar faringito, kurį sukelia labai užkrečiamos „reumatogeninės“ A grupės hemolizinio streptokoko padermės (M3, M5, M18, M24 serotipai). M baltyme (specifiniame baltyme, kuris yra A grupės hemolizinio streptokoko ląstelės sienelės dalis ir slopina jo fagocitozę) yra antigeninių determinantų, panašių į širdies raumens, smegenų ir sinovinių membranų komponentus.

GENETINIAI VEIKSNIAI

Genetinių faktorių vaidmenį liudija didesnis ūminės reumatinės karštinės ir lėtinės reumatinės širdies ligos (įskaitant reumatinę širdies ligą) paplitimas atskirose šeimose. 75-100% pacientų ir tik 15% sveikų žmonių B limfocituose yra specifinis aloantigenas 883 (D8/17), nustatytas naudojant specialius monokloninius antikūnus.

PATOGENEZĖ IR PATOMORFOLOGIJA

Ūminio reumatinio karštligės vystymuisi dalyvauja keli mechanizmai. Tam tikrą vaidmenį gali atlikti tiesioginis toksinis miokardo komponentų pažeidimas, kurį sukelia kardiotropiniai fermentai – A grupės hemolizinis streptokokas, tačiau pagrindinė reikšmė teikiama ląstelinio ir humoralinio imuninio atsako į įvairius streptokokinius Ag vystymuisi. Susintetinti antistreptokokiniai antikūnai kryžmiškai reaguoja su miokardo Ag (molekulinės mimikos reiškinys), taip pat su citoplazminiu nervinio audinio Ag, lokalizuotu smegenų subtalaminėje ir kaudalinėje srityse (daugiausia juostoje). Be to, M-baltymas turi superantigeno savybių – sukelia stiprų T-limfocitų ir B-limfocitų aktyvavimą be išankstinio Ag pristatančių ląstelių apdorojimo ir sąveikos su pagrindinio II klasės histologinio suderinamumo komplekso molekulėmis.

PATOLOGINIO PROCESO ETAPAI

Esant ūminei reumatinei karštinei, yra keturios jungiamojo audinio patologinio proceso stadijos.

Gleivinės patinimo stadija.

Fibrinoidinės nekrozės stadija (negrįžtama jungiamojo audinio dezorganizacijos fazė).

Proliferacinių reakcijų stadija, kai dėl širdies audinio nekrozės ir jungiamojo audinio ląstelių proliferacijos susidaro Aschoff-Talalaev granulomos.

Sklerozės stadija.

Reumatinė granuloma susideda iš didelių, netaisyklingos formos bazofilinių ląstelių, milžiniškų daugiabranduolių miocitinės kilmės ląstelių su eozinofiline citoplazma, taip pat limfoidinių ir plazminių ląstelių. Granulomos dažniausiai yra miokardo, endokardo ir perivaskuliniame jungiamajame širdies audinyje. Šiuo metu granulomos yra mažiau paplitusios. Su chorėja pasikeičia striatumo ląstelės. Odos ir poodinio audinio pažeidimus sukelia vaskulitas ir židininė uždegiminė infiltracija.

KLASIFIKACIJA

Šiuolaikinę klasifikaciją patvirtino Rusijos reumatologų asociacijos plenumas 2003 m. gegužės 22 d. Saratove (43-1 lentelė).

43-1 lentelė. Ūminės reumatinės karštinės ir lėtinės reumatinės širdies ligos klasifikacija

Klasifikavimas ženklas	Formos
Klinikinės formos	Ūminis reumatas Pasikartojantis reumatas
Klinikinės apraiškos	Pagrindiniai: karditas, artritas, chorėja, žiedinė eritema, reumatiniai mazgeliai Papildomi: karščiavimas, artralgija, pilvo sindromas, serozitas
	Atsigavimas Lėtinė reumatinė širdies liga Su širdies yda Be širdies ydų
Kraujotakos sutrikimas	Pagal N. D. klasifikaciją. Stražesko ir V.Kh. Vasilenko (0, I, IIA, IIB, III etapai) NYHA klasifikaciją žr. 11 skyriuje „Širdies nepakankamumas“ (0, I, II, III, IV funkcinės klasės)

KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

Ūminės reumatinės karštinės atsiradimo pobūdis yra glaudžiai susijęs su pacientų amžiumi. Daugiau nei pusei vaikų liga pasireiškia praėjus 2-3 savaitėms po gerklės skausmo, staiga pakilus kūno temperatūrai, pasireiškus asimetriniam migruojančiam stambiųjų sąnarių skausmui (dažniausiai keliuose) ir pasireiškus kardito (skausmas krūtinė, dusulys, širdies plakimas ir kt.). Kai kuriems pacientams stebimas monosimptominis kursas, kai vyrauja artrito ar kardito požymiai (arba labai retai chorėja). Lygiai taip pat ūmus, kaip „protrūkis“, ūmi reumatinė karštligė išsivysto naujokams, kuriems skaudėjo gerklę. Paaugliams ir jauniems suaugusiems, atslūgus klinikinėms krūtinės anginos apraiškoms, labiau būdinga laipsniška žema kūno temperatūra, stambiųjų sąnarių artralgija arba tik vidutinio sunkumo kardito požymiai. Pakartotinis ūminės reumatinės karštinės priepuolis taip pat yra susijęs su ankstesne streptokokinės etiologijos ryklės infekcija ir dažniausiai pasireiškia karditu.

ARTRITAS

Kelių didelių sąnarių artritas (arba artralgija) yra vienas iš pagrindinių ligos simptomų 60–100% pacientų, kuriems pirmą kartą ištinka ūminės reumatinės karštinės priepuolis. Sąnarių skausmas dažnai būna toks stiprus, kad labai apriboja jų mobilumą. Kartu su skausmu atsiranda sąnarių patinimas dėl sinovito ir periartikulinių audinių pažeidimo, kartais odos paraudimas virš sąnarių. Dažniausiai pažeidžiami kelio, čiurnos, riešo ir alkūnės sąnariai. Šiuolaikinėmis sąlygomis vyraujanti pažeidimo forma yra trumpalaikis oligoartritas ir, rečiau, monoartritas. Būdingi reumatoidinio artrito požymiai yra migracinis pobūdis (kai kurių sąnarių pažeidimo požymiai beveik visiškai išnyksta per 1-5 dienas ir pakeičiami vienodai ryškiais kitų sąnarių pažeidimais) ir greitas visiškas atvirkštinis vystymasis, veikiant šiuolaikinei priešuždegiminei terapijai. .

KARDITAS

Karditas yra ūminės reumatinės karštinės (pastebimas 90-95% atvejų) pasireiškimas, kuris lemia ligos sunkumą ir baigtį. Pagrindinis kardito komponentas laikomas vožtuvu (daugiausia mitralinio vožtuvo, rečiau aortos vožtuvo), kuris gali būti derinamas su miokardo ir perikardo pažeidimu. Reumatinio vožtuvo uždegimo simptomai:

Pučiamas sistolinis viršūninės lokalizacijos ūžesys, susijęs su pirmuoju garsu (su mitraliniu nepakankamumu);

Protarpinis žemo dažnio mezodiatolinis ūžesys toje vietoje, kur girdimas mitralinis vožtuvas;

Aukšto dažnio mažėjantis protodiastolinis ūžesys, girdimas palei kairę krūtinkaulio sieną (su aortos regurgitacija).

Patologinis procesas gali apimti miokardą ir perikardą, išsivystyti tachikardija, išsiplėsti širdies nuobodulio ribos, duslūs širdies garsai, perikardo trinties triukšmas, laidumo sutrikimai ir kt. Tačiau izoliuotas mioperikardito tipo širdies pažeidimas, kai nėra vožtuvo uždegimo, nėra būdingas ūminei reumatinei karštligei, todėl tokiais atvejais reikalinga diferencinė diagnozė su kitos etiologijos karditu (žr. toliau).

Dėl ryškaus artrito ar nedidelės chorėjos klinikiniai simptomaiŪminio reumatinio karštligės karditas gali būti lengvas. Šiuo atžvilgiu jis didėja diagnostinė vertė EchoCG naudojant Doplerio režimą.

Svarbiausias kardito požymis pirmojo ūminio reumatinio karštligės priepuolio metu yra aiški teigiama jo klinikinių apraiškų dinamika, veikiant aktyviam antireumatiniam gydymui. Daugeliu atvejų gydymo metu normalizuojasi širdies susitraukimų dažnis, atsistato tonų garsumas, mažėja sistolinio ir diastolinio ūžesio intensyvumas, susitraukia širdies ribos, išnyksta kraujotakos nepakankamumo simptomai.

Ūminės reumatinės karštinės socialinę reikšmę lemia įgytos reumatinės širdies ydos, kurios progresuodami lemia nuolatinį neįgalumą ir trumpesnę gyvenimo trukmę. Vaikų reumatinių širdies ydų dažnis po pirmojo ūminės reumatinės karštinės priepuolio yra 20-25 proc. Vyrauja pavienės širdies ydos, dažniau mitralinis regurgitacija. Mažiau paplitęs yra aortos vožtuvo nepakankamumas, mitralinė stenozė ir kombinuota mitralinė-aortos širdies liga (daugiau informacijos žr. 8 skyriuje „Įgytos širdies ydos“). Maždaug 7-10% vaikų po kardito išsivysto mitralinio vožtuvo prolapsas.

Tarp paauglių, patyrusių pirmąjį ūminės reumatinės karštinės priepuolį, širdies ydos diagnozuojamos trečdaliui atvejų. Suaugusiems pacientams šis skaičius yra 39-45%, o didžiausias reumatinių širdies ydų dažnis (daugiau nei 75%) stebimas per pirmąjį trys metai nuo ligos pradžios. Pacientams, pirmą kartą patyrusiems ūminės reumatinės karštinės priepuolį būdami 23 metų ir vyresni, 90% atvejų susidaro kombinuotos ir kombinuotos reumatinės širdies ydos.

CHOREA

Reumatinė chorėja (mažoji chorėja, Sydenhamo chorėja) yra tipiškas ūminės reumatinės karštinės pasireiškimas, susijęs su įvairių smegenų struktūrų (striatumo, subtalaminių branduolių ir smegenėlių) įtraukimu į patologinį procesą. Ji diagnozuojama 6-30% atvejų, daugiausia vaikams, rečiau – paaugliams, praėjus 1-2 mėnesiams po persirgimo ūmine streptokokine infekcija. Dažniau serga merginos ir jaunos moterys. Klinikinis chorėjos vaizdas apima įvairius šių sindromų derinius:

Choreinė hiperkinezė, t.y. nevalingas galūnių ir veido raumenų trūkčiojimas, lydimas rašysenos sutrikimo, neaiškios kalbos, nepatogių judesių;

Raumenų hipotonija (iki raumenų suglebimo su paralyžiaus imitacija);

Statikos ir koordinacijos sutrikimai (nesugebėjimas atlikti koordinacijos testų, pvz., piršto-nosies);

Kraujagyslių distonija;

Psichoemociniai sutrikimai (nuotaikos nestabilumas, dirglumas, ašarojimas ir kt.). Būdingas visiškas simptomų išnykimas miego metu.

Nedidelė chorėja, kaip taisyklė, derinama su kitomis klinikinėmis ūminio reumatinio karštligės apraiškomis (karditu, poliartritu), tačiau 5-7% pacientų tai gali būti vienintelis ligos požymis. Tokiose situacijose, t.y. nesant kitų ūminės reumatinės karštinės kriterijų, reumatinės chorėjos diagnozė galioja tik atmetus kitas nervų sistemos pažeidimo priežastis.

ŽIEDUOTA eritema

Žiedo formos (žiedinė) eritema stebima 4-17% pacientų ūminės reumatinės karštinės įkarštyje. Jai būdingi šviesiai rausvi žiedo formos bėrimai, kurių skersmuo svyruoja nuo kelių milimetrų iki 5-10 cm, vyraujantis liemens ir proksimalinių galūnių (bet ne veido) lokalizacija. Jis yra trumpalaikis migracinis pobūdis, nepakyla virš odos lygio, nėra lydimas niežėjimo ar sukietėjimo, paspaudus blyškia ir greitai regresuoja be liekamųjų reiškinių.

POODINIAI REUMATINIAI MAZGAI

Poodiniai reumatiniai mazgeliai pastaraisiais metais stebimi labai retai (1-3 proc.). Tai apvalūs, tankūs, sėslūs, neskausmingi įvairaus dydžio dariniai, dažniausiai sąnarių tiesiamajame paviršiuje, kulkšnių srityje, šlaunies sausgyslėse, stuburo stuburo ataugų srityje, virškranijinės aponeurozės pakaušio srityje su ciklas atvirkštinis vystymasis nuo 2 savaičių iki 1 mėnesio.

Nepaisant reikšmingai sumažėjusio žiedinės eritemos ir reumatinių mazgelių dažnio vaikams ir praktiškai jų nebuvimo paaugliams bei suaugusiems pacientams, šių simptomų specifiškumas sergant ūminiu reumatu išlieka labai didelis, dėl to jie išlaiko diagnostinę reikšmę.

LABORATORINIAI IR INSTRUMENTINIAI TYRIMAI

Ūmiai prasidėjus ligai, jau pirmosiomis dienomis pastebimas ESR ir CRP koncentracijos padidėjimas, rečiau – neutrofilinės leukocitozės išsivystymas. AKS ir CRP koncentracijos padidėjimas dažnai išlieka ilgą laiką po to, kai išnyksta klinikiniai ūminės reumatinės karštinės požymiai.

Bendras šlapimo tyrimas paprastai nesikeičia. Kartais nustatoma minimali proteinurija arba mikrohematurija.

80% pacientų stebimas antistreptokokinių antikūnų, tokių kaip antistreptolizinas O, antikūnų prieš DNazę, titrų padidėjimas, kurio titras didesnis nei 1:250.

At bakteriologiniai tyrimai Tamponu iš gerklės kartais aptinkamas hemolizinis streptokokas A. Streptokokų nustatymas serijinėse kultūrose yra informatyvesnis.

EchoCG yra privalomas norint įvertinti anatominę širdies struktūrą ir intrakardinės kraujotakos būklę, nustatyti mitralinę ar aortos regurgitaciją (kaip ankstyvas ženklas Valvulitas), taip pat perikarditas.

EKG yra svarbi norint išsiaiškinti ritmo sutrikimų pobūdį.

DIAGNOSTIKA

Ūminės reumatinės karštinės diagnozė dažnai yra didelė problema, nes pagrindinės ligos klinikinės apraiškos (išskyrus žiedinę eritemą ir reumatinius mazgelius, kurie atsiranda itin retai) yra nespecifiniai.

DIAGNOSTINIAI KRITERIJAI

Plačiausiai naudojamus diagnostikos kriterijus beveik vienu metu sukūrė vietinis mokslininkas A.A. Kiselis 1940 m. ir amerikietis T.D. Jonesas 1944 m. Šiuo metu reumatinei karštligei diagnozuoti turėtų būti naudojami 1992 m. PSO priimti ir 2003 m. Rusijos reumatologų asociacijos modifikuoti kriterijai (43-2 lentelė).

43-2 lentelė. Reumatinės karštinės diagnostikos kriterijai

Pastaba. Dviejų pagrindinių kriterijų arba vieno pagrindinio ir dviejų mažų kriterijų buvimas kartu su ankstesnės infekcijos A grupės streptokokais įrodymais rodo didelę ūminio reumatinio karštligės tikimybę.

DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

Nors klasikiniais atvejais ūminės reumatinės karštinės diagnozė nėra sudėtinga, tačiau tik vienos iš pagrindinių apraiškų (kardito, poliartrito ar chorėjos) buvimas dažnai lemia šios ligos perdėtą diagnozę ir lemia diferencinės diagnostikos poreikį su daugeliu kitų ligų.

Jei yra neaiškus ryšys tarp streptokokinės infekcijos ir kardito išsivystymo (arba jo nebuvimo), būtina atmesti kitas širdies ligas, tokias kaip virusinis miokarditas (pvz., Coxsackie B viruso sukeltas), mitralinio vožtuvo prolapsas (ypač esant hipermobilumo sindromui, kuriam būdingas per didelis sąnarių judrumas ir kiti dariniai).jungiamasis audinys, įskaitant chordo vožtuvo aparatą), infekcinis endokarditas ir širdies miksoma.

Reumatinis artritas yra klasikinis reaktyvaus artrito pavyzdys. Šiuo atžvilgiu būtina neįtraukti kitų reaktyvaus artrito formų. HLA-B27 Ag nustatymas, kurio nešimas nebūdingas pacientams, sergantiems reumatiniu poliartritu, gali padėti, priešingai nei reaktyvusis artritas, susijęs su žarnyno ir urogenitalinėmis infekcijomis.

Labai sunku atskirti reumatinę karštligę nuo postreptokokinio reaktyvaus artrito, kuris gali išsivystyti paaugliams ir jauniems suaugusiems po streptokokinės infekcijos. Tokiu atveju būtinas nuodugnus pacientų širdies tyrimas ir stebėjimas mažiausiai 5 metus.

Skirtingai nuo klasikinės reumatinės chorėjos, sergant PANDAS sindromu ( P pediatras A utoimunine N europsichiatrijos D eilės A susijusi su a grupe S treptokokinės infekcijos – vaikystės autoimuniniai neuropsichiatriniai sutrikimai, susiję su A grupės streptokokų sukeltomis infekcijomis), kuriems būdingi ryškūs psichikos aspektai (derinys). įkyrios mintys ir įkyrūs judesiai), taip pat žymiai greitesnis ir pilnesnis psichoneurologinių simptomų regresija tik taikant tinkamą antistreptokokinį gydymą.

Artrito, kardito, centrinės nervų sistemos (encefalito) ir odos pažeidimo (lėtinė migracinė eritema) išsivystymas būdingas Laimo boreliozei (Laimo liga), kurios sukėlėjas yra spirocheta. Borelijos burgdorferi perduodama įkandus erkei. Šių ligų diferencinei diagnostikai atlikti išsami anamnezės duomenų analizė ir serologinis pacientų tyrimas, susijęs su antikūnų B. burgdorferi.

Kartais ūminę reumatinę karštligę reikia atskirti nuo APS, kuri gali pasireikšti kaip širdies vožtuvų pažeidimas ir chorėjos išsivystymas. Atliekant diferencinę diagnozę, reikia atsižvelgti į ligos istoriją ir antifosfolipidinių antikūnų nustatymo rezultatus.

GYDYMAS

Ūminės reumatinės karštinės gydymas yra kompleksinis, susidedantis iš etiotropinės, patogenetinės, simptominės terapijos ir reabilitacijos priemonių.

Visiems pacientams pirmąsias 2-3 ligos savaites, įskaitant maisto davinys pakankamas visaverčių baltymų kiekis (mažiausiai 1 g 1 kg kūno svorio) ir ribojamas valgomosios druskos kiekis.

ETIOTROPINĖ TERAPIJA

Etiotropiniu gydymu siekiama išnaikinti A grupės hemolizinį streptokoką iš ryklės ir atliekama benzilpenicilino paros dozė paaugliams ir suaugusiems – 1,5–4 mln. vienetų, o vaikams – 400–600 tūkst. vienetų 10 dienų, po to pereinama prie patvarios vaisto formos (benzatino benzilpenicilino) naudojimas. Penicilino vaistų netoleravimo atveju nurodomas vieno iš makrolidų ar linkozamidų grupės antibiotikų skyrimas (žr. skyrių „Prevencija“).

PATOGENETINIS GYDYMAS

Patogenetinis ūminės reumatinės karštinės gydymas apima GC ir NVNU vartojimą. Anksčiau gana plačiai naudotas prednizolonas šiuo metu daugiausia naudojamas vaikų kardioreumatologijoje, ypač sergant sunkiu karditu ir poliserozitu. Vaistas skiriamas 20-30 mg per parą, kol pasiekiamas gydomasis poveikis, paprastai per 2 savaites. Vėliau dozė mažinama (po 2,5 mg kas 5-7 dienas) iki visiško nutraukimo.

Gydant ūminę reumatinę karštligę su vyraujančiu migruojančiu poliartritu ar chorėja, taip pat pasikartojant ligos priepuoliui lėtinės reumatinės širdies ligos fone, skiriamas NVNU – 100–150 mg diklofenako per parą. 2 mėnesiams. Šis vaistas taip pat laikomas pasirinktu vaistu gydant ūminę reumatinę karštligę suaugusiems.

Atsižvelgiant į specifines GC poveikio mineralų apykaitai ypatybes, taip pat į gana aukštą distrofinių procesų lygį miokarde, ypač pacientams, sergantiems pasikartojančiu ūminiu reumatiniu karščiavimu lėtinės reumatinės širdies ligos fone, šie vaistai: nurodytas:

Kalio ir magnio aspartatas, 3-6 tabletės per dieną 1 mėnesį;

Inozinas po 0,2–0,4 g 3 kartus per dieną 1 mėnesį;

Nandrolonas 100 mg dozėje į raumenis per savaitę, 10 injekcijų kursui.

PREVENCIJA

PIRMINĖ PREVENCIJA

Pirminės profilaktikos pagrindas – savalaikis ir efektyvus A grupės streptokokų sukeltų ūminių ir lėtinių ryklės infekcijų: tonzilito (tonzilito) ir faringito gydymas. Optimalus vaistas yra amoksicilinas, kurio dozė yra 750 mg per parą vaikams ir 1,5 g per parą suaugusiems, padalijus į 3 dozes 10 dienų. Fenoksimetilpenicilinas (0,375-0,75 g per parą, priklausomai nuo kūno svorio) rekomenduojamas tik vaikams jaunesnio amžiaus. Cefadroksilis yra labai veiksmingas, kai 30 mg/kg per parą dozė yra 1 dozė vaikams ir 1 g per parą 2 dozėmis suaugusiems 10 dienų. Jei beta laktaminiai antibiotikai netoleruoja, makrolidai (spiramicinas, azitromicinas, klaritromicinas ir kt.) skiriami standartinėmis dozėmis; Gydymo šiais vaistais trukmė yra mažiausiai 10 dienų (azitromicinui - 5 dienos). A grupės streptokokų sukelto tonzilito ar faringito atkryčiams gydyti amoksicilinas + klavulano rūgštis vartojamas po 40 mg (kg per parą) vaikams ir 1,875 g per parą suaugusiems 3 dozėmis 10 dienų. Jei minėti vaistai yra neveiksmingi arba netoleruojami, gydymas linkomicinu arba klindamicinu skiriamas 10 dienų. Nerekomenduojama vartoti tetraciklinų, sulfonamidų ir kotrimoksazolo dėl didelio A grupės hemolizinio streptokoko atsparumo jiems.

ANTRINĖ PREVENCIJA

Antrinė profilaktika skirta pacientams, kurie sirgo ūmine reumatu, siekiant išvengti pasikartojančių ligos priepuolių. Tam naudojamas ilgai veikiantis penicilinas – benzatino benzilpenicilinas, kurį vartojant galima 4-17 kartų sumažinti pasikartojančių reumato priepuolių skaičių. Vaikams vaisto dozė yra 600 000 vienetų (kai kūno svoris iki 25 kg) arba 1,2 milijono vienetų (kai kūno svoris didesnis nei 25 kg), paaugliams ir suaugusiems - 2,4 milijono vienetų į raumenis kartą per 3 savaites. Vietinis vaistas – 1,2 milijono vienetų benzatino benzilpenicilino ir 300 000 vienetų benzilpenicilino prokaino mišinys – šiuo metu laikomas neatitinkančiu profilaktiniams vaistams keliamų farmakokinetikos reikalavimų ir nenaudojamas antrinei ūminės reumatinės karštinės profilaktikai.

Antrinės profilaktikos trukmė kiekvienam pacientui nustatoma individualiai ir nustatoma atsižvelgiant į pasikartojančių ūminės reumatinės karštinės priepuolių rizikos veiksnius (PSO rekomendacijos). Rizikos veiksniai apima:

Paciento amžius;

Lėtinės reumatinės širdies ligos buvimas;

Laikas nuo pirmojo ūminio reumatinio karštligės priepuolio momento;

Perpildymas šeimoje;

Šeimos anamnezėje buvo ūminis reumatas arba lėtinė reumatinė širdies liga;

Paciento socialinė ir ekonominė padėtis ir išsilavinimas;

Streptokokinės infekcijos tikimybė regione;

Paciento profesija ir darbo vieta (rizika padidėja tarp mokyklų mokytojų, gydytojų, žmonių, dirbančių perpildytose sąlygose).

Antrinės prevencijos trukmė turėtų būti:

Asmenims, sirgusiems ūmine reumatine karštine be kardito – praėjus ne mažiau kaip 5 metams po paskutinio priepuolio arba iki jiems sukaks 18 metų (principo „kas ilgesnis“);

Išgydyto kardito, nesusiformavus širdies ydos, atvejais - ne mažiau kaip 10 metų po paskutinio priepuolio arba iki 25 metų amžiaus (pagal principą „kas ilgiau“);

Pacientams, sergantiems širdies ligomis (įskaitant po chirurginis gydymas) - gyvenimui.

Pasak Amerikos širdies asociacijos ekspertų, visiems pacientams, sergantiems lėtine reumatine širdies liga, yra vidutinė rizika susirgti infekciniu endokarditu. Šie pacientai, atliekant įvairius medicininės manipuliacijos būtina kartu su bakteriemija (dantų šalinimas, tonzilektomija, adenotomija, tulžies takų ar žarnyno operacijos, prostatos intervencijos ir kt.). profilaktinis paskyrimas antibiotikai (žr. 6 skyrių „Infekcinis endokarditas“).

PROGNOZĖ

Tiesioginės grėsmės gyvybei, sergant ūminiu reumatu, praktiškai nėra (išskyrus itin retus vaikystėje susirgimo pankardito atvejus). Iš esmės prognozę lemia širdies būklė (defekto buvimas ir sunkumas, širdies nepakankamumo laipsnis). Gydymo pradžios laikas yra svarbus, nes reumatinių širdies ydų atsiradimo tikimybė smarkiai padidėja dėl pavėluoto gydymo arba jo nebuvimo.

ŪMINIS REUMATINIS KARŠTIŠKAS

Klinikinės galimybės:

Ūminis reumatas(ARF) yra poinfekcinė tonzilito (tonzilito) arba faringito, kurį sukelia b-hemolizinio streptokoko A grupės (GABHS), komplikacija, pasireiškianti sistemine uždegimine jungiamojo audinio liga, kuri vyrauja širdies ir kraujagyslių sistemoje (karditas), sąnariai (migruojantis poliartritas), smegenys (chorėja) ir oda (žiedo formos eritema, reumatiniai mazgeliai), atsirandantys asmenims, turintiems polinkį, daugiausia jauniems žmonėms (7–15 metų), dėl organizmo autoimuninio atsako į streptokokų antigenus ir jų kryžminį reaktyvumas su panašiais išvardytų pažeistų žmogaus audinių autoantigenais (molekulinės mimikos reiškinys).

^ Pasikartojantis reumatas (PRL) – pasikartojantis reumatinis ARF epizodas, bet nepasikartojantis pirmasis (pasireiškia daugiausia karditu, rečiau – karditu su poliartritu, retai – chorėja)

^ Lėtinė reumatinė širdies liga (CRHD) yra širdies liga, pasireiškianti po ARF, kuriai būdingas nuolatinis širdies vožtuvų pažeidimas, pasireiškiantis použdegimine ribine vožtuvo lapelių fibroze arba susiformavusia širdies liga (nepakankamumu ir (arba) stenoze).

ARF yra pirmasis ūminis reumato priepuolis, kuris turi savo ypatybių vaikystėje ir paauglystėje. Ligos baigtis ir prognozė priklauso nuo to, kaip greitai vaikui nustatoma diagnozė ir pradedamas tinkamas gydymas.

PSO (1999) duomenimis, reumatinės karštinės paplitimas tarp vaikų įvairiuose pasaulio regionuose buvo 0,3-18,6 atvejo 1000 moksleivių. Pasaulyje kasmet suserga 500 tūkstančių žmonių, iš kurių 300 tūkstančių baigiasi širdies ligų formavimu. Reumatinės širdies ydos vis dar yra pagrindinė jaunų žmonių negalios priežastis.

Rusijos Federacijoje ir Baltarusijos Respublikoje pirminis ARF dažnis svyruoja nuo 0,2 iki 0,6 atvejo 1000 vaikų, 2 atvejai 100 tūkstančių visų gyventojų. CRHD – 9,7 už 100 tūkst.

Vyraujantis sergančiųjų amžius – 7–15 metų.

Moterys serga dažniau 2-2,5:1

Rizikos veiksnių samprata

• 
  reumatas, BDST ar jungiamojo audinio displazija pirmos eilės giminaičiams
• 
  Moteris
• 
  Amžius 7-15 metų
• 
  Buvusi ūminė streptokokinė infekcija ir dažnos nosiaryklės infekcijos
• 
  B-limfocitų aloantigeno-D nešimas 8/17
• 
  Giminystė su pacientu, sergančiu reumatu (šeimos formos)
• 
  Genetiniai žymenys: II, III kraujo grupė, ŽLA komplekso žymenys – B7, B35, Cw4, D8, D7, HLADR4 HLADR2 HLAB5

ARF protrūkius palengvina

• 
  Nepalankios gyvenimo sąlygos, perpildymas
• 
  Atsparumas
• 
  Padidėjęs labai virulentiškų GABHS padermių paplitimas
• 
  Didelis viršutinių kvėpavimo takų ligų paplitimas

ARF etiologija ir patogenezė

Įrodytas etiologinis A grupės β-hemolizinio streptokoko (BHSHA) vaidmuo ūminės reumatinės karštligės išsivystymui: yra aiškus ryšys tarp šio patogeno sukeltos viršutinių kvėpavimo takų infekcijos ir vėlesnio ūminio reumato išsivystymo.

BGSGA turi daug šio patogeno išskiriamų virulentiškumo faktorių.

Reumatogeninių padermių charakteristikos

(M-1, -3, -5, -18 serotipai)

• 
  Nosiaryklės patologija
• 
  Didelė hialurono kapsulė, užtikrinanti atsparumą fagocitozei
• 
  Didelės M baltymo molekulės ant paviršiaus.
• 
  Ypatinga M baltymo genetinė struktūra. M-baltymų molekulėse yra epitopų, kurie kryžmiškai reaguoja su įvairiais makroorganizmo audiniais (miozinu, sinovijomis, smegenimis, sarkolemos membrana). Patogenas išsiskiria „daug veidų“ (išskiriama daugiau nei 100 M-baltymo serotipų, reumatogeninių ir nefritogeninių tipų), politropizmu iki skirtingi audiniai kūnas. Šiandien yra žinomi 9 A grupės streptokoko superantigenai ir 11 kitų patogeniškumo faktorių, kurie daugiausia lemia polimorfizmą ir sunkumą. klinikinės formos ligų. Pastaraisiais metais buvo atrasti tokie superantigenai kaip egzotoksinas F (mitogeninis faktorius), streptokokinis superantigenas (SSA), eritrogeniniai toksinai SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2. Visi jie gali sąveikauti su pagrindiniais II klasės histologinio suderinamumo komplekso antigenais, išreikštais antigenus pristatančių ląstelių paviršiuje ir T limfocitų B grandinės kintamose srityse, sukeldami jų proliferaciją ir tokiu būdu galingą citokinų, ypač tokių kaip navikas, išsiskyrimą. nekrozės faktorius ir interferonas
• 
  Tipui specifinių antikūnų indukcija
• 
  Labai užkrečiama
• 
  Gleivinių kolonijų susidarymas ant kraujo agaro ir trumpų grandinių sultinio kultūrose

Pagrindiniai BHSGA virulentiškumo veiksniai

1. 
   Kapsulė su hialurono rūgštimi - turi hidrofilinių savybių, kurios trukdo fagocitozės procesui; apsaugo nuo streptokokų paviršiaus baltymus; neleidžia imunokompetentingoms ląstelėms atpažinti bakterijų antigeninių savybių
2. 
   M-baltymas - turi antifagocitinį poveikį dėl: neigiamo krūvio buvimo, elektrostatinės atstūmimo, kai bakterija sąveikauja su fagocitu, veikia medžiagų apykaitos procesai, atsirandančių fagocituose. Yra žinoma, kad 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28 M tipai yra reumatogeniški ir toksikogeniški.

Ateitis yra vakcina, kurioje yra labai virulentiškų GABHS padermių M-baltymo epitopų, kurie nereaguoja kryžmiškai su žmogaus kūno audinių antigenais.

1. 
   C5-a peptidazė (endopeptidazė ) – pritvirtintas prie paviršiaus. Sunaikina C5 komplementą, kuris slopina fagocitozę
2. 
   Hialuronidazė – ardo jungiamąjį audinį, didina audinių pralaidumą toksinams, skatina limfogeninį patogeno plitimą
3. 
   Lipotecho rūgštys
4. 
   Proteinazė
5. 
   Pirogeniniai (eritrogeniniai) egzotoksinai – turi citotoksinį poveikį toksinis poveikis, sukelia skarlatinos bėrimą, turi pirogeninių savybių ir nespecifiškai transformuoja T limfocitus.
6. 
   Streptolizinas S : nepasižymi dideliu imunogeniškumu, bet gali sukelti nuolatinį T-limfocitų aktyvavimą, turi kardiotoksinį poveikį, yra membranotropinis, turi tiesioginį citotoksinį poveikį, turi netiesioginį citotoksinį poveikį dėl lizosomų membranų destabilizavimo.
7. 
   Streptolizinas O : turi antigeninių savybių, sutrikdo mitochondrijų kvėpavimo procesus ir inicijuoja sunkių autoimuninių reakcijų vystymąsi iki klinikinių ir morfologinių sisteminio vaskulito pasireiškimų
8. 
   Dezoksiribonukleazė B
9. 
   Lipoproteinazė
10. 
    Streptokinazė – aktyvina kinino sistemą (dalyvavimas uždegimuose)

Netiesioginis streptokokinės infekcijos svarbos reumatui patvirtinimas yra daugumos pacientų aptikimas įvairių antistreptokokinių antikūnų: antistreptolizino-O, antistreptohialuronidazės, antistreptokinazės, antidezoksiribonukleazės ir kt.

Patogenezė

Tai sukelia ląstelių sukeltas ir humoralinis atsakas, kai jautriame organizme išsivysto autoimuninis atsakas, dalyvaujant reumatogeninei GABHS padermei, atsižvelgiant į prisidedančius veiksnius.

ARF vystymąsi lemia du pagrindiniai mechanizmai:

^ Pirma–– tiesioginis toksinis GABHS „kardiotropinių“ fermentų poveikis.

Antra mechanizmas atsiranda dėl imuninio atsako į GABHS antigenus, dėl kurių susidaro antistreptokokiniai antikūnai. Šie antikūnai kryžmiškai reaguoja su paveiktų žmogaus audinių antigenais („molekulinės mimikos reiškinys“).

Norint pradėti reumatinį procesą, BGSGA turi būti lokalizuota nosiaryklėje ir regioniniuose limfmazgiuose. Tai paaiškinama daugybe veiksnių: selektyvaus streptokoko tropizmo į nosiaryklės gleivinės epitelį; specifiniai imunologinio atsako į streptokokinės infekcijos lokalizaciją nosiaryklėje ypatumai; tiesioginio ryšio tarp viršutinių kvėpavimo takų gleivinės ir Waldeyer žiedo limfoidinių darinių per limfos takus su širdies membranomis buvimas.

Vien streptokokų poveikio ligai išsivystyti nepakanka.

Tam reikalinga speciali, individuali hiperimuninė organizmo reakcija į streptokoko gaminamus antigenus, t.y. ilgalaikio A grupės streptokoko išlaikymo mechanizmo buvimas, kuris lemia jo nešiojimą. Yra žinoma, kad vaikai iki 4-5 metų amžiaus neserga reumatu, nes jie neturi šio mechanizmo. Vyresniems nei 4-5 metų vaikams, pakartotinai susidūrus su streptokokine infekcija, ant nosiaryklės gleivinės atsiranda receptorių streptokoką fiksuoti. Šis reiškinys turi didelį genetinį apibrėžimą ir yra vienas iš veiksnių, patvirtinančių paveldimą polinkį į reumatą.

Kaip genetiniai polinkio į ARF žymenys, ypatingas vaidmuo skiriamas ŽLA histokompatibilumo sistemos antigenams. ŽLA antigenų pasiskirstymo tarp pacientų heterogeniškumas leidžia numatyti įvairias reumato eigos formas ir variantus.

Esant ūminei reumatinei karštinei vaikams, nustatomi HLA histokompatibilumo antigenai - B7, B35, Cw4. Pacientams, sergantiems mitralinio vožtuvo nepakankamumu, būdingas HLA – A2 ir B7 nešiojimas; Sergantiems aortos vožtuvo nepakankamumu – HLA – B7.

Pagal ARF vystymosi mechanizmus, tai yra autoimuninė liga. Uždegimo iniciatorius yra imuninės reakcijos, atsirandančios dėl antikūnų, nukreiptų į streptokoko komponentus ir veiksnius, kryžminės reakcijos su makroorganizmo audinių struktūrų antigenais. Tuo pačiu metu pagrindinis autoantikūnų „taikinys“ yra miokardas

Sisteminio uždegiminio aktyvumo kraujagyslių tilto galvute priežastis taip pat gali būti įvairios sudėties ir sudėtingumo CEC. Dažnai audinių ir humoralinius reumato uždegiminio aktyvumo rodiklius lemia gretutinės ir nepriklausomos patogenezės grandinės, taip pat konstitucinės, genetiškai nustatytos, pavyzdžiui, antifosfolipidinis sindromas. Esant pastariesiems, reumato eiga visada būna piktybiškesnė, o širdies pažeidimas yra reikšmingesnis ir pasireiškia daugiausia endomiokarditu, evoliucionuojant į vožtuvų širdies ydas.

Yra 4 jungiamojo audinio uždegiminio proceso vystymosi etapai:

1. 
   gleivinės patinimas (grįžtamas!);
2. 
   fibrinoidinis patinimas;
3. 
   granuliomos (Aschoff-Talalaevsky granulomos);
4. 
   sklerozinis.

Granuliomos vystymosi ciklas yra 6-12 mėnesių

Tai atitinka vožtuvų ligos ir miokardosklerozės vystymąsi.

^ Imunologinės ARF apraiškos

Imunologinės uždegiminio proceso apraiškos, kurios vystosi pacientui, yra įvairios ir atspindi proceso formą, eigą ir aktyvumo laipsnį.

Tarp jų galima išskirti keletą bendrų bruožų:

• 
  cirkuliuojančio širdies antigeno ir antikardinių antikūnų buvimas;
• 
  paprastai nepakitęs komplemento lygis;
• 
  proceso aktyvumo aukštyje padidėja IgG, IgA ir IgM lygis;
• 
  absoliutus ir santykinis B limfocitų padidėjimas;

• 
  T-limfocitų, ypač T-CD4+12c- klono, bendro skaičiaus ir funkcinio aktyvumo sumažėjimas;
• 
  Klinikinių kardito apraiškų buvimas, kai sumažėja miokardo susitraukimo funkcija, kai nustatomas didelis antikūnų prieš streptolizinus ir daugybę proteinazių titras.
• 
  60% pacientų, sergančių ARF, yra aukštas CEC lygis, kuris, fiksuotas širdies kraujagyslėse ir jos intersticijoje, sukelia imuninio kompleksinio širdies vaskulito išsivystymą.
• 
  CEC susideda iš streptokokinio antigeno (dažniausiai streptolizino-O) ir antikūnų prieš jį;
• 
  Klinikinis ir morfologinis reumato polimorfizmas priklauso nuo streptokoko antigeninio aktyvumo laipsnio, taip pat nuo paveldimų streptoalerginės diatezės požymių „defektų“ gylio:

^ ARF klasifikacija (Minskas, 2003 m.)

* be defektų – gali būti použdegiminė ribinė vožtuvo lapelių fibrozė be regurgitacijos arba su minimaliu regurgitacija, nustatyta ultragarsu

** širdies yda (esant naujai diagnozuotam defektui, neįtraukti kitų jo susidarymo priežasčių: IE, pirminė AFLS, kalcinozė (ECHO-CG) ir kt.

Nurodykite širdies membranų pažeidimą (endo-, mio-, peri-)

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

• 
  ARF: karditas (mitralinio vožtuvo uždegimas), migruojantis poliartritas, 3 stadija act-ti, NC I (FC I) - I01.1
• 
  ORL: chorėja, 1-asis akto etapas, NK 0 (FC 0) - I02.9
• 
  BRL: karditas, 2 stadijos veiksmas. Kombinuota mitralinė širdies liga su vyraujančia stenoze. NK IIA (FC II) – I01.9
• 
  CRPS: použdegiminė mitralinio vožtuvo lapelių ribinė fibrozė. NK 0 (FC 0) – I05.9
• 
  CRHD: kombinuota mitralinė-aortos širdies liga (mitralinė širdies liga su vyraujančiu nepakankamumu, aortos nepakankamumas). NK IIB (FC III) - I08.0

ORL atidarymo parinktys

Jaunesniuose mokyklinio amžiaus daugiau nei pusėje atvejų, praėjus 2–3 savaitėms po gerklės skausmo, staiga pakyla kūno temperatūra iki febrilinio lygio, atsiranda simetriški migruojantys stambiųjų sąnarių (dažniausiai kelių) skausmai, kardito požymiai.

Mažesniam skaičiui tokio amžiaus pacientų stebima besimptomė eiga su vyraujančiais artrito ar kardito požymiais, rečiau – chorėja.

ARF taip pat ūmiai vystosi vidutinio amžiaus moksleiviams.

Paaugliams būdinga laipsniška pradžia: atslūgus klinikiniams gerklės skausmo simptomams, pasireiškia nedidelis karščiavimas, stambiųjų sąnarių artralgija arba tik vidutinio sunkumo kardito požymiai.

^ ARF diagnozė

Dideli kriterijai:

Poliartritas

Žiedo formos eritema

Poodiniai reumatiniai mazgeliai

Maži kriterijai

Klinikinis:

Artralgija,

Karščiavimas

Laboratorija:

Padidėjęs ūminės fazės reagentas - ESR; SRP (dažnai ilgalaikis)

Instrumentinis:

EKG- P-Q intervalo pailgėjimas;

ECHO-CG – mitralinio regurgitacijos ar aortos požymiai

Ankstesnės A-streptokokinės infekcijos įrodymai:

Teigiamas A streptokokinis gerklės pasėlis arba teigiamas greitas A streptokokinio antigeno testas

Padidėjęs arba didėjantis antistreptokokinių antikūnų titras (ASL-O>250): pradeda didėti 2 savaičių pabaigoje, didžiausias 3-4 savaites, didžiausias lygis išlieka pastovus 2-3 mėnesius, vėliau mažėja.

2 pagrindiniai arba 1 pagrindinis ir 2 nedideli kriterijai rodo didelę ARF tikimybę (tačiau tik tuo atveju, jei yra patvirtintų duomenų apie praeityje buvusį GABHS sukeltą infekciją).

^ Ypatingi ARF ir CRHD atvejai

Izoliuota („gryna“ chorėja, nesant kitų priežasčių)

„Vėlyvas“ karditas – klinikinių ir instrumentinių valvulito simptomų išsivystymas, besitęsiantis laikui bėgant (> 2 mėn.) (nesant kitų priežasčių).

Pakartotinis ARF dėl lėtinės reumatinės širdies ligos (arba be jos).

^ ARF aktyvumo diagnostikos kriterijai

ARF I (minimalus) aktyvumo laipsnis:

Klinikinės apraiškos atitinka šias srauto parinktis:

Monosindromas:

Be širdies įsitraukimo į procesą, bet su nedidelės chorėjos apraiškomis;

Izoliuotas miokarditas;

Užsitęsęs, nuolat recidyvuojantis, latentinis reumatinis karditas.

^ Rentgenas ir ultragarsas apraiškos priklauso nuo klinikinių ir anatominių proceso ypatybių.

EKG požymiai nelabai informatyvūs: miokardo pažeidimas (esant miokarditui): sumažėjusi EKG bangų įtampa, pirmojo laipsnio atrioventrikulinė blokada, padidėjęs kairiojo skilvelio miokardo elektrinis aktyvumas, galima ekstrasistolija.

^ Kraujo rodikliai ties viršutine normos riba svarbi jų dinamika: AKS iki 20-30 mm/h, leukocitozė su neutrofilų poslinkiu, γ-globulinai > 20%, CRP 1-2 plius, seromukoidai virš 0,21 vnt.

^ Serologiniai tyrimai ties viršutine normos riba: ASL-O> 200 vnt.

ARF II (vidutinio) aktyvumo laipsnis:

Klinikinės apraiškos:

Miokardo ir endokardo pažeidimas (endomiokarditas) - poūmis reumatinis karditas kartu su I-IIa laipsnio kraujotakos nepakankamumu; poūmis arba nuolat recidyvuojantis reumatinis karditas kartu su poūmiu poliartritu, fibroziniu pleuritu, nefropatija, reumatinė chorėja, poodiniai reumatiniai mazgeliai, "kampinė eritema"

^ Rentgeno ir ultragarso apraiškos: atitikti klinikinės apraiškos: širdies šešėlio išsiplėtimas skersmenyje, pleuroperikardo sąaugos, susilpnėjusi miokardo susitraukimo funkcija. Gydymo požymiai yra grįžtami. Širdies ultragarsu nustatomas kairiojo skilvelio miokardo susitraukimo sumažėjimas.

^ EKG miokardito požymiai : gali būti laikinas QT intervalo pailgėjimas, ritmo ir laidumo sutrikimai, vainikinių arterijų ligos požymių. Gydymo požymiai yra grįžtami.

^ Kraujo rodikliai: leukocitozė su poslinkiu; ESR 20–40 mm/h; SRB 1-3 plius; α2-globulinai 11-16%; γ-globulinai 21-25%; seromukoidai 0,3-0,6 vnt. vnt., DFA 0,25–0,3 vnt

Serologiniai tyrimai: ASL-O>400 TV (1,5–3 kartus).

ARF III aktyvumo laipsnis

Klinikinės apraiškos:

Ūminis ir poūmis difuzinis miokarditas su IIB stadijos širdies nepakankamumo simptomais;

Pankarditas su širdies nepakankamumo IIA ir IIB simptomais;

Reumatinis procesas su širdies pažeidimu (dviejų ar trijų membranų) ir nedidelė chorėja su ryškiu klinikiniu vaizdu;

Poūmis ir lėtinis reumatinis karditas kartu su poliatritu, pleuritu, pneumonija, nefritu, hepatitu, žiediniu bėrimu.

^ Rentgeno ir ultragarso apraiškos atitinka klinikines apraiškas: padidėja širdies dydis ir sumažėja miokardo susitraukimo funkcija; galimi pleuroperikardo pokyčiai

^ EKG požymiai: toks pat kaip ir II aktyvumo laipsnio. Gali pasireikšti prieširdžių virpėjimas ir politopinės ekstrasistolės .

Kraujo rodikliai: leukocitozė, dažnai su neutrofilų pokyčiu; ESR didesnis nei 40 mm/h; SRB 3-4 plius; fibrinogeno 10 g/l ir daugiau; α2-globulinų kiekis > 15%, γ-globulinų 23-25% ir didesnis; seromukoidai virš 0,6 vieneto.

^ Serologiniai tyrimai: antistrepolizino-O, antistreptohialuronidazės, streptokinazės titrai 3-5 kartus viršija leistinas reikšmes.

Klinikinis ARF vaizdas

ARF būdingiausias mokyklinio amžiaus vaikams, dažniausiai vyrauja vidutinis ir minimalus uždegiminio proceso aktyvumas

Pastaraisiais metais ARF šiek tiek dažniau pasitaiko 4–6 metų vaikams ir paaugliams;

Paprastai pirmą priepuolį lydi aukštos temperatūros kūno, intoksikacijos reiškiniai.

Dauguma vaikų prieš 2–3 savaites sirgo nosiaryklės infekcija (dažniausiai tonzilitu) arba skarlatina.

Kartu su kūno temperatūros padidėjimu vystosi poliartrito ar poliartralgijos reiškiniai.

¼ pacientų pirmojo reumato priepuolio metu sąnarių pažeidimo gali nebūti.

^ ARF eigos ypatumai paaugliams

Paaugliams (15-18 metų) dažniau nei vaikams liga būna sunkesnė, ypač merginoms menstruacijų funkcijos formavimosi laikotarpiu. Tai siejama su ryškiu neuroendokrininiu ir morfofunkciniu restruktūrizavimu.

Daugumai paauglių, sergančių ARF, išsivysto sąnarių sindromas, o patologinis procesas dažnai apima mažus rankų ir pėdų sąnarius. Paprastai vyrauja vidutinis proceso aktyvumas;

Pagrindinis klinikinis sindromas yra lėtai besivystantis reumatinis karditas, dažnai (60% pacientų) kartu su širdies vožtuvo aparato įtraukimu į patologinį procesą. Būdingu paauglių reumato požymiu reikėtų laikyti greitesnį širdies ydų formavimosi greitį, santykinai didelę izoliuotų aortos ir kombinuotų mitralinės-aortos defektų dalį po ARF. Kai kuriems paaugliams širdies ydų susidarymas yra reumatinio proceso paūmėjimo pasekmė, kuri išsivysto panaikinus bicilino profilaktiką, paprastai atliekamą per penkerius metus po pirmojo ūminio reumato priepuolio.

Paauglių reumato eigos ypatybės taip pat turėtų apimti santykinai didelį smegenų patologijos (¼ pacientų) dažnį vaskulito ar įvairių neuropsichinių sutrikimų forma.

Tai siejama su sunkumais gydant ARF sergančius paauglius, nes jie dažnai netinkamai reaguoja į gydymą, nesilaiko rutinos ir atsisako imtis prevencinių priemonių.

Visa tai prisideda prie to, kad reumato atkryčiai pastebimi 15-20% paauglių, o tai yra daug dažniau nei vaikams. Pradedant ankstyvame mokykliniame amžiuje ir vykstant labai palankiai, procesas gali greitai pasikartoti paauglystėje ir sukelti širdies ydų formavimąsi.