Nepredvidljiva motnja mikrocirkulacije: znaki in načini za lajšanje stanja

Mikrocirkulacijsko ležišče je kompleksno organiziran sistem, ki izvaja izmenjavo med krvjo in tkivi, kar je potrebno za zagotavljanje celične presnove in odstranjevanje presnovnih produktov. Mikrocirkulacijski sistem je prvi člen, ki sodeluje pri patološki proces pri različnih ekstremnih situacijah. IN mikrovaskulatura razlikujejo člen v pretoku in distribuciji krvi, ki vključuje arteriole in prekapilarne zapiralke, izmenjevalno povezavo, ki jo tvorijo kapilare, depozitno povezavo, sestavljeno iz postkapilarnih žil in venul, ki ima kapaciteto 20-krat večjo od arteriol, drenažno povezavo - limfne kapilare in postkapilare.

Patologija mikrovaskulature vključuje vaskularne, intravaskularne in ekstravaskularne spremembe. Vaskularne spremembe, imenovane "angiopatija", so kršitve debeline, strukture in oblike posode, ki vplivajo na njeno prepustnost in transkapilarno izmenjavo. Intravaskularne spremembe se kažejo predvsem v razne kršitve reološke lastnosti krvi, agregacija in deformacija njenih celičnih elementov. Ko se združijo z ločevanjem krvne plazme (fenomen blata), se hitrost krvnega pretoka zmanjša, arteriole se zamašijo, kar vodi do pojava plazemskih kapilar, brez eritrocitov in ne zagotavljajo popolne transkapilarne izmenjave. Podobne kršitve pojavi z DIC, šokom različnega izvora, akutno infekcijski procesi, koagulopatija poraba.

Ekstravaskularne spremembe se kažejo v razvoju perivaskularnega edema, krvavitev in vodijo do limfostaze, opustošenja in regeneracije limfnih kapilar. Raven mikrocirkulacije je ključna v srčno-žilnem sistemu, ostale ravni pa so namenjene zagotavljanju njegove glavne funkcije - transkapilarne izmenjave. Tekoči del krvi, v njej raztopljeni kisik in snovi, potrebne za presnovo tkiva, zapustijo žilni prostor v kapilarnem sistemu. Ta transport poteka v skladu z zakoni difuzije in je določen z gradientom intra- in ekstravaskularnega hidravličnega tlaka, ki prispeva k ekstravazaciji tekočine, in gradientom intra- in ekstravaskularnega onkotičnega tlaka, ki zagotavlja zadrževanje tekočine v žilni postelji. in vračanje intersticijske tekočine vanj. V skladu z razmerjem teh gradientov tekočina difundira v arterijskem delu kapilare in pride do njene reabsorpcije v venskem delu. S povprečnim kapilarnim tlakom 20 mm Hg. Art., Tlak na arterijskem koncu kapilare doseže 30 mm Hg. Art., V venskem - 15 mm Hg. Umetnost. Ker je hidravlični tlak v tkivih 8 mm Hg. Art., potem je filtracijski tlak v arterijskem kolenu kapilare 22 mm Hg. Čl., v venskem - 7 mm Hg. Umetnost. Razlika v onkotskem tlaku med krvjo in tkivi je 15 mm Hg. Art., torej presežek hidravličnega tlaka nad onkotskim tlakom na arterijskem koncu kapilare zagotavlja sproščanje tekočine zunaj posode, presežek onkotskega tlaka nad hidravličnim tlakom na venskem koncu pa je približno 8 mm Hg. Umetnost. povzroči vračanje tekočine v krvni obtok.

Ker je onkotski krvni tlak v normalne razmere je razmeroma konstantna vrednost, potem je determinanta intenzivnosti transkapilarne presnove in s tem zagotavljanje prehranskih potreb tkiv kapilarni hidrostatski tlak, njegova vzpostavitev in vzdrževanje pa je glavna naloga, ki jo rešujejo drugi oddelki srčno-žilnega sistema. Z delujočo hiperemijo v ozadju širjenja upornih žil in povečanja hitrosti pretoka krvi se krvni tlak v kapilarah poveča s povečano filtracijo krvi; to spremlja povečanje hematokrita, ki zagotavlja ustrezno oskrbo tkiv s kisikom. V mirovanju povečanje tonusa upornih žil spremlja zmanjšanje pretoka krvi, zmanjšanje kapilarnega tlaka, povečanje reabsorpcije tkivne tekočine, zmanjšanje hematokrita in preoblikovanje dela kapilar v plazmo, torej brez eritrocitov.

Kapilarni hidravlični tlak ni vedno odraz sistemskega krvnega tlaka in se lahko v patoloških situacijah spreminja ne glede na spremembe krvnega tlaka. Paralitična ekspanzija arteriol vodi do povečanja kapilarnega tlaka tudi v ozadju znižanega krvnega tlaka, kar povzroči povečano ekstravazacijo tekočega dela krvi, njeno zgoščevanje in progresivno okvaro. periferni obtok. Če je v normalnih pogojih vrednost kapilarnega tlaka povezana predvsem s tonusom predkapilarnih uporovnih žil, ki uravnavajo pretok krvi, potem je v patoloških pogojih lahko težava pri odtoku krvi iz kapilar na prvem mestu zaradi krčenja ali mehanskega stiskanja. postkapilarnih izpustnih žil – venule in vene. Podoben učinek opazimo pri prehodu šoka, zlasti srčnega šoka, iz reverzibilne faze v ireverzibilno, ko v ozadju razširjenih arteriol krč postkapilarnih uporovnih žil vodi do povečanja kapilarnega tlaka, filtracije tekoči del krvi in ​​​​njeno zgostitev, čemur sledi ostra kršitev mikrocirkulacije.

V mikrocirkulacijskem sistemu bistveno vlogo imajo vlogo pri vzdrževanju perfuzije tkiv reološke lastnosti krvi, svojo "tekočost". Za vsako tekočino je značilen koncept "viskoznosti", saj se stolpec tekočine premika skozi cev ne kot ena enota, temveč v ločenih plasteh, ki se premikajo relativno drug proti drugemu. To je tako imenovani laminarni ali plastni tok, za katerega je značilna neposredna povezava med pogonsko silo, ki je tlak tekočine, in hitrostjo njenega gibanja. Zaradi prisotnosti molekularnih kohezijskih sil med posameznimi plastmi toka se razvije notranje trenje, katerega resnost določa viskoznost tekočine. Zaradi tega se bodo posamezne plasti premikale z različno hitrostjo; največja hitrost je značilna za osrednjo ali aksialno plast, najmanjša - za obstensko plast, hitrost aksialne plasti je približno 2-krat večja od Povprečna hitrost. Zaradi porazdelitve hitrosti posameznih plasti dobi profil toka parabolično obliko.

Pri veliki hitrosti toka, ko doseže kritično točko, tok izgubi laminarni značaj in preide v turbulentnega, pri katerem se izgubi vzporednost gibanja posameznih plasti in nastanejo vrtinci. Za njihovo ustvarjanje se porabi precejšnja energija, zaradi česar se s turbulentno naravo toka izgubi neposredna povezava med njegovo hitrostjo in tlakom. Razlika v hitrosti gibanja posameznih plasti, povezana z razdaljo med njimi, se imenuje "strižna hitrost". Višji kot je notranji upor, tj. viskoznost tekočine, višja je potrebni stroški energije, da jo premaga in spravi tekočino v gibanje, se ta napor imenuje "strižna napetost". Zato je razmerje med strižno napetostjo in strižno hitrostjo merilo viskoznosti tekočine.

Vse tekočine delimo na homogene ali newtonske in anomalne. Za homogene tekočine je značilna konstantna vrednost viskoznosti, ki ni odvisna od strižnih sil in hitrosti toka, medtem ko je viskoznost anomalnih tekočin spremenljiva in se spreminja glede na pogoje, v katerih se gibljejo.

Z biofizikalnega vidika krvi je heterogeni večkomponentni sistem korpuskularne narave, to je suspenzija, suspenzija oblikovanih elementov v koloidni raztopini beljakovin, lipidov in elektrolitov, ki je krvna plazma. Perfuzijo tkiv zagotavlja prehod te koncentrirane suspenzije trdnih delcev skozi sistem mikrožil, katerih premer je na nekaterih področjih manjši od premera samih delcev. Kljub dejstvu, da se specifična teža krvi približuje specifični teži vode, se reološke lastnosti krvi močno razlikujejo od slednje. Ta razlika se kaže predvsem v sistemu mikrocirkulacije, saj se v velikih žilah kri obnaša kot homogena tekočina. V mikrocirkulacijski postelji, pod pogoji, ko premer žile postane primerljiv z velikostjo krvnih celic, pridobi lastnosti heterogene tekočine. Te lastnosti so najbolj izrazite na ravni kapilar, katerih premer je lahko celo manjši od velikosti oblikovanih elementov.

Glavna manifestacija lastnosti krvi kot heterogene tekočine je odvisnost njene viskoznosti od premera posode in hitrosti pretoka krvi. S povečanjem strižne hitrosti ali zmanjšanjem premera žile v sistemu mikrocirkulacije se viskoznost krvi zmanjša in doseže najmanjšo vrednost na vstopu v kapilare, kjer je strižna hitrost največja. Nasprotno, s povečanjem premera žile in zmanjšanjem strižne hitrosti se poveča viskoznost krvi. V zvezi s tem obstajajo makroreološke lastnosti krvi, to je njene lastnosti v sistemu velikih žil, in mikroreološke lastnosti v mikrocirkulacijskem sistemu, katerih značilnost je spremenljiva viskoznost, odvisno od narave krvnega pretoka. Med najpomembnejšimi dejavniki, ki določajo mikroreološke lastnosti krvi, so hematokrit, deformabilnost eritrocitov in njihova nagnjenost k agregaciji ter struktura krvnega obtoka.

V fizioloških pogojih najvišjo vrednost ima hematokrit, obstaja neposredna povezava med njegovo vrednostjo in viskoznostjo, v območju hematokrita se spreminja od 20 do 90%, viskoznost krvi se poveča 10-krat. Hematokrit v krvi ni konstantna vrednost, za mikroreologijo krvi je značilen pojem "dinamični ali lokalni hematokrit", ki se lahko bistveno razlikuje od hematokrita v velikih žilah.

Značilnosti gibanja krvi v mikrožilah opisujejo Foreus-Lindqvistov fenomen, po katerem se hematokrit in s tem viskoznost krvi zmanjšata, ko se žilni lumen zmanjša od 300 mikronov do kapilar. Torej, pri vrednosti hematokrita v osrednjih žilah 50%, je hematokrit v kapilarah nedelujoče mišice le 10%. Toda na ravni kapilar, katerih premer je približno enak velikosti eritrocitov ali celo manjši od nje, opazimo pojav inverzije, hematokrit se poveča za 3-5 vrst velikosti in viskoznost krvi se znatno poveča.

Drug dejavnik, ki določa variabilnost viskoznosti krvi, je obratno razmerje med strižno hitrostjo (hitrost pretoka krvi na premer žile) in viskoznostjo krvi, kar pomeni, da se viskoznost poveča, ko se pretok krvi upočasni. Razmerje med lokalnim hematokritom, premerom žile in hitrostjo striženja določajo precej zapleteni hidrodinamični mehanizmi. Med prehodom krvnega toka v sistemu mikrocirkulacije je hitrost gibanja v aksialnem toku veliko večja kot v stenskem toku, zaradi česar nastane redčenje vzdolž osi, krvne celice hitijo tja. Njihova vsebnost v plasteh, oddaljenih od osi posode, se znatno zmanjša, parietalna plast pa se spremeni v plazemsko plast. Nastanek parietalnega plazemskega toka je posledica aksialne orientacije celic in ločevanja ali ločevanja krvne plazme, večja kot je debelina plazemske plasti, nižja je lokalna vrednost hematokrita.

Ker se hitrost striženja v sistemu mikrocirkulacije povečuje z zmanjševanjem premera žile, se vzporedno povečuje debelina plazemske plasti, zato se zmanjšata hematokrit in viskoznost krvi. Vendar pa je na ravni kapilar žilni lumen skoraj popolnoma blokiran z oblikovanimi elementi, med njimi in kapilarno steno ostane le zelo ozka plast plazemskega toka, kar povzroči znatno povečanje lokalnega hematokrita in viskoznosti krvi.

Spremembe viskoznosti krvi pri različnih strižnih hitrostih določajo tudi deformacije eritrocitov. V mirovanju so eritrociti okrogle oblike, pri gibanju s hitrostjo 6 mm/s pa se raztegnejo in dobijo obliko vretena. Ta sposobnost je odvisna predvsem od visoke elastičnosti membrane eritrocitov, njeno zmanjšanje pa povzroči zmanjšanje fluidnosti eritrocitov in povečanje viskoznosti krvi.

Razmerje med hitrostjo gibanja krvi in ​​njeno viskoznostjo opisuje koncept "strukture krvnega pretoka", ki je določen s porazdelitvijo in obnašanjem eritrocitov v lumnu mikrožil. Obstajajo 3 vrste strukture krvnega obtoka:

1. vrsta opazimo v normalnih pogojih pri dovolj visokem pretoku. V tem primeru so eritrociti usmerjeni vzdolž osi žile, gibljejo se v vzporednih plasteh vzdolž žilne stene, profil hitrosti posameznih plasti pa ima parabolično obliko z največja hitrost na osi in najmanj - blizu stene. Eritrociti migrirajo iz sten v središče žile, v bližini sten pa nastane brezcelična plazemska plast. Ta pretok krvi je podoben laminarnemu ali večplastnemu toku homogenih tekočin.

2. vrsta strukture je prehoden in ga opazimo v mikrožilah z zmanjšanjem hitrosti krvnega pretoka in strižne napetosti. Pri tem tipu pride do znatnega zmanjšanja gradienta hitrosti posameznih plasti, profil hitrosti odstopa od parabolične oblike v topo obliko. To ustvarja pogoje za bolj kaotično orientacijo eritrocitov glede na os posode, nekateri od njih niso nameščeni vzporedno z njo, ampak skoraj pravokotno. Tudi tir gibanja eritrocitov se spremeni iz linearne v kaotično, kar skupaj prispeva k povečanju viskoznosti krvi in ​​povečanju upora pretoka krvi.

3. vrsta strukture krvnega obtoka opazimo pri najmanjših mikrožilah, ki se po velikosti lumna približajo velikosti eritrocitov. Zaradi tega vsak posamezen eritrocit zasede skoraj celoten lumen posode in pretok krvi pridobi batni značaj. Zato je viskoznost krvi v kapilarah določena predvsem z deformabilnostjo eritrocitov, saj je v številnih tkivih lumen kapilar manjši od premera eritrocita. Da bi šel skozi takšno kapilaro, se eritrocit raztegne v vzdolžni smeri in pridobi elipsoidno obliko, v tem stanju lahko dolžina eritrocita presega njegovo širino za 2,2-krat. Toda tudi v tem primeru eritrocit zavzema le 80% lumna posode, preostala parietalna plazemska plast preprečuje neposredno interakcijo oblikovanih elementov z endotelijem žilne stene.

Deformabilnost eritrocitov je tako velika, da lahko z zunanjim premerom 7–8 µm brez poškodb preidejo skozi luknjo s premerom 3 µm. Ta lastnost eritrocitov je določena s posebnimi viskoelastičnimi lastnostmi njihove membrane in tekočnostjo notranje vsebine, zaradi česar se membrana pri prehodu skozi ozko odprtino vrti okoli citoplazme, kar pomaga zmanjšati izgubo energije pri premagovanju ovire in preprečevanje možnosti zamašitve žile. Zaradi te lastnosti eritrocitov ostane kri tekoča tudi pri hematokritu, ki doseže 98%.

V številnih različnih patoloških situacijah - ishemija, diabetes, stres, vnetje, pa tudi s staranjem eritrocitov se zmanjša deformabilnost njihove membrane, kar otežuje premagovanje kapilarne mreže. V tem primeru se lahko eritrociti poškodujejo in sproščajo v krvi vsebovane spojine, zlasti ADP, ki je aktivator trombocitov in endotelija. Vse to vodi do pomembnih kršitev mikrocirkulacije. Poleg tega je zmanjšanje viskoznosti krvi s povečanjem hitrosti krvnega pretoka v mikrožilah povezano z zmanjšanjem nagnjenosti eritrocitov k agregaciji. Eden od pogojev za ohranjanje kontinuitete krvnega obtoka je prisotnost ločenih, nepovezanih eritrocitov, ki se lahko premikajo neodvisno drug od drugega. Vendar tudi v normalnih pogojih, ko se pretok krvi upočasni, pride do agregacije – združevanja rdečih krvničk. Te spremembe so po okrevanju reverzibilne normalna hitrost pretok krvi rdeče krvne celice se ponovno ločijo.

Vendar pa se v patoloških pogojih agregacija eritrocitov znatno poveča, zaradi česar se kri spremeni v mrežno suspenzijo z nizko tekočnostjo. Posledično se lahko pretok krvi popolnoma ustavi v kombinaciji z blokado kapilar, pojavom staze v njih. Razvoj staze spodbuja paralitično širjenje kapilar in upočasnitev pretoka krvi v njih v pogojih ishemije ali pod delovanjem vnetnih mediatorjev. Posebej pomembno za nastanek staze je zgoščevanje krvi kot posledica vzporednega povečanja prepustnosti kapilarne stene. V skladu s tem se poveča hematokrit in poveča koncentracija beljakovin v krvi, zlasti fibrinogena.

Intravaskularna agregacija eritrocitov je vzrok "zrnatega toka" v kapilarah, za njegov nastanek zadostuje preprosto zmanjšanje hitrosti pretoka krvi. Skrajna manifestacija povečane intravaskularne agregacije eritrocitov je razvoj stanja, imenovanega "mulj", to je blokada kapilar z agregati eritrocitov, kar opazimo v številnih patoloških situacijah med bulbarno mikroskopijo.

Stabilnost suspenzije krvi in ​​stopnja agregacije eritrocitov so v veliki meri odraz njihovega funkcionalnega stanja, predvsem prisotnosti negativnega električnega naboja na membrani – »zeta potenciala«, zaradi katerega pride do elektrostatičnega odbijanja eritrocitov. Z zmanjšanjem tega naboja se ustvarijo pogoji za povečano agregacijo eritrocitov. Posebej pomembno pri tem procesu je razmerje med vsebnostjo visoko- in nizkomolekularnih beljakovin v krvni plazmi - albuminov in globulinov, saj albumini pomagajo ohranjati električni naboj membrane eritrocitov, globulini, predvsem fibrinogen, pa ta naboj zmanjšajo. in tvorijo mostove med posameznimi eritrociti, kar vodi do tvorbe njihovih agregatov. Pri visokem gradientu strižne hitrosti je tvorba eritrocitnih agregatov zavrta in ustvarjajo se hemodinamski pogoji za njihovo uničenje, medtem ko pri nizki hitrosti krvnega pretoka, predvsem v venulah, eritrociti konvergirajo in s tem ustvarijo predpogoje za njihovo agregacijo.

agregacija eritrocitov možno le s sodelovanjem krvne plazme, saj zahteva prisotnost fibrinogena, ki tvori mostove med posameznimi rdečimi krvničkami. Zato intenzivnost agregacije eritrocitov določa ne le njihova funkcionalno stanje, temveč tudi koncentracijo fibrinogena v krvni plazmi. Fibrinogen spada med proteine ​​»akutne faze vnetja« in je zato eden najpomembnejših členov, ki povezujejo vnetje in motnje mikrocirkulacije.

Vlogo fibrinogena pri povečanju viskoznosti krvi določa tudi dejstvo, da je najpomembnejši dejavnik pri agregaciji trombocitov. V normalnih pogojih trombociti ne igrajo pomembne vloge pri določanju značilnosti mikrocirkulacije zaradi relativno nizke vsebnosti v krvi in ​​majhne velikosti delcev. Vendar pa lahko nastanek velikih trombocitnih agregatov spremlja embolizacija. majhne kapilare s popolno prekinitvijo lokalne tkivne perfuzije. Zlasti ta mehanizem je eden od razlogov za razvoj nestabilne angine pektoris, ko aktivacija in agregacija trombocitov med uničenjem ateromatoznega plaka vodi do blokade miokardnih kapilar.

Najpomembnejši integralni pokazatelj uporabnosti mikrocirkulacije je stopnja funkcionalne aktivnosti kapilar, ki je lahko v treh stanjih: delujoča, plazemska in zaprta. Delujoče kapilare vsebujejo pretok polne krvi - krvne plazme in oblikovanih elementov, v plazemskih kapilarah z ohranjenim lumnom je samo krvna plazma, medtem ko v zaprtih kapilarah lumna praktično ni. Z zoženjem vodilnih arterij se hitrost pretoka krvi v kapilarah zmanjša, najprej se spremenijo v plazmo, nato pa njihov lumen preneha biti določen. Razlog za prisotnost teh prehodnih stanj kapilar je sprememba lokalnega hematokrita v pretočni krvi - če napetost kapilarne stene preseže tlak tekočine v njih, kapilare preidejo v zaprto stanje.

V.V. Bratuš, T.V. Talaeva "Krvožilni sistem: načela organizacije in regulacije funkcionalne dejavnosti"

Krvni obtok se začne v tkivih kjer poteka metabolizem skozi stene kapilar (krvnih in limfnih).

Kapilare sestavljajo glavni del mikrocirkulacijskega korita, mikrocirkulacija krvi in ​​limfe se pojavi v barvi. Mikrovaskulatura vključuje tudi limfne kapilare in intersticijske prostore.

mikrocirkulacija- to je gibanje krvi in ​​limfe v mikroskopskem delu žilne postelje. Mikrocirkulacijska postelja, po V. V. Kupriyanovu, vključuje 5 povezav: 1) arteriola s kot najbolj oddaljene povezave arterijski sistem, 2) prekapilare ali prekapilarne arteriole, ki so vmesna povezava med arteriolami in pravimi kapilarami; 3) kapilare; 4) postkapilarne ali postkapilarne venule, in 5) venule, ki so korenine venskega sistema.

Vse te povezave so opremljene z mehanizmi, ki zagotavljajo prepustnost žilne stene in uravnavanje pretoka krvi na mikroskopski ravni. Mikrocirkulacijo krvi uravnavajo delo mišic arterij in arteriolov ter posebnih mišičnih sfinkterjev, katerih obstoj je predvidel I. M. Sechenov in jih imenoval "žerjavi". Takšne sfinkterje najdemo v pre- in post-kapilarah. Nekatere posode mikrocirkulacijske postelje (arteriole) opravljajo pretežno distribucijsko funkcijo, medtem ko ostale (prekapilare, kapilare, postkapilare in venule) opravljajo pretežno trofično (izmenjalno) funkcijo.

V danem trenutku deluje le del kapilar (odprte kapilare), drugi pa ostane v rezervi (zaprte kapilare).

Poleg teh žil so sovjetski anatomi dokazali, da arterio-venularne anastomoze, ki so prisotne v vseh organih in predstavljajo poti skrajšanega toka, spadajo v mikrocirkulacijsko strugo. arterijske krvi v žile, mimo kapilar. Te anastomoze so razdeljene na prave anastomoze ali šante (z in brez zaklepnih naprav, ki lahko blokirajo pretok krvi) in na interarteriole ali polovične šante. Zaradi prisotnosti arteriovenularnih anastomoz se terminalni pretok krvi razdeli na dva načina pretoka krvi: 1) transkapilarni, ki služi presnovi in ​​2) ekstrakapilarni jukstakapilarni (iz lat. juxta - blizu, blizu) pretok krvi, potreben za uravnavanje hemodinamskega ravnovesja; slednje se doseže zaradi prisotnosti neposrednih povezav (šantov) med arterijami in venami (arteriovenske anastomoze) ter arteriolami in venulami (arteriovenularne anastomoze).

Zaradi ekstrakapilarnega pretoka krvi po potrebi pride do razbremenitve kapilarne postelje in pospeševanja transporta krvi v organu ali tem predelu telesa. To je tako rekoč posebna oblika krožnega, kolateralnega, krvnega obtoka (Kupriyanov V.V., 1964).

Mikrocirkulacijsko ležišče ne predstavlja mehanske vsote različnih žil, temveč zapleten anatomski in fiziološki kompleks, ki ga sestavlja 7 členov (5 cirkulacijskih, limfnih in intersticijskih) in zagotavlja glavno vitalno pomemben proces organizem – metabolizem. Zato ga VV Kupriyanov obravnava kot mikrocirkulacijski sistem.

Zgradba mikrovaskulature ima svoje značilnosti v različna telesa ki ustreza njihovi strukturi in funkciji. Torej, v jetrih so široke kapilare - jetrni sinusoidi, v katere se v arterijsko in vensko (iz portalna vena) kri. V ledvicah so arterijski kapilarni glomeruli. Posebni sinusoidi so značilni za kostni mozeg itd.

Proces mikrocirkulacije tekočine ni omejen na mikroskopske krvne žile. Človeško telo je sestavljeno iz 70% vode, ki je v celicah in tkivih ter sestavlja večino krvi in ​​limfe. Le xl celotne tekočine je v žilah, preostale 4/5 pa je v celični plazmi in v medceličnem okolju. Izvaja se mikrocirkulacija tekočine, razen cirkulacijski sistem, tudi v tkivih, v seroznih in drugih votlinah ter na poti limfnega transporta.

Iz mikrocirkulacije po žilah teče kri, po limfnih žilah pa limfa, ki se na koncu izlije v srčne vene. Venska kri z limfo, ki se ji je pridružila, teče v srce najprej v desni atrij, iz njega pa v desni prekat. Od zadnjega deoksigenirano kri vstopi v pljuča skozi mali (pljučni) obtok.

Mikrocirkulacija je gibanje krvi skozi majhne krvne in limfne žile - arteriole, venule, kapilare. Če je ta proces moten, pride do podhranjenosti tkiv in zastojev. Za zdravljenje je potrebno vplivati ​​na vzrok tega stanja in uporabiti zdravila, ki aktivirajo periferno hemodinamiko.

Preberite v tem članku

Vzroki mikrocirkulacijskih motenj

Dejavniki, ki lahko povzročijo motnje krvnega pretoka v majhnih žilah, vključujejo:

• motnje krvnega obtoka v večjih žilnih mrežah - ishemija, hiperemija (nenormalen pretok krvi) arterijske in venske,;
• dehidracija (obilno bruhanje, driska, jemanje diuretikov, opekline);
• prekomerno redčenje krvi infuzijsko terapijo, odpoved ledvic);
• povečana aktivnost koagulacijskega sistema;
• uničenje sten v vnetnih, aterosklerotičnih ali tumorskih procesih.

Simptomi patologije

Motnje krvnega obtoka se lahko pojavijo v katerem koli organu, vendar so najpomembnejše poškodbe miokarda, možganskega in ledvičnega tkiva ter žilja spodnjih okončin.

srce

V srčni mišici je prevladujoča vrsta motnje mikrocirkulacije ishemija. Privede do zmanjšanja kontraktilnost miokard. Klinične manifestacije- , In . Lahko povzroči usodne zaplete ali nastanek kronične insuficience.

Prvi znaki ishemije:

• splošna šibkost;
• slaba toleranca za telesno aktivnost;
• rahla ali zmerna bolečina, mravljinčenje v predelu srca;
• zmanjšanje učinkovitosti.

Pri hudi ishemiji bolniki občutijo hude napade bolečine za prsnico, ki se razširijo na roko, lopatico, vrat.

možgani

Z akutnim prenehanjem prehranjevanja možganov nastane možganska kap. Postopno prekrivanje arterij v ozadju ateroskleroze, hipertenzije, osteohondroze vodi do stagnirajočih procesov in otekanja možganskega tkiva z žarišči nekroze. To izzove razvoj discirkulacijske encefalopatije z naslednjimi simptomi:

• pozabljivost,
• čustvene motnje,
• zmanjšana sposobnost spoznavanja
• težave pri usklajevanju gibov
• nestabilnost pri hoji
• šibkost v okončinah.

Cerebralna ishemija (motena mikrocirkulacija)

ledvice

Motnje mikrocirkulacije v ledvičnem tkivu se pojavijo z akutnim prenehanjem pretoka krvi ( akutna insuficienca) ali zaradi kroničnih progresivnih procesov. Slednji so veliko bolj pogosti in spremljajo:

• sladkorna bolezen,
• avtoimunske bolezni,
• pielo- ali glomerulonefritis.

Akutna odpoved ledvic

Pri teh boleznih se kapilarno-trofične motnje razvijajo počasneje kot pri akutnih, njihove manifestacije se lahko izbrišejo: splošna šibkost, glavobol, pogosto uriniranje ponoči, otekanje pod očmi in na gležnjih zjutraj.

Akutno odpoved ledvic spremlja oster padec ali prenehanje izločanja urina, zastrupitev telesa z dušikovimi presnovnimi produkti.Samo s pravočasnim obiskom zdravnika je mogoče popraviti situacijo.

spodnjih okončin

Pogosti vzroki motenj mikrocirkulacije v nogah so:

• (krč arterij, intermitentna klavdikacija);
• angiopatija pri sladkorni bolezni.

Pri trombozi lahko nenadoma pride do podhranjenosti tkiva. Njegov znak je ostra bolečina, zabuhlost, bledica ali cianoza kože. kronične spremembe značilno počasno povečanje teh manifestacij, zmanjšanje občutljivosti.

Pri sladkorni bolezni bolniki opažajo stalno mrzlico v nogah, občutek plazenja, odrevenelost, izgubo reakcije na mraz in toploto, mikrotravme. Pogosto mikrocirkulacijske motnje prispevajo k nastanku glivičnih okužb na stopalih, vraščenih nohtov, razpokanih petah in pojavu dolgotrajno neceljivih razjed.

Oglejte si ta video o motnjah periferne cirkulacije in mikrocirkulacije:

Diagnoza motenj perifernega krvnega obtoka

uporablja za odkrivanje ishemičnih motenj. naslednje metode(odvisno od lokalizacije patološkega procesa):

Cerebrovaskularna insuficienca nastane zaradi nezadostne oskrbe možganov s krvjo. Sprva simptomi ne oddajajo patologije. Vendar akutna oblika, pozneje pa kronična privedejo do izjemno žalostne posledice. Samo zdravljenje možganov začetni fazi omogoča izogibanje invalidnosti.

Angioprotektorji in pripravki z njimi so predpisani za izboljšanje krvnih žil, ven in kapilar. Razvrstitev jih deli v več skupin. Najboljši in sodobni korektorji mikrocirkulacije, venotoniki so primerni za oči, noge z edemi.

Omotica, omedlevica, izguba zavesti in drugi neželeni simptomi lahko kažejo na pojav venske kongestije v glavi, pljučih, cervikalni predel(pri cervikalna osteohondroza), jetra. Kakšni so njegovi razlogi? Kako poteka zdravljenje? Zakaj se pojavi kongestivna angiopatija?

Pri motnjah krvnega obtoka se lahko pojavi prehodni ishemični napad. Njeni vzroki so predvsem v aterosklerotičnih depozitih. Bolnik potrebuje nujno pomoč in zdravljenje, sicer so lahko posledice prehodnega možganskega napada nepopravljive.

Vsi sistemi, organi in tkiva v telesu delujejo tako, da pridobivajo energijo ATP, ki se nato lahko tvori v zadostnih količinah ob prisotnosti kisika. Kako pride kisik v organe in tkiva? Prenaša se s hemoglobinom krvne žile, ki tvorijo v organih sistem mikrocirkulacije ali mikrohemodinamike.

Stopnje cirkulacijskega sistema

Običajno lahko vso krvno oskrbo organov in sistemov telesa razdelimo na tri ravni:

Mikrocirkulacija: kaj je to?

Mikrocirkulacija je gibanje krvi vzdolž mikroskopskega, to je najmanjšega dela žilnega korita. V njej je pet vrst plovil:

• arteriole;
• predkapilare;
• kapilare;
• postkapilarne;
• venule.

Zanimivo je, da vsa plovila tega kanala ne delujejo hkrati. Medtem ko nekateri med njimi aktivno delujejo (odprte kapilare), so drugi v "mirovanju" (zaprte kapilare).

Regulacija gibanja krvi skozi najmanjše krvne žile se izvaja s krčenjem mišična stena arterije in arteriole, pa tudi delo posebnih sfinkterjev, ki se nahajajo v postkapilarnah.

Strukturne značilnosti

Mikrocirkulacija ima drugačna struktura odvisno v katerem organu je.

Na primer, v ledvicah se kapilare zberejo v glomerulus, ki nastane iz aferentne arterije, eferentna arterija pa nato nastane iz samega glomerula kapilar. Poleg tega je premer aferenta dvakrat večji od premera eferenta. Ta struktura je potrebna za filtracijo krvi in ​​tvorbo primarnega urina.

In v jetrih so široke kapilare, imenovane sinusoidi. Tako oksigenirana arterijska kot slaba venska kri vstopata v te žile iz portalne vene. Prisotne so tudi posebne sinusoide kostni mozeg.

Funkcije mikrocirkulacije

Mikrocirkulacija je zelo pomemben del žilnega korita, ki opravlja naslednje funkcije:

• izmenjava - izmenjava kisika in ogljikovega dioksida med krvjo in celicami notranjih organov;
• izmenjava toplote;
• odvajanje;
• signal;
• regulativni;
• sodelovanje pri oblikovanju barve in konsistence urina.

Patološka stanja

Pretok krvi v mikrocirkulacijski postelji je odvisen od konstantnosti notranjega okolja telesa. Vključno z normalnim delovanjem ožilja najbolj vpliva delo srca in endokrinih žlez. Vpliv pa imajo tudi drugi notranji organi. Zato stanje mikrocirkulacije odraža delo telesa kot celote.

Običajno lahko vsa patološka stanja posod mikrovaskulature razdelimo v tri skupine:

Intravaskularne spremembe

Upočasnitev pretoka krvi v žilah, ki se lahko kaže kot specifične bolezni, trombocitopatije (motnje delovanja trombocitov) in koagulopatije (motnje strjevanja krvi), pa tudi patologije, ki se lahko pojavijo pri različnih boleznih telesa. Ta stanja vključujejo agregacijo eritrocitov in sludge sindrom. Pravzaprav sta ta dva procesa zaporedni stopnji enega pojava.

Prvič, pride do začasne pritrditve rdečih krvničk s pomočjo površinskih stikov v obliki kolone (agregacija eritrocitov). To stanje je reverzibilno in običajno kratkotrajno. Vendar lahko njegovo napredovanje povzroči močno vezavo (adhezijo) krvne celice ki je že nepovratna.

Ta patologija se imenuje pojav blata. To vodi do upočasnitve in popolnega prenehanja pretoka krvi v posodi. Venule in kapilare so običajno zamašene. izmenjavo kisika in hranila ustavi, kar nadalje povzroči ishemijo in nekrozo tkiva.

Uničenje žilne stene

Posledica je lahko kršitev celovitosti žilne stene patološka stanja celotnega organizma (acidoza, hipoksija) in z neposredno poškodbo žilne stene z biološko aktivnimi snovmi. V vlogi takih sredstev delujejo pri vaskulitisu (vnetju žilne stene).

Če poškodba napreduje, opazimo pronicanje (diapedezo) eritrocitov iz krvi v okoliška tkiva in nastanek krvavitev.

Ekstravaskularne motnje

Patološki procesi v telesu lahko vplivajo na mikrocirkulacijske žile na dva načina:

• Reakcija tkivnih bazofilcev, ki se vržejo v okolju biološko aktivne snovi in ​​encimi, ki neposredno vplivajo na žilo in zgostijo kri v žilah.
• Kršitev transporta tkivne tekočine.

Tako je mikrocirkulacija kompleksen sistem ki je v stalni interakciji s celotnim telesom. Treba je poznati ne le glavne vrste njegovih kršitev, temveč tudi metode diagnosticiranja in zdravljenja teh bolezni.

Kršitev mikrohemodinamike: diagnoza

Odvisno od prizadetega organa se lahko uporablja različne metode instrumentalna diagnostika, kar lahko posredno kaže na prisotnost motenj mikrocirkulacije skozi patologijo notranji organ:

Kršitev mikrohemodinamike: zdravljenje

Za izboljšanje mikrocirkulacije se uporablja skupina zdravil, imenovanih angioprotektorji. Ti so zelo učinkoviti zdravila ki izboljšajo pretok krvi skozi žile in obnovijo samo žilo. Njihove glavne lastnosti so:

• zmanjšanje krčev arterij;
• zagotavljanje prehodnosti plovila;
• izboljšanje reologije (viskoznosti) krvi;
• krepitev žilne stene;
• anti-edematozni učinek;
• izboljšanje metabolizma, torej metabolizma, v žilni steni.

Glavna zdravila, ki izboljšajo mikrocirkulacijo, so:

Zaključimo lahko, da mikrohemodinamične žile kljub svoji majhnosti in premeru zelo delujejo pomembna funkcija v organizmu. Zato je mikrocirkulacija samozadosten sistem telesa, katerega stanju je mogoče in je treba posvetiti posebno pozornost.

Mikrocirkulacijska postelja je kompleksno organiziran sistem, ki izvaja izmenjavo krvi in ​​tkiv, kar je potrebno za zagotavljanje celičnega metabolizma in odstranjevanje presnovnih produktov. Mikrocirkulacijski sistem je prva povezava, ki je vključena v patološki proces v različnih ekstremnih situacijah.

V mikrocirkulacijski strugi je izoliran člen dotoka in distribucije krvi, ki vključuje arteriole in prekapilarne sfinktre, izmenjevalno vez, ki jo tvorijo kapilare, depozitno vez, sestavljeno iz postkapilarnih žil in venul, ki ima kapaciteto 20-krat večjo od arteriol. , drenažni člen - limfne kapilare in postkapilare.

Patologija mikrovaskulature vključuje vaskularne, intravaskularne in ekstravaskularne spremembe. Vaskularne spremembe, imenovane "angiopatija", so predstavljene s kršitvami debeline, strukture in oblike posode, ki vplivajo na njeno prepustnost in transkapilarno izmenjavo. Intravaskularne spremembe se kažejo predvsem v različnih kršitvah reoloških lastnosti krvi, agregaciji in deformaciji njenih celičnih elementov. Ko se združijo z ločevanjem krvne plazme (fenomen blata), se hitrost krvnega pretoka zmanjša, arteriole se zamašijo, kar vodi do pojava plazemskih kapilar, brez eritrocitov in ne zagotavljajo popolne transkapilarne izmenjave.

Podobne motnje se pojavijo pri DIC, šoku različnega izvora, akutnih infekcijskih procesih, koagulopatiji uživanja.

Ekstravaskularne spremembe se kažejo v razvoju perivaskularnega edema, krvavitev in vodijo do limfostaze, opustošenja in regeneracije limfnih kapilar.

Raven mikrocirkulacije je ključna v srčno-žilnem sistemu, ostale ravni pa so namenjene zagotavljanju njegove glavne funkcije - transkapilarne izmenjave. Tekoči del krvi, v njej raztopljeni kisik in snovi, potrebne za presnovo tkiva, zapustijo žilni prostor v kapilarnem sistemu. Ta transport poteka v skladu z zakoni difuzije in je določen z gradientom intra- in ekstravaskularnega hidravličnega tlaka, ki prispeva k ekstravazaciji tekočine, in gradientom intra- in ekstravaskularnega onkotičnega tlaka, ki zagotavlja zadrževanje tekočine v žilni postelji. in vračanje intersticijske tekočine vanj.

V skladu z razmerjem teh gradientov tekočina difundira v arterijskem delu kapilare in pride do njene reabsorpcije v venskem delu. S povprečnim kapilarnim tlakom 20 mm Hg. Art., Tlak na arterijskem koncu kapilare doseže 30 mm Hg. Art., V venskem - 15 mm Hg. Umetnost. Ker je hidravlični tlak v tkivih 8 mm Hg. Art., potem je filtracijski tlak v arterijskem kolenu kapilare 22 mm Hg. Čl., v venskem - 7 mm Hg. Umetnost. Razlika v onkotskem tlaku med krvjo in tkivi je 15 mm Hg. Art., torej presežek hidravličnega tlaka nad onkotskim tlakom na arterijskem koncu kapilare zagotavlja sproščanje tekočine zunaj posode, presežek onkotskega tlaka nad hidravličnim tlakom na venskem koncu pa je približno 8 mm Hg. Umetnost. povzroči vračanje tekočine v krvni obtok.

Ker je onkotski krvni tlak v normalnih pogojih razmeroma konstantna vrednost, je determinanta intenzivnosti transkapilarne presnove in s tem zagotavljanja prehranskih potreb tkiv kapilarni hidrostatski tlak, njegova vzpostavitev in vzdrževanje pa je glavna naloga drugih delov telesa. srčno-žilni sistem rešiti. Z delujočo hiperemijo v ozadju širjenja upornih žil in povečanja hitrosti pretoka krvi se krvni tlak v kapilarah poveča s povečano filtracijo krvi; to spremlja povečanje hematokrita, ki zagotavlja ustrezno oskrbo tkiv s kisikom. V mirovanju povečanje tonusa upornih žil spremlja zmanjšanje pretoka krvi, zmanjšanje kapilarnega tlaka, povečanje reabsorpcije tkivne tekočine, zmanjšanje hematokrita in preoblikovanje dela kapilar v plazmo, torej brez eritrocitov.

Kapilarni hidravlični tlak ni vedno odraz sistemskega krvnega tlaka in se lahko v patoloških situacijah spreminja ne glede na spremembe krvnega tlaka. Paralitična ekspanzija arteriol vodi do povečanja kapilarnega tlaka tudi v ozadju znižanega krvnega tlaka, kar povzroči povečano ekstravazacijo tekočega dela krvi, njeno zgoščevanje in progresivno motnjo periferne cirkulacije.

Če je v normalnih pogojih vrednost kapilarnega tlaka povezana predvsem s tonusom predkapilarnih uporovnih žil, ki uravnavajo pretok krvi, potem je v patoloških pogojih lahko težava pri odtoku krvi iz kapilar na prvem mestu zaradi krčenja ali mehanskega stiskanja. postkapilarnih izpustnih žil – venule in vene. Podoben učinek opazimo pri prehodu šoka, zlasti srčnega šoka, iz reverzibilne faze v ireverzibilno, ko v ozadju razširjenih arteriol krč postkapilarnih uporovnih žil vodi do povečanja kapilarnega tlaka, filtracije tekoči del krvi in ​​​​njeno zgostitev, čemur sledi ostra kršitev mikrocirkulacije.

V sistemu mikrocirkulacije imajo najpomembnejšo vlogo pri ohranjanju tkivne perfuzije reološke lastnosti krvi, njena "tekočost". Za vsako tekočino je značilen koncept "viskoznosti", saj se stolpec tekočine ne premika skozi cev kot ena enota, temveč v ločenih plasteh, ki se premikajo relativno drug proti drugemu. To je tako imenovani laminarni ali plastni tok, za katerega je značilna neposredna povezava med pogonsko silo, ki je tlak tekočine, in hitrostjo njenega gibanja.

Zaradi prisotnosti molekularnih kohezijskih sil med posameznimi plastmi toka se razvije notranje trenje, katerega resnost določa viskoznost tekočine. Zaradi tega se bodo posamezne plasti premikale z različno hitrostjo; največja hitrost je značilna za osrednjo ali aksialno plast, najnižja - za obstensko plast, hitrost aksialne plasti je približno 2-krat večja od povprečne hitrosti. Zaradi porazdelitve hitrosti posameznih plasti dobi profil toka parabolično obliko.

Pri veliki hitrosti toka, ko doseže kritično točko, tok izgubi laminarni značaj in preide v turbulentnega, pri katerem se izgubi vzporednost gibanja posameznih plasti in nastanejo vrtinci. Za njihovo ustvarjanje se porabi precejšnja energija, zaradi česar se s turbulentno naravo toka izgubi neposredna povezava med njegovo hitrostjo in tlakom.

Razliko v hitrosti gibanja posameznih plasti, povezano z razdaljo med njimi, imenujemo "strižna hitrost". Višji kot je notranji upor, to je viskoznost tekočine, večja je energija, ki je potrebna, da jo premaga in spravi tekočino v gibanje, ta sila se imenuje "strižna napetost". Zato je razmerje med strižno napetostjo in strižno hitrostjo merilo viskoznosti tekočine.

Vse tekočine delimo na homogene ali newtonske in anomalne. Za homogene tekočine je značilna konstantna vrednost viskoznosti, ki ni odvisna od strižnih sil in hitrosti toka, medtem ko je viskoznost anomalnih tekočin spremenljiva in se spreminja glede na pogoje, v katerih se gibljejo.

Z biofizikalnega vidika je kri heterogeni večkomponentni sistem korpuskularne narave, to je suspenzija, suspenzija oblikovanih elementov v koloidni raztopini beljakovin, lipidov in elektrolitov, ki je krvna plazma. Perfuzijo tkiv zagotavlja prehod te koncentrirane suspenzije trdnih delcev skozi sistem mikrožil, katerih premer je na nekaterih področjih manjši od premera samih delcev.

Kljub dejstvu, da se specifična teža krvi približuje specifični teži vode, se reološke lastnosti krvi močno razlikujejo od slednje. Ta razlika se kaže predvsem v sistemu mikrocirkulacije, saj se v velikih žilah kri obnaša kot homogena tekočina. V mikrocirkulacijski postelji, pod pogoji, ko premer žile postane primerljiv z velikostjo krvnih celic, pridobi lastnosti heterogene tekočine. Te lastnosti so najbolj izrazite na ravni kapilar, katerih premer je lahko celo manjši od velikosti oblikovanih elementov.

Glavna manifestacija lastnosti krvi kot heterogene tekočine je odvisnost njene viskoznosti od premera posode in hitrosti pretoka krvi. S povečanjem strižne hitrosti ali zmanjšanjem premera žile v sistemu mikrocirkulacije se viskoznost krvi zmanjša in doseže najmanjšo vrednost na vstopu v kapilare, kjer je strižna hitrost največja. Nasprotno, s povečanjem premera žile in zmanjšanjem strižne hitrosti se poveča viskoznost krvi. V zvezi s tem obstajajo makroreološke lastnosti krvi, to je njene lastnosti v sistemu velikih žil, in mikroreološke lastnosti v mikrocirkulacijskem sistemu, katerih značilnost je spremenljiva viskoznost, odvisno od narave krvnega pretoka.

Med najpomembnejšimi dejavniki, ki določajo mikroreološke lastnosti krvi, so hematokrit, deformabilnost eritrocitov in njihova nagnjenost k agregaciji ter struktura krvnega obtoka. V fizioloških pogojih je hematokrit najpomembnejši, obstaja neposredna povezava med njegovo vrednostjo in viskoznostjo, v območju sprememb hematokrita od 20 do 90% se viskoznost krvi poveča za 10-krat. Hematokrit v krvi ni konstantna vrednost, za mikroreologijo krvi je značilen pojem "dinamični ali lokalni hematokrit", ki se lahko bistveno razlikuje od hematokrita v velikih žilah.

Značilnosti gibanja krvi v mikrožilah so opisane s pojavom Foreus-Lindqvist, v skladu s katerim se hematokrit in s tem viskoznost krvi zmanjšata, ko se žilni lumen zmanjša od 300 mikronov do kapilar. Torej, pri vrednosti hematokrita v osrednjih žilah 50%, je hematokrit v kapilarah nedelujoče mišice le 10%. Toda na ravni kapilar, katerih premer je približno enak velikosti eritrocitov ali celo manjši od nje, opazimo pojav inverzije, hematokrit se poveča za 3-5 vrst velikosti in viskoznost krvi se znatno poveča.

Drug dejavnik, ki določa variabilnost viskoznosti krvi, je obratno razmerje med strižno hitrostjo (hitrost pretoka krvi na premer žile) in viskoznostjo krvi, kar pomeni, da se viskoznost poveča, ko se pretok krvi upočasni.

Razmerje med lokalnim hematokritom, premerom žile in hitrostjo striženja določajo precej zapleteni hidrodinamični mehanizmi. Med prehodom krvnega toka v sistemu mikrocirkulacije je hitrost gibanja v aksialnem toku veliko večja kot v stenskem toku, zaradi česar nastane redčenje vzdolž osi, krvne celice hitijo tja. Njihova vsebnost v plasteh, oddaljenih od osi posode, se znatno zmanjša, parietalna plast pa se spremeni v plazemsko plast. Nastanek parietalnega plazemskega toka je posledica aksialne orientacije celic in ločevanja ali ločevanja krvne plazme, večja kot je debelina plazemske plasti, nižja je lokalna vrednost hematokrita.

Ker se hitrost striženja v sistemu mikrocirkulacije povečuje z zmanjševanjem premera žile, se vzporedno povečuje debelina plazemske plasti, zato se zmanjšata hematokrit in viskoznost krvi. Vendar pa je na ravni kapilar žilni lumen skoraj popolnoma blokiran z oblikovanimi elementi, med njimi in kapilarno steno ostane le zelo ozka plast plazemskega toka, kar povzroči znatno povečanje lokalnega hematokrita in viskoznosti krvi.

Spremembe viskoznosti krvi pri različnih strižnih hitrostih določajo tudi deformacije eritrocitov. V mirovanju so eritrociti okrogli, pri gibanju s hitrostjo 6 mm / s pa se raztegnejo in dobijo obliko vretena. Ta sposobnost je odvisna predvsem od visoke elastičnosti membrane eritrocitov, njeno zmanjšanje pa vodi do zmanjšanja tekočnosti eritrocitov in povečanja viskoznosti krvi.

Razmerje med hitrostjo gibanja krvi in ​​njeno viskoznostjo opisuje koncept "strukture krvnega pretoka", ki je določen s porazdelitvijo in obnašanjem eritrocitov v lumnu mikrožil. Obstajajo 3 vrste strukture krvnega pretoka: 1. tip opazimo v normalnih pogojih z dovolj visokim pretokom. V tem primeru so eritrociti usmerjeni vzdolž osi žile, gibljejo se v vzporednih plasteh vzdolž žilne stene, hitrostni profil posameznih plasti pa ima parabolično obliko z največjo hitrostjo ob osi in najmanjšo hitrostjo ob steni. Eritrociti migrirajo iz sten v središče žile, v bližini sten pa nastane brezcelična plazemska plast. Ta pretok krvi je podoben laminarnemu ali večplastnemu toku homogenih tekočin.

Druga vrsta strukture je prehodna in jo opazimo v mikrožilah z zmanjšanjem hitrosti krvnega pretoka in strižne napetosti. Pri tem tipu pride do znatnega zmanjšanja gradienta hitrosti posameznih plasti, profil hitrosti odstopa od parabolične oblike v topo obliko. To ustvarja pogoje za bolj kaotično orientacijo eritrocitov glede na os posode, nekateri od njih niso nameščeni vzporedno z njo, ampak skoraj pravokotno. Tudi tir gibanja eritrocitov se spremeni iz linearne v kaotično, kar skupaj prispeva k povečanju viskoznosti krvi in ​​povečanju upora pretoka krvi.

Tretji tip strukture krvnega pretoka opazimo v najmanjših mikrožilah, ki se približajo velikosti lumna velikosti eritrocitov. Zaradi tega vsak posamezen eritrocit zasede skoraj celoten lumen posode in pretok krvi pridobi batni značaj. Zato je viskoznost krvi v kapilarah določena predvsem z deformabilnostjo eritrocitov, saj je v številnih tkivih lumen kapilar manjši od premera eritrocita. Da bi šel skozi takšno kapilaro, se eritrocit raztegne v vzdolžni smeri in pridobi elipsoidno obliko, v tem stanju lahko dolžina eritrocita presega njegovo širino za 2,2-krat. Toda tudi v tem primeru eritrocit zavzema le 80% lumna posode, preostala parietalna plazemska plast preprečuje neposredno interakcijo oblikovanih elementov z endotelijem žilne stene.

Deformabilnost eritrocitov je tako velika, da lahko z zunanjim premerom 7-8 mikronov brez poškodb preidejo skozi luknjo s premerom 3 mikronov. Ta lastnost eritrocitov je določena s posebnimi viskoelastičnimi lastnostmi njihove membrane in tekočnostjo notranje vsebine, zaradi česar se membrana pri prehodu skozi ozko odprtino vrti okoli citoplazme, kar pomaga zmanjšati izgubo energije pri premagovanju ovire in preprečevanje možnosti zamašitve žile. Zaradi te lastnosti eritrocitov ostane kri tekoča tudi pri hematokritu, ki doseže 98%.

V številnih različnih patoloških situacijah - ishemija, diabetes mellitus, stres, vnetje, pa tudi staranje eritrocitov, se deformabilnost njihove membrane zmanjša, kar otežuje premagovanje kapilarne mreže. V tem primeru se lahko eritrociti poškodujejo in sproščajo v krvi vsebovane spojine, zlasti ADP, ki je aktivator trombocitov in endotelija. Vse to vodi do pomembnih kršitev mikrocirkulacije.

Poleg tega je zmanjšanje viskoznosti krvi s povečanjem hitrosti krvnega pretoka v mikrožilah povezano z zmanjšanjem nagnjenosti eritrocitov k agregaciji. Eden od pogojev za ohranjanje kontinuitete krvnega obtoka je prisotnost ločenih, nepovezanih eritrocitov, ki se lahko premikajo neodvisno drug od drugega. Vendar tudi v normalnih pogojih, ko se pretok krvi upočasni, pride do agregacije – združevanja rdečih krvničk. Te spremembe so reverzibilne, ko se normalna hitrost gibanja krvi ponovno vzpostavi, se eritrociti ponovno ločijo.

Vendar pa se v patoloških pogojih agregacija eritrocitov znatno poveča, zaradi česar se kri spremeni v mrežno suspenzijo z nizko tekočnostjo. Posledično se lahko pretok krvi popolnoma ustavi v kombinaciji z blokado kapilar, pojavom staze v njih. Razvoj staze spodbuja paralitično širjenje kapilar in upočasnitev pretoka krvi v njih v pogojih ishemije ali pod delovanjem vnetnih mediatorjev. Posebej pomembno za nastanek staze je zgoščevanje krvi kot posledica vzporednega povečanja prepustnosti kapilarne stene. V skladu s tem se poveča hematokrit in poveča koncentracija beljakovin v krvi, zlasti fibrinogena.

Intravaskularna agregacija eritrocitov je vzrok "zrnatega toka" v kapilarah, za njen nastanek zadostuje preprosto zmanjšanje hitrosti pretoka krvi. Skrajna manifestacija povečane intravaskularne agregacije eritrocitov je razvoj stanja, imenovanega "mulj", to je blokada kapilar z agregati eritrocitov, kar opazimo v številnih patoloških situacijah med bulbarno mikroskopijo.

Stabilnost suspenzije krvi in ​​stopnja agregacije eritrocitov sta v veliki meri odraz njihovega funkcionalnega stanja, predvsem prisotnosti negativnega električnega naboja na membrani - "zeta potenciala", zaradi katerega pride do elektrostatičnega odbijanja eritrocitov. Z zmanjšanjem tega naboja se ustvarijo pogoji za povečano agregacijo eritrocitov. Posebej pomembno pri tem procesu je razmerje med vsebnostjo visoko- in nizkomolekularnih beljakovin v krvni plazmi - albuminov in globulinov, saj albumini pomagajo ohranjati električni naboj membrane eritrocitov, globulini, predvsem fibrinogen, pa ta naboj zmanjšajo. in tvorijo mostove med posameznimi eritrociti, kar vodi do tvorbe njihovih agregatov. Pri visokem gradientu strižne hitrosti je tvorba eritrocitnih agregatov zavrta in nastanejo hemodinamski pogoji za njihovo uničenje, medtem ko pri nizki hitrosti krvnega pretoka, predvsem v venulah, eritrociti konvergirajo in s tem ustvarijo predpogoje za njihovo agregacijo.

Agregacija eritrocitov je mogoča le s sodelovanjem krvne plazme, saj zahteva prisotnost fibrinogena, ki tvori mostove med posameznimi eritrociti. Zato intenzivnost agregacije eritrocitov določa ne le njihovo funkcionalno stanje, temveč tudi koncentracija fibrinogena v krvni plazmi. Fibrinogen spada med proteine ​​»akutne faze vnetja« in je zato eden najpomembnejših členov, ki povezujejo vnetje in motnje mikrocirkulacije.

Vlogo fibrinogena pri povečanju viskoznosti krvi določa tudi dejstvo, da je najpomembnejši dejavnik pri agregaciji trombocitov. V normalnih pogojih trombociti ne igrajo pomembne vloge pri določanju značilnosti mikrocirkulacije zaradi relativno nizke vsebnosti v krvi in ​​majhne velikosti delcev. Vendar pa lahko nastanek velikih trombocitnih agregatov spremlja embolizacija majhnih kapilar s popolno prekinitvijo lokalne tkivne perfuzije. Zlasti ta mehanizem je eden od razlogov za razvoj nestabilne angine pektoris, ko aktivacija in agregacija trombocitov med uničenjem ateromatoznega plaka vodi do blokade miokardnih kapilar.

Najpomembnejši integralni pokazatelj uporabnosti mikrocirkulacije je stopnja funkcionalne aktivnosti kapilar, ki je lahko v treh stanjih: delujoča, plazemska in zaprta. Delujoče kapilare vsebujejo pretok polne krvi - krvne plazme in oblikovanih elementov, v plazemskih kapilarah z ohranjenim lumnom je samo krvna plazma, medtem ko v zaprtih kapilarah lumna praktično ni. Z zoženjem adduktorskih arterij se hitrost pretoka krvi v kapilarah zmanjša, najprej se spremenijo v plazmo, nato pa njihov lumen preneha biti določen. Razlog za prisotnost teh prehodnih stanj kapilar je sprememba lokalnega hematokrita v pretočni krvi - če napetost kapilarne stene preseže tlak tekočine v njih, kapilare preidejo v zaprto stanje.