Kaj pomeni kontraktilnost miokarda? Kršitev lokalne kontraktilnosti levega prekata

Srčna mišica ima sposobnost, da po potrebi poveča volumen krvnega obtoka za 3-6 krat. To je mogoče doseči s povečanjem števila srčnih utripov. Če se s povečanjem obremenitve volumen krvnega obtoka ne poveča, govorijo o zmanjšanju kontraktilnosti miokarda.

Vzroki za zmanjšano kontraktilnost

Kontraktilnost miokarda se zmanjša, ko so moteni presnovni procesi v srcu. Razlog za zmanjšanje kontraktilnosti je fizična preobremenitev osebe med dolgo obdobječas. Če je med telesno aktivnostjo motena oskrba s kisikom, se ne zmanjša le oskrba kardiomiocitov s kisikom, temveč tudi snovi, iz katerih se sintetizira energija, zato srce nekaj časa deluje zaradi notranjih energetskih zalog celic. Ko so izčrpani, pride do nepopravljive poškodbe kardiomiocitov, sposobnost krčenja miokarda pa se znatno zmanjša.

Prav tako lahko pride do zmanjšanja kontraktilnosti miokarda:

s hudo poškodbo možganov;
z akutnim miokardnim infarktom;
med operacijo srca
z miokardno ishemijo;
zaradi hudih toksičnih učinkov na miokard.

Zmanjšana kontraktilnost miokarda je lahko pri beriberiju, zaradi degenerativnih sprememb v miokardu z miokarditisom, s kardiosklerozo. Tudi kršitev kontraktilnosti se lahko razvije s povečano presnovo v telesu s hipertiroidizmom.

Nizka kontraktilnost miokarda je osnova za številne motnje, ki vodijo v razvoj srčnega popuščanja. Srčno popuščanje vodi do postopen upad kakovosti človekovega življenja in lahko privede do njegove smrti. Prvi alarmantni znaki srčnega popuščanja so šibkost in utrujenost. Pacient je nenehno zaskrbljen zaradi otekline, oseba začne hitro pridobivati na teži (zlasti v trebuhu in stegnih). Dihanje postane pogostejše, sredi noči se lahko pojavijo napadi zadušitve.

Za kršitev kontraktilnosti je značilno ne tako močno povečanje sile krčenja miokarda kot odgovor na povečanje pretoka venske krvi. Posledično se levi prekat ne izprazni popolnoma. Stopnjo zmanjšanja kontraktilnosti miokarda je mogoče oceniti le posredno.

Diagnostika

Zmanjšanje kontraktilnosti miokarda ugotavljamo z EKG, dnevnim spremljanjem EKG, ehokardiografijo, fraktalno analizo srčnega utripa in funkcionalnimi testi. EchoCG pri študiji kontraktilnosti miokarda vam omogoča merjenje volumna levega prekata v sistoli in diastoli, tako da lahko izračunate minutni volumen krvi. Prav tako potekalo biokemijska analiza krvne in fiziološke preiskave, merjenje krvnega tlaka.

Za oceno kontraktilnosti miokarda se izračuna efektivni minutni volumen srca. Pomemben kazalnik stanja srca je minutni volumen krvi.

Zdravljenje

Za izboljšanje kontraktilnosti miokarda so predpisana zdravila, ki izboljšajo mikrocirkulacijo krvi in zdravilne snovi, ki uravnavajo presnovo v srcu. Za odpravo oslabljene kontraktilnosti miokarda bolnikom predpišemo dobutamin (pri otrocih, mlajših od 3 let, lahko to zdravilo povzroči tahikardijo, ki izgine, ko se dajanje tega zdravila ustavi). Z razvojem oslabljene kontraktilnosti zaradi opeklin se dobutamin uporablja v kombinaciji s kateholamini (dopamin, epinefrin). V primeru presnovne motnje zaradi prekomernega fizičnega napora športniki uporabljajo naslednja zdravila:

Z omejevanjem telesne in duševne aktivnosti bolnika je mogoče izboljšati kontraktilnost miokarda. V večini primerov je dovolj, da prepovemo močan fizični napor in bolniku predpišemo 2-3 urni počitek v postelji. Za okrevanje delovanja srca je treba prepoznati in zdraviti osnovno bolezen. V hujših primerih lahko pomaga počitek v postelji 2-3 dni.

Prepoznavanje zmanjšanja kontraktilnosti miokarda v zgodnjih fazah in njegova pravočasna korekcija v večini primerov vam omogoča, da obnovite intenzivnost kontraktilnosti in bolnikovo sposobnost za delo.

Srce črpa kri v žilni sistem zaradi občasnega krčenja mišičnih celic, ki sestavljajo miokard atrija in ventriklov. Krčenje miokarda povzroči zvišanje krvnega tlaka in njegov izgon iz srčnih votlin.

Zaradi prisotnosti skupnih plasti miokarda v atriju in prekatih ter hkratnega prihoda vzbujanja v celice se hkrati izvaja kontrakcija obeh atrij in nato obeh prekatov.

Krčenje atrija se začne v predelu ustja vene cave, zaradi česar so usta stisnjena, zato se kri lahko premika le v eno smer - v ventrikle, skozi atrioventrikularne zaklopke. Med diastolo se zaklopke odprejo in omogočijo pretok krvi iz atrija v ventrikle. Levi prekat vsebuje bikuspidalno ali mitralno zaklopko, desni prekat pa trikuspidalno zaklopko. Ko se ventrikli skrčijo, kri hiti proti atriju in zalomi lopute zaklopk.

Povečanje tlaka v ventriklah med krčenjem vodi do iztiska krvi iz desnega prekata v pljučno arterijo in iz levega prekata v aorto. V ustih aorte in pljučne arterije so pollunarne zaklopke, sestavljene iz 3 cvetnih listov. Med ventrikularno sistolo krvni tlak pritiska te cvetne liste ob stene krvnih žil, med diastolo kri teče iz aorte in pljučne arterije proti ventriklom in zapira semilunarne zaklopke.

Med diastolo začne tlak v komorah atrija in ventriklov padati, zaradi česar kri teče iz ven v atrij.

Polnjenje srca s krvjo je posledica številnih razlogov. Prvi od njih je preostanek gonilne sile, ki jo povzroča krčenje srca. Povprečni krvni tlak v venah velikega kroga je 7 mm Hg. Art., in v srčnih votlinah med diastolo teži k nič. Tako je gradient tlaka le približno 7 mm Hg. Umetnost. To je treba upoštevati pri kirurških posegih - vsako nenamerno stiskanje vene cave lahko popolnoma ustavi dostop krvi do srca.

Drugi razlog za pretok krvi v srce je krčenje skeletna mišica in kompresijo ven okončin in trupa opazili hkrati. Vene imajo ventile, ki omogočajo pretok krvi samo v eno smer – proti srcu. Ta tako imenovana venska črpalka zagotavlja znatno povečanje pretoka venska kri do srca in s tem srčnega iztoka med fizičnim delom.

Tretji razlog za vstop krvi v srce je njeno sesanje s prsnim košem, ki je hermetično zaprta votlina z negativnim tlakom. V trenutku vdiha se ta votlina poveča, organi prsne votline (zlasti votla vena) se raztegnejo in tlak v votli veni in atriju postane negativen.

Končno je pomembna sesalna sila sproščujočih ventriklov (kot gumijasta žarnica).

Srčni cikel je obdobje ene kontrakcije (sistole) in ene sprostitve (diastole).

Krčenje srca se začne z atrijsko sistolo, ki traja 0,1 s. Hkrati se tlak v atriju dvigne na 5-8 mm Hg. Umetnost. Ventrikularna sistola traja 0,33 si in je sestavljena iz več faz. Faza asinhronega krčenja miokarda traja od začetka kontrakcije do zapiranja atrioventrikularnih zaklopk (0,05 s). Faza izometrične kontrakcije miokarda se začne z zapiranjem atrioventrikularnih zaklopk in se konča z odpiranjem semilunarnih zaklopk (0,05 s).

Obdobje izmeta je približno 0,25 s, v katerem se del krvi v ventriklih iztisne v velike žile.

Med diastolo tlak v ventriklih pade, kri iz aorte in pljučne arterije steče nazaj in zapre pollunarne zaklopke. Začne se pretok krvi v atrije.

Značilnost oskrbe miokarda s krvjo je, da se pretok krvi v njej izvaja v fazi aktivne diastole. V miokardu sta dva žilna sistema. Levi prekat je oskrbovan s krvnimi žilami, ki prihajajo iz spodnjih koronarnih arterij ostri kot in potekajo vzdolž površine miokarda, se od njih odmikajo veje žil, ki oskrbujejo s krvjo 2/3 zunanje površine miokarda. Drugi žilni sistem poteka pod bolj tupim kotom, ki prebije celotno debelino miokarda in oskrbuje s krvjo 1/3 notranje površine miokarda, ki se razveja endokardialno. Med diastolo je oskrba teh žil s krvjo odvisna od velikosti intrakardialnega tlaka in zunanjega pritiska na žile. Na subendokardialno mrežo vpliva povprečni diferenčni diastolični tlak. Višja kot je, slabše je polnjenje žil, trpi koronarni pretok krvi. Pri bolnikih z vaskularno vazodilatacijo se pogosto pojavijo žarišča nekroze v subendokardialni plasti, nato pa intramuralno.

Desni prekat ima tudi dva žilna sistema: prvi sistem prehaja skozi celotno debelino miokarda, drugi tvori subendokardni pleksus (1/3). Žile se med seboj prekrivajo v subendokardialni plasti. Zato v predelu desnega prekata praktično ni infarktov. Vazodilatirano srce ima vedno slab koronarni pretok krvi, vendar porabi več kisika kot običajno. Preostali sistolični volumen je odvisen od upora srca in moči njegovega krčenja.

Glavno merilo za funkcionalno stanje miokarda je vrednost srčnega utripa. Njegovo ustreznost zagotavljajo:

venski povratek;

kontraktilnost miokarda;

Periferni upor za desni in levi prekat;

Srčni utrip;

Stanje valvularnega aparata srca.

Morebitne motnje cirkulacije so lahko povezane s funkcionalno insuficienco srčne črpalke, če upoštevamo srčni utrip kot glavni kazalnik njegove ustreznosti.

Akutno srčno popuščanje je zmanjšanje srčnega volumna z normalnim ali povečanim venskim vračanjem.

Akutna vaskularna insuficienca je kršitev venskega vračanja zaradi povečanja žilne postelje.

Akutna odpoved krvnega obtoka je

zmanjšan srčni izhod ne glede na status venskega povratka.

Venski povratek je količina krvi, ki teče skozi votlo veno v desni atrij. V navadnem klinično okolje njegovo neposredno merjenje je praktično nemogoče, zato se pogosto uporabljajo posredne metode ocenjevanja, na primer študija centralnega venskega tlaka (CVP). Normalna raven CVP je približno 7-12 cm aq. Umetnost.

Količina venskega vračanja je odvisna od naslednjih komponent:

1) volumen krožeče krvi (CBV);

2) vrednosti intratorakalnega tlaka;

3) položaj telesa: pri dvignjenem položaju glave se venski povratek zmanjša;

4) spremembe v tonusu žil (zmogljivosti plovil). Pod delovanjem simpatikomimetikov in glukokortikoidov pride do povečanja tonusa ven; venski povratek zmanjšajo ganglioblokatorji in adrenolitiki;

5) ritem spreminjanja tonusa skeletnih mišic v kombinaciji z venskimi ventili;

6) kontrakcije atrija in ušes zagotavljajo 20-30% dodatno polnjenje in raztezanje ventriklov.

Med dejavniki, ki določajo stanje venske vrnitve, je najpomembnejši BCC. Sestavljen je iz volumna eritrocitov (relativno konstanten volumen) in volumna plazme. Volumen plazme je obratno sorazmeren z vrednostjo hematokrita. Količina krvi je v povprečju 50-80 milijonov na 1 kg telesne mase (ali 5-7% mase). Največji del krvi je v sistemu nizkega tlaka (venski del žilne postelje) - do 75%. Arterijski del vsebuje približno 20% krvi, kapilarni - približno 5%. V mirovanju lahko do 50% BCC predstavlja pasivna frakcija, odložena v organih in po potrebi vključena v krvni obtok (na primer izguba krvi ali delo mišic). Za ustrezno delovanje cirkulacijskega sistema v prvi vrsti ni pomembna absolutna vrednost BCC, temveč stopnja njegovega ujemanja z zmogljivostjo žilnega korita. Pri oslabelih bolnikih in bolnikih s dolgotrajna omejitev mobilnost je vedno absolutni primanjkljaj BCC, vendar se nadomesti z vensko vazokonstrikcijo. Podcenjevanje te situacije pogosto vodi do zapletov med indukcijo anestezije, ko uvedba induktorjev (na primer barbituratov) razbremeni vazokonstrikcijo.

Obstaja neskladje med kapaciteto BCC žilne postelje, zmanjšanjem venskega povratka in srčnim minutnim volumenom.

Osnova sodobne metode Merjenje BCC temelji na principu razredčitve indikatorja, vendar ga zaradi kompleksnosti in potrebe po ustrezni strojni opremi ni mogoče priporočiti za rutinsko klinično uporabo.

TO klinični znaki zmanjšanje BCC vključuje bledico kože in sluznic, opustošenje venske žile na periferiji, tahikardija, arterijska hipotenzija, znižan CVP. Le celovita karakterizacija teh znakov lahko prispeva k približni oceni pomanjkanja BCC.

Kontraktilnost miokarda in periferni žilni upor

Da bi razumeli mehanizme kontraktilne aktivnosti srca, je treba analizirati koncept predobremenitve in naknadne obremenitve.

Sila, ki raztegne mišico, preden se skrči, je opredeljena kot prednapetost. Očitno je, da je stopnja raztezanja miokardnih vlaken na diastolično dolžino določena z velikostjo venskega povratka. Z drugimi besedami, končni diastolični volumen (EDV) je enak prednapetosti. Vendar trenutno ni metod, ki bi omogočale neposredno merjenje EDV v kliniki. Plavajoči (flotacijski balon) kateter, vstavljen v pljučno arterijo, meri tlak zagozde pljučne kapilare (PCWP), ki je enak končnemu diastoličnemu tlaku (EDP) v levem prekatu. V večini primerov je to res - CVP je enak KDD v desnem prekatu in DZLK - v levem. Vendar je EDV enakovreden EDV le, če je skladnost miokarda normalna. Kakršni koli procesi povzroča upad raztegljivost (vnetje, skleroza, edem itd.), bo povzročila kršitev korelacije med KDD in KDO (za doseganje enakega KDO bo potrebna večja KDD). Tako CDD omogoča zanesljivo karakterizacijo predobremenitve le z nespremenjeno ventrikularno skladnostjo. Poleg tega DZLK morda ne ustreza KDD v levem prekatu pri aortni insuficienci in pri hudi pljučni patologiji.

Pokončna obremenitev je opredeljena kot sila, ki jo mora prekat premagati za izmet udarnega volumna. Ne smemo pozabiti, da naknadno obremenitev ne povzroča le žilni upor; vključuje tudi prednapetost.

Obstaja razlika med kontraktilnostjo in kontraktilnostjo miokarda. Kontraktilnost je enakovredna koristno delo, ki ga lahko izvaja miokard pri optimalnih vrednostih pred- in po obremenitvi. Kontraktilnost je določena z delom, ki ga opravi miokard pri njihovih realnih vrednostih. Če sta prednapetost in naknadna obremenitev konstantna, sistolični tlak podobno kot krčenje.

Temeljni zakon fiziologije srčno-žilnega sistema je Frank-Starlingov zakon: sila krčenja je odvisna od začetne dolžine miokardnih vlaken. Fiziološki pomen zakonov Frank-Starlingovega zakona je, da večje polnjenje srčnih votlin

kri samodejno poveča moč krčenja in posledično poskrbi za več praznjenja.

Kot smo že omenili, je količina tlaka v levem atriju določena s količino venske zaledne vode. Vendar pa se srčni minutni volumen linearno dviga do določenega potenciala, potem je dvig bolj postopen. Končno pride čas, ko zvišanje končnega diastoličnega tlaka ne povzroči povečanja srčnega utripa. Udarni volumen se povečuje, dokler diastolični razteg ni večji od 2/3 največjega raztezanja. Če diastolični razteg (polnjenje) preseže 2/3 največjega, se udarni volumen preneha povečevati. Z boleznijo miokard izgubi to odvisnost še prej.

Tako tlak venske zaledne vode ne sme preseči kritične ravni, da ne povzroči prenapetosti levega prekata. Z večanjem ventrikularne dilatacije se povečuje tudi poraba kisika. Ko diastolični razteg preseže 2/3 maksimuma in se potreba po kisiku poveča, se razvije kisikova past - poraba kisika je velika, sila krčenja pa se ne poveča. Pri kroničnem srčnem popuščanju začnejo hipertrofirana in razširjena področja miokarda porabljati do 27 % vsega kisika, ki ga telo potrebuje (v primeru bolezni srce deluje samo zase).

Fizični stres in hipermetabolična stanja vodijo do povečanega krčenja progastih mišic, povečanja srčnega utripa in povečane dispneje. Hkrati se poveča pretok krvi skozi vene, poveča se CVP, možganski in minutni volumen srca.

S krčenjem ventriklov se vsa kri nikoli ne izloči - ostane preostali sistolični volumen (RSV). Pri telesna aktivnost v normi RSD ostane enak zaradi dejstva, da se SV poveča. Začetni diastolični tlak v prekatih je določen z vrednostjo preostalega sistoličnega volumna. Običajno se med vadbo poveča pretok krvi, potreba po kisiku in delo, torej so stroški energije razumni in učinkovitost srca se ne zmanjša.

Če se razvije patološki proces (miokarditis, zastrupitev itd.), pride do primarne oslabitve delovanja miokarda. Miokard ne more zagotoviti ustreznega srčnega utripa in RCA se poveča. Pri enakem ohranjenem BCC bo to povzročilo zvišanje diastoličnega tlaka in povečanje kontraktilne funkcije miokarda.

V neugodnih razmerah miokard ohrani velikost udarnega volumna, vendar se zaradi izrazitejše dilatacije poveča potreba po kisiku. Srce opravlja enako delo, vendar z večjimi stroški energije.

Pri hipertenzija poveča se izmetni upor. MOS se ohrani ali poveča. Kontraktilna funkcija miokarda zgodnjih fazah bolezen vztraja, vendar srce hipertrofije, da premaga povečano odpornost proti iztisu. Potem, če hipertrofija napreduje, jo nadomesti dilatacija. Stroški energije rastejo, učinkovitost srca se zmanjšuje. Del dela srca se porabi za krčenje razširjenega miokarda, kar vodi v njegovo izčrpanost. Zato ljudje s arterijska hipertenzija pogosto se razvije odpoved levega prekata.

Identifikacija lokalnih motenj kontraktilnosti LV z dvodimenzionalno ehokardiografijo je pomembna za diagnozo koronarne arterijske bolezni. Študija se običajno izvaja z apikalnim dolgoosnim pristopom v projekciji dvo- in štirikomornih src, pa tudi iz levega parasternalnega dostopa do prave in kratke osi.

V skladu s priporočili Ameriškega združenja za ehokardiografijo je LV običajno razdeljen na 16 segmentov, ki se nahajajo v ravnini treh prečnih prerezov srca, posnetih iz levega parasternalnega pristopa kratke osi.

Slika 6 bazalnih segmentov - anteriornega (A), sprednjega septuma (AS), zadnjega septuma (IS), zadnjega (I), posterolateralnega (IL) in anterolateralnega (AL) - dobimo z lokacijo na nivoju zaklopk. mitralna zaklopka(SAX MV) in srednji deli istih 6 segmentov - na ravni tapilarnih mišic (SAX PL). Slike 4-apikalnih segmentov - anteriornega (A), septalnog (S), zadnjega (I) in stranskega (L) - dobimo z lociranjem iz parasternalnega pristopa na ravni vrha srca (SAX AP) .

Splošno idejo o lokalni kontraktilnosti teh segmentov dobro dopolnjujejo trije vzdolžni "odseki" levega prekata, posneti iz parasternalnega pristopa vzdolž dolge osi srca, pa tudi v apikalnem položaju štirih- komorno in dvokomorno srce.

V vsakem od teh segmentov se oceni narava in amplituda gibanja miokarda ter stopnja njegove sistolične zadebelitve. Obstajajo 3 vrste lokalnih motenj kontraktilne funkcije levega prekata, ki jih združuje koncept "asinergije":

1. Akinezija - odsotnost krčenja omejenega območja srčne mišice.

2. Hipokinezija - izrazito lokalno zmanjšanje stopnje krčenja.

3. Diskinezija - paradoksalna ekspanzija (izbočenje) omejenega območja srčne mišice med sistolo.

Glavni vzroki za lokalne kršitve kontraktilnosti LV miokard so:

1. Akutni miokardni infarkt (MI).

2. Postinfarktna kardioskleroza.

3. Prehodna boleča in neboleča miokardna ishemija, vključno z ishemijo, povzročeno s funkcionalnimi testi vadbe.

4. Trajna ishemija miokarda, ki je še ohranila svojo sposobnost preživetja (tako imenovani "hibernacijski miokard").

5. Dilatirana in hipertrofična kardiomiopatija, ki ju pogosto spremlja tudi neenakomerna poškodba miokarda LV.

6. Lokalne kršitve intraventrikularna prevodnost (blokada, sindrom WPW itd.).

7. Paradoksalni premiki IVS, na primer z volumsko preobremenitvijo trebušne slinavke ali blokado nog snopa His.

Dvodimenzionalni ehokardiogram, posnet z apikalnim pristopom v položaju štirikomornega srca pri bolniku s transmuralnim miokardnim infarktom in diskinezijo apikalnih segmentov ("dinamična anevrizma LV"). Diskinezija se določi šele v času sistole LV

Kršitve lokalne kontraktilnosti posameznih segmentov LV pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo običajno opisujemo na petstopenjski lestvici:

1 točka - normalna kontraktilnost;

2 točki - zmerna hipokinezija (rahlo zmanjšanje amplitude sistoličnega gibanja in odebelitev na območju študije);

3 točke - huda hipokinezija;

4 točke - akinezija (pomanjkanje gibanja in zadebelitev miokarda);

5 točk - diskinezija (sistolično gibanje miokarda preučevanega segmenta se pojavi v nasprotni smeri od normalne).

Pomembna prognostična vrednost je izračun tako imenovanega lokalnega indeksa kontraktilnosti (LIS), ki je vsota ocene kontraktilnosti vsakega segmenta (2S), deljena z skupno število preučeni segmenti LV (p):

Visoke vrednosti tega indikatorja pri bolnikih z miokardnim infarktom ali postinfarktno kardiosklerozo pogosto povezujejo s povečanim tveganjem smrti.

PRIDOBLJENE SRČNE NAPAKE

STENOZA LEVE atrioventrikularne luknje (MITRALNA STENOZA)

Za stenozo levega atrioventrikularnega ustja je značilno delno zlitje sprednjih in zadnjih listov mitralne zaklopke, zmanjšanje površine mitralne odprtine in ovira diastoličnega pretoka krvi iz LA v LV.

Obstajata dva značilna ehokardiografska znaka mitralne stenoze, ki se odkrijeta z M-modalnim pregledom:

1) znatno zmanjšanje hitrosti diastoličnega pokrova prednjega lista mitralne zaklopke;

2) enosmerno premikanje sprednjih in zadnjih loput ventila. Te znake je bolje zaznati z M-modalnim pregledom iz parasternalnega pristopa vzdolž dolge osi srca.

Določanje hitrosti diastoličnega zapiranja prednjega lističa mitralne zaklopke pri zdravi osebi (a) in pri bolniku s stenozo levega atrioventrikularnega ustja (6).

Kot rezultat visok pritisk v LA so lističi zaklopk med diastolo stalno v odprtem položaju in se za razliko od norme ne zaprejo po zaključku zgodnjega hitrega polnjenja LV. Pretok krvi iz levega atrija pridobi stalen (ne prekinjen) linearni značaj. Zato je na ehokardiogramu opaziti sploščenje krivulje gibanja sprednjega lista in zmanjšanje amplitude vala A, ki ustreza sistoli levega atrija. Oblika diastoličnega gibanja sprednjega lističa mitralne zaklopke postane U-oblika namesto M-oblike.

V dvodimenzionalni ehokardiografski študiji iz parasternalnega pristopa vzdolž dolge osi srca je najbolj značilen znak mitralne stenoze, ki se odkrije že v začetnih fazah bolezni, kupolasto diastolično izbočenje prednjega lističa mitralne zaklopke v votlino LV proti IVS, kar imenujemo "jadranje".

V kasnejših fazah bolezni, ko se lističi mitralne zaklopke zgostijo in postanejo togi, se njihovo "jadranje" ustavi, vendar se lističi zaklopke med diastolo nahajajo pod kotom drug proti drugemu (običajno so vzporedni) in tvorijo nekakšna stožčasta oblika mitralne zaklopke.

Shema diastoličnega odpiranja lističev mitralne zaklopke: a - normalno (listki so vzporedni drug z drugim), b - lijakasta razporeditev lističev MV v začetnih fazah mitralne stenoze, ki jo spremlja kupolasto diastolično izbočenje sprednjega dela letak v votlino LV ("jadranje"), c - stožčasta oblika MV na poznih fazah mitralne stenoze (kostice so nameščene pod kotom drug proti drugemu, toge).

Pariranje sprednjega lističa mitralne zaklopke pri mitralni stenozi (dvodimenzionalni ehokardiogram dostopa prave osi). Poveča se tudi velikost levega atrija.

Zmanjšanje dilstolične divergence ventilnih lističev in območja mitralne odprtine v dvodimenzionalni študiji iz parasternalnega pristopa vzdolž kratke osi: a - normalno, b - mitralna stenoza.

Dopplerjeva ehokardiografska študija transmitralnega diastoličnega krvnega pretoka razkrije več znakov, značilnih za mitralno stenozo, povezanih predvsem s pomembnim povečanjem gradienta diastoličnega tlaka med LA in LV ter upočasnitvijo upadanja tega gradienta med polnjenjem LV. Ti znaki vključujejo:

1) povečanje največje linearne hitrosti zgodnjega transmitralnega krvnega pretoka do 1,6-2,5 m.s1 (običajno približno 0,6 m.s1),

2) upočasnitev upadanja hitrosti diastoličnega polnjenja (izravnavanje spektrograma),

3) znatne turbulence v gibanju krvi.

Doplerogrami transmitralnega krvnega pretoka v normi (a) in v mitralnem primeru (b).

Za merjenje površine levega atrioventrikularnega ustja se trenutno uporabljata dve metodi. Z dvodimenzionalnim EchoCG iz parasternalnega pristopa vzdolž kratke osi na nivoju konic ventilnih lističev se območje luknje določi planimetrično, pri čemer sledi obrisom luknje s kurzorjem v trenutku maksimuma. diastolično odpiranje ventilnih lističev.

Natančnejše podatke dobimo z Dopplerjevo študijo transmitralnega krvnega pretoka in določitvijo diastoličnega gradienta transmitralnega tlaka. Običajno je 3-4 mm Hg. Ko se stopnja stenoze povečuje, se povečuje tudi gradient tlaka. Če želite izračunati površino luknje, izmerite čas, v katerem se največji gradient prepolovi. To je tako imenovani polovični čas gradienta tlaka (Th2) - Gradient tlaka po Dopplerjevi ehokardiografiji se izračuna z uporabo poenostavljene Bernoullijeve enačbe:

kjer je DR gradient tlaka na obeh straneh ovire (mm Hg) in V je maksimum

hitrost pretoka krvi distalne obstrukcije (m s!).

To pomeni, da se pri dvakratnem zmanjšanju AR največja linearna hitrost krvnega pretoka zmanjša za 1,4-krat (V2 = 1,4). Zato za merjenje časa polovičnega upada tlaka gradienta (T1/2) zadostuje določitev časa, v katerem se največja linearna hitrost krvnega pretoka zmanjša za 1,4-krat. Izkazalo se je, da če je površina levega atrioventrikularnega ustja 1 cm2, je čas T1/2 220 ms. Od tu lahko površino luknje S določimo s formulo:

Ko je T1/2 manjši od 220 ms, je površina luknje večja od 1 cm2, nasprotno, če je T1/2 večji od 220 ms, je površina luknje manjša od 1 cm2.

INSUFICIENCIJA MITRALNE ZAKLOPKE

Insuficienca je najpogostejša patologija mitralne zaklopke, katere klinične manifestacije (vključno z avskultacijskimi) so pogosto blage ali popolnoma odsotne.

Obstajata dve glavni obliki mitralne regurgitacije:

1. Organska insuficienca mitralne zaklopke z nagubanjem in skrajšanjem zaklopnih lističev, odlaganjem kalcija v njih in poškodbami podvalvularnih struktur (revmatizem, infekcijski endokarditis, ateroskleroza, sistemske bolezni vezivnega tkiva).

2. Relativna mitralna insuficienca zaradi disfunkcije zaklopnega aparata, v odsotnosti grobih morfoloških sprememb v zaklopnih lističih.

Vzroki relativne mitralne insuficience so:

1) prolaps mitralne zaklopke;

2) IHD, vključno z akutnim MI (infarkt papilarne mišice in drugi mehanizmi valvularne disfunkcije);

3) bolezni levega prekata, ki jih spremlja njegova izrazita dilatacija in širjenje fibroznega obroča ventila in / ali disfunkcija valvularnega aparata (arterijska hipertenzija, aortna srčna bolezen, kardiomiopatija itd.);

4) ruptura tetivnih niti;

5) kalcifikacija papilarnih mišic in fibroznega obroča mitralne zaklopke.

Organska (a) in dve različici relativne insuficience mitralne zaklopke (b, c).

Pri uporabi enodimenzionalne in dvodimenzionalne ehokardiografije ni neposrednih ehokardiografskih znakov mitralne insuficience. Edini zanesljiv znak organske insuficience - mitralna insuficienca - nezapiranje (ločitev) konic mitralne zaklopke med ventrikularno sistolo - je izjemno redek. Med posredne ehokardiografske znake mitralne insuficience, ki odražajo hemodinamske spremembe, značilne za to okvaro, so:

1) povečanje velikosti LP;

2) hiperkinezija zadnja stena LP;

3) povečanje celotnega udarnega volumna (po Simpsonovi metodi);

4) hipertrofija miokarda in dilatacija LV votline.

Najbolj zanesljiva metoda za odkrivanje mitralne regurgitacije je Dopplerjeva študija. Študija se izvaja iz apikalnega dostopa štirikomornega ali dvokomornega srca v načinu impulznega valovanja, ki omogoča zaporedno premikanje kontrolne (stroboskopske) glasnosti z drugačna razdalja od lističev mitralne zaklopke, začenši od mesta njihovega zapiranja in naprej proti zgornji in stranski steni LA. Tako se išče curek regurgitacije, ki je dobro zaznan na Dopplerjevih ehokardiogramih v obliki značilnega spektra, usmerjenega navzdol od osnovne ničelne črte. Gostota spektra mitralne regurgitacije in globina njenega prodiranja v levi atrij sta neposredno sorazmerni s stopnjo mitralne regurgitacije.

Pri 1. stopnji mitralne regurgitacije se slednja odkrije takoj za kostnicami MV, pri 2. stopnji - sega 20 mm od konic globoko v LA, pri 3. stopnji - približno do sredine LA in pri 4. stopinje - doseže nasprotno steno atrija .

Ne smemo pozabiti, da lahko manjšo regurgitacijo, ki je zabeležena takoj za lističi mitralne zaklopke, odkrijemo pri približno 40-50% zdravih ljudi.

Kartiranje Dopplerjevega signala pri bolniku z mitralno insuficienco: a - shema preslikavanja (črne pike označujejo zaporedno gibanje kontrolnega volumna), b - Dopplerogram transmitralnega krvnega pretoka, posnet na nivoju izstopnega dela LA. Regurgitacija krvi iz LV v LA je označena s puščicami.

Metoda barvnega dopplerskega skeniranja se razlikuje po največji informacijski vsebini in jasnosti pri odkrivanju mitralne regurgitacije.

Krvni obtok, ki se vrne v LA med sistolo, je obarvan svetlo modro v barvnem skeniranju iz apikalne dostopa. Velikost in obseg tega toka regurgitacije sta odvisna od stopnje mitralne insuficience.

Pri minimalni stopnji ima regurgitantni tok majhen premer na nivoju konic levega atrioventrikularnega ventila in ne doseže nasprotne stene LA. Njegova prostornina ne presega 20% celotne prostornine atrija.

Pri zmerni mitralni regurgitaciji se povratni sistolični pretok krvi na ravni zaklopk razširi in doseže nasprotno steno LA, ki zavzema približno 50-60% volumna atrija.

Za hudo stopnjo mitralne insuficience je značilen pomemben premer regurgitantnega krvnega pretoka že na ravni konic mitralne zaklopke. Povratni tok krvi zavzema skoraj celoten volumen atrija in včasih celo vstopi v usta pljučnih ven.

a - minimalna stopnja (regurgitantni krvni pretok ima majhen premer na ravni konic MV in ne doseže nasprotne stene LI), 6 - zmerna stopnja (regurgitantni krvni pretok doseže nasprotno steno LA), c - huda insuficienca mitralne zaklopke (regurgitantni pretok krvi doseže nasprotno steno LP in zavzema skoraj celoten volumen atrija).

AORTNA STENOZA

diagnostična merila stenoza aortne odprtine v M-modalni študiji je zmanjšanje stopnje divergence lističev aortne zaklopke med sistolo LV, pa tudi zadebelitev in heterogenost strukture zaklopnih lističev.

Običajno se gibanje lističev aortne zaklopke zabeleži v obliki nekakšne "škatle" med sistolo in v obliki ravne črte med diastolo, sistolična odprtina lističev aortne zaklopke pa običajno presega 12-18 mm. S hudo stopnjo stenoze postane odprtina zaklopk manjša od 8 mm. Razhajanje zaklopk znotraj 8-12 mm lahko ustreza različnim stopnjam aortne stenoze.

a - sistolično odpiranje lističev aortne zaklopke (AV) pri zdravi osebi,

b - sistolično odpiranje zaklopk aortne zaklopke pri bolniku z aortno stenozo.

Hkrati je treba upoštevati, da ta kazalnik, določen v študiji M-modal, ni med zanesljivimi in zanesljivimi merili za resnost stenoze, saj je v veliki meri odvisen od velikosti VR.

Dvodimenzionalna študija v B-načinu iz parasternalnega dostopa do prave osi srca vam omogoča, da prepoznate bolj zanesljive znake aortne stenoze:

1. Sistolični upogib zaklopnih lističev proti aorti (ehokardiografski simptom, podoben »paruzi« mitralnih zaklopk pri stenozi levega atrioventrikularnega ustja) ali lega lističev pod kotom drug proti drugemu. Ta dva znaka kažeta na nepopolno odprtje aortne zaklopke med sistolo LV.

2. Izrazita hipertrofija miokarda LV v odsotnosti znatne dilatacije njegove votline, zaradi česar se EDV in ESV LV dolgo časa ne razlikujeta veliko od norme, vendar se znatno poveča debeline IVS in zadnje stene LV. Šele v napredovalih primerih aortne stenoze, ko se razvije miogena dilatacija LV ali pride do mitralizacije okvare, na ehokardiogramu ugotovimo povečanje velikosti LV.

3. Poststenotična ekspanzija aorte zaradi znatnega povečanja linearne hitrosti pretoka krvi skozi zoženo aortno odprtino.

4. Huda kalcifikacija lističev aortne zaklopke in korenine aorte, ki jo spremlja povečanje intenzivnosti odmevnih signalov iz zaklopk, pa tudi pojav v aortnem lumnu številnih intenzivnih odmevnih signalov, vzporednih s stenami zaklopke. plovilo.

Dvodimenzionalni ehokardiogram, posnet iz parasternalnega dostopa prave osi srca pri bolniku z aortno stenozo (6). Opazno zadebelitev AV lističev, njihovo nepopolno odpiranje v sistoli, znatna poststenotična ekspanzija aorte in izrazita hipertrofija zadnje stene LV in IVS.

Diagram Dopplerjeve študije transaortalnega krvnega pretoka (a) in doplerograma (b) bolnika z aortno stenozo (apikalni položaj prave osi LV)

Izračun površine aortne zaklopke z Dopplerjem in dvodimenzionalno jokardiografsko študijo (shema): a - planimetrična določitev površine transverzalne vene iztočnega trakta LV, b - Dopplerjeva določitev linearne hitrosti sistoličnega krvnega pretoka v iztočnem traktu LV in v aorti (nad mestom zožitve).

AORTNA INSUFICIENCIJA

Glavni znak aortne regurgitacije pri enodimenzionalni ehokardiografiji (M-način) je diastolično tresenje sprednjega lističa mitralne zaklopke, ki nastane pod delovanjem obratnega turbulentnega krvnega toka iz aorte v levi prekat.

Spremembe enodimenzionalnega ehokardiograma pri aortni insuficienci: a - diagram, ki pojasnjuje možen mehanizem diastoličnega tresenja prednjega lističa MV, b - enodimenzionalni ehokardiogram pri aortni insuficienci (diastolično tresenje sprednjega lističa mitralne zaklopke in IVS je opazen)

Še en znak - nezapiranje lističev aortne zaklopke v diastoli - ni tako pogosto zaznan. Posredni znak hude aortne insuficience je tudi zgodnje zapiranje lističev mitralne zaklopke kot posledica znatnega povečanja tlaka LV.

Dvodimenzionalna ehokardiografija pri aortni insuficienci je po informativnosti nekoliko slabša od M-modalne študije zaradi nižje časovne ločljivosti in v mnogih primerih nezmožnosti zaznavanja diastoličnega tresenja prednjega lističa mitralne zaklopke. Ehokardiografija običajno razkrije znatno razširitev levega prekata.

Dopplerjeva ehokardiografija, zlasti barvno dopplersko skeniranje, je najbolj informativna pri diagnosticiranju aortne insuficience in ugotavljanju njene resnosti.

Aortna diastolična regurgitacija pri uporabi apikalne ali levega parasternalnega položaja dopplerjevega barvnega skeniranja je videti kot pester tok, ki izvira iz aortne zaklopke in prodira v LV. Ta patološki regurgitantni diastolični pretok krvi je treba razlikovati od normalnega fiziološkega pretoka krvi v diastoli iz LA v LV skozi levo atrioventrikularno odprtino. Za razliko od transmitralnega diastoličnega krvnega obtoka prihaja regurgitantni krvni obtok iz aorte iz aortne zaklopke in se pojavi na samem začetku diastole, takoj po zaprtju konic aortne zaklopke (II ton). Normalni diastolični pretok krvi skozi mitralno zaklopko se pojavi nekoliko kasneje, šele po koncu faze izovolumske sprostitve LV.

Doppler ehokardiografski znaki aortne insuficience.

Kvantifikacija stopnje aortne insuficience temelji na merjenju razpolovne dobe (T1/2) gradienta diastoličnega tlaka med aorto in levim prekatom. Hitrost regurgitacije krvnega pretoka je določena z gradientom tlaka med aorto in levim prekatom. Hitreje se ta hitrost zmanjšuje, hitreje se tlak med aorto in prekatom izenači, bolj izrazita je aortna insuficienca (obstajajo inverzne povezave z mitralno stenozo). Če je razpolovna doba gradienta tlaka (T1/2) manjša od 200 ms, je prisotna huda aortna regurgitacija. Pri vrednostih T1/2, večjih od 400 ms, govorimo o majhni stopnji aortne insuficience.

Določanje stopnje aortne insuficience po Dopplerjevi študiji regurgitantne diastole in pretoka krvi skozi aortno zaklopko. Т1/2

je razpolovna doba gradienta diastoličnega tlaka v aorti in levem prekatu.

POMANJKLJIVOSTI TRISTOPNEGA VENTILA

Insuficienca trikuspidalne zaklopke se pogosto razvije sekundarno, v ozadju dekompenzacije trebušne slinavke zaradi pljučne hipertenzije ( cor pulmonale, mitkalna stenoza, primarna pljučna hipertenzija in itd.). Zato so organske spremembe v lističih samega ventila praviloma odsotne. M-modalna in dvodimenzionalna ehokardiografska študija lahko razkrije posredne znake okvare - dilatacijo in hipertrofijo trebušne slinavke in desnega prekata, kar ustreza volumski preobremenitvi teh delov srca. Poleg tega dvodimenzionalna študija razkrije paradoksalne premike IVS in sistolično pulzacijo spodnje vene kave. Neposredne in zanesljive znake trikuspidne regurgitacije je mogoče odkriti le z Dopplerjevo študijo. Glede na stopnjo insuficience se v desnem atriju na različnih globinah zazna curek trikuspidne regurgitacije. Včasih doseže spodnjo votlo veno in jetrne vene. Hkrati je treba spomniti, da pri 60-80% zdravih posameznikov zaznamo tudi rahlo regurgitacijo krvi iz trebušne slinavke v RA, vendar največja hitrost povratnega krvnega pretoka ne presega 1 m-s1. .

Doplerogram trikuspidne insuficience: a - shema Dopplerjevega skeniranja iz apikalne lege štirikomornega srca, b - Doplerogram trikuspidalne regurgitacije (označeno s puščicami).

DIAGNOSTIKA PERIKARDNIH LEZIJ

Ehokardiografski pregled omogoča diagnosticiranje različnih vrst perikardialnih lezij:

1) suh perikarditis,

2) prisotnost tekočine v perikardni votlini (eksudativni perikarditis, hidroperikardij,

3) konstriktivni perikarditis.

Suhi perikarditis spremlja, kot je znano, odebelitev perikardialnih plasti in povečanje ehogenosti zadnje perikardne plasti, kar je dobro zaznano v študiji M-modal. Občutljivost enodimenzionalne ehokardiografije v ta primer višje od 2D skeniranja.

Izliv v perikardni votlini. Če pride do patološkega izliva v perikardni votlini, ki presega normalni volumen serozne tekočine (približno 30-50 ml), ehokardiogram razkrije ločitev perikardialnih listov s tvorbo ehonegativnega prostora za zadnjo steno LV. , diastolična ločitev perikardialnih listov pa ima diagnostično vrednost. Gibanje parietalne plošče osrčnika se zmanjša ali popolnoma izgine, medtem ko se ekskurzija epikardialne površine srca poveča (hiperkinezija epikarda), kar je posreden znak prisotnosti tekočine v perikardni votlini.

Kvantitativno določanje volumna izliva v perikardialni votlini z ehokardiografijo je težko, čeprav se domneva, da 1 cm eho-negativnega prostora med listi perikarda ustreza 150-400 ml, 3-4 cm pa 500 - 1500 ml tekočine.

Enodimenzionalni (a) in dvodimenzionalni (6) eho kardiogram z izlivnim plevritisom. Opažena je zadebelitev in zmerna ločitev perikardialnih plasti.

Dvodimenzionalni ehokardiogram pri bolniku s pomembno količino izliva v perikardni votlini (PE). Tekočino določimo za zadnjo steno levega prekata, v predelu vrha srca in pred desnim prekatom.

Za konstriktivni perikarditis je značilno zlitje perikardialnih listov v en sam konglomerat, čemur sledi kalcifikacija in tvorba goste, nepremične kapsule, ki obdaja srce (»oklepno« srce) in ovira proces diastolične sprostitve in polnjenja prekatov. Hude motnje diastoličnega delovanja so osnova za nastanek in napredovanje srčnega popuščanja.

Z enodimenzionalno ali dvodimenzionalno ehokardiografsko študijo je mogoče odkriti odebelitev in znatno zbijanje listov osrčnika. Eho-negativni prostor med listi je napolnjen z nehomogeno plastovito maso, ki je manj odmevna kot sam perikard. Obstajajo tudi znaki oslabljene oskrbe srca s krvjo v diastoli in kontraktilnosti miokarda.

1. Zgodnji diastolični paradoksalni premik IVS v votlino LV s kasnejšim razvojem hipokinezije in akinezije IVS.

2. Izravnavanje diastoličnega gibanja zadnje stene LV (M-način).

3. Zmanjšanje velikosti votlin ventriklov.

4. Zmanjšanje kolapsa spodnje vene cave po globokem vdihu (običajno je kolaps spodnje votline vene približno 50 % njenega premera).

5. Znižana SV, iztisna frakcija in drugi kazalniki sistolične funkcije.

Dopplerjeva študija transmitralnega krvnega pretoka razkriva pomembno odvisnost hitrosti diastoličnega polnjenja LV od faz dihanja: med izdihom se poveča in med vdihom zmanjša.

Spremembe med dihanjem v amplitudi dopplerjevega signala transmitralnega diastoličnega krvnega pretoka pri bolniku s konstriktivnim perikarditisom: a - shema ultrazvočnega dopplerskega skeniranja, b - doplerogram diastoličnega krvnega pretoka (med vdihom znatno zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka je določeno)

KARDIOMIOPATIJA

Kardiomiopatija (CMP) je skupina bolezni miokarda neznane etiologije, najbolj značilne lastnosti ki sta kprdiomegalija in progresivno srčno popuščanje.

Obstajajo 3 oblike CMP:

1) hipertrofična kardiomiopatija,

2) razširjena CMP,

3) omejevalni ILC.

Za hipertrofično kardiomiopatijo (HCM) je značilna

1) huda hipertrofija miokarda LV,

2) zmanjšanje volumna njegove votline

3) kršitev diastolične funkcije levega prekata.

Najpogostejša oblika je asimetrična HCM s prevladujočo hipertrofijo zgornje, srednje ali spodnje tretjine IVS, katere debelina je lahko 1,5-3,0-kratna debelina zadnje stene LV.

Zanimiva je ultrazvočna diagnostika t.i obstruktivna oblika HCM z asimetrično lezijo IVS in obstrukcija iztoka LV (»subaortna subvalvularna stenoza«). Ehokardiografske značilnosti te oblike HCM so:

1. Asimetrično zadebelitev IVS in omejitev njegove mobilnosti.

2. Sprednje sistolično gibanje lističev mitralne zaklopke.

3. Pokrivanje aortne zaklopke sredi sistole.

4. Pojav dinamičnega gradienta tlaka v iztočnem traktu LV.

5. Visoka linearna hitrost pretoka krvi v iztočnem traktu LV.

6. Gierkinezija zadnje stene levega prekata.

7. Mitralna regurgitacija in dilatacija levega atrija.

Ehokardiografske značilnosti hipertrofične kardiomiopatije

: a - shema asimetrične hipertrofije IVS, b - dvodimenzionalni ehokardiogram iz parasternalnega dostopa prave osi srca. Določeno je izrazito zadebelitev IVS.

Sprednje sistolično gibanje lističa mitralne zaklopke pri bolniku z hipertrofična kardiomiopatija: a - diagram, ki pojasnjuje možen mehanizem sprednjega sistoličnega gibanja, b - enodimenzionalni ehokardiogram, ki jasno kaže sistolično gibanje sprednjega MV lističa (označeno z rdečimi puščicami) in znatno odebelitev IVS in zadnje stene LV.

Doplerogramska oblika sistoličnega krvnega pretoka v iztočnem traktu levega prekata pri bolniku s hipertrofično kardiomiopatijo, ki odraža pojav dinamičnega gradienta tlaka v iztočnem traktu in aorti, ki ga povzroča okluzija aortne zaklopke sredi sistole. Opazno je tudi povečanje največje linearne hitrosti krvnega pretoka (Vmax).

Dilatirana kardiomiopatija (DCM) označeno difuzna lezija srčno mišico in ga spremlja

1) znatno povečanje srčnih votlin,

2) blaga hipertrofija miokarda,

3) močno zmanjšanje sistolične in diastolične funkcije,

4) nagnjenost k hitremu napredovanju znakov srčnega popuščanja, razvoju parietalnih trombov in trombemboličnih zapletov.

Najbolj značilni ehokardiografski znaki DCM so značilna dilatacija levega prekata z normalno ali zmanjšano debelino njegovih sten in zmanjšanje EF (pod 30-20%). Pogosto pride do razširitve drugih srčnih komor (RV, LA). Praviloma se razvije popolna hipokinezija sten LV, pa tudi znatno zmanjšanje hitrosti pretoka krvi v ascendentni aorti in iztočnem traktu LV ter v LA (Dopplerjev način). Pogosto se vizualizirajo intrakardialni parietalni trombi.

Dvodimenzionalna (a) in enodimenzionalna ehokardiografija (b) pri bolniku z razširjeno kardiomiopatijo. Ugotovljena je značilna dilatacija levega prekata ter desnega prekata in atrija z normalno debelino sten.

Restriktivna kardiomiopatija. Koncept restriktivne kardiomionacije (RCMP) združuje dve bolezni: endokardialno fibrozo in Loefflerjev eozinofilni fibroplastični endokarditis. Za obe bolezni je značilno:

1) znatno zadebelitev endokarda,

2) miokardna hipertrofija obeh prekatov,

3) obliteracija votlin levega prekata in trebušne slinavke,

4) huda diastolična ventrikularna disfunkcija z relativno ohranjeno sistolično funkcijo.

Z enodimenzionalno, dvodimenzionalno in Dopplerjevo ehokardiografijo v RCMP lahko najdete:

1. Zadebelitev endokarda z zmanjšanjem velikosti votlin ventriklov.

2. Različne različice paradoksnega gibanja IVS.

3. Prolaps mitralne in trikuspidne zaklopke.

4. Izrazita diastolična disfunkcija ventrikularnega miokarda restriktivnega tipa s povečanjem največje hitrosti zgodnjega diastoličnega polnjenja (peak E) in zmanjšanjem trajanja izovolumične relaksacije miokarda (IVRT) in upočasnitvenega časa zgodnje diastolične polnjenje (DT).

5. Relativna insuficienca mitralne in trikuspidne zaklopke.

6. Prisotnost intrakardialnih parietalnih trombov.

Spremembe, odkrite na dvodimenzionalnem ehokardiogramu (a) in doplerogramu transmitralnega krvnega pretoka (b) pri bolniku z restriktivno kardiomiopatijo. Opazno je zadebelitev IVS in zadnje stene levega prekata, zmanjšanje votlin ventriklov in povečanje velikosti levega atrija. Doplerogram kaže znake restriktivne diastolične disfunkcije LV (znatno povečanje razmerja E/A, zmanjšanje trajanja IVRT in DT).

Dvodimenzionalni ehokardiogrami (a, b), posneti iz apikalne lege štirikomornega srca pri bolniku s parietalnim trombom v votlini levega prekata (v predelu vrha).

Glavna literatura

1. N. Schiller, M.A. Osipov Klinična ehokardiografija. 2. izdaja, Praksa 2005. 344 str.

2. Mitkov V. V., Sandrikov V. A. Klinični priročnik za ultrazvočno diagnostiko v 5 zvezkih M.: Vidar. 1998; 5: 360 s.

3. Feigenbaum X. Ultrazvočna diagnostika. M.: Medicina. 1999; 416s.

dodatno literaturo

1.M.K.Rybakova, M.E. Alekhin, V. V. Mitkov. Praktični vodnik za ultrazvočno diagnostiko. Ehokardiografija. Vidar, Moskva 2008. 512 str.

2. A. Kalinin, M.N. Aljehin. Ocena stanja atrijskega miokarda v načinu dvodimenzionalne deformacije sivih tonov pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo z rahlo hipertrofijo levega prekata. Časopis "Kardiologija" №8, 2010.

3. Yu.N.Belenkov. Preoblikovanje levega prekata; Kompleksen pristop. Odpoved srca. 2002, letnik 3, št. 4, 163s.

4. A.V.Gračev. Masa miokarda levega prekata pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo z različnimi ehokardiografskimi tipi geometrije levega prekata srca. Časopis "Kardiologija" št. 3, 2000.

5. Yu.A. Vasyuk, A.A.Kazina Posebnosti sistolične funkcije in remodeliranja pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo. Srčno popuščanje #2, 2003.

6. A.V. Preobrazhensky, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin in drugi Hipertrofija levega prekata pri hipertenziji. 1. del. Merila za diagnozo hipertrofije levega prekata in njena razširjenost. "Kardiologija" št. 10, 2003, 104 str.

Te lastnosti vključujejo avtomatizem (zmožnost samostojnega ustvarjanja električne energije), prevodnost (zmožnost prenosa električnih impulzov na bližnja mišična vlakna v srcu) in kontraktilnost – sposobnost sinhronega krčenja kot odziv na električno stimulacijo.

V bolj globalnem konceptu je kontraktilnost sposobnost srčne mišice kot celote, da se skrči, da potisne kri v velike glavne arterije – v aorto in v pljučno deblo. Običajno govorijo o kontraktilnosti miokarda levega prekata, saj je on tisti, ki opravlja največje delo pri izločanju krvi, in to delo je ocenjeno z izmetnim deležem in udarnim volumnom, torej s količino krvi, ki se izloči. v aorto z vsakim srčnim ciklom.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

cikel srčnega utripa

Kontraktilnost celotnega miokarda je odvisna od biokemičnih značilnosti posameznega mišičnega vlakna. Kardiomiocit ima tako kot vsaka celica membrano in notranje strukture, sestavljena predvsem iz kontraktilnih beljakovin. Ti proteini (aktin in miozin) se lahko skrčijo, vendar le, če kalcijevi ioni vstopijo v celico skozi membrano. Temu sledi kaskada biokemičnih reakcij in posledično se beljakovinske molekule v celici skrčijo kot vzmeti, kar povzroči krčenje samega kardiomiocita. Po drugi strani pa je vstop kalcija v celico po posebnih ionskih kanalih možen le v primeru repolarizacijskih in depolarizacijskih procesov, to je natrijevih in kalijevih ionskih tokov skozi membrano.

Z vsakim dohodnim električnim impulzom se membrana kardiomiocita vzbudi in aktivira se tok ionov v celico in iz nje. Takšni bioelektrični procesi v miokardu se ne pojavljajo hkrati v vseh delih srca, ampak po vrsti – najprej se vzbudijo in skrčijo atriji, nato sami ventrikli in interventrikularni septum. Rezultat vseh procesov je sinhrono, redno krčenje srca z izlivom določene količine krvi v aorto in naprej po telesu. Tako miokard opravlja svojo kontraktilno funkcijo.

Video: več o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zakaj morate vedeti o kontraktilnosti miokarda?

Krčljivost srca je bistveno sposobnost, kar kaže na zdravje srca samega in celotnega organizma kot celote. V primeru, ko ima oseba kontraktilnost miokarda v mejah normale, mu ni treba skrbeti, saj je v odsotnosti srčnih težav mogoče z gotovostjo trditi, da trenutno z njegovim kardiovaskularni sistem vse je vredu.

Če je zdravnik posumil in s pregledom potrdil, da ima bolnik okvarjeno ali zmanjšano kontraktilnost miokarda, ga je treba čim prej pregledati in začeti zdravljenje, če ima resno bolezen miokarda. O tem, katere bolezni lahko povzročijo kršitev kontraktilnosti miokarda, bo opisano spodaj.

Kontraktilnost miokarda po EKG

Kontraktilnost srčne mišice je mogoče oceniti že med elektrokardiogramom (EKG), saj ta raziskovalna metoda omogoča registracijo električne aktivnosti miokarda. Pri normalni kontraktilnosti je srčni ritem na kardiogramu sinusni in pravilen, kompleksi, ki odražajo kontrakcije atrija in prekatov (PQRST), pa imajo pravilen videz, brez sprememb na posameznih zobeh. Ocenjuje se tudi narava kompleksov PQRST v različnih odvodih (standardnih ali prsnih), pri spremembah v različnih odvodih pa je mogoče presoditi kršitev kontraktilnosti ustreznih odsekov levega prekata (spodnja stena, visoko-lateralni odseki). , sprednje, septalne, apikalno-lateralne stene levega prekata). Zaradi visoke vsebnosti informacij in enostavnosti izvajanja EKG je rutinska raziskovalna metoda, ki vam omogoča pravočasno ugotavljanje določenih kršitev kontraktilnosti srčne mišice.

Miokardna kontraktilnost z ehokardiografijo

EchoCG (ehokardioskopija) ali ultrazvok srca je zlati standard pri preučevanju srca in njegove kontraktilnosti zaradi dobre vizualizacije srčnih struktur. Krčljivost miokarda z ultrazvokom srca se ocenjuje na podlagi kakovosti odboja ultrazvočnih valov, ki se s posebno opremo pretvorijo v grafično sliko.

fotografija: ocena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji z vadbo

Glede na ultrazvok srca ocenjujemo predvsem kontraktilnost miokarda levega prekata. Da bi ugotovili, ali se miokard zmanjša v celoti ali delno, je treba izračunati številne kazalnike. Torej se izračuna skupni indeks mobilnosti sten (na podlagi analize vsakega segmenta stene LV) - WMSI. Gibljivost stene LV se določi na podlagi odstotnega povečanja debeline stene LV med srčnim krčenjem (med sistolo LV). Večja kot je debelina stene LV med sistolo, boljša je kontraktilnost tega segmenta. Vsakemu segmentu je glede na debelino sten miokarda LV dodeljeno določeno število točk - za normokinezo 1 točko, za hipokinezijo - 2 točki, za hudo hipokinezijo (do akinezije) - 3 točke, za diskinezijo - 4 točke. točke, za anevrizmo - 5 točk. Skupni indeks se izračuna kot razmerje med vsoto točk za preučevane segmente in številom vizualiziranih segmentov.

Za normalen se šteje skupni indeks 1. To pomeni, da če je zdravnik na ultrazvoku »pogledal« tri segmente in je imel vsak od njih normalno kontraktilnost (vsak segment ima 1 točko), potem je skupni indeks = 1 (normalen in miokardni). kontraktilnost je zadovoljiva). Če ima vsaj eden od treh vizualiziranih segmentov oslabljeno kontraktilnost in je ocenjen na 2-3 točke, potem je skupni indeks = 5/3 = 1,66 (kontraktilnost miokarda je zmanjšana). Tako skupni indeks ne sme biti večji od 1.

dele srčne mišice na ehokardiografiji

V primerih, ko je kontraktilnost miokarda glede na ultrazvok srca v normalnem območju, vendar ima bolnik številne pritožbe iz srca (bolečine, zasoplost, oteklina itd.), se pokaže, da je bolnik podvržen stresu. ECHO-KG, torej ultrazvok srca, opravljen po fizičnih obremenitvah (hoja po tekalni stezi - tekalni stezi, kolesarska ergometrija, 6-minutni test hoje). V primeru miokardne patologije bo kontraktilnost po vadbi oslabljena.

Normalna kontraktilnost srca in kršitve kontraktilnosti miokarda

Ali je pri bolniku ohranjena kontraktilnost srčne mišice ali ne, lahko zanesljivo ocenimo šele po ultrazvoku srca. Torej, na podlagi izračuna skupnega indeksa gibljivosti stene in določanja debeline stene LV med sistolo je mogoče ugotoviti normalno vrsto kontraktilnosti ali odstopanje od norme. Odebelitev pregledanih miokardnih segmentov za več kot 40 % velja za normalno. Povečanje debeline miokarda za 10-30 % kaže na hipokinezijo, zadebelitev, manjša od 10 % prvotne debeline, pa na hudo hipokinezijo.

Na podlagi tega je mogoče razlikovati naslednje koncepte:

Normalna vrsta kontraktilnosti - vsi segmenti LV se skrčijo s polno močjo, redno in sinhrono, kontraktilnost miokarda je ohranjena,
Hipokinezija - zmanjšana lokalna kontraktilnost LV,
Akinezija - popolna odsotnost krčenje tega segmenta LV,
Diskinezija - krčenje miokarda v preučevanem segmentu je napačno,
Anevrizma - "izboklina" stene LV, je sestavljena iz brazgotinskega tkiva, sposobnost krčenja je popolnoma odsotna.

Poleg te razvrstitve obstajajo kršitve globalne ali lokalne kontraktilnosti. V prvem primeru se miokard vseh delov srca ne more skrčiti s takšno silo, da bi izvedla polni srčni utrip. V primeru kršitve lokalne kontraktilnosti miokarda se zmanjša aktivnost tistih segmentov, ki so neposredno prizadeti zaradi patoloških procesov in v katerih so vidni znaki dis-, hipo- ali akinezije.

Katere bolezni so povezane s kršitvijo kontraktilnosti miokarda?

grafi sprememb kontraktilnosti miokarda v različnih situacijah

Kršitve globalne ali lokalne kontraktilnosti miokarda so lahko posledica bolezni, za katere je značilna prisotnost vnetnih ali nekrotičnih procesov v srčni mišici, pa tudi tvorba brazgotinskega tkiva namesto normalnega. mišična vlakna. Kategorija patoloških procesov, ki izzovejo kršitev lokalne kontraktilnosti miokarda, vključuje naslednje:

Miokardna hipoksija pri ishemični bolezni srca,
Nekroza (odmiranje) kardiomiocitov pri akutnem miokardnem infarktu,
nastanek brazgotine pri postinfarktni kardiosklerozi in anevrizmi LV,
Akutni miokarditis je vnetje srčne mišice, ki ga povzroča povzročitelji infekcij(bakterije, virusi, glive) ali avtoimunski procesi (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis in itd),
postmiokardna kardioskleroza,
Dilatirane, hipertrofične in restriktivne vrste kardiomiopatije.

Poleg same patologije srčne mišice lahko povzročijo tudi patološki procesi v perikardni votlini (v zunanji srčni membrani ali v srčni vrečki), ki preprečujejo, da bi se miokard popolnoma skrčil in sprostil – perikarditis, tamponada srca. kršitev globalne kontraktilnosti miokarda.

Pri akutna možganska kap, pri možganskih poškodbah je možno tudi kratkotrajno zmanjšanje kontraktilnosti kardiomiocitov.

Od bolj neškodljivih vzrokov za zmanjšanje kontraktilnosti miokarda je mogoče opaziti beriberi, miokardno distrofijo (s splošno izčrpanostjo telesa, z distrofijo, anemijo), pa tudi akutne nalezljive bolezni.

Ali obstajajo klinične manifestacije oslabljene kontraktilnosti?

Spremembe kontraktilnosti miokarda niso izolirane in jih praviloma spremlja ena ali druga patologija miokarda. Zato od klinični simptomi bolnik ima tiste, ki so značilni za določeno patologijo. Tako se pri akutnem miokardnem infarktu opazi intenzivna bolečina v predelu srca, pri miokarditisu in kardiosklerozi - zasoplost, z naraščajočo sistolično disfunkcijo LV - edem. Pogosto se pojavijo srčne aritmije (pogosteje atrijska fibrilacija in ventrikularna ekstrasistola), pa tudi sinkopa (omedlevica) zaradi nizkega srčnega utripa in posledično nizek pretok krvi v možgane.

Ali je treba zdraviti kontraktilne motnje?

Zdravljenje motnje kontraktilnosti srčne mišice je obvezno. Vendar pa je pri diagnosticiranju takšnega stanja treba ugotoviti vzrok, ki je pripeljal do kršitve kontraktilnosti, in zdraviti to bolezen. V ozadju pravočasnega ustreznega zdravljenja vzročne bolezni se kontraktilnost miokarda vrne v normalno stanje. Na primer, pri zdravljenju akutnega miokardnega infarkta cone, nagnjene k akineziji ali hipokineziji, začnejo normalno opravljati svojo kontraktilno funkcijo po 4-6 tednih od trenutka, ko se infarkt razvije.

Ali so možne posledice?

Če govorimo o posledicah tega stanja, potem morate vedeti, da so možni zapleti posledica osnovne bolezni. Predstavljajo jih lahko nenadna srčna smrt, pljučni edem, kardiogeni šok pri srčnem infarktu, akutno srčno popuščanje pri miokarditisu itd. Glede prognoze okvarjene lokalne kontraktilnosti je treba opozoriti, da se območja akinezije v predelu nekroze poslabšajo. napovedi pri akutni srčni patologiji in povečanju tveganja za nenadno srčno smrt v prihodnosti. Pravočasno zdravljenje vzročna bolezen bistveno izboljša prognozo in poveča preživetje bolnikov.

Kaj bo povedalo o kontraktilnosti miokarda

Sposobnost krčenja miokarda (inotropna funkcija) zagotavlja glavni namen srca - črpanje krvi. Ohranja se zaradi normalnih presnovnih procesov v miokardu, zadostne oskrbe s hranili in kisikom. Če ena od teh povezav ne uspe ali ste živčni, hormonska regulacija kontrakcije, prevajanje električnih impulzov, nato kontraktilnost pade, kar vodi v srčno popuščanje.

Kaj pomeni zmanjšanje, povečanje kontraktilnosti miokarda?

Ob nezadostni energiji miokarda oz presnovne motnje telo jih poskuša kompenzirati z dvema glavnima procesoma – povečanjem frekvence in moči srčnih kontrakcij. Zato se lahko začetne faze bolezni srca pojavijo s povečano kontraktilnostjo. To poveča iztis krvi iz ventriklov.

Povečan srčni utrip

Možnost povečanja moči kontrakcij zagotavlja predvsem hipertrofija miokarda. V mišičnih celicah se poveča tvorba beljakovin, poveča se hitrost oksidativnih procesov. Rast srčne mase opazno presega rast arterij in živčnih vlaken. Posledica tega je nezadostna oskrba hipertrofiranega miokarda z impulzi, slaba prekrvavitev pa še poslabša ishemične motnje.

Po izčrpanosti procesov samovzdrževanja krvnega obtoka srčna mišica oslabi, njena sposobnost odzivanja na povečano telesno aktivnost se zmanjša, zato pride do nezadostne črpalne funkcije. Sčasoma se v ozadju popolne dekompenzacije simptomi zmanjšane kontraktilnosti pojavijo tudi v mirovanju.

Več o zapletih miokardnega infarkta tukaj.

Funkcija je ohranjena - kazalnik norme?

Stopnja cirkulacijske insuficience se ne kaže vedno le z zmanjšanjem srčnega utripa. V klinični praksi obstajajo primeri napredovanja srčne bolezni z normalnim kazalnikom kontraktilnosti, pa tudi močno zmanjšanje inotropne funkcije pri posameznikih z izbrisanimi manifestacijami.

Razlog za ta pojav naj bi bil v tem, da lahko ventrikel tudi ob znatni kršitvi kontraktilnosti še naprej vzdržuje skoraj normalno količino krvi, ki vstopa v arterije. To je posledica Frank-Starlingovega zakona: s povečano raztegljivostjo mišičnih vlaken se poveča moč njihovih kontrakcij. To pomeni, da se s povečanjem polnjenja ventriklov s krvjo v fazi sprostitve močneje skrčijo v obdobju sistole.

Tako sprememb kontraktilnosti miokarda ni mogoče obravnavati ločeno, saj ne odražajo v celoti stopnje patološke spremembe ki se pojavljajo v srcu.

Razlogi za spremembo stanja

Zmanjšanje moči srčnih kontrakcij se lahko pojavi kot posledica koronarne bolezni, zlasti ob predhodnem miokardnem infarktu. Skoraj 70 % vseh primerov odpovedi krvnega obtoka je povezanih s to boleznijo. Poleg ishemije sprememba stanja srca vodi do:

Stopnja zmanjšanja inotropne funkcije pri takih bolnikih je odvisna od napredovanja osnovne bolezni. Poleg glavnih etioloških dejavnikov zmanjšanje rezervne zmogljivosti miokarda olajšajo:

fizična in psihična preobremenitev, stres;
motnje ritma;
tromboza ali trombembolija;
pljučnica;
virusne okužbe;
anemija;
kronični alkoholizem;
zmanjšano delovanje ledvic;
presežek ščitničnih hormonov;
dolgotrajna uporaba zdravil (hormonskih, protivnetnih, zvišajočih pritisk), prekomernega vnosa tekočine med infuzijsko terapijo;
hitro pridobivanje telesne teže;
miokarditis, revmatizem, bakterijski endokarditis, kopičenje tekočine v perikardni vrečki.

V takšnih razmerah je najpogosteje mogoče skoraj popolnoma obnoviti delo srca, če se škodljivi dejavnik pravočasno odpravi.

Manifestacije zmanjšane kontraktilnosti miokarda

S hudo oslabelostjo srčne mišice v telesu se pojavijo in napredujejo motnje cirkulacije. Postopoma vplivajo na delo vseh notranjih organov, saj sta prehrana s krvjo in izločanje presnovnih produktov bistveno motena.

Klasifikacija akutnih motenj možganske cirkulacije

Spremembe v izmenjavi plinov

Počasno gibanje krvi poveča absorpcijo kisika iz kapilar s strani celic in poveča kislost krvi. Kopičenje presnovnih produktov vodi do stimulacije dihalnih mišic. Telo trpi zaradi pomanjkanja kisika, saj krvožilni sistem ne more zadovoljiti njegovih potreb.

Klinične manifestacije stradanja so kratka sapa in modrikasta barva kože. Cianoza se lahko pojavi tako zaradi stagnacije v pljučih kot zaradi povečanega privzema kisika v tkivih.

Zadrževanje vode in otekanje

Razlogi za razvoj edematoznega sindroma z zmanjšanjem moči srčnih kontrakcij so:

počasen pretok krvi in zadrževanje intersticijske tekočine;
zmanjšano izločanje natrija;
motnje presnove beljakovin;
nezadostno uničenje aldosterona v jetrih.

Na začetku lahko zadrževanje tekočine prepoznamo po povečanju telesne teže in zmanjšanju izločanja urina. Nato iz skritega edema postanejo vidni, pojavijo se na nogah ali križnem predelu, če je bolnik v ležeči položaj. Ko odpoved napreduje, se voda nabira v trebušni votlini, plevri in perikardni vrečki.

zastoji

V pljučnem tkivu se zastoj krvi kaže v obliki težkega dihanja, kašlja, izpljunka s krvjo, napadov astme, oslabitve dihalnih gibov. V sistemskem krvnem obtoku so znaki stagnacije določeni s povečanjem jeter, ki ga spremljata bolečina in težnost v desnem hipohondriju.

Kršitev intrakardialne cirkulacije se pojavi pri relativni insuficienci zaklopk zaradi širjenja srčnih votlin. To izzove povečanje srčnega utripa, prelivanje cervikalnih žil. Zastoj krvi v prebavnih organih povzroča slabost in izgubo apetita, kar v hujših primerih povzroči podhranjenost (kaheksijo).

V ledvicah se poveča gostota urina, zmanjša se njegovo izločanje, tubuli postanejo prepustni za beljakovine, eritrocite. Živčevje se na motnje cirkulacije odzove s hitro utrujenostjo, nizko toleranco na duševni stres, nespečnostjo ponoči in zaspanostjo podnevi, čustveno nestabilnostjo in depresijo.

Diagnoza kontraktilnosti ventriklov miokarda

Za določitev trdnosti miokarda se uporablja indikator velikosti iztisne frakcije. Izračuna se kot razmerje med količino krvi, ki se dovaja v aorto, in volumnom vsebine levega prekata v fazi sprostitve. Meri ga program za obdelavo podatkov v odstotkih, ki ga samodejno določi med ultrazvokom.

Povečan srčni utrip je lahko pri športnikih, pa tudi pri razvoju miokardne hipertrofije v začetni fazi. V vsakem primeru iztisni delež ne presega 80%.

Poleg ultrazvoka bolniki s sumom na zmanjšano kontraktilnost srca opravijo:

krvni testi - elektroliti, ravni kisika in ogljikovega dioksida, kislinsko-bazično ravnovesje, ledvični in jetrni testi, sestava lipidov;
EKG za ugotavljanje hipertrofije in ishemije miokarda, standardno diagnostiko lahko dopolnimo z obremenitvenimi testi;
MRI za odkrivanje malformacij, kardiomiopatije, miokardne distrofije, posledic koronarne in hipertenzije;
Rentgenski pregled organov prsnega koša - povečanje srčne sence, stagnacija v pljučih;
radioizotopska ventrikulografija prikazuje zmogljivost ventriklov in njihove kontraktilne sposobnosti.

Po potrebi je predpisan tudi ultrazvok jeter in ledvic.

Oglejte si video o metodah pregleda srca:

Zdravljenje v primeru odstopanja

Pri akutni odpovedi krvnega obtoka ali dekompenzaciji kronično zdravljenje izvajati v pogojih popolnega počitka in počitka v postelji. Vsi drugi primeri zahtevajo omejevanje obremenitev, zmanjšanje vnosa soli in tekočine.

Zdravljenje z zdravili vključuje naslednje skupine zdravil:

srčni glikozidi (Digoksin, Korglikon), povečajo moč kontrakcij, izločanje urina, črpalno funkcijo srca;
Zaviralci ACE(Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - znižujejo upor arterij in širijo žile (odlaganje krvi), olajšajo delo srca, povečajo minutni volumen srca;
nitrati (Izoket, Kardiket) - izboljšajo koronarni pretok krvi, sprostijo stene ven in arterij;
diuretiki (Veroshpiron, Lasix) - odstranijo odvečno tekočino in natrij;
zaviralci beta (karvedilol) - lajšajo tahikardijo, povečajo polnjenje ventriklov s krvjo;
antikoagulanti (Aspirin, Varfarex) - povečajo pretok krvi;
aktivatorji presnove v miokardu (Riboxin, Mildronat, Neoton, Panangin, Preductal).

Več o srčni dilataciji najdete tukaj.

Krčljivost srca zagotavlja pretok krvi v notranje organe in odstranjevanje presnovnih produktov iz njih. Z razvojem bolezni miokarda, stresa, vnetnih procesov v telesu, zastrupitve se moč kontrakcij zmanjša. To vodi do odstopanj pri delu notranjih organov, motenj izmenjave plinov, edemov in stagniranih procesov.

Za določitev stopnje zmanjšanja inotropne funkcije se uporablja indeks izmetne frakcije. Lahko se namesti z ultrazvokom srca. Za izboljšanje delovanja miokarda je potrebna kompleksna terapija z zdravili.

Začetek bolezni je posledica zmanjšanja kontraktilnosti miokarda.

Lahko se pojavi pred hipertrofijo miokarda. Tonus srčne mišice in kontraktilnost sta ohranjena.

Ta patologija je neposredno odvisna od zmanjšanja kontraktilnosti miokarda. Z razvojem takšne bolezni se srce preneha spopadati.

Čim obsežnejša so območja brazgotinskega tkiva, tem slabša je kontraktilnost, prevodnost in razdražljivost miokarda.

Zmanjšana je kontraktilnost miokarda. Anemija se lahko pojavi zaradi pomanjkanja železa v prehrani, akutne ali kronične krvavitve.

Informacije bomo objavili v kratkem.

Globalna kontraktilnost miokarda levega prekata je ohranjena

Trikuspidna zaklopka: lističi tanki, regurgitacija min, gradient tlaka 2,5 mm Hg.

Prolaps sprednjega lističa MK I stopnje (0,42 cm)

Dodatna trabekula v votlini l.zh.

Prolaps sprednjega lističa MK I stopnje (0,42 cm) - t.j. Mitralna zaklopka med sistolo (krčenjem) levega prekata se nekoliko odmakne od norme v votlino levega atrija. Običajno se to zgodi, zlasti v adolescenci.

Dodatna trabekula v votlini l.zh. Z drugimi besedami, obstaja dodaten zadrževalni ligament (vrsta ligamenta) mitralne zaklopke.

Miokardna kontraktilnost

Vzroki za zmanjšano kontraktilnost

Kontraktilnost miokarda se zmanjša, ko so moteni presnovni procesi v srcu. Razlog za zmanjšanje kontraktilnosti je fizična preobremenitev osebe v daljšem časovnem obdobju. Če je med telesno aktivnostjo motena oskrba s kisikom, se ne zmanjša le oskrba kardiomiocitov s kisikom, temveč tudi snovi, iz katerih se sintetizira energija, zato srce nekaj časa deluje zaradi notranjih energetskih zalog celic. Ko so izčrpani, pride do nepopravljive poškodbe kardiomiocitov, sposobnost krčenja miokarda pa se znatno zmanjša.

Prav tako lahko pride do zmanjšanja kontraktilnosti miokarda:

s hudo poškodbo možganov;
z akutnim miokardnim infarktom;
med operacijo srca
z miokardno ishemijo;
zaradi hudih toksičnih učinkov na miokard.

Nizka kontraktilnost miokarda je osnova za številne motnje, ki vodijo v razvoj srčnega popuščanja. Srčno popuščanje vodi do postopnega upadanja kakovosti življenja osebe in lahko povzroči smrt. Prvi alarmantni znaki srčnega popuščanja so šibkost in utrujenost. Pacient je nenehno zaskrbljen zaradi otekline, oseba začne hitro pridobivati na teži (zlasti v trebuhu in stegnih). Dihanje postane pogostejše, sredi noči se lahko pojavijo napadi zadušitve.

Diagnostika

Zmanjšanje kontraktilnosti miokarda ugotavljamo z EKG, dnevnim spremljanjem EKG, ehokardiografijo, fraktalno analizo srčnega utripa in funkcionalnimi testi. EchoCG pri študiji kontraktilnosti miokarda vam omogoča merjenje volumna levega prekata v sistoli in diastoli, tako da lahko izračunate minutni volumen krvi. Opravijo se tudi biokemični krvni test in fiziološko testiranje ter merjenje krvnega tlaka.

Za oceno kontraktilnosti miokarda se izračuna efektivni minutni volumen srca. Pomemben kazalnik stanja srca je minutni volumen krvi.

Zdravljenje

fosfokreatin;
asparkam, panangin, kalijev orotat;
riboksin;
Esenciale, esencialni fosfolipidi;
čebelji cvetni prah in matični mleček;
antioksidanti;
pomirjevala (za nespečnost ali živčno prekomerno vzbujanje);
pripravki železa (z znižano ravnjo hemoglobina).

Ehokardiografija: sistolična funkcija levega prekata

Za razlago sprememb v analizi EKG brez napak se je treba držati sheme njegovega dekodiranja, ki je navedena spodaj.

V rutinski praksi in v odsotnosti posebne opreme za ocenjevanje tolerance na vadbo in objektivizacijo funkcionalnega stanja bolnikov z zmernimi in hudimi srčnimi in pljučnimi boleznimi se lahko uporablja 6-minutni test hoje, ki ustreza submaksimalnemu.

Elektrokardiografija je metoda grafičnega beleženja sprememb potencialne razlike srca, ki nastanejo med procesi vzbujanja miokarda.

Video o sanatoriju Sofijin Dvor, Rimske Terme, Slovenija

Samo zdravnik lahko na internem posvetovanju postavi diagnozo in predpiše zdravljenje.

Znanstvene in medicinske novice o zdravljenju in preprečevanju bolezni pri odraslih in otrocih.

Tuje klinike, bolnišnice in letovišča - pregledi in rehabilitacija v tujini.

Pri uporabi materialov s strani je aktivna referenca obvezna.

Tudi ob ustreznem zdravljenju umrljivost zaradi srčnega popuščanja ostaja visoka. Večina kliničnih preskušanj ni vključevala bolnikov s hudim ali končno stopnjo srčnega popuščanja (faza D). Ti bolniki so pogosto indicirani za presaditev srca.

Vendar je bilo leta 2001 na čakalni listi za presaditev srca v Združenih državah Amerike 40.000 bolnikov, opravljenih pa le 2102. Za zapolnitev te vrzeli je potrebna kakšna alternativa presaditvi srca. Razvijajo se številni kirurški posegi, ki bi vsaj izboljšali stanje bolnikov in jim omogočili preživetje do presaditve srca. Izboljšave v srčni kirurgiji in boljše razumevanje sprememb, ki se pojavljajo pri srčnem popuščanju, so privedle do širjenja nekaterih novih tehnik. kirurško zdravljenje. Vendar pa je podatkov o varnosti in učinkovitosti številnih metod še vedno premalo. Ta članek obravnava načrtovane operacije s srčnim popuščanjem (revaskularizacija miokarda, operacija mitralne zaklopke, kardiomioplastika, geometrijska rekonstrukcija levega prekata - operacija Dora) in nujnimi ukrepi cirkulacijske podpore (do popolnoma umetnega srca). Kirurške posege mora spremljati aktivno zdravljenje.

Presaditev koronarnih arterij za ishemično kardiomiopatijo

Pri hudi poškodbi koronarnih arterij trpi oskrba miokarda s krvjo in kardiomiociti so podvrženi hipoksiji, zaradi česar je njihovo delo moteno.

Pri miokardnem infarktu pride do nekroze, nato pa nastanejo brazgotine, ki se ne morejo skrčiti. Območja miokarda, ki mejijo na infarkt, so podvržena mehanskemu raztezanju, zaradi česar se sčasoma prestrukturira levi prekat, njegova votlina se poveča, sistolična in diastolična funkcija pa se poslabša.

Huda ishemija lahko poleg miokardnega infarkta povzroči njegovo omamljanje in prehod v stanje "hibernacije" (spajoči miokard). Hkrati lahko kardiomiociti ostanejo sposobni preživeti in, ko se njihova oskrba s krvjo obnovi, obnovijo svojo funkcijo. Mirujoči in omamljeni miokard je mogoče odkriti s posebnimi metodami.

Omamljanje miokarda je izguba kontraktilnosti zaradi kratkotrajne akutne ishemije.

Mirujoči miokard se pojavi pri kronični ishemiji, izguba kontraktilnosti mu omogoča, da ostane sposoben preživeti. Mirujoči miokard še naprej zajema glukozo iz krvi, vendar se masa kontraktilnih beljakovin v njem zmanjša in se kopiči glikogen.

Klinični pomen

Pogosto, zlasti pri začetni poškodbi srca, se lahko ishemija pokaže ne kot angina pektoris, ampak kot srčno popuščanje.

V približno dveh tretjinah primerov je glavni vzrok za okvaro kontraktilnosti poškodba koronarnih arterij. Koronarna angiografija je indicirana v vseh primerih, kjer obstaja sum na ishemični izvor razširjene kardiomiopatije.

Občasno se bolezen koronarnih arterij prekriva z razširjeno kardiomiopatijo druge etiologije. V tem primeru stopnja oslabljene kontraktilnosti ne ustreza resnosti bolezni koronarnih arterij. Pri teh bolnikih je izvedljivost revaskularizacije vprašljiva.

Zanesljivih podatkov o učinkovitosti presaditve koronarnih arterij pri ishemični kardiomiopatiji ni. Vendar pa glede na klinična opazovanja in študije primer-kontrola s pravilnim izborom bolnikov operacija koronarnega obvoda izboljša prognozo za ishemično kardiomiopatijo. Zato, ko je iztisni delež levega prekata večji od 15 %, je končna diastolična velikost levega prekata manjša od 65 mm, distalna plast koronarnih arterij, primerna za ranžiranje, in velika količina ishemičnega ali mirujočega miokarda, indicirano je presaditev koronarnega obvoda. Ta priporočila so pogojna, v mnogih klinikah je operacija koronarnega obvoda še bolj resna. Vendar pa pri tistih, ki potrebujejo neprekinjeno IV infuzijo inotropnih zdravil, se operacija koronarnega obvoda običajno ne izvaja.

Pri hudi sistolični disfunkciji levega prekata in mirujočem miokardu je lahko presaditev koronarnih arterij enako učinkovita kot presaditev srca (triletna stopnja preživetja je približno 80 %).

Na splošno velja, da je pomembno izboljšanje, ki upravičuje operacijo, možno, če je delež mirujočega in ishemiziranega, vendar delujočega miokarda več kot 60 %.

Perioperativna smrtnost se poveča, če je več kot 40 % levega prekata brazgotinsko tkivo ali nesposoben (metabolično neaktiven) miokard.

Presaditev koronarnih arterij za hudo srčno popuščanje - del kompleksno zdravljenje, kar lahko vključuje tudi naslednje: popravilo zaklopk, geometrijsko rekonstrukcijo levega prekata (operacija Dora), uničenje virov ventrikularne tahikardije in operacijo labirinta (operacije Cox) ali izolacijo pljučne vene zaradi atrijske fibrilacije. Da bi dosegli največji učinek, je treba po operaciji nadaljevati z aktivnim zdravljenjem z zdravili.

Operacije na mitralni zaklopki

Ne glede na vzrok disfunkcije levega prekata dilatacija in preoblikovanje levega prekata vodita do mitralne regurgitacije. To pa vodi v preobremenitev levega prekata z volumnom, njegovo nadaljnjo dilatacijo in dodatno krepi mitralno insuficienco.

Poškodba same zaklopke in njenega obroča, ishemija in infarkt papilarnih mišic, spremembe v obliki levega prekata, redčenje miokarda in dilatacija levega prekata, razhajanje papilarnih miši in zaklopk s kršitvijo njihovega zaprtje prispeva k mitralni insuficienci.

Obnova okluzije zaklopke z anuloplastiko zmanjša mitralno regurgitacijo in izboljša obliko levega prekata; to lahko poveča minutni volumen srca pri dilatacijski kardiomiopatiji. Pri ishemični kardiomiopatiji pa je popravilo mitralne zaklopke manj učinkovito kot pri poškodbi same zaklopke.

Podvalvularne strukture so čim bolj nedotaknjene.

Pri nekaterih bolnikih popravilo mitralne zaklopke izboljša počutje, ni pa jasno, ali vpliva na preživetje.

Konvergenca lističev mitralne zaklopke po Alfieriju včasih daje bolj zanesljive rezultate v primerjavi s preprosto anuloplastiko.

Menjava mitralne zaklopke v večini primerov ni potrebna, napoved po njej je veliko slabša kot po plastični operaciji.
Zdravljenje diastoličnega srčnega popuščanja

Diastolično srčno popuščanje zdravimo drugače kot sistolično: vodilno vlogo imajo znižanje krvnega tlaka, odprava miokardne ishemije in zmanjšanje KDD v levem prekatu.

Povratni razvoj hipertrofije levega prekata.
- Antihipertenzivna zdravila.
- Kirurški poseg (npr. zamenjava zaklopke zaradi aortne stenoze)
Povečana skladnost levega prekata
- Zmanjšana naknadna obremenitev.
- Odprava miokardne ishemije.
- Kalcijevi antagonisti (?)
Preprečevanje in zdravljenje ishemije
- Beta blokatorji.
- Nitrati.
- Kirurško zdravljenje bolezni koronarnih arterij
Zmanjšanje prednapetosti
- Diuretiki.
- Nitrati.
- Zaviralci ACE.
- dieta z nizko vsebnostjo soli
Zmanjšan srčni utrip
- Beta blokatorji.
- Verapamil.
- Digoksin (z atrijsko fibrilacijo).
- Kardioverzija (za atrijsko fibrilacijo)
Pri arterijski hipertenziji znižanje krvnega tlaka pomaga preprečiti napredovanje hipertrofije levega prekata in včasih doseže njen obratni razvoj. Poleg tega znižanje krvnega tlaka pomaga izboljšati diastolično polnjenje levega prekata, zmanjšati stres levega atrija in vzdrževati sinusni ritem.

Antagonisti kalcija nimajo le hipotenzivnega učinka, ampak tudi izboljšajo sprostitev levega prekata. Domneva se, da imajo zaviralci ACE in zaviralci angiotenzinskih receptorjev enak učinek; poleg tega lahko preprečijo kardiosklerozo in celo vodijo do njenega obratnega razvoja. Vendar doslej ni bilo dokazano, da bi kalcijevi antagonisti in zaviralci ACE zmanjšali umrljivost pri diastoličnem srčnem popuščanju.

Hipertrofija levega prekata je nagnjena k subendokardni miokardni ishemiji tudi v odsotnosti CAD. Zaradi ishemije je levi prekat še manj skladen, kar poslabša diastolično disfunkcijo. Ker koronarni pretok krvi poteka predvsem v diastoli, tahikardija poslabša prekrvavitev subendokardnega miokarda, zato je v takih primerih zelo pomembno zmanjšati srčni utrip. V ta namen so predpisani b-blokatorji in kalcijevi antagonisti (verapamil ali diltiazem).

Pri koronarni aterosklerozi je indicirana operacija koronarnega obvoda ali balonska angioplastika.

Z zastojem v pljučih hiter učinek običajno zmanjša predobremenitev z diuretiki in nitrati. Vendar pa lahko že majhno zmanjšanje volumna trdovratnega levega prekata povzroči močan padec diastoličnega tlaka v njem, udarnega volumna, minutnega volumna srca in krvnega tlaka. Zato je pomembno, da se izognete pretiranemu zmanjšanju prednapetosti.

Zaradi nefleksibilnosti levega prekata je moteno njegovo polnjenje na začetku in na sredini diastole, vse večji prispevek pa prispeva atrijska sistola (atrijsko črpanje). Zato je za ohranjanje srčnega utripa pomembno vzdrževati sinusni ritem. Pri atrijski fibrilaciji je indicirana električna ali medicinska kardioverzija. Pred tem se predpišejo antikoagulanti in zmanjša srčni utrip z b-blokatorji, kalcijevimi antagonisti ali digoksinom.

prof. D.Nobel

"Zdravljenje diastoličnega srčnega popuščanja"- članek iz rubrike Kardiologija

Dodatne informacije:

Zdravljenje srčnega popuščanja. zdravila za srčno popuščanje

Zdravljenje srčnega popuščanja je namenjeno zmanjšanju povečane razdražljivosti dihalnega centra; zmanjšanje stagnacije krvi v pljučnem obtoku; povečanje kontraktilne funkcije miokarda levega prekata.

Pacientu je zagotovljen počitek v sedečem položaju, s spuščenimi nogami ali napol sede (če ni kolaptoidnega stanja). Pacienta se osvobodi omejevalnih oblačil in v sobo dovaja svež zrak.

Za zmanjšanje razdražljivosti dihalnega centra se subkutano dajejo narkotični analgetiki (morfij, promedol v kombinaciji z atropinom za zmanjšanje vagotropnega učinka narkotičnih zdravil). Pogosto le uporaba teh zdravil ustavi napad srčne astme. Z znižanjem krvnega tlaka po dajanju zdravila, subkutano injicirano vaskularna sredstva(mezaton, kordiamin).

Zmanjšanje zastoja krvi v žilah majhnega kroga (s povišanim ali normalnim krvnim tlakom) dosežemo z nanosom podvezic na okončine in izkrvavitvijo do 200-300 ml krvi. Pomaga tudi vroča kopel za stopala z gorčico. Če je krvni tlak povišan, je učinkovito intravensko dajanje aminofilina, pa tudi subkutanih zaviralcev ganglijev.

Povečanje kontraktilne funkcije (levega prekata) se doseže z intravenskim dajanjem hitrodelujočih srčnih glikozidov (strofantin ali korglikon).

Če se napad srčne astme razvije pri bolniku z mitralna stenoza, potem je nemogoče uporabljati srčne glikozide, saj bo to dodatno okrepilo delo srca in povzročilo še večji pretok krvi v srce, kar bo povzročilo nadaljnje povečanje zastojev v žilah majhnega kroga. V takih primerih je treba intravensko dajati hitro delujoči diuretik (furosemid). Opozoriti je treba, da so zaviralci ganglijev in diuretiki kontraindicirani pri bolnikih z znižanim krvnim tlakom. Po lajšanju napada astme je treba takšne bolnike nenehno spremljati, saj je možen ponovitev napada.

Kaj pomeni kontraktilnost miokarda? Kršitev lokalne kontraktilnosti levega prekata

Vzroki za zmanjšano kontraktilnost

Diagnostika

Zdravljenje

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

Video: več o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zakaj morate vedeti o kontraktilnosti miokarda?

Kontraktilnost miokarda po EKG

Miokardna kontraktilnost z ehokardiografijo

Normalna kontraktilnost srca in kršitve kontraktilnosti miokarda

Katere bolezni so povezane s kršitvijo kontraktilnosti miokarda?

Ali obstajajo klinične manifestacije oslabljene kontraktilnosti?

Ali je treba zdraviti kontraktilne motnje?

Ali so možne posledice?

Kaj bo povedalo o kontraktilnosti miokarda

Kaj pomeni zmanjšanje, povečanje kontraktilnosti miokarda?

Funkcija je ohranjena - kazalnik norme?

Razlogi za spremembo stanja

Manifestacije zmanjšane kontraktilnosti miokarda

Spremembe v izmenjavi plinov

Zadrževanje vode in otekanje

zastoji

Diagnoza kontraktilnosti ventriklov miokarda

Zdravljenje v primeru odstopanja

Globalna kontraktilnost miokarda levega prekata je ohranjena

Miokardna kontraktilnost

Vzroki za zmanjšano kontraktilnost

Diagnostika

Zdravljenje

Ehokardiografija: sistolična funkcija levega prekata

Presaditev koronarnih arterij za ishemično kardiomiopatijo

Klinični pomen

Operacije na mitralni zaklopki

Zdravljenje diastoličnega srčnega popuščanja

Povratni razvoj hipertrofije levega prekata.

Povečana skladnost levega prekata

Preprečevanje in zdravljenje ishemije

Zmanjšanje prednapetosti

Zmanjšan srčni utrip

Zdravljenje srčnega popuščanja. zdravila za srčno popuščanje

Novi članki

Priljubljeni članki