Aneurizma žil trebušne aorte. Kaj je anevrizma želodčne aorte? Terapija z zdravili

Anevrizma infrarenalne aorte (to je anevrizma aorte, ki se nahaja pod ledvičnimi arterijami) je ena najbolj znanih in najpogostejših žilnih bolezni. S starostjo je tveganje za nastanek vse večje. Izhodišče je starost bolnika nad 65 let, ko lahko anevrizmo odkrijemo pri več kot 5 % bolnikov. Zato vsi bolniki te starosti za zgodnje odkrivanje anevrizme je treba opraviti preventivno. Kot so pokazale statistične študije, je ta pristop zaradi zgodnjega zdravljenja znatno zmanjšal pojavnost neželenih, vključno s smrtnim izidom, povezanih z njegovim zapletenim potekom.

Nevarnost takšne bolezni je, da se tudi z impresivno velikostjo anevrizma ne kaže klinično. Pojav katere koli lokalizacije običajno kaže na njen možen zapleten potek. Povečanje velikosti anevrizme lahko spremljajo simptomi, kot so različne disurične motnje (motnje uriniranja) itd., in ob prisotnosti različnih "maskiranja" sočasne bolezni diagnoza anevrizme trebušne aorte je lahko odložena. Običajno so to precej pogoste kronične bolezni, kot je na primer osteohondroza ledveno hrbtenica, gastritis in spastični kolitis itd. In bolniki se na žalost pogosto poskušajo sami spopasti s temi težavami.

Zgodnje odkrivanje anevrizme, večje od 3,5-4 cm v premeru, je indikacija za kirurško zdravljenje in izvedbo, oziroma je zato diagnoza anevrizme trebušne aorte potrebna ne le za zgodnje odkrivanje same anevrizme, temveč tudi za zbiranje anevrizme. diagnostične informacije pri načrtovanju operacije.

Katere metode in raziskovalne metode se običajno uporabljajo za diagnosticiranje anevrizme aorte?

Prva točka pri diagnozi anevrizme trebušne aorte je poiskati nasvet žilnega kirurga in opraviti primarni pregled. zdravstveni pregled... Hkrati bo žilni kirurg natančno ocenil morebitne pritožbe pacienta, ugotovil posredne simptome, ki lahko kažejo na prisotnost anevrizme, palpiral trebuh in poslušal trebuh s fonendoskopom. Palpacija redko razkrije prisotnost povečanja premera aorte, v večini primerov pa lahko potrdi samo dejstvo prisotnosti anevrizme s povečanjem za več kot 4,5 - 5 cm v premeru. V tem primeru je anevrizma videti kot volumetrična pulzirajoča gosta tvorba in je pogosto opredeljena v levi polovici trebuha. Ker v lumnu anevrizme prihaja do turbulentnega (z vrtinčenjem) krvnega pretoka, lahko v projekciji anevrizme s pomočjo fonendoskopa zaznamo žilne šume. Določitev pulzacije in avskultacije na žilah spodnjih okončin z oslabitvijo pulzacije ali sistoličnega hrupa omogoča diagnosticiranje zgodnji znaki ateroskleroza arterij spodnjih okončin, ki je pogost spremljevalec anevrizme trebušne aorte.

Slika 1 Konture velike anevrizme, vidne skozi sprednjo trebušno steno

Najpreprostejši, najhitrejši in najučinkovitejši instrumentalna metoda diagnoza anevrizme trebušne aorte je ultrazvočni pregled (ultrazvok) trebušna votlina, sama aorta in sega od nje velike arterije... Poleg tega je najbolj dostopna raziskovalna metoda v praktični medicini. žilni sistem... Tudi v rokah diagnostika, ki ni specializiran za aorto, lahko vedno opazite povečanje aorte v velikosti in domnevate prisotnost njene anevrizmalne ekspanzije, nato pa bolnika napotite k žilnemu kirurgu ali več. izkušen zdravnik sevalna diagnostika.

Druga pogosta metoda za diagnosticiranje anevrizme trebušne aorte je pregled z računalniško tomografijo... To je zdaj najsodobnejša in najučinkovitejša metoda za odkrivanje ne le anevrizme, ampak praktično katere koli patologije trebušnih organov. Za razlikovanje žilnih tvorb (aorte in drugih velikih žil) od okoliških tkiv se študija izvaja v pogojih kontrastnega povečanja. Ta študija se imenuje računalniška tomografija s kontrastom ().

Podobna diagnostična metoda za preučevanje anevrizme je (MRI). Za razliko od CT z MRI vam sistem računalniške tomografije omogoča razlikovanje žilne tvorbe s krvjo, ki kroži v njej, od drugih tkiv brez kontrastnega povečanja. Vendar pa v smislu diagnosticiranja anevrizme trebušne aorte, zlasti pri izredne razmere MRI je manj zaželen zaradi dejstva, da traja veliko več časa za izvedbo raziskav in analizo rezultatov. Edina in nesporna prednost MRI, ki se uporablja pri diagnozi patologije žilnega sistema, je odsotnost potrebe po uporabi kontrastnih sredstev, ki vsebujejo jod, za povečanje učinka, kar je prednostno pri pregledu bolnikov z ledvično insuficienco ali alergijo na jod.

Angiografija je še vedno alternativna in rutinska metoda za diagnosticiranje anevrizme trebušne aorte. Kljub temu se kot raziskovalna metoda postopoma umika tomografskim diagnostičnim metodam. Trenutno se angiografija za anevrizme aorte uporablja, kadar je treba preučiti patologijo drugih žilnih regij.
Več o drugih metodah diagnosticiranja anevrizme trebušne aorte in načelih njihove uporabe lahko izveste v naslednjih razdelkih članka.

Objavljena gradiva o problematiki arterijskih anevrizem so zaradi pomanjkanja natančnih, splošno sprejetih definicij in meril pogosto predmet znanstvenih polemik in napačne interpretacije. Obstoječe razlike v terminologiji otežujejo razpravo in primerjavo rezultatov kirurškega zdravljenja bolnikov s podobno patologijo.

Anevrizma(iz lat. aneuryno - širi se) - razširitev žile ali izbočenje njene stene navzven, ki je posledica različnih lezij, ki zmanjšujejo moč in elastičnost žilne stene.

Kljub dolgi zgodovini identifikacije in zdravljenja anevrizme še vedno ni soglasja o tem, kaj velja za "anevrizmo trebušne aorte". Samo prvi del definicije se lahko šteje za splošno sprejetega: ABA je nenormalna lokalna ali razpršena ekspanzija določene žile. Glede na drugi del definicije – kolikšen je premer aorte, ki ga je vsekakor treba šteti za anevrizmo – so nesoglasja med kliniki precejšnja.

Če je bila prej, v dobi palpacije in angiografske diagnostike anevrizme trebušne aorte, večina avtorjev nagnjena k prepričanju, da naj bi ta izraz pomenil lokalno ali razpršeno razširitev njenega premera za več kot 3 cm ali vsako povečanje premera aorte dvakrat. kot običajno, je zdaj to vprašanje postalo praktično pomembno, prvič, zaradi natančnejših diagnostičnih znakov sprememb v obliki in premeru trebušne aorte, odkritih z ehoskeniranjem, in, drugič, zaradi izbire kirurške taktike glede na vsako bolnik z določeno velikostjo trebušne aorte.

Kljub temu je vprašanje še danes odprto. Nekateri avtorji menijo, da je anevrizmo 1,5-kratno povečanje infrarenalnega premera v primerjavi z medledvičnim, ali dvakratno povečanje premera aorte v primerjavi z nevpleteno aorto ali razširitev celotne aorte za več kot dvakrat v primerjavi z z normo. Druga skupina avtorjev vzame za osnovo absolutna merila in definira ABA kot presežek prečne dimenzije za več kot 3,0-3,5 cm ali povečanje premera za več kot 4,0 cm ali če se premer aorte poveča za več kot 0,5 cm v primerjavi s premerom, izmerjenim med ustjama zgornje mezenterične in leve ledvične arterije.

Leta 1991 je Oddelek za arterijske anevrizme Ameriškega odbora za standardizacijo (Ad Hoc Commitee), ki sta ga naročila Severnoameriško združenje kardiovaskularnih kirurgov in Združenje žilnih kirurgov, izvedla študijo za razvoj meril in opredelitev arterijskih anevrizem ter dogovor o standardih, ki se lahko uporabijo kot temeljna merila pri proučevanju vzrokov, dejavnikov tveganja in drugih značilnosti, ki se odražajo v objavi gradiv o arterijskih anevrizmih. V skladu s to študijo je mogoče sprejeti naslednjo definicijo anevrizme arterij - vztrajno lokalno širjenje lumena arterije, ki presega normalni premer posode za več kot 50%. Čeprav je zgoraj omenjeno delo omogočilo jasnejšo klasifikacijo arterijskih anevrizem in določilo optimalna merila za objave o tej problematiki, obstaja veliko terminoloških neskladij, ki nam v tej številki ne dopuščajo, da bi vse ie razporedili s pikami.

V prejšnjih študijah je bil normalni premer aorte z uporabo ehoskopa, vendar brez upoštevanja njene stožčaste oblike, enak 15-32 mm. Posledično je sama definicija povečanja premera trebušne aorte do 3 cm kot "anevrizme" očitno nepopolna.

Naše presejalne študije normalnih parametrov aorte z ehoskopiranjem so pokazale, da je pri posameznikih z normalnim krvnim tlakom normalni premer aorte pod diafragmo (to je v njenem nadledvičnem delu) 16-28 mm (v 91,5% primerov - 18-26 mm). Zaradi stožčaste oblike aorte je njen premer v območju bifurkacije naravno že 14-25 mm (v 84% primerov - 15-23 mm). Ne smemo pozabiti, da imajo ženske ožjo aorto kot moški. Abdominalne spodnje meje premera trebušne aorte, ki bi jo lahko opredelili kot anevrizmo, praktično ni.

Sodobne raziskave so pokazale, da se premer normalne aorte spreminja v precej širokem razponu in je odvisen od številnih dejavnikov. Večina raziskovalcev meni, da se normalni infrarenalni premer aorte (IDA) s starostjo povečuje. Vendar pa posamezni avtorji niso našli močne korelacije med starostjo in infrarenalnim premerom aorte. Zlasti A. V. Wilmink et al. starejših je le 25 % moških in 15 % žensk starostne skupine odkrili povečanje normalnega infrarenalnega premera aorte. Na podlagi rezultatov svojih ultrazvočnih študij so pokazali, da če se za normalno IDA šteje premer aorte, ki ustreza mediani (tj. najpogostejša vrednost iz krivulje porazdelitve) za dano starost, potem gre za konstantna vrednost. Vendar pa delo V. Sonnessona et al. ovrgel to mnenje in pokazal, da se povečanje premera aorte pojavlja počasi in po 25 letih znotraj 20-25% začetne ravni.

Ob upoštevanju neenakega premera aorte pri moških in ženskah mnogi raziskovalci menijo, da je normalni infrarenalni premer aorte pri moških bistveno večji kot pri ženskah, in tega ne povezujejo s spolnimi razlikami, temveč z značilnostmi konstitucije moških. ki imajo večjo višino in telesno težo. Glavna korelacija normalne IDA je bila opažena z anatomskimi parametri Človeško telo, zlasti s površino telesa.

Na podlagi predstavljenih podatkov lahko sklepamo, da je normalni infrarenalni premer aorte dokaj konstantna vrednost in se običajno povečuje skozi vse življenje. Ta trend je povezan s starostnimi degenerativnimi spremembami žilne stene in s starostjo povezanim zvišanjem krvnega tlaka.

Zvišanje normalne IDA nad določeno raven lahko obravnavamo kot patološko stanje, ki zahteva ustrezne terapevtske in profilaktične ukrepe. Tako je treba dodatno razjasniti pojme "razširitev aorte", "anevrizma abdominalne aorte", "normalni premer aorte" in razvoj ustrezne diagnostične in ukrepi zdravljenja pri različnih stopnjah povečanja aorte se bodo izognili nepopravljivim taktičnim in diagnostičnim napakam ter izboljšali rezultate zdravljenja te kategorije bolnikov.

Podatki iz literature, naša lastna opažanja nam omogočajo, da kot anevrizmo trebušne aorte štejemo naslednje:

• vsakršno povečanje premera infrarenalne trebušne aorte za 50 % v primerjavi z nadledvično;
• vsaka lokalna fusiformna ekspanzija aorte s premerom 0,5 cm večjim od premera normalne aorte;
• kakršna koli vrečasta izboklina aortne stene (kot jasen znak patološkega procesa).

Kaj povzroča anevrizmo trebušne aorte

Bolezen je večinoma pridobljena v naravi: ateroskleroza (73% predložil V. L. Lemenev, 1976), nespecifični aortoarteritis, specifični arteritis (sifilis, tuberkuloza, revmatizem, salmoneloza), travmatične anevrizme, jatrogene anevrizme po rekonstruktivni aortni operaciji, angiografija, angiografija, angiografija; med vzroki prirojene narave je fibromuskularna displazija.

Glavni etiološki dejavnik AAA je po podatkih domače in tuje literature trenutno seveda ateroskleroza. Še več, če je v obdobju 1945-1954. v nekdanji ZSSR je bilo le 40% vseh ABA, nato pa že v letih 1965-1972. - 73%, zdaj pa je po mnenju večine avtorjev 80-90%. Vendar to ne izključuje možnosti razvoja AAA drugega, bolj redkega izvora (tako pridobljenega kot prirojenega).

Prirojena inferiornost stene aorte, ki je predpogoj za razvoj AAA, je lahko posledica Marfanovega sindroma, pa tudi fibromuskularne displazije aortne stene.

V obdobju hitrega razvoja angiologije in angiokirurgije je bilo zaradi angiografskih študij, angioplastike po rekonstruktivnih operacijah (endarterektomija, protetika - anastomotske anevrizme) diagnosticirano veliko število jatrogenih anevrizem. Vendar so te anevrizme običajno napačne.

Redko se pojavijo anevrizme, povezane z vnetnim procesom - nespecifični aortoarteritis, specifični arteritis (sifilis, tuberkuloza, revmatizem, salmoneloza). Povedati je treba, da če je kljub povečanju incidence sifilisa AAA te etiologije postala kazuistično redka patologija, potem se "mikotične anevrizme" povečujejo.

Veljavnost izraza "mikotične anevrizme" je sporna. Vlogo mikoplazmoze pri razvoju vnetno-degenerativnih sprememb v steni aorte lahko štejemo za dokazano, vendar v praksi niti histološko niti serološko ne razlikujemo anevrizme mikoplazmatske etiologije od anevrizme drugega. nalezljivega izvora zelo težko.

Zato se predlaga, da se v splošno skupino združijo tako anevrizme, ki so povezane z nalezljivimi in vnetnimi spremembami v steni aorte, kot tiste, ki so nastale kot posledica prehoda vnetnega procesa iz paraaortnega tkiva (oba mediastinuma in retroperitonealni prostor). Ta mehanizem poškodbe stene aorte je bolj verjeten, saj limfotropnost nalezljivih bolezni, kot so salmoneloza, yersenioza, adenovirusne bolezni, povečuje možnost vpliva na bezgavke paraaortalnega tkiva.

Prvič so izraz "vnetne anevrizme trebušne aorte" uvedli D. Walker et al. Za vnetne anevrizme je značilna triada simptomov:

• odebelitev stene anevrizmatske vrečke;
• intenzivna perianevrizmalna in retroperitonealna fibroza;
• pogosta adhezija in prizadetost organov, ki obkrožajo anevrizmo.

Bolniki z vnetnim AAA imajo večjo verjetnost, da bodo simptomatični kot bolniki z nevnetnimi anevrizmami. Simptomatologija vnetnega AAA je povezana s klinično sliko vnetja in povečanja trebušne aorte: hujšanje, bolečina v trebuhu ali ledvenem predelu, sprememba krvne slike. Opozoriti je treba tudi na trikratno povečanje umrljivosti med izbirnimi resekcijami vnetnih AAA v primerjavi z neinflamatornimi.

Na podlagi analize histološke slike sta AG Roset in DM Dent prvič izrazila mnenje, da se tako imenovani vnetni in nevnetni AAA v patogenetskih mehanizmih očitno malo razlikujeta, saj so prisotne vnetne spremembe v steni aorte. v takšni ali drugačni meri pri vseh oblikah anevrizme. Poleg tega so predlagali, da so vnetne anevrizme končna faza v razvoju tistih vnetnih procesov, ki se pojavljajo tako pri vnetnih kot pri nevnetnih AAA. Kasnejše študije drugih avtorjev so pokazale, da se kronični vnetni infiltrati nahajajo tako pri vnetnih kot pri aterosklerotičnih AAA. Pennell R.S. et al. poudaril, da je edina razlika med vnetnim in nevnetnim AAA "stopnja intenzivnosti in razširjenosti vnetnega procesa, kar nakazuje na istovetnost obeh oblik bolezni, ki se razlikujeta le v napredovanju vnetja". Podoben zaključek so kasneje prišli A. V. Sterpetti et al.

Sodobne teorije patogeneze AAA kažejo, da se vnetna reakcija pojavi kot odgovor na fiksacijo neznanega antigena v steni aorte. Za ta odziv je značilna infiltracija aortne stene z makrofagi, T- in B-limfociti ter aktiviranje proteolitične aktivnosti s proizvodnjo citokinov. Povečanje aktivnosti proteinaz vodi do razpada beljakovin matriksa, kar posledično vodi do razvoja ABA. Vnetni proces se pojavi le pri nekaterih osebah ob prisotnosti eksogenih dejavnikov (na primer kajenja) ali genetske predispozicije. Hiter razvoj vnetni proces v steni aorte, ki se konča z nastankom vnetnih anevrizem, se pogosteje pojavlja pri mlajših bolnikih.

Iskanje sredstva, ki inducira imunski odziv v steni aorte, se je osredotočilo na preučevanje eksogenih in endogenih dejavnikov. Produkti razgradnje elastina in/ali eritrocitov, oksidirani lipoproteini nizke gostote, se imenujejo takšni endogeni dejavniki. Številni avtorji menijo, da so glikoproteini, vezani na fibrile, najverjetnejši vir avtoimunskih reakcij pri vnetni AAA. Študije S. Tanaka et al. kažejo na vlogo virusov pri razvoju vnetne AAA. Dokazali so, da se virus herpes simpleksa ali citomegalovirus bistveno pogosteje pojavlja v steni anevrizme kot v normalni steni aorte. Poleg tega so ti virusi pogostejši pri vnetnih in manj pogosti pri nevnetnih anevrizmih. Poročali smo že o vlogi drugih znotrajceličnih patogenih mikrobov (na primer Chlamidia pneumoniae) pri razvoju AAA. Nedavne imunomolekularne študije so postavile še eno hipotezo za razvoj vnetnih anevrizem. Torej, T. E. Rasmussen et al. odkrili pri bolnikih z vnetnimi anevrizmi genetsko določeno okvaro v sistemu HLA, zlasti v molekuli HLA-DR, ki lahko po njihovem mnenju tvori neustrezen avtoimunski odziv na različne antigene. Eden izmed možnih tako močnih antigenov z njihovega vidika so snovi, ki jih vdihnemo med kajenjem. Zato je število kadilcev med bolniki z vnetnimi anevrizmi bistveno večje kot med bolniki z nevnetno AAA.

Tako kljub dolgoletnim raziskavam vnetnih anevrizm etiologija in patogeneza njihovega razvoja nista popolnoma razumljeni. Sodobni koncepti temeljijo na zunanjih (antigenskih), endotelijskih in genetskih dejavnikih, ki, ki delujejo na steno aorte, so vzrok za nastanek ABA. Pri nekaterih posameznikih lahko ti dejavniki povzročijo razvoj vnetne AAA.

Specifična teža neaterosklerotičnih anevrizem trebušne aorte po F.V.Balluzeku ni večja od 10%. Vendar ta kazalnik ni povsem dokazljiv, saj je odvisen od koncentracije bolnikov z "mikotičnimi anevrizmi" v določenih časovnih obdobjih, kar sovpada z neugodnimi spremembami epidemiološke situacije v posameznih ambulantah, zlasti glede salmoneloze.

Avtorji, ki imajo izkušnje z diagnozo "mikotičnih anevrizem aorte", precej jasno opredeljujejo kriterije za to vrsto anevrizme in njihove razlike od aterosklerotičnih anevrizem. Povprečna starost teh anevrizem je 3,9-7 let, prevladujejo samice, ni znakov sistemske ateroskleroze, koronarne bolezni srca. Anamneza je precej specifična (zvišana telesna temperatura, dispeptične težave, epidemiološka situacija), pa tudi klinične preiskave krvi, urina, biokemične in imunološke spremembe v krvi. Mnenje, da so anevrizme ena najpogostejših manifestacij ateroskleroze kot sistemske bolezni, je v zadnjem času pod vprašajem zaradi nekaterih kliničnih in laboratorijskih študij. Izkazalo se je, da pri nekaterih bolnikih z anevrizmo trebušne aorte ni kliničnih in laboratorijskih podatkov o okluzivnih lezijah drugih arterijskih bazenov. Poleg tega, povprečna starost ti bolniki so 10 let starejši od starosti bolnikov s simptomi okluzivnih lezij različnih segmentov aorte ter velikih in perifernih arterij.

Precej pomembna značilnost AAA je njihova kombinacija z anevrizmami drugih lokalizacij pri istem bolniku, pa tudi nagnjenost k generalizirani arteriomegaliji. Poleg tega eksperimentalno inducirana ateroskleroza pri živalih pogosto ne vodi do okluzije, ampak do širjenja arterij in aorte.

Mehanizmi nastanka anevrizme trebušne aorte

Kljub intenzivnim raziskavam, zlasti v zadnjem desetletju, mehanizmi razvoja ABA ostajajo nejasni do konca. Degenerativne aterosklerotične spremembe v steni aorte že vrsto let veljajo za glavni vzrok za AAA. To mnenje je večina klinikov brezpogojno sprejela in je temeljilo na več očitnih dejstvih:

• po podatkih histoloških študij se v steni AAA odkrijejo značilni aterosklerotični plaki;
• bolniki z AAA imajo pogosto okluzivne lezije v drugih arterijskih regijah, t.j. obstaja sistemski aterosklerotični proces;
• aterosklerotične spremembe v aortni steni se s starostjo povečujejo, s starostjo pa se pogostost AAA povečuje, kar kaže na razmerje med temi patološkimi stanji;
• dejavniki tveganja za AAA in aterosklerozo (kajenje, arterijska hipertenzija, hiperholesterolemija) so večinoma enaki.

Hkrati pa številne pomembne razlike med aterosklerozo in AAA vzbujajo dvom o njuni preprosti patogenetski identiteti. Prvič, kljub naključju dejavnikov tveganja za razvoj bolezni obstajajo pomembne epidemiološke razlike med AAA in aterosklerozo. Drugič, ateroskleroza je primarno lokalizirana v intimni plasti aorte, pri AAA pa so za proces značilne vnetne spremembe v srednji in adventicijski plasti žile z obsežno degeneracijo medija in zmanjšanjem količine elastičnih beljakovin in gladkih mišičnih celic. Tretjič, za nastanek anevrizme aorte je najverjetneje potrebno vključiti v proces ali vsaj oslabiti (vnetje, distrofija, skleroza) srednje lupine, saj se v njej nahaja okvir elastokol-lagen. , ki določa elastičnost in trdnost stene.aorte. Vsa ta dejstva so privedla do spoznanja, da so patogenetski mehanizmi razvoja AAA neprimerljivo bolj zapleteni od preprostega naravnega poteka aterosklerotičnih procesov, in do dejstva, da so mehanizme razvoja AAA začeli poglobljeno preučevati.

Ugotovljeno je bilo, da ima glavno vlogo pri nastanku anevrizme struktura proteinov aortne stene. Vsebnost elastina v steni anevrizme aorte se praviloma zmanjša, aktivnost elastaze se poveča in se običajno kombinira s povečanjem ravni prekurzorja elastina. Poveča se lahko tudi aktivnost kolagenaze.

Genetsko predispozicijo potrjujejo dejstva o nastanku družine ABA. V zadnjem času je bila ugotovljena specifična mutacija prokolagena tipa III, ki naj bi bila vzrok za AAA, zlasti pri mlajših ljudeh.

Tako je mehanistična teorija nastanka in napredovanja anevrizme aorte dobila tako rekoč novo luč glede naravne zgodovine razvoja te bolezni.

Trenutno se v študiji etiologije nastanka in razvoja anevrizme trebušne aorte razvijajo tri glavne smeri:

• genetska teorija;
• teorija proteolitičnih encimov;
• teorija vloge redkih kovin.

Za razumevanje glavnih patogenetskih mehanizmov bolezni se je treba na kratko osredotočiti na trenutne podatke o strukturi stene trebušne aorte. V steni aorte je običajno razlikovati tri membrane: notranjo, srednjo in zunanjo. Notranja ovojnica (intima) je predstavljena s plastjo endotela, prekritega z glikokaliksom, ki se nahaja na bazalni membrani, in subendotelijsko plastjo, v kateri številni avtorji razlikujejo vezivno tkivo, elastično, hiperplastično in mišično-elastično plast. Zunaj je intima omejena z notranjo elastično membrano. Srednji ovoj tvori večino stene aorte. Vključuje 40-50 koncentrično razporejenih elastičnih fenestriranih membran, ki so med seboj povezane z elastičnimi vlakni in skupaj z drugimi membranami tvorijo en sam elastični okvir. Med membranami ležijo gladke mišične celice s poševno smerjo in majhnim številom fibroblastov. Schlatmann T. J. razlikuje enoto strukture srednje membrane aorte - lamelarno stičišče, ki je sestavljeno iz dveh vzporednih elastičnih membran z gladkimi mišičnimi celicami, kolagenskimi vlakni in glavno snovjo med njimi. Tanka elastična vlakna so nameščena prečno in povezujejo dve glavni elastični plošči. To vrsto strukture lahko zasledimo po celotni dolžini aorte, hkrati pa obstajajo določene količinske in kvalitativne razlike v zgradbi različnih delov aorte. Glavna sestavina medija trebušne aorte so gladke mišične celice, medtem ko torakalna aorta vsebuje podporne strukture, kot sta kolagen in elastin. Druga razlika je razmerje med vsebnostjo kolagena in elastina. V torakalni aorti je več elastina, v trebušni aorti pa več kolagena. V nekaterih delih je bila ugotovljena tudi heterogenost strukture srednje lupine. Subintimalna plast, ki zavzema približno 1 / 4-1 / 5 medija, se strukturno razlikuje od preostale srednje lupine. Znak ta plast je ohlapnejša postavitev gladkih mišičnih celic in vlaken, pa tudi pomanjkanje njihove pravilne orientacije. V spodnji tretjini torakalne in trebušne aorte je subintimalna plast bolj izrazita. Na zunanji meji srednje lupine leži zunanja elastična membrana. Zunanja obloga aorte je zgrajena iz ohlapnih vlaken vezivnega tkiva z velikim številom debelih elastičnih in kolagenskih vlaken, predvsem v vzdolžni smeri.

Aortni elastin je vključen v zunajcelični matriks predvsem na zgodnjih fazah embrionalni razvoj. Elastična vlakna so sestavljena iz zamreženih monomerov tropoelastina in mikrofibrilarnih proteinov, kot je fibrilin-1, ki so organizirani v tanko elastično membrano, ki je značilna za arhitektoniko aortnega medija. Elastin je ena najbolj stabilnih strukturnih komponent zunajceličnega matriksa, njegova biološka razpolovna doba pa doseže desetletja, zaradi česar sta trdnost in elastičnost glavna lastnost normalne aortne stene. Nasprotno pa je uničenje elastina srednje aortne membrane najpogostejša morfološka sprememba AAA.

Sterpetti A.V. et al. predlagal razlikovanje med dvema vrstama AAA: v kombinaciji z okluzivnimi lezijami drugih segmentov arterijske postelje in brez podobnih lezij. Po njihovih opažanjih jih med 526 bolniki, operiranimi zaradi AAA, 25 % ni zbolelo za aterosklerozo. Poleg tega so ugotovili, da je bilo v skupini neaterosklerotičnih AAA bistveno večje število ruptur v primerjavi s skupino aterosklerotičnih AAA.

Družinski AAA so bili pogostejši tudi v skupini z neaterosklerotičnimi AAA.

Naslednja razlika med tema dvema skupinama je bila določena generalizirana šibkost aortne stene pri bolnikih z neaterosklerotično AAA, kar pojasnjuje več visoko tveganje solze, krvavitve in pogost razvoj lažne anevrizme anastomoz po rekonstruktivnih operacijah.

Pri 16 bolnikih z AAA so bile v kromosomu ugotovljene nekatere genetske razlike, kar je povezano s povečanjem aktivnosti alfa-2-haptaglobulina, kar vodi do povečanja hidrolize elastinskih filamentov z elastazo.

Druga linija raziskav kaže na strukturne spremembe v stenah aorte zaradi proteolize. Tako so R. W. Bussuti et al. dokazali visoko aktivnost kolagenaz v aortni steni pri bolnikih z AAA, pri bolnikih z rupturo pa je bila bistveno višja.

Cannon D. J. et al. opravil kontrolne študije pri bolnikih s kajenjem z anevrizmo aortnega loka (ADA) in Lerichejevim sindromom, da bi ugotovili učinek kajenja na proces proteolize. Ugotovljeno je bilo povečanje proteolitičnih encimov v plazmi kadilcev z AAA in odsotnost teh sprememb pri kadilcih z Lerichejevim sindromom. To. nakazuje na neravnovesje proteaze-antiproteaze zaradi kajenja pri bolnikih z AAA, in s tem obravnavati ta dejavnik kot eno od komponent vpliva na nastanek AAA.

Teorija redkih kovin temelji na eksperimentalnih študijah, ki kažejo, da so anevrizme pri miših posledica okvare X-povezanega kromosoma, kar vodi do nenormalne presnove bakra. Pri bolnikih z ADA so M. D. Tilson, G. Davis med biopsijo odkrili okvaro bakra v jetrih in na koži. Pomanjkanje bakrove lizil oksidaze lahko povzroči pomanjkanje kolagena in elastina v steni aorte, oslabitev njenega matriksa in nastanek anevrizme.

Za ABA je strukturno značilna degradacija zunajceličnega matriksa srednje membrane aortne stene s povečanjem vsebnosti kolagena in zmanjšanjem elastina. Te spremembe spremlja povečanje aktivnosti metaloproteinaz. Biokemično neravnovesje pri sintezi fibrilarnih proteinov zunajceličnega matriksa po mnenju raziskovalcev vodi v razpad strukture aortne stene. Obstajajo študije, ki dokazujejo, da se s povečanjem premera ABA vsebnost elastina v aortni steni zmanjša, medtem ko se vsebnost kolagena poveča. Zmanjša se tudi sintetična aktivnost gladkih mišičnih celic medijev, ki so odgovorne za tvorbo zunajceličnega matriksa, kar verjetno vodi tudi v zmanjšanje mehanskih lastnosti aorte. Gostota gladkih mišičnih celic v mediju se znatno zmanjša. Dokazano je bilo, da zmanjšanje števila gladkih mišičnih celic spremlja povečanje aktivnosti tako imenovanega faktorja p53, ki je posrednik zaviranja cikla razvoja celice in programira celico za smrt. Druga značilnost ABA je sprememba celične sestave v zunanjih plasteh aortne stene, ki jo spremlja množična infiltracija medijev in adventicije z makrofagi in limfociti. Makrofagi v steni anevrizme izločajo različne citokine in vnetne produkte, kot sta faktor tumorske nekroze alfa in interlevkin-8. Citokini, ki jih proizvajajo makrofagi, po drugi strani spodbujajo aktivnost metaloproteinaz in, kar je najpomembneje, makrofagi sami stimulirajo aktivnost metaloproteinaze-9 in metaloproteinaze-3. Tako so makrofagi najverjetneje glavni vir povečane aktivnosti proteaz v steni. abdominalna anevrizma... Po mnenju nekaterih raziskovalcev je matrična proteaza tista, ki sproži mehanizme kronično vnetje stene aorte lahko povzročijo nastanek AAA. Dokazi o vlogi proteaz pri razvoju AAA so privedli do predlogov za uporabo zaviralcev proteaz pri preprečevanju in preprečevanju nadaljnje rasti anevrizme.

Kot smo že omenili, je za AAA v nasprotju z aterosklerotičnimi plaki, ki so lokalizirani predvsem v intimni plasti, značilno nastajanje vnetnih infiltratov, predvsem v mediju in adventiciji. Druga značilnost ABA je prisotnost velikega števila tako B- kot T-limfocitov v advencialnih infiltratih, medtem ko se za okluzivno aterosklerozo odkrijejo le T-celice. Nedavne študije poročajo o trajnem odkrivanju tako imenovanih vaskularnih dendritičnih celic v steni ABA, podobno kot Langerhansove celice. To kaže na prisotnost kompleksnih imunskih reakcij v tkivih anevrizmalne stene. V celicah tkivne kulture, izoliranih iz sten anevrizme, je bila raven izločanja prostaglandina E2 50-krat višja kot v tkivnih kulturah iz sten normalne aorte, kar je privedlo do hipoteze, da je prostaglandin E2 osrednji vnetni mediator v steni anevrizme. . Ta hipoteza je povzročila nastanek eksperimentalnega dela, pri katerem se poskuša z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (na primer indometacinom) prekiniti Začaran krog vnetje v aortni steni in tako zavirajo rast anevrizme. V literaturi obstajajo navedbe za drugo biokemični mehanizem ne povečanje aktivnosti proteaz, ampak, nasprotno, zmanjšanje aktivnosti njihovih zaviralcev. Zlasti pri številnih bolnikih z AAA se je zmanjšala raven alfa-1-antitripsina, glavnega zaviralca elastaze. Na podlagi tega je bilo predlagano, da bi lahko neravnovesje med elastazo in alfa-1-antitripsinom igralo tudi vlogo pri razvoju ABA.

Cohen J. R. et al. ugotovili genetsko nagnjenost bolnikov z AAA k fenotipu MZ alfa-1-antitripsina. To dejstvo približa encimsko teorijo tvorbe ABA genetski.

Družinski primeri nastanka ABA so v celoti dokazani. Zlasti Darling et al. v tem pogledu primerjali dve skupini: 542 bolnikov z AAA in 500 - brez AAA. V prvi skupini je bilo za 15,1% bolnikov ugotovljeno, da ima AAA pri najbližjih sorodnikih, v drugi kontrolni skupini le za 1,8%. Sestre so imele bistveno večje relativno tveganje za razvoj ABA kot bratje (22,9 oziroma 9,9).

Dedne korenine bolezni so potrdili vsestranski genetske raziskave ABA z uporabo metod molekularne biologije. Predvsem Webster M. W. et al. ugotovili, da je 25% bolnikov s presejanjem ultrazvočni pregled Ugotovljena je bila ABA, so otroci istih staršev. Podobno pogostnost ABA (29%) so našli pri bratih N. Bengtsson et al. Nazadnje, glede na F. A. Lederle et al., ki je preučeval razširjenost AAA med 73 451 ameriškimi veterani, starimi 50-79 let, je bila družinska anamneza anevrizme ugotovljena pri 5,1 % bolnikov. Študija mehanizmov dedovanja je pokazala, da se pojavlja v avtosomno dominantni obliki in je lahko povezana z enim genom. Kuivaniemi N. et al. ti in naši lastni podatki so pripeljali do zaključka, da je družinska anamneza ABA morda posledica genetske okvare. Molekularno biološke študije so to mnenje delno potrdile in pokazale, da imajo nekateri bolniki z AAA okvare v sintezi pomembnih fibrilarnih proteinov – kolagena ali elastina, ki tvorita okvirno strukturo aortne stene. To pa je lahko vzrok za genetsko podedovano AAA. Domnevno lahko te genske napake odkrijemo v lokusu genetske kode COL3A1, ki je odgovoren za sintezo kolagena tipa III, ali v lokusu COL5A2, ki je odgovoren za sintezo kolagena tipa 5 (beljakovine, ki določa premer beljakovin fibrile in vpliva na elastično razširljivost zunajceličnega matriksa). Vendar pa genetski dejavniki pri razvoju AAA še niso dokončno potrjeni in zahtevajo nadaljnje študije.

Osnovni vzroki za sprožilne mehanizme vnetja niso znani. V zadnjem času pa so številni mikroorganizmi imenovani kot možni povzročitelji, vključno z oportunističnimi patogeni, na primer Pseudomonas aeruginosa. Posebna vloga je dodeljena Chlamidia pneumoniae - enemu od znotrajceličnih patogenov, ki je povezan z razvojem žilnih bolezni, vključno s koronarno srčno boleznijo, cerebrovaskularno patologijo. Študije J. Juvonen et al., E. Petersen et al. identificirali DNK Chlamidia pneumoniae v steni anevrizme v več kot polovici primerov AAA. Hkrati pa nedvomno spet niso bile razkrite neposredne vzročne povezave z razvojem ABA.

Če povzamemo vse podatke, sodobni pogledi o patogenezi razvoja ABA je mogoče zmanjšati na naslednje mehanizme:

• Aterosklerotične spremembe v steni aorte.
• Spremembe matriksa aortne stene.
• Aktivacija proteolize v steni trebušne aorte.
• Vnetne spremembe v steni aorte.
• Genetske okvare v sintezi fibrilarnih proteinov trebušne aorte.

Ker so vzroki teh motenj še vedno nedvoumno neznani, ni zanesljivih zdravil ali terapevtskih sredstev, ki bi preprečila degenerativne spremembe v steni aorte in nadaljnjo rast anevrizme z izidom rupture. Zato edini učinkovit način Za zdravljenje AAA danes ostaja resekcija anevrizme z njeno zamenjavo s protezo. Morda bo nadaljnji napredek pri proučevanju patogeneze AAA privedel do pojava učinkovitih terapevtskih sredstev za preprečevanje nastanka in napredovanja anevrizme te lokalizacije.

Klinično gradivo Inštituta srčno-žilna kirurgija analiza trenutka stabilizacije raziskav in kirurških izkušenj v sekciji kirurškega zdravljenja AAA. V tem obdobju je bilo kirurško zdravljenje opravljeno pri 324 bolnikih. Od tega je bilo moških z bolečino 147, žensk 25, z nebolečimi 140 in 12. V starosti do 30 let je bilo 8 bolnikov z bolečino; 31-40 let - 12; 41-50 let - 13; 51-60 let - 61; 61-70 let - 42; 80 let - 7; z nebolečo obliko - 11, 12, 28, 64, 47 oziroma 19 bolnikov.

Tako naši podatki o razmerju moških in žensk z AAA (7,7 : 1) ustrezajo literaturi. Niso si nasprotujoči tudi glede starosti operiranih: med 324 bolniki je največja skupina (66 %) bolnikov v starosti 51-70 let. Pri teh skupinah ni bistvenih razlik v kliničnem poteku, pa tudi v porazdelitvi bolnikov glede na etiologijo bolezni. Aterosklerotično naravo bolezni smo odkrili pri 301 bolniku (92,8%), redke etiološke oblike AAA - pri 7,2% (nespecifični aortoarteritis - pri 16, fibromuskularna displazija - pri 4 in medionekroza - pri 3).

Patogeneza (kaj se zgodi?) med anevrizmo trebušne aorte

Patogeneza anevrizme trebušne aorte

Mehanizem razvoja anevrizme trebušne aorte še vedno ni povsem jasen. Večina avtorjev domneva, da je primarna lezija stene aorte aterosklerotični ali vnetni proces. Tendenco k infrarenalni lokalizaciji pojasnjujejo naslednji razlogi:

• nenadno zmanjšanje pretoka krvi v trebušni aorti distalno od ledvičnih arterij, saj je večina srčnega izpusta v mirovanju usmerjena v organe prebavila(23% minimalnega volumna - MO) in v ledvicah (22% MO);
• kršitev pretoka krvi vzdolž vasa vasorum, kar povzroča degenerativne in nekrotične spremembe v steni aorte z njeno zamenjavo z brazgotinami;
• stalna travma bifurkacije aorte okoli togih bližnjih formacij (promontorium);
• bližnja lokacija bifurkacije je tako rekoč prva neposredna ovira za pretok krvi. Tu se prvič pojavi odbit val. Ta hemodinamski udarec v vilice v aorti, pa tudi povečan periferni upor v arterijah spodnjih okončin, vodi do povečanja lateralnega tlaka v terminalni aorti. Klinično dobro znana so dejstva distalnega premika bifurkacije trebušne aorte, ki nastane v povezavi s tem odklonom iliakalnih arterij in razvojem anevrizme "žabjega tipa".

Vsi ti dejavniki vodijo do degeneracije in fragmentacije elastičnega okvirja aortne stene in atrofije njene srednje membrane. Glavno vlogo ogrodja začne igrati adventitija, ki ne more ustrezno preprečiti postopnega širjenja lumena aorte. Ugotovljeno je bilo tudi, da stena anevrizme vsebuje manj kolagena in elastina kot normalna aortna stena. Ugotovljena je pomembna fragmentacija elastina. Summer D. S. je pokazal, da ima sprednja stena anevrizme na splošno več kolagenih in elastičnih vlaken, kar določa njeno večjo moč. Zadnja in stranska stena vsebujeta manj elastičnih struktur, zato sta manj trpežna, rupture anevrizme pa se pojavljajo predvsem v retroperitonealnem prostoru. Napetost stene je po Laplaceovem zakonu odvisna od polmera posode, zato je možnost rupture pri veliki anevrizmi seveda večja.

Patološka anatomija

Oblika anevrizme - vrečasta ali difuzna vretenasta - je odvisna od stopnje in obsega sprememb v steni aorte. Sakularne anevrizme se pojavijo, ko pride do lokalizirane spremembe v eni od sten aorte. V tem primeru nastane dodatna votlina - vrečka, katere stene sestavljajo spremenjene stene aorte. Fusiformna anevrizma je razpršena ekspanzija celotnega oboda trebušne aorte, povezana z obsežnejšo krožno lezijo aortnega segmenta. Sakularne anevrizme so bolj značilne za sifilitični proces, difuzne - za aterosklerozo, nespecifični aortitis.

Makroskopsko je aterosklerotična anevrizma povečan segment aorte različnih velikosti; notranja površina anevrizme vsebuje ateromatozne plake, pogosto ulcerirane in kalcificirane. V notranjosti anevrizme so parietalne stisnjene mase fibrina, goste, včasih stopljene trombotične in ateromatozne mase. Sestavljajo »trombotično skodelico«, ki se običajno zlahka loči od notranje stene aorte, saj se namesto pričakovane organizacije krvnih strdkov in krepitve stene anevrizmatske vrečke pojavi nekrotično taljenje obeh trombotičnih mas in stene aorte. pride do anevrizme.

Mikroskopsko je za intimo značilna zadebeljena plast zaradi ateromatoznih mas in aterosklerotičnih plakov. Srednja plast je stanjšana, v njej opazimo fibrozo, hialinozo in žariščne akumulacije histiocitnih infiltratov. Slednji so pogosteje izraženi ob vasa vasorum. Obe elastični membrani sta močno spremenjeni, razdrobljeni. Spremembe v srednji plasti so lahko ponekod tako izrazite, da se mikroskopsko pokaže popolno izginotje medija. Tudi adventitija je stanjšana. Včasih razvoj in rast anevrizmatske vrečke spremlja intimna fuzija s sosednjimi organi. Na teh mestih pride do aseptičnega vnetja.

Patofiziologija krvnega obtoka

Za proces krvnega obtoka v anevrizmi trebušne aorte je značilna močna upočasnitev linearne hitrosti krvnega pretoka v vrečki, njena turbulenca. To je jasno vidno na rentgensko-nematogramu, potrjujejo pa tudi podatki flowmetrije, katerih krivulja se približuje krivulji, značilni za popolno okluzijo. Območje pozitivnega vala postane enako površini negativnega. Le 45% volumna krvi v anevrizmi vstopi v distalno dno arterij spodnjih okončin. Pri majhnih velikostih anevrizme se povprečni čas cirkulacije poveča na 14-18 s, pri velikih velikostih pa celo na 54 s. Pri ABA je 2-krat višja od normalnih vrednosti.

Mehanizem upočasnitve krvnega pretoka v anevrizmalni vrečki lahko predstavimo na naslednji način: pretok krvi, ki poteka skozi anevrizmalno votlino, v glavnem hiti vzdolž sten, medtem ko osrednji tok upočasnjuje njen napredek zaradi vračanja krvi zaradi turbulenca toka, prisotnost trombotičnih mas in bifurkacija aorte ...

Po nastanku anevrizmalne ekspanzije, ki je 2-krat večja od premera trebušne aorte, začne hemodinamika znotraj vrečke upoštevati Laplaceov zakon, po katerem se napetost poveča neposredno sorazmerno s polmerom posode pri stalnem tlaku.

Stenska napetost se poveča nesorazmerno s povečanjem tlaka, saj samo povečanje tlaka vodi do povečanja polmera in zmanjšanja debeline stene. Zato se z linearnim povečanjem tlaka znotraj raztegljive cevi pospeši razvoj omejevalne napetosti. Če plovila niso predmet sprememb, potem s visok pritisk zaradi prisotnosti togih in drugih elementov v steni, ki jo ščitijo pred nadaljnjim raztezanjem, ne pride do zloma.

S povečanjem polmera posode se poveča tudi stranski pritisk na steno anevrizmatske vrečke. Z anevrizmo trebušne aorte se krivulja pretoka krvi po pretočni meri približa krivulji, značilni za akutno trombozo.

Napoved naravnega poteka anevrizme trebušne aorte

Naravni potek ABA ni popolnoma razumljen. Tradicionalni pogled na naravni potek anevrizme je mnenje o neizogibnosti progresivnega povečanja premera AAA z naravnim izidom v rupturi. Vendar pa lahko pri številnih bolnikih z majhnimi oblikami AAA opazimo stabilizacijo bolezni. Szilagyi D.E. et al. menijo, da je prisotnost AAA katerega koli premera dejavnik tveganja za rupturo anevrizme in to tveganje se povečuje z rastjo velikosti AAA. Glede na klinične študije stopnja rupture pri velikih AAA (> 5 cm) presega 25 % na leto, medtem ko je pri majhnih oblikah manj kot 8 % po 3-5 letih spremljanja. Indikacije za kirurško zdravljenje temeljijo na tem: s povečanjem premera aorte za več kot 5,0 cm se indikacije za operacijo štejejo za absolutne. Treba je opozoriti, da je premer AAA le sorazmerno povezan s tveganjem rupture anevrizme. To potrjuje študija R. C. Darling et al., ki je preučil 473 obdukcij bolnikov z AAA in ugotovil, da je bila ruptura anevrizme prisotna v skoraj 10 % primerov, ko premer aorte ni presegel 4,0 cm (tabela 9). Študije drugih avtorjev so pokazale, da je tveganje za nastanek rupture AAA izjemno nizko, če anevrizma ne presega 5,0 cm.

Drug napovedovalec rupture AAA je dinamika rasti anevrizme: hitreje kot se poveča premer, večja je verjetnost rupture. Študije prebivalstva so pokazale, da je rast relativno majhnih ABA 2-4 mm na leto. Druge študije kažejo dinamiko rasti 4-8 mm na leto. Tabela 10 prikazuje opazovanje rasti AAA pri 103 bolnikih z majhno AAA.

Pomembno je omeniti, da čeprav 15-20% anevrizm praktično ni zraslo v premeru, je več kot 80% primerov pokazalo progresivno rast, v 15-20% primerov pa je bila rast AAA več kot 0,5 cm na leto. Prognostični dejavnik rupture se šteje za rast anevrizme za več kot 5 mm v 6 mesecih.

Dinamika rasti AAA je v neposredni eksponentni odvisnosti od premera anevrizme: večji kot je premer anevrizme, hitreje se povečuje AAA. Za razlago razmerja med premerom aorte in dinamiko rasti anevrizme lahko z nekaterimi predpostavkami uporabimo zgornji Laplaceov zakon.

Poleg premera AAA so preučevali še druge dejavnike tveganja za pretrganje AAA. Cronennwett J. L. et al. opazovali 76 bolnikov s premerom AAA 4,0-6,0 cm in ugotovili, da je tveganje za smrtonosno rupturo AAA 5 % na leto. Diastolični krvni tlak, premer anevrizme in prisotnost sočasne pljučne bolezni so bili neodvisni napovedovalci rupture AAA v tej študiji. Strachan D. P. je ugotovil, da zvišanje diastoličnega krvnega tlaka za 10 mm Hg. Umetnost. vodi do povečanja tveganja rupture za 50%. Poročal je tudi o 15-krat večjem tveganju za rupturo AAA pri kadilcih v primerjavi z nekadilci, v skladu z drugimi študijami. Morfološke značilnosti strukture ABA so se izkazale tudi za pomembne napovedovalce rupture. Tako imajo razširjene vretenaste ABA slabšo prognozo kot sakularne. Prisotnost hčerinskih anevrizem z redčenjem sten in trombozo ali ateromatozo ogroža rupturo AAA.

Tveganje za rupturo je tudi očitno večje, če ne najdemo drugih sočasnih okluzivnih perifernih lezij. V literaturi obstajajo poročila o pooperativni rupturi AAA pri bolnikih, operiranih zaradi druge patologije.

Simptomi anevrizme trebušne aorte

Značilnosti kliničnega poteka

Po podatkih EF Bernstein je 24 % anevrizme trebušne aorte asimptomatskih in se odkrijejo po naključju med preventivnimi pregledi, palpacijo trebuha za kakršno koli bolezen črevesja, želodca, ledvic, rentgenskim slikanjem trebušnih organov (ob upoštevanju kalcifikacije sten). anevrizme), laparotomija, ki je nastala iz drugega razloga. Pogosto se pri obdukciji odkrijejo anevrizme, ki niso vzrok smrti.

V zadnjih letih se zaradi razširjenosti rentgensko-kontrastne angiografije, ki se izvaja pri boleznih žil spodnjih okončin, ledvic in prebavnih organov, pogosto asimptomatska oblika anevrizme trebušne aorte izkaže za naključno ugotovitev na angiogram. Ta oblika je postala pogostejša z uvedbo beta skeniranja, računalniške tomografije in jedrske magnetne resonance v klinično prakso. Večina bolnikov (61%) se pritožuje zaradi bolečine in prisotnosti pulzirajoče tvorbe v trebuhu, 15% - samo zaradi prisotnosti te tvorbe (kot "drugo srce" v trebuhu). Pogosteje je ta občutek fiksiran v ležečem položaju. Zato najpogostejša pritožba ni bolečina, ampak prisotnost pulzirajoče tvorbe v trebuhu. Zelo redko je, da je ruptura AAA s kolapsom in hitro smrtjo lahko prvi simptomi anevrizme trebušne aorte.

Klinične manifestacije, zato jih je treba razdeliti na tipične in posredne.

Tipični vključujejo: prisotnost pulzirajoče tvorbe v trebuhu in dolgočasno, boleče bolečine, običajno v mezogastriju ali levo od popka. Bolečina včasih seva v hrbet, spodnji del hrbta, križnico. Njihova narava je precej raznolika: od intenzivne boleče, akutne, ki zahteva uporabo zdravil in analgetikov, do stalnih, bolečih, dolgočasnih, nizke intenzivnosti. Te bolečine lahko obravnavamo kot ledvično koliko, akutni pankreatitis, akutni išias.

Naslednja razvrstitev anevrizme trebušne aorte po poteku in klinični sliki bolezni se nekoliko razlikuje od sprejetih v literaturi, vendar se nam zdi primerna za klinično prakso in za določanje indikacij za operacijo skupaj s podatki objektivnega pregleda.

Razvrstitev AAA po poteku in kliniki bolezni Asimptomatski potek:

• ni pritožb;
• anevrizma je naključna ugotovitev pri neinvazivni diagnostiki (ehoskeniranje, računalniška in magnetna resonanca).

Neboleč tečaj:

• subjektivni občutek pulsacije v trebuhu;
• objektivna palpacija s strani zdravnika pulzirajoče neboleče tvorbe v trebuhu.

Boleča faza bolezni:

• bolečina, ki se pojavi pri palpaciji pulzirajoče formacije v trebuhu;
• značilne bolečine v trebuhu in ledvenem delu;
• netipično klinični simptomi(kompleks simptomov trebušni, urološki, ishioradikalni).

Faza zapletov:

• grozeča ruptura;
• prelom, preboj;
• stratifikacija;
• embolizacija nekoronarne arterije.

Ker analiziramo gradivo o relativno nezapletenih oblikah ABA (324 operacij), klinični potek te anevrizme, opažene pri naših bolnikih, lahko razdelimo na naslednji način:

• asimptomatsko - pri 78 (24%) bolnikih;
• neboleč pri 74 (23%) bolnikih, od tega pri 52 - subjektivni občutek utripanja, pri 22 - pulzirajoča tvorba v trebuhu, ki jo je objektivno določil zdravnik;
• boleče - pri 172 (53%) bolnikih.

Tako se naši podatki nekoliko razlikujejo od podatkov E. F. Bernsteina, vendar je to mogoče razložiti le z drugim obdobjem raziskav, ko se je povečala možnost odkrivanja nebolečih oblik AAA. Hkrati se jasno zasleduje ista težnja - tipično klinično sliko bolezni (prisotnost pulzirajoče tvorbe v trebuhu, bolečine v trebuhu ali spodnjem delu hrbta) opazimo le pri polovici bolnikov.

Na posredno klinični znaki vključujejo naslednje komplekse simptomov:

• trebušne(anoreksija, riganje, bruhanje, zaprtje), ki je lahko posledica vpletenosti visceralnih vej v stenotični proces, pa tudi mehanske kompresije dvanajstniku in želodec;
• urološki (dolgočasna bolečina v ledvenem predelu občutek težnosti v njem, disurične motnje, hematurija, epileptični napadi, podobni ledvični koliki), povezani s premikom ledvic, medenice, sečevoda, pielektazo, moteno odvajanje urina;
• ishioradikularni(bolečine v hrbtu z značilnim obsevanjem, senzorične in gibalne motnje v spodnjih okončinah), ki so posledica stiskanja hrbtenice, živčnih korenin ledvene hrbtenjače;
• kronična ishemija spodnjih okončin(pojav intermitentne klavdikacije, kršitve trofizma spodnjih okončin), ki se razvije, ko so v proces vključene arterije spodnjih okončin.

Pulsirajoča masa se običajno palpira v mezogastriju ali epigastriju vzdolž srednje črte ali levo od nje. Če ni mogoče določiti zgornje meje vrečke, je treba razmisliti o njeni nadledvični lokalizaciji. Če je mogoče določiti mejo med rebrnim lokom in anevrizmalno vrečko, lahko domnevamo infrarenalno lokalizacijo anevrizme.

Pulsiranje je običajno obsežno. Tvorba je ovalna, ima elastično konsistenco, pogosto je negibna, vendar se v redkih primerih zlahka premakne desno in levo od srednje črte. Vendar pa se lahko zamenja za cisto mezenterija ali genitalij. Palpacija tvorbe je za bolnika precej neprijetna in celo boleča. Pri tankih je včasih mogoče opaziti hčerinske anevrizmalne izbokline (sledi predhodnih razpok stene) (slika 9).

Po odkritju pulzirajoče tvorbe v trebuhu je treba najprej opraviti njeno fazno avskultacijo (epigastrij, mezogastrij, trebušni boki, iliakalne in femoralne arterije), nato pa standardni pregled (palpacija, auskultacija, merjenje krvnega tlaka) bolnika z vaskularna patologija... Sistolični šum nad anevrizmo trebušne aorte se sliši pri 50-60% bolnikov. Lahko je posledica turbulentnega krvnega obtoka, stenoze vej trebušne aorte, odstopanja aorte ostro naprej, distalno od ledvičnih arterij. Pri tankih bolnikih se fonendoskopa ne sme pritiskati na sprednjo trebušno steno, saj lahko stiskanje same vrečke ali vej trebušne aorte povzroči artefaktični šum.

Zaradi prisotnosti posrednih simptomov se bolniki z atipično klinično sliko bolezni obrnejo na zdravnike popolnoma različnih specialnosti. Dejstvo, da je bolečinski sindrom odvisen od položaja telesa in gibanja, vodi bolnike k ortopedskim zdravnikom. Stiskanje testisnih arterij in ven pogosto povzroči boleč simptomski kompleks v modih in varikokelo, bolniki, ki sumijo na orhioepididimitis, pa se obrnejo na urologe in splošne kirurge.

Značilen abdominalni simptomski kompleks, ki ga povzroča stiskanje dvanajstnika z majhnim pomikom, podobno kot pilorična stenoza, lahko pri rentgenskem pregledu daje lažno sliko tumorja glave trebušne slinavke.

Upoštevati je treba, da se v 20% primerov anevrizme trebušne aorte kombinirajo z razjedo dvanajstnika, kar je oteževalni trenutek v takojšnjem pooperativnem obdobju z možno aktivacijo ulceroznega procesa, ki ga lahko spremlja gastro-dvanajstnik. krvavitev.

Klinična slika, ki smo jo opazili pri 324 naših bolnikih z AAA, kaže na različne njene simptome, odvisno od velikosti tvorbe, lokalizacije, oblike in kombiniranih lezij vej trebušne aorte in arterij spodnjih okončin. Za lažjo analizo klinična slika asimptomatsko obliko bolezni smo združili z nebolečo, kar se razlikuje od tipične slike boleče oblike.

Kar zadeva obliko anevrizmalne tvorbe, je bila večina (77%) vretenastih anevrizm trebušne aorte, ki jih spremlja bolečina, 22% jih je bilo vrečasto, od tega skoraj 50% ni povzročilo bolečine.

Ugotovili smo določeno povezavo med velikostjo AAA in klinično sliko: nobena od anevrizem s premerom manj kot 4 cm ni razvila kompleksa bolečih simptomov, vse anevrizme s premerom nad 10 cm pa so spremljale bolečina.

Vendar pa ni mogoče šteti, da je edini vzrok smrti bolnikov z AAA njen zlom. Kot je razvidno iz tabele 13, 35-57% bolnikov umre zaradi številnih spremljajočih bolezni, kar v veliki meri zahteva korekcijo sočasnih žilnih bolezni (koronarne, karotidne, ledvične arterije), pa tudi bolezni drugih organov.

AAA pogosto spremljajo druge bolezni arterijske postelje, vključno s koronarnimi arterijami, ki tukaj niso omenjene. Lezije drugih arterijskih regij se lahko razvijejo asimptomatsko, vendar igrajo vlogo pri izbiri kirurške taktike, zato bodo obravnavane v poglavju o indikacijah za kirurško zdravljenje bolniki z AAA.

"Majhne" anevrizme trebušne aorte

Od uvedbe presejalnih ultrazvočnih programov za odkrivanje AAA v poznih 80. letih prejšnjega stoletja je bilo ugotovljenih vedno več asimptomatskih AAA. Večina jih ima premer manj kot 5,0 cm in spada v tako imenovane "majhne" anevrizme trebušne aorte (MAA). pown R.M. et al. identificirali in opazovali 492 bolnikov z MAA, J. L. Cronennwett et al. opisal 73 bolnikov (54 moških in 19 žensk) s to patologijo, kar je bilo približno 26 % skupno anevrizme trebušne aorte v preteklem obdobju. Po podatkih Nacionalnega centra za kardiovaskularno kirurgijo je od 181 bolnikov, operiranih zaradi anevrizme trebušne aorte, 35 imelo premer aorte manj kot 5,0 cm.

Od časa prve ugotovljene MAA se je razpravljalo o več osnovnih vprašanjih taktike zdravljenja takšnih bolnikov: ali je treba vse operirati takoj po odkritju patologije, če ne, zakaj? Kakšne so taktike za njihovo nadaljnje spremljanje? V katerih primerih je treba med postopkom opazovanja izvesti kirurški poseg? Razprava o teh vprašanjih je pogojena s številnimi okoliščinami.

Prvič, obstajajo nesporni podatki o možnosti rupture MAA in slabih rezultatih zdravljenja rupture AAA s skupno stopnjo umrljivosti do 90 %. Hkrati se smrtnost zaradi ruptur MAA malo razlikuje od tiste zaradi velikih razpok AAA. Hkrati je po mnenju številnih avtorjev smrtnost v načrtovane operacije za MAA je nižja kot za operacije za velike ABA.

Mnogi avtorji menijo, da je z MAA kirurški poseg lažji in hitrejši z manjšim tveganjem za bolnika. Ob upoštevanju vseh teh podatkov, če upoštevamo tudi zakonitosti patogeneze AAA in naravni potek anevrizme z neizogibnim povečanjem premera aorte z izidom rupture, potem so indikacije za kirurško zdravljenje celo Zdi se, da so majhne oblike AAA očitne. Pomembne so tudi finančne okoliščine:

• stalno ultrazvočno spremljanje MAA je ekonomsko drago;
• pogostost AAA se nenehno povečuje, stroški zdravljenja razpok pa daleč presegajo stroške elektivnih operacij.

Zaradi drugih dejstev je razlog za nesporno potrebo po operaciji manj očiten. Populacijske študije v Evropi in Severni Ameriki so pokazale, da je verjetnost rupture majhne ABA majhna, opazovanje le-teh pa je pokazalo možnost stabilizacije procesa. Posebej nazorni so rezultati UK Small Aneurysm Trial, največje ad hoc randomizirane študije o majhnih anevrizmih, objavljene leta 1998. Ta študija je potekala štiri leta in je temeljila na opazovanju 1090 bolnikov z majhnimi oblikami anevrizme v starosti 60-70 let, od tega je bilo 563 podvrženih resekciji AAA, 527 bolnikov pa dinamičnega ultrazvočnega opazovanja. Izkazalo se je, da je pogostost rupture AAA s premerom 4,0-5,5 cm približno 1% na leto, povprečna rast MAA 0,33 cm na leto, aktuarska krivulja preživetja v skupini bolnikov z ultrazvočnim opazovanjem pa je enako kot v skupini bolnikov po kirurškem zdravljenju.

Analiza nekaterih novejših kirurških statistik kaže, da ni statistično značilnih razlik v stopnjah umrljivosti v skupinah bolnikov z velikimi AAA in MAA, kar izniči trditev o najboljših rezultatih operacij pri bolnikih z MAA. Nekateri avtorji dvomijo v veliko tehnično preprostost operacij pri MAA, na primer menijo, da je v odsotnosti tromboze anevrizmske votline, ki jo pogosto opazimo pri MAA, verjetnost velike izgube krvi iz ledvenih arterij veliko večja.

Vprašljiv je tudi ekonomski učinek zgodnjega kirurškega zdravljenja MAA – stroški občasnih ultrazvočnih pregledov v 5 letih so v celoti skladni s stroški kirurškega zdravljenja (Greenhaigh R. et al., 1998). Tako postane zgodnje kirurško zdravljenje, zlasti pri bolnikih z visoko stopnjo tveganja, ob prisotnosti spremljajočih bolezni, po mnenju te skupine avtorjev neprimerno. Indikacijo za operacijo je treba šteti za progresivno rast anevrizme za več kot 0,3 cm v 6 mesecih, kar kaže na povečanje nevarnosti njenega rupture.

Analiza literaturnih podatkov o problemu ABA kaže, da taktika njihovega zdravljenja še ni v celoti razvita, mnenja avtorjev so različna in včasih polarna. Nadaljnji razvoj tega vprašanja zahteva uravnotežen pristop, ob upoštevanju prognostičnega pomena tako sprememb v steni vrečke anevrizme kot sočasnih bolezni in lezij drugih organov, ki neposredno vplivajo na prognozo življenja bolnikov.

Diagnoza anevrizme trebušne aorte

Sodobna diagnostika anevrizme trebušne aorte

Poleg zgornjih metod palpacije trebuha in splošnega angiološkega pregleda je treba zbrati temeljito anamnezo pacienta in družinska zgodovina identificirati možne primere "družinskega" oblikovanja ABA.

Za diagnosticiranje arterijska hipertenzija bolnika namensko pregledati, da bi ugotovili njegove simptome - vazorenalno hipertenzijo in zlasti tumorje nadledvične žleze. Za diagnozo slednjega bi morala biti odločilna metoda računalniška tomografija nadledvične žleze. To je zelo pomembno za izid operacije, saj lahko nepopravljen feokromocitom tako med operacijo kot v pooperativnem obdobju povzroči dramatične spremembe v hemodinamiki z najhujšimi posledicami za bolnika.

Ob prisotnosti podatkov o vazorenalni genezi hipertenzije je treba pozornost specialista za ultrazvočno skeniranje nujno nameniti stanju krvnega pretoka skozi ledvične arterije, velikosti in konturi ledvic, pa tudi urodinamiki zaradi možna delna obstrukcija sečevodov.

Obvezna sestavina načrta angiološkega pregleda mora vključevati ultrazvočno Dopplerjevo sonografijo vej aortnega loka in arterij okončin, da se ugotovijo njihove lezije, pa tudi za določitev taktike angiografskega pregleda in faz operacije.

Bolnika je treba skrbno pregledati glede poškodb koronarnih arterij (tudi če nima srčnih težav), pri čemer je treba upoštevati stanje dihalne funkcije in genitourinarni sistem, predvsem ledvice in prostata... Pomembno vlogo igra gastroduodenoskopija z najmanjšimi pritožbami in anamnezo peptični ulkusželodec in dvanajstnik.

Do nedavnega je bila najenostavnejša in najbolj dostopna metoda za diagnosticiranje anevrizme trebušne aorte navadna radiografija trebušne votline. Senca anevrizme in kalcifikacija njene stene sta veljala za znaka bolezni. Na podlagi teh sprememb je bila po mnenju različnih avtorjev postavljena diagnoza v 50-97 % primerov. Vendar pa s prihodom sodobnih neinvazivnih in informativne metode tej diagnostični metodi je zaradi nizke diagnostične vrednosti pripisan sekundarni pomen.

Najpogosteje uporabljena metoda za diagnostiko ABA je metoda ultrazvočnega skeniranja (USS) in predvsem njena vrsta – barvno obojestransko skeniranje (DS). To je posledica njegove razpoložljivosti, absolutne varnosti, visoke vsebnosti informacij in občutljivosti. Natančnost ta metoda(občutljivost in informacijska vsebina) je 95-100 %, ki so jih predložili različni avtorji. Napaka pri tehniki ultrazvočnega merjenja premera aorte je znotraj ± 0,3 cm S to metodo je mogoče ugotoviti naravo tromboze, stanje stene in obseg anevrizme. Pomembna značilnost UZS je njegova relativna poceni. Zahvaljujoč vsemu je USS postal metoda izbire pri izvajanju presejalnih raziskav populacije za odkrivanje AAA. Možnost dodatnega barvanja v primerjavi s sliko v sivini izboljša vizualizacijo struktur anevrizme: sten, aterosklerotičnih plakov, parietalnih trombov in preostalega lumna. Pomanjkljivost te tehnike, zlasti pri debelih bolnikih, je težava pri določanju razmerja AAA z visceralno, ledvično in iliakalno arterijo.

Z ultrazvočnim pregledom po tehniki, sprejeti v N.N. AN Bakuleva RAMS, vzdolžno in prečno skeniranje trebušne aorte je bilo izvedeno tik pod diafragmo, nad bifurkacijo in v območju največje širitve premera aorte ter proksimalne ravni AAA, njenega "vratu", velikosti in položaj glede na raven ledvičnih arterij in seveda distalni nivo lezije, širjenje anevrizme na iliak arterije.

Kot pomemben podatek so služili podatki o stanju intravrečnega tromba in kalcifikacije sten aorte. Na sl. 20 prikazuje aterosklerotično fusiformno anevrizmo trebušne aorte s krožno trombozo in odklonom leve aorte. Dimenzije anevrizme: prečni zunanji premer - 57,5-55,9 mm; prečni notranji premer - 28,0-15,5 mm;

vzdolžna velikost - 57,9-85,5 mm; premer proksimalnega vratu je 21,8 mm, premer distalnega vratu je 13,3 mm. Parietalna tromboza anevrizmatske vrečke med ultrazvočnim skeniranjem po običajni tehniki ni vidna, vendar se z uporabo Dopplerjevega nastavka s posebnim programom precej informativno zabeleži s prisotnostjo ali odsotnostjo krvnega pretoka na prečnih slikah. Na sl. 21 prikazuje veliko aterosklerotično fusiformno anevrizmo infrarenalne trebušne aorte s trombozo vzdolž sprednje in zadnje stene, ki prehaja na območje njene bifurkacije, z anevrizmatično ekspanzijo in deformacijo začetnih odsekov skupnih iliakalnih arterij. Mere anevrizme: 115-63 - 74,3 mm, premer distalnega vratu anevrizme - 35 mm.

Kalcifikacijo lahko približno ocenimo tudi po ojačanju odmevnih signalov in prisotnosti "sleda", ki se pojavi za petrifikatom. Podatki, pridobljeni s pomočjo ultrazvoka, so vedno zadostovali za pripravo načrta kirurškega posega, intraoperativnih presenečenj pa nismo opazili.

S pomočjo rentgensko-kontrastne angiografije nismo mogli natančno določiti velikosti AAA pri 42,9 % bolnikov zaradi prisotnosti intra-bag parietalne tromboze. Pri ultrazvočnem pregledu teh težav praktično ni. Njegovi rezultati so praviloma sovpadali z intraoperativnimi, razlika v meritvah velikosti AAA pa je v povprečju znašala 3 ± 0,2 mm, kar ni pomembno.

Ultrazvočna diagnostika ruptur AAA ima številne prednosti pred angiografsko preiskavo. To je predvsem preprostost, krajši čas raziskave in večja informacijska vsebina v primerjavi z angiografijo, ki ne omogoča vedno diagnosticiranja prisotnosti hematoma. Tamponada odprtine v steni aorte napačno obvešča tolmače angiogramov.

Retroperitonealni hematom ima več različic slike. Njegove konture so običajno neenakomerne, težko jih je razlikovati, a kljub temu mejijo na steno anevrizmatske vrečke. Trombotične mase so opredeljene kot heterogena struktura.

V primeru rupture se praviloma ugotovi kršitev celovitosti vseh treh plasti aortne stene, zaradi česar je mogoče precej pogosto (pri približno polovici bolnikov) natančno lokalizirati mesto rupture. S pomočjo ultrazvoka je mogoče celo določiti velikost rupture stene ABA, ki je precej velika -1-4 cm.

Retroperitonealni hematom običajno vpije zadnjo plast peritoneja, jo zgosti in to z nekaj izkušnjami omogoča, da jo pritrdite na zaslon monitorja. Običajno za 150 bolnikov z lezijami glavne arterije in 13 - s pritožbami glede prisotnosti tumorsko podobne tvorbe v trebuhu in občutka povečanega utripanja. Takoj je treba opozoriti, da nobenemu od teh 13 bolnikov ni bila diagnosticirana trebušna cista, dva sta imela tumorje, ostali so imeli trebušno cisto. deviacija aorte v ozadju arterijske hipertenzije.

Zaslon ultrazvočnega skenerja je normalen. trebušna aorta je stožec, ki se zoži od nadledvične regije do bifurkacije: premer aorte v subfreničnem predelu pri moških je znašal povprečno 23,4 ± 0,6 mm, nad bifurkacijo - 18,8 ± 0,5 mm, pri ženskah manj - 19,5 ± 0,5 in 16,4 ± 0,3 mm (str<0,05).

Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo so bili povprečni kazalniki premera trebušne aorte višji (pod diafragmo 26,8 ± 0,9 mm, nad razcepom - 23,4 ± 1,4 mm) kot pri osebah z normalnim krvnim tlakom (23,4 ± 0,6 in 18,8 ± 0,5 mm; str<0,05).

Ker je imela večina pregledanih bolnikov bolezni velikih žil ali arterijsko hipertenzijo, je bil odstotek odkritja AAA precej visok - 6,1. Med bolniki z ishemijo spodnjih okončin je bil ta kazalnik nekoliko višji - 6,9% (7 od 102 bolnikov), pri izoliranih lezijah femoralne arterije poplitealnega segmenta pa ABA ni bila ugotovljena pri nobenem. Ko je prizadet iliakalni segment, je stopnja odkrivanja AAA precej visoka - 8,3%.

Ti kazalniki kažejo, da mehanska obstrukcija pretoka krvi v proksimalnih arterijah spodnjih okončin prispeva k nastanku AAA. Očitno je s to lokalizacijo ateroskleroze hkrati prizadeta tudi stena infrarenalne aorte, kar na koncu določa razvoj anevrizme.

Med bolniki z arterijsko hipertenzijo je bila pogostnost AAA še višja - 11,9 % (8 od 67 bolnikov), v kombinaciji s kronično ishemijo spodnjih okončin pa najvišja - 20,0 % (5 od 25 bolnikov). Pri kronični ishemiji spodnjih okončin pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom je bila pogostnost AAA le 2,6 % (2 od 77 bolnikov). Tako je temeljni dejavnik za razvoj AAA v infrarenalnem delu aterosklerotični proces v ozadju arterijske hipertenzije v kombinaciji z okluzivnimi boleznimi arterij spodnjih okončin, zlasti v njenih proksimalnih predelih - v iliakalnih arterijah. AAA celo v odsotnosti kakršnih koli simptomov.

Omeniti velja dejstvo, da je med 6 bolniki z anevrizmo torakalne aorte (razen posttravmatske) ultrazvok odkril asimptomatsko AAA pri 2 bolnikih, kar je 33,3% pogostosti. Zato morajo vsi bolniki z radiološko diagnosticirano anevrizmo prsne aorte opraviti ultrazvočni pregled trebušne aorte, da ugotovijo možen razvoj asimptomatske AAA. Majhno število opažanj ne bi smelo vzbujati dvoma o veljavnosti tega sklepa. Pri uporabi posebne statistične metode za določanje meja zaupanja relativnega indikatorja v splošni populaciji z instrumentalno študijo je bilo dokazano s 95-odstotno verjetnostjo prognoze (p = 95%), da je treba AAA odkriti pri bolnikih s torakalno aorto. anevrizme vsaj v 27,1 % primerov in največ 39,5 %. Z isto statistično metodo smo ugotovili število bolnikov z različnimi lezijami aorte in velikih arterij, pri katerih so odkrili AAA.

Za biomedicinske raziskave se meje zaupanja štejejo za zanesljive, določene z verjetnostjo napovedi brez napak 95 % ali več (p = 95 %). Meje zaupanja relativnega kazalnika nam omogočajo presojo razširjenosti patologije v splošni populaciji na podlagi opazovanj v vzorčni populaciji.

Računalniško tomografijo smo pri naših pacientih opravili na aparatu tretje generacije »Tomoscan-CH« podjetja »Phillips« (Holland), ki uporablja princip direktnega ventilatorskega žarka z vrtečim se nizom detektorjev in pulzirajočim virom rentgenskih žarkov. Geometrija je optimalna za pridobivanje visokokakovostnih računalniških tomografskih slik pri najnižji možni dozi obsevanja za pacienta. Tudi čas samega skeniranja, kot tudi obdelave dobljenih rezultatov, je minimalen, kar zagotavlja skoraj sočasno rekonstrukcijo slike. Največja hitrost skeniranja je 12 rezin na minuto. Anoda cevi ima povečano toplotno kapaciteto, kar omogoča do 40 neprekinjenih pregledov v maksimalnem načinu. Spiralna tomografija je bila izvedena na računalniškem tomografu Toshiba Xpress HS-1.

Predhodna priprava bolnika ni potrebna. Na prvi stopnji se opravi standardni računalniški tomografski pregled trebušne aorte, ki se začne na nivoju njenih visceralnih vej, kar omogoča enostavno prepoznavanje proksimalne ravni lezije, ki jo ultrazvok vedno natančno zabeleži. Z normalnim premerom medceličnega segmenta aorte naredimo 2-3 tomograma z debelino rezine 8 mm in razmikom mize 18-24 mm. Ta običajno doseže raven leve ledvične arterije. Pod tem nivojem se miza zmanjša na 4-5 mm, dobi se slika obeh ledvičnih arterij in začetnega odseka (vratu anevrizme trebušne aorte). Pod ledvičnimi arterijami se višina mize poveča na 8 mm. V tem primeru so odstopanja aortne smeri jasno zabeležena (običajno naprej in v desno). Pomembno je ugotoviti stanje skupnih iliakalnih arterij, ki so pogosto vpletene v anevrizmalni proces.

Za pridobitev slike lumena anevrizme, tromboze znotraj vrečke, disekcije, kalcifikacije, kontrastne izboljšave slike se uporablja bolusna injekcija kontrastnega sredstva - intravensko 40 ml s hitrostjo 3 ml / s.

Pridobitev slike tromboze znotraj vreče je zelo pomembna za izbiro kirurške taktike. Gostota krvi v lumnu aorte je običajno 45-50 U, medtem ko je gostota trombotičnih mas manjša - 30-40 U.

Krvni strdki se lahko nahajajo v tanki parietalni plasti ali vzdolž ene od sten aorte in imajo značilno "srpasto" obliko. Včasih je trombotična skodelica lahko okrogla debela in na angiogramu izgleda kot običajen lumen aorte. V takih primerih ločljivost računalniške tomografije presega informacijsko vsebino angiografske študije. Če se trombotične mase nahajajo na zadnji površini, to kaže na okluzijo ustnic ledvenih arterij in posledično bo izguba krvi med operacijo manjša.

Zelo pomembno je določiti kalcificiranje aortne stene, zlasti v segmentih predlagane nalaganja proksimalne in distalne anastomoze. Ta poškodba sten aorte je lahko za kirurga med operacijo zelo resna ovira in je bolje, da se na to pripravi vnaprej. Ločljivost računalniške tomografije za določanje tromboze je 80%, kalcifikacija - več kot 90%.

S pomočjo te raziskovalne metode je mogoče prepoznati zapleten potek anevrizme trebušne aorte – disekcijo, grožnjo rupture in samo rupturo. Poseben znak disekcije aorte je prisotnost ločene intime, katere pojav lahko olajšajo kalcijeve grudice, ki se nahajajo v intimi (pravokotno, kaotično, kot da bi bile v lumnu vrečke). Pri kontrastu je lažni lumen dobro vizualiziran. Gostota krvi v pravem in lažnem lumnu aorte je precej visoka (do 130-200 enot), medtem ko je gostota ločene intime veliko manjša (40-50 enot).

Pretok krvi skozi lažni lumen je pogosto upočasnjen in ta zamik omogoča precej informativno razlikovanje pravega lumna od lažnega, zlasti pri risanju grafa "časovne gostote" na območju dveh lumnov aorte. Če je lažni lumen tromboziran, potem je po gostoti enak intraluminalni trombozi, vendar se bo ločena intima dobro vizualizirala kot premočrtna tvorba s kalcificiranjem.

S popolnim pretrganjem stene AAA se hematom nahaja zunaj stene aortne anevrizme, kjer lahko hrbtenica in običajno premaknjena leva mišica psoas postanejo njene stene. Podobna slika je vizualizirana z retroperitonealnim prebojem anevrizme trebušne aorte.

V zadnjih letih je prišlo do hitrega razvoja medicinske tehnologije. Rentgenska računalniška tomografija (CT) je eden najbolj presenetljivih primerov praktičnega izvajanja dosežkov znanstvenega in tehnološkega napredka na področju sevalne diagnostike. Kot veste, je v 80. letih CT dejansko dosegel "planoto" svojega razvoja. Prednosti nenehno razvijajočega se slikanja z magnetno resonanco (MRI) pred CT, zlasti po uvedbi magnetnoresonančne angiografije (MRA) in hitrih (gradientnih) impulznih sekvenc, so bile očitne. Vendar se je to stanje začelo spreminjati v zgodnjih 90. letih po pojavu spiralne CT (SCT) (slika 31). Ustvarjanje te tehnologije je omogočilo premagovanje številnih pomembnih pomanjkljivosti in omejitev CT in dalo močan zagon nadaljnjemu razvoju metode. SCT pa je povzročil tako smer, kot je rentgenska računalniška tomografska angiografija (CTA), računalniška angiografija. V samo nekaj letih je CTA postala ena najpomembnejših metod za pregledovanje krvnih žil.

Od sredine osemdesetih let prejšnjega stoletja se je pojavila še ena vrsta rentgenske računalniške tomografije - tomografija z elektronskim žarkom (CRT), ki se po tehniki slikanja korenito razlikuje od CT. Edinstvena tehnologija CRT je omogočila skrajšanje časa pridobivanja enega odseka za 10-20 krat. Vendar je zaradi objektivnih (visoki stroški) in subjektivnih (negativen odnos nekaterih strokovnjakov, konkurenca) razlogov uporaba te tehnike danes zelo omejena.

V primerjavi s konvencionalno CT ponuja SCT veliko več možnosti za tridimenzionalne rekonstrukcije (slika 32). Prekrivajoča se rekonstrukcija rezin omogoča neprimerljivo kakovostnejše 3D rekonstrukcije.

Omeniti je mogoče naslednje glavne prednosti SKT:

• Volumetrična vizualizacija celotnega preučevanega anatomskega območja brez artefaktov gibanja.
• Boljše zaznavanje žariščnih sprememb v organih, ki se premikajo med dihanjem (pljuča, jetra, vranica).
• Optimalna vizualizacija bolusa kontrastnega sredstva v različnih fazah, kar omogoča jasnejšo vizualizacijo žil in omogoča tridimenzionalne rekonstrukcije (CTA).
• Možnost retrospektivne rekonstrukcije rezin s spremenljivim korakom (intervalom) po zaključku študije.
• Izboljšanje kakovosti večravninskih rekonstrukcij.
• Zmanjšanje izpostavljenosti sevanju zaradi širših možnosti retrospektivne rekonstrukcije slik (redkeje se je treba zateči k ponavljajočim se študijam z drugačno debelino in korakom rezin).
• Zmanjšanje časa za pregled bolnikov in s tem povečanje pretoka naprav. Visoka hitrost pridobivanja slike je še posebej pomembna pri pregledu bolnikov, ki so v resnem stanju (na primer s travmo), ljudi, ki ne upoštevajo ukazov zdravstvenega osebja, otrok in starejših bolnikov.

SCT praktično nima pomanjkljivosti v primerjavi s klasično CT in ima enake omejitve glede drugih slikovnih metod (na primer MRI) kot običajna CT (izpostavljenost sevanju, potreba po dajanju kontrastnih sredstev, nizka variabilnost ravnine reza, relativno nizek kontrast resolucija).

S CTA trebušne aorte so zmogljivosti CRT in SCT približno enake. Čeprav je v večini primerov ultrazvok ustrezna metoda za odkrivanje anevrizme trebušne aorte, se pri načrtovanju kirurškega zdravljenja običajno za njihovo podrobno oceno uporabljajo CTA ali MRA. Z ustrezno izvedeno CTA je mogoče odpraviti abdominalno aortografijo. CTA se lahko šteje za ustrezno izvedeno, če je na podlagi anketnih podatkov mogoče odgovoriti na vprašanja o natančni lokalizaciji anevrizme glede na glavne veje trebušne aorte; njegov premer na različnih ravneh in dolžini; prisotnost intrakavitarnih trombov, kalcifikacije, luščene intime, para-aortni hematom; stanje vej aorte (prisotnost stenoze, okluzije, aberantnih in variantnih žil).

Območje anatomske pokritosti pri študijah trebušne aorte mora biti dovolj veliko - po možnosti od diafragme do začetnih segmentov skupnih iliakalnih arterij. Običajno se uporabljajo rezine 5/5 ali 6/6 mm. Če je potrebna podrobnejša ocena vej aorte, je s CRT možno opraviti pregled celotne anatomske regije s 3/3 mm rezinami. V primeru CT je mogoče priporočiti uporabo spiral z različnimi debelinami rezin in različnimi koraki ob ozadju dvofaznega protokola za dajanje kontrastnega sredstva. Rezine 2–3 mm in 1–1,5 mm so najbolj primerne za oceno celiakije in ledvičnih arterij. Ko prečkate te segmente, lahko uporabite debelejše odseke 5/5 ali 6/6 mm za pregled spodnje trebušne aorte do nivoja iliak arterij. Pri nekaterih bolnikih se anevrizma razširi na iliakalne arterije, v teh primerih je treba območje študije premakniti distalno.

Pri večini bolnikov z anevrizmo trebušne aorte prečni prerezi zagotavljajo vse informacije, potrebne za diagnosticiranje in načrtovanje operacije.

Poleg teh diagnostičnih metod je treba opraviti podroben rentgenski pregled, ki vključuje naslednje metode:

• radiografija drže trebušne votline in retroperitonealnega prostora v čelni in stranski projekciji, da se z mehkimi rentgenskimi žarki ugotovi kalcifikacija vrečke, senca same vrečke (običajno levo od hrbtenice) (pomemben simptom je dejstvo, da plin v črevesju je tako rekoč odmaknjen od središča trebušne votline), pa tudi redek znak uzuracije sprednje površine teles ledvenih vretenc (II-III-IV-V) v stranski projekciji;
• organska tomografija retroperitonealni prostor na ozadju pnevmoretroperitoneja, ki omogoča razlikovanje anevrizme aorte od tumorjev retroperitonealnih organov in pridobivanje informacij o velikosti in obliki ledvic;
• intravenska urografija, s pomočjo katerega je mogoče ugotoviti odstopanje ledvic, sečevodov in diagnosticirati tudi anevrizme iliakalnih arterij (ki povzročajo nenavaden potek sečevodov), podkvasto ledvico, tumor ali cisto ledvic.

V predhodni diagnostični kompleks študij je nujno vključiti radioizotopske metode:

• Scintigrafija ledvica omogoča razlikovanje anevrizme trebušne aorte in podkvaste ledvice ter ugotavljanje funkcionalnega stanja ledvic.
• Radionuklidna angiografija. Vizualizacija trebušne aorte, njenega poteka, območij povečanja in stenoze so jasno posneti z gama kamero po intravenski aplikaciji Te. "metode znatno povečajo informacijsko vsebino diagnostičnih orodij.
• Rentgenska kontrastna angiografija. Zaradi sodobnega kompleksa neinvazivnih diagnostičnih tehnik številni avtorji ne izvajajo angiografskih raziskav. Pred dobo uvedbe neinvazivnih metod sevalne diagnostike je bila angiografija praktično edina metoda za lokalno diagnostiko bolezni.

Na tej stopnji razvoja srčno-žilne kirurgije je rentgenska kontrastna angiografija prevzela vodilno vlogo v diagnostični vrednosti sodobnejših tehnik. K temu so pripomogle številne okoliščine. Prvič, uporaba te metode pogosto vodi do lažno negativnih rezultatov pri anevrizmi majhnega premera, trombozi njene votline, saj angiografija daje predstavo le o premeru delujočega lumna in ne o zunanjem premeru aorte. Poleg tega lahko študija povzroči zaplete, ki so neposredno povezani s kateterizacijo, potrebo po intraarterijski injekciji rentgenskih kontrastnih sredstev, kar je za nekatere skupine bolnikov nezaželeno (na primer pri bolnikih z odpovedjo ledvic). Glavno področje uporabe angiografije je danes omejeno na primere AAA, ko je treba razjasniti stanje vej trebušne aorte (visceralne, ledvične in arterije spodnjih okončin) ter njihovo vpletenost v anevrizmo.

Vendar pa je treba upoštevati, da le angiografska študija omogoča pridobitev najbolj popolnih in zanesljivih informacij, kar pomeni, da omogoča izbiro najbolj optimalnega kirurškega dostopa, obsega operacije z največjim radikalizmom in minimalno travmo.

Kot izbirno metodo je treba šteti transfemoralno angiografijo po Seldingerju v dveh projekcijah. Vendar se je treba spomniti na nevarnosti te tehnike v primeru poškodbe iliakalnih vijugastih arterij v smislu perforacije njihovih sten, tromboze, trombembolije, razslojevanja sten. Zaradi jasnosti proksimalne ravni anevrizme je v takih primerih mogoče izvesti visoko transluminalno aortografijo. S porazom iliakalnih arterij in z nadledvično lokalizacijo anevrizme je indicirana angiografija skozi aksilarno arterijo.

Razlaga angiogramov bi morala biti namenjena ugotavljanju velikosti anevrizme, njene lokalizacije, stanja proksimalnega segmenta in odtočnih poti, pa tudi stanja vej trebušne aorte in stopnje njihove vključenosti v proces.

Majhne anevrizme je treba obravnavati s premerom 3-5 cm, srednje - 5-7 cm, velike - več kot 7 cm.Slednji so izredno nevarni v smislu rupture (76%). Obstajajo tudi anevrizme "velikanskih" velikosti, ki presegajo običajni premer infrarenalnega segmenta aorte (1,5-1,7 cm) za 8-10 krat.

Predoperativna ocena stanja vsakega posameznega bolnika z anevrizmo trebušne aorte ni pomembna le v povezavi s starostjo, temveč tudi s prisotnostjo spremljajočih bolezni pri večini bolnikov. Scobie K. et al. ugotovili, da ima 73 % bolnikov dve ali več sočasnih bolezni (na enega bolnika je po njihovih podatkih 2,25 bolezni). Nekateri bolniki (50 %) so imeli miokardni infarkt, 25 % trpi zaradi angine pektoris, 37 % - arterijske hipertenzije, 33 % - okluzivnih bolezni perifernih arterij, 27 % - pljučnih bolezni, 22 % - ledvic in urogenitalnega področja. Kirurško možgansko žilno insuficienco so ugotovili pri 13 % bolnikov, bolezni prebavil ali jeter pri 13 %, sladkorno bolezen pa pri 7 %.

Rezultati pregleda 324 bolnikov, ki smo jih operirali, potrjujejo tudi podatke iz literature: bolniki z AAA imajo velik odstotek sočasnih bolezni, tako neodvisnih kot povezanih s porazom različnih arterijskih bazenov, ki igrajo pomembno vlogo pri napovedi operacije in razvoj pooperativnih zapletov.

Poleg tega je imelo 197 bolnikov (61%) okluzivne in anevrizmalne lezije arterij spodnjih okončin, kar je določilo naravo kirurškega posega.

Tako sodobne neinvazivne in invazivne instrumentalne diagnostične metode omogočajo diagnosticiranje ne le osnovne bolezni - anevrizme trebušne aorte, temveč tudi spremljajočih bolezni žil in drugih organov trebušne votline in retroperitonealnega prostora ter s tem določijo tveganje operacije, taktika kirurškega posega in ustrezno zdravljenje z zdravili, spremljanje in pooperativno vodenje.

Zdravljenje anevrizme trebušne aorte

Zdravljenje anevrizme trebušne aorte

Zdravljenje anevrizme je le kirurško in je sestavljeno iz ekscizije anevrizmske vrečke. Kontraindikacije za operacijo: svež miokardni infarkt (manj kot en mesec), akutna cerebrovaskularna nesreča (do šest tednov), huda pljučna insuficienca, cirkulacijska insuficienca stopnje PB-C, huda jetrna disfunkcija, odpoved ledvic, razširjena okluzija iliakalne in femoralne arterije.

Resekcija anevrizme nadledvične žleze je ena najtežjih in dolgotrajnih operacij. Kirurški dostop do anevrizme te lokalizacije se izvede s torakofrenolumbotomijo. Izvede se aorto-aortno ranžiranje, sledi postopno šivanje visceralnih arterij in preoblikovanje začasnega šanta v trajnega.

Največje težave pri načrtu diagnostike in zdravljenja povzročajo rupture anevrizme trebušne aorte. Ruptura anevrizme se lahko pojavi v retroperitonealnem prostoru, v prosti trebušni votlini, s tvorbo fistul s spodnjo veno cavo in dvanajstnikom.

V klinični sliki prevladujejo bolečine v ledvenem delu, v trebuhu, ki jih včasih zamenjamo z napadom ledvične kolike. V večini primerov se določi pulzirajoča tvorba v peritonealni votlini. Bolnikovo stanje je hudo in ga pogosto spremlja kolaps. V nekaterih primerih so klinični znaki slabo izraženi in stopnja sindroma bolečine ne ustreza objektivnim podatkom iz trebuha. Izgubo krvi spremljajo kolaps (20%), tahikardija in zmanjšanje rdečih krvnih celic. Včasih se vse zgodi katastrofalno hitro in ni časa za uporabo posebnih diagnostičnih metod, na primer ultrazvočne metode, ki daje zanesljive informacije pri 90% bolnikov, in računalniške tomografije. Angiografija je bolj travmatična, vendar omogoča določitev odnosa anevrizme z visceralnimi vejami trebušne aorte, prisotnost patoloških fistul in uhajanje kontrasta vzdolž razrezane stene aorte. V nekaterih primerih nujna laparoskopija pomaga pri diferencialni diagnozi, ki omogoča oceno stanja črevesja, prisotnost hematoma in naravo njegovega širjenja.

Razpon diagnostičnih napak je velik: akutni pankreatitis, črevesni infarkt, črevesna obstrukcija, ledvične kolike, miokardni infarkt. Diferencialna diagnoza rupture anevrizme aorte je včasih težka tudi za izkušenega zdravnika. Ko anevrizma poči, 5% bolnikov umre bliskovito, živi do 6 ur - 10, do 24 ur - 60, do 3 dni - 15, do 7 dni - 7 in do 3 mesece - 3% bolnikov.

Operacije zaradi zapletov anevrizme predstavljajo 25% načrtovanih. Indikacije za operacijo so absolutne. Vendar pa kirurške dejavnosti pri tej patologiji ni mogoče neskončno širiti, saj je v nekaterih primerih poseg namerno obsojen na neuspeh. Pri odločanju o operaciji je treba upoštevati spremljajoče bolezni in oceniti resnost operacije za posameznega bolnika. Prisotnost svežega miokardnega infarkta, akutne cerebrovaskularne nesreče, anurije izključujejo možnost kirurškega zdravljenja bolnikov z rupturirano anevrizmo trebušne aorte.

V pooperativnem obdobju je pozornost namenjena uporabnosti infuzijske terapije za obnovo BCC, preprečevanju zapletov, povezanih s sindromom vpenjanja aorte in razvojem postokluzivnega sindroma. Slednje se lahko razvije v ozadju močnega povečanja perifernega upora, odpovedi levega prekata, razvoja miokardne ishemije, prerazporeditve krvnega pretoka s krajo ledvične, jetrne in mezenterične cirkulacijske cone. Akutna odpoved ledvic se pojavi pri 10-15% bolnikov. Drugi zapleti, ki se lahko pojavijo v pooperativnem obdobju, so hemoragični šok, sindrom pljučnega šoka, odpoved več organov. Hude sočasne bolezni in kirurški posegi povzročajo zapleteno in nespecifično reakcijo telesa s sodelovanjem vseh povezav homeostaze.

Najpomembnejše točke intenzivnega zdravljenja so:

• vzdrževanje ustrezne količine zunajcelične tekočine, vključno z BCC;
• normalizacija ravnotežja elektrolitov ob upoštevanju dnevne potrebe in izločanja urina;
• korekcija kislinsko-baznega ravnovesja;
• normalizacija reologije;
• preprečevanje in zdravljenje ledvične disfunkcije;
• razstrupljanje;
• normalizacija delovanja črevesja.

Običajni dnevni volumen infuzijske terapije ne presega 40 ml / kg telesne mase bolnika.

V pooperativnem obdobju preprečevanje krvavitev, akutne srčno-žilne odpovedi, pljučnice in atelektaze pljuč, odpovedi ledvic, ishemije spodnjih okončin, embolije in tromboze mezenteričnih arterij, ishemične gangrene debelega črevesa, ki jo opazimo pri 1 % bolnikov, se izvaja.

Smrtnost pri nadledvičnih anevrizmih doseže 16%. Pri nujnih operacijah zaradi rupture anevrizme je umrljivost 34-85%. V zadnjih letih sta se diagnostika in zdravljenje anevrizme aorte bistveno izboljšala. Odstotek diagnostičnih napak se je zmanjšal. Smrtnost se je izrazito zmanjšala, zlasti z uvedbo endoprotetike anevrizme aorte, ki jo izvajajo angioradiologi.

Ljudske, "babičine metode", ko je bolna oseba zbegana, da zavije odeje in zapre vsa okna, ne samo, da so lahko neučinkovite, ampak lahko poslabšajo situacijo.

19.09.2018

Zasvojenost in preveliko odmerjanje, ki vodi v smrt, je velik problem za osebo, ki uporablja kokain. V krvni plazmi nastaja encim, imenovan ....

31.07.2018

V Sankt Peterburgu je center za boj proti aidsu v partnerstvu z Mestnim centrom za zdravljenje hemofilije in s podporo Društva bolnikov s hemofilijo iz Sankt Peterburga začel pilotni informacijski in diagnostični projekt za bolnike s hemofilijo, okužene s hepatitisom C.

Medicinski članki

Skoraj 5% vseh malignih tumorjev so sarkomi. Zanje je značilna visoka agresivnost, hitro hematogeno širjenje in nagnjenost k ponovitvi po zdravljenju. Nekateri sarkomi se z leti razvijejo, ne da bi se pokazali ...

Virusi ne lebdijo v zraku, ampak lahko pridejo tudi na ograje, sedeže in druge površine, pri tem pa ostanejo aktivni. Zato je na potovanjih ali javnih mestih priporočljivo ne le izključiti komunikacijo z ljudmi okoli sebe, ampak se tudi izogibati ...

Vrniti dober vid in se za vedno posloviti od očal in kontaktnih leč so sanje mnogih ljudi. Zdaj ga je mogoče hitro in varno uresničiti. Nove možnosti laserske korekcije vida odpira popolnoma brezkontaktna tehnika Femto-LASIK.

Kozmetika, namenjena skrbi za našo kožo in lase, morda dejansko ni tako varna, kot si mislimo.

Anevrizma trebušne aorte je izbočena ali difuzna ekspanzija stene aorte, ki se nahaja v peritoneju. Aorta je največja posoda v človeškem telesu. Njegov premer trebuha se giblje od 15 do 32 mm. Patološka ekspanzija aorte se lahko pojavi iz več razlogov, glavni je.

Po statističnih podatkih se anevrizma trebušne aorte pri moških, starejših od 60 let, pojavi v 2-5% primerov. Pri otrocih je ta patologija manj pogosta in je pretežno prirojena. Na splošno je razširjenost te bolezni precej visoka. Pri odpiranju aortne anevrizme trebušne votline se diagnosticira pri ljudeh obeh spolov v 0,6-1,6% primerov (za osebe, starejše od 55-60 let). Poleg tega smrt osebe ne pride vedno ravno zaradi te napake v steni aorte. Toda kljub temu zdravniki postavljajo anevrizmo trebušne aorte na 15. mesto med najpogostejšimi vzroki smrti v populaciji.

Problem razvoja anevrizme aorte trebušne votline je v kardiologiji in angiokirurgiji precej pereč, saj bolezen grozi z resnimi zapleti, vključno s smrtjo. Vendar pa do trenutka rupture anevrizme človek največkrat niti ne sumi, da ima takšno težavo. Dejstvo je, da se anevrizma sama po sebi ne izda in lahko asimptomatsko obstaja več let. Ruptura anevrizme se najpogosteje konča s smrtjo, ki tudi s pravočasno hospitalizacijo doseže 40%. V pooperativnem obdobju je ta številka 60% ali več. Tako velika nevarnost smrti pacientov določa potrebo po kirurški odstranitvi anevrizme takoj po odkritju.

Razvrstitev

Obstaja več klasifikacij, ki upoštevajo različne vrste anevrizme peritonealne aorte, odvisno od njene lokacije, velikosti, kliničnega poteka itd.

Na mestu anevrizme peritonealne aorte so lahko:

Nadledvičnaali skupaj. Ta anevrizma se nahaja nad lokacijo ledvičnih arterij.

Infrarenalno. Ta anevrizma se nahaja v aorti, pod mestom, kjer se odcepijo ledvične arterije. Praviloma so te trebušne anevrizme diagnosticirane v 95% primerov.

Velikost anevrizme aorte je lahko:

Majhna- ne več kot 5 cm v premeru.

Srednji- ne več kot 7 cm v premeru.

Velik- več kot 7 cm v premeru.

Gigantski- veliko večji od premera same posode.

Po svoji obliki je lahko anevrizma v trebušni votlini dveh vrst:

Fusiformna anevrizma. V tem primeru se stena aorte izboči skoraj po celotnem premeru.

Sakularna anevrizma. Ta izboklina se nahaja na eni strani aorte, na mestu njene okvare. Po obliki spominja na vrečko z ozkim vratom in širokim dnom. Izkazalo se je, da je ta vreča napolnjena s krvjo.

Anevrizma aorte peritoneja je lahko glede na potek bolezni:

Ni zapleteno.

Zapleteno zaradi rupture, tromboze ali delaminacije.

Glede na strukturo stene izbokline ločimo takšne anevrizme kot:

Prava anevrizma- to je tisti, ki ga predstavlja sama stena posode.

Lažna anevrizma- To je tisto, ki ga predstavlja brazgotinsko tkivo. Nadomešča normalno tkivo aorte po nastanku napake.

Piling anevrizme je okvara, ki je posledica razhajanja žilne stene, za katero se izkaže, da je napolnjena s krvjo.

Kaj lahko izzove razvoj anevrizme peritonealne aorte?

Manj pogosto različni vnetni procesi delujejo kot razlogi za nastanek anevrizme. Okvara se lahko pojavi v ozadju patogenih mikroorganizmov, ki vstopajo v steno posode (bakterije, ki povzročajo tuberkulozo, salmonelozo,). Revmatična bolezen in nespecifični aortoarteritis včasih delujeta kot etiološki dejavnik pri razvoju anevrizme.

Takšne prirojene bolezni, kot so fibromuskularne in, ko napredujejo, lahko izzovejo nastanek anevrizme.

Včasih trebušna aorta trpi zaradi travmatičnih učinkov nanjo od zunaj. Oseba lahko dobi takšne poškodbe med angiografijo, med žilno operacijo. Možno je, da nastane anevrizma trebušne aorte, ko prejmete hude modrice v trebuhu ali spodnjem delu hrbta.

Obstajajo dejavniki tveganja, ki posredno vplivajo na nastanek okvare žilne stene.

Tej vključujejo:

Kajenje tobaka. Ugotovljeno je bilo, da je 75 % bolnikov z diagnosticirano anevrizmo peritonealne aorte kadilcev. Poleg tega dlje ko oseba kadi in več kot kadi cigaret na dan, večje je tveganje, da bo razvil to patologijo.

Dejavnikom tveganja za razvoj te patologije je mogoče pripisati tudi pripadnost moškemu spolu in starost, starejšo od 55-60 let.

Če je bila pri najbližjih sorodnikih diagnosticirana anevrizma trebušne aorte, se tveganje za njen razvoj poveča za 5-krat.

Če je sečevod stisnjen zaradi anevrizme, ima bolnik kri v urinu in se pojavijo različne motnje urina. Velike izbokline lahko povzročijo premik ledvice.

Spodnje okončine trpijo zaradi anevrizme aorte trebušne votline. Oseba razvije ishemično bolezen nog, ki se izraža v trofičnih lezijah mehkih tkiv in v intermitentni klavdikaciji. Treba je biti pozoren na ohlajanje okončin, neupravičeno z zunanjimi dejavniki, na odrevenelost nog, ki jo spremljajo bolečine v ledvenem delu.

Znaki rupture anevrizme. V ozadju rupture anevrizme trebušne aorte je notranja krvavitev zelo huda in pogosto vodi do hitre smrti žrtve.

Obstajajo trije glavni simptomi, ki kažejo na žilno katastrofo, ki se je zgodila:

• Hude bolečine v trebuhu in spodnjem delu hrbta.

  Izraženo pulziranje v peritonealni regiji.

  Močan padec krvnega tlaka je kolaps.

Hkrati se simptomi obsežne notranje krvavitve zelo hitro povečajo. Oseba zbledi, hladen znoj se prebije skozi njega, slabost se v trenutku poveča, utrip je komaj slišen, pridruži se zadihanost. Če so bili takšni simptomi opaženi, je treba takoj poklicati rešilca. Samo v tem primeru obstaja možnost, da rešite življenje osebe.

Diagnostika



Včasih je obstoječo napako mogoče diagnosticirati med pregledom bolnika s palpacijo peritoneja. V tem primeru zdravnik otipava boleč in utripajoč pečat. Odkrivanje takšne formacije zahteva takojšen in temeljitejši pregled bolnika. Instrumentalne metode, ki omogočajo identifikacijo anevrizme trebušne aorte, so naslednje:

Ultrazvok trebušne aorte. V tem primeru lahko vidite izboklino, določite njeno natančno lokacijo, diagnosticirate aterosklerotične spremembe v žilni steni in prisotnost krvnih strdkov.

CT in MRI peritoneja. Ti dve metodi omogočata razjasnitev lokacije anevrizme in podajanje informacij o tem, ali so hčerinske arterije aorte doživele patološke spremembe.

Če z ultrazvokom in MRI ni mogoče postaviti natančne diagnoze, se bolnika napoti na angiografijo. V tem primeru mu intravensko injiciramo kontrastno sredstvo, ki postane vidno pod vplivom rentgenskih žarkov.

Rentgen trebuha je lahko informativno, ko se kalcijeve soli odlagajo na stene anevrizme. V tem primeru se na sliki pojavi značilno zatemnitev.

Zdravljenje anevrizme peritonealne aorte



Nemogoče se je znebiti anevrizme trebušne aorte s pomočjo zdravil. Kljub temu zdravniki priporočajo njihov profilaktični vnos, da bi preprečili razvoj zapletov, predvsem pa rupture anevrizme.

Torej, dokler oseba ni operirana, se lahko predpišejo naslednja zdravila:

Zdravila s kardiotropnim delovanjem - Recardium, Verapamil, Prestarium itd.

Za preprečevanje nastajanja krvnih strdkov se lahko predpiše varfarin, kardiomagnil, klopidogrel itd.

Druga pomožna zdravila so zdravila za zdravljenje sladkorne bolezni, nesteroidna protivnetna zdravila, antibiotiki, antimikotiki itd. Njihov namen je odvisen od tega, ali ima bolnik kakšne sočasne patologije.

Kar se tiče kirurškega posega, se lahko izvaja rutinsko, dokler se pri osebi ne začnejo zapleti anevrizme aorte. Indikacija za njegovo izvedbo je prisotnost anevrizme s premerom več kot 5 cm. Nujna operacija se izvede, če je bolnik sprejet v bolnišnico z rupturo anevrizme.

Obe operaciji zahtevata splošno anestezijo. Pacienta prerežemo skozi sprednjo steno peritoneja, da dobimo dostop do aorte. Nato kirurg na zgornji in spodnji del anevrizme namesti objemke, izreže patološko območje in ga nadomesti s protezo. Sama umetna posoda je cev iz sintetičnih materialov. Dobro se ukorenini v telesu in ne zahteva zamenjave do konca bolnikovega življenja. To je zapletena, večurna operacija, po kateri se bolnik pošlje na intenzivno nego.

Visokotehnološki kirurški posegi vključujejo postopek endovaskularnega stentiranja. V tem primeru trebušni rez ni potreben, sam stent pa se vstavi v aorto in prekriva obstoječo napako od znotraj. Stent vstopi v žilo skozi femoralno arterijo. Celoten postopek se izvaja pod nadzorom rentgenske televizije. Ta metoda v Rusiji ni razširjena zaradi visokih stroškov in potrebe po izdelavi stenta po meri.

Prognoza bolezni

Če anevrizme trebušne aorte ne zdravimo, ogroža razvoj resnih zapletov, ki bodo zagotovo vodili v smrt bolnika. Tukaj je trda statistika: ruptura anevrizme s premerom 5-9 cm se pojavi pri 75% bolnikov v enem letu. Če velikost anevrizme ne doseže 5 cm, se tveganje za rupturo med letom zmanjša na 5%. Poleg tega po prekinitvi anevrizme 100% bolnikov umre brez zdravniške pomoči, po operaciji pa v prvih dveh mesecih ostane živih največ 10% bolnikov.

Če se operacija izvede po načrtih, je petletna stopnja preživetja takšnih bolnikov približno 70-odstotna, kar je za ljudi z diagnosticirano anevrizmo zelo spodbudno.

Pri operaciji lahko v vseh nujnih primerih za pacienta nastane življenjsko nevarno stanje. To še posebej velja za resne žilne bolezni, ko obstaja resnična nevarnost pretrganja velike žile v prsnem košu ali trebuhu.

Anevrizma trebušne aorte je izjemno nevarno stanje, ki se pojavi v predelu glavnega žilnega debla in lahko povzroči usodno krvavitev. Če pride do rupture trebušne aorte na območju redčenja in širjenja žilne stene, je edina možnost za reševanje človekovega življenja nujna operacija, ki jo opravi specialist - žilni kirurg. Zakaj se pojavi anevrizma trebušne aorte, kakšni so razlogi za to in kakšna je nevarnost pretrganja stene velike arterije? Ali je mogoče pravočasno odkriti to težavo in se znebiti bolezni, ne da bi tvegali življenje? Kakšni so simptomi, ki kažejo na možnost povečanja in razpoka žilne stene? In kar je najpomembneje – kakšne so možnosti za preživetje v sili?

Zakaj se aorta razširi v trebuhu?

V steni katerega koli žilnega debla v človeškem telesu se lahko pojavijo patološke spremembe, ki bodo povzročile redčenje in razširitev. Veliko pogosteje se pojavijo težave s krčnimi žilami, ko se pojavijo grda vozlišča in povečanje venskih žil. Za nastanek anevrizme trebušne aorte so potrebni dobri razlogi, ki vključujejo:

• prirojene malformacije in bolezni žilnega sistema;
• poškodbe aorte zaradi aterosklerotičnega procesa;
• vnetni proces v steni velike posode specifične in nespecifične narave;
• akutne in tope travmatične poškodbe glavne arterije;
• kirurški posegi na katerem koli delu aorte.

Poleg razlogov je treba upoštevati predisponirajoče dejavnike:

• kajenje;
• visok krvni pritisk;
• debelost;
• nizka telesna aktivnost;
• starost in spol (veliko pogosteje se anevrizma trebušne aorte pojavlja pri moških, ki so dopolnili 55 let in več).

V vsakem posameznem primeru mora zdravnik čim bolj natančno ugotoviti glavne vzroke in predispozicijske dejavnike, da bi poskušal uporabiti najučinkovitejše zdravljenje.

Kakšne so možnosti za anevrizme v trebuhu?

Anevrizma trebušne aorte je veliko pogostejša (75% primerov) kot patološko povečanje glavne arterije v torakalni regiji. Velik pomen za zdravljenje je kraj, kjer je prišlo do patološke ekspanzije. Glede na to se razlikuje med:

• nadledvična (pojav anevrizme se pojavi nad ledvičnimi arterijami, ki segajo od trebušnega dela aorte);
• infrarenalno (razširitev se pojavi pod izpustom ledvičnih arterij).

Glede na to, da v spodnjem delu glavne arterije telesa obstaja bifurkacija (bifurkacija) glavnega žilnega debla v 2 iliak arteriji, obstajajo:

• anevrizme trebušne aorte z napadi v patološkem procesu bifurkacije;
• razširitev glavne posode v odsotnosti poškodb bifurkacijskega območja.

Razlikovati po velikosti:

• rahlo povečanje premera aorte do 5 cm;
• srednja ekspanzija (do 7 cm v premeru);
• velika anevrizma (več kot 7 cm);
• velikansko povečanje posode s premerom več kot 10 cm.

Če pride do zapletov, potem obstajajo:

• nezapletene anevrizme;
• zapleteno (anevrizma aorte z grožnjo rupture žilne stene, z nepopolno ali intramuralno rupturo, tvorbo krvnega strdka v notranjosti posode).

Vsaka od možnosti za povečanje velikosti velikega plovila v trebušni votlini zahteva popoln zdravniški pregled, ki mu sledi izbira pravilne taktike zdravljenja, kar je še posebej pomembno pri zapletenih oblikah bolezni.

Kako se kaže patološko širjenje glavne arterije?

Simptomi anevrizme trebušne aorte so lahko tako minimalni in nespecifični, da zdravnik ne more vedno takoj posumiti na resno težavo v pacientovem trebuhu. Še posebej, če je obseg širjenja majhen in so manifestacije redke. Najpogosteje ima oseba naslednje pritožbe:

• neizrazita dolgočasna in nejasna bolečina v trebuhu;
• različne težave, povezane s prebavnim sistemom, ki jih povzroča stiskanje organov zaradi povečane aorte (pogosto kolcanje, vztrajna slabost, bruhanje, napihnjenost v trebuhu, zaprtje ali driska);
• občutek neke vrste otekline v trebuhu s povečanim pulziranjem.

Pri pregledu bo zdravnik zaznal prisotnost neboleče, sedeče in goste formacije, nad katero se bo slišal specifičen žilni šum.

Ob najmanjšem sumu na prisotnost anevrizme trebušne aorte bo zdravnik predpisal dodatne študije, ki bodo pomagale odkriti težavo in oceniti nevarnost za zdravje in življenje ljudi.

Katere diagnostične metode bodo pomagale prepoznati anevrizmo

Diagnoza anevrizme trebušne aorte je lahko sestavljena iz naslednjih študij:

• Ultrazvok trebuha;
• računalniška tomografija (CT) ali slikanje z magnetno resonanco (MRI);
• angiografija z intravensko uporabo posebnega kontrastnega sredstva.

Najpogosteje je dovolj preprostih in neinvazivnih tehnik - ultrazvok in CT. Če zdravnik dvomi o diagnozi, bo potrebna rentgenska kirurška tehnika angiografije velikih žil v trebušni votlini.

Pri odkrivanju težave s trebušno aorto je pomembno ne le ugotoviti lokacijo in velikost, temveč tudi oceniti tveganje za življenje bolnika.

Kako zdraviti nezapleteno abdominalno anevrizmo

Glavna stvar, ki jo je treba jasno razumeti, je, da je prisotnost anevrizme trebušne aorte obvezna indikacija za kirurški poseg. Vendar se je v primeru majhnega in nezapletenega povečanja povsem mogoče pripraviti na načrtovano operacijo.

Standardna kirurška možnost vključuje odstranitev anevrizme in zamenjavo dela posode s posebno umetno protezo. Sodobne medicinske tehnologije omogočajo uporabo visokotehnoloških metod endoprotetike, ko ni potrebe po rezu v trebuhu, celoten poseg pa poteka skozi žilni sistem. V nekaterih primerih lahko zdravnik predlaga običajno operacijo, ko se dostop do prizadete žile izvede skozi sprednjo trebušno steno.

Ne morete delovati v naslednjih situacijah:

• ob prisotnosti svežega miokardnega infarkta;
• v ozadju možganske kapi;
• s hudo srčno -žilno insuficienco.

Zdravljenje anevrizme trebušne aorte je le kirurško, vendar je veliko odvisno od pravočasnega odkrivanja vaskularne patologije, resnosti širjenja glavne arterije v človeškem telesu in sposobnosti osebe, da prenese anestezijo in operacijo.

Kaj storiti z zapleteno anevrizmo

Če zdravnik odkrije povečanje aorte z velikim tveganjem rupture, potem operacije v nobenem primeru ne smete odložiti. Kirurški poseg je treba izvesti čim prej, vse pripravljalne ukrepe pa je treba izvesti šele, ko je bolnik v 24-urni kirurški bolnišnici.

Običajno se operacija izvaja skozi rez v trebuhu s popolnim dostopom do trebušne aorte. Zdravnik mora odstraniti povečan del žile, ki je pripravljen na pretrganje, in ga nadomestiti z žilno protezo. Izjemno pomembno je, da to storite pravočasno, da se izognete rupturi žilne stene in močni krvavitvi v trebušno votlino. Zdravnik ne bo uporabljal tehnike endoprotetike, če pride do zapleta v obliki nepopolne ali intramuralne rupture, z disekcijsko anevrizmo in s tveganjem za žilno trombozo.

Kakšni so znaki rupture trebušne aorte

Če se anevrizma trebušne aorte odkrije pozno, je tveganje za rupturo zelo veliko (po statističnih podatkih se bo ta življenjsko nevarna situacija pojavila pri 80% bolnih ljudi 3 leta po nastanku anevrizme). Glede na lokacijo rupture so lahko naslednji znaki akutne situacije:

Tabela 1. Znaki rupture anevrizme trebušne aorte

Simptomi	Lokalizacija vrzeli
	Retroperitonealni prostor	Trebušna votlina
Bolečine v trebuhu	+	+
Bolečine v hrbtu	+
Bolečina seva v dimlje ali presredek	+
Slabost in bruhanje	+	++
Zakasnjeno uriniranje		+
Kri v urinu	+
Bledica kože	+	+++
Padec krvnega tlaka	+	+++
Povečanje velikosti pulzirajoče mase v trebuhu	+
Zmanjšanje velikosti pulzirajočega tumorja		+
Povečana bolečina v trebuhu		+
Napihnjenost		+
Oslabljen pretok krvi v nogah	+

Če anevrizma trebušne aorte poči, je zelo pomembno, da ste pravočasno v bolnišnici. Le pravočasno izvedena operacija bo človeku dala možnost, da si reši življenje.

Kakšni so zapleti po operaciji

Ne smemo pozabiti in vedeti, da lahko tudi po načrtovanem kirurškem posegu pride do pooperativnih zapletov, pri zapletenih oblikah anevrizme trebušne aorte pa je tveganje veliko večje. Najbolj nevarni so naslednji zapleti:

• notranja krvavitev;
• nastanek trombov na območju žilne proteze;
• motnje v delovanju srca s tveganjem za akutno srčno popuščanje;
• odpoved ledvic zaradi patoloških sprememb v pretoku krvi;
• kršitev pretoka krvi v nogah.

Vsak od teh zapletov zahteva večkratno žilno operacijo in nadaljnje dolgotrajno zdravljenje.

Kakšna je napoved za življenje in zdravje

Pri načrtovani operaciji ob ozadju nezapletene anevrizme kjerkoli v trebušni aorti je tveganje za smrt majhno. Na žalost po statističnih podatkih smrtnost med nujnimi operacijami in morebitnimi zapleti doseže 35-50%. Zato se je treba pri vsaki bolečini v trebuhu posvetovati z zdravnikom: če je diagnoza postavljena pravočasno, se možnosti bolne osebe za dolgo in srečno življenje dramatično povečajo.

Tudi po opravljenem posegu pravočasno in ob odsotnosti zapletov je zelo pomembno upoštevati priporočila zdravnika, da preprečimo težave z ožiljem. Glavni preventivni ukrepi vključujejo:

• popolno prenehanje kajenja;
• prehrana z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, maščobnih in začinjenih živil;
• izvajanje tečajev zdravljenja ateroskleroze, ki jih predpiše zdravnik;
• stalno spremljanje krvnega tlaka s stalnimi zdravili.

Pojav anevrizme trebušne aorte je vedno zelo veliko tveganje za življenje, tudi če je velikost povečanja velike žile še vedno majhna. Majhna težava lahko v kratkem času postane velika: nastale motnje pretoka krvi v območju širjenja žile ustvarjajo pogoje za hitro širjenje in povečanje velikosti anevrizme. Če zdravnik po odkritju bolezni predlaga kirurški poseg, potem ni treba iskati izgovora za odložitev operacije za nekaj časa. Vsak izgubljen teden in mesec poveča tveganje za hitro povečanje in zlom žile. In tega je nemogoče predvideti ali predvideti. Zato lahko le pravočasna vaskularna operacija in upoštevanje zdravnikovih priporočil v pooperativnem obdobju zagotovijo ohranitev življenja in zdravja.

Posodobitev: december 2018

Trenutno pospešen življenjski ritem, pomanjkanje časa, nenehna zaposlitev mladih in srednjih let vse bolj vodijo v to, da človek ne posveča ustrezne pozornosti svojemu zdravju, tudi če ga nekaj skrbi. Vendar je treba spomniti, da lahko številne nevarne bolezni, ki na začetku povzročijo le rahlo nelagodje, z razvojem zapletov, povzročijo katastrofalen izid. To še posebej velja za anevrizmo trebušne aorte.

Aorta je največja in najpomembnejša posoda v človeškem telesu. Ta arterija prenaša kri iz srca v druge organe in se nahaja vzdolž hrbtenice v prsnem košu in trebušni votlini. Njegov premer v trebušni votlini se giblje od 15 do 32 mm, v tem delu pa se najpogosteje razvije anevrizma (v 80% primerov). Aneurizma je izbočena, izbočena žilna stena, ki je posledica njene aterosklerotične, vnetne ali travmatične poškodbe.

Obstajajo naslednje vrste anevrizme trebušne aorte:

Anevrizma trebušne aorte se pojavi pri 5% moških, starejših od 60 let. Nevarnost anevrizme je, da stanjšana stena na mestu izbokline morda ne bo vzdržala krvnega tlaka in razpoka, kar bo povzročilo smrt. Stopnja umrljivosti za ta zaplet je visoka in znaša 75%.

Kaj lahko povzroči anevrizmo trebušne aorte?

Vzroki za nastanek anevrizme:

• je najpogostejši vzrok anevrizme. V 73 - 90 % je izbočenje stene trebušne aorte posledica odlaganja aterosklerotičnih plakov s poškodbo notranje obloge žile.
• Vnetne lezije aorte s tuberkulozo, sifilisom, mikoplazmozo, nespecifičnim aortoarteritisom, bakterijskim endokarditisom, revmatizmom.
• Genetske motnje povzroča oslabelost žilne stene (displazija vezivnega tkiva, Marfanov sindrom).
• Travmatične poškodbe žilne stene se lahko pojavijo po zaprtih poškodbah trebuha, prsnega koša ali hrbtenice.
• Postoperativne lažne anevrizme iz anastomoz lahko le redko nastanejo po operacijah na aorti.
• Glivične (mikotične) lezije aorte pri osebah z imunsko pomanjkljivostjo (HIV - okužba, odvisnost od drog) ali zaradi zaužitja glive - povzročitelja v kri (sepsa).

Dejavniki tveganja za aortno aterosklerozo in nastanek anevrizme:

• moški spol - moški trpijo pogosteje kot ženske, čeprav se pri ženskah pojavljajo tudi anevrizme.
• starost nad 50 - 60 let- s staranjem telesa se moti elastičnost žil, zaradi česar je stena aorte dovzetna za delovanje škodljivih dejavnikov.
• obremenjena dednost- prisotnost anevrizme pri bližnjih sorodnikih, displazija vezivnega tkiva, ki ima genetsko predispozicijo.
• kajenje negativno vpliva na srčno-žilni sistem kot celoto, saj snovi, ki jih vsebujejo cigarete, poškodujejo notranjo oblogo krvnih žil, vplivajo, povečujejo tveganje za razvoj hipertenzije.
• zloraba alkohola ima tudi toksičen učinek na krvne žile.
• diabetes mellitus - glukoza, ki je celice ne morejo absorbirati iz krvi, poškoduje notranjo oblogo krvnih žil in aorte, kar prispeva k odlaganju
• prekomerno telesno težo
• arterijska hipertenzija(cm.).

Stanja, ki izzovejo rupturo anevrizme

poškodbe, na primer zaradi nesreče

Kako se anevrizma aorte manifestira v trebušni votlini?

Majhna anevrizma brez zapletov se morda več let klinično ne manifestira in se naključno odkrije pri pregledu za druge bolezni. Nastajanje pomembnejših velikosti se kaže z naslednjimi znaki:

• najpogostejši simptom anevrizme je dolgočasna bolečina v trebuhu vlečnega, razpočnega značaja
• nelagodje in občutek teže v levem popkovnem predelu
• utripajoči občutek v trebuhu
• prebavne motnje - slabost, bruhanje, nestabilno blato, pomanjkanje apetita
• bolečine v križu, odrevenelost in hladnost spodnjih okončin

Če bolnik pri sebi opazi te znake, se morate posvetovati z zdravnikom na pregled, saj so lahko simptomi anevrizme trebušne aorte.

Pregled za sum na anevrizmo

V odsotnosti simptomov se lahko diagnoza postavi po naključju, na primer pri ultrazvočnem pregledu za bolezni želodca, črevesja, ledvic.

Če obstajajo klinični znaki anevrizme, zdravnik, ki sumi na to bolezen, pregleda bolnika in predpiše dodatne raziskovalne metode. Pri pregledu se ugotovi pulziranje sprednje trebušne stene v ležečem položaju, pri avskultaciji trebušne votline se sliši sistolični šum v projekciji anevrizme, s palpacijo trebuha volumetrična pulzirajoča tvorba, podobna tumorju. se palpira.

Od instrumentalnih metod so dodeljene:

• Ultrazvok in dupleksno skeniranje trebušne aorte- omogoča vizualizacijo izbokline v steni aorte, določitev lokalizacije in dolžine anevrizme, oceno hitrosti in narave krvnega pretoka na tem področju, prepoznavanje lezij aterosklerotične stene in prisotnost parietalnih trombov.
• CT ali MRI trebušne votline se lahko predpiše za pojasnitev lokalizacije tvorbe in oceno širjenja anevrizme na izhodne arterije.
• angiografija je predpisana v primeru nejasne diagnoze na podlagi rezultatov predhodnega pregleda. Sestoji iz vnosa rentgensko neprepustne snovi v periferno arterijo in rentgenske slike po vstopu snovi v aorto.
• rentgenski pregled trebuha je lahko informativno, če se kalcijeve soli odložijo v stenah anevrizme in postanejo dehidrirane. Nato je na rentgenskem pregledu mogoče zaslediti obrise in obseg izbokline, saj trebušni del normalne aorte običajno ni viden.

Poleg tega se izvajajo obvezne študije - in, revmatološki testi itd.

Zdravljenje anevrizme trebušne aorte

Ni zdravil, ki bi lahko odpravila anevrizmo. Toda bolnik mora še vedno jemati zdravila, ki jih je predpisal zdravnik, da prepreči zvišanje krvnega tlaka, ki lahko povzroči rupturo anevrizme, in prepreči nadaljnjo poškodbo žilne stene. Predpisane so naslednje skupine zdravil:

• kardiotropna zdravila- pretarium, recardium, verapamil, noliprel itd.
• (zdravila, ki preprečujejo nastanek krvnih strdkov v krvnem obtoku) - kardiomagnum, thromboAss, aspicor, varfarin, klopidogrel. Predpisati jih je treba previdno, saj če bi anevrizme počile, prispevajo k nadaljnji krvavitvi.
• sredstva za zniževanje lipidov(atorvastatin, rosuvastatin itd., glej) normalizirajo raven holesterola v krvi in ​​preprečujejo njegovo odlaganje na stene krvnih žil (
• antibiotiki in protiglivična sredstva z vnetnimi procesi v aorti.
• protivnetna zdravila(, kortikosteroidi - prednizolon) za revmatsko srčno bolezen in aorto.
• zdravila, namenjena popravljanju ravni glukoze pri sladkorni bolezni itd.

Učinkovito zdravljenje bolezni se izvaja le s kirurškim posegom. Operacija se lahko izvede načrtno ali v sili.

Indikacija za elektivno operacijo je nezapletena anevrizma, večja od 5 cm.Urgentni kirurški poseg se opravi ob disekciji ali rupturi aorte.

V obeh primerih se operacija izvaja v splošni anesteziji s priklopom srčno-pljučnega aparata. Z dostopom do trebušne aorte se izvede rez sprednje trebušne stene. Nato kirurg namesti objemke nad in pod izboklino, izreže stene anevrizme in zašije umetno protezo na nedotaknjena področja aorte nad in pod anevrizmo.

Proteza je sintetična cev, ki se dobro ukorenini v telesu in ne zahteva zamenjave skozi vse življenje osebe. Včasih se za zamenjavo aorte pod mestom njene bifurkacije uporablja bifurkirana proteza, ko so prizadete iliakalne arterije. Operacija traja približno 2 do 4 ure.

Po šivanju kirurške rane bolnika premestijo v enoto za intenzivno nego, kjer je na opazovanju do 5-7 dni. Nato še dva do tri tedne ali dlje, odvisno od poteka pooperativnega obdobja, ostane na specializiranem oddelku in je odpuščen domov pod nadzorom kardiologa in kardiokirurga v polikliniki v kraju bivanja.

Kontraindikacije za elektivno operacijo

Ker imata bolnik in zdravnik pri pripravi na načrtovano intervencijo čas, je v nasprotju z zapleteno anevrizmo mogoče bolnika skrbno pregledati ob upoštevanju možnih kontraindikacij in oceniti kompenzacijske sposobnosti telesa.

Za nujno operacijo ni kontraindikacij, saj je operativno tveganje nekajkrat manjše od umrljivosti zaradi zapletov anevrizme, zato je treba vsakega bolnika s sumom na rupturo anevrizme odpeljati na operacijsko mizo.

V 90. letih prejšnjega stoletja so argentinski znanstveniki testirali napravo za protetiko aorte, imenovano presadek - stent. To je aortna proteza, ki je trup in dve nogi, ki se napaja s katetrom pod nadzorom rentgenske televizije skozi femoralno arterijo do anevrizme in se samookrepi v stenah aorte s posebnimi kavlji.

• Operacija je endovaskularna, izvaja se brez rezanja sprednje trebušne stene v lokalni ali splošni anesteziji. Trajanje 1 - 3 ure.
• Prednosti aortne artroplastike- nizka travma v primerjavi z odprto operacijo in hitrejše okrevanje telesa.
• Slabosti - zaradi dejstva, da sama anevrizma ni izrezana, proteza pa je vstavljena tako rekoč v notranjost izbokline, anevrizma še naprej obstaja. Postopoma se izboklina aortne stene razširi nad mesto pritrditve stenta, kar vodi do razvoja novih poti krvnega obtoka, tvorbe krvnih strdkov in disekcije žilne stene ter posledično poveča tveganje za zapletov. Ti procesi pogosto zahtevajo konvencionalno operacijo, zato se kljub dobrim rezultatom v zgodnjem obdobju po artroplastiki izvaja manj pogosto kot odprta operacija.

Množična distribucija endoprotetike je omejena s precejšnjimi stroški klinike za nakup presadkov (strošek ene proteze v tujini je približno 500 tisoč rubljev, stroški same operacije so 20-40 tisoč rubljev), še posebej, ker stent je treba izdelati individualno za določenega pacienta. V Rusiji ta operacija spada med visokotehnološke vrste pomoči, v nekaterih klinikah pa se izvaja v skladu s kvotami Ministrstva za zdravje Ruske federacije. Odprte operacije, zlasti v nujnih primerih, so brezplačne.

Zapleti po operaciji

• Smrtnost po operaciji na načrtovan način 0 - 0, 34% na leto na dolgi rok.
• Smrtnost po operirani rupturi anevrizme v prvih dveh mesecih je 90%.
• Operativna smrtnost se zelo razlikuje:
  • za načrtovane operacije je 7 - 10 %;
  • med operacijami zaradi rupture anevrizme - 40 - 50%;
  • z endoprotetiko - 1%.

Zgornje statistike in izkušnje kirurgov kažejo, da je načrtovana operacija za pacienta veliko boljša, saj je zamuda ob prisotnosti indikacij za operacijo ogrožena z življenjem. Toda tudi s skrbno pripravo bolnika in oceno operativnih tveganj ni izključen razvoj zapletov po operaciji. So redki in predstavljajo manj kot 4%.

Zapleti v zgodnjem pooperativnem obdobju

• pljučni edem
• možganski edem
• odpoved ledvic
• dehiscenca in vnetje kirurške rane
• motnje strjevanja krvi in ​​krvavitve v notranjih organih
• z endoprotetiko - endolike, ali puščanja nameščene proteze
• trombembolični zapleti - ločitev in zaužitje krvnih strdkov v arterijah črevesja, spodnjih okončin, možganov, pljučne arterije.

Preprečevanje zapletov je skrbna izbira proteze, povečano spremljanje bolnika v pooperativnem obdobju, jemanje antibiotikov, predpisovanje heparina po standardni kirurški shemi.

V daljnem obdobju se srečata

• okužba proteze (0,3 - 6%)
• protetično - črevesna fistula (manj kot 1%)
• protetična tromboza (3 % v 10 letih po operaciji)
• spolna disfunkcija (manj kot 10 % v prvem letu po operaciji)
• pooperativna kila.

Preprečevanje dolgotrajnih zapletov - predpisovanje antibiotikov za kakršne koli invazivne študije, zobozdravstvene, ginekološke in urološke postopke, če jih spremlja prodiranje v tkiva telesa; vseživljenjska uporaba statinov, antiagregacijskih sredstev, zaviralcev beta in zaviralcev ACE. Preprečevanje impotence je skrbna izbira iliakalnih arterij in aorte v času operacije, da ne poškodujemo bližnjih živcev.

Kakšna je nevarnost anevrizme trebušne aorte brez operacije?

Ta bolezen je polna razvoja življenjsko nevarnih zapletov, kot so disekcija, ruptura ali tromboza aorte.

Disekcijska anevrizma trebušne aorte

Nastane zaradi postopnega redčenja sten aorte in prodiranja krvi v steno posode, ki razsloji njeno lupino. Tak hematom se širi naprej, dokler stena pod vplivom krvnega tlaka ne poči in aorta poči.

Zlomljena aorta

Pride do preboja krvi iz aorte v trebušno votlino ali retroperitonealni prostor. Simptomi, diagnoza in zdravljenje so podobni tistim pri seciranju anevrizme aorte. Šok in smrt sta posledica velike izgube krvi in ​​srčnega popuščanja.

Tromboza anevrizme

Popolna blokada celotnega lumna s trombotičnimi masami se redko razvije, predvsem nastane parietalni tromb, ki se s pretokom krvi lahko prenese na manjše arterije in povzroči prekrivanje njihovega lumna (ledvične, iliakalne arterije, arterije spodnjih okončin).

• znaki: s trombozo ledvične arterije - nenadne hude bolečine v hrbtu, pomanjkanje uriniranja, splošno slabo počutje, slabost, bruhanje; s trombozo iliakalnih in femoralnih arterij - nenaden prehlad spodnjih okončin (ene ali obeh), intenzivna bolečina, hitra modra koža nog, motena motorična funkcija.
• diagnostika: ultrazvok in dupleksno skeniranje
• zdravljenje: antikoagulantna terapija, kirurška odstranitev tromba.

Kakšen življenjski slog naj vodi bolnik z anevrizmo trebušne aorte?

Pred operacijo. Če je anevrizma majhna (do 5 cm) in načrtovana operacija ni načrtovana, zdravniki čakajo in spremljajo bolnika. Pacient mora vsakih šest mesecev obiskati zdravnika na pregled, če je rast anevrizme hitra (več kot 0,5 cm v šestih mesecih), mu bo predpisana operacija.

Po operaciji pacient obiskuje zdravnika mesečno v prvem letu, nato vsakih šest mesecev v drugem letu in nato enkrat letno.

Tako pred operacijo kot po njej mora bolnik jemati zdravila, ki jih predpiše zdravnik. Za preprečevanje rasti in zapletov anevrizme je priporočljivo upoštevati naslednje preproste ukrepe za ohranjanje zdravega načina življenja:

• Pravilna prehrana in hujšanje... Mastna, ocvrta, začinjena, slana hrana je izključena. Živalske maščobe, slaščičarski izdelki so omejeni. Priporoča se sveža zelenjava in sadje, žitarice, mlečni izdelki, sorte perutnine, mesa in rib z nizko vsebnostjo maščob, sokovi, kompoti, sadni napitki. Jejte 4-6 krat na dan, v majhnih porcijah. Bolje je kuhati izdelke v pari, kuhano, pire.
• Nižje ravni holesterola- jemanje statinov, kot vam je predpisal zdravnik,.
• Spremljanje krvnega tlaka- izključitev psihoemocionalnega stresa, težkega fizičnega dela, redni vnos zdravil, ki normalizirajo krvni tlak, omejitev kuhinjske soli v hrani.
• Popolna opustitev kajenja in alkohola... Dokazano je, da kajenje izzove rast anevrizme, alkohol pa zviša krvni tlak, kar lahko izzove žilno katastrofo.
• Odprava velikega fizičnega napora(v zgodnjem pooperativnem obdobju popoln počitek v postelji s postopno obnovo motorične aktivnosti). Šport je kontraindiciran. Dovoljena je hoja na kratkih razdaljah.
• Popravek sočasnih bolezni- diabetes mellitus, bolezni srca, jeter, ledvic itd.

Prognoza bolezni

Prognoza brez zdravljenja je slaba, saj naravni potek bolezni vodi v zaplete in smrt.

• Smrtnost pri majhnih anevrizmih (do 4-5 cm) je manjša od 5% na leto, pri velikostih 5-9 cm ali več pa 75% na leto.
• Smrtnost po odkritju srednje in velike anevrizme v prvih dveh letih je visoka in znaša 50-60%.
• Prognoza po rupturi aorte je izjemno slaba, saj 100 % bolnikov umre brez zdravljenja takoj, 90 % pa v prvih dveh mesecih po operaciji.
• Napoved po načrtovanem zdravljenju je ugodna; 5-letno preživetje po operaciji je visoko, 65-70%.