Кардиомиопатия при британски котки. Протокол за лечение на котки с gkmp. Клинични признаци и симптоми

Отличителна чертакотките са тяхната безпрецедентна жизненост и поради тази особеност в някои древни религии са били приписвани животни магически способности, а също така се смяташе, че мистериозните пухкави красавици са свързани с другия свят.

Но има болести, които могат да превърнат прословутите котешки „девет живота“ в един и дори тогава не прекалено дълго. Едно такова заболяване е котешката кардиомиопатия.

Това е заболяване, характеризиращо се с патологични променив вентрикулите на сърцето и междукамерните прегради. Болестта принадлежи към категорията на опасните заболявания, които могат значително да съкратят живота на животно. Според статистиката подобни проблеми са по -чести при мъжете, отколкото при жените.

Разновидности на заболяването

Определението за „кардиомиопатия“ включва четири категории заболявания, засягащи сърдечния мускул на животно.

Кардиомиопатията е състояние, което засяга сърцето на котката.

Основните видове неразположение включват:

1. Хипертрофична кардиомиопатия (HCM).Тази форма на заболяването се счита за най -често срещаната и протича на фона на удебеляване на стените на сърцето и увеличаване на размера на този орган. Резултатът от такова патологични процесие намаляване на обема на кръвта, преминаваща през артериите, влошаване на храненето и лошо снабдяване с кислород на сърцето.
2. Разширена кардиомиопатия (DCM), когато обемът на сърцето се увеличава, но дебелината на мускулната тъкан не се променя. В резултат на това мускулите стават по -тънки и губят способността си да се свиват нормално, което води до развитие на кислороден глад в цялото тяло.
3. Рестриктивна кардиомиопатия (RCM), който се характеризира с фиброза на сърдечните мускули. С развитието на тази форма на заболяването органът придобива скованост и губи своята еластичност, в резултат на което тялото на животното престава да получава кислород и хранителни вещества в необходимите количества. При такива нарушения животните рядко живеят до две години.
4. Междинна кардиомиопатия (ICM)... В специализирани справочници няма описание на този вид заболяване, тъй като такава диагноза се поставя, когато едно животно едновременно проявява симптоми на няколко вида кардиомиопатии.

Сърдечните заболявания оказват значително влияние върху благосъстоянието, поведението и продължителността на живота на котките. Поради тази причина е важно да се разпознае болестта своевременно и да се вземат необходимите мерки; бездействието може да доведе до бърза смърт на домашен любимец.

Причини за развитие на кардиомиопатия

Какви са причините за развитието на хипертрофична кардиомиопатия при или прояви на други видове това заболяване?

Факторът, който провокира развитието на болестта, е наследствеността.

Има следните провокиращи фактори:

• наследственост;
• вродени сърдечни заболявания;
• наличието на неоплазми и лимфоми;
• респираторни заболявания ();
• инфекции и вируси ();
• артериална хипертония;
• нарушение на метаболитните процеси;
• повишена активност на щитовидната жлеза;
• прекомерно производство на хормони на растежа.

И също така в риск от сърдечни проблеми са животни, които са със затлъстяване и водят заседнал начин на живот.

Симптоми и клинична картина на заболяването

Опасността от кардиомиопатия се крие във факта, че животното е в състояние да изглежда напълно здраво за дълго време и да не показва никакви признаци на заболяване. В такива случаи само опитен ветеринарен лекар може да установи, че котката има сърдечни проблеми при прегледа на домашния любимец.

Симптомите, които показват наличието на такова заболяване, са:

• Намаляване или увеличаване на сърдечната честота. Всеки организъм има своя собствена норма за броя на сърдечните удари в минута. Ако индикаторът се промени нагоре или надолу, това е знак за неизправност на органа.
• Сърдечни шумове. Този симптом може да бъде открит чрез внимателно слушане. гръден кошс помощта на фонендоскоп и той показва промени в работата на органа.
• Ненормален сърдечен ритъм. Някои неуспехи са типични за различни заболяваниятози орган, включително кардиомиопатия.
• Появата на "третия тон". Когато сърцето на котката е здраво и функционира нормално, мускулните контракции се чуват в два тона. При проблеми със сърдечната клапа към тях се добавя още една.

Както бе споменато по -горе, има ситуации, когато подобно нарушениене влияят по никакъв начин на поведението на животното. Но ако котката е станала заседнала и летаргична, трябва незабавно да се свържете с вашия ветеринарен лекар.Възможно е специалист да открие признаци на сърдечни заболявания.

Ако котката изведнъж се движи по -малко и изглежда апатична, трябва да се види от лекар.

Диагностика на кардиомиопатията

Ако има съмнение за кардиомиопатия, се предприемат следните диагностични мерки:

1. Визуална проверка на животното.При сърдечни проблеми лигавиците често стават синкави.
2. Кръвен тест, общ и биохимичен, за да се оцени състоянието на животното и да се потвърди или изключи наличието на инфекция в организма.
3. Рентгенография на сърцето.При провеждане на това изследване можете да видите, че органът е увеличен и ако процесът е засегнал белите дробове, тогава с помощта на рентгенова снимка се открива тяхното подуване.
4. Ехокардиография.Такава диагностична мярка ви позволява да оцените състоянието на вентрикулите на сърцето и интервентрикуларните прегради.
5. ЕКГ.Тъй като кардиомиопатията се характеризира с промени в работата на сърцето и аритмии, това проучване ще помогне да се идентифицират такива патологии.

След необходими изследванияи диагнозата се поставя от специалист, се предписва лечение.

Лечение на заболяването и използваните лекарства

С кардиомиопатия се провежда медикаментозно лечение. Целта на терапията е да нормализира сърдечния дебит, да намали риска и да намали задръстванията. Освен това е необходимо да се предотвратят образуването на кръвни съсиреци и да се следи работата на сърцето.

За кардиомиопатия ветеринарният лекар ще предпише дилтиазем.

За да се справите с проблема и да подобрите общо състояниеживотно, се използват следните лекарства:

• Блокери на калциевите канали (Cardisem и Diltiazem). Тези лекарства могат да помогнат за нормализиране на сърдечния ритъм и подобряване на състоянието на сърдечните мускули.
• Бета -блокери (атенолол). Действието на тези лекарства е насочено към нормализиране на сърдечните ритми, те се използват в случаите, когато се открият изразени признаци на тахикардия и мускулна фиброза.
• Деконгестанти (фуроземид). За да се предотврати белодробен оток и задръствания, на котките трябва да се дават диуретици.
• АСЕ инхибитори (беназеприл и еналаприл). Действието на тези лекарства е насочено към намаляване на патологичните прояви във вентрикулите на сърцето и междукамерните прегради.

Тъй като употребата на диуретици може да доведе до дехидратация на тялото, животното се нуждае от допълнителни инфузии от 5% разтвор на глюкоза в размер на 15 ml на 1 kg телесно тегло. Освен това ще е необходимо да се намалят стресовите ситуации за животното, тъй като те могат да провокират внезапен сърдечен арест и да имат редовни прегледи при ветеринарния лекар.

Диета за котки със сърдечни заболявания

За да се подобри ефективността на лечението, е необходимо да се хранят котките в съответствие със специална диета.

Принципът на правилното хранене е да се изключи трапезната сол от диетата. Както знаете, тази добавка задържа течности в организма, което може да доведе до развитие на оток, което е силно нежелателно при сърдечни заболявания.

Освен това е важно следните вещества да присъстват в храната на котката в достатъчно количество:

• полиненаситени мастни киселини;
• l-карнитин;
• таурин.

За да компенсирате липсата на тези елементи, трябва да закупите специални хранителни добавкиза котки. Днес много производители произвеждат витамини за животни, страдащи от сърдечно -съдови патологии, и изборът на правилния комплекс не е труден.

Прогноза за кардиомиопатия

Когато се открият признаци на кардиомиопатия при домашен любимец, собствениците на животното често задават въпроса: колко дълго живеят котки с подобна патология?

Прогнозата за котешка кардиомиопатия е двусмислена.

При такива заболявания прогнозата е много неясна и всичко зависи от индивидуалните характеристики на тялото на животното, както и от естеството на разстройството.

По правило резултатът от заболяването се забелязва още в първите дни след началото на лечението. Ако след 2-3 дни има видими подобрения в състоянието на животното, човек може да се надява на благоприятен изход от болестта. Това обаче е възможно само ако се спазват всички препоръки на лекуващия лекар и животното е в покой.

В ситуации, в които въпреки продължаващата терапия здравето на животното не се подобрява и влошаването също е забележимо, е възможна бърза смърт.

Със сърдечни проблеми някои животни спокойно доживяват до дълбока старост, но има моменти, когато въпреки усилията на собствениците и усилията на лекарите, животното умира на възраст от 1 до 2 години.

Превенция на сърдечни заболявания при котки

Сърдечните заболявания при животните могат да бъдат предотвратени, ако се вземат превантивни мерки.

Комплексът от дейности включва:

• и прием на витамини;
• извършване на необходимите ваксинации;
• редовни прегледи при ветеринарен лекар;
• задължително ултразвуково изследване на сърцето при котки, навършили 6 -месечна възраст;
• своевременно и компетентно лечениевъзникващи заболявания.

Освен това е важно да се купуват животни от реномирани животновъди. В противен случай съществува риск от придобиване на домашен любимец с предразположение към различни заболявания.

Във видеото ветеринарният лекар говори за болестта на котешката кардиомиопатия.

Сърдечно -съдовите заболявания са редки при котките. Уви, понякога това се случва. Освен това, ако говорим за такива заболявания при котки, тогава това най -вероятно е кардиомиопатия. Други заболявания са още по -редки. Ето защо, ако този пухкав домашен любимец живее във вашия дом, е много важно да знаете основните симптоми на кардиомиопатия при котките, както и причините за развитието на болестта и методите на лечение.

Какво е кардиомиопатия и какво може да бъде тя

Като начало кардиомиопатията е заболяване, което засяга сърцето при котките. Органът, който изпомпва кръв по цялото тяло, не може да се свие нормално. Следователно обемът на кислород, доставян на органите, е значително намален, което води до най -много различни заболявания, включително увреждане на миокарда, а в някои случаи и смърт на котката.

Лекарите идентифицират няколко вида кардиомиопатия. Нека ги изброим:

• Хипотрофичното възниква от увеличаване на дебелината на стените на сърцето... Поради това "помпата" задържа по -малко кръв - в резултат жизненоважните органи не получават достатъчно кислород. Хипертрофичната кардиомиопатия е по -честа при котките, отколкото други видове болест.
• Разширяване- в същото време обемът на сърцето се увеличава значително, докато дебелината на стените му остава същата. С течение на времето органът вече не може да се свива нормално, което причинява кислородно гладуване на черния дроб, мозъка и целия организъм.
• Ограничителните причини за сърдечна фиброза... В същото време мускулът става по -солиден, той вече не може да се свива напълно, което води до рязко намаляване на продължителността на живота - обикновено котките с тази диагноза рядко живеят повече от две години.

Както можете да видите, болестта може да дойде най -много при нещастните котки различни видове... Но какво може да причини развитието на кардиомиопатия? Нека се заемем с това по -подробно.

Защо се появява болестта?

За съжаление дори най -добрите ветеринарни лекари в света не могат да отговорят еднозначно на този въпрос. Но мнозина смятат, че това заболяване е следствие от други отклонения. Наистина, най -често при кардиомиопатия, промени в сърцето настъпват по различни причини.

Например това може да е и причината активна работащитовидната жлеза. Често се дължи и на високо кръвно налягане. Патологията може да бъде вродена. Например, често се среща така нареченото „бичи сърце“. Котето вече се ражда с увеличено сърце. При младите хора отличното здраве може частично да компенсира отклонението от нормата. Уви, с годините котката се чувства все по -зле и по -зле - кардиомиопатията си взема своето и такива индивиди живеят сравнително кратко.

И накрая, злокачественият растеж може да бъде причина. Обикновено това заболяване не завършва добре - лечението най -често не облекчава страданията на животното.

Как се диагностицира кардиомиопатия при котки?

За да не губите време и своевременно да се свържете с ветеринари, които могат да диагностицират кардиомиопатия при котки и да предпишат подходящо лечение, трябва да знаете симптомите, характерни за заболяването.

За съжаление, обикновено признаците на кардиомиопатия се появяват едва след като са преминали необратими промени в сърдечния мускул. Поради това обикновено не е възможно да се отървете от болестта, като върнете радостта от живота на котката и нейния собственик. Но във всеки случай трябва да използвате помощта на професионалисти, ако сте забелязали за вашия домашен любимец следните симптомиболест:

1. Недостиг на въздух, който се появява при леко натоварване и дори в покой.
2. Непрекъснато повръщане.
3. Атаки на задушаване.
4. Обща слабост, продължаваща седмици.
5. Спад на телесната температура под 37 градуса по Целзий.
6. Загуба на съзнание с нишкообразен пулс и плитко дишане.

Какво може да направи ветеринарният лекар

Както бе посочено по -горе, дори най -добрите лекари обикновено не успяват да предложат наистина ефективни лечения за кардиомиопатия. Единственото нещо, което могат да направят, е да подложат котката на процедури, които ще съберат повече информация за болестта и ще дадат на собственика препоръки, които ще улеснят живота на животното, като дадат няколко допълнителни месеца или дори години живот.

Наложително е да се направи рентгенова снимка на гръдния кош. Това обикновено ви позволява да идентифицирате патологията на развитие на сърдечните камери.

Често се използва и електрокардиография. Тя дава възможност да се определи тахикардия и аритмия - много често именно на този етап се поставя диагнозата CGMP.

Ултразвукът на сърцето не винаги се използва, но благодарение на този метод може да се събере най -много информация за формата на отклонението. Например, можете да определите колко дебела е стената на миокарда, дали има кръвни съсиреци в артериите, както и да установите количеството на кръвния поток.

Котките с предразположение към кардиомиопатия трябва да бъдат изследвани възможно най -внимателно. Това включва не само отделни индивиди, но и цели породи, сред които сърдечните заболявания са често срещани.

Можете ли да направите нещо?

Много собственици на котки, след като са чули такава диагноза, я приемат като присъда. За съжаление, в някои случаи те наистина имат всички основания да го направят. Това обаче не винаги е така. Основното нещо е да знаете какво да правите, ако котката ви има кардиомиопатия.

Както показва практиката, ако котката получи подходящо лечение, тя може да живее доста дълго време.

Преди всичко добър лекарпредписват лекарства на болно животно:

• Диуретици. Те са допълнително лекарство за избягване на задръствания и следователно плеврални изливи и белодробен оток.
• За намаляване ще са необходими инхибитори на ACF високо кръвно наляганеи облекчаване на сърдечна недостатъчност.
• Блокатор на калциеви канали ще намали сърдечната честота, като спомогне за отпускане на свръхразвитата стена на миокарда. В някои случаи сърцето дори се възстановява частично.
• Бета -блокерите могат да помогнат за предотвратяване на аритмии и свързани усложнения.

Правилното хранене

Много е важно. От една страна, котките са по -малко склонни да страдат от кардиомиопатия с правилно формулирана диета. От друга страна, при идентифициране опасно заболяване правилното храненеви позволява да отслабите болестта.

Нека започнем с превенцията

Диетата на вашата котка трябва да съдържа достатъчно количество таурин. Това поддържа тялото при значителен стрес. Неслучайно всички спортисти се придържат към специална диета с високо съдържание на турин по време на интензивни тренировки. Намира се в говеждо месо, заешко месо, треска, калмари и пуйка.

В същото време храната не трябва да бъде прекалено мазна - отлаганията върху сърцето могат да убият дори здрава котка за кратко време без никаква кардиомиопатия.

Ако вече е поставена тъжна диагноза, тогава можем да препоръчаме да се предпише диета без сол за котката. Поради това кръвното налягане намалява и в резултат на това натоварването на сърцето. Разбира се, тауринът не бива да се забравя и в този случай.

Както можете да видите, кардиомиопатията е много коварна и опасно заболяване... Въпреки това, подходящите грижи и надзор от ветеринарен лекар в повечето случаи могат да сведат до минимум риска от заболяване. Да, доста е обезпокоително. Но здравето на котката и радостта, която ще ви достави, са абсолютно безценни.

Етиология и патофизиология
Заболяването може да се появи на всяка възраст, но най-често се засягат животни на средна възраст (около 6,5 години). Заболяването е по -често при мъжете (> 75%). При хората в 55% от случаите има наследствена предразположеност към HCM. При хората тази патология може да бъде вродена или придобита и вероятно е група от заболявания.

Въпреки че етиологията на HCM при котки е неизвестна, в някои случаи е установена предразположеност при персийски котки и мейн куни, което предполага възможно въздействие на генетични фактори. В нашата лаборатория беше проведено проучване за контрол на случаите, резултатите от което разкриха тенденция към предразположение при Мейн Куни. Тези данни бяха потвърдени в проучване на Muers et al., Което разкрива автозомно доминиращ модел на наследяване на HCM при котки Maine Coons и Ragdoll. Интерес представлява работата на Kittleson и колегите, където се предполага, че в някои случаи прекомерната секреция на растежен хормон може да бъде възможен етиологичен фактор. Наблюдава се тежка хипертрофия на лявата камера, включително при заболявания като системна хипертония, хипертиреоидизъм и аортна стеноза. Истинската причина за LVH при хипертрофична кардиомиопатия не е установена.

Сърдечното засягане се характеризира със значителна концентрична хипертрофия на лявата камера и вторична дилатация на лявото предсърдие. Асиметрична хипертрофия интервентрикуларна преграда(AHMP), който се среща при повечето кучета и хора с HCM, се среща само в 30% от случаите при котки. При хистологично изследване 27% от засегнатите котки показват неправилно подреждане на кардиомиоцитите. Освен това, тези хистологични промени са характерни само за животни с асиметрична хипертрофия на интервентрикуларната преграда. Други хистологични характеристики на HCM при котки включват миокардна и ендокардиална фиброза и стесняване на коронарните артерии. Динамичната обструкция на аортния отвор, вторичната недостатъчност може да усложни хода на заболяването. митрална клапа, миокардна исхемия и системна артериална емболия (SAE).

Засяга се предимно лявото сърце. Заболяването се проявява като внезапна сърдечна смърт или по -често остра лява сърдечна недостатъчност в резултат на диастолична дисфункция. В някои случаи при HCM може да се появи излив плеврална кухина... Систоличната функция обикновено е адекватна или засилена. Тили и Лорд установяват, че котките с HCM имат повишаване на крайното диастолично налягане в лявата камера (LVEDP). С въвеждането на изопротеренол, който имитира стресово-медиираната ендогенна активност на симпатоадреналната система, LVEDD се удвоява. Крайно-диастоличното налягане на лявата камера отговаря на налягането в лявото предсърдие и белодробните вени, което отразява риска от развитие на белодробен оток. В допълнение, увеличаването на сърдечната честота по време на стресови ситуации води до намаляване на времето за запълване на сърдечните кухини и влошаване на миокардната перфузия. Вследствие на това има допълнително намаляване на обема на кухините на сърцето. В резултат на това, в условия на повишена сърдечна честота и повишена нужда от кислород, има относителна миокардна исхемия и допълнително влошаване на диастоличната дисфункция. Стресови ситуациикато например транспортиране в кола, задържане по време на ЕКГ преглед, сблъскване с куче или емболични усложнения могат да причинят лява сърдечна недостатъчност и белодробен оток.

Клинични проявления
В повечето случаи HCM може да бъде открит още преди да се появят първите клинични признаци. За това се използват ЕКГ, рентгенография на гръдния кош и ехокардиография. Лекуващият лекар трябва да подозира болестта, ако се открие шум, ритъм на галоп или неправилен сърдечен ритъм. От друга страна, котката може да умре неочаквано при липса на клинични прояви. Най -честият клиничен симптом е внезапна поява на задух. Затрудненото дишане в някои случаи може да се комбинира с признаци на SAE (разпространението му е от 16% според клинични изследваниядо 48% въз основа на резултатите от аутопсията). При преглед се привлича вниманието към дебелината на котката и наличието на задух. Аускултацията разкрива хрипове в белите дробове, сърдечен шум (в 50% от случаите), като правило, по -силно в върха вляво, ритъм на галоп (40%, обикновено четвърти тон) и / или нарушение на сърдечния ритъм (25-40% случаи). Сърдечните тонове могат да бъдат заглушени. Има бледност на лигавицата на устата; пулсът може да е нормален, слаб или да отсъства (SAE). Възможно е да се увеличи апикалният импулс и в редки случаи, уголемяване на черния дроб. Котките с HCM не се характеризират с хипотермия, което е важно при диференциалната диагноза с дилатативна кардиомиопатия (DCM).

Диагностика
Диагнозата на HCM не е трудна, но са необходими специализирани тестове за потвърждаване на диагнозата. Трудно е да се разграничи HCM от дилатационна или рестриктивна (RCMP) кардиомиопатия без помощта на ехокардиография. Диференциалната диагноза с DCM е особено важна, тъй като подходът към лечението и прогнозата за това заболяване са различни. Необходимо е също така да се изключат други заболявания, които се характеризират с развитие на хипертрофия на лявата камера и интервентрикуларна преграда. Те включват хипертиреоидизъм, системна хипертония и аортна стеноза.

ЕКГ промените настъпват в 35-70% от случаите и предоставят ценна диагностична информация. Повечето промени на ЕКГ не са специфични. Отклонението на електрическата ос вляво и блокадата на предния клон на левия сноп на неговия сноп дават сериозни причини да се предположи наличието на HCM. Тези промени обаче се наблюдават и при RCMP, хиперкалиемия, хипертиреоидизъм и по -рядко при DCM.

Други аномалии на ЕКГ включват: P-митрал и P-пулмонал (съответно 10%и 20%от случаите), високи R вълни (40%), широки QRS комплекси (35%), нарушения на проводимостта (50%, включително отклонение) на електрическата ос вляво в 25%от случаите и блокада на предния клон на левия клон на снопа в 15%), както и сърдечни аритмии (55%, обикновено с вентрикуларен произход).

При рентгенография на гръдния кош HCM се характеризира с наличие на кардиомегалия с увеличаване на лявата камера и предсърдието, както и задръстване и / или признаци на белодробен оток. Във вентродорзалната проекция сърцето прилича на „сърце от пощенска картичка“ и отразява концентрична камерна хипертрофия и уголемяване на лявото предсърдно придатък. В допълнение, върхът често се измества надясно. В страничната проекция се наблюдава увеличение на размера на сърцето и площта на неговия контакт с гръдната кост. Има и признаци на уголемяване на лявото предсърдие, закръгляване на лявата камера и изпъкналост на опашната талия на сърцето. При сърдечна недостатъчност в 25-33% от случаите се открива излив в плевралната кухина, но обемът му е много по-малък, отколкото при DCM. При HCM рискът от неселективна ангиография е по -нисък в сравнение с DCM. По време на тази манипулация се открива нормална или повишена циркулация, изкривяване на белодробните вени, увеличаване на лявото предсърдие, намаляване на лумена на лявата камера и удебеляване на стената му, както и увеличаване на папиларните мускули. Диагнозата на SAE ("седловият" тромб обикновено се локализира в областта на аортната трифуркация) се потвърждава от наличието на контрастно вещество в зоната на аортна трифуркация.

Ехокардиографията е изключително важен инструмент за диференциалната диагноза между HCM и DCM. Въпреки това, поради припокриващи се референтни стойности, може да бъде трудно да се направи разлика между нормална и асимптоматична HCM или между HCM и RCM. Концентричната хипертрофия на лявата камера и уголемяването на лявото предсърдие са важни диагностични признаци HCMP. Сърдечната дейност остава в нормалните граници или се увеличава поради намаляване на последващото натоварване и възможното наличие на хиперконтрактилитет. Очевидният тремор на предната част на митралната клапа по време на систола може да показва динамична обструкция на аортния отвор. AHMP, тромби в лявото предсърдие, плеврален излив и / или перикарден излив също могат да бъдат открити.

Напоследък обещанието за биомаркери беше идентифицирано по отношение на диагностиката и прогнозата на HCM. Генетичните маркери, разработени от Muers et al. Сърдечният тропонин I е компонент на комплекса актин-миозин. Увеличаването на нивото му в кръвта показва увреждане на миокардните клетки и се използва за диагностика на HCM. Кръвните нива на натриуретични пептиди (ANP и BNP) показват увеличаване на обема на циркулиращата кръв и / или намаляване на бъбречния хормонален клирънс. N-терминалният фрагмент на мозъчния предшественик на натриуретичен пептид (NT-proBNP) се използва за откриване на заболявания на сърдечно-съдовата системапри котки (най -често HCM), както и за диференциална диагноза на сърдечна недостатъчност. Въпреки факта, че тези тестове се проучват, ползите от тях вече са видими. Тези тестове вероятно ще се използват по -активно в бъдеще.

Кога внезапна смъртдиагнозата се поставя въз основа на резултатите от аутопсията, по време на която се разкрива типична груба патология на сърдечно -съдовата система и хистологични промени. Други лабораторни находки, с изключение на хипотавринемията, са подобни на тези на DCM при котки. Диференциална диагнозасъщо практически не се различава. Необходимо е да се изключат рестриктивни перикардити, както и системна хипертония и тиреотоксична сърдечна болест.

Кларк Аткинс, ветеринарен лекар,
Американски колеж по вътрешни болести по ветеринарна медицина (ACVIM) диплома (вътрешни болести, кардиология),
Държавен университетЩат Северна Каролина, САЩ

Миокардното заболяване е най -честото придобито заболяване при котки. Те могат да бъдат разделени на няколко вида сърдечни заболявания.

• Първични миокардни заболявания: хипертрофична кардиомиопатия, разширена кардиомиопатия, рестриктивна кардиомиопатия, некласифицирана кардиомиопатия, аритмогенна кардиомиопатия.
• Вторични миокардни заболяваниявъзникват при хипертония, хипертиреоидизъм, дефицит на таурин (възниква при хранене с естествен фураж).

Първичните миокардни заболявания се различават от вторичните по това, че нямат причини, които да причиняват тези заболявания.

Кардиомиопатиите най -често се срещат при персийски, шотландски гънки, британски и подобни породи, при майнекони, сиамски, абисински, но могат да се развият и при котки от всяка порода. Клиничните признаци обикновено се наблюдават при предразположени котки на възраст около 5 години, други на възраст над 10 години. Котките боледуват много по -често от котките, а симптомите могат да се появят от 1 -годишна възраст.

Клиничните прояви се проявяват с недостиг на въздух, непоносимост към упражнения ( повишена умора), дишане отворена устас емоционален или физически стрес. В напреднали случаи провалът на един или два задните крайницис понижаване на температурата на лапите.

Но заболяването може да бъде безсимптомно, докато по време на рутинен преглед не се открие сърдечен шум. По правило котките се приемат в клиниката на етапа на декомпенсация, тъй като собствениците не забелязват постепенно нарастващата непоносимост към физически натоварвания.

• Хипертофична кардиомиопатияхарактеризиращ се с компенсаторна хипертрофия на вентрикуларния миокард без очевидна причина.
• Разширена кардиомиопатияхарактеризира се с разширяване на лявата камера и диастолна дисфункция. В същото време вътрешният диаметър на лявата камера се увеличава и контрактилитетът на миокарда намалява.
• Ограничителна кардиомиопатияне се характеризира нито с разширяване, нито с хипертрофия на лявата камера, но е придружено от нарушено запълване на лявата камера, което води до разширяване на лявото предсърдие.
• Некласифицирана или междинна кардиомиопатия- терминът понякога се използва за описване на пациенти с множество нарушения, като хипертрофия и диастолична дисфункция.

Аритмогенна кардиомиопатия на дясната камерахарактеризиращи се с подчертано разширяване и изтъняване на стените на дясната камера, много от тях имат аритмии.

За диагностициране и диференциране на заболявания се използват такива инструментални методи като: рентгенова снимка на гръдния кош, така че да можете визуално да определите размера на формата на сърцето; ехокардиография (ултразвук на сърцето) за определяне на структурата на сърцето и неговото функционално състояние; електрокардиография, когато лекарят слуша неравномерен ритъм.

Прогноза

Основните определящи фактори при котките са наличието или отсъствието на клинични признаци, наличието или отсъствието на уголемяване на лявото предсърдие. Декомпенсираните котки, приети на среща, са изложени на риск от смърт в близко бъдеще.

Кардиомиопатия при котки

Въз основа на материали от сайта www.icatcare.org

Допълнителна информация:

Кардиомиопатията е всяко заболяване, което засяга самия сърдечен мускул. Кардиомиопатията е най -честото заболяване и причина за сърдечни аномалии при котки. Заболявания на сърдечните клапи, които пречат на нормалната функция на сърцето, често срещани при хора и кучета, са редки при котките.

Кардиомиопатиите се отличават с ефекта, който заболяването има върху структурата и функцията на сърдечния мускул при котки:

• Хипертрофична кардиомиопатия(Хипертрофична кардиомиопатия, HCM). Най -честата форма на сърдечно заболяване при котки. Характеризира се с увеличаване на дебелината (хипертрофия) на стената на вентрикула на сърцето. Това намалява обема на кръвта в сърцето и не позволява на сърдечния мускул да се отпусне правилно между контракциите.
• Разширена кардиомиопатия(Разширена кардиомиопатия, DCM). Характеризира се с разтягане (разширяване) на стените на сърдечните кухини, поради което сърцето на котката се увеличава и не може ефективно да се свива.
• Ограничителна кардиомиопатия(Ограничителна кардиомиопатия, RCM). Характеризира се с подчертано намаляване на разтегливостта на сърдечния мускул, увеличаване на неговата скованост и намаляване на еластичността, което пречи на сърдечните камери да се запълнят нормално.
• Междинна кардиомиопатия(Некласифициран, Междинна кардиомиопатия, ICM). В този случай се наблюдават промени, характерни за няколко вида болест, например за хипертрофични и разширени.

Причините за развитието на кардиомиопатия при котки.

Въпреки че основната причина е неизвестна в повечето случаи на сърдечно заболяване при котки, понякога потенциална причина може да бъде идентифицирана и може да изисква определени тестове от ветеринарния лекар. Възможните причини могат да включват следното:

• Вторична кардиомиопатия (причинена от други заболявания)
• Хипертиреоидизъм (свръхактивна щитовидна жлеза)
• Хипертония (високо кръвно налягане)
• Акромегалия (прекомерно увеличаване на производството на хормони)
• Проблеми с храненето
• Дефицит на таурин (причинява разширена кардиомиопатия)
• Инфилтрация на сърдечния мускул
• Лимфом (вид злокачествен тумор)
• Излагане на токсини
• Някои лекарства могат да причинят странични ефекти
• Наследствени причини
• Генетични дефекти, характерни за мейн куните и други породи котки. което може да предизвика развитие на кардиомиопатия

Симптоми на кардиомиопатия при котки

При кардиомиопатия промените в сърдечния (сърдечния) мускул причиняват сърдечна дисфункция. Аномалиите в сърцето на котката зависят от вида на кардиомиопатията:

При хипертрофична и рестриктивна кардиомиопатия разстройството се свързва главно с трудности при отпускане на сърдечния мускул между контракциите. Диастола - отпуснато състояние на сърдечния мускул със сърдечен ритъм в интервала между контракциите, не се постига напълно, така че сърцето не може ефективно да се напълни с кръв. В тежки случаи това може да доведе до сърдечно заболяване на котката, известно като диастолична сърдечна недостатъчност .

Разширената кардиомиопатия засяга преди всичко способността на сърцето на котката да се свива (систола), намалявайки способността му да изпомпва кръв. В тежки случаи това води до нарушения, наречени систолична сърдечна недостатъчност .

Ранни признаци на сърдечни заболявания при котки.

В началната фаза на заболяването котките може да не показват никакви признаци и да изглеждат напълно нормални. Всъщност много котки с кардиомиопатия може никога да не проявят клинични признаци. Въпреки това, докато някои котки развиват бавно основното заболяване, други могат да прогресират много бързо.

Някои ранни признаци на сърдечни заболявания могат да бъдат открити чрез ветеринарни прегледи на котката, преди да започнат явни симптоми. Това е една от причините, поради които се препоръчва ежегодно да се проверява котката (и по -възрастните котки и по -често). Между предупредителни знацимогат да се посочат следните:

• Наличието на сърдечен шум.Ветеринарният лекар може да открие необичайни шумове, като слуша сърцето на котката през стетоскоп. Мърморенето идва от области на турбуленция в потока на кръв през сърцето.
• Ритъмът на галопа.Обикновено всеки сърдечен ритъм е придружен от два звука, различими чрез стетоскоп - когато стените на сърцето се свиват и отпускат. При сърдечни заболявания може да се чуе и трети звук, който се нарича "ритъм на галоп".
• Отклонения в честотата на контракциите.В някои случаи сърдечните заболявания при котките са придружени от значително увеличаване или намаляване на честотата на контракциите, докато сърдечният ритъм не води до нормален кръвен поток (сърцето бие, но пулсът в артериите не може да се усети).
• Нарушения на сърдечния ритъм(сърдечна аритмия). Обикновено котките имат много равен пулс, но при сърдечни заболявания може да има смущения в преминаването на импулси, които контролират сърдечния ритъм, което води до смущения нормален ритъмсърца.

Много котки, особено в ранните стадии на заболяването, могат да имат аномалии, които могат да бъдат открити само чрез ултразвуково изследване на сърцето. Тези котки не показват клинични признаци на сърдечно заболяване, въпреки че много от тях могат да развият признаци в бъдеще.

Сърдечна недостатъчност при котки.

Ако сърдечната дейност е значително влошена от кардиомиопатия, това води до сърдечна недостатъчност (често наричана застойна сърдечна недостатъчност), когато притока на кръв към и от сърцето е нарушен.

Клиничните признаци на сърдечна недостатъчност понякога могат да се появят внезапно, а при някои котки състоянието се влошава много бързо. При някои котки може да се появи припадък, но това е сравнително рядко. Обичайните симптоми са забележими неравномерни сърдечни удари (което може да доведе до епизоди, при които мозъкът на котката страда от липса на кислород поради лошо кръвоснабдяване).

За разлика от кучетата, котките не проявяват активност едновременно (например при ходене), така че при котките намаляването на активността често се случва неусетно, маскирайки ранните признаци на сърдечни заболявания. Котката просто постепенно започва да прекарва повече време в почивка и сън. Тъй като котките добре скриват болестите и откриват отклонения в ранните етапи (особено без специални прегледи) често е трудно, ясни знацисе появяват едва след достигане на "критичната точка", което може да доведе до внезапно или бързо развитие на доста тежки състояния.

Най -честите признаци на сърдечна недостатъчност при котките са затрудненото дишане - задух и / или учестено дишане (тахипнея). Причинява се главно или от натрупване на течност в гръдната кухина около белите дробове (плеврален излив), или от натрупване на течност в самите бели дробове (белодробен оток).

Наред с затрудненото дишане, котките изпитват охлаждане на крайниците (лапи и уши) и бледност на лигавиците (венците и очите), причинени от лоша циркулация... Понякога може да се наблюдава цианоза (цианоза) в лигавиците на венците, очите и дори върху кожата. В редки случаи котките със сърдечни заболявания имат кашлица (въпреки че това е често срещано при кучета).

Артериална тромбоемболия при котки.

Котешката аортна тромбоемболия (FATE) е друг признак на сърдечно заболяване при котки. Понякога това се превръща в първия индикатор за развитие на сърдечни заболявания. Кръвни съсиреци (кръвни съсиреци) могат да се образуват в една от камерите на сърцето (обикновено лявото предсърдие) на котка с кардиомиопатия. Това се дължи главно на факта, че кръвта не може да премине през сърцето нормално. Тромб (или съсирек) първо се прикрепя към стената на сърцето, но може да бъде откъснат оттам и да влезе в кръвта, напускаща сърцето. Кръвните съсиреци, които навлизат в кръвоносната система, се наричат ​​емболи (от гръцки „embolas“ - тапа, клин), откъдето идва и терминът „тромбоемболия“. По време на циркулацията тези емболи могат да заседнат в малки артерии и да блокират достъпа на кръв до определени части от тялото на котката. Въпреки че може да се появи в различни части на тялото, най -често се появява в краищата на главните артерии (аортите), които напускат сърцето, където от тях се отделят съдове за снабдяване с кръв. задните крака... Това усложнение най -често се наблюдава при хипертрофична кардиомиопатия и води до внезапна парализа на единия или на двата задни крака, придружена от силна болка.

Определяне на формата на кардиомиопатия при котки.

За диагностициране на сърдечни заболявания при котки се извършват специални прегледи:

• Електрокардиограма(ЕКГ). Методът ви позволява да проследявате електрическата активност на сърцето на котката. ЕКГ може да бъде много полезна за откриване на анормални сърдечни ритми, но има ограничения в използването;
• Рентгенография(рентгенография). Методът ви позволява да идентифицирате промени в размера и формата на сърцето на котката, да проследите натрупването на течност (плеврален излив или белодробен оток). С помощта на рентгенография можете да проследите резултатите от лечението;
• Ултразвук на сърцето. Ултразвукови изследваниямного полезни за диагностика, тъй като ви позволяват да видите триизмерно изображение на сърцето на котката, да определите дебелината на стените и да оцените извършените контракции. Ултразвуковото сканиране помага да се разбере от коя част на сърцето произхождат шумовете. Ултразвуковите изследвания могат бързо да определят вида на сърдечното заболяване при вашата котка. Процедурата обикновено не притеснява котката (изисква само бръснене на малка част от космите), поради което повечето котки извършват ултразвуково сканиране без използването на успокоителни и анестетици;
• Тестове за идентифициране на основни заболявания... Такива прегледи може да са необходими в някои случаи, обикновено кръвни изследвания, измервания на кръвното налягане и т.н.

Лечение на кардиомиопатия при котки.

Като цяло основната причина за котешка кардиомиопатия рядко се лекува, но ако кардиомиопатията е вторична, поради липса на таурин в храната (което причинява дилатативна кардиомиопатия), или заболявания, които причиняват хипертония (високо кръвно налягане), или хипертиреоидизъм (свръхактивен) щитовидната жлеза) - лечението на основното заболяване може да има положителен ефект върху функционирането на сърцето.

За котки със сърдечна недостатъчност са разработени различни лекарства, които помагат за облекчаване на състоянието на котката и контролиране на заболяването. Сред тях са лекарства като:

• Бета -блокери(като атенолол или пропанолол), които понижават сърдечната честота и нуждите от кислород на сърцето на котката.
• Дилтиазем- лекарство, известно като блокер на калциевите канали... Намалява честотата и силата на сърдечните контракции. Това намалява нуждата на сърцето от кислород и спомага за отпускане на сърцето между ударите.
• Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим(например, беназеприл, рамиприл, еналаприл) или ангиотензин рецепторни блокери (телмисартан). Лекарствата помагат да се блокира активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, хормонална система, която стимулира сърдечните заболявания при котките. Използването им е полезно при сърдечна недостатъчност, а вероятно и при ранни стадииразвитието на сърдечни заболявания.
• Пимобендан- лекарство, известно като диазосенсибилизатор на калциеви канали. Той увеличава силата на сърцето на котката, а също така има разширяващ ефект върху кръвоносните съдове, което насърчава притока на кръв. Тези лекарства могат да се използват за лечение на котки със застойна сърдечна недостатъчност.
• Диуретици(фрусемид / фуроземид и други подобни) са много полезни срещу развитието на признаци на застойна сърдечна недостатъчност, като помагат за отстраняване на течността, натрупана в (или около) белите дробове. Дозата на лекарствата варира в широки граници, в зависимост от резултата от тяхното действие.

За съжаление, истинската ефикасност на много лекарства за лечение на сърце при котки не е ясна, тъй като няма достатъчно статистически данни за тяхната клинична употреба. Освен това трябва да се разбере, че лекарствата действат различни начини, и следователно може да бъде полезен в различни ситуации. По принцип диуретиците се използват за борба с признаците на застойна сърдечна недостатъчност - с ранна диагностика е възможно да се забави или дори да се спре развитието на сърдечни заболявания, осигурявайки на котката добро качество на живот.

Етиология

Причината за първична или идиопатична хипертрофична кардиомиопатия (HCM) при котки е неизвестна, но в много случаи е вероятно да има наследствени нарушения. Изглежда, че болестта е широко разпространена в няколко породи като Мейн Кун, Персийска, Рагдол, Американска късокосместа. Съществуват и съобщения за HCM при комари и други близки роднини на домашни късокосмести котки. При някои породи е открит автозомно доминиращ начин на наследяване. Известно е, че хората с фамилна HCM имат много различни генни мутации. Докато някои обичайни човешки генни мутации все още не се откриват при котки с HCM, други могат да бъдат открити в бъдеще. Някои изследователи (Meurs 2005) също откриха мутация в миозин-свързващия протеин С на миоцитите в тази порода. Друга мутация е открита в Ragdolls; понастоящем е налично тестване за тези мутации (уебсайт www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

В допълнение към генните мутации, които кодират протеини, отговорни за контрактилитета на миокарда и регулаторните протеини, възможни причиниболестите включват повишена чувствителност на миокарда към свръхпроизводство на катехоламини; патологичен хипертрофичен отговор на миокардна исхемия, фиброза или трофични фактори; първична колагенова патология; нарушения на миокардните процеси, свързани с калция. Хипертрофия на миокарда с огнища на минерализация се среща при котки с хипертрофична котешка мускулна дистрофия, която е Х-свързана рецесивна дистрофична недостатъчност, подобна на мускулната дистрофия на Дюшен при хора; обаче, застойна сърдечна недостатъчност е необичайна при тези котки. Някои котки с HCM имат високи концентрации на серумен растежен хормон. Не е ясно дали вирусният миокардит играе роля в патогенезата на котешката кардиомиопатия. В едно проучване миокардни проби от котки с HCM са оценени чрез полимеразна верижна реакция (PCR) и показват наличието на ДНК на вирус на панлевкопения при около една трета от котки с миокардит и не го показват при здрави контролни котки (Meurs, 2000).

Патофизиология

Удебеляването на лявата вентрикуларна стена и / или интервентрикуларната преграда е често срещано явление, но степента и разпространението на хипертрофия при котки с HCM са променливи. Много котки имат симетрична хипертрофия, но някои имат асиметрично удебеляване на интервентрикуларната преграда, а малцина имат хипертрофия, ограничена до свободната стена на лявата камера или папиларните мускули. Просветът на лявата камера обикновено изглежда малък. Фокални или дифузни зони на фиброза възникват в ендокарда, проводимата система или миокарда; може да има и стесняване на малките коронарни артерии. Зони на миокарден инфаркт и грешно местоположениемиокардни влакна.

Миокардната хипертрофия и съпътстващите промени увеличават сковаността на вентрикуларната стена. В допълнение, ранната активна миокардна релаксация може да бъде забавена и непълна, особено при наличие на миокардна исхемия. Това допълнително намалява камерното съответствие и допринася за диастолична дисфункция. Вентрикуларната скованост нарушава запълването на лявата камера и увеличава диастоличното налягане. Обемът на лявата камера остава нормален или намалява. Намаленият обем на вентрикулите причинява намаляване на ударния обем, което може да допринесе за неврохормонално активиране. По -високата сърдечна честота допълнително засяга пълненето на лявата камера, допринасяйки за миокардна исхемия, белодробна венозна конгестия и оток, съкращавайки продължителността на диастоличното пълнене. Контрактилитетът или систоличната функция обикновено са нормални при болни котки. Въпреки това, някои котки постепенно развиват систолична вентрикуларна недостатъчност и камерна дилатация.

Прогресивното увеличаване на налягането на пълнене в лявата камера води до повишаване на налягането в лявото предсърдие и белодробните вени. Резултатът може да бъде прогресивно уголемяване на лявото предсърдие и белодробна конгестия и оток. Степента на уголемяване на лявото предсърдие варира от лека до тежка. Кръвни съсиреци понякога се откриват в лумена на лявата камера или са прикрепени към стената на вентрикула, въпреки че по -често се намират в лявото предсърдие. Артериалната тромбоемболия е основно усложнение на HCM, както и други форми на котешки кардиомиопатии. Някои засегнати котки развиват митрална регургитация. Промените в геометрията на лявата камера, папиларната мускулна структура или систоличното движение на митралната клапа (систолично движение на предната листовка (SAM) може да попречи на клапана да се затвори правилно. Неизправност на клапанаспомага за увеличаване на размера и налягането на лявото предсърдие.

Някои котки имат систолична обструкция на изходния тракт на лявата камера. Това явление се нарича още хипертрофична обструктивна кардиомиопатия или функционална субаортна стеноза. Прекомерна асиметрична хипертрофия на основата на интервентрикуларната преграда може да бъде очевидна при ехокардиограма и аутопсия. Систоличната обструкция на изходящия тракт увеличава налягането в лявата камера, влияе неблагоприятно на вентрикуларната стена, увеличава миокардната нужда от кислород и допринася за миокардна исхемия.

Митралната регургитация засилва тенденцията предният митрален връх да се движи към интервентрикуларната преграда по време на камерната систола (SAM). Повишената турбуленция в изходящия тракт на лявата камера често предизвиква систолични шумове с различна интензивност при тези котки.

Различни фактори вероятно ще допринесат за развитието на миокардна исхемия при котки с HCM. Те включват стесняване на интрамуралните коронарни артерии, повишено налягане на пълнене на лявата камера, намалено налягане на коронарна перфузия и недостатъчна плътност на капилярите на миокарда, в зависимост от степента на хипертрофия. Тахикардията насърчава исхемията чрез увеличаване на нуждите на миокарда от кислород, като същевременно намалява времето на диастолична коронарна перфузия. Исхемията нарушава ранното активно отпускане на вентрикулите, което по -късно увеличава налягането на запълване на вентрикулите и след известно време води до миокардна фиброза. Исхемията може да причини аритмии и евентуално болка в гърдите.

Предсърдно мъждене и други тахиаритмии допълнително нарушават диастоличното запълване и увеличават венозната конгестия; загубата на нормални предсърдни контракции и увеличаването на сърдечната честота, свързани с предсърдно мъждене, са особено вредни. Вентрикуларна тахикардияили други аритмии могат да доведат до синкоп или внезапна смърт. Белодробната венозна конгестия и оток се причиняват от повишено налягане в лявото предсърдие. Повишеното белодробно венозно и капилярно налягане причинява белодробна вазоконстрикция; може да се появи повишено белодробно артериално налягане и симптоми на вторична дясна застойна застойна сърдечна недостатъчност. С течение на времето някои котки с HCM развиват огнеупорна бивентрикуларна недостатъчност с масивен плеврален излив. Изливът обикновено е модифициран транссудат, въпреки че може да бъде (или да стане) хил.

Клинични проявления

HCM е най-често срещан при мъжки котки на средна възраст, но клиничните симптоми могат да се появят на всяка възраст. Леките котки могат да бъдат безсимптомни в продължение на няколко години. Симптоматичните котки най -често показват респираторни симптоми с различна тежест или симптоми на остра тромбоемболия. Дихателните симптоми включват тахипнея; задух, свързан с активност; задух и много рядко кашлица (която може да се обърка с повръщане). Началото на заболяването може да бъде остро при заседнали котки, дори ако патологичните промени се развиват постепенно. Понякога летаргията и анорексията са единствените прояви на болестта. Някои котки имат синкоп или внезапна смърт при липса на други симптоми. Стресове като анестезия, хирургия, инжектиране на течности, системно заболяване(напр. хипертермия или анемия) или транспортирането може да допринесе за появата на сърдечна недостатъчност при компенсирани котки. Асимптоматичното заболяване се диагностицира при някои котки чрез откриване на сърдечен шум или ритъм на галоп при рутинна аускултация.

Систоличните шумове, причинени от митрална регургитация или запушване на изходния тракт на лявата камера, са често срещани. Някои котки нямат чуваеми шумове, дори тези с изразена камерна хипертрофия. Може да се чуе диастоличен галопен звук (обикновено S4), особено ако сърдечната недостатъчност е очевидна или застрашена. Сърдечните аритмии са относително чести. Бедреният пулс обикновено е силен. освен в случаите на дистална аортна тромбоемболия. Импулсът на сърцето често се увеличава. Повишените дихателни звуци, хрипове и понякога цианоза придружават тежък белодробен оток. Хрипове в белите дробове не винаги се чуват с белодробен оток при котки. Плевралният излив обикновено отслабва вентралните белодробни звуци. Физикалният преглед може да бъде нормален в субклинични случаи.

Диагностика

Рентгенов

Рентгенографските характеристики на HCM включват уголемяване на лявото предсърдие и различна степен на увеличение на лявата камера. Класическото сърце на Валентин не винаги присъства в дорзовентралния и вентродорзалния изглед, въпреки че върхът на лявата камера обикновено се запазва. Силуетът на сърцето изглежда нормален при повечето котки с лека HCM. Разширени и изкривени белодробни вени могат да се наблюдават при котки с хронично увеличаване на белодробната вена и лявото предсърдно налягане. Левостранната застойна сърдечна недостатъчност причинява петна инфилтрати, изразени в различна степен, с интерстициален или алвеоларен белодробен оток. Рентгенологично разпределението на белодробния оток е променливо; обикновено се открива дифузно или локално разпределение в белодробните полета, за разлика от характерното хълмово разпределение на кардиогенен белодробен оток при кучета. Плевралният излив е често срещан при котки с напреднала или бивентрикуларна застойна сърдечна недостатъчност.

Електрокардиография

Повечето котки с HCM (до 70%) имат електрокардиографски аномалии. Те включват аномалии, характерни за уголемяване на лявото предсърдие и лявата камера, вентрикуларни и / или (по -рядко) суправентрикуларни тахиаритмии и признаци на блокаж на левия сноп. Понякога се наблюдава забавяне на атриовентрикуларната проводимост, пълен атриовентрикуларен блок или синусова брадикардия.

Ехокардиография

Ехокардиографията е най -добрият методдиагностика и диференциация на HCM от други заболявания. Степента на хипертрофия и нейното разпределение в свободната стена на лявата камера, интервентрикуларната преграда и папиларните мускули се разкрива в М-режим и В-режим на ехо изследвания. Доплер ултразвукът може да демонстрира систолични и диастолични аномалии на лявата камера.

Обикновено се среща широко разпространено удебеляване на миокарда и хипертрофия често се открива асиметрично в свободната стена на лявата камера, междукамерната преграда и папиларните мускули. Съществуват и фокални зони на хипертрофия. Използването на B-режим помага да се гарантира правилната посокасканиране. Трябва да се извършват стандартни измервания в М-режим, но също така трябва да се измерват удебелени области извън тези стандартни позиции. Може да се подозира ранна диагноза при котки с леко или само фокално удебеляване.Лажно положително удебеляване (псевдохипертрофия) може да възникне при дехидратация, а понякога и с тахикардия. Фалшиви измервания на дебелината в диастолата също се случват, когато ултразвуковият лъч не пресича стената / преградата перпендикулярно и когато измерванията не се извършват в края на диастолата, което може да се случи без едновременна ЕКГ, или когато използването на В-режим е недостатъчно за измерване на качеството. Дебелина на свободната стена на лявата камера или интервентрикуларната преграда (правилно измерена) над 5,5 mm се счита за анормална. Котките с тежък HCM имат междустомашна преграда или свободна стена на лявата камера 8 mm или повече в диастола, въпреки че степента на хипертрофия не е задължително да корелира с тежестта клинични симптоми... Доплеровите методи за оценка на диастоличната функция, като изоволумично време за релаксация, митрален прием и скорост на потока на белодробната вена, както и тъканни доплерови изображения, се използват все по -често за характеризиране на заболяването.

Хипертрофия на папиларните мускули може да бъде изразена и при някои котки се наблюдава заличаване на лявата камера по време на систола. Повишената ехогенност (яркост) на папиларните мускули и субендокардиалните зони обикновено е маркер за хронична миокардна исхемия с получена фиброза. Фракцията от скъсяването на лявата камера обикновено е нормална или увеличена. Някои котки обаче имат лека до умерена дилатация на лявата камера и намалена контрактилност (контрактилна фракция 23-29%; нормална фракция на контрактилитет 35-65%). Понякога се открива уголемяване на дясната камера и плеврален или перикарден излив.

Котките с динамична обструкция на изходящия тракт на лявата камера също често имат SAM митрална клапа или ранно затваряне на аортната клапа при изследване в М-режим. Доплер ултразвукът може да покаже митрална регургитация и турбуленция в изходящия тракт на лявата камера, въпреки че местоположението на ултразвуковия лъч по протежение на кръвния поток с максимална скоросткамерното изтласкване често е трудно и лесно се подценява систоличният градиент.

Увеличаването на лявото предсърдие може да бъде леко до тежко. При някои котки се наблюдава спонтанно контрастиране (въртене, димно ехо) в разширеното ляво предсърдие. Предполага се, че това е резултат от застой на кръв с клетъчна агрегация и е предвестник на тромбоемболия. Тромбозата понякога се визуализира в лявото предсърдие, обикновено в ухото му.

Други причини за миокардна хипертрофия трябва да бъдат изключени, преди да се диагностицира идиопатичната HCM. Удебеляването на миокарда може да възникне и поради инфилтративно заболяване. В такива случаи могат да бъдат открити вариации в миокардната ехогенност или неравности на стените.

Излишната съединителна тъкан изглежда ярка. линейни ехота в кухината на лявата камера.

Клинико -патологични особености

Котките с умерена до тежка HCM имат високи концентрации на циркулиращи натриуретични пептиди и сърдечни тропонини. При котки със застойна сърдечна недостатъчност плазмените концентрации на тумор некротичен фактор (TNF) се увеличават в различна степен.

Снимка 1

Рентгенови находки при котешки HCM. Странични (А) и дорзовентрални (В) изгледи, показващи уголемяване на лявото предсърдие и леко уголемяване на вентрикулите при мъжка котка с къса коса. Страничен изглед при котка с HCM и тежък белодробен оток

Снимка от списанието Кратко описание на клинициста

Статия от книгата „Учебник по ветеринарна вътрешна медицина“ Четвърто издание, 2009 г.

Превод от английски. Василиев А.В

Етиология

Причината за първична или идиопатична хипертрофична кардиомиопатия (HCM) при котки е неизвестна, но в много случаи е вероятно да има наследствени нарушения. Изглежда, че болестта е широко разпространена в няколко породи като Мейн Кун, Персийска, Рагдол, Американска късокосместа. Съществуват и съобщения за HCM при комари и други близки роднини на домашни късокосмести котки. При някои породи е открит автозомно доминиращ начин на наследяване. Известно е, че хората с фамилна HCM имат много различни генни мутации. Докато някои обичайни човешки генни мутации все още не се откриват при котки с HCM, други могат да бъдат открити в бъдеще. Някои изследователи (Meurs 2005) също откриха мутация в миозин-свързващия протеин С на миоцитите в тази порода. Друга мутация е открита в Ragdolls; понастоящем е налично тестване за тези мутации (уебсайт www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

В допълнение към генните мутации, които кодират протеини, отговорни за контрактилитета на миокарда и регулаторните протеини, възможните причини за заболяването включват повишена чувствителност на миокарда към свръхпроизводство на катехоламини; патологичен хипертрофичен отговор на миокардна исхемия, фиброза или трофични фактори; първична колагенова патология; нарушения на миокардните процеси, свързани с калция. Хипертрофия на миокарда с огнища на минерализация се среща при котки с хипертрофична котешка мускулна дистрофия, която е Х-свързана рецесивна дистрофична недостатъчност, подобна на мускулната дистрофия на Дюшен при хора; обаче, застойна сърдечна недостатъчност е необичайна при тези котки. Някои котки с HCM имат високи концентрации на серумен растежен хормон. Не е ясно дали вирусният миокардит играе роля в патогенезата на котешката кардиомиопатия. В едно проучване миокардни проби от котки с HCM са оценени чрез полимеразна верижна реакция (PCR) и показват наличието на ДНК на вирус на панлевкопения при около една трета от котки с миокардит и не го показват при здрави контролни котки (Meurs, 2000).

Патофизиология

Удебеляването на лявата вентрикуларна стена и / или интервентрикуларната преграда е често срещано явление, но степента и разпространението на хипертрофия при котки с HCM са променливи. Много котки имат симетрична хипертрофия, но някои имат асиметрично удебеляване на интервентрикуларната преграда, а малцина имат хипертрофия, ограничена до свободната стена на лявата камера или папиларните мускули. Просветът на лявата камера обикновено изглежда малък. Фокални или дифузни зони на фиброза възникват в ендокарда, проводимата система или миокарда; може да има и стесняване на малките коронарни артерии. Може да има зони на миокарден инфаркт и неправилно подреждане на миокардните влакна.

Миокардната хипертрофия и съпътстващите промени увеличават сковаността на вентрикуларната стена. В допълнение, ранната активна миокардна релаксация може да бъде забавена и непълна, особено при наличие на миокардна исхемия. Това допълнително намалява камерното съответствие и допринася за диастолична дисфункция. Вентрикуларната скованост нарушава запълването на лявата камера и увеличава диастоличното налягане. Обемът на лявата камера остава нормален или намалява. Намаленият обем на вентрикулите причинява намаляване на ударния обем, което може да допринесе за неврохормонално активиране. По -високата сърдечна честота допълнително засяга пълненето на лявата камера, допринасяйки за миокардна исхемия, белодробна венозна конгестия и оток, съкращавайки продължителността на диастоличното пълнене. Контрактилитетът или систоличната функция обикновено са нормални при болни котки. Въпреки това, някои котки постепенно развиват систолична вентрикуларна недостатъчност и камерна дилатация.

Прогресивното увеличаване на налягането на пълнене в лявата камера води до повишаване на налягането в лявото предсърдие и белодробните вени. Резултатът може да бъде прогресивно уголемяване на лявото предсърдие и белодробна конгестия и оток. Степента на уголемяване на лявото предсърдие варира от лека до тежка. Кръвни съсиреци понякога се откриват в лумена на лявата камера или са прикрепени към стената на вентрикула, въпреки че по -често се намират в лявото предсърдие. Артериалната тромбоемболия е основно усложнение на HCM, както и други форми на котешки кардиомиопатии. Някои засегнати котки развиват митрална регургитация. Промените в геометрията на лявата камера, папиларната мускулна структура или систоличното движение на митралната клапа (систоличното движение на предната листовка (SAM) може да попречи на клапата да се затвори правилно. Неизправността на клапата увеличава размера и налягането на лявото предсърдие.

Някои котки имат систолична обструкция на изходния тракт на лявата камера. Това явление се нарича още хипертрофична обструктивна кардиомиопатия или функционална субаортна стеноза. Прекомерна асиметрична хипертрофия на основата на интервентрикуларната преграда може да бъде очевидна при ехокардиограма и аутопсия. Систоличната обструкция на изходящия тракт увеличава налягането в лявата камера, влияе неблагоприятно на вентрикуларната стена, увеличава миокардната нужда от кислород и допринася за миокардна исхемия.

Митралната регургитация засилва тенденцията предният митрален връх да се движи към интервентрикуларната преграда по време на камерната систола (SAM). Повишената турбуленция в изходящия тракт на лявата камера често предизвиква систолични шумове с различна интензивност при тези котки.

Различни фактори вероятно ще допринесат за развитието на миокардна исхемия при котки с HCM. Те включват стесняване на интрамуралните коронарни артерии, повишено налягане на пълнене на лявата камера, намалено налягане на коронарна перфузия и недостатъчна плътност на капилярите на миокарда, в зависимост от степента на хипертрофия. Тахикардията насърчава исхемията чрез увеличаване на нуждите на миокарда от кислород, като същевременно намалява времето на диастолична коронарна перфузия. Исхемията нарушава ранното активно отпускане на вентрикулите, което по -късно увеличава налягането на запълване на вентрикулите и след известно време води до миокардна фиброза. Исхемията може да причини аритмии и евентуално болка в гърдите.

Предсърдно мъждене и други тахиаритмии допълнително нарушават диастоличното запълване и увеличават венозната конгестия; загубата на нормални предсърдни контракции и увеличаването на сърдечната честота, свързани с предсърдно мъждене, са особено вредни. Вентрикуларната тахикардия или други аритмии могат да доведат до синкоп или внезапна смърт. Белодробната венозна конгестия и оток се причиняват от повишено налягане в лявото предсърдие. Повишеното белодробно венозно и капилярно налягане причинява белодробна вазоконстрикция; може да се появи повишено белодробно артериално налягане и симптоми на вторична дясна застойна застойна сърдечна недостатъчност. С течение на времето някои котки с HCM развиват огнеупорна бивентрикуларна недостатъчност с масивен плеврален излив. Изливът обикновено е модифициран транссудат, въпреки че може да бъде (или да стане) хил.

Клинични проявления

HCM е най-често срещан при мъжки котки на средна възраст, но клиничните симптоми могат да се появят на всяка възраст. Леките котки могат да бъдат безсимптомни в продължение на няколко години. Симптоматичните котки най -често показват респираторни симптоми с различна тежест или симптоми на остра тромбоемболия. Дихателните симптоми включват тахипнея; задух, свързан с активност; задух и много рядко кашлица (която може да се обърка с повръщане). Началото на заболяването може да бъде остро при заседнали котки, дори ако патологичните промени се развиват постепенно. Понякога летаргията и анорексията са единствените прояви на болестта. Някои котки имат синкоп или внезапна смърт при липса на други симптоми. Стресове като анестезия, хирургия, въвеждане на течности, системни заболявания (например хипертермия или анемия) или транспорт могат да допринесат за появата на сърдечна недостатъчност при компенсирани котки. Асимптоматичното заболяване се диагностицира при някои котки чрез откриване на сърдечен шум или ритъм на галоп при рутинна аускултация.

Систоличните шумове, причинени от митрална регургитация или запушване на изходния тракт на лявата камера, са чести. Някои котки нямат чуваеми шумове, дори тези с изразена камерна хипертрофия. Може да се чуе диастоличен галопен звук (обикновено S4), особено ако сърдечната недостатъчност е очевидна или застрашена. Сърдечните аритмии са относително чести. Бедреният пулс обикновено е силен, с изключение на случаите на дистална аортна тромбоемболия. Импулсът на сърцето често се увеличава. Повишените дихателни звуци, хрипове и понякога цианоза придружават тежък белодробен оток. Хрипове в белите дробове не винаги се чуват с белодробен оток при котки. Плевралният излив обикновено отслабва вентралните белодробни звуци. Физикалният преглед може да бъде нормален в субклинични случаи.

Диагностика

Рентгенов

Рентгенографските характеристики на HCM включват уголемяване на лявото предсърдие и различна степен на увеличение на лявата камера. Класическото сърце на Валентин не винаги присъства в дорзовентралния и вентродорзалния изглед, въпреки че върхът на лявата камера обикновено се запазва. Силуетът на сърцето изглежда нормален при повечето котки с лека HCM. Разширени и изкривени белодробни вени могат да се наблюдават при котки с хронично увеличаване на белодробната вена и лявото предсърдно налягане. Левостранната застойна сърдечна недостатъчност причинява петна инфилтрати, изразени в различна степен, с интерстициален или алвеоларен белодробен оток. Рентгенологично разпределението на белодробния оток е променливо; обикновено се открива дифузно или локално разпределение в белодробните полета, за разлика от характерното хълмово разпределение на кардиогенен белодробен оток при кучета. Плевралният излив е често срещан при котки с напреднала или бивентрикуларна застойна сърдечна недостатъчност.

Електрокардиография

Повечето котки с HCM (до 70%) имат електрокардиографски аномалии. Те включват аномалии, характерни за уголемяване на лявото предсърдие и лявата камера, вентрикуларни и / или (по -рядко) суправентрикуларни тахиаритмии и признаци на блокаж на левия сноп. Понякога се наблюдава забавяне на атриовентрикуларната проводимост, пълен атриовентрикуларен блок или синусова брадикардия.

Ехокардиография

Ехокардиографията е най -добрият метод за диагностициране и диференциране на HCM от други заболявания. Степента на хипертрофия и нейното разпределение в свободната стена на лявата камера, интервентрикуларната преграда и папиларните мускули се разкрива в М-режим и В-режим на ехо изследвания. Доплер ултразвукът може да демонстрира систолични и диастолични аномалии на лявата камера.

Обикновено се установява широко разпространено удебеляване на миокарда и хипертрофия често се открива асиметрично в свободната стена на лявата камера, междукамерната преграда и папиларните мускули. Съществуват и фокални зони на хипертрофия. Използването на B-режим помага да се уверите, че посоката на сканиране е правилна. Трябва да се извършват стандартни измервания в М-режим, но също така трябва да се измерват удебелени области извън тези стандартни позиции. Може да се подозира ранна диагноза при котки с леко или само фокално удебеляване.Лажно положително удебеляване (псевдохипертрофия) може да възникне при дехидратация, а понякога и с тахикардия. Фалшиви измервания на дебелината в диастолата също се случват, когато ултразвуковият лъч не пресича стената / преградата перпендикулярно и когато измерванията не се извършват в края на диастолата, което може да се случи без едновременна ЕКГ, или когато използването на В-режим е недостатъчно за измерване на качеството. Дебелина на свободната стена на лявата камера или интервентрикуларната преграда (правилно измерена) над 5,5 mm се счита за анормална. Котките с тежка HCM имат преграда или дебелина на свободната стена на лявата камера 8 мм или повече в диастола, въпреки че степента на хипертрофия не е задължително да корелира с тежестта на клиничните симптоми. Доплеровите методи за оценка на диастоличната функция, като изоволумично време за релаксация, митрален прием и скорост на потока на белодробната вена, както и тъканни доплерови изображения, се използват все по -често за характеризиране на заболяването.

Хипертрофия на папиларните мускули може да бъде изразена и при някои котки се наблюдава заличаване на лявата камера по време на систола. Повишената ехогенност (яркост) на папиларните мускули и субендокардиалните зони обикновено е маркер за хронична миокардна исхемия с получена фиброза. Фракцията от скъсяването на лявата камера обикновено е нормална или увеличена. Някои котки обаче имат лека до умерена дилатация на лявата камера и намалена контрактилност (контрактилна фракция 23-29%; нормална фракция на контрактилитет 35-65%). Понякога се открива уголемяване на дясната камера и плеврален или перикарден излив.

Котките с динамична обструкция на изходящия тракт на лявата камера също често имат ранно или ранно затваряне на аортната клапа при изследване в М-режим. Доплеровата ултразвукова диагностика може да демонстрира митрална регургитация и турбуленция в изходящия тракт на лявата камера, въпреки че позиционирането на ултразвуковия лъч по протежение на кръвния поток с максимална скорост на изтласкване на камерата често е трудно и систоличният градиент лесно се подценява.

Увеличаването на лявото предсърдие може да бъде леко до тежко. При някои котки се наблюдава спонтанно контрастиране (въртене, димно ехо) в разширеното ляво предсърдие. Предполага се, че това е резултат от застой на кръв с клетъчна агрегация и е предвестник на тромбоемболия. Тромбозата понякога се визуализира в лявото предсърдие, обикновено в ухото му.

Други причини за миокардна хипертрофия трябва да бъдат изключени, преди да се диагностицира идиопатичната HCM. Удебеляването на миокарда може да възникне и поради инфилтративно заболяване. В такива случаи могат да бъдат открити вариации в миокардната ехогенност или неравности на стените.

Излишната съединителна тъкан изглежда като ярки, линейни ехота в кухината на лявата камера.

Клинико -патологични особености

Котките с умерена до тежка HCM имат високи концентрации на циркулиращи натриуретични пептиди и сърдечни тропонини. При котки със застойна сърдечна недостатъчност плазмените концентрации на тумор некротичен фактор (TNF) се увеличават в различна степен.

Снимка 1
Рентгенови находки при котешки HCM. Странични (А) и дорзовентрални (В) изгледи, показващи уголемяване на лявото предсърдие и леко уголемяване на вентрикулите при мъжка котка с къса коса. Страничен C изглед при котка с HCM и тежък белодробен оток

Снимка 2
Електрокардиограма при котка с HCM, показваща редки камерни екстрасистоли и отклонение вляво на електрическата ос на сърцето. Води 1,2,3, скорост 2,5 мм / сек. 1 см = 1 mV

Фигура 3
Ехокардиографски находки при котешки HCM. Изображение в М-режим (А) на нивото на лявата камера на седемгодишна мъжка домашна късокосместа котка. Дебелината на свободната стена на лявата камера и интервентрикуларната преграда в диастолата е приблизително 8 mm. Изображение в режим В (В) в дясната парастернална позиция по късата ос на лявата камера в диастола (В) и систола © при мъж от Мейн Кун с хипертрофична обструктивна кардиопатия. В (В) отбележете хипертрофираните и ярки папиларни мускули. В © отбележете почти пълното заличаване на лявокамерната камера в систолата. IVS, интервентрикуларна преграда; LV, лява камера; LVW, свободна стена на лявата камера; RV, дясна камера

Фигура 4
A, Ехо изображение в М-режим в средата на систолата при котка от Фиг. 3 (В и С). Ехото от предната митрална листовка се вижда в лумена на изходящия тракт на лявата камера (стрелка) поради патологичното систолично движение на предната митрална листовка към интервентрикуларната преграда (SAM). В, ехокардиограма в М-режим на нивото на митралната клапа също показва SAM (стрелки).

Ао, аорта; LA, ляво предсърдие; LV, лява камера.

Фигура 5
Цветно доплерово изображение по време на систола при мъжка домашна дългокосместа котка с хипертрофична обструктивна кардиопатия. Обърнете внимание на турбулентния поток над издатината на удебелената интервентрикуларна преграда в лумена на изходящия тракт на лявата камера и слаб митрална недостатъчностмитрална клапа, често съпътстваща SAM. Дясно парастернално положение по дългата ос на лявата камера. Ао, аорта; LA, ляво предсърдие; LV, лява камера.

Фигура 6
Ехокардиограма, получена от дясната парастернална позиция по късата ос на лявата камера на нивото на аортата и лявото предсърдие при стара мъжка късокосместа котка с рестриктивна кардиомиопатия. Обърнете внимание на значително увеличение на лявото предсърдие и тромба (стрелки) в предсърдното придатък. А, аорта; LA, ляво предсърдие; RVOT изходящ тракт на дясната камера

Лечение

Субклиничен HCM

Няма консенсус относно това дали (и как) трябва да се лекуват асимптоматични котки. Не е ясно дали прогресията на заболяването може да се забави или продължителността на живота може да се увеличи с употребата. лекарствапреди началото клинична прояваболести. Според изолирани доклади, някои котки показват повишена активност и по -добро здравеслед лечение с бета-блокери или дилтиазем при откриване на ехографски аномалии или аритмии. Когато има умерено или тежко увеличение на лявото предсърдие, особено при спонтанен ехоконтраст, назначаването на антитромботична терапия е разумно.

Обикновено се препоръчва повторен преглед веднъж или два пъти годишно. Вторичните причини за хипертрофия на миокарда, като системна хипертония и хипертиреоидизъм, трябва да бъдат изключени (или да бъдат лекувани, ако са идентифицирани).

Клинично очевиден HCM

Целта на терапията е да увеличи запълването на вентрикулите, да намали задръстванията, да контролира аритмиите и да предотврати. Фуроземид се използва само в дози, необходими за контролиране на симптомите на задръстване. Умереният до тежък плеврален излив се облекчава чрез торакоцентеза, докато котката се държи леко в гръдната позиция. Котките с тежки симптоми на застойна сърдечна недостатъчност обикновено получават кислородна подкрепа, парентерален фуроземид, а понякога и други лекарства за овладяване на отока (описани по -подробно по -късно). След като се получи първоначалното лечение, котката трябва да се поддържа спокойна. Честотата на дишане се записва първоначално и след това се оценява на всеки 30 минути или повече, но без да причинява допълнителни смущения на котката. Интравенозното поставяне на катетър, вземането на кръвни проби, рентгенографията и други тестове и лечения трябва да се забавят, докато котката стане по -стабилна.

Запълването на вентрикулите се подобрява чрез забавяне на сърдечната честота и увеличаване на сърдечната релаксация. Нивата на стрес и активност трябва да бъдат сведени до минимум, доколкото е възможно. Въпреки че калциевият блокер дилтиазем или бета-блокерите отдавна са основата на дългосрочната перорална терапия, АСЕ инхибиторите могат да бъдат от голяма полза при котки със застойна сърдечна недостатъчност. Необходими са допълнителни изследвания за оптимални препоръки. Решението за използване на определено лекарство зависи от ехокардиографските или други находки при отделната котка или от отговора на лечението. Дилтиазем често се използва при наличие на тежка симетрична хипертрофия на лявата камера. Понастоящем бета-блокерите се предпочитат при котки с обструкция на изходния тракт на лявата камера, тахиаритмии, синкоп, съмнение за миокарден инфаркт или едновременен хипертиреоидизъм. АСЕ инхибиторите могат да намалят неврохормоналната активация и анормалното ремоделиране на миокарда. Понякога се използват като монотерапия или в комбинация с дилтиазем или бета -блокер. Дългосрочната терапия обикновено включва лекарства за намаляване на вероятността от артериална тромбоемболия. Ограничението на натрий в диетата се препоръчва при условие, че такава диета се яде добре, но по -важното е, че се предотвратява анорексията.

Някои лекарства обикновено са нежелателни за котки с HCM. Това включва дигоксин и други положителни инотропни лекарства, тъй като те увеличават нуждите на миокарда от кислород и могат да увеличат динамичната обструкция на изходящия тракт на лявата камера. Всички лекарства, които увеличават сърдечната честота, също са потенциално вредни, тъй като тахикардията намалява времето за запълване на лявата камера и предразполага към миокардна исхемия. Артериалните вазодилататори могат да причинят хипотония и рефлекторна тахикардия, а котките с HCM имат нисък резерв от предварително натоварване. Хипотонията може също да изостри динамичната обструкция на изходящия тракт на лявата камера. Въпреки че АСЕ инхибиторите понижават кръвното налягане, техният вазодилатиращ ефект обикновено е лек.

Диуретична терапия

Котките с тежък белодробен оток обикновено получават фуроземид интрамускулно при 2 mg / kg на всеки 1–4 часа преди поставянето на интравенозен катетър без излишен стрес за котката. Честота дихателни движенияи тежестта на диспнеята се използват за коригиране на диуретичната терапия. Ако дишането се подобри, лечението с фуроземид може да продължи с намалена доза (1 mg / kg на всеки 8-12 часа). След като белодробният оток се овладее, фуроземид се прилага перорално и дозата постепенно се титрува до най -ниската ефективно ниво... Началната доза от 6,25 mg / котка на всеки 8 до 12 часа може да се намали постепенно за няколко дни или седмици, в зависимост от отговора на котката на лечението. Някои котки изискват дозиране няколко пъти седмично (или по -рядко), докато други се нуждаят от фуроземид няколко пъти на ден. Усложненията на прекомерната диуреза включват азотемия, анорексия, електролитни нарушения и лошо пълнене на лявата камера. Ако котката не може да се рехидратира чрез перорален прием на течности, може да е необходимо внимателно парентерално приложение на течности (напр. 15-20 ml / kg / ден 0,45% изотоничен разтвор, 5% водна глюкоза или други разтвори с ниско съдържание на натрий).

Терапия за остра застойна сърдечна недостатъчност

Нитроглицеринов мехлем може да се използва на всеки 4-6 часа, въпреки че няма проучвания за неговата ефективност в тази ситуация. Бронходилататор и лек диуретичен ефектаминофилин (5 mg / kg на всеки 12 часа интрамускулно или интравенозно) може да бъде полезен при котки с тежък белодробен оток, при условие че не увеличава сърдечната честота.

Буторфанолът може да се използва за намаляване на тревожността. Ацепромазин може да се използва като алтернатива и може да насърчи преразпределението на периферната кръв поради неговия бета-блокиращ ефект. Хипотермията може да увеличи периферната вазодилатация. Морфинът не трябва да се използва при котки. В критични случаи може да се обмисли аспирация на течност от дихателните пътища и механична вентилация с положително крайно експираторно налягане.

АСЕ инхибитори.АСЕ инхибиторите имат благоприятен ефект, особено при котки с огнеупорна сърдечна недостатъчност. Инхибирането на ренин-ангиотензиновата система може да намали медикаментозната ангиотензин камерна хипертрофия. Инхибирането на системата ренин-ангиотензин може да намали размера на лявото предсърдие и дебелината на вентрикуларната преграда поне при някои котки. Най -често използваните лекарства при котки са еналаприл и беназеприл, въпреки че са налични и други инхибитори.

Блокери на калциевите канали... Смята се, че блокерите на калциевите канали имат благоприятен ефект при котки с HCM поради умерено намаляване на сърдечната честота и контрактилитета (което намалява нуждите на миокарда от кислород). Дилтиазем насърчава коронарната вазодилатация и може да има положително влияниеотпускане на миокарда. Верапамил не се препоръчва поради неговата променлива бионаличност и риск от токсичност при котки. Амлодипин има първичен вазодилататорен ефект и не се използва при HCM, тъй като може да провокира рефлекторна тахикардия и да влоши градиента на систоличното изтласкване.

Дилтиазем се понася добре в много случаи. Дългосрочните препарати на дилтиазем са по-подходящи за продължителна употреба, въпреки че серумните концентрации могат да варират. Най-често се използват Dilacor (дилтиазем) XR 30 mg / котка 1-2 пъти дневно или Cardisem CD 10 mg / kg / веднъж дневно.

Бета -блокери.Бета -блокерите могат да намалят сърдечната честота и динамичната обструкция на изходящия тракт на лявата камера по -силно от дилтиазем. Те се използват и за потискане на тахиаритмии при котки. Инхибирането на симпатиковата система също води до намаляване на нуждите на миокарда от кислород, което може да бъде важно при котки с исхемия или миокарден инфаркт. Чрез инхибиране на индуцираното от катехоламините увреждане на кардиомиоцитите, бета-блокерите могат да намалят миокардната фиброза. Бета -блокерите могат да забавят активната миокардна релаксация, въпреки че ползите от намаляването на сърдечната честота могат да бъдат по -важни.

Най -често се използва атенолол. Пропранолол или други неселективни бета-блокери също могат да се използват, но трябва да се избягват, докато белодробният оток не отшуми. Антагонизмът към бета рецепторите, разположени в дихателните пътища, водещ до бронхоконстрикция, е усложнение, когато е неселективно бета -блокерисъс застойна сърдечна недостатъчност. Пропранолол (мастноразтворимо лекарство) причинява летаргия и потискане на апетита при някои котки.

Понякога към дилтиазем (или обратно) се добавят бета -блокери при котки с хронична огнеупорна недостатъчност или за намаляване на сърдечната честота при предсърдно мъждене. Необходим е обаче строг надзор за предотвратяване на брадикардия или хипотония при животни, получаващи тази комбинация.

Хронична огнеупорна застойна сърдечна недостатъчност

Трудно се лекува огнеупорен белодробен оток или плеврален излив. Умерен до тежък плеврален излив трябва да се отстрани чрез центеза. Различни тактика на лечениеможе да помогне за забавяне на степента на ненормално натрупване на течности, включително увеличаване на дозата (или добавяне) АСЕ инхибитори; увеличаване на дозата фуроземид до 4 mg / kg на всеки 8 часа; увеличаване на дозата на бета-блокери или дилтиазем за увеличаване на контрола на сърдечната честота и добавяне на верошпирон с (или без) хидрохлоротиазид. Verospiron може да бъде под формата на ароматизирана суспензия за по -точно дозиране. Пимобендан и дигоксин могат да се използват и за лечение на симптоми на огнеупорна дясностранна застойна сърдечна недостатъчност при котки без запушване на левокамерния изходящ тракт и тези с прогресивна дилатация на лявата камера и систолна миокардна недостатъчност в краен стадий. Необходимо е често наблюдение, тъй като може да се развият азотемия и електролитни нарушения.

Прогноза

Многобройни фактори влияят върху прогнозата при котки с HCM, включително скоростта, с която заболяването прогресира, вероятността от тромбоемболия и / или аритмии и отговора на лечението. Асимптоматичните котки само с леко до умерено увеличение на лявата камера и лявото предсърдие често живеят нормално в продължение на няколко години. Котките с тежко уголемяване на лявото предсърдие и тежка хипертрофия имат по -висок риск от развитие на застойна сърдечна недостатъчност, тромбоемболия и внезапна смърт. Размерът и възрастта на лявото предсърдие (напр. По -възрастни котки) са в отрицателна корелация с дълголетието. Средната продължителност на живота при котки със застойна сърдечна недостатъчност вероятно ще бъде между 1-2 години. Прогнозата е по-лоша при котки с предсърдно мъждене и рефрактерна конгестивна дясна сърдечна недостатъчност Тромбоемболизмът и застойна сърдечна недостатъчност дават предпазлива прогноза (средно време на преживяване 2 до 6 месеца), въпреки че някои котки се справят добре, ако симптомите на застойна сърдечна недостатъчност са контролирани и няма сърдечните пристъпи са жизненоважни важни органи... Рецидивите на тромбоемболия са чести.

Протокол за лечение на котки с HCM

Тежки симптоми на остра застойна сърдечна недостатъчност

• кислородна поддръжка
• минимизиране на контакта с пациента
• фуроземид (парентерално)
• торакоцентеза (ако има плеврален излив)
• контрол на сърдечната честота и антиаритмична терапия (ако е посочена)
• (могат да се използват интравенозни дилтиазем, есмолол или (+/-) пропранолол)
• +/- нитроглицерин (върху кожата)
• +/- бронходилататори (напр. аминофилин или теофилин)
• +/- седация
• монитор: честота на дишане, сърдечен ритъм и ритъм, кръвно налягане, бъбречна функция, серумни електролити и др.

Леки до умерени симптоми на застойна сърдечна недостатъчност

• АСЕ инхибитори
• фуроземид
• антиаритмична профилактика (аспирин, клопидогрел, хепарин, нискомолекулен хепарин или варфарин)
• ограничаване на натоварването
• ограничаване на солта в диетата, при условие че се яде

Лечение на хроничен HCM

• АСЕ инхибитори
• бета -блокери (напр. атенолол) или дилтиазем
• фуроземид (най -ниската ефективна доза и честота)
• антитромботична профилактика (аспирин, клопидогрел, хепарин, нискомолекулен хепарин, варфарин)
• торакоцентеза, ако е необходимо
• +/- верошпирон и / или хидрохлоротиазид
• +/- едновременно приложениебета -блокер и дилтиазем
• +/- допълнителна антиаритмична терапия, ако е показана
• наблюдение на честотата на дишане (и сърдечен ритъм, ако е възможно) у дома
• ограничаване на солта в диетата, ако е подходящо
• наблюдение на бъбречната функция, електролитите и др.
• коригирайте други нарушения (изключете хипертиреоидизъм и хипертония, ако все още не са направени)
• +/- положителни инотропни лекарства (само с влошаване на систоличната функция без запушване на изходящия тракт на лявата камера)