Ūminis intersticinis nefritas. Intersticinis nefritas: priežastys, simptomai ir gydymas. Lėtinis intersticinis nefritas

• Ligos priežastys
  • Būdingi simptomai
  • Diagnostikos metodai
  • Prevenciniai veiksmai

Intersticinis nefritas yra liga, kuri atsiranda uždegiminis pobūdis ir veikia inkstų kanalėlius bei intersticinius audinius. Sergant intersticiniu nefritu, inkstų audinys nesikeičia, liga nepaveikia taurelių ir dubens srities. Liga neturi amžiaus ribos ir gali būti diagnozuojama net naujagimiams.

Dažniausiai patologiniai procesai inkstuose atsiranda žmonėms nuo 20 iki 50 metų. Lėtinis intersticinis nefritas laikomas rimta ligos forma, nes jei nesiimsite gydymo, liga gali virsti nefroskleroze - inkstų susitraukimu, o tai kupina liūdnų rezultatų.

Tinkamo inkstų funkcionalumo pažeidimas dėl uždegiminio proceso gali atsirasti dėl daugelio priežasčių, tokių kaip:

1. Nekontroliuojamas priėmimas vaistai. Daugelis vaistų, ypač antibiotikų, diuretikų ir nesteroidiniai vaistai antiseptinis veikimas, gali išprovokuoti inkstų veiklos sutrikimus.
2. Apsinuodijimas sunkiaisiais metalais ir augalinės ar gyvūninės kilmės toksinais.
3. Užkrečiamos ligos, pavyzdžiui, difterija ar streptokokas.
4. Metabolinių procesų organizme sutrikimai.
5. Šlapimo takų obstrukcija, kurią sukelia tokios ligos kaip navikai, inkstų akmenys ir kt.
6. Jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis.
7. Sklerodermija.
8. Sisteminė raudonoji vilkligė.

Jei diagnozuojant ligą nepavyko nustatyti jos atsiradimo priežasties, tada įprasta skambinti šią formą idiopatinis nefritas.

Grįžti į turinį

Būdingi simptomai

Simptomų pasireiškimas priklauso nuo patologinių procesų inkstuose ir organizmo intoksikacijos laipsnio.

Yra dvi ligos formos: ūminis ir lėtinis intersticinis nefritas.

Kiekviena forma turi savo simptomus. Tačiau šios ligos pavojus yra tas, kad ji gali nepasireikšti ilgą laiką ir nepastebimai virsti lėtine forma.

Ūminis intersticinis nefritas pasireiškia tokiais simptomais kaip:

1. Bendras silpnumas, apetito praradimas, mieguistumas, galvos skausmas, odos blyškumas.
2. Nuovargis, karščiavimas, sąnarių skausmas, raumenų skausmas, alerginiai odos bėrimai.
3. Padidėjęs kraujospūdis ir kūno temperatūra.
4. Baltymų ir raudonųjų kraujo kūnelių buvimas šlapime.

Simptomai atsiranda per kelias dienas po organo pažeidimo. Atsiranda inkstų nepakankamumas, kurio sunkumas gali greitai progresuoti, todėl labai svarbu pradėti gydymą. Jei viskas bus padaryta laiku būtinų priemonių, tada po 2-3 dienų paciento būklė taps stabili. Šlapimo sistemos organų funkcionalumas bus atkurtas ne anksčiau kaip po 3 mėnesių intensyvios medicininės terapijos.

Lėtinis intersticinis nefritas jo vystymosi pradžioje praktiškai nerodo jokių požymių. Jo simptomai pasireiškia taip:

• skausmas apatinėje nugaros ir pilvo dalyje;
• nuovargis;
• padidėjo vidutinis paros išskiriamo šlapimo kiekis, daugiau nei 1800 ml per parą.

Aiškus lėtinės ligos formos požymis – vidutinio sunkumo baltymų, išsiskiriančių su šlapimu, netekimas, vidutinė proteinurija, taip pat baltųjų ir raudonųjų kraujo kūnelių, kurie iš organizmo pasišalina tuo pačiu metu, netekimas. būdu. Sergant lėtiniu intersticiniu nefritu, šlapime susidaro įvairių druskų kristalai. Be to, sutrinka inkstų sekrecijos kanalų reguliavimas ir sumažėja šlapimo tankis. Paskutinei lėtinės inkstų nefrozės formos stadijai būdingas inkstų nepakankamumas, besivystanti fibrozė ir nefrosklerozė.

Iš viso 6% naujagimių diagnozuojamas intersticinis nefritas. Dauguma šių kūdikių yra neišnešioti. Liga vystosi atsižvelgiant į:

• hipoksija;
• toksiškas aplinkos poveikis;
• inkstų audinių displazija;
• vartoti vaistus;
• medžiagų apykaitos sutrikimai.

Inkstų ligas gali apsunkinti centrinės nervų sistemos veiklos sutrikimai arba imuninės sistemos.

Intersticinis nefritas vaikams lydi edema ir padidintas lygis karbamido kraujo tyrime.

Kartais yra simptomų inkstų nepakankamumas. Ūminis intersticinis nefritas paprastai pasireiškia aiškiai, todėl gydytojai gali pradėti gydymą kuo greičiau. Tačiau yra atvejų, kai ligos simptomai nerodo patologinių procesų inkstuose, o tada intersticinis nefritas tampa lėtinis.

Grįžti į turinį

Diagnostikos metodai

Kadangi liga gali turėti neaiškių simptomų, pajutus pirmuosius nusiskundimus ir įtarus inkstų uždegimą, gydytojas skiria daugybę laboratorinių ir instrumentinės studijos. Atliekant šlapimo analizę, ypatingas dėmesys skiriamas γ-glutamiltransferazės ir šarminių fosfatų kiekiui. Jei jų kiekis viršija normą, tai patvirtina diagnozę. Taip pat padidėja inkstų parenchimos echogeniškumas.

Ultragarsas laikomas privalomu.

Grįžti į turinį

Intersticinio nefrito gydymas

Nustačius šią diagnozę, pirmiausia rekomenduojama nustoti vartoti visus vaistus, galinčius sukelti ligą. Pacientas paguldytas į ligoninę. Nutraukus vaistų vartojimą, kartojamas kraujo tyrimas karbamido ir kreatino kiekiui plazmoje nustatyti. Jei liga ir toliau progresuoja, tuomet pagrindinis gydymo etapas – išsiaiškinti intersticinio nefrito priežastį ir rasti būdų jai pašalinti.

Paskiriama dieta, kuri turėtų visiškai papildyti reikiamą kiekį baltymų, riebalų, angliavandenių ir vitaminų, išplautų su šlapimu. Trūkstamą baltymų kiekį galite kompensuoti augaliniais riebalais ir pieno produktais.

Jei padidėja kraujospūdis, būtina sumažinti valgomosios druskos suvartojimą. Kai ligą palaiko poliurija, vietoj vandens rekomenduojama vartoti vaisių gėrimus, želė, arbatas, kompotus.

Įvedami apribojimai produktams, kuriuose yra daug gyvulinių baltymų. Nerekomenduojama vartoti marinatų, rūkytos mėsos ir prieskonių. At Dažnas šlapinimasis natrio ir kalio kiekis paciento organizme koreguojamas vaistais.

Steroidiniai hormonai skiriami tik tuo atveju, jei neįmanoma greitai nustatyti intersticinio nefrito priežasties ir paskirti veiksmingą gydymą, taip pat kai sunki eiga ligų. Paskirti vaistai, kurių veiksmai yra skirti mikrocirkuliacijos procesų gerinimui.

Gydymas kiekvienam pacientui skiriamas individualiai ir apima visų inkstų funkcijų atkūrimą ir stiprinimą.

Intersticinis nefritas yra viena iš tų ligų, kurią gana nesunku gydyti, tačiau laiku pradėtas gydymas gali sukelti komą ir net mirtį. Šiandien specialistai savo arsenale turi pakankamai metodų tiksli diagnozė ligų. Jei laiku kreipiatės į gydytoją, prognozė yra palanki.

Intersticinio nefrito apibrėžimas

Patologija yra viena iš uždegiminių šlapimo sistemos ligų. Jo ypatumas yra tas, kad pažeidžiamas intersticinis audinys ir vamzdinė organo dalis. Palyginti su pielonefritu, kurį taip pat lydi inkstų uždegimas, intersticinis tipas nesukelia paties inksto audinių struktūros pokyčių ir dubens pažeidimo.

Tikslios statistikos apie ligą kol kas nėra, nes ji vis dar diagnozuojama gana retai. Tuo tarpu gydytojai Shulutko ir Zalkalns viename iš savo bendrų darbų nurodo nuolat didėjantį susirgimų skaičių. Specialistų teigimu, intersticinis nefritas dažniausiai pasireiškia dėl piktnaudžiavimas vaistai ir piktnaudžiavimas jais.

Lėtinė ligos forma pasireiškia tik po ūminės formos.

Ūminis gali išsivystyti bet kuriame žmogaus amžiuje, net ir naujagimiams bei pagyvenusiems žmonėms. Tuo pačiu metu didžiausias skaičius Pacientai yra būtent 20–50 metų amžiaus.

Pacientai, sergantys gerybine ligos eiga, yra gana darbingi. Jei simptomai nėra sunkūs ir ūminis laikotarpis jau praėjo, galite grįžti prie įprastos veiklos. Tačiau reikia atsisakyti dirbti pavojingomis darbo sąlygomis. Net nedidelė radiacijos ir toksinų dozė gali sukelti ligos paūmėjimą.

Esant lėtinei ligos formai, rekomenduojama atlikti sistemingą tyrimą (4-6 kartus per metus). Net jei jums pavyksta susidoroti su ligos simptomais savarankiškai, neturėtumėte pradėti patologijos. Pacientas tikrai turėtų kreiptis pagalbos į specialistą. Gydytojas, kuriam prižiūrimas pacientas turi būti gydomas, vadinamas nefrologu.

Nefrito veislės

Atsižvelgiant į ligos eigą, išskiriami šie tipai:

• ūminis intersticinis nefritas - paprastai jam būdingi ryškūs simptomai: pakilusi temperatūra, Aštrus skausmas; šios ligos formos prognozė daugeliu atvejų yra palanki;
• – kartu su fibroze, kanalėlių atrofija, glomerulų pažeidimu; Tai laikoma sudėtingesne forma, nes jai būdingas didelis organo pažeidimas.

Pagal ligos vystymosi mechanizmą yra:

• pirminis – atsiranda savarankiškai, be išankstinių šlapimo sistemos sutrikimų;
• antrinis – kai kurių komplikuotas papildomos ligos ar patologijos – diabetas, leukemija, podagra ir kt.

Atsižvelgiant į klinikinę formą, nefritas gali būti:

• židininiai - simptomai yra mažiau ryškūs, gali lydėti ūmi poliurija, tačiau paprastai jie lengvai ir greitai gydomi;
• abortiniai - jiems būdingas šlapinimasis, tačiau jie greitai gydomi;
• išsiplėtęs - visi simptomai aiškiai pasireiškia;
• sunki forma - gydytojas pastebi ryškią, ilgalaikę anuriją; Šiuo atveju tiesiog neįmanoma išsiversti be hemodializės, tai yra kraujo valymo, pacientą galima prijungti prie dirbtinio inksto aparato.

Atsižvelgiant į patologijos priežastis, nefritas gali būti:

• poinfekcinis – atsiranda dėl sunkios infekcinės ligos;
• idiopatinė - jo atsiradimo priežastys dar nebuvo išaiškintos;
• toksinis-alerginis – atsiranda dėl reakcijos į chemines, vaistines ar toksines medžiagas, kartais po vakcinacijos;
• autoimuninė - yra imuninės sistemos sutrikimo pasekmė.

Kodėl atsiranda

Ūminis tubulointersticinis nefritas gali atsirasti dėl įvairių priežasčių.

Gana dažnai tai tampa tam tikrų vaistų, ypač antibiotikų, tokių kaip rifampicinas, aminoglikozidai ir cefalosporinai, vartojimo pasekmė.

Patologija taip pat gali atsirasti dėl:

• analgetikai;
• nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo;
• imunosupresantai;
• sulfonamidai;
• Allopurinolis;
• diuretikai;
• barbitūratai.

Užregistruoti nefrito atsiradimo atvejai dėl radioaktyviųjų medžiagų, tam tikrų cheminių medžiagų, etilo alkoholio ir tt vartojimo. Šis reiškinys pasireiškia tais atvejais, kai žmogus yra linkęs į alergiją arba yra jautrus vienam iš komponentų. Kitos priežastys:

• radiacijos poveikis;
• apsinuodijimas įvairios kilmės nuodais;
• infekcinės (virusinės ar bakterinės) ligos, kuriomis asmuo sunkiai sirgo;
• šlapimo takų obstrukcija (kai prostatos, storosios žarnos ir šlapimo pūslė yra navikų), ;
• kai kurie sisteminės ligos: raudonoji vilkligė, sklerodermija.

Vaikams po vakcinacijos gali pasireikšti nefritas. Yra nemažai atvejų, kai gydytojai negali iki galo suprasti patologijos vystymosi priežasties.

Kaip tai pasireiškia

Kūno intoksikacija ir uždegiminio proceso sunkumas tiesiogiai veikia ligos apraiškų pobūdį ir intensyvumą. Jei jo priežastis yra tam tikrų vaistų vartojimas ar liga, apraiškos atsiranda praėjus 1–2 dienoms nuo patologijos pradžios.

Įvedus vakcinas ir vėliau susiformavus intersticiui, jie tampa pastebimi po 3–5 dienų. Dažniausiai žmogus jaučia padidėjusį prakaitavimą, galvos skausmą, padidėjusį nuovargį, pykinimą, apetito praradimą. Taip pat būdingi šie pokyčiai:

• karščiavimas;
• šaltkrėtis;
• odos bėrimai;
• skauda raumenis.

Kartais pastebimas ryškus, bet laikinas slėgio padidėjimas. Tiesą sakant, nuo pat pradžių poliurija stebima esant labai mažam šlapimo tankiui.

Sunkiausiose situacijose labai sumažėja šlapimo kiekis, gali atsirasti net anurija.

Šio tipo ligoms nebūdingas galūnių ar sričių po akimis patinimas. šiuo atveju taip pat nėra. Ūminis tubulointersticinis nefritas retai pasireiškia be šlapimo sindromo. Jis turi šias charakteristikas:

• vidutinio sunkumo leukociturija;
• didesniame arba mazesniu mastu išreiškiama proteinurija;
• mikrohematurija;
• kalciurija;
• oksalaturija.

Šlapimo pokyčiai išlieka ilgas laikas– iki 4 ir net 8 savaičių. Hipostenurija pasireiškia ilgiausiai (iki 3 mėnesių). Šlapimo tyrimai patvirtina kreatino, karbamido ir padidėjusį azoto kiekį.

Atsiranda elektrolitų pusiausvyros sutrikimas ir išsivysto acidozė. Nukrypimų atsiranda ir atliekant kraujo tyrimus.

Padidėja ESR, leukocitų, eozinofilų skaičius, o sunkiausiose situacijose – itin mažas hemoglobino kiekis. Biocheminė analizė rodo reaktyvaus baltymo buvimą, DPA mėginių padidėjimą.

Diagnostikos metodai

Gydytojo apžiūrėtas pacientas visų pirma turėtų pasakyti apie sveikatos sutrikimus, galinčius tokias sukelti Neigiamos pasekmės. Tiksliausias diagnostikos metodas, galintis parodyti patologinius inkstų struktūros pokyčius, yra ultragarsas. Tai leidžia įvertinti glomerulų ir kanalėlių būklę.

Tikslesni duomenys gaunami iš KT arba MRT. Tokie diagnostikos metodai šiandien yra moderniausi ir informatyviausi. Su jų pagalba galite įvertinti inkstų būklę net esant ląstelių lygis. Ūminis tubulointersticinis nefritas taip pat diagnozuojamas kitais metodais, visų pirma:

• šlapimo pasėlis – reikalingas bakterijų kiekiui šlapime nustatyti laboratorijoje;
• Zimnickio testas yra vienas iš laboratorinių metodų, leidžiančių įvertinti, ar inkstai geba koncentruoti šlapimą;
• Rebergo testas – analizė, leidžianti išsiaiškinti, kaip sėkmingai inkstai gali susidoroti su savo pagrindine funkcija – išskyrimu, ar inkstų kanalėliai gali pasisavinti naudingąsias medžiagas;
• biopsija - apima mažo inkstų audinio gabalėlio paėmimą tolesniam tyrimui laboratorijoje;

• serologinis tyrimas - autoimuninio tipo analizė, kurios tikslas yra nustatyti antikūnus prieš struktūrines šlapimo sistemos dalis paciento kraujyje;
• b2-mikroglobulino aptikimas paciento kraujyje - paprastai jo neturėtų būti, jo buvimas rodo inkstų karkaso pažeidimą;
• biocheminis kraujo tyrimas;
• bendras kraujo tyrimas;
• šlapimo tyrimas.

Diferencinė diagnostika padeda atskirti ūminį tubulointersticinio nefrito tipą nuo ūminio inkstų nepakankamumo ir difuzinio. Esant lėtinei ligos eigai, atsižvelgiama į jos bangavimą, šlapimo rūgšties koncentraciją šlapime ir kraujyje.

Gydymo ypatumai

Kadangi dažniausiai ligą sukelia tam tikrų vaistų vartojimas, tai daugiausia geriausia pagalba pacientas bus laiku aptiktas kenksmingų vaistų ir jų naudojimo sustabdymas. Jei liga nėra per toli pažengusi, ligonio sveikata pagerės nutraukus šių vaistų vartojimą. Jei per 2-3 dienas norimas palengvėjimas nepasireiškia, pacientui skiriami hormoniniai vaistai.

Svarbu kuo labiau sumažinti vaistų, kurie pasišalins per inkstus, suvartojimą. Be to, jei šlapimo sistemoje nėra patologinių darinių, reikės užtikrinti normalią hidrataciją, tai yra per burną ir į veną leisti didelius kiekius skysčių, kad šlapimas geriau nutekėtų ir sumažėtų skysčių suvartojimas. Lėtinė nefrito forma reikalauja ilgesnio gydymo. Paskirtis:

• GCS – tarpląsteliniam patinimui mažinti;
• antihistamininiai vaistai;
• Rutina;
• askorbo rūgštis;
• kalcio gliukonatas;
• antikoaguliantai;
• Prednizolonas;
• vaistai, slopinantys mikrosomų fermentus.

Jei bakteriologinės analizės rezultatai nėra labai geri, gydytojas gali skirti gydymą antibiotikais (Heparinas, Trental, saluretikai).

Nesitikėk teigiamas rezultatas tais atvejais, kai pagrindinė ligos priežastis lieka neaiški. Be to, pacientas turi stiprinti imuninę sistemą. Šiuo atžvilgiu skiriamas vitaminų kompleksas ir siūlomos stiprinimo priemonės.

Sudėtingesnėse situacijose pacientas gydomas stacionariai. Jei inkstai nebegali atlikti savo funkcijų, jie prijungiami prie dirbtinio inksto aparato. Kraujas išvalomas nuo toksinų už žmogaus kūno ribų ir vėl patenka į kraujotaką.

Laiku gydant ligą galima pasveikti vos per 2–3 savaites, tačiau visiškas atsigavimas Inkstams reikia dar maždaug 1 mėnesio.

Pacientas neturėtų valgyti visų mėgstamų maisto produktų. Būtina laikytis griežtos dietos, išskyrus druską, marinatus ir rūkytą maistą. Svarus vanduo reikia gerti daugiau.

Galimos pasekmės ir patologijos prevencija

Jei tubulointersticinio nefrito gydymas nepradedamas laiku, gali išsivystyti daugybė komplikacijų. Dažniausiai iš jų yra:

• arterinė hipertenzija;
• AKI – tai staigus inkstų ar vieno iš jų veiklos nutrūkimas;
• CRF yra negrįžtama patologija, kurią lydi visiškas inkstų sunaikinimas;
• perėjimas prie lėtinės ūminės nefrito formos.

Tačiau komplikacijų ir net pačios ligos galima išvengti. Visų pirma, gydytojai rekomenduoja nepažeisti gėrimo režimo. Kad inkstų nepažeistų toksinai ar tam tikrų vaistų komponentai, jie turi būti kuo greičiau pašalinti iš organizmo. Tam reikia gerti daugiau, tačiau sriubos, kava, arbata ar sultys šiuo atveju netinka. Reikia gerti išvalytą vandenį.

Venkite jo naudoti per ilgai vaistai. Tai ypač pasakytina apie analgetikus. Migrena sergantys žmonės turėtų vengti valgyti maistą, kuris gali sukelti skausmą. Tai apima: vyną, per stiprią kavą, šokoladą, sūrį ir kai kuriuos kitus.

Visi lėtinės ligos turi būti išgydytas. Jūs negalite leisti, kad liga vyktų savaime.

Inkstai yra labai pažeidžiami hipotermijos, todėl reikėtų vengti vaikščioti itin šaltu ar drėgnu oru.

Nugara turi būti padengta šiltu megztiniu. Asmenys, veikiami inkstų ligos, nereikėtų kaip pomėgio rinktis pernelyg alinančių ir sunkių sporto šakų.

Inkstų funkcija turi būti reguliariai stebima ultragarsu ir šlapimo tyrimu. Kiekvienas sveikas žmogus turi būti patikrintas bent kartą per metus. Tyrimai turi būti kartojami kiekvieną kartą po infekcinės ligos, taip pat prieš ir po vakcinacijos.

Išmokęs toliau savo patirtį Kas yra intersticinis nefritas ir kaip jis pasireiškia, būtina sistemingai ištirti. Laiku konsultacija su gydytoju ir patologijos nustatymas padės išgydyti ligą ankstyvosios stadijos, užkertant kelią rimtoms pasekmėms.

Kas yra intersticinis nefritas

Intersticinis nefritas (IN) yra uždegiminė liga neinfekcinio (abakterinio) pobūdžio inkstai su lokalizacija patologinis procesas intersticiniame audinyje ir nefronų kanalėlių aparato pažeidimas. Tai nepriklausoma nosologinė ligos forma. Skirtingai nuo pielonefrito, kuris taip pat pažeidžia intersticinį audinį ir inkstų kanalėlius, intersticinis nefritas nėra lydimas destruktyvių inkstų audinio pakitimų, o uždegiminis procesas nesitęsia į kaušelius ir dubenį. Ši liga vis dar mažai žinoma gydytojams.

Klinikinė intersticinio nefrito diagnostika net specializuotose nefrologijos įstaigose kelia didelių sunkumų, nes nėra būdingų klinikinių ir laboratorinių kriterijų, kurie būtų patognomoniški tik jam, taip pat dėl ​​panašumo su kitomis nefropatijos formomis. Todėl šiuo metu patikimiausias ir įtikinamiausias IN diagnozavimo metodas yra punkcinė inksto biopsija.

Nes sąlygomis klinikinė praktika IN vis dar diagnozuojama gana retai, o tikslių duomenų apie jos paplitimo dažnumą vis dar nėra. Tačiau, remiantis literatūroje turima informacija, per pastaruosius dešimtmečius pastebima aiški tendencija, kad šios ligos dažnis tarp suaugusių gyventojų didėja. Tai lemia ne tik IN diagnozavimo metodų tobulinimas, bet ir platesnis jos atsiradimą sukeliančių veiksnių (ypač vaistų) poveikis inkstams (B. I. Sulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990 ir kt.).

Yra ūminis intersticinis nefritas (AIN) ir lėtinis intersticinis nefritas (CIN), taip pat pirminis ir antrinis. Kadangi sergant šia liga patologiniame procese visada dalyvauja ne tik intersticinis audinys, bet ir kanalėliai, kartu su terminu „intersticinis nefritas“ laikoma teisėta vartoti terminą „tubulointersticinis nefritas“. Pirminis IN išsivysto be ankstesnio inkstų pažeidimo (ligos). Antrinė IN dažniausiai apsunkina jau esamos inkstų ligos eigą arba tokias ligas kaip daugybinė mieloma, leukemija, diabetas, podagra, kraujagyslių inkstų pažeidimas, hiperkalcemija, oksalatinė nefropatija ir kt. (S. O. Androsova, 1983).

Ūminis intersticinis nefritas (AIN) gali pasireikšti bet kuriame amžiuje, įskaitant naujagimius ir vyresnio amžiaus žmones, tačiau didžioji dauguma sergančiųjų registruojami 20-50 metų amžiaus.

Kas sukelia intersticinį nefritą?

AIN priežastys gali būti įvairios, tačiau dažniau jos atsiradimas siejamas su vaistų, ypač antibiotikų (penicilino ir jo pusiau sintetinių analogų, aminoglikozidų, cefalosporinų, rifampicino ir kt.) vartojimu. Dažnai etiologiniai veiksniai IUI yra sulfonamidai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (indometacinas, metindolis, brufenas ir kt.), analgetikai, imunosupresantai (azatioprinas, imuranas, ciklofosfamidas), diuretikai, barbitūratai, kaptoprilis, alopurinolis. Aprašyta AIN atsiradimo dėl cimetidino vartojimo po radiokontrastinių medžiagų vartojimo. Tai gali būti padidėjusio individualaus organizmo jautrumo įvairioms cheminėms medžiagoms, apsinuodijimo etilenglikoliu, etanoliu pasekmė (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, atsirandantis veikiant minėtų vaistinių, cheminių ir toksinių medžiagų, taip pat vartojant serumus, vakcinas ir kitus baltyminius preparatus, įvardijamas kaip toksikoalerginis šios ligos variantas. AIN atvejai su sunkiu AKI, kuris kartais išsivysto pacientams po virusinių ir bakterinių infekcijų, yra laikomi poinfekcinėmis IN, nors ne visada galima atmesti antibiotikų įtaką. Kai kuriais atvejais negalima nustatyti AIN priežasties, tada jie kalba apie idiopatinį AIN.

Patogenezė (kas atsitinka?) Intersticinio nefrito metu

Šios ligos atsiradimo ir vystymosi mechanizmas nėra iki galo išaiškintas. Jo imuninės genezės idėja laikoma labiausiai pagrįsta. Šiuo atveju pradinė AIN vystymosi grandis yra žalingas etiologinio faktoriaus (antibiotiko, toksino ir kt.) poveikis inkstų kanalėlių membranų ir intersticinio audinio baltymų struktūroms, susidarant kompleksams, turintiems antigeninį poveikį. savybių. Tada įjungiami humoraliniai ir ląsteliniai imuninio proceso mechanizmai, o tai patvirtina kraujyje cirkuliuojančių antikūnų aptikimas prieš kanalėlių bazines membranas ir intersticinio audinio elementus, padidėja IgG, IgM titras ir sumažėja papildymo lygis. Schematiškai šis procesas pateikiamas taip (B.I. Sulutko, 1983). Pašalinė medžiaga, kuri yra AIN etiologinis veiksnys (antibiotikas, cheminis agentas, bakterinis toksinas, patologiniai baltymai, susidarę dėl karščiavimo, taip pat vartojamų serumų ir vakcinų baltymai), prasiskverbianti į kraują, patenka į inkstus, kur praeina. pro glomerulų filtrą ir patenka į kanalėlių spindį. Čia jis reabsorbuojamas ir, eidamas pro kanalėlių sieneles, pažeidžia bazines membranas ir ardo jų baltymines struktūras. Dėl pašalinių medžiagų sąveikos su bazinių membranų baltymų dalelėmis susidaro pilni antigenai. Panašūs antigenai susidaro ir intersticiniame audinyje, veikiant toms pačioms medžiagoms, kurios į jį prasiskverbia per sieneles. inkstų kanalėlių. Vėliau imuninės antigenų sąveikos su antikūnais reakcijos vyksta dalyvaujant IgG ir IgM ir papildo imuninių kompleksų susidarymą ir jų nusėdimą ant kanalėlių bazinių membranų ir intersticyje, o tai lemia uždegiminio proceso vystymąsi. ir tie histomorfologiniai inkstų audinio pokyčiai, kurie būdingi AIN. Tokiu atveju atsiranda refleksinis kraujagyslių spazmas, taip pat jų suspaudimas dėl besivystančios uždegiminės intersticinio audinio edemos, kurią lydi inkstų kraujotakos sumažėjimas ir inkstų išemija, įskaitant žievės sluoksnį. viena iš greičio sumažėjimo priežasčių glomerulų filtracija(ir dėl šio karbamido ir kreatinino koncentracijos kraujyje padidėjimo). Be to, intersticinio audinio patinimą lydi intrarenalinio slėgio padidėjimas, įskaitant intratubulinį slėgį, kuris taip pat neigiamai veikia glomerulų filtracijos procesą ir yra vienas iš svarbiausios priežastys sumažinti jo greitį. Vadinasi, glomerulų filtracijos sumažėjimas sergant AIN, viena vertus, yra susijęs su kraujotakos sumažėjimu (išemija) inkstų žievėje ir, kita vertus, dėl intratubulinio slėgio padidėjimo. Pačių glomerulų kapiliarų struktūrinių pakitimų dažniausiai nenustatoma.

Kanalėlių, ypač distalinių dalių, įskaitant kanalėlių epitelį, pažeidimas kartu su intersticiumo patinimu žymiai sumažina vandens ir osmosiškai aktyvių medžiagų reabsorbciją, kartu su poliurija ir hipostenurija. Be to, ilgalaikis peritubinių kapiliarų suspaudimas apsunkina kanalėlių funkcijų sutrikimus, prisideda prie kanalėlių acidozės išsivystymo, sumažėjusio baltymų reabsorbcijos ir proteinurijos atsiradimo. Vamzdelių rezorbcinės funkcijos sumažėjimas taip pat laikomas vienu iš veiksnių, prisidedančių prie glomerulų filtracijos greičio mažėjimo. Vamzdelių funkcijų sutrikimai atsiranda pirmosiomis dienomis nuo ligos pradžios ir išlieka ilgai, 2-3 mėnesius ir ilgiau.

Makroskopiškai nustatomas inkstų dydžio padidėjimas, ryškiausias nuo 9 iki 12 ligos dienos. Taip pat didėja inkstų masė (G. Zollinger, 1972). Inkstą dengianti pluoštinė kapsulė yra įtempta ir lengvai atsiskiria nuo inksto audinio. Skyriuje aiškiai išskiriamas inkstų žievės ir smegenų sluoksniai. Žievė šviesiai geltona, papilės tamsiai rudos. Inkstų dubuo ir taurelės yra normalūs, be patologijos.

Inkstų audinio histologinių tyrimų rezultatai, įskaitant tuos, kurie buvo gauti naudojant intravitalinę inkstų punkcinę biopsiją, rodo, kad histomorfologiniai AIN pokyčiai yra labai būdingi ir pasireiškia vienodai, nepaisant jį sukėlusios priežasties. Intersticinis audinys ir kanalėliai daugiausia ir pirmiausia dalyvauja patologiniame procese, o glomerulai lieka nepažeisti. Šių inkstų struktūrų pažeidimo histomorfologiniam vaizdui būdinga difuzinė edema ir antrinė uždegiminė intersticinio audinio infiltracija. Tuo pačiu metu kanalėliai vis labiau dalyvauja patologiniame procese: epitelio ląstelės suplokštėja ir vėliau distrofiniai pokyčiai ir atrofija. Vamzdelių spindžiai plečiasi, juose randama oksalatų (kaip kanalėlių acidozės požymis) ir baltymų inkliuzų. Vamzdinės pamatinės membranos storėja (židiniškai arba difuziškai), kai kur jose aptinkami plyšimai. Distalinės kanalėlių dalys yra paveiktos labiau nei proksimalinės. Naudojant imunofluorescencinius tyrimus, ant bazinių kanalėlių membranų aptinkamos nuosėdos (nuosėdos), susidedančios iš imunoglobulinų (daugiausia G ir M), komplemento C3 ir fibrino. Be to, pačiame intersticiniame audinyje randama imunoglobulinų ir fibrino nuosėdų.

Inkstų glomerulai, taip pat dideli indai, išlieka nepakitę visuose AIN vystymosi etapuose ir tik esant sunkiems uždegiminiams procesams gali būti suspaudžiami dėl stipraus aplinkinių audinių patinimo. Pastarasis veiksnys dažnai lemia tai, kad kanalėliai tarsi pasislenka vienas nuo kito, tarpai tarp jų, taip pat tarp glomerulų ir kraujagyslių, didėja dėl intersticinio audinio patinimo.

Esant palankiai AIN eigai ir baigčiai, aprašyti patologiniai inkstų audinio pokyčiai vystosi atvirkščiai, dažniausiai per 3-4 mėnesius.

Intersticinio nefrito simptomai

Charakteris ir sunkumas klinikinės apraiškos OIN priklauso nuo bendros organizmo intoksikacijos sunkumo ir nuo patologinio proceso inkstuose aktyvumo laipsnio. Pirmieji subjektyvūs ligos simptomai dažniausiai pasireiškia praėjus 2-3 dienoms nuo gydymo antibiotikais (dažniausiai penicilinu ar jo pusiau sintetiniais analogais) pradžios, atsižvelgiant į geologinę paūmėjimo kryptį. lėtinis tonzilitas, tonzilitas, otitas, sinusitas, ARVI ir kitos ligos, prieš AIN išsivystymą. Kitais atvejais jie atsiranda praėjus kelioms dienoms po nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, diuretikų, citostatikų skyrimo, radiokontrastinių medžiagų, serumų ir vakcinų skyrimo. Dauguma pacientų skundžiasi bendras silpnumas, prakaitavimas, galvos skausmas, skaudantis skausmas juosmens srityje, mieguistumas, sumažėjęs apetitas arba jo netekimas, pykinimas. Neretai minėtus simptomus lydi šaltkrėtis su karščiavimu, raumenų skausmai, kartais poliartralgija, alerginiai odos bėrimai. Kai kuriais atvejais gali išsivystyti vidutinio sunkumo ir trumpalaikė arterinė hipertenzija. Edema nėra būdinga AIN ir paprastai jos nėra. Dysuriniai reiškiniai paprastai nepastebimi. Daugeliu atvejų poliurija su mažu santykiniu šlapimo tankiu (hipostenurija) pastebima nuo pirmųjų dienų. Tik esant labai sunkiam AIN ligos pradžioje pastebimas reikšmingas šlapimo sumažėjimas (oligurija) iki anurijos (tačiau kartu su hipostenurija) ir kitų ARF požymių atsiradimo. Kartu atskleidžiama šlapimo sindromas: nežymi (0,033-0,33 g/l) arba (rečiau) vidutiniškai išreikšta (nuo 1,0 iki 3,0 g/l) proteinurija, mikrohematurija, maža ar vidutinė leukociturija, cilindrurija, kurioje vyrauja hialinas, o sunkiais atvejais - ir išvaizda. granuliuotų ir vaškinių liejinių. Dažnai nustatoma oksalaturija ir kalciurija.

Proteinurijos kilmė pirmiausia siejama su baltymų reabsorbcijos proksimalinių kanalėlių epitelyje sumažėjimu, tačiau neatmetama galimybė, kad į kanalėlių spindį išsiskirs specialus (specifinis) audinio baltymas Tamm-Horsfall (B. I. Sulutko, 1983).

Mikrohematurijos mechanizmas nėra visiškai aiškus.

Patologiniai šlapimo pokyčiai išlieka visą ligos laikotarpį (2-4-8 savaites). Ypač ilgai trunka poliurija ir hipostenurija (iki 2-3 mėnesių ir ilgiau). Oligurija, kuri kartais stebima pirmosiomis ligos dienomis, yra susijusi su intratubulinio ir intrakapsulinio slėgio padidėjimu, dėl kurio sumažėja efektyvus filtravimo slėgis ir laikinai sumažėja glomerulų filtracijos greitis. Kartu su gebėjimo susikaupti sumažėjimu anksti (taip pat pirmosiomis dienomis) išsivysto inkstų azoto išskyrimo funkcijos pažeidimas (ypač sunkiais atvejais), pasireiškiantis hiperazotemija, ty karbamido ir karbamido kiekio padidėjimu. kreatinino kiekis kraujyje. Būdinga, kad hiperazotemija išsivysto poliurijos ir hipostenurijos fone. Elektrolitų pusiausvyros sutrikimas (hipokalemija, hiponatremija, hipochloremija) ir rūgščių-šarmų balansas su acidozės simptomais. Minėtų inkstų sutrikimų sunkumas reguliuojant azoto balansą, rūgščių ir šarmų pusiausvyrą bei vandens ir elektrolitų homeostazę priklauso nuo patologinio proceso inkstuose sunkumo ir pasiekia didžiausią mastą ūminio inkstų nepakankamumo atveju.

Dėl inkstų uždegiminio proceso ir bendros intoksikacijos, būdingi pokyčiai iš periferinio kraujo: nedidelė ar vidutinio sunkumo leukocitozė su nedideliu poslinkiu į kairę, dažnai eozinofilija, padidėjęs ESR. Sunkiais atvejais gali išsivystyti anemija. Biocheminis kraujo tyrimas atskleidžia C reaktyvųjį baltymą, padidėjęs našumas DPA tyrimai, sialo rūgštys, fibrinogenas (arba fibrinas), disproteinemija su hiper-a1- ir a2-globulinemija.

Vertinant klinikinį AIN vaizdą ir jo diagnozę, svarbu nepamiršti, kad beveik visais atvejais ir jau pirmomis dienomis nuo ligos pradžios atsiranda inkstų nepakankamumo požymių. įvairaus laipsnio sunkumas: nuo nedidelio karbamido ir kreatinino koncentracijos kraujyje padidėjimo (lengvais atvejais) iki tipiško ūminio inkstų nepakankamumo vaizdo (sunkiais atvejais). Būdinga, kad anurijos (sunkios oligurijos) išsivystymas galimas, bet visai nebūtinas. Dažniau inkstų nepakankamumas išsivysto poliurijos ir hipostenurijos fone.

Daugeliu atvejų inkstų nepakankamumo simptomai yra grįžtami ir išnyksta po 2–3 savaičių, tačiau inkstų koncentracijos funkcijos sutrikimas išlieka, kaip jau minėta, 2–3 mėnesius ar ilgiau (kartais iki metai).

Atsižvelgiant į ligos klinikinio vaizdo ir jos eigos ypatumus, išskiriami šie IIN variantai (formos) (B.I. Sulutko, 1981).

1. Išplėstinė forma, kuriai būdinga visa tai, kas išdėstyta aukščiau klinikiniai simptomai Ir laboratoriniai požymiaišios ligos.

2. AIN variantas, pasireiškiantis pagal „banalaus“ (įprasto) ūminio inkstų nepakankamumo tipą su užsitęsusia anurija ir didėjančia hiperazotemija, su faziniu ūminiam inkstų nepakankamumui būdingo patologinio proceso vystymusi ir jo labai sunkia eiga, reikalaujančia ūminės hemodializės taikymas teikiant paciento priežiūrą.

3. „Abortyvi“ forma su jai būdingu anurijos fazės nebuvimu, ankstyvas vystymasis poliurija, lengva ir trumpalaikė hiperazotemija, palanki eiga ir greitas atsigavimas azoto išskyrimas ir koncentracija (per 1-1,5 mėn.) inkstų funkcijos.

4. „Židininė“ forma, kai AIN klinikiniai simptomai yra silpnai išreikšti, išnyksta, šlapimo pokyčiai yra minimalūs ir nenuoseklūs, hiperazotemijos arba nėra, arba ji yra nereikšminga ir greitai praeina. Šiai formai labiau būdinga ūmiai pasireiškianti poliurija su hipostenurija, greitas (per mėnesį) inkstų koncentracijos funkcijos atstatymas ir išnykimas. patologiniai pokyčiaišlapime. Tai lengviausias pasirinkimas ir palankiausias rezultatas IUI. Ambulatorinėmis sąlygomis jis paprastai praeina kaip „infekcinis toksiškas inkstas“.

AIN atveju prognozė dažniausiai yra palanki. Paprastai pagrindiniai klinikiniai ir laboratoriniai ligos simptomai išnyksta per pirmąsias 2-4 savaites nuo jos pradžios. Šiuo laikotarpiu normalizuojasi šlapimo ir periferinio kraujo parametrai, ir normalus lygisšlapalo ir kreatinino kiekis kraujyje, poliurija su hipostenurija išlieka daug ilgiau (kartais iki 2-3 mėnesių ar ilgiau). Tik retais atvejais, esant labai sunkiai AIN eigai su ryškiais ūminio inkstų nepakankamumo simptomais, galimas nepalankus rezultatas. Kartais AIN gali tapti lėtiniu, ypač kai jis diagnozuojamas vėlai ir netinkamas gydymas, pacientų nesilaikymas medicininių rekomendacijų.

Gydymas. Pacientai, sergantys AIN, turėtų būti hospitalizuoti, jei įmanoma, su nefrologiniu profiliu. Kadangi daugeliu atvejų ši liga vystosi palankiai, be sunkių klinikinių apraiškų, specialaus gydymo nereikia. Labai svarbu nutraukti vaisto, kuris sukėlė AIN išsivystymą, vartojimą. Priešingu atveju taikoma simptominė terapija, dieta, ribojanti maistą, kuriame gausu gyvulinių baltymų, daugiausia mėsos. Be to, tokio apribojimo laipsnis priklauso nuo hiperazotemijos sunkumo: kuo ji didesnė, tuo mažesnė turėtų būti kasdienio vartojimo voverė. Tuo pačiu metu nereikia smarkiai apriboti valgomosios druskos ir skysčių, nes vartojant AIN skysčių susilaikymas organizme ir edema nepastebimi. Priešingai, dėl poliurijos ir organizmo intoksikacijos rekomenduojama papildomai gerti skysčių spirituotų gėrimų (vaisių gėrimų, želė, kompotų ir kt.) pavidalu, o dažnai. į veną gliukozės, reopoligliucino ir kitų detoksikuojančių medžiagų tirpalai. Jei AIN yra sunkesnis ir jį lydi oligurija, diuretikai (Lasix, furosemidas, uregitas, hipotiazidas ir kt.) skiriami individualiai parinktomis dozėmis (priklausomai nuo oligurijos sunkumo ir trukmės). Antihipertenziniai vaistai retai skiriami, nes arterinė hipertenzija ne visada stebima, o jei ji atsiranda, ji yra vidutinio sunkumo ir laikina. Su užsitęsusia poliurija ir galimas pažeidimas elektrolitų pusiausvyra (hipokalemija, hipochloremija ir hiponatremija) koreguojama kontroliuojant šių elektrolitų kiekį kraujyje ir kasdienį jų išsiskyrimą su šlapimu. Jei reikia, reikia kovoti su acidoze.

Apskritai, kai tik įmanoma, patartina vengti skirti vaistų, ypač jei ligos eiga yra palanki ir to nereikia. absoliutūs rodmenys. Patartina apsiriboti jautrumą mažinančiomis medžiagomis antihistamininiais vaistais (tavegiliu, diazolinu, difenhidraminu ir kt.), kalcio papildais, askorbo rūgštimi. Sunkesniais atvejais nurodomas įtraukimas į kompleksą terapines priemones gliukokortikosteroidai - prednizolonas 30-60 mg per parą (arba metipred tinkamomis dozėmis) 2-4 savaites, t.y. kol išnyks arba žymiai sumažės klinikiniai ir laboratoriniai AIN požymiai. Jei išsivysto sunkus ūminis inkstų nepakankamumas, būtina taikyti ūminę hemodializę.

Intersticinio nefrito diagnozė

Sunku nustatyti AIN diagnozę ne tik klinikoje, bet ir specializuotuose nefrologijos skyriuose. Ypač sunku (tuo labiau laiku) AI diagnozę nustatyti esant ištrintoms, netipinėms ligos formoms, kai klinikiniai simptomai yra lengvi. Tai paaiškina faktą, kad tikrasis AIN dažnis ir paplitimas yra žymiai didesnis nei oficialiai užfiksuotas. Galima daryti prielaidą, kad daugeliui pacientų, kuriems diagnozuotas vadinamasis infekcinis-toksinis inkstas, kuris dažnai atliekamas ambulatoriškai, iš tikrųjų turi ištrintą AIN formą.

Ir vis dėlto, nors AIN diagnozė pagrįsta klinikiniai požymiai ir laboratoriniai duomenys (be punkcijos inksto biopsijos rezultatų) yra sudėtingi ir sunkūs, tačiau tai įmanoma atidžiai įvertinus anamnezę ir pagrindinius klinikinių bei laboratorinių ligos apraiškų ir jos eigos ypatumus, ypač esant tipinėms atvejų. Šiuo atveju patikimiausias diagnostikos kriterijus yra tokių požymių derinys kaip ūminis vystymasis inkstų nepakankamumas su hiperazotemijos simptomais, atsirandančiais pirmosiomis dienomis po vaistų (dažniausiai antibiotikų), skirtų nuo ankstesnės streptokokinės ar kitos infekcijos, vartojimo, nesant užsitęsusios oligurijos ir dažnai poliurijos fone, kuri atsiranda jau prasidėjus infekcijai. liga. Labai svarbus ženklas AIN yra ankstyvas hipostenurijos išsivystymas ne tik poliurijos fone, bet (tai ypač būdinga) ir pacientams, sergantiems oligurija (netgi sunkia). Svarbu, kad anksti pasirodžiusi poliurija ir hipostenurija išliktų daug ilgiau nei kiti simptomai, kartais iki 2-3 mėnesių ar ilgiau. Patologiniai šlapimo pokyčiai (proteinurija, leukociturija, hematurija, cilindrurija) patys savaime nėra griežtai specifiniai AIN, tačiau jų diagnostinė reikšmė didėja, atsižvelgiant į tuo pačiu metu besivystančią hiperazotemiją, sutrikusią diurezę ir inkstų koncentracijos funkciją.

Didelė reikšmė diagnozuojant pradines AIN apraiškas teikiama b2-mikroglobulino, kurio išsiskyrimas su šlapimu padidėja jau pirmosiomis ligos dienomis, o mažėja atvirkštinis vystymasis uždegiminis procesas inkstuose (M. S. Komandenko, B. I. Sulutko, 1983).

Patikimiausiu AIN diagnozavimo kriterijumi laikomi duomenys histologinis tyrimas inkstų audinio taškas, gautas naudojant intravitalinę inkstų punkcijos biopsiją.

Atliekant diferencinę AIN diagnostiką, pirmiausia reikia turėti omenyje ūminį glomerulonefritą ir ūminį pielonefritą.

Skirtingai nuo AIN, ūminis glomerulonefritas pasireiškia ne fone, o praėjus kelioms dienoms arba 2-4 savaitėms po židininio ar bendrojo streptokokinė infekcija(krūtinės angina, lėtinio tonzilito paūmėjimas ir kt.), t.y. AGN būdingas latentinis periodas. Hematurija su AGN, ypač tipiniais atvejais, yra ryškesnė ir patvaresnė nei su AIN. Tuo pačiu metu pacientams, sergantiems intersticiniu nefritu, leukociturija yra dažnesnė, ryškesnė ir būdingesnė, dažniausiai vyrauja prieš hematuriją. Vidutinė trumpalaikė hiperazotemija taip pat galima sergant AGN, tačiau ji išsivysto tik greitos, sunkios ligos eigos metu, esant oligurijai su dideliu ar normaliu santykiniu šlapimo tankiu, o AIN būdinga hipostenurija net esant stipriai oligurijai, nors dažniau. jis derinamas su poliurija.

Morfologiškai (pagal punkcijos inksto biopsiją) diferencinė diagnostika tarp šių dviejų ligų nesukelia jokių sunkumų, nes AIN atsiranda nepažeidžiant glomerulų, todėl juose nėra uždegiminių pokyčių, būdingų AGN.

Skirtingai nuo OIN ūminis pielonefritas kuriems būdingi dizuriniai reiškiniai, bakteriurija, taip pat dažnai nustatoma naudojant rentgeno ar ultragarsinis tyrimas inkstų formos, dydžio pokyčiai, pyelocaliceal sistemos deformacija ir kiti įgimti ar įgyti morfologiniai inkstų ir šlapimo takų sutrikimai. Daugeliu atvejų punkcinė inksto biopsija leidžia patikimai nustatyti šių ligų diferencinę diagnozę: histomorfologiškai AIN pasireiškia kaip abakterinis, nedestrukcinis intersticinio audinio ir inkstų kanalėlių aparato uždegimas, į šį procesą neįtraukiant surinkimo sistemos, kuri. dažniausiai būdingas pielonefritas.

Intersticinio nefrito prevencija

AIN prevencija turėtų būti nukreipta į etiologinių veiksnių, galinčių sukelti jo atsiradimą, pašalinimą. Todėl AIN prevencija visų pirma susideda iš kruopštaus ir pagrįsto vaistų skyrimo, ypač asmenims, turintiems individualų padidėjęs jautrumas jiems. Pasak B.I. Sulutko (1983), „...šiandien nėra nė vieno vaisto, kuris potencialiai nesukeltų vaistų sukelto intersticinio nefrito“. Todėl skiriant vaistus visada būtina atsižvelgti į AIN išsivystymo galimybę ir pirmiausia atidžiai rinkti anamnezę apie konkretaus paciento individualų jautrumą konkrečiam vaistui, kurį, gydytojo nuomone, būtina pacientui skirti.

Iš to, kas pasakyta, išplaukia, kad OIN yra glaudžiai susijęs su jatrogeniškumo problema, kurią turėtų gerai atsiminti įvairaus profilio gydytojai, o ypač terapeutai.

20.02.2019

Sankt Peterburgo 72-oje mokykloje lankėsi vyriausieji vaikų ftiziatrai ir ištyrė priežastis, kodėl vasario 18 d., pirmadienį, 11 moksleivių jautėsi silpni ir svaigsta.

Medicinos straipsniai

Beveik 5% visų piktybinių navikų yra sarkomos. Jie yra labai agresyvūs, greitai plinta hematogeniškai ir po gydymo linkę atsinaujinti. Kai kurios sarkomos vystosi metų metus be jokių požymių...

Virusai ne tik sklando ore, bet ir gali nutūpti ant turėklų, sėdynių ir kitų paviršių, išlikdami aktyvūs. Todėl keliaujant ar viešose vietose Patartina ne tik atmesti bendravimą su kitais žmonėmis, bet ir vengti...

Atgauti gerą regėjimą ir atsisveikinti su akiniais ir kontaktiniai lęšiai- daugelio žmonių svajonė. Dabar tai galima greitai ir saugiai paversti realybe. Naujos galimybės lazerinė korekcija regėjimas atveriamas visiškai nekontaktine Femto-LASIK technika.

Kosmetika, skirta mūsų odai ir plaukams prižiūrėti, iš tikrųjų gali būti ne tokia saugi, kaip manome

Intersticinis nefritas yra reta inkstų uždegimo forma, žinoma dėl sunkios eigos ir neinfekcinės kilmės. Intersticinis arba intersticinis audinys supa medulių kanalėlius ir glomerulus. Žala prasideda tokio tipo ląstelėse, o vėliau plinta į indus ir pagrindinius inkstų struktūrinius vienetus.

Tyrimo svarbą lemia diagnostikos ir gydymo problemos. Būtent ši nefrito forma sukelia iki 25% ūminio inkstų nepakankamumo atvejų ir iki 40% lėtinių. Terminas „tubulointersticinė nefropatija“ laikomas šiuolaikiškesniu, o tai pabrėžia sutrikusio kanalėlių funkcionavimo svarbą.

Kas žinoma apie ligos kilmę?

Liga pasireiškia tiek ūminiu, tiek lėtinė forma. Svarbu, kad jų priežastys būtų skirtingos.

Ūminį intersticinį nefritą gali sukelti nefrotoksinį poveikį turintys vaistai:

• Iš antibiotikų panašiausių savybių turi penicilinai, gentamicinas, cefalosporinai, tetraciklinai, doksiciklinas, rifampicinas;
• sulfonamidai;
• vaistai, turintys prieštraukulinį poveikį;
• nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo;
• antikoaguliantai - varfarinas;
• iš imunosupresantų klasės - Azatioprinas;
• diuretikų grupė - tiazidų dariniai, furosemidas, triamterenas;
• serumai, vakcinos;
• radioaktyviosios medžiagos;
• kiti - Aspirinas (1/5 pacientų - analgetikų pavidalu), Allopurinolis, Klofibratas, Kaptoprilis.

Inkstų tarpuplaučio pažeidimai atsiranda dėl piktnaudžiavimo skausmą malšinančiais vaistais, kurių sudėtyje yra fenacetino ir aspirino.

Liga gali prasidėti dėl infekcijos. Labiausiai tiriamas vaidmuo yra:

• β-hemolizinis streptokokas;
• leptospirozės sukėlėjai;
• bruceliozė;
• kandidozė.

Jei pacientas sirgo sepsiu, infekcijos tipas gali būti bet koks.

Nustatyta lėtinių ligų, kurias lydi imuninės sistemos pažeidimai, svarba:

• sisteminė raudonoji vilkligė;
• Begenerio granulomatozė;
• mišri krioglobulinemija;
• Krizinė persodintų organų ir audinių atmetimo eiga;
• bet kokios kraujodaros organų ligos ir reakcijos, kurias lydi limfocitų ir plazmos ląstelių augimas.

Ūminę intersticinio inkstų uždegimo formą gali sukelti toksinės ir toksinės medžiagos:

• etilenglikolis;
• gyvsidabrio ir švino druskos;
• acto rūgšties junginiai;
• anilino dažai;
• rupūžių nuodai;
• formaldehidas;
• angliavandenilių mišiniai su chloru.

Žmogaus organizme svarbūs medžiagų apykaitos sutrikimai dėl padidėjusios kalio, kalcio, oksalo ir šlapimo rūgšties druskų koncentracijos kraujyje (tarp pacientų 11 proc. serga šlapimo rūgšties diateze).

Įgimtos inkstų anomalijos nustatomos 1/3 pacientų. Neaiškūs atvejai priskiriami idiopatinei atmainai.

Lėtinį intersticinį nefritą pirmiausia sukelia:

• nuo vaistų – analgetikai, ličio druskos, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, imunosupresantas Sandimune;
• tos pačios ligos, kurios slopina imuninę sistemą + Goodspacher sindromas, IgA nefropatija;
• bakterinės ir virusinės kilmės infekciniai patogenai, tuberkuliozės mikobakterijos, Candida grybeliai;
• mechaninis šlapimo takų susiaurėjimas su šlapimo refliuksu iš šlapimo pūslės;
• hematopoetinių organų ligos;
• apsinuodijimas kadmio ir gyvsidabrio druskomis;
• medžiagų apykaitos sutrikimai;
• uždegiminio, sklerozinio, embolinio pobūdžio kraujagyslių pažeidimas;
• įgimta inkstų patologija;
• Balkanuose paplitusi liga, žinoma kaip „balkanų nefropatija“;
• neaiškios lėtinio intersticinio nefrito formos vadinamos idiopatinėmis.

Gyvsidabris yra medžiaga, galinti sukelti inkstų tarpuplaučio uždegimą.

Kaip vystosi intersticinis uždegimas?

Ūminio ir lėtinio uždegimo vystymosi mechanizmai skiriasi. At ūminis intersticinis nefritas pagrindinė įtaka įrodyta pažangus išsilavinimas antikūnai prieš inkstų membraną ir imuninių kompleksų susidarymas.

Dėl to intersticinio audinio patinimas atsiranda mechaniniu būdu suspaudžiant per jį einančius indus. Ši būklė sukelia ląstelių mitybos sutrikimą (išemiją). Dėl sumažėjusios kraujotakos sumažėja filtracija ir kaupiasi azoto atliekos. Ilgalaikė išemija gali sukelti papilių nekrozę. Tada šlapime atsiras sunki hematurija.

Dėl kanalėlių pažeidimo sumažėja vandens reabsorbcija. Tai pasireiškia poliurijos simptomu ir mažu savituoju šlapimo tankiu. Pažeistos ląstelės praranda gebėjimą surišti aktyvias kraujo medžiagas, todėl jų koncentracija šlapime yra labai maža.

Pašalinus edemą, atsistato kraujotaka ir kanalėlių funkcionavimas normalizuojasi. Žalingi veiksniai sukelia patinimą įvairiais būdais. Yra 5 toksinio poveikio mechanizmai:

• vidinis kraujotakos persiskirstymas inkstuose, vietinis sumažėjimas;
• glomerulų membranos ir kanalėlių ląstelių išemija;
• padidėjusio jautrumo tipo atsakas;
• tiesioginis fermentų poveikis ir sunaikinimas;
• selektyvus cheminės medžiagos (vaisto) kaupimasis inkstų audinyje.

Šiuo atveju pažeidimo masyvumas priklauso nuo vietos inkstų struktūrose.

Lėtinis intersticinis nefritas labiau susijęs su bakterijų ar virusinė infekcija, vaistų vartojimas jų gydymui. Gauti antikūnai arba autoantikūnai išskiria proteolitinius faktorius, kurie ištirpdo kanalėlių ląsteles (biochemijos procesas vadinamas „proteolize“). Limfocitų ląstelių kaupimasis stimuliuoja kolageno sintezę fibroblastais.

Esant antriniam uždegimui, pirmiausia pažeidžiami glomerulai, o vėliau pagaminti antikūnai blokuoja kanalėlių aparatą. Yra daug teorijų, paaiškinančių neįprastą mezenchiminio audinio reakciją. Nustatytas ryšys su paveldimu polinkio į X chromosomą perdavimu.

Kas nutinka inkstų ląstelėms?

Esant ūminei intersticinio nefrito formai, edeminiame audinyje kaupiasi eozinofilai ir plazminės ląstelės. Dešimtą uždegimo dieną aplink kanalėlius susidaro daug infiltratų. Vamzdinis epitelis palaipsniui pažeidžiamas ir sunaikinamas. Elektroninė mikroskopija rodo sutrūkusias ląsteles. Glomerulų pokyčiai ne visada atsiranda ir laikomi antriniais.

Limfocitinių ląstelių kaupimasis formuoja infiltracijos sritis

Lėtinė intersticinio pažeidimo forma morfologiškai išsiskiria dideliu T-limfocitų (80% kompozicijos) ir plazmos ląstelių kaupimu, atrofiniu kanalėlių ląstelių pažeidimu, pakeitimu randiniu audiniu (fibroze) ir koloidinės medžiagos išsidėstymu. kanalėlių. Morfologinis inkstų audinio vaizdas tampa panašus į Skydliaukė, todėl gavo pavadinimą „skydliaukės inkstai“. Randų vietose yra kraujagyslės, o vietose, kuriose nėra uždegimo, kapiliarai nepažeidžiami.

klasifikacija

Yra ūminio intersticinio nefrito klasifikacija.

Pagal vystymosi mechanizmą yra:

• uždegimas, kurį sukelia imuninis atsakas;
• nefritas su autoimuniniais ir išoriniais svetimkūniais.

Pagal klinikines apraiškas:

• pirminis – atsiranda anksčiau sveikame inkste;
• antrinis - randamas įvairių inkstų ligų fone.

Nėra visuotinai priimtos lėtinio intersticinio nefrito (CIN) klasifikacijos. Pirminės ir antrinė liga su panašiais simptomais kaip ūminė forma.

Simptomai ir eiga

Pirmieji ūminio intersticinio nefrito simptomai pasireiškia praėjus 2-3 dienoms po veiksnių poveikio (vaistų vartojimo). Pacientai skundžiasi:

• apatinės nugaros dalies skausmas;
• galvos skausmas;
• bendras silpnumas;
• pykinimas;
• apetito praradimas;
• padidėjusi temperatūra (70% pacientų);
• odos niežėjimas (pusėje atvejų);
• bėrimas ant kūno (vienas iš keturių);
• sąnarių skausmas (20 proc. pacientų).

Patinimo nėra.

Apatinės nugaros dalies skausmą reikėtų skirti nuo raumenų skausmo, radikulito, osteochondrozės

Galimi keli srauto variantai:

• platus - su ryškiais simptomų pasireiškimais, pasireiškia dažniausiai;
• banalus – pastebėtas ilgas laikotarpis visiškas šlapinimosi nutraukimas, padidėjęs kreatinino kiekis kraujyje;
• antrinio tipo uždegimas kitos inkstų patologijos fone;
• abortinis - iš pradžių atsiranda padidėjęs šlapimo išsiskyrimas (poliurija), kraujyje nėra didelės azotinių medžiagų koncentracijos, ji trumpalaikė, inkstų funkcija atsistato po 1,5-2 mėn.;
• būdingi židininiai – išnykę simptomai, kreatinino kiekis kraujyje nepadidėjęs, poliurija.

Masinės išeminės inkstų audinio nekrozės atvejais liga sparčiai progresuoja. Klinikoje atsiranda ūminio inkstų nepakankamumo požymių, kurie po 2-3 savaičių gali būti mirtini.

Papiliarinę nekrozę dėl piktnaudžiavimo analgetikais galite įtarti:

• periodiškas apatinės nugaros dalies skausmas (galbūt panašus į pilvo dieglius);
• temperatūros padidėjimas;
• hematurija ir leukociturija;
• dažni šlapimo takų infekcijų pasikartojimai;
• urolitiazės požymių buvimas.
• nekrozinės ląstelės šlapime.

Idiopatinio intersticinio nefrito forma sudaro iki 20% atvejų, kai yra grįžtamasis ūminis inkstų nepakankamumas. Šiuo atveju inkstų pažeidimo simptomų nėra. Retai pacientams pasireiškia uveitas (uždegiminė akių reakcija) arba neurologiniai požymiai. Histologija patvirtina tipišką inkstų pažeidimą.

Tarp žmonių, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, intersticiniu inkstų uždegimu sergantys pacientai sudaro 76 proc. Tolesnis kursas yra visiškas pasveikimas arba perėjimas į lėtinę stadiją.

Klinikinius CIN požymius sunku aptikti, jie arba ištrinami, arba jų visai nėra. Liga registruojama gydymo ir gydymo metu:

• arterinė hipertenzija (skirtingai nuo tipinės inkstų hipertenzijos, ji yra gerybinė);
• anemija.

Retai pasitaiko nusiskundimų nuovargiu ir silpnumu. Patinimo nėra.

Asimptominis kursas lydimas minimalūs pokyčiaišlapime. Remiantis poliurija ir inkstų rūgštėjimu, kyla įtarimas dėl „nefrogeninio diabeto“. Kalcis ir gliukozė netenkama su šlapimu. Tai veda prie:

• raumenų silpnumas;
• patologiniai lūžiai;
• kaulinio audinio distrofija;
• akmenų susidarymas šlapimo takuose;
• hipotenzija.

Ligos eiga yra ilgalaikė. Lėtinis inkstų nepakankamumas palaipsniui išsivysto dėl inkstų sklerozės.

Kaip liga progresuoja vaikystėje?

Intersticinis nefritas vaikams nesiskiria nuo suaugusiųjų. Tarp priežasčių neįtraukiami gamybos veiksniai ir ilgalaikės šlapimo organų ligos. Vyrauti bendrieji simptomai apsvaigimas:

• bendras silpnumas;
• padidėjęs prakaitavimas;
• neryškus vidutinio sunkumo skausmas apatinėje nugaros dalyje;
• galvos skausmas;
• mieguistumas;
• pykinimas ir apetito praradimas;
• padidėjęs nuovargis.

Kartais yra karščiavimas su šaltkrėtis ir odos bėrimu.

Vaiko galvos skausmo priežastis turi būti, ją galima nustatyti tik ištyrus.

Labai sunku atskirti ligą nuo kitų. Bet kokie suaugusiųjų stebėjimai yra vertingi diagnozuojant.

Diagnostika

Diagnozę galima įtarti pagal ryškų klinikinį vaizdą arba ištyrus asmenis su minimaliomis apraiškomis. Pirmines apraiškas galima nustatyti atliekant medicininę apžiūrą žmonėms, dirbantiems su sunkiųjų metalų druskomis, pesticidais, dažų ir lako gamyboje.

Šlapimo analizė atskleidžia:

• 100% atvejų padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius (mikro- ir makrohematurija);
• baltymų (proteinurija) išsiskiria ne daugiau kaip 1,5-3 g per dieną;
• nenuoseklūs nuosėdų pokyčiai – vidutinė leukociturija, lietiniai, kalcio ir oksalatų kristalai.

Gali padidėti koncentracija kraujyje:

• likutinis azotas;
• α-globulinas;
• karbamidas ir kreatininas;
• eozinofilija.

AKS pagreitėja, nustatomas imunoglobulinas E. Mažėja kalio kiekis, kraujo reakcija juda rūgštingumo link (acidozė). Laiku nustačius šiuos pokyčius ir gydant, visi rodikliai atsistato po 2-3 savaičių.

Nustatant diagnozę būtina atsižvelgti į ligos istoriją, paveldimuosius veiksnius ir paciento alerginę nuotaiką. Galutinį atsakymą duoda tik punkcijos inksto biopsijos rezultatas.
Rentgeno metodai (įskaitant ekskrecinę rentgenografiją) neturi būdingų požymių. Retais atvejais radionuklidų tyrimas gali atskleisti inkstų funkcijos sutrikimą.

Jei yra papiliarinė nekrozė, radiologai, tirdami apklausos vaizdą, atkreipia dėmesį į nekrozinių masių kalcifikacijų šešėlius arba trikampio formos akmenį su minkštėjimu centre.

Apklausa išskyrimo metodas ir naudojant retrogradinę pielografiją aptinka:

• opos papilių viršūnės srityje;
• fistulės su kontrastinės medžiagos judėjimu į inkstų audinį;
• papiliarinio atmetimo ar kalcifikacijos požymiai;
• žiedo formos šešėliai, rodantys ertmių susidarymą.

Rentgeno diagnostika turi būdingi bruožai tik papiliarinei nekrozei

Atliekant diferencinę diagnozę su glomerulonefritu, būtina atsižvelgti į ligos istoriją ir gerybinę hipertenzijos eigą. Skirtumai nuo pielonefrito nustatomi tik atlikus inkstų biopsijos kultūrą.

Intersticinis uždegimas neleis mikroorganizmams augti, nepaisant bakteriurijos. Galima atlikti imunofluorescencinį tyrimą su neutrofilų skaičiavimu. Su pielonefritu taip pat yra vamzdinio aparato uždegimas. Priešingai, intersticinis nefritas neapima taurelių ir dubens.

Kartais prireikia atskirti ligą nuo alkoholio sutrikimas inkstai ir infekcinė mononukleozė.

Gydymo problemos

Gydymas turi prasidėti nuo specializuota ligoninė. Norint kovoti su ūminiu intersticiniu nefritu, būtina:

• atšaukti anksčiau išrašytus vaistus;
• Pašalinkite vaistą iš organizmo pagreitintu tempu;
• palengvinti jautrumą (alerginę nuotaiką);
• atlikti simptominį gydymą elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimams koreguoti.

Židininėms ir abortinėms formoms skiriamas rutinas, kalcio gliukonatas ir askorbo rūgštis.

Atšaukus vaistus, pašalinamas išorinių alergenų vartojimas

Gydymui sunkios formos esant stipriai intersticinei edemai, vartojami: gliukokortikoidai, antihistamininiai vaistai. Naudojami žinomi vaistų priešnuodžiai, hemosorbcija ir hemodializė. Inkstų kraujotakai atstatyti parenkami kraujagysles plečiantys vaistai, antikoaguliantai, antitrombocitai.

Lėtinio intersticinio nefrito atveju gydymas turėtų apimti kovą su ligą sukėlusiais veiksniais. Esant bakteriurijai, skiriami tiksliniai antibiotikai. Kraujagyslėms stiprinti naudojami vitaminai. Geresnė kraujotaka pasiekiama naudojant Trental, Hepariną ir saluretikų klasės diuretikus.

Dėl intersticinio inkstų uždegimo pasekmių sunkumo ir sudėtingos diagnozės reikia atidžiai stebėti visus šlapimo analizės pokyčius. Jei duomenys nepatikimi dėl klaidų rinkimo metu, tyrimas turi būti kartojamas. Nustatyti pažeidimai turi būti ištirti ir ištirti visais prieinamais metodais. Specialisto urologo ar nefrologo konsultacija padės teisingai diagnozuoti ir paskirti gydymą.

Apibūdinimas:

Intersticinė (IN) yra uždegiminė neinfekcinio (abakterinio) pobūdžio inkstų liga, pasireiškianti patologinio proceso lokalizacija intersticiniame (intersticiniame) audinyje ir nefronų kanalėlių aparato pažeidimu. Tai nepriklausoma nosologinė ligos forma. Skirtingai nei tuo atveju, kai pažeidžiamas ir intersticinis audinys bei inkstų kanalėliai, intersticinis nefritas nėra lydimas destruktyvių inkstų audinio pakitimų, o uždegiminis procesas neplinta į kaušelius ir dubenį. Ši liga vis dar mažai žinoma gydytojams.

Klinikinė intersticinio nefrito diagnostika net specializuotose nefrologijos įstaigose kelia didelių sunkumų, nes nėra būdingų klinikinių ir laboratorinių kriterijų, kurie būtų patognomoniški tik jam, taip pat dėl ​​panašumo su kitomis nefropatijos formomis. Todėl šiuo metu patikimiausias ir įtikinamiausias IN diagnozavimo metodas yra punkcinė inksto biopsija.

Kadangi klinikinėje praktikoje IN diagnozuojama dar gana retai, tikslių duomenų apie jos pasiskirstymo dažnumą vis dar nėra. Tačiau, remiantis literatūroje turima informacija, per pastaruosius dešimtmečius pastebima aiški tendencija, kad šios ligos dažnis tarp suaugusių gyventojų didėja. Tai lemia ne tik IN diagnostikos metodų tobulinimas, bet ir platesnis jos atsiradimą sukeliančių veiksnių (ypač vaistų) poveikis inkstams (B. I. Shulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990 ir kt.).

Yra ūminis intersticinis nefritas (AIN) ir lėtinis intersticinis nefritas (CIN), taip pat pirminis ir antrinis. Kadangi sergant šia liga patologiniame procese visada dalyvauja ne tik intersticinis audinys, bet ir kanalėliai, kartu su terminu „intersticinis nefritas“ laikoma teisėta vartoti terminą „tubulointersticinis nefritas“. Pirminis IN išsivysto be ankstesnio inkstų pažeidimo (ligos). Antrinė IN dažniausiai apsunkina jau esamos inkstų ligos ar ligų, tokių kaip mieloma, leukemija, kraujagyslių inkstų pažeidimas, oksalatas ir kt., eigą (S. O. Androsova, 1983).

Ūminis intersticinis nefritas (AIN) gali pasireikšti bet kuriame amžiuje, įskaitant naujagimius ir vyresnio amžiaus žmones, tačiau didžioji dauguma sergančiųjų registruojami 20-50 metų amžiaus.

Simptomai:

AIN klinikinių apraiškų pobūdis ir sunkumas priklauso nuo sunkumo bendras kūnas ir apie patologinio proceso inkstuose aktyvumo laipsnį. Pirmieji subjektyvūs ligos simptomai dažniausiai išryškėja praėjus 2-3 dienoms nuo gydymo antibiotikais (dažniausiai penicilinu ar jo pusiau sintetiniais analogais) pradžios dėl lėtinių ir kitų ligų paūmėjimo prieš AIN išsivystymą. Kitais atvejais jie atsiranda praėjus kelioms dienoms po nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, diuretikų, citostatikų skyrimo, radiokontrastinių medžiagų, serumų ir vakcinų skyrimo. Dauguma pacientų skundžiasi bendru silpnumu, prakaitavimu, galvos skausmu, skausmu juosmens srityje, mieguistumu, apetito sumažėjimu ar praradimu, pykinimu. Neretai minėtus simptomus lydi šaltkrėtis su karščiavimu, raumenų skausmai, kartais poliartralgija, alerginiai odos bėrimai. Kai kuriais atvejais gali išsivystyti vidutinio sunkumo ir trumpalaikiai simptomai. nėra būdingi IIN ir, kaip taisyklė, jų nėra. Dysuriniai reiškiniai paprastai nepastebimi. Daugeliu atvejų nuo pirmųjų dienų pastebimas mažas santykinis šlapimo tankis (hipostenurija). Tik labai sunkiais AIN atvejais ligos pradžioje pastebimas reikšmingas šlapimo sumažėjimas (oligurija), kol išsivysto (tačiau kartu su hipostenurija) ir kiti ARF požymiai. Tuo pačiu metu nustatoma: nedidelė (0,033-0,33 g/l) arba (rečiau) vidutiniškai išreikšta (nuo 1,0 iki 3,0 g/l), maža arba vidutinė mikrohematurija, kurioje vyrauja hialinas ir sunkūs atvejai – ir granuliuotų bei vaškinių dėmių atsiradimas. Dažnai nustatoma oksalaturija ir kalciurija.

Proteinurijos kilmė pirmiausia siejama su sumažėjusiu baltymų reabsorbcijos proksimalinių kanalėlių epitelyje, tačiau neatmetama galimybė, kad į kanalėlių spindį išsiskirs specialus (specifinis) audinio baltymas Tamm-Horsfall (B. I. Shulutko, 1983).

Mikrohematurijos mechanizmas nėra visiškai aiškus.

Patologiniai šlapimo pokyčiai išlieka visą ligos laikotarpį (2-4-8 savaites). Ypač ilgai trunka poliurija ir hipostenurija (iki 2-3 mėnesių ir ilgiau). Oligurija, kuri kartais stebima pirmosiomis ligos dienomis, yra susijusi su intratubulinio ir intrakapsulinio slėgio padidėjimu, dėl kurio sumažėja efektyvus filtravimo slėgis ir laikinai sumažėja glomerulų filtracijos greitis. Kartu su gebėjimo susikaupti sumažėjimu anksti (taip pat pirmosiomis dienomis) išsivysto inkstų azoto išskyrimo funkcijos pažeidimas (ypač sunkiais atvejais), pasireiškiantis hiperazotemija, ty karbamido ir karbamido kiekio padidėjimu. kreatinino kiekis kraujyje. Būdinga, kad hiperazotemija išsivysto poliurijos ir hipostenurijos fone. Taip pat gali sutrikti elektrolitų pusiausvyra (hipokalemija, hipochloremija) ir rūgščių-šarmų pusiausvyra su acidozės simptomais. Minėtų inkstų sutrikimų sunkumas reguliuojant azoto balansą, rūgščių ir šarmų pusiausvyrą bei vandens ir elektrolitų homeostazę priklauso nuo patologinio proceso inkstuose sunkumo ir pasiekia didžiausią mastą ūminio inkstų nepakankamumo atveju.

Dėl inkstų uždegiminio proceso ir bendro apsinuodijimo pastebimi būdingi periferinio kraujo pokyčiai: nedideli arba vidutiniškai ryškūs, šiek tiek pasislenka į kairę, dažnai padidėja ESR. Sunkiais atvejais vystymasis yra įmanomas. Biocheminis kraujo tyrimas atskleidžia C reaktyvųjį baltymą, padidėjusį DPA testo kiekį, sialo rūgštis, fibrinogeną (arba fibriną), disproteinemiją su hiper-a1- ir a2-globulinemija.

Vertinant klinikinį AIN vaizdą ir jo diagnozę, svarbu nepamiršti, kad beveik visais atvejais ir jau pirmosiomis dienomis nuo ligos pradžios išsivysto įvairaus sunkumo inkstų nepakankamumo požymiai: nuo nežymaus padidėjimo. šlapalo ir kreatinino koncentracijos kraujyje (lengvais atvejais) iki tipinio ūminio inkstų nepakankamumo paveikslo (sunkiais atvejais). Būdinga, kad anurijos (sunkios oligurijos) išsivystymas galimas, bet visai nebūtinas. Dažniau vystosi poliurijos ir hipostenurijos fone.

Daugeliu atvejų inkstų nepakankamumo simptomai yra grįžtami ir išnyksta po 2–3 savaičių, tačiau inkstų koncentracijos funkcijos sutrikimas išlieka, kaip jau minėta, 2–3 mėnesius ar ilgiau (kartais iki metai).

Atsižvelgiant į ligos klinikinio vaizdo ir jos eigos ypatybes, išskiriami šie IIN variantai (formos) (B.I. Shulutko, 1981).

1. Išsiplėtusi forma, kuriai būdingi visi aukščiau išvardinti klinikiniai šios ligos simptomai ir laboratoriniai požymiai.

2. AIN variantas, pasireiškiantis pagal „banalaus“ (įprasto) ūminio inkstų nepakankamumo tipą su užsitęsusia anurija ir didėjančia hiperazotemija, su faziniu ūminiam inkstų nepakankamumui būdingo patologinio proceso vystymusi ir jo labai sunkia eiga, reikalaujančia ūminis naudojimas padedant pacientui.

3. „Abortyvi“ forma su jai būdingu anurijos fazės nebuvimu, ankstyvu poliurijos išsivystymu, nežymia ir trumpalaike hiperazotemija, palankia eiga ir greitu azoto išskyrimo ir koncentracijos (per 1-1,5 mėn.) inkstų funkcijų atkūrimu.

4. „Židininė“ forma, kai AIN klinikiniai simptomai yra silpnai išreikšti, išnyksta, šlapimo pokyčiai yra minimalūs ir nenuoseklūs, hiperazotemijos arba nėra, arba ji yra nereikšminga ir greitai praeina. Šiai formai labiau būdinga ūmiai pasireiškianti poliurija su hipostenurija, greitas (per mėnesį) inkstų koncentracijos funkcijos atstatymas ir patologinių pokyčių šlapime išnykimas. Tai lengviausias pasirinkimas ir palankiausias rezultatas IUI. Ambulatorinėmis sąlygomis jis paprastai praeina kaip „infekcinis toksiškas inkstas“.

Naudojant AIN, prognozė dažniausiai yra palanki. Paprastai pagrindiniai klinikiniai ir laboratoriniai ligos simptomai išnyksta per pirmąsias 2-4 savaites nuo jos pradžios. Per šį laikotarpį normalizuojasi šlapimo ir periferinio kraujo parametrai, atstatomas normalus karbamido ir kreatinino kiekis kraujyje, o poliurija su hipostenurija išlieka daug ilgiau (kartais iki 2-3 mėnesių ar ilgiau). Tik retais atvejais, esant labai sunkiai AIN eigai su ryškiais ūminio inkstų nepakankamumo simptomais, galimas nepalankus rezultatas. Kartais AIN gali tapti lėtine, daugiausia dėl pavėluotos diagnozės ir netinkamo gydymo bei pacientų nesilaikymo medicinos rekomendacijoms.

Priežastys:

AIN priežastys gali būti įvairios, tačiau dažniau jos atsiradimas siejamas su vaistų, ypač antibiotikų (penicilino ir jo pusiau sintetinių analogų, aminoglikozidų, cefalosporinų, rifampicino ir kt.) vartojimu. Dažnai AIN etiologiniai veiksniai yra sulfonamidai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (indometacinas, metindolis, brufenas ir kt.), analgetikai, imunosupresantai (azatioprinas, imuranas, ciklofosfamidas), diuretikai, barbitūratai, kaptoprilis, alopurinolis. Aprašyta AIN atsiradimo dėl cimetidino vartojimo po radiokontrastinių medžiagų vartojimo. Tai gali būti padidėjusio individualaus organizmo jautrumo įvairioms cheminėms medžiagoms, intoksikacijos etilenglikoliu, etanoliu pasekmė (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, atsirandantis veikiant minėtų vaistinių, cheminių ir toksinių medžiagų, taip pat vartojant serumus, vakcinas ir kitus baltyminius preparatus, įvardijamas kaip toksikoalerginis šios ligos variantas. AIN atvejai su sunkiu AKI, kuris kartais išsivysto pacientams po virusinių ir bakterinių infekcijų, yra laikomi poinfekcinėmis IN, nors ne visada galima atmesti antibiotikų įtaką. Kai kuriais atvejais negalima nustatyti AIN priežasties, tada jie kalba apie idiopatinį AIN.

Gydymas:

Gydymui skiriami šie vaistai:

Pacientai, sergantys AIN, turėtų būti hospitalizuoti, jei įmanoma, su nefrologiniu profiliu. Kadangi daugeliu atvejų ši liga vystosi palankiai, be sunkių klinikinių apraiškų, specialaus gydymo nereikia. Labai svarbu nutraukti vaisto, kuris sukėlė AIN išsivystymą, vartojimą. Priešingu atveju taikoma simptominė terapija, dieta, ribojanti maistą, kuriame gausu gyvulinių baltymų, daugiausia mėsos. Be to, tokio apribojimo laipsnis priklauso nuo hiperazotemijos sunkumo: kuo jis didesnis, tuo mažesnis turėtų būti dienos baltymų kiekis. Tuo pačiu metu nereikia smarkiai apriboti valgomosios druskos ir skysčių, nes vartojant AIN skysčių susilaikymas organizme ir edema nepastebimi. Priešingai, dėl poliurijos ir organizmo intoksikacijos rekomenduojama papildomai leisti skysčių spirituotų gėrimų (vaisių gėrimų, želė, kompotų ir kt.) pavidalu, o dažnai į veną leisti gliukozės tirpalus, reopoligliuciną ir kitas detoksikuojančias priemones. Jei AIN yra sunkesnis ir jį lydi oligurija, diuretikai (Lasix, furosemidas, uregitas, hipotiazidas ir kt.) skiriami individualiai parinktomis dozėmis (priklausomai nuo oligurijos sunkumo ir trukmės). Antihipertenziniai vaistai skiriami retai, nes arterinė hipertenzija stebima ne visada, o jei ir pasitaiko, tai vidutinio sunkumo ir laikina. Su užsitęsusia poliurija ir galimu elektrolitų pusiausvyros sutrikimu (hipokalemija, hipochloremija ir hiponatremija), korekcija atliekama kontroliuojant šių elektrolitų kiekį kraujyje ir kasdienį jų išsiskyrimą su šlapimu. Jei reikia, reikia kovoti su acidoze.

Apskritai, kai tik įmanoma, patartina vengti skirti vaistų, ypač jei ligos eiga yra palanki ir tam nėra absoliučių indikacijų. Patartina apsiriboti jautrumą mažinančiomis medžiagomis antihistamininiais vaistais (tavegiliu, diazolinu, difenhidraminu ir kt.), kalcio papildais, askorbo rūgštimi. Sunkesniais atvejais į gydymo priemonių kompleksą nurodomas gliukokortikosteroidų įtraukimas - prednizolonas 30-60 mg per parą (arba metipred atitinkamomis dozėmis) 2-4 savaites, t.y. kol išnyks arba reikšmingai išnyks klinikiniai ir laboratoriniai AIN požymiai. mažinti. Esant sunkiam vystymuisi, būtina naudoti ūminę hemodializę.