Paroxyzmálna epilepsia. Poruchy vedomia a záchvatové stavy. Zvažujú sa provokujúce faktory paroxyzmu PT

(epilepsia, synkopa, vegetatívne krízy)

Účel lekcie:

Študent musí byť schopný:

1. diagnostikovať epileptické záchvaty, status epilepticus, neurogénnu synkopu,
2. použiť na diagnostiku výsledky paraklinických metód výskumu epilepsie a synkopy (elektroencefalografia, CT a MRI hlavy),
3. predpísať liečbu epilepsie (vrátane status epilepticus), synkopy,
4. diagnostikovať neurózy, vegetatívnu dystóniu, vegetatívnu krízu (panický záchvat),
5. predpísať liečbu neurózy, vegetatívna dystónia, vegetatívna kríza (záchvat paniky).

Študent musí vedieť:

1. klasifikácia epilepsie a epileptické záchvaty,
2. etiológia a patogenéza epilepsie a epileptického syndrómu,
3. princípy liečby epilepsie,
4. klinika, patogenéza a liečba status epilepticus,
5. klasifikácia neurogénnej synkopy,
6. klinika, patogenéza, diagnostika, liečba a prevencia neurogénnej synkopy.
7. možnosti paraklinických metód výskumu epilepsie a synkopy (elektroencefalografia, CT a MRI hlavy),
8. etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinika, diagnostika, liečba neuróz,
9. etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinika, diagnostika, liečba vegetatívnej dystónie, vegetatívna kríza ( záchvat paniky).

Materiálno-technické vybavenie:

1. súbor tabuliek na túto tému,
2. súbor snímok na danú tému,
3. video film

EPILEPSIA - chronické ochorenie mozgu, prejavujúce sa opakovanými epileptickými záchvatmi. Výskyt epilepsie je 6-7 prípadov na 1000 obyvateľov.

Epileptický záchvat vzniká v dôsledku šírenia nadmerných nervových výbojov z ohniska epileptická aktivita do celého mozgu (generalizovaný záchvat) alebo jeho časti (čiastočný záchvat). Môže to byť dôsledok rôznych chorôb a patologické stavy v týchto prípadoch sa ochorenie považuje za symptomatickú epilepsiu. U väčšiny (dvoch tretín) pacientov s epilepsiou však nie je možné určiť etiológiu ochorenia, ktoré sa považuje za idiopatickú epilepsiu.

V genéze idiopatickej epilepsie sa diskutuje o úlohe dedičných faktorov, vývojových mikroanomáliách a subklinickom perinatálnom poškodení mozgu.

Existujú dva hlavné typy epileptických záchvatov: generalizované a čiastočné. Generalizované záchvaty sa prejavujú stratou vedomia so záchvatmi alebo bez nich. Generalizované záchvaty zahŕňajú záchvaty typu grand mal a menšie záchvaty alebo absencie (jednoduché a zložité). Generalizované záchvaty môžu začať okamžite stratou vedomia (primárne generalizované záchvaty) alebo im môžu predchádzať príznaky fokálnej mozgovej (aury) dysfunkcie vo forme čuchových, sluchových, zrakových vnemov, ako aj záchvatových zmien mentálny stav. Čiastočné záchvaty začínajú príznakmi fokálneho poškodenia mozgu. Pri jednoduchých parciálnych záchvatoch nedochádza k poruche vedomia a pri zložitých záchvatoch k porušeniu alebo zmene vedomia. Čiastočné záchvaty sú spôsobené lokalizovanými oblasťami hyperarousalu v mozgu, preto sa nazývajú aj fokálne záchvaty. Primárne generalizované záchvaty sú častejšie pri idiopatickej epilepsii, parciálne záchvaty - pri symptomatickej epilepsii.

Veľký záchvat prejavuje sa stratou vedomia a mimovoľne motorická aktivita. Pri nástupe záchvatu pacient niekedy vydá plač, celé telo sa mu napne, potom stratí vedomie a upadne, zovrie mu čeľuste, čo často spôsobí uhryznutie jazyka, zástava dýchania a často mimovoľné močenie. Poruchy hybnosti sa môžu prejaviť len tonickým svalovým napätím (tonické kŕče) alebo opakujúcimi sa klonickými zášklbami svalov tváre, trupu a končatín (klonické kŕče), najčastejšie sa však pozorujú najskôr tonické kŕče a až potom klonické kŕče, prípadne ich striedanie. je poznamenané. Po dokončení tonicko-klonických kŕčov sa dýchanie obnoví, ale pacient zostáva v bezvedomí, jeho svaly sú uvoľnené a dýchanie je plytké. Po niekoľkých minútach sa vedomie obnoví, ale pacient zostáva omráčený, ospalý a nepamätá si, čo sa mu stalo. Mnohí pacienti po záchvate majú obavy z bolesti svalov, prepätia pri kŕčoch, bolesti v miestach modrín a jazyka pri uhryznutí, ako aj bolesť hlavy. Trvanie záchvatu je rôzne, ale najčastejšie je to len niekoľko minút.

Neprítomnosti predstavujú krátkodobú (zvyčajne 2-10 s, zriedka viac ako 30 s) stratu vedomia. Počas záchvatu pacient naďalej sedí alebo stojí, často sa pozorujú zášklby viečok a rytmické (trikrát za sekundu) pohyby rúk alebo prstov. Absencie začínajú v detstve, zvyčajne medzi 4. a 12. rokom života. Zvyčajne sú menej časté (ale zriedka úplne vymiznú). dospievania kedy sa prvý raz môže vyvinúť grand mal záchvat

Jednoduché čiastočné záchvaty prebiehajú pri zachovaní vedomia a prejavujú sa opakovanými pohybmi niektorej z častí tela, žuvacími pohybmi, rotačnými a posturálno-tonickými pohybmi (parciálny motorický záchvat) alebo zrakovými, chuťovými, sluchovými vnemami, necitlivosťou a parestéziami polovice tela, končatín (čiastočný zmyslový záchvat) alebo nevoľnosť, vracanie a nadmerné potenie (čiastočný autonómny záchvat). Záchvat trvá od 10 sekúnd do 3 minút.

Komplexné parciálne záchvaty vyskytujú sa pri zmenenom vedomí a prejavujú sa zvonka koordinovanými a účelnými pohybmi (mliaskanie pier, žuvanie, prehĺtanie a iné automatizované pohyby) alebo halucinačnými javmi, fenoménmi depersonalizácie a derealizácie (stavy „už videné“ alebo „nikdy nevidené“). Čiastočný záchvat sa môže rozvinúť do záchvatu grand mal (sekundárny generalizovaný záchvat).

Čiastočný záchvat je často spôsobený nádorom, mŕtvicou, traumatickým poranením mozgu alebo iným ochorením, ktoré má za následok fokálne poškodenie mozgu. S rozvojom vo veku 10-30 rokov sú komplexné parciálne záchvaty častejšie spôsobené idiopatickou epilepsiou.

Epileptický stav- stav, pri ktorom sa vyvinie jeden predĺžený (viac ako 30 minút) parciálny alebo generalizovaný záchvat alebo séria záchvatov, ktoré sa jeden po druhom v krátkych intervaloch opakujú. V intervaloch medzi záchvatmi môže pacient reagovať na podnety a dokonca postupovať podľa najjednoduchších pokynov, ale vedomie nie je úplne obnovené. Vývoj stavu je často spojený s náhlym vysadením antiepileptických liekov. S včasným kvalifikovanú pomoc mortalita pri status epilepticus nepresahuje 5 %, pri absencii pomoci viac ako 50 %.

U niektorých pacientov s epilepsiou, najmä pri nedostatočnej liečbe, sa môže vyvinúť pomalosť a patologická dôkladnosť myslenia, mnohomluvnosť, nadmerná dochvíľnosť, sebastrednosť, môže sa zúžiť okruh záujmov, zhoršiť sa pamäť a inteligencia.

Diagnóza epilepsie je založená na prítomnosti záchvatov a výsledkov elektroencefalografie, ktorá odhalí epileptickú aktivitu počas záchvatu. V interiktálnom období sa epileptická aktivita zistí len u 1/2 pacientov so záchvatmi, detekcia epileptickej aktivity sa zvyšuje pri použití rôzne metódy provokácie (rytmická svetelná stimulácia, hyperventilácia, denná spánková deprivácia, registrácia počas spánku a pod.).

Po stanovení diagnózy epilepsie je potrebné pokúsiť sa zistiť jej príčinu. Vedúcu úlohu pri zisťovaní príčiny epilepsie zohráva CT alebo MRI hlavy, ktoré by sa malo vykonávať u všetkých pacientov trpiacich epileptickými záchvatmi.

Liečba epilepsie zahŕňa pomoc pri vzniku epileptického záchvatu, ktorý je dôležitý najmä pri status epilepticus a záchvate grand mal, a prevenciu opakovaných epileptických záchvatov. Pri symptomatickej povahe epilepsie je nevyhnutná liečba základného ochorenia.

Pri veľkom kŕčovom záchvate je potrebné pacienta čo najviac chrániť pred možným poškodením. Položí sa na posteľ alebo na podlahu, pokiaľ možno na bok (aby sa zabránilo vdýchnutiu), a odstránia sa predmety, ktoré môžu spôsobiť zranenie; nepokúšajte sa vkladať rôzne predmety do úst medzi zuby, aby ste predišli poraneniu jazyka. V prípade status epilepticus sa pomaly intravenózne podáva diazepam (sibazon, relanium, seduxen) v dávke 0,25-0,4 mg/kg (do 20 mg) v prípade potreby opakovane a ak sa stav nezastaví, sú odoslaný na resuscitačné oddelenie, kde sa intravenózne injikujú barbituráty (thiopental alebo hexenal sodný), fenytoín alebo roztok valproátu sodného, ​​sleduje sa acidobázické zloženie, hemostáza a v prípade potreby sa upraví.

V prevencii opakujúcich sa epileptických záchvatov vedúca hodnota mať racionálny režim práce a odpočinku, vylúčenie príjmu alkoholu, zabezpečenie normálneho nočného spánku, vylúčenie iných faktorov vyvolávajúcich záchvaty a pravidelné užívanie antiepileptických liekov. Práca pacienta by nemala byť spojená s výškou, požiarom, údržbou pohyblivých mechanizmov, riadením auta. Liečba začína užívaním jedného lieku, postupným zvyšovaním dávky z počiatočnej na strednú a pri absencii účinku - na maximum. Ak sa frekvencia záchvatov nezníži alebo sa vyskytnú vedľajšie účinky, potom sa predpíše ďalší liek a prvý sa postupne ruší. Náhle vysadenie lieku aj pri jeho nízkej účinnosti je nebezpečné pre rozvoj status epilepticus. Pri čiastočnom účinku sa zvyčajne používa kombinácia s iným liekom, pričom režim by mal byť mimoriadne zjednodušený.

.

Výber antiepileptika závisí od záchvatov. Príjem liekov by mal byť nepretržitý a dlhý. Ak počas 3 rokov nie sú počas liečby žiadne záchvaty, potom je možné postupné (do 1-2 rokov) pod kontrolou elektroencefalografie zníženie dávky liekov až do úplného zrušenia.

omdlievanie(synkopa) - krátkodobá strata vedomia spôsobená prechodným výrazným znížením prietoku krvi mozgom. Presynkopa alebo lipotymický (presynkopálny) stav - pocit straty vedomia je viac mierny stupeň tento štát. V priebehu života sa mdloby dostavia takmer u tretiny ľudí, častejšie u žien.

V závislosti od mechanizmu vývoja synkopy ich možno s určitou mierou konvenčnosti rozdeliť na neurogénne, somatogénne a psychogénne.

Neurogénna synkopa vzniká v dôsledku suboptimálnych autonómnych a vaskulárnych reflexných reakcií a je spôsobená prudkým poklesom krvný tlak v dôsledku rozšírenia periférnych ciev (vazomotorická synkopa) a (alebo) bradykardie (vazovagálna synkopa). Vazomotorická synkopa je najčastejšia (až 90% všetkých synkop), vyskytuje sa spravidla u mladých ľudí počas stresové situácie(druh krvi, neočakávané správy, strach), s intenzívnou bolesťou alebo provokáciou fyzikálne faktory(teplo, upchatá miestnosť, silná únava, dlhodobé státie); s vekom sa mdloby vyskytujú menej často alebo úplne vymiznú. Synkopa karotického sínusu (syndróm precitlivenosti karotického sínusu) sa tiež označuje ako neurogénna. Synkopa kašľa (bettolepsia) sa zvyčajne vyvíja na pozadí výrazného kašľa s bronchopulmonálne ochorenia. Nikturická synkopa sa vyskytuje prevažne u mužov v strednom a staršom veku po alebo (menej často) počas nočného močenia. Ortostatická synkopa je spôsobená nedostatkom reflexných sympatických mechanizmov, ktoré udržujú tonus periférnych tepien a v dôsledku toho prudký pokles krvného tlaku s prudkým prechodom do vertikálna poloha alebo dlhodobý pobyt v ňom.

Medzi somatogénnymi synkopami je najbežnejšia kardiogénna synkopa v dôsledku zníženia prietoku krvi mozgom v dôsledku prudkého poklesu srdcového výdaja. Najčastejšie to môže byť spôsobené srdcovou arytmiou ( komorová tachykardia, atrioventrikulárna blokáda, syndróm chorého sínusu atď.).

Počas synkopy s dlhotrvajúcou a hlbokou stratou vedomia sa môžu vyvinúť tonické (ale nie klonické) záchvaty. Vývoj mdloby ležiacej polohe naznačuje jej somatickú, častejšie kardiogénnu povahu.

Psychogénna synkopa je často spôsobená hyperventiláciou a zvyčajne sa prejavuje ako dlhotrvajúci (niekoľko minút) predsynkopický stav vo forme nielen závratov, všeobecná slabosť, ale aj pocity strachu, úzkosti, nedostatku vzduchu, parestézie, tetánie; často dochádza k striedaniu období návratu a straty vedomia.

S rozvojom vazomotorickej synkopy je potrebné položiť pacienta na chrbát a zdvihnúť nohy, uvoľniť krk a hrudník z tesného oblečenia. Pre rýchlejší návrat vedomia si môžete nastriekať tvár. studená voda, priložte studený uterák, dajte na inhaláciu amoniak. S rozvojom presynkopy v dôsledku lekársky postup(odber krvi na rozbor, stomatologické výkony) je potrebné pacienta rýchlo uložiť alebo prudko nakloniť trup nadol.

Pri epizodickej vazodepresívnej synkope u mladých ľudí zvyčajne nie je potrebná špeciálna liečba: stačí rozptýliť strach pacienta z ataku podrobným vysvetlením podstaty ochorenia a mierne zvýšiť príjem soli. Pri častých mdlobách sa na ich prevenciu používajú malé dávky betablokátorov (propranolol 10-20 mg 3x denne a pod.), ktoré blokujú nútenú kontrakciu srdca ako odpoveď na pokles krvného tlaku, ako aj napr. inhibítory spätného vychytávania serotonínu (fluoxetín, 5-10 mg/deň alebo sertralín 12,5-50 mg/deň), pôsobiace na centrálne mechanizmy vazodepresorovej synkopy. Pri iných typoch synkopy (ortostatická, kardiogénna, psychogénna atď.) je nevyhnutná liečba základného ochorenia.

PANICKÉ ÚTOKY (vegetatívne krízy) najčastejšie pozorované ako súčasť úzkostnej alebo fobickej neurózy. Pacienti sa často obávajú závratov, búšenia srdca, bolesti pri srdci, ťažkostí s dýchaním, kvôli čomu sa častejšie ako na neurológa obracajú na praktického lekára alebo kardiológa. Počas záchvatu úzkosti (panického záchvatu) sa zrýchľuje tep, objavujú sa bolesti srdca, dýchacie ťažkosti, pocit blížiaceho sa nešťastia a smrti, slabosť, mdloby, vlny horúčavy alebo chladu. U mnohých pacientov dochádza k zrýchlenému dýchaniu (hyperventilácii), čo spôsobuje zníženie koncentrácie oxidu uhličitého v krvi, čo vedie k zúženiu mozgových tepien s rozvojom závratov, necitlivosti (parestézie) pier a prstov, niekedy krátkodobou stratou vedomia. Záchvat úzkosti zvyčajne trvá 15-30 minút, potom jeho prejavy ustúpia, ale pocit pretrváva. vnútorný stres a strach z nového útoku. Záchvaty paniky sa môžu vyskytnúť zriedkavo (raz za mesiac) alebo sa opakujú niekoľkokrát denne alebo v noci. V dôsledku týchto útokov sa u mnohých pacientov vyvinie strach z otvorených priestorov (agorafóbia) a tendencia uzavrieť sa doma kvôli strachu z toho, že budú na mieste, kde dôjde k záchvatu a bude ťažké získať lekársku pomoc.

Pri vyšetrovaní pacientov mimo záchvatu sa často zistí mierna tachykardia, niekedy zvýšená variabilita krvného tlaku pri opakovaných vyšetreniach, zrýchlené dýchanie, chvenie prstov, oživenie šľachových reflexov. Neexistujú žiadne známky somatických alebo neurologických ochorení. Inštrumentálne vyšetrenia pacientov (elektrokardiografia, echokardiografia, elektroencefalografia, CT vyšetrenie hlavy a pod.), ktoré sa často vykonávajú podľa ich naliehavých požiadaviek, tiež nevykazujú známky organického poškodenia vnútorné orgány a nervový systém.

Liečba je založená predovšetkým na racionálnej psychoterapii – vysvetľujúc pacientovi benígny charakter symptómov ochorenia a vysokú pravdepodobnosť uzdravenia. Panický záchvat sa zvyčajne zmierňuje užívaním diazepamu 5-10 mg alebo klonazepamu 1-2 mg v kombinácii s propranololom (anaprilínom) 40 mg, niekedy stačí 30-40 kvapiek valocordinu. Dôležitý pri zastavení krízy je vplyv na jej hyperventilačný komponent: pomalý hlboké dýchanie, použitie papierového vrecúška, do ktorého pacient vydýchne a odtiaľ vdychuje vzduch obohatený týmto spôsobom o oxid uhličitý, ktorý zabráni hypokapnii. U pacienta, ktorý sa naučil krízu zastaviť sám, sa výrazne znižuje úzkosť z očakávania nových kríz a tým sa celkovo zlepšuje stav. Pri dekompenzácii, sprevádzanej častými krízami a silnou úzkosťou, sa niekoľko dní intravenózne podáva diazepam (Relanium), 10-20 mg na 200 ml izotonického roztoku.

Na predchádzanie krízam sa používajú dve skupiny liekov, ktoré majú špecifický protikrízový ("antipanický") účinok - antidepresíva a atypické benzodiazepíny (alprazolam 0,5-2 mg/deň, klonazepam 1-4 mg/deň). Benzodiazepíny začínajú konať rýchlo - už po niekoľkých dňoch a účinne znižovať čakaciu úzkosť, no pri dlhodobom užívaní hrozí vznik tolerancie (v dôsledku desenzibilizácie benzodiazepínových receptorov) a drogová závislosť, čo nás núti obmedziť dobu ich uplatňovania. Antidepresíva (amitriptylín 50-75 mg/deň, paroxetín 20 mg/deň, sertralín 50 mg/deň, fluoxetín 20 mg/deň atď.) účinkujú pomaly (ich účinok sa prejaví 2-3 týždne po dosiahnutí účinnej dávky), niekedy až prechodné zhoršenie. Zabraňujú nielen krízam, ale účinne redukujú aj depresívne a agorafobické prejavy. Trvanie liečebného cyklu je niekoľko týždňov a často mesiacov dynamické pozorovanie pre stav pacienta.

19. Hematoencefalická bariéra za normálnych a patologických stavov.

20. Cerebrospinálny mok, tvorba, cirkulácia, metódy výskumu, hlavné likvorové syndrómy.

21. Lokálna diagnostika poranenia miechy vo výške a v priereze.

24. Syndrómy poškodenia vnútornej kapsuly a žiarivej korunky.

25. Talamický syndróm.

27. Klinický obraz nádoru miechy.

28. Syndróm hornej a dolnej herniácie mozgu.

29. Anatómia, fyziológia hypotalamu. hypotalamické syndrómy.

30. Syndróm lézií mozgovej kôry.

32. Bulbárna a pseudobulbárna paralýza.

33. Centrálna a periférna obrna končatín.

34. Štúdium koordinácie pohybov, typy ataxie.

36. Štúdium vegetatívneho tonusu, reaktivity, vegetatívnej podpory aktivity.

37. Poruchy reči, afázia, dyzartria.

38. Angiografia mozgu, magnetická rezonancia a počítačová tomografia v ambulancii nervových chorôb.

39. Kontrastné metódy na štúdium mozgu a miechy (peg, pcg, pmg).

40. Transkraniálna dopplerografia, transkraniálna sonografia s farebným dopplerovským kódovaním v diagnostike patológie CNS.

41. Genetické metódy používané v neurológii.

42. Klasifikácia dedičných chorôb nervového systému.

44. Neurologické ochorenia s dominantným a recesívnym typom dedičnosti (Huntingtonova chorea, paroxyzmálna myopégia, Strümpelova spastická paraplégia, myopatie).

45. Núdzové stavy v neuropatológii.

I. Primárne (organické) mozgové lézie:

II. Sekundárne poškodenie mozgu:

46. ​​Klasifikácia vaskulárnych lézií mozgu.

2. Charakter cerebrovaskulárnej príhody:

48. Klinický obraz mozgovej embólie.

49. Trombóza mozgových ciev.

50. Hemoragická mŕtvica.

51. Subarachnoidálne krvácanie.

52. Prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie.

53. Cerebrospinálna epidemická meningitída.

55. Tuberkulózna meningitída.

56. Sekundárna purulentná meningitída.

57. Kliešťová encefalitída.

58. Epidemická encefalitída.

59. Neurologické prejavy boreliózy, klinika, liečba.

60. Akútna poliomyelitída.

62. Skleróza multiplex.

63. Toxické lézie nervového systému.

64. Neurologické poruchy pri alkoholizme.

4 stupne intoxikácie alkoholom:

66. Neurasténia, diagnostika, liečba.

67. Hystéria, diagnostika, liečba.

68. Epilepsia, klasifikácia, patogenéza, klinika, liečba.

69. Status epilepticus, liečba, prevencia.

70. Syndróm mozgovej hypertenzie.

71. Paroxyzmálne stavy v neurológii.

72. Choroby periférneho nervového systému.

73. Neurosyfilis.

75. Dedičné neuromuskulárne ochorenia (myopatie, Charcot-Marie neurálna amyotrofia).

76. Polyneuritída a polyneuropatia. Akútna Guillain-Barrého polyradikuloneuritída.

78. Otras mozgu, modrina, kompresia mozgu, klinika, liečba.

79. Symptomatológia lézií brachiálneho plexu.

80. Poškodenie stredného, ​​radiálneho, ulnárneho nervu.

81. Poškodenie peroneálneho a tibiálneho nervu.

83. Syringomyelia.

85. Psychoterapia, iatrogénna.

86. Lekárske genetické poradenstvo.

87. Imunomodulačné lieky na neurologické ochorenia.

88. Antivírusové lieky používané v neurológii.

90. Bolesť tváre, diagnostika, liečba.

71. Paroxyzmálne stavy v neurológii.

Etiológia: dedičnosť (paroxyzmálna myopégia), psychogénne poruchy, organické mozgové lézie (nádor), endokrinná a iná somatopatológia (uvoľňovanie CA pri nádoroch nadobličiek), kombinácia viacerých týchto faktorov.

Patogenéza: 1) preferenčné implementačné mechanizmy (sympatické, neurónové, systémové, interhemisférické, orgánové, organizmické). 2) znaky implementačného mechanizmu (anoxické, epileptické, ischemické, dysmetabolické, kompresívne dráždivé, dyssomnické, svalovo-fasciálne, emocionálno-osobné). Úroveň implementácie: - centrálna; - periférny. Karlov klasifikácia: 1) epileptický; 2) neepileptické (synkopa, synkopa, kolaps, záchvaty striel s kompresiou vertebrálnej artérie, paroxyzmy tváre, hypo- a hyperkalémia myoplégia, myastenická kríza - kríza s generalizovanou svalovou slabosťou, okulomotorickými a bulbárnymi príznakmi (afónia, dyzartria, dysfágia), poruchami dýchania, psychomotorickou agitovanosťou, po ktorej nasleduje letargia a autonómne poruchy. V čom akútna hypoxia mozog, poruchy vedomia, m/b smrteľný výsledok).

Klinické prejavy:

Motorické jacksonovské záchvaty

Bolestivá - neuralgia 3. nervu

Dysomnická (neurolepsia - REM spánok, lokalizovaný v čase nie na typickom mieste, spánok sa vyskytuje v bdelom stave, REM hlboký sen s poklesom svalového tonusu dochádza k pohybu očných bulbov

Vegetatívno-cievne

Záchvaty paniky (u detí - pád, zrolovanie, plač, zmodranie, zblednutie)

Afektívne s poruchou vedomia aj bez

Zovšeobecnené; - čiastočný.

72. Choroby periférneho nervového systému.

I. Vertebrogénne lézie:

1) Cervikálna úroveň: a) reflexné SZ (cervikalgia, cervikokranialgia, cervikobrachialgia so svalovo-tonickými a vegetatívno-vaskulárnymi alebo neurodystrofickými prejavmi); b) radikulárne HF (diskogénne lézie koreňov);

2) Úroveň hrudníka: a) reflexné HF (torakalgia); b) radikulárne srdcové zlyhanie (diskogénne -//-)

3) Lumbosakrálna úroveň: a) reflexné SZ (lumbago, lumbalgia, bedrová ischialgia); b) radikulárne srdcové zlyhanie (diskogénne -//-); c) radikulárne vaskulárne srdcové zlyhanie (radikuloischémia).

II. Poškodenie nervových koreňov, uzlov, plexusov:

1) meningoradikulitída (cervikálna, hrudná, lumbosakrálna, injekčná alergická, nertebrogénna);

2) Radikuloanglionitída, ganglionitída (spinálna, sympatická), truncites (vyrus);

3) Plexite;

4) Poranenia plexusu (cervikálny, horný brachiálny - Duchenne-Erb; dolný brachiálny Dejerine-Klumpke; brachiálny, lumbosakrálny).

III. Viacnásobné lézie koreňov, nervov:

1) infekčno-alergická polyradikuloneuritída (Guyenne-Barre);

2) infekčná polyneuritída;

3) polyneuropatia: toxický(s domácimi a priemyselnými intoxikáciami, drogami, blastomatóznymi - s rakovinou); alergický(vakcína, sérum), dysmetabolické(s nedostatkom vitamínov, ochoreniami pečene, obličiek, endokrinnými ochoreniami); discirkulačný(s periarteritis nodosa, vyskulitah); idiopatické dedičné formy.

IV. Poškodenie jednotlivých miechových nervov:

1) Traumatické (radiálny, ulnárny, stredný, muskulokutánny nerv; femorálny, ischiatický, peroneálny, tibiálny nerv).

2) Kompresívne ischemické (mononeuropatie, častejšie - tunelové syndrómy): CH karpálneho tunela (zasiahnutý je stredný nerv v oblasti ruky); CH kanál Guillain (ulnárny nerv v oblasti ruky); CH kubitálneho kanála (lézia ulnárneho nervu v ulnárnej oblasti); CH lézie radiálnych alebo mediánových nervov v ulnárnej oblasti, poškodenie supraskapulárnych, axilárnych nervov; na dolných končatín- SZ tarzálneho kanála, peroneálneho kanála, peroneálneho nervu, laterálneho femorálneho kožného nervu (uškrtenie pod pupartovým väzom - Roth-Berigardtova meralgia.

3) Zápalová mononeuritída.

V. Poškodenie hlavových nervov:

1) Neuralgia trojklaného nervu a iná kraniálna neuralgia.

2) Neuritída (primárna - infekčno-alergická; sekundárna - otogénna), neuropatie kompresívno-ischemickej genézy lícneho nervu.

3) Neuritída iných hlavových nervov.

4) Prozopalgia: ganglionitída pterygopalatínových, ciliárnych, ušných, submandibulárnych a iných uzlín, kombinované a iné formy prozopalgie.

5) Stomatológia, glossalgia.

Radikulitída je porážka koreňov miecha, ktorý je charakterizovaný bolesťou, poruchami citlivosti radikulárneho typu a menej často parézou.

Etiológia: hernia disku, osteochondróza, trauma, zápal, nádory. Nucleus pulposus trpí tkanivo chrupavky stráca vlhkosť a stáva sa drobivým. Vláknitý krúžok sa uvoľní, medzistavcová štrbina sa zúži, vlákna sa uvoľnia a časť jadra vyčnieva do vzniknutej štrbiny. Takto vzniká kýla. Spôsobuje mechanické stlačenie koreňa, stláča cievy v koreni. Pozdĺžne väzy sú bohaté na receptory, rovnako ako opakujúce sa zakončenia nervov S/M - dochádza k reflexnej HF.

Poliklinika: Lumbosakrálna oblasť trpí L5-S1: vystreľujúce bolesti, pozdĺž vonkajšieho povrchu stehna, slabosť extenzorových svalov palec. S1 bolesť na zadnom vonkajšom povrchu stehna a dolnej časti nohy s ožiarením do malíčka. Slabosť svalov, ktoré ohýbajú nohu. Bolestivosť v bode Valle. CM napätie Lasegue, Degery. DS: Disociácia proteín-bunka v CSF. Na R - sploštenie bedrová lordóza, čím sa zníži výška disku.

Liečba: V akútnom štádiu kľud a analgetiká, lôžko na štíte. NVPS (naiz), myoleraxanty (movalis), vitamíny, diuretiká, lokálny finalgon, fastum-gel.. UVI, DDT, blokády - intradermálne, subkutánne, epidurálne, s novokainom, hydrokortizón.