Poruchy cirkulácie periférnej žily. Silná imunita je vaša obrana na dovolenke. Obezita a fyzická nečinnosť sú bežnými rizikovými faktormi aterosklerózy.

Ako viete, medzi periférne krvné cievy patria malé tepny, žily a mikrocirkulačné lôžko, reprezentované arteriodami a venulami s priemerom do 200 μm, ako aj kapiláry. Pretože malé tepny a arterioly, prekapilárne zvierače predstavujú najväčšiu časť odolnosti voči prietoku krvi, táto časť cievneho riečiska sa nazýva odporová.

V kapilárach a postkapilárnych venulách dochádza k výmene plynov, kvapalín, živín a metabolických produktov. Kapiláry a postkapilárne venuly teda predstavujú vymeniteľný úsek mikrovaskulárneho lôžka.

Venuly a malé žilky tvoria kapacitnú časť, pretože je v nich sústredená väčšina cirkulujúcej krvi. Špeciálne štúdie ukázali, že žilové lôžko obsahuje 60-70%, vysokotlakové cievy-10-12%a kapiláry-iba 4-5%objemu cirkulujúcej krvi (obr. 1).

Anastomózy alebo skratové cievy sú dôležitým článkom mikrovaskulárneho lôžka, ktoré poskytuje priame spojenie medzi arteriálnym a venóznym lôžkom, takže krv obchádzajúca kapiláry vstupuje z arteriol do vén. Tento jav sa nazýva centralizácia krvného obehu a pozoruje sa najčastejšie v patologických stavoch (napríklad so šokmi rôznej etiológie).

Regulácia tónu periférnych ciev (tepny, arterioly, prekapilárne zvierače) sa vykonáva reflexne. Sú tiež veľmi citlivé na chemické vplyvy. Reaktivita mikrociev na niektoré vazoaktívne látky je navyše vyššia ako reaktivita veľkých ciev. Podľa G. P. Konradiho (1978) denervácia nevedie k úplnej strate regulácie vaskulárneho tonusu, ktorá sa uskutočňuje miestnymi humorálnymi faktormi, v dôsledku ktorých sa dosahuje zmena krvného obehu v súlade s úrovňou metabolizmu tkaniva.

Reflexná vazokonstrikcia nastáva v dôsledku excitácie sympatickej časti nervového systému v dôsledku uvoľnenia adrenalínu a látok podobných adrenalínu. Podľa A. M. Chernukha a kol. (1975, 1982), keď na mikrovaskulatúru pôsobia vazokonstriktory, ako prvé sa uzatvoria prekapilárne zvierače, potom sa zmenší lumen centrálnych kanálikov (kapilár) a ako posledné sa zúžia svalové žilky. Vazodilatanciá, ako napríklad histamín, pôsobia na mikrociev v opačnom poradí.

Vazodilatáciu spôsobuje parasympatický nervový systém a cholinergické nervové vlákna, ktorých mediátorom je acetylcholín. K rozšíreniu ciev dochádza aj vtedy, ak sú podráždené beta-adrenergné receptory. Tabuľka 1 ukazuje hlavné regulačné účinky na cievy kostrového svalstva.

Tabuľka 1. Vplyv regulačných systémov na cievy v kostrových svaloch (podľa A. M. Chernukha et al., 1975, 1982)
Regulačné systémy	Plavidlá odporu	Predkapilárne zvierače	Kapacitné nádoby	Pre- a post-kapilárna rezistencia	Tekutina preteká kapilárnou stenou
Adrenergné nervy	zúženie +++	zúženie +	zúženie +++	rastie +++	absorpcia +++
Cholinergické nervy	predĺženie +++	nedostatočné.	nedostatočné.	klesá ++	filtrácia ++
Katecholamíny
Stimulácia a-receptorov	zúženie ++	zúženie +	zúženie ++	rastie ++	absorpcia ++
Stimulácia β-receptorov	predĺženie +++	predĺženie	predĺženie	klesá ++	filtrácia ++
Metabolity	predĺženie +++	predĺženie +++	nedostatočné.	klesá +++	filtrácia +++
Myogénna reakcia na strečing	zúženie ++	zúženie ++	nedostatočné.	rastie ++	absorpcia +
Poznámka: +++ - výrazný účinok, ++ - mierny účinok, + - slabý účinok.

Je známe, že mnohé chemikálie vyvolávajú vazomotorické reakcie. Prebytok v krvi draslíka, sodíka, horčíka, citrátov, kyseliny chlorovodíkovej, dusičnej a ďalších, histamínu, acetylcholínu, bradykinínu, ADP, ATP spôsobuje vaskulárnu dilatáciu, naopak, zvýšenie angiotenzínu, vazopresínu, adrenalínu, norepinefrínu , serotonín, vápnik tvorí vazokonstrikčný účinok.

Rovno nervová regulácia hladký sval ciev poskytuje rýchlejšiu a dokonalejšiu reguláciu v porovnaní s humorálnymi vplyvmi. Kapacitné cievy sa vyznačujú prevahou nervových vplyvov nad humorálnymi. K vazokonstrikčnému účinku kapacitných ciev navyše dochádza pri slabšej stimulácii adrenergických vlákien v porovnaní s odporovými cievami (BI Tkachenko et al., 1971). Typické poruchy periférneho obehu sa prejavujú formou hyperémie, ischémie, stagnácie, trombózy a embólie.

Viacnásobné účinky na telo sprevádzané systémovými a regionálnymi obehovými poruchami môžu viesť k poruchám mikrocirkulácie, ako napr.

• zmena (zvýšenie, zníženie) lineárnej a volumetrickej rýchlosti prietoku krvi
• centralizácia krvného obehu
• agregácia tvarovaných prvkov [šou]

  Agregácia tvarových prvkov je proces adhézie krviniek k sebe. Agregácia podľa A. M. Chernukha s. a kol. (1982) je vždy sekundárny proces. Ide o reakciu na poškodenie spôsobené mechanickým, fyzickým, chemickým, tepelným poranením, vibráciami, zmenami gravitačného tlaku, hypo- a hypertermiou a zvýšením veľkomolekulárnych bielkovín (fibrinogén, globulíny) v krvi. Leukocyty, erytrocyty a krvné doštičky, ktoré sú navzájom spojené, tvoria reťazce tvarovaných prvkov vo forme stĺpcov mincí. V tomto prípade je povrch bunky zvyčajne poškodený, stratený jasná hranica medzi povrchom bunky a plazmou. Laminarita krvného toku je narušená, jeho rýchlosť sa znižuje a veľkosť agregátov sa zvyšuje. Extrémnym prejavom agregácie je vývoj kalu.

• kal [šou]

  

  A.M. Chernukh a kol. (1975) rozlišujú tri hlavné typy agregátov.

  1. Klasický typ sa vyznačuje veľkými agregátmi s nepravidelnými obrysmi. Vyvíja sa, keď sa prietok krvi spomaľuje a je charakteristický pre mnohé patologické procesy vrátane traumy a infekcie.
  2. Kal dextranu je charakterizovaný prítomnosťou agregátov rôznych veľkostí, zaoblených obrysov, voľných priestorov vo forme dutín vo vnútri agregátu. Pozoruje sa, keď sa do krvi zavádza dextrán s molekulovou hmotnosťou 250 000-500 000 a ešte vyšším. Naopak, dextrány s nízkou molekulovou hmotnosťou zlepšujú prietok krvi, pretože spôsobujú rozpad červených krviniek, a preto sa používajú ako dôležitý terapeutický faktor. Tento účinok je tiež spôsobený zriedením krvi, zvýšením elektrického náboja vytvorených prvkov a znížením ich agregačnej schopnosti. To všetko v konečnom dôsledku zlepšuje reologické vlastnosti krvi.
  3. Amorfný typ kalu je malý agregát, ktorý sa objavuje vo veľkých množstvách pod vplyvom prebytku trombínu, serotonínu, norepinefrínu a je modelovaný zavedením alkoholu.
• tvorba plazmatických ciev [šou]

  Najdôležitejšími priamymi príčinami agregácie sú spomalenie prietoku krvi a zmeny v zložení bielkovín v krvi. Keď sa tieto ukazovatele obnovia a normalizujú, agregácia vytvorených prvkov sa vyrovná. To naznačuje reverzibilitu tohto procesu.

  Agregácia erytrocytov môže byť lokálna aj generalizovaná. Miestna agregácia krvných doštičiek stanovená intravitálnou mikroskopiou sa pozoruje pri akomkoľvek poškodení cievnej steny (trauma, infekcia, intoxikácia, nádor). Kamenivo môže spôsobiť zablokovanie jednotlivých mikrociev, v dôsledku čoho sa do kapilár obvykle dostane iba plazma. Preto sa tieto kapiláry nazývajú plazmatické kapiláry.

  Primárna tvorba agregátov začína z venulárneho úseku mikrovaskulatúry, kde je, ako je známe, rýchlosť prietoku krvi najmenšia. Mechanizmy tvorby agregátov neboli presne študované. Verí sa, že adhézia tvarovaných prvkov je dôsledkom porúch v elektrochemických procesoch v lipidových a hydrátovo-proteínových zložkách krviniek (V.A. Levtov a kol., 1978). Zložitejším a často nevratným procesom je aglutinácia tvarovaných prvkov.

• poruchy reologických vlastností krvi [šou]

  Reológia- náuka o zákonoch upravujúcich pohyb tekutín vrátane krvi. Hemorheológia študuje deformáciu a tekutosť bunkových prvkov, plazmy a ich vzťah k stenám mikrociev.

  Reologické vlastnosti krvi závisia od mnohých parametrov: počet erytrocytov a ďalších vytvorených prvkov, ich tvar, veľkosť, vzájomná interakcia a stena mikrociev, priemer a mechanické vlastnosti ciev, množstvo a kvalita bielkovín, prítomnosť agregátov vytvorených prvkov, kalov, trombov, embólií atď. Práve tieto faktory tvoria takzvanú dynamickú viskozitu krvi. V závislosti od jeho zvýšenia alebo zníženia sa schopnosť krvi pohybovať sa cievami zhoršuje alebo zlepšuje.

  Pohyb krvi je spravidla laminárny, to znamená, že všetky vrstvy tekutiny sa pohybujú v cievach navzájom rovnobežne. V prípade porušenia rovnobežnosti pohybu dochádza v patológii k poruchám, víru alebo turbulentnému pohybu. Ten je neekonomický, pretože sa zvyšuje odolnosť krvi a na pohyb rovnakého objemu krvi je potrebné viac energie. V patológii je možné pozorovať aj gravitačne stratifikovaný prietok krvi, v ktorom je detegovaných niekoľko horizontálnych radov pohybujúcich sa rôznymi rýchlosťami, usadené nehybné krvinky a agregáty (A.M. Chernukh et al., 1982).

  V patologických stavoch (zápal, horúčka, šok, ischemická choroba, trombóza, hypo- a hypertermia), vždy sú zaznamenané zmeny reológie krvi, ktoré vyžadujú vhodnú korekciu a pozornosť lekárov.

• stagnácia [šou]

  Stagnácia- zastavenie pohybu krvi v cievach mikrovaskulatúry. Stagnácia krvi má zložitý pôvod a je determinovaná mnohými faktormi. Zvlášť dôležité sú zníženie perfúzneho tlaku, zvýšenie zrážanlivosti krvi, fenomén trombózy a embólie, ktoré sú základom hemorologických porúch. V patologických stavoch sa často pozoruje centralizácia krvného obehu, pri ktorej dochádza k spazmu prekapilárnych zvieračov, čo vedie k stagnácii v kapilárach a krv prechádza do venúl prostredníctvom arterio-venulárnych anastomóz.

  Pri tvorbe stagnácie je dôležité priame pôsobenie na cievy škodlivých faktorov: sušenie, kyseliny, zásady, toxíny, histamín, ktoré zvyšujú agregáciu a tým zvyšujú odolnosť voči prietoku krvi.

  Dôsledky stagnácie sú určené jej trvaním. Krátkodobá stagnácia po obnovení krvného obehu zostáva bez následkov, pretože štruktúra a funkcia orgánu nie je narušená. S predĺženou a rozsiahlou stagnáciou sa vyvíja cirkulačná hypoxia, nutričné ​​nedostatky a nakoniec nekróza.

Hyperémia

Hyperémia- miestny prebytok miesta v periférnom cievnom systéme orgánu alebo tkaniva. Podľa pôvodu sú izolované

• arteriálna hyperémia [šou]

  Arteriálna hyperémia (alebo aktívna) charakterizované zvýšením prietoku krvi do mikrocirkulačného systému prostredníctvom rozšírených arteriálnych ciev, pričom sa zachováva normálny odtok žilovými cievami. Arteriálnu hyperémiu možno pozorovať za fyziologických podmienok, napríklad počas svalovej práce alebo emocionálneho vzrušenia. Častejšie sa to vyskytuje s patológiou.

  Podľa mechanizmu vývoja môže byť aktívna hyperémia dôsledkom podráždenia vazodilatátorov. Táto hyperémia sa nazýva neurotonická alebo reflexná arteriálna hyperémia. V. tento prípad najdôležitejším mediátorom vazodilatácie je acetylcholín. Neurotonická hyperémia sa pozoruje pri pôsobení fyzikálnych, chemických a biologických činidiel (zápal, horúčka, hypertermia a iné patologické procesy).

  Keď sú tonické vplyvy sympatickej časti nervového systému na cievy narušené, prevažujú účinky vazodilatátorov a priemer arteriálnych ciev sa zvyšuje. Táto arteriálna hyperémia sa nazýva neuroparalytická. Klasickým príkladom experimentálnej reprodukcie neuroparalytickej hyperémie je experiment Clauda Bernarda, v ktorom bolo po extirpácii krčka maternice pozorované rozšírenie ušných ciev králikov. sympatické uzliny... K takejto hyperémii dochádza čiastočne počas dekompresie, napríklad po odstránení tekutiny z brušná dutina s ascitom atď.

  Niektorí autori rozlišujú myoparalytickú arteriálnu hyperémiu spojenú so zhoršeným tonusom hladkého svalstva ciev (napríklad po ischémii pôsobenie terpentínu). Táto forma arteriálnej hyperémie v čistá forma prakticky nikdy nenastane.

  Nakoniec sa môže vyvinúť arteriálna hyperémia akumuláciou biologicky aktívnych látok, ako je histamín, acetylcholín, bradykinín, kyslé produkty atď. Tento mechanizmus arteriálnej hyperémie sa vyskytuje pri alergiách, zápaloch a šokoch rôznej etiológie.

  Zo strany mikrocirkulácie je arteriálna hyperémia charakterizovaná expanziou arteriol, zvýšením hydrostatického tlaku v cievach, lineárnou a volumetrickou rýchlosťou prietoku krvi a počtom fungujúcich kapilár. Klinicky aktívna hyperémia je vyjadrená začervenaním, horúčkou a zvýšením objemu daného tkaniva. Sčervenanie je spojené so zvýšeným prietokom krvi, bohatším na oxyhemoglobín a jeho distribúciou vo veľkom počte fungujúcich kapilár. Navyše, napriek intenzívnej spotrebe kyslíka v oblasti hyperémie, množstvo oxyhemoglobínu zostáva vo venóznej krvi vyššie.

  Zvýšenie teploty je spojené so zvýšením metabolizmu a v koži - tiež so zvýšením prietoku krvi pri vyššej teplote.

  Zvýšenie objemu hyperemickej oblasti je dôsledkom zvýšenia prietoku arteriálnej krvi, akumulácie intersticiálnej tekutiny v dôsledku zvýšenia vaskulárnej permeability.

  Arteriálna hyperémia je do určitej miery užitočný proces, pretože v dôsledku prílivu veľkého množstva oxyhemoglobínu a živín sa zlepšuje metabolizmus v tkanivách. Toto je veľmi široko používané pri liečbe pacientov, u ktorých je aktívna hyperémia reprodukovaná rôznymi tepelnými postupmi, vymenovaním horčicových náplastí, plechoviek atď. Arteriálna pletora má tiež negatívne dôsledky. Ak je sprevádzané prudkým zvýšením hydrostatického tlaku a porušením integrity cievnej steny, môže to viesť k prasknutiu krvných ciev (napríklad mozgu).

• venózna hyperémia [šou]

  Venózna (kongestívna alebo pasívna) hyperémia charakterizované porušením odtoku venóznej krvi z miesta orgánu alebo tkaniva. Jeho hlavnými dôvodmi sú: stlačenie žilových ciev nádorom, jazvou, škrtidlom, cudzím telom, tehotnou maternicou; tvorba krvných zrazenín alebo rozvoj srdcového zlyhania, pri ktorom sa spravidla vyvíja hyperémia veľkého alebo pľúcneho obehu.

  Zo strany mikrocirkulácie je pozorovaný postupne sa rozvíjajúci pokles lineárnej a volumetrickej rýchlosti prietoku krvi, po ktorom nasleduje tvorba trhavého, kyvadlového pohybu krvi a stagnácia. Zvyšuje sa hydrostatický tlak a vaskulárna permeabilita, zvyšuje sa počet kapilár pretekajúcich krvou a spravidla sú prudko rozšírené.

  Klinicky je kongestívna hyperémia charakterizovaná cyanózou, poklesom teploty, výrazným zvýšením objemu orgánu alebo tkaniva. Ten je spojený s akumuláciou krvi v dôsledku obmedzeného odtoku s jej pokračujúcim prítokom, ako aj v dôsledku zvýšeného potenia tekutiny z ciev do intersticiálneho priestoru a porušenia jej rezervácie do lymfatických ciev. Cyanóza je spojená so znížením množstva oxy-hemoglobínu a akumuláciou zníženého hemoglobínu, čo určuje kyanotický odtieň hyperemickej oblasti.

  Najdôležitejším prejavom kongestívnej hyperémie je tkanivová hypoxia.

  K zníženiu teploty v oblasti venóznej hyperémie dochádza v dôsledku zníženia toku teplej krvi, zníženia intenzity metabolických procesov a zvýšenia prenosu tepla expandovaným žilové cievy... Výnimkou sú vnútorné orgány, kde nedochádza k teplotným zmenám.

  Výsledky venóznej hyperémie závisia od stupňa jej závažnosti, trvania a možnosti odtoku pozdĺž kolaterálnych dráh. Napríklad pri cirhóze pečene môže krv prúdiť z ciev brušnej dutiny cez žily pažeráka.

  V dôsledku zvýšenia tlaku a prudkého rozšírenia žíl sa transudácia zvyšuje s tvorbou opuchov, dochádza k krvácaniu, vaskulárnym ruptúram a krvácaniu (pažerákové, črevné, hemoroidálne). Pri predĺženej venóznej hyperémii sú zaznamenané závažné hypoxie, metabolické poruchy, akumulácia kyslých produktov a v konečnom dôsledku stimulácia reprodukcie fibroblastov a proliferácia spojivového tkaniva.

Ischémia

Termín "ischémia" znamená oslabenie, zníženie a úplné zastavenie krvného obehu v orgáne alebo jeho oblasti v dôsledku zhoršeného dodávania krvi tepnovými cievami. Preto sa ischémia často nazýva lokálna anémia.

Existujú tri hlavné typy ischémie spôsobené rôznymi príčinami.

1. Angiospastická ischémia sa vyskytuje v dôsledku reflexného spazmu arteriálnych ciev pod stresom, bolesťou, mechanickými, fyzickými (napríklad chladom), chemickými účinkami na telo. Humorálne faktory majú tiež veľký význam pri výskyte angiospazmu; katecholamíny, vazopresín, angiotenzín II atď. Dôležitou príčinou ischémie je tiež zvýšenie dynamickej viskozity krvi, napríklad pri erytémii, ktorá je charakterizovaná zvýšením počtu erytrocytov, krvných doštičiek a zvýšenou zrážanlivosťou krvi . V dôsledku zvýšenia dynamickej viskozity sa prietok krvi zhoršuje, lineárny a objemový prietok krvi sa spomaľuje a počet fungujúcich kapilár sa znižuje.
2. Ischémia oxidácie O6 sa pozoruje, keď je lúmen arteriálnej cievy zablokovaný trombom, embóliou, endotelovými zmenami (napríklad s vyhladzujúcou endarteritídou, stenotickou aterosklerózou)
3. Kompresná ischémia je spojená s stlačením arteriálnych ciev zvonku v dôsledku mechanického tlaku (škrtidlo, nádor, jazva, edematózna tekutina atď.).

Mikroskopické vyšetrenie ischemickej oblasti v dôsledku zníženia perfúzneho tlaku vedie k zníženiu lineárnej a volumetrickej rýchlosti prietoku krvi, zníženiu počtu fungujúcich kapilár, redistribúcii korpuskulárnych prvkov a plazmy, v dôsledku čoho mikrociev sa javí prevažne naplnené plazmou.

Vzhľadom na pokles hydrostatického tlaku v kapilárach a postkapilárnych venulách je ťažké vymieňať tekutinu s medzibunkovým priestorom, tvorbu lymfy a jej odtok.

Prejavy ischémie sú úplne určené obehovými a metabolickými poruchami, ktorých závažnosť závisí od rýchlosti vývoja ischémie, jej trvania, prítomnosti kolaterálneho obehu v orgáne, v ktorom sa ischémia tvorí, ako aj od funkčnej špecifickosti orgánu. Napríklad s ischémiou dolných končatín sa spolu s hlavnými znakmi ischémie dostávajú do popredia nachladnutie a bolesť, ako aj únava. S ischémiou srdca spolu s poruchami kontraktilná schopnosť a obehové poruchy sú často dominantným bolestivým syndrómom. V závislosti od lokalizácie mozgovej ischémie sú možné poruchy dýchania, krvného obehu, pohybu, psychiky, emócií, pamäte atď.

Citlivosť na ischémiu rôzne telá a tkanivá nie sú rovnaké. Kostné, chrupavkové a spojivové tkanivá sú teda vysoko odolné voči ischémii, zatiaľ čo bunky mozgu, srdca, obličiek, pečene sú naň veľmi citlivé a odumierajú dostatočne rýchlo. Napríklad pri cerebrálnej ischémii a úplnom zastavení dodávky kyslíka nervové bunky odumrú za 5-7 minút.

Klinicky ischemická oblasť je charakterizovaná znížením objemu, bledosti, znížením teploty (s výnimkou ischémie vnútorných orgánov, ktorej teplota sa prakticky nemení), často bolesti (napríklad s ischémiou srdca, dolných končatín , atď.).

Zníženie objemu oblasti ischémie je spojené s obmedzením prietoku krvi arteriálnymi cievami. To tiež vedie k zníženiu dodávky oxyhemoglobínu a počtu fungujúcich kapilár, čo je príčinou blanšírovania. Znížený prietok krvi a metabolické poruchy sú dôležitými dôvodmi zníženia teploty ischemickej oblasti.

Bolesť pri ischémii má komplexnú genézu a je spôsobená podráždením receptorových útvarov v dôsledku zníženia obsahu kyslíka, akumuláciou produktov zhoršenej oxidácie (napríklad kyselín) a biologicky aktívnych látok, ako sú histamín, kiníny, prostaglandíny.

Patogenéza ischémie sa zdá byť dosť zložitá.

Dôsledkom obmedzenia alebo úplného zastavenia krvného obehu v oblasti ischémie je rozvoj hypoxie, ktorá je charakterizovaná predovšetkým znížením tvorby ATP. Jeho rezervy v bunkách sú malé. Rezervná cesta, aj keď je neúčinná, je syntéza ATP v dôsledku anaeróbnej glykolýzy, ktorej intenzita sa s nedostatkom kyslíka výrazne zvyšuje. To vedie k akumulácii nedostatočne oxidovaných produktov, ako sú kyselina mliečna, pyrohroznová a iné kyseliny, a k posunu pH na kyslú stranu. Veľmi dôležitým faktorom v patogenéze ischémie je porušenie štruktúry a funkcie bunkových membrán. V mnohých ohľadoch je toto poškodenie spôsobené produktmi peroxidácie lipidov, ktorých intenzita sa počas tohto procesu zvyšuje.

V dôsledku nedostatku makroergov je narušená transportná funkcia membrán na výmenu elektrolytov a energetického materiálu, ako aj syntetické procesy v článku. Začínajú prevažovať katabolické procesy. Priepustnosť lyzozómov sa súčasne zvyšuje s uvoľňovaním hydroláz a rozvojom acidózy. To všetko vedie spočiatku k zvýšeniu priepustnosti bunkových membrán pre sodík a vodu a potom k zvýšeniu tvorby fyziologicky aktívnych látok, pod vplyvom ktorých sa zvyšuje priepustnosť kapilár, čo stimuluje uvoľňovanie tekutiny mimo ciev, vedie k opuchu buniek, dystrofickým zmenám a nekróze. Poruchy v ohnisku ischémie zhoršujú histamín, kinie, prostaglaidíny, istú úlohu v nich má takzvaný ischemický toxín.

Ischémia sa považuje za štádium preinfarktového stavu.

Výsledky ischémie závisia od závažnosti, trvania a vývoja kolaterálneho obehu. Ischémia môže mať za následok buď úplné obnovenie štruktúry a funkcií orgánu, alebo rozvoj dystrofie, nekrózy (srdcový infarkt).

Všeobecné zásady liečby ischémie

Okamžité obnovenie krvného obehu v ischemickej oblasti je potrebné zmierňovaním tlaku, obturáciou, angiospazmom predpisovaním antispazmodík, fibrinolytických a antikoagulancií, ktoré na jednej strane zabraňujú napríklad ďalšiemu vytváraniu krvných zrazenín a na strane druhej zabezpečiť ich lýzu.

Je dôležité predpisovať lieky, ako sú antihypoxanty, ktoré aktívne ovplyvňujú metabolické procesy v oblasti hypoxie, čo pomáha znižovať spotrebu kyslíka, a tým zabraňuje vzniku nekrózy.

Vzhľadom na to dôležitá úloha proteolytické enzýmy v patogenéze ischémie, pokúšajú sa použiť inhibítory. Ukázalo sa teda, že blokáda tvorby kalikreínu predchádza stratám ischemických porúch (V. 3. Kharchenko, 1982).

Trombóza- intravitálna tvorba krvných zrazenín vo vnútri ciev.

Etiológia... Existujú tri dôležité dôvody pre tvorbu krvných zrazenín: porušenie integrity cievnej steny, spomalenie prietoku krvi, zvýšenie koagulačnej schopnosti krvi. Spomalenie prietoku krvi alebo zvýšenie faktorov zrážania krvi zvyčajne nemusí viesť k zvýšenej zrážanlivosti krvi a tvorbe trombov. V kombinácii s poškodením cievnej steny sú to však najdôležitejšie faktory tvorby trombov.

Poškodenie integrity ciev môže byť spôsobené traumou, vysokou alebo nízkou teplotou, chemickými faktormi, toxínmi, aterosklerózou.

Spomalenie prietoku krvi podporuje srdcové zlyhanie, kŕčové žily a žilová hyperémia. Dôležitosť spomalenia prietoku krvi dokazuje tvorba krvných zrazenín hlavne v žilových cievach. Tvorbe trombu normálne bráni prítomnosť takzvaného Z-potenciálu na vnútornej stene ciev, ktorý poskytuje negatívny náboj cievnej stene, a teda aj krvným bunkám (erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky), ktoré sú tiež negatívne nabité, nedodržiavajte endotel. Prostacyklíny sú navyše tvorené endotelovými bunkami, ktoré zabraňujú agregácii krvných doštičiek.

Patogenéza výchovy krvná zrazenina dosť komplikované a viacstupňové (schéma 2).

Tvorba intravaskulárneho trombu spravidla prebieha vnútorný mechanizmus(pozri diagram 2). Poškodenie cievnej steny aktivuje koagulačné faktory plazmy XII, XI, IX a VIII. To podporuje agregáciu tvarovaných prvkov a ich lýzu v priebehu 1-3 sekúnd. V dôsledku uvoľneného serotonínu dochádza ku krátkodobému vazospazmu, ktorý tiež zvyšuje agregáciu krvných doštičiek. Agregované krvné doštičky sa lyžujú a uvoľňujú veľké množstvo látok (serotonín, adrenalín, tromboxán A2, faktory zrážania krvných doštičiek vrátane tromboplastínu). Pod ich vplyvom sa ďalej zintenzívňuje agregácia, ktorej povaha sa stáva nevratnou.

Výsledný tromboplastín sa aktivuje v prítomnosti faktorov V, X a vápenatých iónov a zaisťuje konverziu protrombínu na trombín. Ten, ktorý má proteolytické vlastnosti, premieňa fibrinogén najskôr na rozpustný fibrín, ktorý sa stáva nerozpustným v prítomnosti plazmatického koagulačného faktora XIII (faktor stabilizujúci fibrín).

Proces tvorby krvnej zrazeniny je veľmi rýchly - v priebehu zlomku sekundy. V tomto štádiu trombus zvyčajne pozostáva z fibrínu, krvných doštičiek, čiastočne leukocytov a podľa farby sa nazýva biely trombus. Biele krvné zrazeniny sa často odlamujú a sú odnášané krvou, čo spôsobuje vaskulárnu embóliu. V budúcnosti, keď koagulácia krvi pokračuje, sa trombus ukáže veľké množstvo erytrocyty. Vytvorí sa takzvaná červená krvná zrazenina.

Krvná zrazenina sa môže vytvoriť v prípade poškodenia buniek a narušenia integrity ciev. Z uvoľnených buniek sa súčasne uvoľňuje veľké množstvo tkanivového tromboplastínu, ktorý sa v prítomnosti plazmatických faktorov VII, V, X a vápnika aktivuje, premieňa protrombín na trombín a pod jeho vplyvom sa fibrín vytvorený z fibrinogénu. Ide o takzvaný vonkajší mechanizmus zrážania krvi.

V závislosti od ciev, v ktorých sa vyskytuje trombus, môže dôjsť k venóznej hyperémii alebo ischémii a v dôsledku toho k infarktu. Je možné impregnovať trombus vápenatými soľami. Nakoniec sa trombus môže lyžovať aktiváciou fibrinolytického systému.

Keď sa trombus oddelí od steny cievy, zmení sa na embóliu a môže viesť k upchatiu ciev (tromboembolizmus), čo má za následok ischémiu, infarkt alebo dokonca smrť tela (napríklad pri pľúcnom tromboembolizme).

Výsledky trombózy... Začiatok procesu zrážania krvi, najmä tvorba trombínu, slúži ako signál pre aktiváciu antikoagulačného systému, ktorý predstavujú inhibítory takmer všetkých koagulačných faktorov, antitromboplastíny, antitrombíny a fibrinolytický systém.

Fibrinogén a heparín majú antitrombínový účinok. Podľa KS Ternovy a kol. (1984), inhibujú tvorbu tromboplastínu, premenu fibrinogénu na fibrín, ničia faktor X plazmy a nepriamo aktivujú fibrinolýzu. Fibrinolytický systém však má najsilnejší trombo-deštruktívny účinok. Je založený na plazminogéne, ktorý je aktivovaný plazmou a tkanivovými aktivátormi, najmä plazmatickým faktorom XII, urokinázou, streptokinázou, trypsínom a mení sa na plazmín, ktorý má výrazný proteolytický účinok.

V podmienkach patológie je často možné pozorovať kombináciu zvýšenej a zníženej koagulácie krvi s poruchou hemostázy. Toto je najtypickejšie pre trombohemoragický syndróm alebo diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu (DIC). Tento syndróm sa pozoruje u pôrodných žien a v chirurgickej praxi, keď sa do krvného obehu dostane veľké množstvo tkanivového tromboplastínu; s respiračným zlyhaním, sepsou, transfúziou nekompatibilnej krvi, šokom, leukémiou, Schwarzmanovým fenoménom, zavedením niektorých lieky- antibiotiká, nitroglycerín, butadión atď.

Charakteristickým znakom trombohemoragického syndrómu je kombinácia rozsiahlej trombózy s následným spomalením alebo úplným zastavením zrážania krvi, krvácania a krvácania. DIC syndróm je postupný proces. Na začiatku sa pozoruje hyperkoagulabilita. Vyskytuje sa v dôsledku príjmu tkaniva alebo tvorby veľkého množstva tromboplastínu v krvi, čo prispieva k vzniku krvných zrazenín a embólií. Súčasne sa spotrebuje významné množstvo krvných doštičiek, protrombínu a fibrinogénu, množstvo koagulačných faktorov plazmy V, VIII, IX, XIII klesá. Klinicky môže byť prvý stupeň sprevádzaný tromboembolizmom pľúcnych tepien, mozgu, srdca, obličiek, sleziny a ďalších orgánov, poruchami systémového krvného tlaku a mikrocirkulácie. Venózny tromboembolizmus je najnebezpečnejší pri trombóze dutej žily, portálnych žilách, ako aj žilách panvy a dolných končatín.

Potom sa vytvorí hypokoagulácia v prvom rade v dôsledku spotreby a vyčerpania hlavných plazmatických koagulačných faktorov. Preto sa toto porušenie nazýva konzumná koagulopatia.

Fibrinolýza spojená so spotrebnou koagulopatiou s akumuláciou kinínov, prostaglandínov, produktov rozkladu fibrínu a fibrinogénu prakticky vedie k zrážaniu krvi a prudkému zvýšeniu vaskulárnej permeability. To spôsobuje krvácanie do vnútorných orgánov a silné krvácanie - gastrointestinálne, nazálne, obličkové vrátane všetkých poškodených ciev.

Liečba trombohemoragického syndrómu by mala byť zameraná na obnovu zrážania krvi. To sa dosiahne na jednej strane prevenciou ďalšej koagulácie predpisovaním heparínu a na druhej strane doplnením množstva plazmatických koagulačných faktorov transfúziou plazmy alebo plnej krvi obsahujúcej antitrombín III spolu s plazmatickými koagulačnými faktormi. Odporúčajú tiež zavedenie antiproteáz (trasilol, contrikal), ktoré inhibujú nielen fibrinolýzu, ale aj koaguláciu krvi (KS Ternovoy et al., 1984).

Embólia- upchatie cievy embóliou. Embolus je cudzí substrát cirkulujúci v krvi vo forme trombu, tuku, nádorových buniek, vzduchových bublín, plynu, ktorý môže spôsobiť upchatie cievy.

Embólia je klasifikovaná podľa povahy embólie, jej lokalizácie a schopnosti pohybu.

Podľa povahy embólie sú rozdelené na tromboembolizmus, vzduch, plyn, tuk, bunkový, bakteriálny.

K tromboembolizmu dochádza najčastejšie vtedy, keď akútna tromboflebitída dolné končatiny, endokarditída, defekty a aneuryzmy srdca a aorty, ateroskleróza, diseminovaná intravaskulárna koagulácia, u pacientov s rakovinou (S.P.Sviridova, 1975; V.S.Shapot, 1975; I.P. Tereshchenko, A.P. Kashulina, 1983).

Zvýšenie počtu tromboembolizmov, najmä pľúcnej artérie, je spojené so zvýšením objemu chirurgických zákrokov u pacientov so sprievodnými kardiovaskulárnymi ochoreniami, zmenami hemostázy.

Ak embólia vstúpi do defektov medzikomorová septa alebo posunutím ciev pľúc a upchatím ciev veľký kruh obehu, hovoria o paradoxnej embólii. Ak sa embólia kvôli svojej gravitácii pohybuje proti prietoku krvi a zatvára lúmen cievy, potom sa takáto embólia nazýva retrográdna.

Vzduchová embólia sa pozoruje pri poškodení veľkých žíl hornej časti tela a krku, operácii srdca. V tomto prípade môže sací účinok pľúc spôsobiť, že sa vzduch dostane do krvného obehu. efekt vzduchová embólia pozorované pri výbuchoch a poškodenie plavidiel je súčasne kombinované so vstrekovaním vzduchu do nich výbušnou vlnou. V lekárskych inštitúciách je veľkým nebezpečenstvom porušenie techniky vnútrožilového podávania liekov. V tomto prípade sa zo vzduchových bublín, ktoré sa dostanú do krvného obehu, stanú embolie. Dávky vzduchu nad 0,2-20 cm 3 sú nebezpečné pre ľudský život (FB Dvortsin et al., 1969).

Plynová embólia (hlavne dusík) sa pozoruje pri prechode osoby vysoký krvný tlak do normálu (napríklad dekompresná choroba u potápačov) alebo z normálneho na nízky (odtlakovanie kabíny lietadla resp vesmírna loď). V tomto prípade sa bubliny, hlavne dusík, hromadia v krvi a môžu spôsobiť embóliu ciev rôznych orgánov.

Tuková embólia je prítomnosť tuku v krvi (globulémia) a upchatie krvných ciev tukovými kvapôčkami s priemerom 6 - 8 mikrónov a v pľúcach - od 20 do 40 mikrónov (BG Apanasenko et al., 1976).

Hlavnou príčinou tukovej embólie je závažná, často viacnásobná mechanická trauma tubulárnych kostí, obzvlášť sprevádzaná šokom. Pri náhodnom podaní sa môže vyvinúť tuková embólia olejové roztoky(napríklad gáfrový olej) do krvnej cievy. Pri intramuskulárnych alebo subkutánnych injekciách je preto nevyhnutné skontrolovať, či sa ihla nedostala do cievy opačným pohybom piestu injekčnej striekačky.

ME Liepa (1973) uskutočnil mikroskopické štúdie výskytu tukových kvapiek v krvnej plazme pacientov a experimentálnych zvierat s traumatickými poraneniami rôznej intenzity a zistil, že po zlomeninách alebo chirurgických zákrokoch na dlhých tubulárnych kostiach sa počet tukových kvapiek v plazme zvyšuje prudko, najmä 1. a 3. až 6. deň po zranení. Veľkosť tukových kvapiek bežne nepresahuje 3 mikróny a v prípade poranenia dosahuje 15-20 mikrónov. Súčasne počas brušných operácií a traumy lebky je ich zvýšenie krvi bezvýznamné.

Patogenéza tukovej embólie je pomerne zložitá. Pri ťažkých zraneniach a zlomeninách kostí je štruktúra tukových buniek poškodená uvoľňovaním voľného tuku z nich, ktorý v dôsledku zvýšeného vonkajšieho tlaku vstupuje do otvorených lúmenov žíl a odtiaľ do pľúc a cez posunovacie cievy do systémového obehu.

Veľký význam má narušenie metabolizmu tukov v dôsledku jeho mobilizácie z tukových zásob v dôsledku prebytku katecholamínov a glukokortikoidov. V dôsledku straty krvi a plazmy sa množstvo bielkovín a fosfolipidov znižuje, stabilita krvi v suspenzii a množstvo komplexov proteín-tuk. To všetko vedie k deemulgácii tuku, vzniku tukových kvapôčok, ktoré môžu upchať mikrocievy (B. G. Apanasenko a kol., 1978).

Zvýšená zrážanlivosť krvi zhoršuje poruchy mikrocirkulácie. Bol vytvorený priamy vzťah medzi tukovou globulémiou a stavom hemokoagulácie, t.j. s nárastom tukových embólií v krvi sa zvyšuje aj jej zrážanlivosť. To všetko zhoršuje porušenie reológie krvi a mikrocirkulácie.

Embóliu môžu spôsobiť aj nádorové bunky u onkologických pacientov a mikroorganizmy (napríklad pri sepse a septickej endokarditíde). Bunkové a bakteriálne formy embólie sú preto izolované.

V závislosti od lokalizácie sa rozlišuje pľúcna embólia (embólia sa zavádza z žíl veľkého kruhu a pravého srdca), embólia systémového obehu (embólia sa zavádza z pľúcnych žíl prostredníctvom defektov v interventrikulárnom septe srdce, ako aj aortu a tepny systémového obehu), embólia portálna žila(embólie pochádzajú z jej vetiev).

Prejavy embólie závisia od stupňa porúch obehu a orgánu, v ktorom sa vyskytujú. V klinickej praxi sa najčastejšie stretáva s embóliou ciev pľúc, mozgu a dolných končatín.

Výsledkom embólie arteriálnej cievy môže byť srdcový záchvat s príslušnými príznakmi v závislosti od postihnutého orgánu.

Prevencia embólie

Vykonáva sa na základe znalostí o možnosti jeho rozvoja, napríklad dodržiavanie zdravotníckeho personálu technikou podávania liekov, správneho zdvíhania potápača alebo prevencie odtlakovania kabíny zabránenie vzduchovej a plynovej embólii. Včasná liečba chorôb srdca a ciev (tromboflebitída), ako aj dodržiavanie prísneho režimu môžu minimalizovať možnosť tromboembolizmu.

Zdroj: Ovsyannikov V.G. Patologická fyziológia, typická patologické procesy... Výučba. Ed. Univerzita v Rostove, 1987- 192 s.

Periférna cirkulácia - prietok krvi v malých tepnách, arteriolách, kapilárach, postkapilárnych venulách, arteriovenulárnych anastomózach, žilkách a malých žilkách. V dôsledku štrukturálnych alebo funkčných porúch sa u nich môžu vyskytnúť nasledujúce poruchy obehu:

1) Arteriálna hyperémia - zvýšenie plnenia tkaniva arteriálnou krvou. Prejavuje sa sčervenaním, otepľovaním kože nad miestom lézie. Vyvíja sa pôsobením chemikálií, toxínov, produktov zápalu, s horúčkou, s alergiami.
2) Venózna hyperémia - zvýšenie prekrvenia orgánu alebo tkaniva v dôsledku prekážajúceho odtoku krvi žilami. Prejavuje sa cyanózou tkanív. Príčiny: stlačenie žíl alebo ich upchatie, oslabenie srdcového svalu, prekážka prietoku krvi v pľúcnom obehu.
3) Ischémia - obmedzená alebo úplné porušenie zásobovanie tepnou krvou. Príčiny: arteriálna kompresia, upchatie alebo kŕč. Prejavuje sa bolesťou v dôsledku akumulácie podoxidovaných metabolických produktov - mediátorov zápalu v podmienkach zníženého prísunu kyslíka do tkanív.
4) Stáza - spomalenie a zastavenie prietoku krvi v kapilárach, malých tepnách a žilách. Dôvody: vysoké resp nízke teploty, otravy jedmi, vysoké koncentrácie stolová soľ, terpentín, horčicový olej, toxíny mikroorganizmov.
5) Trombóza - tvorba krvných zrazenín, pozostávajúca z jej prvkov a zasahujúca do normálneho prietoku krvi. Prejavuje sa opuchom a cyanózou tkanív.
6) Embólia - upchatie ciev cudzími telesami (mikroorganizmy, tukové kvapky) alebo plynmi.

Klinické formy poruchy periférny obeh zahŕňajú vyhladzujúcu endarteritídu, tromboflebitídu a flebotrombózu, pľúcnu embóliu, chronické poruchy mozgový obeh, kŕčové žily dolné končatiny, očné choroby ischemický pôvod, Raynaudova choroba.
Sťažnosti predložené pacientmi sú rôzne. Stojí za to kontaktovať špecialistu, ak:

Trápia vás bolesti nôh na konci dňa, pri dlhej chôdzi alebo státí; opuch a cyanóza dolných končatín;
- sú bolesti hlavy, hluk v ušiach, strata sluchu, poruchy spánku, poruchy pamäti, nestabilita pri chôdzi, znecitlivenie ruky alebo nohy, poruchy reči, poruchy prehĺtania;
- v rukách je chlad, bolesť prstov pri námahe, bielenie rúk pri ochladzovaní;
- dochádza k zníženiu zrakovej ostrosti alebo strate zrakových polí.

Prostriedky na zlepšenie periférneho obehu

Medzi lieky, ktoré zlepšujú periférny obeh, patria:
1) Lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu. Angioprotektory. Normalizujú kapilárnu priepustnosť, zlepšujú metabolické procesy v stenách ciev. Curantil (dipyridomol), persantin, trental, flexital, vazonit, radomin, pentoxifylline, doxy-chem.
2) Prípravky dextránu s nízkou molekulovou hmotnosťou. Lieky priťahujú ďalšie objemy krvi z medzibunkového priestoru do krvného obehu. Zlepšuje prietok krvi. Rheomacrodex, reopolyglucín.
3) Prostaglandínové prípravky E1. Zlepšuje prietok krvi, mikrocirkuláciu, elasticitu erytrocytov. Zvýšte antikoagulačnú aktivitu krvi. Rozširuje krvné cievy a zaisťuje zníženie periférneho cievneho odporu a krvný tlak... Vasaprostan.
4) Blokátory kalciových kanálov. Zlepšujú mikrocirkuláciu mozgových ciev, majú cerebroprotektívny účinok. Používajú sa hlavne pri poruchách cerebrálneho obehu. Cordafen, cordaflex, nimotop, stugeron, cinnarizine, adalat, arifon, grindeke, breinal, diacordin, cordipin, cortiazem, logimax, lazipil, nafadil, nemotan, nifecard, stamlo, foridon, cinedil, plenaxidyl.
5) Myotropické spazmolytiká. Lieky v tejto skupine sú schopné dilatovať cievy, čím sa zvyšuje prietok krvi v mozgu. Ukážte vysokú účinnosť pri cerebrovaskulárnych kŕčoch. V prípade vaskulárnych lézií aterosklerózou sú menej účinné. Medzi nevýhody liekov (okrem Cavintona) patrí fenomén kradnutia - rozšírenie prevažne neporušených ciev s poklesom prietoku krvi hladujúcimi oblasťami mozgu.
Lieky v tejto skupine majú schopnosť dilatovať cievy, čím sa zvyšuje prietok krvi v mozgu. Spravidla sú vysoko účinné pri kŕčoch mozgových ciev, ale s rozvojom sklerotických procesov klesá schopnosť mozgových ciev relaxovať, a preto sa znižuje účinnosť účinku vazodilatátorov.
fondy. Navyše tieto lieky môžu spôsobiť fenomén intracerebrálneho „ukradnutia“ (u Cavintona absentuje), keď pod vplyvom vazodilatátorov dochádza k prevažujúcej expanzii neporušených ciev a redistribúcii prietoku krvi v prospech zdravých oblastí mozgu.
No-shpa, no-shpa forte, drotaverin, galidor, cavinton, midocalm, nikoshpan, spazmol, aminofylín.
6) Fytopreparáty. Prípravky z prírodných surovín. Na rozdiel od syntetických drog sa účinok tejto skupiny vyvíja pomalšie, liečebné pôsobenie má kombináciu zlúčenín. Účinný pri chorobách mozgových ciev a obliterujúcich ochoreniach dolných končatín. Bilobil, tanakan
7) Bioflavonoidy. Majú schopnosť zlepšiť prietok krvi zvýšením pružnosti červených krviniek. Normalizujú kapilárny prietok krvi. Venoruton, troxevasin, antoxid.
8) Blokátory ganglií. Rozširujú arterioly, venuly, malé žily, čím znižujú krvný tlak. Podporovať redistribúciu krvi do ciev dolných končatín. Dimekolin, kamphonium, pachikarpin, pentamin, pyrilen, temechin,
9) Alfa blokátory. Spôsobujú vazodilatáciu pokožky, obličiek, čriev, najmä arteriol a prekapilár, znižujú ich celkovú odolnosť, zlepšujú prekrvenie periférnych tkanív. Sermion, nilogrin, prazosin, pyroxan, fentolamín.
10) Stimulátory dopamínových receptorov. Vazodilatačný účinok sa dosahuje stimuláciou dopamínových receptorov, ktoré sa nachádzajú aj v cievach dolných končatín. Zvyšuje prietok krvi v cievach dolných končatín. Pronoran.

Pretože choroby založené na poruche periférneho prietoku krvi vedú bez včasná liečba k postihnutiu je samoliečba kontraindikovaná.

Porušenie periférneho arteriálneho obehu sa najčastejšie vyvíja na dolných končatinách, čo je spojené so zvláštnosťami anatómie:relatívna masívnosť dolných končatín vyžaduje prekrvenietepny veľkého kalibru s vysokým krvným tlakom,čo vytvára predpoklady pre rozvoj aterosklerózy, pričom všetky ostatné veci sú rovnaké.

Zúženie tepien aterosklerotickými plakmi vedie k progresívnemu deficitu prietoku krvi, ktorý v extrémnych prípadoch končí rozvojom gangrény. Prevalencia aterosklerózy dolných končatín podľa epidemiologických štúdií3% - 10% v bežnej populáciis nárastom až o 15% -20% v podskupine osôb, ktoré dosiahli vek 70 rokov.Riziko vzniku závažnej ischémies exodusom do gangrényrealizuje sa asi u 4% osôb trpiacich aterosklerózou tepien dolných končatín.

Rizikové faktory pre rozvoj arteriálnej aterosklerózydolné končatiny:

Pohlavie je nemodifikovateľný rizikový faktor.Ateroskleróza sa u mužov vyvíja častejšie a skôr. Ženské hormóny znižujú vaše rizikovývoj aterosklerózy u žienpred menopauzou. Lieky vám však neumožňujú vrátiť hodiny ahormonálna substitučná terapia v postmenopauzálnom období u žien sa nezlepšuje, ale zhoršuje prognózu z hľadiskakardiovaskulárne komplikácie. V priemere sú aterosklerotické lézie tepien dolných končatín u mužov 2 -krát častejšie.

Vek. Ateroskleróza sa najčastejšie vyvíja v staršom a senilnom veku po 70 rokoch.

Fajčenie najmenej trikrát zvyšuje riziko aterosklerotických lézií tepien dolných končatín.

Arteriálna hypertenzia a diabetes mellitus zvyšujú riziko aterosklerózy 2-4 krát.

Dyslipidémia so zvýšenými hladinami lipoproteínov s nízkou hustotou2 -krát zvyšuje pravdepodobnosť vzniku aterosklerózy.

Obezita a nízka fyzická aktivita- časté rizikové faktory pre rozvoj aterosklerózy.

Hyperhomocyteinémia. Zvýšená hladina homocysteínu v krvi je stanovená u 1% celkovej populácie, zatiaľ čo pri ateroskleróze artérií dolných končatín je homocysteínsa zvýšil v 30% prípadov.

Hyperkoagulácia. Niekoľko štúdií ukázalo súvislosť medzi zvýšenou hladinou fibrinogénu v krvi a aterosklerotickými léziami tepien dolných končatín. Zvýšenie hematokritu a viskozity krvi u týchto pacientov je najčastejšie spojené s fajčením.

Klinický obraz.

Približne 20% ľudí trpiacich aterosklerózou artérií dolných končatín nemá žiadne sťažnosti. V 80% prípadov dochádza k aterosklerotickej lézii dolných končatín s rozvojom rôznych symptómov.

Typickým príznakom aterosklerózy tepien dolných končatín je prerušovaná klaudikácia, ktorá sa prejavujebolesť lýtkových svalov pri chôdzi,bolesti zmiznú po krátkom odpočinku. S rozvojom kritickej stenózy tepien nastáva bolesť v pokoji, objavujú sa trofické vredy a vzniká gangréna. Lokalizáciastenózna lézia v aorto-iliakálnom segmentespôsobuje bolestivý syndróm v gluteálnej oblasti oblasti a v oblasti stehna.

U niektorých pacientov sa prejavujú nešpecifické symptómy: nepríjemné pocity v dolných končatinách, kŕče, slabosť v nohách, pokles svalovej hmoty dolných končatín, erektilná dysfunkcia u mužov vypadávanie vlasov a rednutie kože na nohách, spomalenie rastu nechtov, bledosť pokožky nôh,ťažkosti pri chôdzi bez typických znakov prerušovaná klaudikácia.

Diagnostika.

Diagnostika začína popisom sťažností, anamnézou a hodnotením kardiovaskulárnych rizikových faktorova objektívne vyšetrenie. Pri vyšetrení sa upozorňuje na atrofiu svalov dolných končatín, oslabenie alebo absenciu pulzu pri palpácii tepien dolných končatín, trofické zmeny na koži.

Veľký význam má stanovenie členkovo ​​-brachiálneho indexu - pomeru systolického krvného tlaku meraného v členku a na ramene. Normálne členkovo-brachiálne index 1,0-1,4. Zníženie členkovo-brachiálneho indexu pod 0,9 je kritériom na vyhladenie aterosklerotických lézií tepien dolných končatín.Najdostupnejšia a najbezpečnejšia metóda na zobrazenie prietoku krvi v dolných končatinách- Dopplerov ultrazvuk. Informatívnejšie, ale menejPre dositukpronsmty sú k dispozícii CT-angiografia a MRI-angiografia.Najpresnejšia zobrazovacia technika, invazívna angiografia s kontrastnou injekciou do stehennej tepny, sa používa u pacientov vyžadujúcich chirurgický zákrok.

Liečba.

Na prvom mieste v liečbe, modifikácia faktorovkardiovaskulárny riziko: odvykanie od fajčenia, kontrola krvného tlaku, kompenzácia cukrovky, kontrola dyslipidémie, zdravý imidžživot, primeraná fyzická aktivita, obmedzenie živočíšnych tukov v potrave, udržanie normálnej telesnej hmotnosti.

Výskum preukázali vysokú účinnosť fyzioterapeutických cvičení, schopnosť chodiť sa zvýšila podľa rôznych údajov o 50-200%, osoby s prerušovanou klaudikáciou z telesnej výchovy (bežecký pás) zvýšili vzdialenosť prejdenú bez bolesti v priemere o 150 metrov.

Farmakologická liečba:

Protidoštičkové látky. Aspirínpri dávke 75-325 mg denne znižuje celkové riziko úmrtia na cievne príčiny, riziko infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody u pacientov s aterosklerózou artérií dolných končatín. V prípade neznášanlivosti na aspirín sa zvažuje vymenovanieklopidlogrel Som.

Naftidrofurilpodľa štúdií zvyšuje schopnosť chodiť bez bolesti s prerušovanou klaudikáciou doasi o 25%. Tento liek je predpísaný perorálne na 100-200 mg 2-3 krát denne po jedle.

Výskum niektoré ukázalúčinnosť L-karnitína so symptómami prerušovanej klaudikácie. Táto látka je na farmaceutickom trhu prítomná predovšetkým vo forme potravinárskych prídavných látok.

Antihypertenzíva samy osebe nie sú prostriedkom na liečbu aterosklerózy, ale ich vymenovanie pri hypertenzii má priaznivý vplyv na všetky výsledky aterosklerotických vaskulárnych lézií. Jedna veľká metaanalýza ukazuje, že predpisovanieACE inhibítorymala priaznivý vplyv na symptómy prerušovanej klaudikácie.

Vymenovanie statínyprospešné pri prevencii kardiovaskulárnych rizík. Jedna metaanalýza ukázala symptomatický účinok prerušovanej klaudikácie vo forme predĺženia bezbolestnej chôdze o 163 metrov.

Deriváty prostaglandínov (alprostadil, iloprost) zabraňujú aktivácii leukocytov a krvných doštičiek, chránia cievny endotel, majú vazodilatačný účinok.Pri kritickej ischémii, parenterálnevymenovanie týchto liekov účinne zlepšuje krvný obeh v postihnutých končatinách. Niekoľko štúdií ukázalo, že podávanie derivátov prostaglandínu zlepšilo prežitie a zvýšilo sašanca zachrániť končatinu.

Pentoxifylínje derivát metylxantínu chemicky príbuzný s molekulami kofeínu a teofylínu. Pentoxifylínznižuje hladinu fibrinogénu v krvi, zlepšuje reologické vlastnosti krvi, má vazodilatačný účinok. Pentoxifylín vlastní široký rozsah farmakologické účinky, s aplikáciami v rôznych oblastiach medicíny. Je popísaný hepatoprotektívny účinok, bola dokázaná účinnosť pentoxifylínu pri alkoholickej hepatitíde a tukovej hepatóze. Preto je vymenovanie pentoxifylínu obzvlášť odôvodnené v kombinácii periférnych arteriálnych lézií s alkoholickým alebo iným poškodením pečene. Účinnosť pentoxifylínu pri diabetickej nefropatii bola preukázaná z hľadiska zníženia proteinúrie. Rádioprotektívny účinok pentoxifylínu našiel svoje uplatnenie v prevencii radu komplikácií radiačnej terapie - postradiačnej fibrózy, radiačnej retinopatie. Pentoxifylín našiel svoje uplatnenie v hematológii, pomáha pri anémii u ľudí na hemodialýze.

Chirurgická liečba. Chirurgická revaskularizácia je potrebná:

1. Pacienti, ktorých symptómy prerušovanej klaudikácie nemožno ovládať liekmi.

2. Pacienti s kritickou ischémiou dolných končatín: ischemická bolesť v pokoji, vývoj trofické vredy... S rozvojom gangrény je potrebná amputácia.

3. Pacienti s akútnou ischémiou: prudký pokles prietoku krvi v končatine s hrozbou vývoja gangrény.

Intravaskulárne revaskularizačné techniky zahŕňajú: balóniková angioplastika, aterektómia. inštalácia stentu, trombektómia. S rozvojom akútnej trombózy je vhodné použiť trombolytickú terapiu do 6 hodín od okamihu oklúzie. Otvorená chirurgická revaskularizácia sa vykonáva aplikáciou bypassucievny skrat, ktorý umožňuje prietoku krvi obísť okludovanú oblasť.

Predpoveď

Osoby trpiace asymptomatickou poruchouateroskleróza tepien dolných končatín má o 20-60% viac vysoké riziko rozvoj infarktu myokardu, 40% zvýšené riziko mozgovej príhody a 2-6 krát zvýšené riziko úmrtia na kardiovaskulárne komplikácie.

O prítomnosť javu prerušovanej klaudikácie, prognóza závisí od prítomnosti cukrovky a závažnosti ďalších skutočnostíriziko. Ak pacient nie je diabetik, symptómy môžu byť stabilné a nie progresívne.veľa rokov.

> Porušenie periférneho obehu

Tieto informácie nemožno použiť na samoliečbu!
Konzultácia so špecialistom je nevyhnutná!

Aké sú funkcie kapilár?

Kapilárne lôžko, ktoré je základom periférneho obehu, plní veľmi dôležitú funkciu - zaisťuje výmenu látok medzi krvou a tkanivami. V priebehu tejto výmeny vstupujú do tkanív živiny a kyslík a oxid uhličitý a ďalšie metabolické produkty opúšťajú tkanivá do krvi. Štruktúra periférneho cievneho systému je pomerne zložitá, ale je potrebné poznať najbežnejšie typy patológií (porúch) zásobovania periférnou krvou.

Arteriálna hyperémia

Arteriálna hyperémia sa prejavuje výrazným začervenaním (hyperémiou) pokožky, zvýšením jej pružnosti, pocitom pulzácie v oblasti zvýšeného arteriálneho prietoku krvi. Tento stav môže mať fyziologický charakter - je to zaznamenané neskôr fyzická aktivita, s emočným stresom. Existuje však aj patologická arteriálna hyperémia. Najčastejšími príčinami sú: expozícia toxickým látkam (lokálnym alebo systémovým), infekčný a zápalový proces, alergická reakcia.

Venózna hyperémia

Hlavnou príčinou žilovej hyperémie je porušenie odtoku krvi z tkanív žilovým systémom. Môže to viesť k upchatiu žíl krvnými zrazeninami, ich stlačeniu nádorom alebo jazvou. Ďalšími faktormi, ktoré zhoršujú riziko vzniku venóznej hyperémie, sú srdcové a respiračné zlyhanie... V miernych prípadoch sa žilová hyperémia nemusí prejavovať žiadnym spôsobom, ale v závažnej patológii sa zvyšuje hypoxia - množstvo kyslíka v periférnej krvi a tkanivách sa prudko znižuje, v dôsledku čoho koža nadobúda modrastú farbu.

Čo je to stagnácia?

Závažnejší stupeň zhoršeného krvného obehu v kapilárnom lôžku je stagnácia. Jeho podstata je prakticky úplná absencia pohyb krvi cez cievy. S touto patológiou dochádza k intravaskulárnej deštrukcii krvných prvkov a poteniu tekutiny do okolitých tkanív, čo sa prejavuje edémom.

Vlastnosti ischémie

Najzávažnejšou formou porúch periférneho obehu je ischémia. Vyvíja sa v úplnej absencii krvného zásobenia konkrétneho orgánu alebo tkaniva. Najvýraznejšia ischémia končatín, ktorej príčinou môže byť traumatické poranenie tepna, zúženie jej lúmenu v dôsledku trombózy alebo formácie aterosklerotické plaky... Klinicky sa prejavuje ostrou bledosťou pokožky, absenciou arteriálnej pulzácie.

Ako lekár identifikuje príčinu porúch periférneho obehu?

Porušenie zásobovania periférnou krvou je najčastejšie jedným z príznakov vážneho ochorenia. Preto prvou prioritou, tvárou v tvár všeobecnému lekárovi, na ktorého sa spravidla pacienti obrátia, keď sa objaví ktorýkoľvek z opísaných symptómov, je definícia základnej choroby. Za týmto účelom vykonáva celý rad skúšok: všeobecné a biochemické analýzy krv, analýza moču, podrobný koagulogram (stanovenie zrážanlivosti krvi) a ďalšie. Zo špecializovaných vyšetrovacích metód je predpísaný ultrazvuk orgánov brušnej dutiny, srdca, dopplerovské vyšetrenie veľkých ciev (žíl a tepien).

Liečba a prevencia

Hlavný dôraz pri liečbe porúch periférneho obehu je kladený na terapiu základnej patológie, pretože iba jej eliminácia môže obnoviť proces krvného obehu. Od symptomatické prostriedky používajú sa lieky, ktoré menia tón ciev a zlepšujú reologické (tekuté) vlastnosti krvi.

Neexistujú žiadne špecifické opatrenia na prevenciu porúch periférneho obehu. Pacientom možno len odporučiť, aby sa podrobovali pravidelným lekárskym prehliadkam u praktického lekára s podrobným vysvetlením všetkých ich sťažností. V prípade odhalenej žilovej nedostatočnosti sprevádzanej stagnáciou krvi v kapilárnom lôžku sa niekedy odporúča nosiť kompresný pančuchový tovar, ktorý zlepšuje odtok krvi. Primeraná liečba základnej patológie je hlavnou zárukou normálneho prietoku krvi v cievnom riečisku vrátane periférnych.

KAPITOLA 9 PATHOFYZIOLÓGIA PERIFERÁLNEHO (ORGÁNOVÉHO) OBEHU A MIKROKRUHU

KAPITOLA 9 PATHOFYZIOLÓGIA PERIFERÁLNEHO (ORGÁNOVÉHO) OBEHU A MIKROKRUHU



Periférny alebo orgánový systém sa nazýva krvný obeh v jednotlivých orgánoch. Súčasťou je mikrocirkulácia, ktorá priamo zaisťuje výmenu látok medzi krvou a okolitými tkanivami (mikrovaskulatúra zahŕňa kapiláry a priľahlé malé tepny a žily, ako aj arteriovenózne anastomózy s priemerom až 100 mikrónov). Porušenie mikrocirkulácie znemožňuje dostatočné zásobovanie tkanív kyslíkom a živinami, ako aj odstraňovanie metabolických produktov z nich.

Objemový prietok krvi Q každým orgánom alebo tkanivom je určený jednak rozdielom arteriovenózneho tlaku v cievach tohto orgánu: P a - P y alebo ΔΡ, jednak odporom R pozdĺž daného periférneho cievneho lôžka: Q = ΔΡ / R, tj čím je rozdiel arteriovenózneho tlaku (ΔΡ) väčší, tým je periférna cirkulácia intenzívnejšia, ale čím je periférny cievny odpor R väčší, tým je slabší. Zmeny v ΔΡ a R vedú k poruchám periférneho obehu.

Hlavné formy porúch periférneho obehu sú: 1) arteriálna hyperémia- zvýšený prietok krvi v orgáne alebo tkanive v dôsledku expanzie adduktívnych artérií; 2) ischémia- oslabenie prietoku krvi v orgáne alebo tkanive v dôsledku obtiažnosti jeho toku aferentnými artériami; 3) stagnácia venóznej krvi- zvýšenie prekrvenia orgánu alebo tkaniva v dôsledku ťažkostí s odtokom krvi do odtokových žíl; 4) porušenie reologických vlastností krvi, vzdorný stagnácia v mikrocievach - lokálne zastavenie prietoku krvi v dôsledku primárneho porušenia tekutosti (viskozity) krvi. Vzťah medzi lineárnymi a volumetrickými rýchlosťami prietoku krvi a celkovou plochou

mikrovaskulárne lôžko je vyjadrené vzorcom odrážajúcim zákon kontinuity, ktorý naopak odráža zákon zachovania hmotnosti: Q = vxS alebo v = Q / S, kde Q je objemový prietok krvi; v je jeho lineárna rýchlosť; S je plocha prierezu mikrovaskulárneho lôžka.

Príznaky	Arteriálna hyperémia	Ischémia	Stagnácia venóznej krvi
Cievny stav	Rozšírenie tepien, sekundárna expanzia kapilár a žilového riečiska	Zúženie alebo upchatie tepien	Rozšírenie žilového lôžka z kompresie alebo zablokovania žíl
Objem tečúcej krvi	Zvýšené	Znížený	Znížený
Rýchlosť prietoku krvi	Zvýšená volumetrická a lineárna rýchlosť		Znížená objemová a lineárna rýchlosť
Krvná náplň ciev v tkanivách a orgánoch	Zvýšené	Znížený	Zvýšené

Koniec tabuľky. 9-2

9.1. ARTERIÁLNA HYPERÉMIA

Arteriálna hyperémia- zvýšenie prekrvenia orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšenia prietoku krvi dilatovanými artériami a arteriolmi.

9.1.1. Príčiny a mechanizmus arteriálnej hyperémie

Zvýšený účinok bežných fyziologických podnetov (slnečné svetlo, teplo atď.), Ako aj pôsobenie patogénnych faktorov (biologické, mechanické, fyzické) môže viesť k arteriálnej hyperémii. Rozšírenie lúmenu adduktívnych artérií a arteriol sa dosiahne implementáciou neurogénnych a humorálnych mechanizmov alebo ich kombináciou.

Neurogénny mechanizmus. Rozlišujte medzi neurotonickými a neuroparalytickými odrodami neurogénneho mechanizmu vývoja arteriálnej hyperémie. Neurotonický mechanizmus charakterizovaný prevahou účinkov parasympatických vazodilatačných účinkov na cievnu stenu (v dôsledku acetylcholínu) v porovnaní so sympatickými účinkami (príkladom je začervenanie tváre a krku pri patologických procesoch vo vnútorných orgánoch - vaječníky, srdce; klasika príkladom neurotonickej hyperémie u ľudí je hanba alebo farba hnevu na lícach). Neuroparalytický mechanizmus spočíva v znížení alebo neprítomnosti sympatických účinkov na steny tepien a arteriol (napríklad v prípade poškodenia sympatiku

nervy idúce na kožu horných končatín, uši, je zaznamenané ich začervenanie; klasickým príkladom neuroparalytickej hyperémie u ľudí je takzvané mrazivé začervenanie na lícach). Prejav neuroparalytického účinku elektrický prúd zvažujú sa takzvané „bleskové znaky“ (zóny arteriálnej hyperémie v priebehu prechodu prúdu v prípade zásahu bleskom).

Humorálny mechanizmus. Je to spôsobené pôsobením vazodilatátorov na tepny a arterioly, ktoré sú lokálne zväčšené a majú vazodilatačný účinok. Vazodilatáciu spôsobuje histamín, bradykinín, kyselina mliečna, prebytok oxidu uhličitého, oxidu dusnatého, adenozínu, hypoxiu, acidózu tkanivového prostredia, niektoré prostaglandíny atď.

9.1.2. Druhy arteriálnej hyperémie

Rozlíšiť fyziologické a patologické arteriálna hyperémia.

K fyziologickej arteriálnej hyperémii zahrnúť pracovné(funkčné) a reaktívny(postischemický) hyperémia. Pracovná hyperémia kvôli metabolickým potrebám orgánu alebo tkaniva v súvislosti so zvýšením ich fungovania. Napríklad hyperémia v sťahujúcom sa svale pri fyzickej práci, hyperémia pankreasu a črevnej steny v čase trávenia, hyperémia vylučujúcej endokrinnej žľazy, hyperémia slinných žliaz. Zvýšiť kontraktilná činnosť myokard vedie k zvýšeniu koronárneho prietoku krvi, aktivácia mozgu je sprevádzaná zvýšením jeho prekrvenia. Reaktívne(postischemický) hyperémia pozorované po dočasnom zastavení prietoku krvi (dočasná ischémia) a má ochrannú a adaptačnú povahu.

Patologická arteriálna hyperémia sa vyvíja v zóne chronický zápal, spolu dlhé pôsobenie slnečné teplo, s poškodením sympatického nervového systému (s niektorými infekčnými chorobami). Patologická arteriálna hyperémia mozgu sa pozoruje pri hypertenznej kríze.

9.1.3. Mikrocirkulácia s arteriálnou hyperémiou

Zmeny mikrocirkulácie s arteriálnou hyperémiou sú dôsledkom expanzie adduktívnych artérií a arteriol. V dôsledku zvýšenia rozdielu arteriovenózneho tlaku v mikrocievach sa zvyšuje prietok krvi v kapilárach, zvyšuje sa intrakapilárny tlak a zvyšuje sa počet fungujúcich kapilár (obr. 9-1).

Objem mikrovaskulatúry počas arteriálnej hyperémie sa zvyšuje hlavne v dôsledku zvýšenia počtu fungujúcich kapilár. Napríklad počet kapilár v pracujúcich kostrových svaloch je niekoľkonásobne vyšší ako v nepracujúcich. V tomto prípade sa funkčné kapiláry mierne rozširujú a hlavne v blízkosti arteriol.

Keď sa zatvorené kapiláry otvoria, najskôr sa zmenia na plazmu (kapiláry, ktoré majú normálny lúmen, ale obsahujú iba krvnú plazmu), a potom v nich začne cirkulovať plná krv - plazma a krvinky. Otváranie kapilár s arteriálnou hyperémiou je uľahčené zvýšením intrakapilárneho tlaku a zmenou

Ryža. 9-1. Zmeny mikrocirkulácie s arteriálnou hyperémiou (podľa G.I.Mchedlishviliho)

mechanické vlastnosti spojivového tkaniva obklopujúceho kapilárne steny. Plnenie plazmatických kapilár plnou krvou je dôsledkom redistribúcie erytrocytov v obehovom systéme: zvýšený objem krvi s relatívne vysokým obsahom erytrocytov (vysoký hematokrit) vstupuje do kapilárnej siete cez rozšírené tepny. Plnenie plazmatických kapilár erytrocytmi je uľahčené zvýšením rýchlosti prietoku krvi.

V dôsledku zvýšenia počtu fungujúcich kapilár sa zväčšuje plocha kapilárnych stien pre transkapilárny metabolizmus. Súčasne sa zvyšuje prierez mikrovaskulatúry. Spolu so zvýšením lineárnej rýchlosti to vedie k významnému zvýšeniu objemovej rýchlosti prietoku krvi. Zvýšenie objemu kapilárneho lôžka s arteriálnou hyperémiou vedie k zvýšeniu krvnej náplne orgánu (odtiaľ pochádza termín „hyperémia“, tj. Plejáda).

Nárast tlaku v kapilárach môže byť dosť výrazný. Vedie k zvýšenej filtrácii tekutiny do trhliniek tkaniva, v dôsledku čoho sa zvyšuje množstvo tkanivovej tekutiny. V tomto prípade je lymfodrenáž z tkaniva výrazne posilnená. Ak sa zmenia steny mikrociev, môže dôjsť k krvácaniu.

9.1.4. Príznaky arteriálnej hyperémie

Vonkajšie príznaky arteriálnej hyperémie sú určené hlavne zvýšením objemu krvi v orgáne a intenzitou prietoku krvi v ňom. Organová farba s arteriálnou hyperémiou sa stáva šarlátovo červená vzhľadom na to, že povrchovo umiestnené cievy v koži a slizniciach sú naplnené krvou s vysokým obsahom erytrocytov a zvýšeným množstvom oxyhemoglobínu, pretože v dôsledku zrýchlenia prietoku krvi v kapilárach počas arteriálnej hyperémie je kyslík iba čiastočne používané tkanivami, tj vyskytuje arterializácia žilovej krvi.

Teplota povrchových tkanív alebo orgánov stúpa kvôli zvýšenému prietoku krvi v nich, pretože rovnováha vstupu a výstupu tepla sa posúva v pozitívnom smere. V budúcnosti môže samotné zvýšenie teploty spôsobiť

zintenzívnenie oxidačných procesov a prispieť k ešte väčšiemu zvýšeniu teploty.

Turgor (napätie) tkanív sa zvyšuje, keď sa mikrocievky rozširujú, pretečú krvou, počet fungujúcich kapilár sa zvyšuje.

9.1.5. Hodnota arteriálnej hyperémie

Arteriálna hyperémia môže byť pre telo pozitívna aj negatívna. Závisí to od toho, či: a) prispieva k súladu medzi intenzitou mikrocirkulácie a metabolickými potrebami tkaniva a b) či spôsobuje elimináciu akýchkoľvek miestnych porúch v nich. Ak k tomu všetkému prispieva arteriálna hyperémia, potom je jej úloha pozitívna, a ak nie, potom má patogénny účinok.

Pozitívna hodnota arteriálnej hyperémie je spojená so zvýšením dodávania kyslíka a živín do tkanív a odstraňovaním metabolických produktov z nich, čo je však nevyhnutné iba v tých prípadoch, keď je potreba tkaniva pre toto zvýšená. Za fyziologických podmienok je výskyt arteriálnej hyperémie spojený so zvýšením aktivity (a rýchlosti metabolizmu) orgánov alebo tkanív. Napríklad arteriálna hyperémia vznikajúca v dôsledku sťahovania kostrových svalov, zvýšenej sekrécie žliaz, zvýšenej aktivity neurónov atď., Sa nazýva funkčné. Za patologických stavov môže mať arteriálna hyperémia aj pozitívnu hodnotu, ak kompenzuje určité poruchy. K takejto hyperémii dochádza vtedy, keď má tkanivo nedostatok krvi. Napríklad, ak bol miestny prietok krvi predtým oslabený (ischémia) v dôsledku zúženia adduktívnych artérií, po ktorom nasleduje hyperémia, tzv. postischemický, má pozitívum, t.j. kompenzačná hodnota. Súčasne sa do tkaniva dostane viac kyslíka a živín, metabolické produkty, ktoré sa nahromadili počas ischémie, sa lepšie odstránia. Príkladmi kompenzačnej arteriálnej hyperémie je lokálna expanzia tepien a zvýšený prietok krvi v ohnisku zápalu. Dlho je známe, že umelé odstránenie alebo oslabenie tejto hyperémie vedie k pomalšiemu priebehu a nepriaznivému výsledku zápalu. Lekári preto dlhodobo odporúčajú

Odporúčame zvýšiť hyperémiu u mnohých typov chorôb (vrátane zápalu) pomocou teplých kúpeľov, vyhrievacích podložiek, otepľovacích obkladov, horčičných náplastí, lekárskych konzerv (toto je príklad prázdnej hyperémie) a iných fyzioterapeutických procedúr.

Záporná hodnota arteriálnej hyperémie môže nastať vtedy, keď nie je potrebné zvýšiť prietok krvi alebo je stupeň arteriálnej hyperémie príliš vysoký. V týchto prípadoch môže byť pre telo škodlivý. Najmä v dôsledku lokálneho zvýšenia tlaku v mikrocievach môže dôjsť k krvácaniu do tkaniva v dôsledku prasknutia cievnych stien (ak sú patologicky zmenené) alebo diapedézy, keď erytrocyty presakujú cez steny kapilár; môže sa vyvinúť aj edém tkaniva. Tieto javy sú obzvlášť nebezpečné v centrálnom nervovom systéme. Zvýšený prietok krvi do mozgu je sprevádzaný nepríjemnými pocitmi vo forme bolestí hlavy, závratov, hluku v hlave. Pri niektorých typoch zápalu môže negatívnu úlohu hrať aj zvýšená vazodilatácia a arteriálna hyperémia. Lekári si to dobre uvedomujú, keď odporúčajú ovplyvňovať zameranie zápalu nie tepelnými procedúrami, ale naopak chladom, aby sa oslabila hyperémia (napríklad prvýkrát po úraze, s apendicitídou atď.) .

Možná hodnota arteriálnej hyperémie pre telo je znázornená na obr. 9-2.

Ryža. 9-2. Hodnota arteriálnej hyperémie pre telo

9.2. ISCHÉMIA

Ischémia(z gréčtiny. ischein- zadržať, haima- krv) zníženie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva v dôsledku zníženia prietoku krvi tepnami a arteriolami.

9.2.1. Príčiny ischémie

Ischémia sa vyskytuje s výrazným zvýšením odolnosti voči prietoku krvi v aferentných tepnách a s absenciou (alebo nedostatočnosťou) kolaterálneho (kruhového objazdu) prietoku krvi do tejto cievnej oblasti.

Zvýšenie odporu v tepnách je spojené predovšetkým so znížením ich lúmenu. Významnú úlohu zohráva aj viskozita krvi, pri zvýšení ktorej sa zvyšuje odolnosť voči prietoku krvi. Zníženie vaskulárneho lúmenu, ktoré spôsobuje ischémiu, môže byť spôsobené patologickou vazokonstrikciou (angiospazmus), úplným alebo čiastočným zablokovaním lúmenu tepien (trombus, embólia), sklerotickými a zápalovými zmenami v stenách tepien a stláčaním tepien z vonku.

Angiospazmus - zúženie patologických tepien,

čo môže spôsobiť (v prípade nedostatočnosti kolaterálneho zásobovania krvou) ischémiu zodpovedajúceho orgánu alebo tkaniva. Bezprostrednou príčinou arteriálneho spazmu sú zmeny vo funkčnom stave hladkých svalov ciev (zvýšenie stupňa ich kontrakcie a hlavne porušenie ich relaxácie), v dôsledku čoho dochádza k normálnym vazokonstrikčným nervovým alebo humorálnym účinkom na tepny spôsobiť ich predĺžené, nepoľavujúce sťahovanie, tj angiospazmus. Na rozvoj arteriálneho spazmu existujú nasledujúce mechanizmy:

1. Extracelulárny mechanizmus, keď vazokonstrikčné látky (napríklad katecholamíny, serotonín, niektoré prostaglandíny, angiotenzín II, trombín, endotelín, niektoré leukotriény, tromboxán A2) cirkulujúce v krvi alebo syntetizované vo vaskulárnej stene sú príčinou relaxačných arteriálnych kontrakcie.

2. Membránový mechanizmus spôsobený poruchou repolarizácie plazmatických membrán buniek hladkých svalov tepien.

3. Intracelulárny mechanizmus, keď je relaxačná kontrakcia buniek hladkého svalstva spôsobená porušením vnútrobunkového transportu iónov vápnika (porušenie ich odstránenia z cytoplazmy) alebo zmenami v mechanizme kontraktilných bielkovín - aktínu a myozínu.

Trombóza je intravitálne ukladanie zrazeniny stabilizovaného fibrínu a krviniek na vnútorný povrch ciev s čiastočnou alebo úplnou obštrukciou ich lúmenu. V priebehu trombotického procesu sa tvoria husté fibrínom stabilizované krvné usadeniny (tromby), ktoré pevne „priľnú“ k subendotelovým štruktúram cievnej steny. Následne sa rekanalizujú vyhladzujúce tromby, aby sa obnovil prietok krvi v ischemických orgánoch a tkanivách.

Mechanizmy tvorby a štruktúra krvných zrazenín závisia od charakteristík prietoku krvi v cieve. Arteriálna trombóza - trombóza v arteriálnom systéme s vysokým prietokom krvi sprostredkujúcim ischémiu - je založená na aktivácii vaskulárno -doštičkovej (primárnej) hemostázy (pozri časť 14.5.1) a venózna trombóza je založená na tvorbe krvných zrazenín v žilový systém, ktorý sa vyznačuje nízkou rýchlosťou prietoku krvi, - aktivácia koagulačnej (plazmatickej alebo sekundárnej) hemostázy (pozri časť 14.5.2). V tomto prípade arteriálne tromby pozostávajú hlavne z „zlepených“ (agregovaných) krvných doštičiek („biela hlava“) s malou prímesou leukocytov a erytrocytov, ktoré sa usadili vo fibrínových sieťach a vytvárajú „červený chvost“. Naopak, v zložení žilových trombov je počet krvných doštičiek nízky, prevládajú leukocyty a erytrocyty, čo dáva trombu homogénnu červenú farbu. V tomto ohľade sa prevencia arteriálnej trombózy vykonáva pomocou liekov, ktoré potláčajú agregáciu krvných doštičiek - protidoštičkové látky (aspirín, Plavix atď.). Na prevenciu žilovej trombózy, ktorá spôsobuje žilovú stagnáciu krvi, sa používajú antikoagulanciá: priame (heparín) a nepriame (kumarínové lieky - neodikumarín, syncumar, warfarín atď., Blokovanie syntézy koagulačných faktorov závislých od vitamínu K v pečeni) .

Embólia - upchatie tepien krvnými zátkami (embólia), kto môže mať endogénny pôvod: a) krvné zrazeniny oddelené od miesta tvorby, napríklad zo srdcových chlopní; b) kúsky tkaniva na poranenia alebo nádory v nich

rozpad; c) kvapky tuku so zlomeninami tubulárnych kostí alebo rozdrvením tukového tkaniva; niekedy tukové embólie privedené do pľúc prenikajú cez arteriovenózne anastomózy a pľúcne kapiláry do systémového obehu. Emboli môžu byť tiež exogénny: a) vzduchové bubliny padajúce z okolitej atmosféry do veľkých žíl (horné duté, krčné, podkľúčové), v ktorých môže byť krvný tlak nižší ako atmosférický; vzduch vstupujúci do žíl vstupuje do pravej komory, kde sa môže vytvoriť vzduchová bublina, ktorá upcháva dutiny pravého srdca; b) plynové bubliny vytvorené v krvi počas rýchleho poklesu barometrického tlaku, napríklad počas rýchleho výstupu potápačov z oblasti vysokého tlaku alebo počas odtlakovania kabíny lietadla vo vysokých nadmorských výškach.

Embólia môže byť lokalizovaná:

1) v tepnách pľúcneho obehu (embólie sa privádzajú z venózneho systému systémového obehu a pravého srdca);

2) v tepnách systémového obehu (embólie sa sem privádzajú z ľavého srdca alebo z pľúcnych žíl);

3) v systéme pečeňových portálnych žíl (embólie sa sem privádzajú z početných vetiev portálnej žily brušnej dutiny).

Sklerotické a zápalové zmeny v arteriálnych stenách môže spôsobiť zúženie cievneho lúmenu v prípade aterosklerotických plakov vyčnievajúcich do cievneho lúmenu alebo pri chronických zápalové procesy v stenách tepien (arteritída). Vytvorením odolnosti voči prietoku krvi sú takéto zmeny v cievnych stenách často príčinou nedostatočného prietoku krvi (vrátane kolaterálu) do zodpovedajúceho mikrocirkulačného lôžka.

Stláčanie adduktorovej artérie spôsobuje tzv kompresná ischémia. To je prípad iba vtedy, ak je vonkajší tlak vyšší ako tlak vo vnútri nádoby. K tomuto druhu ischémie môže dôjsť vtedy, ak sú cievy stlačené rastúcim nádorom, jazvou alebo cudzím telom, môže to byť spôsobené uložením škrtidla alebo ligáciou cievy. Kompresná cerebrálna ischémia sa vyvíja s výrazným zvýšením intrakraniálneho tlaku.

9.2.2. Mikrocirkulácia počas ischémie

Významné zvýšenie odporu v addukčných artériách spôsobuje zníženie intravaskulárneho tlaku v mikrocievach orgánu a vytvára podmienky pre ich zúženie. Tlak klesá predovšetkým v malých tepnách a arteriolách na perifériu z miesta zúženia alebo upchatia, a preto sa rozdiel v arteriovenóznom tlaku pozdĺž mikrovaskulatúry znižuje, čo spôsobuje spomalenie lineárnych a volumetrických rýchlostí prietoku krvi v kapilárach.

V dôsledku zúženia tepien v oblasti ischémie dochádza k takému redistribúcii erytrocytov vo vetvách ciev, že krv chudobná na vytvorené prvky (nízky hematokrit) vstupuje do kapilár. To spôsobuje transformáciu veľkého počtu fungujúcich kapilár na plazmatické a zníženie intrakapilárneho tlaku prispieva k ich následnému uzavretiu. V dôsledku toho klesá počet fungujúcich kapilár v ischemickej oblasti tkaniva.

Výsledné oslabenie mikrocirkulácie počas ischémie spôsobuje narušenie výživy tkaniva: dodávanie kyslíka (dochádza k cirkulačnej hypoxii) a energetických materiálov sa znižuje. V tkanivách sa zároveň hromadia metabolické produkty.

V dôsledku zníženia tlaku vo vnútri kapilár sa intenzita filtrácie tekutiny z ciev do tkaniva zníži, vytvoria sa podmienky pre zvýšenú resorpciu tekutiny z tkaniva do kapilár. Preto je množstvo tkanivovej tekutiny v medzibunkových priestoroch výrazne znížené a odtok lymfy z ischemickej oblasti je oslabený, až kým sa úplne nezastaví. Závislosť rôznych parametrov mikrocirkulácie počas ischémie je znázornená na obr. 9-3.

9.2.3. Príznaky ischémie

Príznaky ischémie závisia predovšetkým od zníženia intenzity prekrvenia tkaniva a zodpovedajúcich zmien mikrocirkulácie. Organová farba sa stáva bledý v dôsledku zúženia povrchovo umiestnených ciev a zníženia počtu funkčných kapilár, ako aj zníženia obsahu erytrocytov v krvi (zníženie lokálneho hematokritu

Ryža. 9-3. Zmeny mikrocirkulácie počas ischémie (podľa G.I.Mchedlishviliho)

že). Objem orgánu s ischémiou klesá v dôsledku oslabenia krvného zásobovania a zníženia množstva tkanivovej tekutiny, turgor textílie klesá.

Teplota povrchových orgánov s ischémiou ide dole pretože v dôsledku zníženia intenzity prietoku krvi orgánom je rovnováha medzi dodávkou tepla krvou a jej návratom do životné prostredie, t.j. nad jeho dodávkou začína prevažovať uvoľňovanie tepla. Teplota počas ischémie sa prirodzene neznižuje vo vnútorných orgánoch, z povrchu ktorých nedochádza k prenosu tepla.

9.2.4. Náhrada za zhoršený prietok krvi pri ischémii

Pri ischémii často dochádza k úplnému alebo čiastočnému obnoveniu dodávky krvi do postihnutého tkaniva (aj keď prekážka zostáva v arteriálnom lôžku). To závisí od kolaterálneho prietoku krvi, ktorý môže začať bezprostredne po nástupe ischémie. Stupeň takejto kompenzácie závisí od anatomických a fyziologických faktorov prekrvenia zodpovedajúceho orgánu.

K anatomickým faktorom zahŕňajú znaky arteriálneho vetvenia a anastomózy. Rozlišujte:

1. Orgány a tkanivá s dobre vyvinutými arteriálnymi anastomózami (keď sa súčet ich lúmenu blíži veľkosti upchatej tepny) je koža, mezenterium. V týchto prípadoch nie je upchatie tepien sprevádzané žiadnymi obehovými poruchami na periférii, pretože množstvo krvi pretekajúcej kolaterálnymi cievami od samého začiatku je dostatočné na udržanie normálneho prekrvenia tkaniva.

2. Orgány a tkanivá, ktorých tepny majú málo (alebo žiadne) anastomóz, a preto je kolaterálny prietok krvi v nich možný iba prostredníctvom nepretržitej kapilárnej siete. Tieto orgány a tkanivá zahŕňajú obličky, srdce, slezinu a mozgové tkanivo. Ak dôjde k upchatiu tepien týchto orgánov, dôjde v nich k ťažkej ischémii a v dôsledku toho k infarktu.

3. Orgány a tkanivá s nedostatočnými kolaterálmi. Sú veľmi početné - sú to pľúca, pečeň, črevná stena. Lumen kolaterálnych artérií v nich je zvyčajne viac -menej nedostatočný na zabezpečenie kolaterálneho prietoku krvi.

Psychologický faktor aktívna dilatácia tepien orgánu. Akonáhle dôjde k zablokovaniu alebo zúženiu lumenu kmeňa adduktora v tkanive, dôjde k nedostatku krvného zásobenia, začne fungovať fyziologický mechanizmus regulácia, čo spôsobuje zvýšený prietok krvi zachovanými arteriálnymi cestami. Tento mechanizmus spôsobuje vazodilatáciu, pretože v tkanive sa hromadia metabolické produkty, ktoré majú priamy vplyv na steny tepien, a tiež excitujú citlivé nervové zakončenia, v dôsledku čoho dochádza k reflexnej expanzii tepien. Kde

rozšíria sa všetky vedľajšie cesty toku krvi do oblasti s obehovým deficitom a zvýši sa v nich prietok krvi, čo prispeje k prekrveniu tkaniva s ischémiou.

Je úplne prirodzené, že tento kompenzačný mechanizmus funguje odlišne u rôznych ľudí a dokonca aj v tom istom organizme za rôznych podmienok. U ľudí oslabených dlhodobým ochorením nemusia mechanizmy kompenzácie počas ischémie fungovať dostatočne. Pre efektívny kolaterálny prietok krvi má veľký význam aj stav arteriálnych stien: sklerotizované a stratené elasticity kolaterálne dráhy toku krvi sú menej schopné expanzie, čo obmedzuje možnosť úplného obnovenia krvného obehu.

Ak prietok krvi v kolaterálnych arteriálnych dráhach dodávajúcich krv do ischemickej oblasti zostane relatívne dlhý čas zosilnený, potom sa steny týchto ciev postupne prestavia tak, že sa zmenia na tepny väčšieho kalibru. Takéto tepny môžu úplne nahradiť predtým zablokovaný arteriálny kmeň, čím sa normalizuje prívod krvi do tkanív.

9.2.5. Tkanivové zmeny počas ischémie

Popísané zmeny mikrocirkulácie počas ischémie vedú k obmedzeniu dodávky kyslíka a živín do tkanív, ako aj k zadržiavaniu metabolických produktov v nich. Hromadenie podoxidovaných metabolických produktov (kyseliny mliečnej, kyseliny pyrohroznovej atď.) Spôsobuje posunutie pH tkaniva smerom k kyslej strane. Metabolické poruchy vedú najskôr k reverzibilnému a potom k ireverzibilnému poškodeniu tkaniva.

Rôzne tkanivá nie sú rovnako citlivé na zmeny v krvnom zásobení. Preto k ich porušeniu počas ischémie dochádza nerovnomerne rýchlo. Ischémia je obzvlášť nebezpečná pre centrálny nervový systém, kde nedostatočné prekrvenie okamžite vedie k dysfunkciám zodpovedajúcich oblastí mozgu. Keď sú teda motorické oblasti poškodené, dochádza k paréze, paralýze atď. Pomerne rýchlo. Ďalšie miesto v citlivosti na ischémiu zaujíma srdcový sval, obličky a ďalšie vnútorné orgány. Ischémiu v končatinách sprevádza bolesť, znecitlivenie, „husia koža“ a

dysfunkcia kostrových svalov, prejavujúca sa napríklad formou prerušovanej klaudikácie pri chôdzi.

V prípadoch, keď sa prietok krvi v ischemickej oblasti neobnoví vo vhodnom čase, dochádza k nekróze tkaniva, tzv infarkt. S patologickou a anatomickou pitvou v niektorých prípadoch dochádza k tzv biely infarkt keď v procese nekrózy krv nevstupuje do ischemickej oblasti a zúžené cievy zostanú naplnené iba krvnou plazmou bez erytrocytov. Biele infarkty sa zvyčajne pozorujú v orgánoch, v ktorých sú slabo vyvinuté vedľajšie cesty, napríklad v slezine, srdci a obličkách. V ostatných prípadoch existuje biely infarkt s červeným okrajom. Takýto infarkt sa vyvíja v srdci, obličkách. Hemoragická koruna sa tvorí v dôsledku skutočnosti, že vazospazmus pozdĺž periférie infarktu je nahradený ich paralytickou expanziou a rozvojom krvácania. Tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej artérie vyvoláva vývoj hemoragický červený infarkt pľúca, zatiaľ čo steny ciev sú zničené a erytrocyty akoby „vypchávajú“ celé tkanivo a farbia ho do červena. Výskyt srdcových záchvatov počas ischémie je uľahčený všeobecné poruchy krvný obeh spôsobený srdcovým zlyhaním, ako aj aterosklerotické zmeny v tepnách, ktoré zabraňujú kolaterálnemu prietoku krvi, tendencia ku kŕčom tepien v ischemickej oblasti, zvýšená viskozita krvi atď. To všetko zabraňuje vedľajšiemu prietoku krvi a normalizácii mikrocirkulácie.

9.3. VENOUS BLOOD STAGUE (VENOUS HYPEREMIA)

Prekrvenie žilovej krvi (alebo žilová hyperémia) je zvýšenie prekrvenia orgánu alebo tkaniva v dôsledku porušenia odtoku krvi do žilového systému.

9.3.1. Príčiny stagnácie venóznej krvi

K stagnácii venóznej krvi dochádza v dôsledku mechanických prekážok odtoku krvi z mikrovaskulatúry do žilového systému. Stáva sa to iba vtedy, ak je odtok krvi kolaterálnymi žilovými cestami nedostatočný.

Príčinou zvýšeného odporu voči prietoku krvi v žilách môže byť nasledujúce dôvody: 1) trombóza a žilová embólia, zabránenie odtoku krvi (pozri časť 9.2.1 vyššie); 2) zvýšený tlak vo veľkých žilách(napríklad v dôsledku srdcového zlyhania pravej komory), čo vedie k nedostatočnému rozdielu arteriovenózneho tlaku; 3) stlačenie žíl, ktorá sa vyskytuje pomerne ľahko v dôsledku tenkosti ich stien a relatívne nízkeho intravaskulárneho tlaku (napríklad stláčanie žíl prerasteným nádorom, zväčšená maternica počas tehotenstva, jazva, exsudát, edém tkaniva, zrast, ligatúra, škrtidlo).

Vo venóznom systéme dochádza k bočnému odtoku krvi pomerne ľahko kvôli tomu, že obsahuje veľké množstvo anastomóz v mnohých orgánoch. Pri predĺženej venóznej stagnácii môžu kolaterálne cesty venózneho odtoku prechádzať ďalším vývojom. Napríklad pri stlačení alebo zúžení lúmenu portálnej žily alebo pri cirhóze pečene dochádza k odtoku venóznej krvi do dolnej dutej žily pozdĺž vyvinutých kolaterálov žíl v dolnej časti pažeráka, žíl brušná stena atď.

Vzhľadom na rýchly odtok krvi pozdĺž kolaterálov nie je zablokovanie hlavných žíl často sprevádzané prekrvením venóznej krvi, alebo je nevýznamné a netrvá dlho. Len pri nedostatočnom kolaterálnom odtoku krvi vedú prekážky toku krvi v žilách k výraznej venóznej stagnácii krvi.

9.3.2. Mikrocirkulácia v oblasti stagnácie venóznej krvi

Krvný tlak v žilách stúpa tesne pred zablokovaním prietoku krvi. To vedie k zníženiu rozdielu arteriovenózneho tlaku a k spomaleniu prietoku krvi v malých tepnách, kapilárach a žilách. Ak sa odtok krvi do žilového systému úplne zastaví, potom sa tlak pred prekážkou zvýši natoľko, že dosiahne diastolický tlak v tepnách, ktoré do tohto orgánu privádzajú krv. V týchto prípadoch sa prietok krvi v cievach zastaví počas diastoly srdca a začne znova počas každej systoly. Tento prietok krvi sa nazýva trhane. Ak tlak v žilách pred prekážkou stúpne ešte viac, prekročenie diastolického tlaku v

vedúce tepny, potom ortogradný prietok krvi(majúci normálny smer) sa pozoruje iba počas systoly srdca a počas diastoly v dôsledku zvrátenia tlakového gradientu v cievach (v blízkosti žíl sa stáva vyšším ako v blízkosti tepien) retrográdny, t.j. spätný tok krvi. Tento prietok krvi v orgánoch sa nazýva kyvadlo. Kyvadlový pohyb krvi sa spravidla končí rozvojom stagnácie v cievach, ktorá sa nazýva žilový (stagnujúci).

Zvýšený intravaskulárny tlak roztiahne cievy a spôsobí ich rozšírenie. Žily sú najviac rozšírené tam, kde je nárast tlaku najvýraznejší, polomer je pomerne veľký a steny sú pomerne tenké. S venóznou stagnáciou sa všetky fungujúce žily rozšíria a otvoria sa tie žilové cievy, ktoré predtým nefungovali. Kapiláry sa tiež rozširujú, hlavne vo venóznych oblastiach, pretože stupeň zvýšenia tlaku je tu väčší a stena je roztiahnuteľnejšia ako v blízkosti arteriol.

Napriek tomu, že sa pri žilovej stagnácii plocha prierezu cievneho lôžka orgánu zväčšuje, lineárna rýchlosť prietoku krvi klesá oveľa viac, a preto je objemová rýchlosť prietoku krvi prirodzene znížená. Mikrocirkulácia v orgáne a zásobovanie krvou tkanivami počas venóznej stagnácie krvi sú oslabené, napriek expanzii kapilárneho lôžka a zvýšeniu intravaskulárneho tlaku.

Závislosť rôznych parametrov mikrocirkulácie na stagnácii venóznej krvi je znázornená na obr. 9-4.

9.3.3. Príznaky stagnácie venóznej krvi

Príznaky stagnácie venóznej krvi závisia predovšetkým od zníženia intenzity prietoku krvi v mikrovaskulatúre, ako aj od zvýšenia jej prekrvenia.

Zníženie objemového prietoku krvi počas venóznej stagnácie znamená, že krvou sa do orgánu vnesie menej kyslíka a živín a metabolické produkty sa úplne neodstránia. Preto majú tkanivá nedostatočné zásobovanie krvou a predovšetkým nedostatok kyslíka, t.j. hypoxia (obehová). To zase vedie k narušeniu normálneho fungovania tkanív. V dôsledku zníženia intenzity prietoku krvi v orgáne sa k nemu privedie

Ryža. 9-4. Zmeny mikrocirkulácie s venóznou stagnáciou (podľa G.I.Mchedlishviliho)

menej tepla ako obvykle. V povrchovo umiestnených orgánoch to spôsobuje nerovnováhu medzi množstvom tepla vneseného krvou a uvoľňovaného do prostredia. Preto teplota s venóznou stagnáciou ide dole. Vo vnútorných orgánoch sa to nestane, pretože z nich nedochádza k prenosu tepla do životného prostredia.

Vylepšenie krvný tlak vnútri kapilár spôsobuje zvýšenie filtrácie tekutiny cez steny kapilár do trhliniek tkaniva a zníženie jej resorpcie späť do obehového systému, čo znamená zvýšenú extravazáciu. Priepustnosť stien kapilár sa zvyšuje, čo tiež prispieva k zvýšenej extravazácii tekutiny do prasklín tkaniva. V tomto prípade sa mechanické vlastnosti spojivového tkaniva menia tak, že sa zvyšuje jeho rozťažnosť a elasticita klesá. Výsledkom je, že transudát uvoľnený z kapilár ľahko natiahne trhliny a akumuluje sa v nich vo významnom množstve, čo spôsobuje opuch tkanív. Objem orgánu s venóznou stagnáciou zvyšuje jednak v dôsledku zvýšenia jeho prekrvenia, jednak v dôsledku formácie

edém. Bezprostredným dôsledkom žilovej hyperémie môže byť okrem edému aj vývoj vodnatosť(napríklad ascites).

Pretože sa prietok krvi v kapilárach počas venóznej stagnácie prudko spomaľuje, tkanivá maximálne využívajú kyslík v krvi, zvyšuje sa arterio-venulárny rozdiel kyslíka a obnovuje sa väčšina hemoglobínu v krvi. Orgán alebo tkanivo preto nadobúda modrastý odtieň (cyanóza), pretože tmavá čerešňová farba obnoveného hemoglobínu, presvitajúca tenkou vrstvou epidermis, nadobúda namodralý odtieň.

Venózna hyperémia vedie k rozvoju hypoxie tkaniva s následnou nekrózou morfologických prvkov tkaniva. Pri predĺženej venóznej hyperémii je vysoká pravdepodobnosť nahradenia morfologických prvkov orgánu alebo tkaniva spojivovým tkanivom. Pri ochoreniach pečene tvorí chronická žilová hyperémia obraz pečene „muškátového orieška“. Chronická žilová hyperémia pľúc vedie k ich hnedej indurácii. Venózna hyperémia sleziny pri portálnej hypertenzii v dôsledku cirhózy pečene sa prejavuje splenomegáliou.

9.4. STAS V MIKROVEDÁCH

Stáza je zastavenie prietoku krvi v cievach orgánu alebo tkaniva.

9.4.1. Druhy stagnácie a dôvody ich vývoja

Všetky typy stagnácie sú rozdelené na primárne a sekundárne. Primárna (pravá kapilárna) stagnácia v dôsledku primárnej agregácie erytrocytov. Sekundárna stagnácia rozdelené na ischemické a žilové (kongestívne). Ischemická stagnácia je dôsledkom ťažkej ischémie, pri ktorej sa zníži prítok arteriálnej krvi do tkaniva, zníži sa rozdiel arteriovenózneho tlaku, rýchlosť prietoku krvi mikrocievami sa prudko spomalí, krvné telieska sa agregujú a krv sa zastaví v cievach . Venózna stagnácia je dôsledkom venóznej hyperémie, pri ktorej klesá odtok venóznej krvi, znižuje sa rozdiel arteriovenózneho tlaku, stagnuje krv v mikrocievach, zvyšuje sa viskozita krvi, dochádza k agregácii krvných teliesok a to zaisťuje zastavenie prietoku krvi. .

9.4.2. Porušenie reologických vlastností krvi, ktoré spôsobuje stagnáciu v mikrocievach

Reologické vlastnosti krvi ako heterogénnej kvapaliny sú obzvlášť dôležité, keď preteká mikrocievami, ktorých lumen je porovnateľný s veľkosťou jeho vytvorených prvkov. Pri pohybe v lúmene kapilár a najmenších tepnách a žilách, ktoré s nimi susedia, erytrocyty a leukocyty menia svoj tvar - ohýbajú sa, naťahujú sa na dĺžku atď. Normálny prietok krvi mikrocievami je možný len za podmienok, ak: a) tvarové prvky môžu byť ľahko deformované; b) nelepia sa a netvoria agregáty, ktoré by mohli brániť prietoku krvi a dokonca úplne zablokovať lúmen mikrociev; koncentrácia krvných teliesok nie je nadmerná. Všetky tieto vlastnosti sú dôležité predovšetkým pre erytrocyty, pretože ich počet v ľudskej krvi je asi tisíckrát vyšší ako počet leukocytov.

Najdostupnejšou a najpoužívanejšou metódou na stanovenie reologických vlastností krvi u pacientov je jej viskozimetria. Podmienky pohybu krvi v akýchkoľvek v súčasnosti známych viskozimetroch sa však výrazne líšia od podmienok, ktoré prebiehajú v mikrovaskulatúre. in vivo. Vzhľadom na to údaje získané viskozimetriou odrážajú iba niektoré všeobecné reologické vlastnosti krvi, ktoré môžu uľahčiť alebo brániť jej toku mikrocievami v tele. Viskozita krvi, ktorá sa zisťuje vo viskozimetroch, sa nazýva relatívna viskozita a porovnáva sa s viskozitou vody, ktorá sa berie ako jednotka.

Porušenie reologických vlastností krvi v mikrocievach je spojené predovšetkým so zmenami vlastností červených krviniek. K takýmto zmenám môže dôjsť nielen v celom cievnom systéme tela, ale aj lokálne v akýchkoľvek orgánoch alebo ich častiach. Napríklad sa to vždy deje v ohnisku akéhokoľvek zápalu. Nasledujú hlavné faktory, ktoré určujú porušenie reologických vlastností krvi v mikrocievach tela.

Vylepšená intravaskulárna agregácia erytrocytov, ktorá spôsobuje stagnáciu krvi v mikrocievach. Schopnosť erytrocytov agregovať, t.j. lepenie a tvorba „stĺpcov mincí“, ktoré sú potom zlepené, je ich normálnou vlastnosťou. Agregáciu je však možné výrazne zvýšiť pod vplyvom

rôznymi faktormi, ktoré menia povrchové vlastnosti erytrocytov a prostredie, ktoré ich obklopuje. Pri zvýšenej agregácii sa krv mení zo suspenzie erytrocytov s vysokou tekutosťou na suspenziu oka, ktorá je úplne zbavená tejto schopnosti. Agregácia erytrocytov narúša normálnu štruktúru prietoku krvi v mikrocievach a je najdôležitejším faktorom, ktorý mení normálne reologické vlastnosti krvi.

Pri priamom pozorovaní prietoku krvi v mikrocievach je niekedy možné vidieť intravaskulárnu agregáciu erytrocytov, nazývanú „granulárny prietok krvi“. So zvýšením intravaskulárnej agregácie erytrocytov v celom obehovom systéme môžu agregáty upchať najmenšie prekapilárne arterioly, čo spôsobuje poruchy prietoku krvi v príslušných kapilárach. K zvýšenej agregácii erytrocytov môže dôjsť aj lokálne, v mikrocievach a narušiť mikroreologické vlastnosti krvi v nich prúdiacej do takej miery, že sa prietok krvi v kapilárach spomalí a úplne zastaví - nastáva stagnácia, napriek tomu, že arteriovenózny rozdiel v krvnom tlaku pozdĺž týchto mikrociev je zachovaný. V tomto prípade sa erytrocyty hromadia v kapilárach, malých tepnách a žilách, ktoré sú navzájom v tesnom kontakte, takže ich okraje prestávajú byť viditeľné (dochádza k „homogenizácii krvi“). Na začiatku, počas stagnácie, však nedochádza k hemolýze ani zrážaniu krvi. Na nejaký čas je stagnácia reverzibilná - pohyb erytrocytov sa môže obnoviť a môže sa obnoviť priepustnosť mikrociev.

Výskyt intrakapilárnej agregácie erytrocytov je ovplyvnený nasledujúcimi faktormi:

1. Poškodenie stien kapilár, spôsobujúce zvýšenú filtráciu tekutiny, elektrolytov a bielkovín s nízkou molekulovou hmotnosťou (albumín) do okolitých tkanív. V dôsledku toho sa zvyšuje koncentrácia bielkovín s vysokou molekulovou hmotnosťou v krvnej plazme - globulínov, fibrinogénu atď., Čo je zase najdôležitejším faktorom pri zvyšovaní agregácie erytrocytov. Predpokladá sa, že absorpcia týchto proteínov na membrány erytrocytov znižuje ich povrchový potenciál a podporuje ich agregáciu.

2. Chemicky poškodzujúce činidlá priamo pôsobia na erytrocyty, spôsobujú zmenu fyzikálne a chemické vlastnosti membrán, zmeny povrchového potenciálu membrán a podporujú agregáciu erytrocytov.

3. Rýchlosť prietoku krvi v kapilárach, vzhľadom na funkčný stav adduktívnych artérií. Zúženie týchto tepien spôsobuje spomalenie prietoku krvi v kapilárach (ischémia), čo prispieva k agregácii červených krviniek a rozvoju stagnácie v kapilárach. S dilatáciou addukčných artérií a zrýchleným prietokom krvi v kapilárach (arteriálna hyperémia) sa intrakapilárna agregácia erytrocytov a stagnácia vyvíjajú ťažšie a eliminujú sa oveľa jednoduchšie.

Stáza spôsobená týmito tromi faktormi sa nazýva skutočná kapilárna (primárna). Vyvíja sa s patológiou kapilárnej steny, intravaskulárnymi a extravaskulárnymi poruchami na kapilárnej úrovni.

Porušenie deformovateľnosti erytrocytov. Erytrocyty menia svoj tvar počas prietoku krvi nielen kapilárami, ale aj v širších cievach - tepnách a žilách, kde sú spravidla predĺžené. Schopnosť deformovať (deformovateľnosť) v erytrocytoch je spojená predovšetkým s vlastnosťami ich vonkajšej membrány, ako aj s vysokou tekutosťou ich obsahu. V krvnom obehu sa membrána otáča okolo obsahu erytrocytov, ktorý sa tiež pohybuje.

Deformovateľnosť červených krviniek je veľmi variabilná prírodné podmienky... S vekom erytrocytov sa postupne znižuje, v dôsledku čoho sa môžu pri prechode najužšími (priemerom 3 mikróny) kapilárami retikuloendotelového systému poškodiť. Predpokladá sa, že kvôli tomu dochádza k eliminácii starých červených krviniek z obehového systému.

Membrány erytrocytov sa stávajú tuhšími pod vplyvom rôznych patogénnych faktorov, napríklad s nedostatkom ATP, hyperosmolaritou atď. V dôsledku toho sa reologické vlastnosti krvi menia takým spôsobom, že je obmedzený jej tok mikrocievami. To je prípad srdcových chorôb, diabetes insipidus, rakoviny, stresu atď., Pri ktorých je prietok krvi v mikrocievach výrazne znížený.

Porušenie štruktúry prietoku krvi v mikrocievach. V lúmene ciev je prietok krvi charakterizovaný komplexnou štruktúrou spojenou s: a) s nerovnomerným rozložením neagregovaných erytrocytov v prietoku krvi cez prierez cievou; b) so zvláštnou orientáciou erytrocytov v toku, ktoré sa môžu meniť

od pozdĺžnych k priečnym; c) s trajektóriou pohybu erytrocytov vo vnútri cievneho lúmenu. To všetko môže mať významný vplyv na tok krvi v cievach.

Z hľadiska porušenia reologických vlastností krvi sú obzvlášť dôležité zmeny v štruktúre prietoku krvi v mikrocievach s priemerom 15-80 mikrónov, t.j. o niečo širšie ako kapiláry. Pri primárnom spomalení prietoku krvi je pozdĺžna orientácia erytrocytov často nahradená priečnym a trajektória pohybu erytrocytov sa stáva chaotickou. To všetko výrazne zvyšuje odolnosť voči prietoku krvi, spôsobuje ešte väčšie spomalenie toku krvi v kapilárach, zvyšuje agregáciu erytrocytov, narúša mikrocirkuláciu a zvyšuje pravdepodobnosť stagnácie.

Zmeny v koncentrácii červených krviniek v cirkulujúcej krvi. Obsah červených krviniek v krvi je považovaný za dôležitý faktor ovplyvňujúci jeho reologické vlastnosti, pretože viskozimetria odhaľuje priamy vzťah medzi koncentráciou červených krviniek v krvi a jej relatívnou viskozitou. Objemová koncentrácia červených krviniek v krvi (hematokrit) sa môže výrazne líšiť v celom obehovom systéme aj lokálne. V mikrovaskulatúre určitých orgánov a ich jednotlivých častí závisí obsah erytrocytov od intenzity prietoku krvi. Nepochybne s výrazným zvýšením koncentrácie erytrocytov v obehovom systéme sa reologické vlastnosti krvi výrazne menia, zvyšuje sa viskozita krvi a zvyšuje sa agregácia erytrocytov, čo zvyšuje pravdepodobnosť stagnácie.

9.4.3. Dôsledky stagnácie krvi v mikrocievach

S rýchlou elimináciou príčiny stagnácie sa obnoví prietok krvi v mikrocievach a nevyvinú sa žiadne významné zmeny v tkanivách. Dlhodobá pretrvávajúca stagnácia môže byť nevratná. To vedie k dystrofické zmeny v tkanivách, spôsobuje nekrózu okolitých tkanív (infarkt). Patogénna hodnota stagnácie krvi v kapilárach do značnej miery závisí od orgánu, z ktorého pochádza. Zvlášť nebezpečná je stagnácia krvi v mikrocievach mozgu, srdca a obličiek.

9.5. PATHOPHYSIOLOGY of CEREBRAL CIRCULATION

Neuróny sú najcitlivejšími štruktúrnymi prvkami tela na poruchy obehu a hypoxiu. Preto sa v procese evolúcie sveta zvierat vyvinul dokonalý systém regulácie cerebrálneho obehu. Vzhľadom na svoje fungovanie za fyziologických podmienok množstvo prietoku krvi vždy zodpovedá intenzite metabolizmu v každej časti mozgového tkaniva. V patológii poskytuje rovnaký regulačný systém rýchlu kompenzáciu rôznych porúch obehu v mozgu. Pre každého pacienta je dôležité identifikovať čisto patologické a kompenzačné zmeny v cerebrálnom obehu, pretože bez toho nie je možné zvoliť správne terapeutické účinky, ktoré by odstránili poruchy a prispeli k ich kompenzácii v tele.

Napriek dokonalému systému regulácie cerebrálneho obehu sú patogénne vplyvy na telo (vrátane stresových faktorov) v moderných podmienkach také časté a intenzívne, že podľa štatistík sú najčastejšími príčinami (alebo faktormi prispievajúcimi) mozgových dysfunkcie. V tomto prípade nie sú výrazné morfologické zmeny v cievach mozgu (napríklad sklerotické zmeny v cievnych stenách, vaskulárna trombóza atď.) Nájdené vo všetkých prípadoch. To znamená, že poruchy cerebrálneho obehu sú funkčného charakteru, napríklad vznikajú v dôsledku spazmu mozgových tepien alebo prudkého zvýšenia alebo zníženia celkového krvného tlaku a môžu viesť k závažným mozgovým dysfunkciám a často k smrti.

Poruchy cerebrálneho obehu môžu byť spojené s:

1) s patologické zmeny systémový obeh (hlavne s arteriálnou hypertenziou alebo hypotenziou);

2) s patologickými zmenami v cievnom systéme samotného mozgu. Môžu to byť primárne zmeny v lúmene mozgových ciev, hlavne tepien (spôsobené napríklad ich kŕčom alebo trombózou), alebo zmeny reologických vlastností krvi (spojené napríklad so zvýšenou intravaskulárnou agregáciou).

Ryža. 9-5. Väčšina bežné dôvody poruchy cerebrálneho obehu

hradlovanie erytrocytov, vyvolávajúce vývoj stagnácie v kapilárach (obr. 9-5).

9.5.1. Poruchy a kompenzácia cerebrálneho obehu pri arteriálnej hyper- a hypotenzii

Zmeny hladiny celkového krvného tlaku počas hyper- a hypotenzie, prirodzene, nemôžu ovplyvniť prietok krvi v mozgových cievach (ako aj v iných orgánoch), pretože rozdiel v arteriovenóznom tlaku je jedným z hlavných faktorov, ktoré určujú intenzitu. periférneho prietoku krvi. Kde úloha zmien krvného tlaku je významnejšia než úloha venózneho tlaku. V patologických stavoch môžu byť zmeny celkového krvného tlaku veľmi významné - v rozmedzí od 0 do 300 mm Hg. (celkový venózny tlak sa môže líšiť iba od 0 do 20 mm Hg) a sú pozorované oveľa častejšie. Arteriálna hyper- a hypotenzia spôsobuje zodpovedajúce zmeny krvného tlaku a prietoku krvi.

v celom cievnom systéme mozgu, čo vedie k vážnym cerebrovaskulárnym nehodám. Zvýšenie krvného tlaku v cievach mozgu, ku ktorému dochádza v dôsledku arteriálnej hypertenzie, môže teda spôsobiť: a) krvácanie do mozgového tkaniva (najmä ak sú steny jeho ciev patologicky zmenené); b) mozgový edém (najmä so zodpovedajúcimi zmenami v hematoencefalickej bariére a mozgovom tkanive) a c) kŕče mozgových tepien (ak existujú zodpovedajúce zmeny v ich stenách). O arteriálna hypotenzia zníženie rozdielu v arteriovenóznom tlaku môže viesť k oslabeniu prietoku krvi mozgom a k nedostatku krvného zásobenia mozgového tkaniva, čo naruší jeho metabolizmus až do smrti štruktúrnych prvkov.

V procese evolúcie sa vytvoril mechanizmus regulácie cerebrálneho obehu,čo do značnej miery kompenzuje všetky tieto poruchy, zaisťuje stálosť krvného tlaku a prietoku krvi v cievach mozgu bez ohľadu na zmeny celkového krvného tlaku (obr. 9-6). Limity takejto regulácie sa môžu líšiť od osoby k osobe.

Ryža. 9-6. Regulácia cerebrálneho obehu poskytujúca kompenzáciu krvného tlaku a prietoku krvi v cievnom systéme mozgu so zmenami hladiny celkového krvného tlaku (hypo- a hypertenzia)

a dokonca aj u tej istej osoby a závisia od jej stavu (fyziologického alebo patologického). Vďaka regulácii mnohých hyper- a hypotenzných pacientov zostáva prietok krvi mozgom v normálnom rozmedzí (50 ml krvi na 100 g mozgového tkaniva za minútu) a neexistujú žiadne príznaky zmien krvného tlaku a prietoku krvi v mozgu .

Na základe všeobecných zákonov hemodynamiky je fyziologický mechanizmus regulácie cerebrálneho obehu spôsobený zmenami odporu vo vaskulárnom systéme mozgu (cerebrovaskulárna rezistencia), t.j. aktívna konstrikcia mozgových ciev so zvýšením celkového krvného tlaku a ich dilatácia s poklesom. Výskum posledných desaťročí objasnil niektoré súvislosti vo fyziologickom mechanizme tejto regulácie.

Stali sa teda známymi vaskulárnymi efektormi alebo „vaskulárnymi mechanizmami“ regulácie cerebrálneho obehu. Ukázalo sa, že aktívne zmeny v cerebrovaskulárnej rezistencii vykonávajú predovšetkým hlavné mozgové tepny - vnútorné krčné a vertebrálne tepny. Keď však reakcie týchto ciev nie sú dostatočné na udržanie stálosti prietoku krvi mozgom (a v dôsledku toho sa mikrocirkulácia stáva neadekvátnou metabolickým potrebám mozgového tkaniva), reakcie menších mozgových tepien, najmä piálnych tepien, sa nachádzajú na povrchu mozgových hemisfér, sú zahrnuté v nariadení ...

Objasnenie špecifických efektorov tohto predpisu umožnilo analyzovať fyziologický mechanizmus vazomotorických reakcií mozgových ciev. Ak sa pôvodne predpokladalo, že vazokonstrikcia v mozgu pri hypertenzii a vazodilatácia v hypotenzii sú spojené iba s myogénnymi reakciami samotných mozgových tepien, teraz existuje stále viac experimentálnych dôkazov, že tieto vaskulárne reakcie sa vykonávajú neurogénne, t.j. spôsobené reflexným vazomotorickým mechanizmom, ktorý je poháňaný zmenami krvného tlaku v príslušných sekciách arteriálny systém mozgu.

Ryža. 9-7. Cievne efektory regulácie cerebrálneho obehu - sústavy pia a hlavné tepny: 1 - pialkové tepny, prostredníctvom ktorých je regulované množstvo mikrocirkulácie (zodpovedajúcej intenzite metabolizmu) v malých oblastiach mozgového tkaniva; 2 - hlavné mozgové tepny (vnútorné krčné a vertebrálne), prostredníctvom ktorých je za normálnych a patologických stavov udržiavaná stálosť krvného tlaku, prietoku krvi a objemu krvi v obehovom systéme mozgu

9.5.2. Poruchy a kompenzácia cerebrálneho obehu pri stagnácii venóznej krvi

Obštrukcia odtoku krvi z cievneho systému mozgu, ktorá v ňom spôsobuje venóznu stagnáciu krvi (pozri časť 9.3), je pre mozog, ktorý je v hermeticky uzavretej lebke, veľmi nebezpečný. Obsahuje dve nestlačiteľné tekutiny - krv a mozgovomiechový mok, ako aj mozgové tkanivo (pozostáva z 80% vody, preto nie je stlačiteľné). Zvýšenie objemu krvi v cievach mozgu (ktoré nevyhnutne sprevádza stagnáciu venóznej krvi) spôsobuje zvýšenie intrakraniálnej

Ryža. 9-8. Venovasomotorický reflex od mechanoreceptorov žilového systému, regulujúcich stálosť objemu krvi vo vnútri lebky, k hlavným artériám mozgu

tlak a stlačenie mozgu, čím sa naruší jeho zásobovanie krvou a funkcia.

Je celkom prirodzené, že v priebehu evolúcie sveta zvierat sa vyvinul veľmi dokonalý regulačný mechanizmus, ktorý takéto porušovania eliminuje. Experimenty ukázali, že vaskulárnymi efektormi tohto mechanizmu sú hlavné mozgové tepny, ktoré sa aktívne zužujú, akonáhle je odtok žilovej krvi z lebky ťažký. Regulačný mechanizmus Danngy funguje prostredníctvom reflexu od mechanoreceptorov žilového systému mozgu (so zvýšením objemu krvi a krvného tlaku v ňom) k jeho hlavným tepnám (obr. 9-8). Súčasne dochádza k ich zúženiu, ktoré obmedzuje prietok krvi do mozgu, a venóznej stagnácii v jeho cievnom systéme, ktorú je dokonca možné úplne odstrániť.

9.5.3. Cerebrálna ischémia a jej kompenzácia

Ischémia v mozgu, ako aj v iných orgánoch, sa vyskytuje v dôsledku zúženia alebo zablokovania lúmenu addukčných artérií (pozri časť 9.2). Za prirodzených podmienok to môže závisieť od krvných zrazenín alebo embólií v cievnom lúmene, stenóznej aterosklerózy cievnych stien alebo patologickej vazokonstrikcie, t.j. spazmus príslušných tepien.

Angiospazmus v mozgu má typickú lokalizáciu. Vyvíja sa hlavne vo veľkých tepnách a iných veľkých arteriálnych kmeňoch v spodnej časti mozgu. Ide o tepny, pre ktoré sú pri normálnom fungovaní (počas regulácie prietoku krvi v mozgu) typickejšie konstriktorové reakcie. Spazmus menších pialených vetiev

tepny sa vyvíjajú menej často, pretože najtypickejšie sú pre nich dilatačné reakcie pri regulácii mikrocirkulácie v mozgovej kôre.

Pri zúžení alebo zablokovaní jednotlivých arteriálnych vetiev mozgu sa ischémia v ňom nie vždy vyvinie alebo sa pozoruje v malých oblastiach tkaniva, čo sa vysvetľuje prítomnosťou početných anastomóz v arteriálnom systéme mozgu, ktoré sa navzájom spájajú ako hlavné mozgové tepny (dve vnútorné krčné a dve vertebrálne tepny) v oblasti Willisovho kruhu a veľké, ako aj malé pirálne tepny umiestnené na povrchu mozgu. Vďaka anastomózam rýchlo dochádza k vedľajšiemu prietoku krvi do bazéna vypnutej tepny. To je uľahčené dilatáciou vetiev arterií pia, ktoré sú za takýchto podmienok neustále pozorované a nachádzajú sa na okraji zúženia (alebo upchatia) ciev. Takéto cievne reakcie nie sú ničím iným ako prejavom regulácie mikrocirkulácie v mozgovom tkanive, ktorá zaisťuje jeho dostatočné prekrvenie.

Za týchto podmienok je vazodilatácia vždy najvýraznejšia v oblasti malých piálnych tepien, ako aj v ich aktívnych segmentoch - zvieračoch vetiev a predkortikálnych artériách (obr. 9-9). Fyziologický mechanizmus tejto kompenzačnej vazodilatácie nie je dostatočne objasnený. Predtým sa predpokladalo, že tieto vaskulárne reakcie, ktoré regulujú zásobovanie tkanivovou krvou, vznikajú v dôsledku difúzie

Ryža. 9-9. Systém pílových tepien na povrchu mozgu s aktívnymi cievnymi segmentmi: 1 - veľké piálne tepny; 2 - malé tepny; 3 - predkortikálne tepny; 4 - zvierače konárov

metabolity dilatátora (ióny vodíka a draslíka, adenozín) z tkanivových prvkov mozgu s nedostatkom krvného zásobovania do stien ciev, ktoré ich zásobujú krvou. Teraz však existuje veľa experimentálnych dôkazov, že kompenzačná vazodilatácia je veľmi závislá od neurogénneho mechanizmu.

Zmeny mikrocirkulácie v mozgu počas ischémie sú v zásade rovnaké ako v iných orgánoch tela (pozri časť 9.2.2).

9.5.4. Poruchy mikrocirkulácie spôsobené zmenami reologických vlastností krvi

Zmena tekutosti (viskozitných vlastností) krvi je jednou z hlavných príčin porúch mikrocirkulácie a v dôsledku toho adekvátneho prekrvenia mozgového tkaniva. Takéto zmeny krvi ovplyvňujú predovšetkým jej tok mikrocirkulačným lôžkom, najmä kapilárami, čo v nich pomáha spomaliť prietok krvi, až kým sa úplne nezastaví. Faktory spôsobujúce poruchy reologických vlastností a v dôsledku toho prietok krvi v mikrocievach sú:

1. Vylepšená intravaskulárna agregácia erytrocytov, ktorá aj pri zachovanom tlakovom gradiente pozdĺž mikrociev spôsobuje spomalenie prietoku krvi v nich rôzneho stupňa až do úplného zastavenia.

2. Porušenie deformovateľnosti erytrocytov, ktoré závisí predovšetkým od zmien mechanických vlastností (poddajnosti) ich vonkajších membrán, má veľký význam pre tok krvi kapilárami mozgu. Priemer lúmenu kapilár je tu menší ako priemer erytrocytov, a preto sa pri normálnom prietoku krvi kapilárami v nich erytrocyty pohybujú iba v silne deformovanom (predĺženom) stave. Deformovateľnosť červených krviniek v krvi môže byť narušená vplyvom rôznych patogénnych vplyvov, čím vzniká významná prekážka normálneho prietoku krvi kapilárami mozgu a narušenie prietoku krvi.

3. Koncentrácia erytrocytov v krvi (miestny hematokrit), ktorá môže tiež ovplyvniť prietok krvi mikrocievami. Tento vplyv je tu však zrejme menej výrazný ako pri štúdiu krvi uvoľnenej z ciev vo viskozimetroch. V telesných podmienkach je koncentrácia červených krviniek v krvi

môže nepriamo ovplyvniť jeho tekutosť v mikrocievach, pretože zvýšenie počtu erytrocytov prispieva k tvorbe ich agregátov.

4. Štruktúra prietoku krvi (orientácia a trajektória pohybu erytrocytov v cievnom lúmene atď.), Ktorá je dôležitým faktorom, ktorý určuje normálny prietok krvi mikrocievami (najmä pozdĺž malých arteriálnych vetiev s priemerom menším ako 100 mikrónov). Pri primárnom spomalení prietoku krvi (napríklad pri ischémii) sa štruktúra prietoku krvi zmení tak, že sa zníži jeho tekutosť, čo prispeje k ešte väčšiemu spomaleniu prietoku krvi v celej mikrovaskulatúre a spôsobí narušenie prekrvenie tkanív.

Popísané zmeny v reologických vlastnostiach krvi (obr. 9-10) môžu nastať v celom obehovom systéme a narušiť mikrocirkuláciu v tele ako celku. Môžu sa však vyskytnúť aj lokálne, napríklad iba v cievach mozgu (v celom mozgu alebo v jeho jednotlivých častiach), pričom narúšajú mikrocirkuláciu a funkciu okolitých nervových prvkov v nich.

Ryža. 9-10. Faktory určujúce mikroreologické vlastnosti krvi v kapilárach a priľahlých malých tepnách a žilách

9.5.5. Arteriálna hyperémia v mozgu

V mozgu dochádza k zmenám v prietoku krvi, ako je arteriálna hyperémia (pozri časť 9.1), s prudkým rozšírením vetiev pialkových tepien. Táto vazodilatácia sa zvyčajne vyskytuje vtedy, keď je mozgové tkanivo nedostatočne zásobené krvou, napríklad so zvýšením rýchlosti metabolizmu (najmä v prípade záchvatových aktivít, najmä v epileptických ložiskách), ktoré je analógom funkčnej hyperémie v iných orgánoch. K expanzii pílových tepien môže dôjsť aj pri prudkom znížení celkového krvného tlaku, pri zablokovaní veľkých vetiev mozgových tepien a ešte výraznejšie sa prejaví v procese obnovy prietoku krvi v mozgovom tkanive po ischémii, keď je postischemická (alebo reaktívny) vzniká hyperémia.

Arteriálna hyperémia v mozgu sprevádzaná zvýšením objemu krvi v cievach (najmä ak sa hyperémia vyvinula vo významnej časti mozgu) môže viesť k zvýšeniu vnútrolebečného tlaku. V tomto ohľade dochádza k kompenzačnému zúženiu systému hlavnej tepny - prejav regulácie stálosti objemu krvi vo vnútri lebky.

Pri arteriálnej hyperémii môže intenzita prietoku krvi vo vaskulárnom systéme mozgu výrazne prevýšiť metabolické požiadavky jeho tkanivových prvkov, čo je obzvlášť výrazné po ťažkej ischémii alebo poranení mozgu, keď sú jeho nervové prvky poškodené a ich metabolizmus klesá. V týchto prípadoch kyslík privádzaný krvou nie je absorbovaný mozgovým tkanivom, a preto v žilách mozgu prúdi arterializovaná (červená) krv. Tento jav si už dlho všimli neurochirurgovia a nazývali ho nadmerná perfúzia mozgu s typickým znakom - červená žilová krv. Toto je indikátor závažného a dokonca nezvratného stavu mozgu, ktorý často končí smrťou pacienta.

9.5.6. Mozgový edém

Vývoj edému mozgu je úzko spojený s poruchou krvného obehu (obr. 9-11). Na jednej strane môžu byť obehové zmeny v mozgu priamymi príčinami edému. To sa stane, keď prudký nárast krv

Ryža. 9-11. Patogénna a kompenzačná úloha obehových faktorov pri vzniku edému mozgu

tlak v mozgových cievach v dôsledku výrazného zvýšenia celkového krvného tlaku (edém sa nazýva hypertenzný). Mozgová ischémia môže tiež spôsobiť edém nazývaný ischemický edém. Takýto edém sa vyvíja v dôsledku skutočnosti, že počas ischémie sú poškodené štrukturálne prvky mozgového tkaniva, v ktorých začínajú procesy zvýšeného katabolizmu (najmä rozpad veľkých molekúl bielkovín) a veľký počet osmoticky aktívnych fragmentov tkaniva objavia sa makromolekuly. Zvýšenie osmotického tlaku v mozgovom tkanive zase spôsobuje zvýšený prechod vody s v nej rozpustenými elektrolytmi z ciev do medzibunkových priestorov a z nich do tkanivových prvkov mozgu, ktoré súčasne napučiavajú prudko.

Na druhej strane zmeny mikrocirkulácie v mozgu môžu silne ovplyvniť vývoj edému akejkoľvek etiológie. Rozhodujúcu úlohu zohrávajú zmeny hladiny krvného tlaku v mikrocievach mozgu, ktoré do značnej miery určujú stupeň filtrácie vody elektrolytmi z krvi do tkanivových priestorov mozgu. Preto výskyt arteriálnej hyperémie alebo venóznej stagnácie krvi v mozgu vždy prispieva k rozvoju edému, napríklad po traumatickom poranení mozgu. Stav hematoencefalickej bariéry je tiež veľmi dôležitý, pretože prechod do tkaniva z krvi nielen osmoticky aktívnych častíc, ale aj iných zložiek krvnej plazmy, ako sú mastné kyseliny atď., Ktoré zase , závisí od toho. poškodiť mozgové tkanivo a prispieť k akumulácii prebytočnej vody v ňom.

Osmoticky účinné látky používané na liečbu edémov, ktoré zvyšujú osmolaritu krvi, sú často neúčinné v prevencii edému mozgu. Cirkulujúce v krvi podporujú resorpciu vody hlavne z neporušeného mozgového tkaniva. Pokiaľ ide o tie časti mozgu, v ktorých sa už vyvinul edém, k ich dehydratácii často nedochádza, pretože po prvé, v poškodenom tkanive sú podmienky, ktoré prispievajú k zadržiavaniu tekutín (vysoká osmolarita, opuch bunkových prvkov). Za druhé, v dôsledku porušenia hematoencefalickej bariéry sa osmoticky účinná látka zavedená s terapeutický účel do krvi, sama prechádza do mozgového tkaniva a ešte viac prispieva k

zadržiavanie vody tam, t.j. spôsobuje zvýšený edém mozgu, namiesto jeho oslabenia.

9.5.7. Mozgové krvácanie

Krv prúdi z ciev do mozgového tkaniva za dvoch podmienok (obr. 9-12). To sa stáva častejšie, keď prasknutie stien mozgových tepien, zvyčajne sa vyskytuje s výrazným zvýšením intravaskulárneho tlaku (v prípadoch prudkého zvýšenia celkového krvného tlaku a nedostatočnej kompenzácie zúžením príslušných mozgových tepien). K takýmto hemoragiám v mozgu spravidla dochádza počas hypertenzívnych kríz, keď celkový krvný tlak náhle stúpa a kompenzačné mechanizmy arteriálneho systému mozgu nefungujú. Ďalší faktor prispievajúci k mozgovému krvácaniu za týchto podmienok je významný zmeny v štruktúre stien ciev, ktoré nedokážu odolať ťažnej sile zvýšeného krvného tlaku (napríklad v oblasti arteriálnych aneuryziem).

Pretože krvný tlak v mozgových tepnách je výrazne vyšší ako úroveň intrakraniálneho tlaku, s takýmto mozgovým krvácaním v hermeticky uzavretej lebke sa zvyšuje

Ryža. 9-12. Príčiny a dôsledky mozgového krvácania

tlaku a štruktúry mozgu obklopujúce ohnisko krvácania sú zdeformované. Krv vyliata do mozgového tkaniva navyše poškodzuje jeho štruktúrne prvky toxickými chemickými zložkami, ktoré sú v ňom obsiahnuté. Nakoniec sa vyvinie mozgový edém. Pretože to všetko niekedy vzniká náhle a je sprevádzané vážnym stavom pacienta so stratou vedomia atď., Takéto mozgové krvácanie sa nazýva mŕtvica (apoplektická mŕtvica).

Možný je aj iný typ krvácania do mozgového tkaniva - bez morfologicky zistiteľného pretrhnutia stien mozgových ciev. K takémuto krvácaniu dochádza z mikrociev s významným poškodením hematoencefalickej bariéry, keď do mozgového tkaniva začnú prechádzať nielen jednotlivé časti krvnej plazmy, ale aj jej vytvorené prvky. Na rozdiel od mŕtvice sa tento proces vyvíja pomerne pomaly, ale je sprevádzaný aj poškodením štruktúrnych prvkov mozgového tkaniva a rozvojom mozgového edému.

Prognóza stavu pacienta do značnej miery závisí od toho, aké rozsiahle je krvácanie a aké dôsledky spôsobuje vo forme edému a poškodenia štruktúrnych prvkov mozgu, ako aj od lokalizácie krvácania v mozgu. Ak sa ukáže, že poškodenie mozgového tkaniva je nevratné, potom jedinou nádejou pre lekára a pacienta je kompenzácia mozgových funkcií na úkor jeho neporušených častí.