Kako se kaže vaskularna insuficienca? Akutna vaskularna insuficienca: vzroki, simptomi in pravila prve pomoči

2.1. Akutna vaskularna insuficienca- kršitev periferna cirkulacija, ki ga spremljata nizek krvni tlak in motena prekrvavitev organov in tkiv.

To stanje se pojavi kot posledica nenadnega primarnega zmanjšanja krvnega polnjenja perifernih žil in se kaže v obliki omedlevice in kolapsa.

omedlevica- nenadna kratkotrajna motnja zavesti zaradi možganske hipoksije. Takšno stanje lahko povzročijo preobremenjenost, strah, bolečina, negativna čustva, nenadna sprememba položaja telesa, dolgotrajno stojanje, uporaba ustreznih zdravila, notranje krvavitve, angine pektoris, miokardnega infarkta itd. Poleg tega obstajajo dejavniki, ki prispevajo k razvoju nezavednih stanj (prekomerno delo, pomanjkanje spanja, nalezljive bolezni, podhranjenost itd.).

Pred omedlevico se pojavijo šibkost, slabost, omotica, tinitus, otrplost okončin, temnenje v očeh, zehanje, potenje. Najpogosteje se nezavest pojavi v pokončnem položaju bolnika. Počasi se pogreza k tlom, obraz bledi, zenice se zožijo, reakcija na svetlobo je živahna, koža je vlažna, pulz je šibek, krvni tlak je znižan, dihanje je redko, plitvo. Izguba zavesti običajno traja do 30 sekund, včasih tudi malo več.

Prva pomoč za omedlevico pride do tega, da je bolnik vodoravno položen na tla, na tla itd., noge so mu dvignjene, kar izboljša pretok krvi v možgane. Pri refleksni sinkopi zaradi strahu, vznemirjenja ali bolečine dobro deluje vdihavanje hlapov amoniaka; ne smete le približati bolnikovih nosnic preblizu vate, navlažene z amoniakom. Omedlevica je lahko prva stopnja hujšega stanja – možganske kome, kolapsa, povezanega s srčnim popuščanjem. Če torej bolnik po 2 minutah ne pride k zavesti, je treba poklicati reševalno ekipo ali pa bolnika nujno dostaviti v najbližjo zdravstveno ustanovo. Če bolnik po 3-4 minutah po začetku omedlevice ne pride k zavesti, pulz ostane izjemno redek (manj kot 40 utripov na minuto) ali ni določen, je treba začeti z oživljanjem in najprej naj bo oster udarec s pestjo z razdalje 20-30 cm vzdolž spodnjega dela prsnice, to je približno 5 cm nad epigastrično votlino.

Zrušiti- ostra vaskularna insuficienca, ki nastane zaradi spremembe volumna krožeče krvi, padca žilnega tonusa, prerazporeditve krvi itd.

Vzrok kolaptoidnega stanja so lahko hude okužbe, zastrupitev, notranje krvavitve, uporaba zdravil, kritično znižanje telesne temperature, insuficienca nadledvične žleze, izguba tekočine pri obilnem uriniranju, električni udar, pregrevanje telesa.



Mehanizem razvoja kolapsa je močno zmanjšanje tonusa arterij in ven kot posledica kršitve vazomotornega centra in neposrednega vpliva patogenih dejavnikov na periferne živčne končiče žil in aortnega loka. Zaradi vaskularne pareze se poveča volumen krvi v njih. V žilah se kopiči kri trebušna votlina, se njegov pretok v srce zmanjša.

V večini primerov se kolaps razvije akutno nenadoma. Najprej se pojavi huda šibkost, omotica, tinitus. Bolniki pogosto občutijo mrzlico, hlajenje okončin. Zavest je zatemnjena, bolnik je ravnodušen okolje možni so konvulzije. S kolapsom so koža in sluznice najprej bledi, nato pa cianotični. Koža je prekrita s hladnim lepljivim znojem. Lastnosti obraza so izostrene, pogled meglen, brezbrižen.

Pulz je pogost šibko polnjenje na radialnih arterijah se krvni tlak močno zniža (sistolični pod 80 mm Hg). V hujših primerih diastoličnega tlaka ni mogoče določiti, količina izločenega urina se zmanjša (oligurija) skoraj do popolnega prenehanja (anurija). Včasih se telesna temperatura zniža.

Prva pomoč. Z razvojem nezavednega stanja bolnika je treba ležati na hrbtu, dvigniti noge, poškropiti obraz in prsi z vodo, si drgniti roke in noge, pustiti mu vdihniti amoniak(Vate, navlažene z amoniakom, ne prinesite preblizu bolnikovih nosnic).

Če po teh ukrepih bolnik ne pride k zavesti, je treba poklicati zdravnika.

Po vrnitvi zavesti bolnik ne sme takoj vstati. Če sumite na organsko naravo izgube zavesti, je treba bolnika hospitalizirati za pojasnitev diagnoze.

  • Prognoza in zapleti
  • 12. Kardiomiopatija: klasifikacija, etiologija, patogeneza, klinika različnih variant, njihova diagnoza. Zdravljenje.
  • Razvrstitev
  • 13. Ateroskleroza. Epidemiologija, patogeneza. Razvrstitev. Klinične oblike, diagnostika. Vloga pediatra pri preprečevanju ateroskleroze. Zdravljenje. Sodobna antilipidemična sredstva.
  • 2. Rezultati objektivnega pregleda, da se:
  • 3. Rezultati instrumentalnih študij:
  • 4. Rezultati laboratorijskih raziskav.
  • 15. Simptomatska arterijska hipertenzija. Klasifikacije. Značilnosti patogeneze. Načela diferencialne diagnoze, klasifikacija, klinika, diferencirana terapija.
  • 16. Ishemična srčna bolezen. Razvrstitev. Angina pektoris. Značilnosti funkcionalnih razredov. Diagnostika.
  • 17. Urgentne aritmije. Morgagni-Edems-Stokesov sindrom, paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, nujna terapija. Zdravljenje. Wte.
  • 18. Kronično sistolično in diastolično srčno popuščanje. Etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnostika. Zdravljenje. Sodobna farmakoterapija kroničnega srčnega popuščanja.
  • 19. Perikarditis: klasifikacija, etiologija, značilnosti hemodinamskih motenj, klinika, diagnoza, diferencialna diagnoza, zdravljenje, izidi.
  • II. etiološko zdravljenje.
  • VI. Zdravljenje edematozno-ascitičnega sindroma.
  • VII. Operacija.
  • 20. Kronični holecistitis in holangitis: etiologija, klinika, diagnostični kriteriji. Zdravljenje v fazi poslabšanja in remisije.
  • 21. Kronični hepatitis: etiologija, patogeneza. Razvrstitev. Značilnosti kroničnega virusnega hepatitisa, ki ga povzročajo zdravila, glavni klinični in laboratorijski sindromi.
  • 22. Akutna odpoved jeter, nujna terapija. Kriteriji dejavnosti procesa. Zdravljenje, prognoza. Wte
  • 23. Alkoholna bolezen jeter. Patogeneza. Opcije. Klinične značilnosti tečaja. Diagnostika. Zapleti. Zdravljenje in preprečevanje.
  • 24. Ciroza jeter. Etiologija. Morfološke značilnosti, glavne klinične in
  • 27. Funkcionalna neulkusna dispepsija, klasifikacija, klinika, diagnoza, diferencialna diagnoza, zdravljenje.
  • 28. Kronični gastritis: klasifikacija, klinika, diagnoza. Diferencialna diagnoza z rakom želodca, zdravljenje glede na obliko in fazo bolezni. Metode zdravljenja brez zdravil. Wte.
  • 29. Peptični ulkus želodca in dvanajstnika
  • 30. Nespecifični ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen.
  • 31. Sindrom razdražljivega črevesja.
  • 32. Glomerulonefritis
  • 33. Nefrotski sindrom: patogeneza, diagnoza, zapleti. Amiloidoza ledvic: klasifikacija, klinika, potek, diagnoza, zdravljenje.
  • 35. Kronični pielonefritis, etiologija, patogeneza, klinika, diagnostika (laboratorijska in instrumentalna), zdravljenje, preprečevanje. Pielonefritis in nosečnost.
  • 36. Aplastična anemija: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza in diferencialna diagnoza, načela zdravljenja. Indikacije za presaditev kostnega mozga. Rezultati.
  • Diferencialna diagnoza hemolitične anemije glede na lokacijo hemolize
  • 38. Stanja pomanjkanja železa: latentno pomanjkanje in anemija zaradi pomanjkanja železa. Epidemiologija, etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, zdravljenje in preprečevanje.
  • 39. Pomanjkanje B12 in anemija zaradi pomanjkanja folne kisline: klasifikacija, etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, terapevtske taktike (saturacija in vzdrževalna terapija).
  • 41. Maligni ne-Hodgkinovi limfomi: klasifikacija, morfološke različice, klinika, zdravljenje. Rezultati. Indikacije za presaditev kostnega mozga.
  • 42. Akutne levkemije: etiologija, patogeneza, klasifikacija, vloga imunofenotipizacije v diagnostiki OL, klinika. Zdravljenje limfoblastnih in nelimfoblastnih levkemij, zapleti, izidi, VTE.
  • 44. Shenlein-Genoch hemoragični vaskulitis: etiologija, patogeneza, klinične manifestacije, diagnoza, zapleti. Terapevtske taktike, izidi, WTE.
  • 45. Avtoimunska trombocitopenija: etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, zdravljenje. Terapevtske taktike, izidi, dispanzersko opazovanje.
  • 47. Difuzna toksična golša: etiologija, patogeneza, klinika, diagnostični kriteriji, diferencialna diagnoza, zdravljenje, preventiva, indikacije za kirurško zdravljenje. endemična golša.
  • 48. Feokromocitom. Razvrstitev. Klinika, značilnosti sindroma arterijske hipertenzije. Diagnoza, zapleti.
  • 49. Debelost. Merila, klasifikacija. Klinika, zapleti, diferencialna diagnoza. Zdravljenje, preprečevanje. Wte.
  • 50. Kronična insuficienca nadledvične žleze: etiologija in patogeneza. Razvrstitev, zapleti, diagnostični kriteriji, zdravljenje, VTE.
  • I. Primarni hnn
  • II. Osrednje oblike nn.
  • 51. Hipotiroidizem: klasifikacija, etiologija, patogeneza, klinične manifestacije, terapevtske maske, diagnostični kriteriji, diferencialna diagnoza, zdravljenje, VTE.
  • 52. Bolezni hipofize: akromegalija in Itsenko-Cushingova bolezen: etiologija, patogeneza glavnih sindromov, klinika, diagnoza, zdravljenje, zapleti in izidi.
  • 53. Itsenko-Cushingov sindrom, diagnoza. Hipoparatiroidizem, diagnoza, klinika.
  • 54. Nodozni periarteritis: etiologija, patogeneza, klinične manifestacije, diagnoza, zapleti, značilnosti poteka in zdravljenja. Wte, klinični pregled.
  • 55. Revmatoidni artritis: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinična varianta, diagnoza, potek in zdravljenje. Zapleti in izidi, VTE in klinični pregled.
  • 56. Dermatomiozitis: etiologija, patogeneza, klasifikacija, glavne klinične manifestacije, diagnoza in diferencialna diagnoza, zdravljenje, VTE, klinični pregled.
  • 58. Sistemska skleroderma: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diferencialna diagnoza, zdravljenje. Wte
  • I. Nižje: akutna, subakutna in kronična.
  • II Glede na stopnjo aktivnosti.
  • 1. Najvišja (III stopnja).
  • III. Po fazah
  • IV. Obstajajo naslednje glavne klinične oblike ssd:
  • 4. Skleroderma brez skleroderme.
  • V. Sklepi in kite.
  • VII. Poškodbe mišic.
  • 1. Raynaudov fenomen.
  • 2. Značilna lezija kože.
  • 3. Brazgotinjenje konic prstov ali izguba materiala za blazinice.
  • 9. Endokrina patologija.
  • 59. Deformirajoči osteoartritis. Merila za diagnozo, vzroki, patogeneza. Klinika, diferencialna diagnoza. Zdravljenje, preprečevanje. Wte.
  • 60. Protin. Etiologija, patogeneza, klinika, zapleti. diferencialna diagnoza. Zdravljenje, preprečevanje. Wte.
  • 64. Eksogeni alergijski in toksični alveolitis, etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, zdravljenje, VTE.
  • 65. Poklicna bronhialna astma, etiologija, patogenetske variante, klasifikacija, klinika, diagnoza, zdravljenje, principi VTE.
  • 68. Tehnogene mikroelementoze, klasifikacija, glavni klinični sindromi pri mikroelementozah. Načela diagnostike in razstrupljevalne terapije.
  • 69. Sodobni saturnizem, etiologija, patogeneza, mehanizem delovanja svinca na presnovo porfirina. Klinika, diagnoza, zdravljenje. Wte.
  • 70. Kronična zastrupitev z aromatičnimi organskimi topili. Značilnosti poraza krvnega sistema v sedanji fazi. Diferencialna diagnoza, zdravljenje. Wte.
  • 76. Vibracijska bolezen zaradi izpostavljenosti splošnim vibracijam, klasifikacija, značilnosti poškodb notranjih organov, principi diagnoze, terapija, VTE.
  • Objektivni pregled
  • Laboratorijski podatki
  • 80. Hipertenzivna kriza, klasifikacija, diferencialna diagnoza, nujna terapija.
  • 81. Akutni koronarni sindrom. Diagnostika. Nujna terapija.
  • 83. Hiperkalemija. Vzroki, diagnoza, nujno zdravljenje.
  • 84. Hipokalemija: vzroki, diagnoza, nujno zdravljenje.
  • 85. Kriza pri feokromocitomu, klinični znaki, diagnostika, nujno zdravljenje
  • 86. Srčni zastoj. Vzroki, klinika, nujni ukrepi
  • 87. Morgagni-Edems-Stokesov sindrom, vzroki, klinika, nujna oskrba
  • 88. Akutna žilna insuficienca: šok in kolaps, diagnoza, nujna oskrba
  • 90. Tela, vzroki, klinika, diagnostika, nujna terapija.
  • I) po lokalizaciji:
  • II) glede na obseg poškodbe pljučnega korita:
  • III) glede na potek bolezni (N.A. Rzaev - 1970)
  • 91. Disekcijska anevrizma aorte, diagnoza, taktika terapevta.
  • 92. Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija: diagnoza, nujna terapija.
  • 93. Ventrikularne oblike aritmij, klinika, diagnostika, nujna terapija.
  • 94. Zapleti akutnega obdobja miokardnega infarkta, diagnoza, nujna terapija.
  • 95. Zapleti subakutnega obdobja miokardnega infarkta, diagnoza, nujna terapija.
  • Vprašanje 96. Sindrom bolnega sinusa, variante, diagnoza, nujni ukrepi.
  • Vprašanje 97. Atrijska fibrilacija. Koncept. Vzroki, različice, klinični in EKG kriteriji, diagnoza, terapija.
  • Vprašanje 98. Ventrikularna fibrilacija in trepetanje, vzroki, diagnoza, nujna terapija.
  • Vprašanje 99 Razlogi, nujna pomoč.
  • 102. Infekcijsko-toksični šok, diagnoza, klinika, nujna terapija.
  • 103. Anafilaktični šok. Vzroki, klinika, diagnoza, nujna pomoč.
  • 105. Zastrupitev z alkoholom in njegovimi nadomestki. Diagnostika in nujna terapija.
  • 106. Pljučni edem, vzroki, klinika, nujna pomoč.
  • 107. Astmatični status. Diagnoza, nujno zdravljenje glede na stadij.
  • 108. Akutna respiratorna odpoved. Diagnostika, nujna terapija.
  • 110. Pljučna krvavitev in hemoptiza, vzroki, diagnoza, nujno zdravljenje.
  • 112. Avtoimunska hemolitična kriza, diagnostika in nujna terapija.
  • 113. Hipoglikemična koma. Diagnostika, nujna pomoč.
  • 114. Hiperosmolarna koma. Diagnostika, nujna pomoč.
  • 2. Prednostno - raven laktata (pogosta kombinirana prisotnost laktacidoze).
  • 115. Ketoacidotična koma. Diagnoza, nujna terapija, preventiva.
  • 116. Nujna stanja pri hipertiroidizmu. Tireotoksična kriza, diagnoza, terapevtske taktike.
  • 117. Hipotiroidna koma. Vzroki, klinika, nujna terapija.
  • 118. Akutna insuficienca nadledvične žleze, vzroki, diagnoza, nujno zdravljenje.
  • 119. Želodčna krvavitev. Vzroki, klinika, diagnoza, nujna terapija, taktika terapevta.
  • 120. Neustavljivo bruhanje, nujno zdravljenje klorirane azotemije.
  • 121) Akutna odpoved jeter. Diagnostika, nujna terapija.
  • 122) Akutna zastrupitev z organoklorovimi spojinami. Klinika, nujna terapija.
  • 123) Alkoholna koma, diagnoza, nujna terapija.
  • 124) Zastrupitev s uspavalnimi tabletami in pomirjevali. Diagnostika in nujna terapija.
  • I. stopnja (svetlobna zastrupitev).
  • Stopnja II (zmerna zastrupitev).
  • III stopnja (huda zastrupitev).
  • 125. Zastrupitev s kmetijskimi pesticidi. Nujna stanja in nujna oskrba. Načela zdravljenja z antidoti.
  • 126. Akutna zastrupitev s kislinami in alkalijami. Klinika, nujna pomoč.
  • 127. Akutna ledvična odpoved. Vzroki, patogeneza, klinika, diagnostika. Klinična farmakologija urgentnih zdravil in indikacije za hemodializo.
  • 128. Fizikalni zdravilni dejavniki: naravni in umetni.
  • 129. Galvanizacija: fizikalno delovanje, indikacije in kontraindikacije.
  • 131. Diadinamični tokovi: fiziološko delovanje, indikacije in kontraindikacije.
  • 132. Impulzni tokovi visoke napetosti in visoke frekvence: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.
  • 133. Impulzni tokovi nizke napetosti in nizke frekvence: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.
  • 134. Magnetoterapija: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.
  • 135. Induktotermija: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.
  • 136. Električno polje ultravisoke frekvence: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.
  • 140. Ultravijolično sevanje: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.
  • 141. Ultrazvok: fiziološko delovanje, indikacije in kontraindikacije.
  • 142. Helio- in aeroterapija: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.
  • 143. Vodna in toplotna terapija: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.
  • 144. Glavni dejavniki letovišča. Splošne indikacije in kontraindikacije za sanatorijsko zdravljenje.
  • 145. Podnebna letovišča. Indikacije in kontraindikacije
  • 146. Balneološka naselja: indikacije in kontraindikacije.
  • 147. Zdravljenje z blatom: indikacije in kontraindikacije.
  • 149. Glavne naloge in načela medicinsko-socialnega izvedenstva in rehabilitacije v kliniki poklicnih bolezni. Družbeno-pravni pomen poklicnih bolezni.
  • 151. Koma: definicija, vzroki razvoja, klasifikacija, zapleti, motnje vitalnih funkcij in načini njihove podpore v fazah medicinske evakuacije.
  • 152. Temeljna načela organizacije, diagnostike in nujne medicinske pomoči pri akutni poklicni zastrupitvi.
  • 153. Razvrstitev močno strupenih snovi.
  • 154. Poškodbe s strupenimi snovmi splošnega strupenega delovanja: načini vpliva na telo, klinika, diagnoza, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije.
  • 156. Poklicne bolezni kot klinična disciplina: vsebina, naloge, razvrščanje po etiološkem principu. Organizacijska načela službe poklicne patologije.
  • 157. Akutna sevalna bolezen: etiologija, patogeneza, klasifikacija.
  • 158. Terapija vojaškega polja: definicija, naloge, stopnje razvoja. Razvrstitev in značilnosti sodobne bojne terapevtske patologije.
  • 159. Primarna poškodba srca pri mehanski travmi: vrste, klinika, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije.
  • 160. Poklicni bronhitis (prašni, toksično-kemični): etiologija, patogeneza, klinika, diagnostika, medicinsko in socialno izvedenstvo, preventiva.
  • 162. Utopitev in njene sorte: klinika, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije.
  • 163. Vibracijska bolezen: pogoji razvoja, klasifikacija, glavni klinični sindromi, diagnostika, medicinsko-socialno strokovno znanje, preventiva.
  • 165. Zastrupitev s produkti zgorevanja: klinika, diagnoza, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije.
  • 166. Akutna respiratorna odpoved, vzroki, klasifikacija, diagnoza, nujna pomoč v fazah medicinske evakuacije.
  • 167. Glavne usmeritve in načela zdravljenja akutne sevalne bolezni.
  • 168. Primarne poškodbe prebavnih organov pri mehanski travmi: vrste, klinika, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije.
  • 169. Načela organiziranja in izvajanja predhodnih (pri prijavi na delovno mesto) in periodičnih pregledov pri delu. Zdravstvena oskrba industrijskih delavcev.
  • 170. Sekundarna patologija notranjih organov pri mehanski travmi.
  • 171. Omedlevica, kolaps: vzroki razvoja, diagnostični algoritem, nujna pomoč.
  • 172. Akutna ledvična odpoved: vzroki razvoja, klinika, diagnoza, nujna pomoč v fazah medicinske evakuacije.
  • 173. Poškodbe ledvic pri mehanski travmi: vrste, klinika, nujna pomoč v fazah medicinske evakuacije.
  • 174. Sevalne poškodbe: klasifikacija, medicinsko-taktične značilnosti, organizacija zdravstvene oskrbe.
  • 175. Poklicna bronhialna astma: etiološki proizvodni dejavniki, klinične značilnosti, diagnoza, medicinsko in socialno izvedenstvo.
  • 176. Splošno hlajenje: vzroki, klasifikacija, klinika, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije
  • 177. Poškodbe s strupenimi snovmi zadušljivega delovanja: načini izpostavljenosti telesu, klinika, diagnoza, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije
  • 1.1. Razvrstitev s in txv zadušilnega delovanja. Kratke fizikalne in kemijske lastnosti dušilnih sredstev.
  • 1.3. Značilnosti razvoja klinike zastrupitve z zadušljivim delovanjem. Utemeljitev metod preprečevanja in zdravljenja.
  • 178. Kronična zastrupitev z aromatičnimi ogljikovodiki.
  • 179. Zastrupitev: razvrstitev strupenih snovi, značilnosti inhalacijske, peroralne in perkutane zastrupitve, glavni klinični sindromi in načela zdravljenja.
  • 180. Poškodbe s strupenimi snovmi citotoksičnega delovanja: načini izpostavljenosti telesu, klinika, diagnoza, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije.
  • 181. Poklicne bolezni, povezane s telesno preobremenitvijo: klinične oblike, diagnostika, medicinsko in socialno izvedenstvo.
  • 189. Pnevmokonioze: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, zapleti.
  • 88. Akutna žilna insuficienca: šok in kolaps, diagnoza, nujna oskrba

    Akutna vaskularna insuficienca- Sindrom akutne kršitve (padec) žilnega tonusa. Zanj je značilno znižanje krvnega tlaka, izguba zavesti, huda šibkost, bledica kožo, znižanje temperature kože, znojenje, pogost, včasih nitast, utrip. Glavne manifestacije akutne vaskularne insuficience so kolaps, šok.

    Zrušiti je akutna vaskularna insuficienca, ki je posledica kršitve centralnega živčnega uravnavanja žilnega tonusa. Pri kolapsu zaradi pareze majhnih žil pride do padca krvnega tlaka, zmanjšanja količine krožeče krvi, upočasnitve krvnega pretoka in kopičenja krvi v depoju (jetra, vranica, trebušne žile); nezadostna oskrba s krvjo v možganih (anoksija) in srcu pa posledično poslabša motnje oskrbe s krvjo v telesu in vodi do globokih presnovnih motenj. Poleg nevrorefleksnih motenj lahko pride do akutne vaskularne insuficience pod vplivom delovanja (po kemoreceptorski poti) strupenih snovi beljakovinskega izvora. Kolaps in šok sta po klinični predstavitvi podobna, vendar se razlikujeta po patogenezi. Zrušiti akutno se razvije s hudo zastrupitvijo (zastrupitev s hrano), z akutnimi okužbami ob padcu temperature (s pljučnico, tifus itd.), v primerih cerebrovaskularnih nesreč z disfunkcijo matičnih centrov, miokardnega infarkta, akutne izgube krvi.

    Kolaps z izgubo zavesti padec aktivnosti srčno-žilnega sistema in temperature se razvije kot posledica zastrupitve s salicilno kislino, jodom, fosforjem, kloroformom, arzenom, antimonom, nikotinom, ipeka kuano, nitrobenzenom itd. Pri pljučni emboliji lahko pride do kolapsa. Hkrati se opazi bledica obraza, hladnost okončin, cianoza, močan znoj, ostre bolečine v prsnem košu in občutek zadušitve, zaradi česar je bolnik navdušen ali, nasprotno, močno depresiven. . Pljučna embolija je pogostejša pri trombembolični bolezni, tromboflebitisu ven okončin ali medeničnih ven. Pljučna embolija včasih po simptomih spominja na zadnji miokardni infarkt.

    Nujna oskrba. Pacientu je treba dati položaj s spuščenim vzglavjem postelje. Vazopresorje počasi injiciramo intravensko (0,2-0,3 ml 1% raztopine mezatona v curku v 10 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida), kapljice - norepinefrin (1 ml 0,1% raztopine); intravensko hitro kapljanje ali curek - dekstrani z nizko molekulsko maso (poliglucin, reopoligljukin); intravenski bolus - prednizolon (60-90 mg); s kolapsom zdravila po dajanju novokainamida in hudo sinusno bradikardijo je indicirano intravensko dajanje 0,1% raztopine atropina (1-2 ml). Hospitalizacija glede na profil osnovne bolezni.

    Šok- gre za akutno odpoved krvnega obtoka s kritično motnjo tkivne perfuzije, ki vodi do pomanjkanja kisika v tkivih, okvare celic in okvarjenega delovanja organov. Kljub temu, da so sprožilci šoka lahko različni, je skupna značilnost vseh oblik šoka kritično zmanjšanje oskrbe tkiv s krvjo, kar vodi do motenj v delovanju celic, v naprednih primerih pa tudi do njihove smrti. Najpomembnejša patofiziološka komponenta šoka je motnja kapilarne cirkulacije, ki vodi v tkivno hipoksijo, acidozo in na koncu v nepopravljivo stanje.

    Najpomembnejši mehanizmi za razvoj šoka:

    Močno zmanjšanje BCC;

    Zmanjšana učinkovitost srca;

    Kršitev vaskularne regulacije.

    Klinične oblike šoka:

    hipovolemična

    Prava hipovolemija: zmanjšanje BCC in centralizacija krvnega obtoka:

    Hemoragični šok- izguba krvi

    opeklin šok- izguba plazme, bolečina

    travmatski šok- krvavitev, bolečina

    hipovolemični šok- dehidracija

    kardiogeni

    Primarno zmanjšanje srčnega utripa

    redistributivna(distribucijski šok)

    Relativna hipovolemija in prerazporeditev krvnega pretoka, ki ju spremlja vazodilatacija in povečanje žilne prepustnosti:

    Septični šok

    Anafilaktični šok

    nevrogeni šok

    Transfuzijski šok

    reperfuzijski šok

    Diagnoza šoka temelji na klinični sliki. Klinični znaki šoka:

    a) simptomi kritične kršitve kapilarne cirkulacije prizadetih organov (bleda, cianotična, marmorirana, hladna, vlažna koža, simptom " bleda pega» nohtna posteljica, okvarjeno delovanje pljuč, centralni živčni sistem, oligurija);

    b) simptomi motene centralne cirkulacije (majhen in hiter utrip, včasih bradikardija, znižan sistolični krvni tlak).

    Nujna oskrba

      pacientu zagotoviti popoln počitek;

      nujno hospitalizirajte, vendar morate najprej sprejeti ukrepe za umik iz nje;

      intravensko 1% raztopino mezatona, hkrati subkutano ali intramuskularno z dajanjem kordiamina, 10% raztopine kofeina ali 5% raztopine efedrina - ta zdravila je zaželeno dajati vsaki dve uri;

      uvedba dolgotrajne intravenske kapalke - 0,2% raztopina noradrenalina;

      uvedba intravenske kapalke - hidrokortizon, prednizolon ali urbazon;

      Hipovolemični šok, vzroki, patofiziološki mehanizmi, klinika, zdravljenje.

    Šok je akutna odpoved krvnega obtoka s kritično motnjo tkivne perfuzije, ki vodi do pomanjkanja kisika v tkivih, poškodbe celic in disfunkcije organov.

    Za hipovolemični šok je značilno kritično zmanjšanje oskrbe tkiva s krvjo zaradi akutnega pomanjkanja krožeče krvi, zmanjšanja venskega pretoka v srce in sekundarnega zmanjšanja srčnega utripa.

    Klinične oblike hipovolemičnega šoka: Hemoragični šok- izguba krvi opeklin šok- izguba plazme, bolečina travmatski šok- krvavitev, bolečina hipovolemični šok- dehidracija

    Glavni razlogi za upad BCC: krvavitev, izguba plazemske tekočine in dehidracija.

    patofiziološke spremembe. Večina poškodb je povezana z zmanjšanjem perfuzije, kar poslabša transport kisika, prehrano tkiv in vodi v hude presnovne motnje.

    FAZE HEMORAGIČNEGA ŠOKA

    primanjkljaja BCC;

    Stimulacija simpatično-nadledvičnega sistema;

    I faza- Pomanjkanje BCC. Povzroča zmanjšanje venskega pretoka v srce, zmanjšanje CVP. Udarni volumen srca se zmanjša. V 1 uri intersticijska tekočina hiti v kapilare, volumen sektorja intersticijske vode se zmanjša. To gibanje se pojavi v 36-40 urah od trenutka izgube krvi.

    II faza - stimulacija simpatično-nadledvičnega sistema. Refleksna stimulacija baroreceptorjev, aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema. Povečano izločanje kateholaminov. Stimulacija beta receptorjev - povečanje kontraktilnosti miokarda in povečanje srčnega utripa. Stimulacija alfa receptorjev - krčenje vranice, vazokonstrikcija v koži, skeletnih mišicah, ledvicah, kar vodi do OPSS in centralizacije krvnega obtoka. Aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron povzroči zadrževanje natrija.

    III faza - hipovolemični šok. Pomanjkanje krvnega volumna, zmanjšanje venskega vračanja, krvni tlak in perfuzija tkiva v ozadju potekajoče adrenergične reakcije so glavne povezave HS.

    Hemodinamika. Imenuje se začetni šok, za katerega so značilni normalni krvni tlak, tahikardija in mrzla koža kompenzirani šok.

    Zmanjšanje pretoka krvi, ki vodi do ishemije organov in tkiv, se pojavi v določenem zaporedju: koža, skeletne mišice, okončine, ledvice, trebušni organi, pljuča, srce, možgani.

    Pri nadaljnji izgubi krvi krvni tlak pade pod 100 mm Hg in pulz je 100 ali več na minuto. Razmerje srčni utrip / krvni tlak. - Algoverjev indeks šoka (IS) - nad 1. To stanje (hladna koža, hipotenzija, tahikardija) je opredeljeno kot dekompenzirani šok.

    Reološke motnje. Upočasnitev kapilarnega krvnega pretoka vodi do spontane koagulacije krvi v kapilarah in razvoja DIC.

    transport kisika. Pri HS se stimulira anaerobna presnova, razvije se acidoza.

    Odpoved več organov. Dolgotrajno ishemijo ledvične in celiakijske regije spremlja pomanjkanje funkcij ledvic in črevesja. Zmanjšata se urinarna in koncentracijska funkcija ledvic, razvije se nekroza v črevesni sluznici, jetrih, ledvicah in trebušni slinavki. Pregradna funkcija črevesja je oslabljena.

    Hemoragični šok je hipovolemični šok, ki nastane zaradi izgube krvi.

    Klinična merila za šok:

    Pogost majhen utrip;

    Znižani sistolični krvni tlak;

    Zmanjšan CVP;

    Hladna, vlažna, bledo cianotična ali marmorirana koža;

    Počasen pretok krvi v nohtni postelji;

    Temperaturni gradient nad 3 °С;

    oligurija;

    Zvišanje Algoverjevega indeksa šoka (razmerje srčni utrip/krvni tlak)

    Za določitev odvisnosti šoka od izgube krvi je priročno uporabiti 4-stopenjsko klasifikacijo (American College of Surgeons):

    Izguba 15 % BCC ali manj. Edini znak je lahko povečanje srčnega utripa za vsaj 20 na minuto, ko vstanete iz postelje.

    Izguba 20 do 25 % BCC. Glavni simptom je ortostatska hipotenzija - znižanje sistoličnega krvnega tlaka za vsaj 15 mm Hg. Sistolični tlak presega 100 mm Hg, pulz je 100-110 utripov / min, indeks šoka ni večji od 1.

    Izguba 30 do 40 % BCC. : mrzla koža, simptom "blede pege", utrip več kot 100 na minuto, arterijska hipotenzija v ležečem položaju, oligurija. indeks šoka večji od 1.

    Izguba več kot 40% BCC. mrzla koža, močna bledica, marmornost kože, motena zavest do kome, odsotnost pulza na perifernih arterijah, padec krvnega tlaka, CO. Indeks šoka nad 1,5. Anurija.

    Izguba več kot 40% BCC je potencialno življenjsko nevaren.

    Zdravljenje. Glavna povezava, ki jo je treba obnoviti, je transport kisika.

    Program intenzivnega zdravljenja HS:

    Hitro obnavljanje intravaskularnega volumna;

    Izboljšanje delovanja srčno-žilnega sistema;

    Obnova volumna krožečih rdečih krvnih celic;

    Odpravljanje pomanjkanja tekočine;

    Korekcija motenih sistemov homeostaze.

    Indikacije za hemotransfuzijo raven hemoglobina 70 - 80 g/l.

    Pri kroničnem srčnem popuščanju, ki ni povezano s pomanjkanjem žilnega volumna, dobutamina ali dopamina.

    Med intenzivno nego:

    Spremljanje krvnega tlaka. pulz, CVP.

    urna diureza naj bo 40-50 ml/h. Ob zadostnem dopolnjevanju tekočine se lahko za spodbujanje diureze uporablja furosemid (20-40 mg ali več) ali dopamin v majhnih odmerkih (3-5 mcg / kg / min);

    dinamični nadzor plinov v krvi in ​​CBS.

    drugi kazalniki homeostaze. koloidno osmotski tlak 20-25 mm Hg, osmolarnost plazme 280-300 mosm/l, nivoji albumina in skupnih beljakovin 37 in 60 g/l, glukoza 4-5 mmol/l.

    Primarna kompenzacija za izgubo krvi

    Izračuni BCC pri odraslem moškem: 70 x telesna teža (kg). Ženske: 65 x telesna teža.

    Načela primarne kompenzacije izgube krvi

    Izguba krvi do 15% BCC- 750-800 ml: kristaloidi/koloidi v razmerju 3:1, skupni volumen ni manjši od 2,5-3-kratnega volumna izgube krvi

    Izguba krvi 20-25% BCC - 1000-1300 ml.: Infuzijsko zdravljenje: Skupni volumen ni manjši od 2,5 - 3 volumna izgube krvi: masa eritrocitov - 30-50% volumna izgube krvi, preostanek volumna - kristaloidi / koloidi v razmerju od 2:1.

    Izguba krvi 30-40% BCC– 1500-2000 ml:

    Skupni volumen ni manjši od 2,5 - 3 volumna izgube krvi: masa eritrocitov - 50-70% volumna izgube krvi, preostali del volumna - kristaloidi / koloidi v razmerju 1: 1. Izguba krvi več kot 40% BCC– več kot 2000 ml.:

    Skupni volumen najmanj 3 volumnov izgube krvi: eritrocitna masa in plazma - 100% volumna izgube krvi, preostanek volumna - kristaloidi / koloidi v razmerju 1: 2. 50% koloidi - sveže zamrznjena plazma.

    Končno nadomestilo za izgubo krvi. Končna kompenzacija za izgubo krvi pomeni popolno odpravo vseh motenj - homeostaznih sistemov, sektorske porazdelitve tekočine, osmolarnosti, koncentracije hemoglobina in plazemskih beljakovin.

    Merila za kompenzacijo izgube krvi: volumen intravaskularne tekočine (plazma) - 42 ml/kg telesne mase, koncentracija skupnih beljakovin - ne manj kot 60 g/l, raven albumina v plazmi - ne manj kot 37 g/l.

    S pomanjkanjem volumna eritrocitov v obtoku, ki presega 20 - 30%, infuzija eritrocitne mase. Koncentracija hemoglobina ni nižja od 70 - 80 g/l.

    Vaskularna insuficienca se pojavi v akutni ali kronični obliki, za katero je značilno okvaro srca, kar vodi do motenj oskrbe telesa s krvjo in same srčne mišice. V tem primeru pride do znižanja krvnega tlaka, kisikovega stradanja organov in sistemov zaradi nezadostnega pretoka krvi v njihova tkiva. Da bi preprečili resne zaplete, je treba pravočasno diagnosticirati bolezen in njeno zdravljenje.

    Bistvo patologije

    Vaskularna insuficienca izzove zmanjšanje lokalnega ali splošnega pretoka krvi, ki je posledica insuficience ven in arterij v ozadju zmanjšanja njihovega lumna, izgube elastičnosti. To izzove zmanjšanje volumna krvi, ki teče skozi njih, pomanjkanje kisika, motnje delovanja organov in sistemov.

    V zdravniško prakso Obstajajo sistemska (splošna) in regionalna (lokalna) vaskularna insuficienca. Glede na naravo poteka se razlikuje akutna ali kronična vrsta patologije.

    Cast samobolezen to stanje se diagnosticira izjemno redko, pogosteje se kombinira z okvarjenim delovanjem srca in krvnih žil.

    Pomembno! Vaskularna insuficienca je sekundarna patologija, ki se razvije zaradi motenj srčno-žilnega sistema.

    Zakaj se patologija razvije

    Vzroki za vaskularno insuficienco pogosto ležijo v anatomskem staranju telesa, saj s starostjo stene krvnih žil oslabijo, izgubijo tonus in naravno elastičnost. V rizično skupino spadajo tudi bolniki z različnimi srčnimi napakami. Prav ti dejavniki veljajo za vodilne pri obravnavi vzrokov patologije.

    Pri starejših bolnikih se bolezen razvije v ozadju naslednjih stanj:

    • hipertenzija;
    • različne srčne napake;
    • koronarna bolezen srca;
    • infekcijske lezije miokarda.

    Vsaka od teh bolezni ima svoje izzivalne dejavnike, vendar vsi povzročajo tveganje za razvoj žilne insuficience.

    V ozadju vztrajnega zvišanja krvnega tlaka pride do vazokonstrikcije, poveča se hitrost krčenja srčne mišice, razvije se njena hipertrofija, pojavi se dekompenzacija atrofiranega miokarda, koronarna srčna bolezen. To pomeni, da lahko s polnim zaupanjem trdimo, da so vsi dejavniki, ki izzovejo koronarno arterijsko bolezen, med vzroki za vaskularno insuficienco.

    Sinkopa velja za pogosto obliko vaskularne insuficience. To stanje se pogosto razvije zaradi hitrega vstajanja. Pogosto se to zgodi pri ljudeh z asteničnim sindromom po močnem strahu, čustvenem šoku ali po dolgem bivanju v zatohli sobi. Predisponirajoča vzroka sta anemija in kronična utrujenost.

    Pogost vzrok za žilno insuficienco so različne bolezni srca.

    Lahko izzove kolaps kot tak hude patologije kot so pljučnica, akutni pankreatitis, sepsa, gnojni apendicitis. Drugi razlog je močan padec krvnega tlaka zaradi zastrupitve z gobami ali kemikalijami. Včasih se žilni kolaps razvije, ko udari elektrika s hudim pregrevanjem telesa.

    Simptomi

    Simptomi vaskularne insuficience so niz znakov, za katere je značilno znižanje krvnega tlaka, kar pomeni zmanjšanje volumna krvi, ki teče skozi vene in arterije. V tem primeru bolnik doživi omotico, slabost in bruhanje se redko razvije. Nekateri bolniki imajo disfunkcijo vestibularni aparat, odrevenelost okončin, zmanjšana občutljivost. Znaki žilne insuficience so utrujenost, invalidnost, apatija, glavoboli, razdražljivost.

    znaki akutna insuficienca:

    • zamegljenost v očeh;
    • povečan srčni utrip, bolnik čuti tresenje srca;
    • splošna šibkost;
    • bledica dermisa;
    • težave pri govoru, zmedenost.

    Poleg splošnih simptomov se lahko pri akutni vaskularni insuficienci razvijejo zelo resni zapleti - omedlevica, kolaps in žilni šok.

    omedlevica

    Omedlevica je zamegljenost in izguba zavesti, ki ne traja več kot 5 minut. Pred tem stanjem se običajno pojavijo simptomi, ki jih v medicinski praksi imenujemo predsinkopa. Tej vključujejo:

    • slabost;
    • gagljenje;
    • zvonjenje v ušesih;
    • ostro zatemnitev in muhe v očeh;
    • povečano znojenje;
    • vrtoglavica;
    • težko dihanje.

    Oseba izgubi zavest, se preneha odzivati ​​na okoliške ljudi, dogodke in zvoke. Hkrati je opaziti beljenje kože, zenice so zelo zožene. Ne reagirajo na svetlobo, pritisk pade, v srcu se slišijo pridušeni toni.


    Omedlevica je pogost zaplet žilne insuficience.

    Pomembno! Oseba pride iz omedlevice sama, najpogosteje zdravstveni ukrepi niso potrebni.

    Zrušiti

    Nevaren zaplet, med katerim pride do kisikovega stradanja možganov in kršitve njegovih funkcij, je kolaps. Njegov pojav lahko ugotovite po naslednjih znakih:

    • splošna šibkost, depresija;
    • na območju ustnic je opaziti modrikasto obarvanje kože;
    • intenzivno znojenje;
    • usnjica in sluznica ust postanejo bledi;
    • padec telesne temperature;
    • bolnik pade v zamašek, se ne odziva na okoliške ljudi in dogodke.

    Lastnosti obraza osebe pridobijo ostre obrise, pritisk se zmanjša, dihanje postane plitko, srčni utripi so gluhi.

    Nujna oskrba za akutno srčno-žilno odpoved, ki jo spremlja kolaps, mora biti takojšnja. Če bolnika ne hospitaliziramo v eni uri, obstaja nevarnost nevarnih zapletov in smrti.

    Šok

    Šok je še en zaplet, ki se pojavi pri ljudeh z diagnozo akutne venske ali arterijske insuficience. Šok je močno poslabšanje stanja, motnje v delovanju centralnega živčnega in srčno-žilnega sistema. V tem primeru opazimo naslednje manifestacije:

    • padec tlaka pod 80 mm Hg. Umetnost.;
    • padec srčnega utripa na 20 utripov na minuto;
    • pomanjkanje izločanja urina;
    • porast srčni utrip;
    • zmedenost zavesti, včasih njena izguba;
    • lepljiv znoj;
    • bledica usnjice, modre okončine.

    Spremembe pri bolnikih s šokom kislinsko-bazično ravnovesje kri. drugega funkcija- sindrom "bele pege". Če po pritisku pritisnete s prstom na predel hrbta stopala Bela pega ostane na koži vsaj 3 sekunde.


    Šok zahteva takojšnjo hospitalizacijo osebe z oživljanjem

    Oseba ne more sama izstopiti iz takšnega stanja, zato je treba z razvojem šoka bolnika takoj odpeljati v bolnišnico. Terapija se izvaja na intenzivni negi.

    Kronični potek cerebrovaskularne insuficience

    Kronično cerebrovaskularno insuficienco spremlja hipoksija, to je kisikovo stradanje možganskih tkiv. Vzroki za to stanje so ateroskleroza, nevrokrožna distonija, arterijska hipertenzija, žilne bolezni vratu, patologija srčne mišice.

    Obstaja več stopenj v razvoju CSMN:

    • Prvi ima latenten potek, tu se razvijejo rahle spremembe v stenah krvnih žil, delovanje možganov ni moteno.
    • Za drugo je značilen pojav znakov mikro kapi. Pacient opazi odrevenelost obraza in okončin, omotico, glavobol, včasih pride do kršitve koordinacije gibov, šibkosti, zmanjšanja vida itd.
    • Tretjič - v tej fazi se razvijejo znaki discirkulacijske encefalopatije, pojavijo se motnje gibanja, izguba spomina in zmanjšanje duševne aktivnosti. Človek začne slabo krmariti v času in prostoru.
    • Četrtič - tukaj so simptomi možganska odpoved se močno poslabšajo. Bolniki imajo pogoste možganske kapi, bolnik potrebuje takojšnje zdravljenje.

    Pri ljudeh s kroničnim potekom cerebrovaskularne insuficience se včasih pojavi izjemen zaplet - možganski edem. To stanje je zelo težko zdraviti z zdravili. Če se nujno zdravljenje ne izvede, v večini primerov pride do smrti.

    Akutna srčno-žilna odpoved

    Akutna srčno-žilna insuficienca se imenuje močno zmanjšanje pogostosti kapi srčne mišice, kar povzroči padec krvnega tlaka v žilah, moteno cirkulacijo pljuč in srca.

    Pogost vzrok za to stanje je miokardni infarkt. Drugi vzroki bolezni vključujejo vnetje srčne mišice (miokarditis), kirurški poseg na srce, patologija zaklopk ali votlin organa, možganska kap, možganska poškodba in drugo. Razvrstitev srčnega popuščanja po mkb10 - I50.


    Akutno srčno-žilno insuficienco spremljajo številni neprijetni simptomi.

    Obstajajo insuficienca levega in desnega prekata srca. V prvem primeru so opaženi naslednji simptomi:

    • kratka sapa - od rahle kršitve dihanja do zadušitve;
    • izločki iz zgornjega dela dihalnih poti v obliki pene, ki jo spremlja močan kašelj;
    • piskanje v pljučih.

    Bolnik je prisiljen zavzeti sedeči ali polsedeči položaj, medtem ko so noge spuščene navzdol.

    Klinična slika odpovedi desnega prekata:

    • otekanje žil na vratu;
    • cianotična barva prstov, ušes, brade, konice nosu;
    • koža pridobi rahlo rumenkast odtenek;
    • jetra so povečana;
    • pojavi se rahel ali izrazit edem.

    Intenzivna nega za akutno srčno-žilno insuficienco se izvaja v bolnišničnem okolju. Če je vzrok bolezni odpoved srčnega ritma, so medicinski ukrepi usmerjeni v njegovo obnovo. V primeru miokardnega infarkta terapija vključuje obnovitev pretoka krvi v prizadeti arteriji. Za to se uporabljajo trombolitiki. Ta zdravila raztopijo krvne strdke in s tem obnovijo pretok krvi. V primeru rupture miokarda ali poškodbe srčnih zaklopk je potrebna nujna hospitalizacija, ki ji sledi kirurško zdravljenje in oskrba.

    Potek bolezni pri otrocih

    Vzroki za akutno žilno insuficienco pri otrocih so velika izguba krvi zaradi travme, huda dehidracija, izguba mineralov zaradi stanj, kot so bruhanje, driska. Poleg tega provokacijski dejavniki vključujejo hudo zastrupitev telesa, hude alergijske reakcije.

    Srčna in žilna insuficienca pri otrocih se kaže v kratkem dihanju, ki se najprej pojavi med fizičnim naporom, nato v mirovanju. Zasoplost se lahko poveča med pogovorom ali pri spreminjanju položaja telesa. Dihanje je pogosto težko, otrok se hitro utrudi, zaostaja v razvoju. Moti se spanec in splošno počutje. V kasnejših fazah se pojavi suh kašelj, cianoza kože. Včasih pride do omedlevice, kolapsa in celo šoka.

    Simptomi pred omedlevico pri otrocih so podobni tistim pri odraslih. Otroci se prenehajo odzivati ​​na zdravljenje, opazimo konvulzivno pripravljenost. Krči se pojavljajo tako v posameznih mišičnih skupinah kot po celem telesu.


    Simptomi pomanjkanja pri otrocih so podobni tistim pri odraslih

    Kolaps pri otrocih poteka skozi več stopenj:

    • Prvi - dojenček ima prekomerno razdražljivost, pulz se pospeši, pojavijo se znaki tahikardije.
    • Drugi - tukaj se pulz zmanjša, otrokova zavest se upočasni, koža pridobi sivkast odtenek, zmanjša se količina izločenega urina in motena je dihalna funkcija.
    • Tretjič - zavest majhnega bolnika je motena, reakcija na svet je odsoten, na koži se pojavijo modre lise, pulz, krvni tlak in telesna temperatura so močno zmanjšani.

    Pogosto pojav pri otrocih v ozadju akutne vaskularne insuficience -. Pri otrocih mlajša starost hitro nastopi dehidracija, kar je razloženo z nepopolnostjo vseh procesov v otroštvu.

    Pomembno! Z razvojem sinkope, kolapsa ali šoka pri otrocih je treba otroka takoj odpeljati v bolnišnico.

    Prva pomoč za bolne

    Nujna oskrba za akutno žilno insuficienco mora biti usmerjena v ohranjanje vitalnosti. pomembne funkcije bolnika, pa tudi da mu reši življenje. Prvo pomoč nudijo bolni ali bližnji ljudje. V mnogih primerih je življenje bolnika odvisno od pravilnosti dejanj.

    Prva pomoč pri izgubi zavesti je zagotoviti pravilno držo bolnika. Osebo je treba postaviti na hrbet, njegova glava je rahlo spuščena, to bo pripomoglo k izboljšanju pretoka krvi na tem področju, ohranjanju možganske aktivnosti. Poleg tega morate v sobo spustiti svež zrak, osvoboditi vrat in prsni koš bolnika iz tesnih oblačil. Pacientov obraz poškropimo s hladno vodo ali pa k nosu prinesemo vato, namočeno v amoniak.


    Življenje bolnika je pogosto odvisno od pismenosti prve pomoči

    Pri močno poslabšanje stanja v ozadju razvoja propada akcije bi morala biti naslednja:

    • postavite bolnika v vodoravni položaj;
    • odpnite ovratnik;
    • zagotoviti dostop do svežega zraka;
    • pokrijte osebo s toplo odejo, lahko uporabite grelne blazinice ali drgnjenje.

    Če je mogoče, se daje injekcija kofeina ali adrenalina. Vse oblike žilne insuficience zahtevajo, da bolnik leži, sicer grozi smrt. Z razvojem šoka je potrebna nujna hospitalizacija bolnika. Doma človeku ne moreš pomagati. Hitreje kot medicinsko oživljanje večja je možnost za reševanje bolnikovega življenja.

    Preprečevanje patologije

    Preprečevanje vaskularne insuficience je predvsem preprečevanje bolezni, ki lahko izzovejo to stanje. Da bi preprečili patologijo, morate biti pozorni na svojo prehrano, zmanjšati vnos hrane, bogate s holesterolom, in zavrniti mastno, ocvrto, prekajeno hrano. Ukrepi za preprečevanje bolezni srca in krvnih žil vključujejo telesno vzgojo, pogoste sprehode na svežem zraku, zavračanje slabih navad, ustrezno oceno stresnih situacij.

    Če ima oseba kakršne koli negativne simptome pri delu srca, je priporočljivo opraviti pregled, vključno z metodami, kot so obremenitveni testi, spremljanje EKG, vaskularna tomografija itd. Ljudje, ki trpijo za hipertenzijo, morajo redno meriti krvni tlak in jemati antihipertenzive.

    Zaključek in napoved

    Vaskularna insuficienca je precej resna bolezen, ki jo pogosto spremljajo nevarni zapleti. Pravočasna diagnoza patologije in njeno zdravljenje omogočata sprejem vseh potrebnih ukrepov preprečiti negativne posledice, rešiti življenje bolnika. Pri zagotavljanju nujne pomoči osebi z razvojem akutne vaskularne insuficience je napoved za okrevanje pogosto ugodna. Skrbni odnos do telesa in kompetentna terapija srčno-žilnih bolezni bosta pripomogla k ohranjanju zdravja več let.

    Akutna vaskularna insuficienca - klinični sindrom, ki se razvije z močnim zmanjšanjem volumna krožeče krvi in ​​poslabšanjem oskrbe s krvjo vitalnih organov zaradi padca žilnega tonusa (okužba, zastrupitev itd.), izgube krvi, motnje kontraktilne funkcije miokarda , itd. Manifestira se v obliki omedlevice, kolapsa in šoka.

    Omedlevica je blaga in najpogostejša oblika akutne žilne insuficience, ki jo povzroča kratkotrajna anemija možganov. Pojavi se pri izgubi krvi, različnih srčno-žilnih in drugih boleznih, pa tudi pri zdravi ljudje, na primer s hudo utrujenostjo, vznemirjenostjo, lakoto.

    Simptomi in potek. Omedlevica se kaže z nenadno šibkostjo, vrtoglavico, omotico, odrevenelostjo rok in nog, čemur sledi kratkotrajna popolna ali delna izguba zavesti. Koža je bleda, okončine hladne, dihanje redko, plitvo, zenice ozke, reakcija na svetlobo ohranjena, pulz je majhen, krvni tlak nizek, mišice so sproščene. Traja nekaj minut, nato pa običajno izgine sam od sebe.

    Nujna oskrba. Bolnika postavimo v vodoravni položaj z dvignjenimi nogami, osvobodimo tesnih oblačil, pustimo, da zavoha amoniak, poškropi obraz in prsi s hladno vodo, podrgne telo. Če so ti ukrepi neučinkoviti, se subkutano daje kordiamin, kofein ali kafra. Po omedlevi se je treba postopoma premakniti v navpični položaj (najprej sedite, nato vstanite).

    Kolaps je huda oblika popolne žilne insuficience, ki se razvije ob veliki izgubi krvi, srčno-žilnih, infekcijskih in drugih boleznih in je značilna predvsem zaradi močnega padca krvnega tlaka.

    Simptomi in potek. Pride nenadoma. Položaj bolnika v postelji je nizek, je negiben in brezbrižen do okolja, pritožuje se zaradi hude šibkosti, mrzlice. Potopljen obraz, potopljene oči, bledica ali cianoza. Pogosto se na koži pojavijo kapljice hladnega znoja, okončine so na dotik hladne s cianotičnim odtenkom kože. Dihanje je običajno hitro, površno. Pulz je zelo pogost, šibkega polnjenja in napetosti ("nitast"), v hujših primerih ga ni mogoče sondirati. Najbolj natančen pokazatelj resnosti kolapsa je stopnja padca krvnega tlaka. O kolapsu lahko govorimo, ko največji tlak pade na 80 mm Hg. Umetnost. S povečanjem resnosti kolapsa se zmanjša na 50-40 mm Hg. Umetnost. ali pa sploh ni določena, kar označuje izjemno resnost bolnikovega stanja. Kolaps neposredno ogroža življenje bolnika, zato mora biti zdravljenje nujno in energično. Stalno zvišanje krvnega tlaka med večkratnimi meritvami kaže na učinkovitost terapije.

    Diferencialna diagnoza z akutnim srčnim popuščanjem je pomembna za izbiro zdravil. Značilnosti: položaj bolnika v postelji (nizek z žilnim in polsedeč s srčnim popuščanjem), njegov videz (s srčnim popuščanjem, modrikasto zabuhlim obrazom, otekle pulzirajoče žile, akrocianoza), dihanje (pri žilni insuficienci je hitro , površinski, s srčnim popuščanjem - hitro in okrepljeno, pogosto težko), razširitev meja srčne otopelosti in znaki srčne stagnacije (mokri hripi v pljučih, povečanje in občutljivost jeter) pri srčnem popuščanju in padec krvnega tlaka pri vaskularni insuficienci. Pogosto je mešana slika, saj je akutna srčno-žilna odpoved. V vseh primerih je pomembno ugotoviti osnovno bolezen, ki se je zapletla zaradi odpovedi krvnega obtoka.

    Nujna oskrba. Bolniku injiciramo kordiamin, kofein 2 ml ali mezaton 0,5-1 ml (po možnosti počasi intravensko). Pri hudem kolapsu je učinkovita le intravenska infuzija, saj motnje krvnega obtoka v tkivih motijo ​​absorpcijo subkutano ali intramuskularno danih zdravil. Izbirno zdravilo za kolaps je norepinefrin, ki se daje intravensko po kapljanju. V kapalko vlijemo 150-200 ml raztopine glukoze ali fiziološke raztopine, v kateri razredčimo 1-2 ml 0,2% raztopine noradrenalina, in objemko nastavimo tako, da je hitrost injiciranja približno 20 kapljic na minuto. Merjenje krvnega tlaka vsakih 10-15 minut, po potrebi podvojite hitrost dajanja. Če prekinitev za 2-3 minute (z objemko) zdravila ne povzroči drugega padca tlaka, lahko infuzijo končate, medtem ko še naprej nadzorujete tlak. Namesto norepinefrina se za kapljanje uspešno uporablja mezaton (1-2 ml 1% raztopine). Učinek pri intravenskem dajanju zdravil se lahko pojavi po 2-3 minutah, pri intramuskularnem injiciranju - po 10-15 minutah. Delovanje vseh teh vazokonstriktorjev je kratkotrajno (do 2-3 ure), zato je v primerih, ko njihova uporaba omogoča zvišanje krvnega tlaka, priporočljivo injicirati 2 ml 5% raztopine efedrina pod kožo ali intramuskularno, ki deluje šibkeje, a dlje od njih. Zaradi kratkoročnega učinka in možnih zapletov je dajanje adrenalina med kolapsom nepraktično.

    Kolaps ni bolezen, ampak njen zaplet, katerega razvoj je lahko povezan z različnimi vzroki, zato je treba v vsakem primeru poleg vazokonstriktorjev uporabiti tudi druge ukrepe patogenetske terapije. Torej, če pride do kolapsa akutna izguba krvi Najprej je treba paziti na popolno zaustavitev krvavitve, če obstajajo ustrezne možnosti za transfuzijo krvi ali uvedbo tekočin, ki nadomeščajo krv. Če je prišlo do kolapsa pri bolniku zastrupitev s hrano, obvezno izpiranje želodca in dajanje fiziološkega odvajala skozi sondo, po katerem je treba v veno injicirati 10 ml 10 % raztopine kalcijevega klorida in natrijevega klorida in, če je mogoče, vzpostaviti kapljično injekcijo 100 ml 25 % raztopine glukoze in tople fiziološke raztopine (do 1 l). Če je pojav kolapsa povezan s kritičnim padcem temperature pri bolniku z lobarno pljučnico ali drugo vročinsko boleznijo, je prikazano tudi dajanje toplih raztopin, predvsem hipertoničnih, ogrevanje bolnika z grelnimi blazinicami, toplim čajem in kavo. Pri diabetični komi, ki jo spremlja kolaps, se ob močni insulinski terapiji dajejo vazokonstriktorji (ne injicirajte adrenalina!), hipertonične in fiziološke raztopine natrijevega klorida, natrijevega bikarbonata (15 g v fiziološki raztopini). Uvod solne raztopine je osnova patogenetske terapije klorhidropenične kome (ki se pojavi zaradi pomanjkanja natrija in klora v telesu zaradi ponavljajočega se bruhanja, driske, obilne diureze pri uporabi diuretikov itd.) in kolapsa, ki jo spremlja.

    Vsi terapevtski ukrepi se izvajajo v ozadju absolutnega počitka; bolnik ni prevozen; hospitalizacija se izvede šele po odstranitvi bolnika iz kolapsa (z neučinkovitostjo začete terapije na kraju samem - s specializiranim reševalnim vozilom, v katerem se nadaljujejo vsi potrebni zdravstveni ukrepi). Diagnoza kolapsa zahteva takojšen začetek aktivne terapije in hkrati klic zdravnika.

    Šok je huda oblika akutne vaskularne insuficience, ki se razvije kot posledica travme, opeklin, operacij, transfuzije krvi, anafilaktične reakcije, na primer na dajanje antibiotika ali drugega zdravila, na katerega je bolnik preobčutljiv.

    Diagnoza vzrokov šoka. Nujna oskrba pri srčno-žilni insuficienci.

    Pri diagnosticiranju vzrokov šoka je treba velik pomen pripisati simptomom, ki ga spremljajo:

    Odpoved dihanja (to se lahko pojavi pri trombemboliji, zastrupitvi s strupenimi zdravili);

    Temperaturna reakcija (lahko jo opazimo pri toksično-septičnem, toksično-bakteriološkem šoku, je posledica predhodnih kirurških ali ginekoloških operacij, posegov);

    Izguba tekočine (bruhanje, driska, nenadzorovana uporaba diuretikov);

    Dejstvo transfuzije krvi ali krvnih nadomestkov (lahko se pojavi hemotransfuzijski šok, hemolitični šok);

    Uvedba zdravil (anafilaktični šok, preveliko odmerjanje antihipertenzivnih zdravil);

    Sindrom predhodne bolečine (pomislite na kardiogeni šok, klinične manifestacije akutni trebuh, šok zaradi drugih bolečih vzrokov);

    Prisotnost somatske patologije pri bolniku (krurozna pljučnica, okužba itd.);

    Indikacija jemanja strupenih snovi, barbituratov, zdravil;

    Zastrupitev s hrano.

    Predlagano združevanje pomaga pri praktičnih dejavnostih za hitro navigacijo pri ugotavljanju vzroka in pravočasno zagotavljanje ustrezne nujne pomoči. Priporočljivo je najprej biti pozoren (izolirati v klinični sliki) na tiste vzroke kolapsa, šoka, pri katerih je mogoče hitro, racionalno in učinkovito izvesti etiološko terapijo (skupaj s simptomatsko).

    S taktičnega vidika je treba ob sprejemu bolnika z nejasnim (neugotovljenim) vzrokom šoka ob prvem pregledu opraviti diagnostično iskanje v naslednjih smereh:

    Izključitev notranjih krvavitev;

    Akutna kirurška patologija (predvsem v odsotnosti tipičnih znakov akutnega trebuha - akutni pankreatitis, zunajmaternična nosečnost in itd.);

    Od somatske patologije - kardiogeni šok;

    Akutna zastrupitev.

    V vseh primerih, če pride do šok klinike, je bolnik predmet nadaljnje hospitalizacije diagnostični ukrepi in zagotavljanje kvalificirane ali specializirane pomoči.

    Prevoz bolnika mora opraviti medicinsko osebje, ki je pripravljeno izvesti nujne zdravstvene ukrepe. Pogoji prevoza:

    Bolnik v stanju šoka in pri zavesti dobi vodoravni položaj na hrbtu z dvignjenimi nogami (to ima majhen učinek avtotransfuzije);

    V primeru pomanjkanja zavesti in vzdrževanja ustreznega dihanja bolnika položimo na hrbet ali bok, medtem ko držimo glavo - vrat - prsni koš v isti ravnini.

    Žrtev se ogreje (koristno je pokriti s svetlo volneno odejo), vendar se je treba izogibati pregrevanju.

    Pacientu ni priporočljivo dajati vode. lahko pride do bruhanja in aspiracije, morda bo potrebna intubacija.

    Glavne terapevtske ukrepe za akutno žilno insuficienco je treba usmeriti v:

    Za odpravo etiološki dejavnik(zaustavitev krvavitve, odprava travme, zdravljenje akutne zastrupitve, antibiotična terapija, lajšanje bolečin itd.);

    Stabilizacija hemodinamskih parametrov (adrenalin, norepinefrin, dopamin, dobutamin, glukokortikosteroidi itd.);

    Za odpravo hipovolemije;

    Za odpravo metabolne acidoze.

    Srčno popuščanje zaradi pljučnice

    Pri žariščni pljučnici pri dojenčkih se pogosto pojavi akutno srčno popuščanje, ki se razvije kot posledica krčenja krvnih žil, pod vplivom toksičnih poškodb vazomotornega centra ali neposrednega draženja arteriol. Krvni pritisk povečanje pljučne arterije. Lahko se nenadoma dvigne, kar vodi do akutne dilatacije srca.

    Otrok postane nemiren, močno bledi, poveča se kratka sapa, pojavi se cianoza. Impulz je močno pospešen in ne ustreza zvišanju temperature. Srce se razširi, bolj v desno. Povečanje srca je pogosto težko zaznati zaradi okluzije meja z emfizematozno razširjenimi pljuči. Srčni toni so gluhi, včasih se pojavi sistolični šum. Jetra so močno povečana in boleča pri palpaciji. Povečano je polnjenje vratnih žil.

    Podatki elektrokardiograma kažejo na preobremenitev desnega srca: povečanje zob R2-3. premik električne osi srca v desno. Podobna slika akutnega cor pulmonale se lahko pojavi z atelektazo, emfizemom, pnevmotoraksom, z velikim eksudatom v plevri, s hudim napadom bronhialne astme.

    Otroku je treba dati dvignjen položaj v postelji. Dajejo navlažen kisik, injicirajo strofantin, kofein, kordiamin, v notranjosti kardiovalen, predpisujejo antispazmodična zdravila - efedrin, aminofilin (če se krvni tlak ne zniža), adrenalin pri nizkem krvnem tlaku.

    Lobelia, cytiton so predpisani za stimulacijo dihalnega centra. Uvedite vitamin B1. askorbinska kislina, ACTH, hormoni nadledvične žleze (prednizolon, kortizon), antibiotiki. V hujših primerih, s povečanjem cianoze in kratke sape, se opravi puščanje krvi (50-100 ml ali več krvi). Postavili so banke ali gorčične omete.

    "Urgentna pediatrija", K.P.Sarylova

    heal-cardio.com

    Akutna srčno-žilna odpoved

    AKUTNA KARDIOVASKULARNA ODMOR.

    Opredelitev

    Vaskularna insuficienca je patološko stanje, za katerega je značilna arterijska hipotenzija in motena perfuzija vitalnih organov zaradi zmanjšanja tonusa sten arterij.

    Srčno popuščanje je sindrom, ki se izraža v nezmožnosti srčno-žilnega sistema, da v celoti oskrbi organe in tkiva telesa s krvjo in kisikom v količini, ki zadostuje za normalno življenje.

    Akutno srčno popuščanje - pojav akutne (kardiogene) dispneje, povezane s hitrim razvojem pljučne kongestije do pljučnega edema ali kardiogenega šoka (s hipotenzijo, oligurijo itd.), ki je praviloma posledica akutne poškodbe miokarda. , zlasti akutni miokardni infarkt.

    Akutna srčno-žilna odpoved se kaže v obliki sinkope, kolapsa in šoka.

    Opredelitev

    Omedlevica je blaga in najpogostejša oblika akutne žilne insuficience, ki jo povzroča kratkotrajna anemija možganov.

    Etiopatogeneza

    Pojavlja se pri izgubi krvi, različnih srčno-žilnih in drugih boleznih, pa tudi pri zdravih ljudeh, na primer s hudo utrujenostjo, vznemirjenostjo, lakoto.

    V nevarnosti so tisti, ki imajo kronične pljučne bolezni. Na vrhuncu napada kašlja se močno poveča pritisk v prsnem košu. Omedlevica je polna poskusov med uriniranjem pri moških z adenomom prostate. Vasovagalna (vazodilatatorna) sinkopa se pojavi pri zdravih ljudeh v ozadju močnih čustev, reakcij na bolečino ali pri pogledu na kri. Pogosto starejši ljudje izgubijo zavest in vržejo glavo nazaj, ko procesi vretenc stisnejo žile ali vretenčno arterijo z osteohondrozo vratne hrbtenice.

    Omedlevica se kaže z nenadno šibkostjo, vrtoglavico, omotico, odrevenelostjo rok in nog, čemur sledi kratkotrajna popolna ali delna izguba zavesti. Koža je bleda, okončine hladne, dihanje redko, plitvo, zenice ozke, reakcija na svetlobo ohranjena, pulz je majhen, krvni tlak nizek, mišice so sproščene. Traja nekaj minut, nato pa običajno izgine sam od sebe

    Nujna oskrba.

    1. Pacient je postavljen v vodoravni položaj z dvignjenimi nogami, osvobojen tesnih oblačil.

    2. Odprite žrtvina usta in preverite, ali obstajajo ovire za dihanje. Odstranite jih.

    3. Povohajte amoniak.

    4. Poškropite obraz in prsi s hladno vodo, zdrgnite telo.

    5. Če so ti ukrepi neučinkoviti, se subkutano daje kordiamin, kofein ali kafra. Po omedlevi se je treba postopoma premakniti v navpični položaj

    (najprej sedi, nato vstani).

    Opredelitev

    Kolaps je akutno razvijajoča se vaskularna insuficienca, za katero je značilen padec žilnega tonusa in relativno zmanjšanje volumna obtočne krvi (BCV).

    Etiopatogeneza

    Izguba zavesti med kolapsom se lahko pojavi le ob kritičnem zmanjšanju oskrbe možganov s krvjo, vendar to ni obvezen znak. Temeljna razlika med kolapsom in šokom je odsotnost patofizioloških znakov, značilnih za slednje: simpatoadrenalna reakcija, motnje mikrocirkulacije in perfuzije tkiva, kislinsko-bazično stanje, generalizirana disfunkcija celic. To stanje se lahko pojavi v ozadju zastrupitve, okužbe, hipo ali hiperglikemije, pljučnice, insuficience nadledvične žleze, s fizičnim in duševnim preobremenitvijo.

    Pride nenadoma. Položaj bolnika okoli postelje je nizek, je negiben in brezbrižen do okolja, pritožuje se zaradi hude šibkosti, mrzlice. Obraz je "omaren", potopljene oči, bledica ali cianoza. Pogosto se na koži pojavijo kapljice hladnega losjona, okončine so na dotik hladne s cianotičnim odtenkom kože. Dihanje je običajno hitro, površno. Pulz je zelo pogost, šibkega polnjenja in napetosti ("nitast"), v hujših primerih ga ni mogoče sondirati. Najbolj natančno merilo resnosti kolapsa

    Stopnja padca krvnega tlaka. O kolapsu lahko govorimo, ko največji tlak pade na 80 mm Hg. Umetnost. S povečanjem resnosti kolapsa se zmanjša na 50-40 mm Hg. Umetnost. ali pa sploh ni določena, kar označuje izjemno resnost bolnikovega stanja.

    Nujna oskrba.

    Nujna pomoč je podobna zdravljenju omedlevice.

    Opredelitev

    Šok je klinično diagnosticirano stanje, ki se fiziološko kaže z nezadostno oskrbo s substratom in kisikom za zadovoljitev presnovnih potreb tkiv.

    Razvrstitev

    hipovolemična

    redistributivna

    -Spinalna

    -Anafilaktično

    - Septična

    kardiogeni

    – Obstruktivno

    Hipovolemični šok se razvije kot posledica absolutnega pomanjkanja intravaskularnega volumna.

    Redistributivni šok - zaradi različnih razlogov pride do patološkega zmanjšanja perifernega žilnega upora, kar vodi do povečanja kapacitete venske krvi, kar povzroči razvoj relativne hipovolemije ob odsotnosti absolutne izgube tekočine Pogosta patofiziološka motnja pri vseh vrste prerazporeditvenega šoka je zmanjšanje predobremenitve zaradi neustreznega učinkovitega intravaskularnega volumna zaradi masivne vazodilatacije.

    Pri kardiogenem šoku se razvije kršitev kontraktilnosti miokarda, kar povzroči zmanjšanje udarnega volumna in srčnega minutnega volumna.

    Faze razvoja

    Kompenzirani šok - ohranjen krvni tlak, pojavijo se znaki motene periferne perfuzije (tahikardija, oligurija, povišane vrednosti laktata)

    Hipotenzivni (dekompenzirani) šok - arterijska hipotenzija, izraziti znaki motnje periferne perfuzije (hladne okončine, zmanjšane periferne pulsacije, bleda barva kože)

    Refraktorni šok - neuspeh pri odzivu na trenutno terapijo proti šoku

    Bledica, marmornost kože

    znojenje

    hladne okončine

    Slabo polnjenje perifernega pulza

    Znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mm Hg

    tahikardija

    Zakasnjeno obnavljanje kapilar

    Motnje zavesti

    Zmanjšana diureza

    Gradient med centralno in periferno temperaturo

    Odsotnost črevesne peristaltike, velike rezidualne količine po želodčni sondi

    Povečanje laktata v krvi

    Poslabšanje nasičenosti krvi

    Nujna oskrba

    Ne glede na vrsto šoka se začetna ocena stanja izvede po protokolu

    Prednostna naloga zdravljenja je vzdrževanje odprtih dihalnih poti, ustrezna oksigenacija (100 % visok pretok kisika) in ventilacija (IVL z AMBU vrečko/trahealno intubacijo)

    Zahtevan minimalni nadzor: EKG, pulzna oksimetrija, neinvazivni krvni tlak

    Izboljšana cirkulacija se doseže z volumskim obremenitvijo in po potrebi z vazopresorji in inotropnimi sredstvi:

    Začetni bolus 20 ml/kg 0,9 % NaCl ali Ringerjevega laktata v največ 5 minutah, čemur sledi infuzija koloidnih raztopin (10 % raztopina hidroksietil škroba, dekstran) 400-800 ml.

    IV kap dopamin 200 mg.

    ali IV dobutamin 5-20 mcg/kg/min

    ali norepinefrin 0,05 mcg/kg/min

    Zdravljenje anafilaktičnega šoka:

    1) Epinefrin 0,18% - 0,5-1 ml IV v 20 ml 0,9% natrijevega klorida (po potrebi ponovite); ko se edem razširi na predel grla, epinefrin 0,18 % endotrahealno 2-3 ml v 20 ml 0,9 % raztopine natrijevega klorida.

    2) V primeru šoka med intravenskim injiciranjem - odvzemite čim več krvi iz vene.

    3) Infuzijsko zdravljenje (če je potrebno, dodatna punkcija centralne vene.

    4) Dopamin 10 ml 4% raztopina v 0,9% raztopini natrijevega klorida

    (po obsežni infuzijski terapiji) in/in kapljično.

    5) Prednizolon 120 mg ali več ali metilprednizolon (30 mg/kg telesne mase) IV.

    Akutno srčno popuščanje (AHF).

    Prvič dodelite AHF (de novo) pri bolnikih brez znane anamneze srčne disfunkcije, kot tudi akutne dekompenzacije CHF.

    Etiopatogeneza

    Glavni razlogi - padec kontraktilnosti miokarda nastane bodisi zaradi njegove preobremenitve bodisi zaradi zmanjšanja delujoče mase miokarda, zmanjšanja kontraktilne sposobnosti miocitov ali zmanjšanja skladnosti sten komore. .

    Ti pogoji se razvijejo v naslednjih primerih:

    V primeru kršitve diastolične in / ali sistolične funkcije miokarda med srčnim napadom (najpogostejši vzrok), vnetnimi ali degenerativnimi boleznimi miokarda, pa tudi tahi- in bradiaritmijami;

    Z nenadnim nastopom preobremenitve miokarda zaradi hitrega znatnega povečanja odpornosti v iztočnem traktu (v aorti - hipertenzivna kriza

    bolniki z okvarjenim miokardom; v pljučni arteriji - trombembolija vej pljučne arterije, dolgotrajen napad bronhialne astme z razvojem akutnega pljučnega emfizema itd.) ali zaradi volumske obremenitve (povečanje mase krožeče krvi, npr. z obsežnimi infuzijami tekočine - različica hiperkinetične vrste hemodinamike);

    Pri akutnih motnjah intrakardialne hemodinamike zaradi rupture interventrikularnega septuma ali razvoja aortne, mitralne ali trikuspidne insuficience (septalni infarkt, infarkt ali odcepitev papilarne mišice, perforacija zaklopnih lističev pri bakterijskem endokarditisu, ruptura, ruptura horda) ;

    S povečanjem obremenitve (fizična ali psiho-čustvena obremenitev, povečan dotok v vodoravnem položaju itd.) Na dekompenzirani miokard

    bolniki s kroničnim kongestivnim srčnim popuščanjem.

    Razvrstitev

    Glede na vrsto hemodinamike, na katero je prizadet srčni prekat, in tudi nekatere značilnosti patogeneze, razlikujemo naslednje klinične različice AHF.

    1. S kongestivnim tipom hemodinamike:

    Desni prekat (venska kongestija v velik krog obtok);

    Levi prekat (srčna astma, pljučni edem).

    2. S hipokinetično vrsto hemodinamike (sindrom nizkega iztiska - kardiogeni šok):

    aritmični šok;

    refleksni šok;

    Pravi šok.

    hipovolemični šok

    Pri miokardnem infarktu se pogosto uporablja klasifikacija akutne odpovedi levega prekata po T. Killipu:

    I - ni znakov srčnega popuščanja;

    II - zmerno srčno popuščanje (mokri hripi ne več kot 50% pljuč);

    III - pljučni edem (vlažni hrepeni v več kot 50% pljuč); IV - kardiogeni šok.

    Akutna odpoved desnega prekata.

    Akutna kongestivna odpoved desnega prekata se kaže z:

    venski zastoj v sistemskem krvnem obtoku s povečanjem sistemskega venskega tlaka,

    otekanje ven (najbolj opazno na vratu), Kussmaulov simptom (otekanje vratnih ven pri vdihu),

    povečanje jeter, intenzivna bolečina v jetrih, ki se poslabša pri palpaciji. Možen je simptom Plesha - otekanje vratnih ven s pritiskom na jetra v smeri od spodaj navzgor

    tahikardija.

    v spodnjih delih telesa se lahko pojavi edem (z dolgim ​​vodoravnim položajem - na hrbtu ali na strani).

    Ugotavljajo se znaki dilatacije in preobremenitve desnega srca (razširitev

    meje srca na desni, sistolični šum nad ksifoidnim odrastkom in protodiastolični galopni ritem, poudarek II tona na pljučni arteriji in ustrezne spremembe EKG - tip SI-QIII, povečanje vala R v odvodih V1,2 in nastanek globokega vala S v odvodih V4-6, depresija STI, II, dvig VL in STIII, VF, pa tudi v odvodih V1, 2; možna je tvorba blokade desne noge Hisovega snopa, negativni valovi T v odvodih III, aVF, V1-4) in znaki preobremenitve desnega atrija (visoko konicasti zobje PII, III).

    Zmanjšanje tlaka polnjenja levega prekata zaradi odpovedi desnega prekata lahko povzroči padec minutnega volumna levega prekata in razvoj arterijska hipotenzija do slike kardiogenega šoka.

    Pri tamponadi perikarda in konstriktivnem perikarditisu slika stagnacije v velikem krogu ni povezana z insuficienco kontraktilne funkcije miokarda, zdravljenje pa je usmerjeno v ponovno vzpostavitev diastoličnega polnjenja srca.

    Nujna oskrba

    Prikazan je vdih navlaženega kisika skozi nosni kateter s hitrostjo 6-8 l/min.

    Zdravljenje akutne kongestivne odpovedi desnega prekata je odpravljanje pogojev, ki so jo povzročili – pljučne embolije, astmatičnega statusa itd. To stanje pogosto ne potrebuje samozdravljenja. Uvedba diuretikov in venskih vazodilatatorjev (nitratov) je kontraindicirana. Pri znižanju krvnega tlaka je možna infuzijska terapija.

    Po potrebi je možno dajati dobutamin 5-20 mcg/kg na minuto (lahko zmanjša pljučni žilni upor in je zdravilo izbire pri zdravljenju odpovedi desnega prekata).

    Akutna odpoved levega prekata.

    Akutna kongestivna odpoved levega prekata se kaže z:

    paroksizmalna kratka sapa, zadušitev in ortopneja, ki se pogosteje pojavljajo ponoči;

    včasih - dih Cheyne-Stokes,

    kašelj (sprva suh, nato pa s sputumom, ki ne prinaša olajšanja), kasneje - s penastim izpljunkom, pogosto obarvanim roza barva,

    bleda koža, akrocianoza, hiperhidroza

    pogosto spremlja vznemirjenje, strah pred smrtjo.

    Pri srčni astmi (intersticijski edem) opazimo oslabljeno vezikularno dihanje, sprva morda ni slišati vlažnih hrupa ali pa se določi majhna količina drobnih mehurčkov v spodnjih predelih pljuč; kasneje prisotnost vlažnih hrustljav, ki se slišijo po območju od zadnjega spodnjega dela do celotne površine prsni koš; z razširjenim alveolarnim pljučnim edemom se po celotni površini pljuč in na daljavo slišijo grobi mehurčki

    Lahko pride do akutne ekspanzije srca v levo, pojava sistoličnega šumenja na vrhu srca, protodiastoličnega ritma galopa in poudarka II tona na pljučni arteriji. Arterijski tlak je lahko normalen, povišan ali znižan, značilna je tahikardija.

    Pri diagnostiki srčne astme in pljučnega edema ima poleg klinične slike bolezni velik pomen radiografija prsnega koša. Z intersticijskim edemom se določi mehkost pljučnega vzorca in zmanjšanje preglednosti bazalnih odsekov zaradi širjenja limfnih prostorov. Pogosto se tesnila odkrijejo na območju medlobarnih razpok zaradi kopičenja interlobarne tekočine. Pri prealveolarnem pljučnem edemu prevladujejo spremembe v bazalnem in bazalnem predelu. Hkrati se radiografsko razlikujejo tri glavne oblike: osrednja v obliki "krila metulja", difuzna in žariščna. Rentgenske spremembe lahko trajajo 24-48 ur po lajšanju kliničnih znakov pljučnega edema, s podaljšanim potekom pa do 2-3 tedne.

    Nujna oskrba.

    Da bi dosegli največji učinek, je treba upoštevati določeno zaporedje (in, če je mogoče, istočasno) nujnih ukrepov:

    1. Pacientu dodelimo sedeči ali polsedeči položaj v postelji;

    2. Sublingvalni nitroglicerin v odmerku 0,5-1 mg (1-2 tableti);

    3. Nalaganje podvezic na bokih.

    4. Morfin (intravenozno v frakcijskih odmerkih 2-5 mg (za kar vzamejo 1 ml 1% raztopine, razredčimo z izotonično raztopino natrijevega klorida, dovedemo odmerek na 20 ml in injiciramo 4-10 ml) z ponovna uvedba po potrebi po 10-15 minutah. Kontraindikacije so kršitev ritma dihanja (Cheyne-Stokesovo dihanje), depresija dihalnega centra, akutna obstrukcija dihalnih poti) ali mešanica droperidola s fentanilom intravensko;

    5. Hitro delujoči diuretiki intravensko - furosemid od 20 mg z minimalnimi znaki kongestije do 200 mg z izredno hudim pljučnim edemom.

    6. Periferni vazodilatatorji intravensko s kapljanjem (če je potrebno - s curkom) - nitroglicerin ali izosorbid dinitrat se predpiše v začetnem odmerku 25 mcg / min, čemur sledi povečanje vsakih 3-5 minut za 10 mcg / min do

    doseganje želenega učinka ali pojav neželenih učinkov, zlasti znižanje krvnega tlaka na 90 mm Hg. Umetnost. Za intravensko infuzijo se vsakih 10 mg zdravila raztopi v 100 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida, tako da ena kapljica nastale raztopine vsebuje 5 μg zdravila.

    7. Aspiracija pene iz zgornjih dihal.

    8. Vdihavanje kisika z defoamerom - alkoholno paro, ki se vlije v vlažilnik zraka, skozi njega prehaja kisik, dovaja bolniku skozi nosni kateter ali dihalno masko z začetno hitrostjo 2-3 l/min in po nekaj minut - s hitrostjo 6-8 l / min.

    9. Korekcija kislinsko-baznega ravnovesja.

    studfiles.net

    Akutna vaskularna insuficienca: nujna oskrba in preprečevanje

    Srčne bolezni so eno najnevarnejših stanj, ki zahtevajo takojšen odziv. Le tako se lahko izognemo izredno negativnim posledicam za zdravje in izključimo možnost njihovega hitrega poslabšanja. Akutno srčno popuščanje, nujna oskrba, v kateri se lahko zagotovi pred prihodom reševalne ekipe, zahteva hitre ukrepe za stabilizacijo bolnikovega stanja, odpravo najhujših manifestacij tega patološkega stanja.

    Prva pomoč za akutno vaskularno insuficienco mora vsebovati niz ukrepov, ki vam omogočajo, da odstranite nevarne manifestacije poslabšanja delovanja srca, saj lahko ne le povzročijo negativne spremembe v zdravstvenem stanju žrtve, ampak postanejo resnične. nevarnost za njegovo življenje. Navsezadnje so težave s srcem po medicinski statistiki tisti, ki so vzrok številka ena po številu smrti. In akutna oblika takšnih lezij je najbolj nevarna, zlasti ob prisotnosti sočasnih srčnih lezij.

    Indikatorji akutnega srčnega popuščanja

    Če želite zagotoviti pomoč, morate najprej ugotoviti vzrok določene simptomatologije. In ker ima akutna oblika srčnega popuščanja dovolj značilne manifestacije postavitev predhodne diagnoze bi bila enostavna. In poznavanje osnovnih metod za hitro stabilizacijo bolnikovega stanja vam bo omogočilo, da počakate na prihod reševalne ekipe in osebo pripeljete iz kritične faze bolezni.

    Naslednje manifestacije je treba obravnavati kot značilne znake akutne odpovedi pri delu srca:

    • znižanje krvnega tlaka s povečanim venskim tlakom;
    • pojav kratkega dihanja;
    • aritmija ali tahikardija;
    • povečanje velikosti jeter, ki jih je mogoče palpirati tudi z ročno palpacijo;
    • otekanje tkiv, predvsem spodnjih okončin;
    • ascites ali hidrotoraks;
    • majhno polnjenje pulza, se znatno zmanjša;
    • povečano epigastrično pulziranje;
    • sprejetje s strani pacienta napol sedečega položaja v postelji.

    Naštetim manifestacijam lahko dodamo takšne manifestacije, kot so otekanje žil na vratu in spodnjem delu glave, njihovo pulziranje, ki je opazno tudi s prostim očesom. Izvajanje elektrokardiograma kaže prevlado dela desne strani srčne mišice. Zagotavljanje pomoči pri teh manifestacijah je predpogoj za stabilizacijo stanja žrtve.

    Predpogoj za odpravo najnevarnejših manifestacij akutnega srčnega popuščanja je treba obravnavati kot predpogoj za odpravo najnevarnejših manifestacij akutnega srčnega popuščanja. Pri zagotavljanju prve pomoči je priporočljivo najprej ponesrečenca postaviti v zanj najudobnejši položaj (običajno gre za sedeči ali polsedeči položaj z spuščenimi nogami iz postelje) in z odpiranjem zagotoviti potrebno količino svežega zraka. okno ali prezračevalne odprtine in odstranjevanje ovir za dihanje (tesna oblačila).

    Težave s takojšnjo oskrbo pri akutnem srčnem popuščanju

    Ker je akutno srčno popuščanje resnična nevarnost ne le za zdravje žrtve, ampak tudi za njegovo življenje, je treba prvo pomoč obravnavati kot glavni poudarek v prvih urah po odkritju tega stanja.

    Najpomembnejši cilji za izvajanje nekaterih nujnih postopkov pri srčnem popuščanju vključujejo:

    • povečana intenzivnost kontraktilnosti srčne mišice;
    • zmanjšanje indikatorja hidrostatičnega tlaka, ugotovljenega v krvnih žilah pljučnega obtoka;
    • zmanjšanje stopnje prepustnosti krvnih žil in arterij;
    • zmanjšanje volumna krožeče krvi, da se olajša delo srca;
    • odprava vzrokov hipoksije in njenih glavnih posledic;
    • zmanjšanje stopnje vpliva porušenega kislinsko-bazičnega ravnovesja.

    Naštete naloge bi bilo najbolje izvajati hkrati, pri čemer je mogoče uporabiti tako metode izpostavljenosti zdravilu kot fizioterapevtske manipulacije. Akutno srčno popuščanje spremljajo stanja, pri katerih lahko nujna pomoč prepreči tako znatno poslabšanje bolnikovega zdravja kot negativne posledice v obliki izrazite kršitve osnovnih funkcij sistemov in posameznih organov (predvsem srčno-žilnega sistema).

    Prej ko se sprejmejo ukrepi za zagotavljanje nujne pomoči osebi, ki ima manifestacije akutnega srčnega popuščanja, bolj je ohranjeno njegovo zdravje. Za objektivnejšo oceno trenutnega stanja žrtve pa je potrebno razumevanje mehanizma delovanja izvedenih dejanj.

    Zaporedje terapevtskih ukrepov

    Močno zmanjšanje kontraktilnosti miokarda povzroči motnje v prehrani srčnih celic. To je posledica spremembe ritma kontraktilnih gibov srčne mišice, zaradi česar se zmanjša intenzivnost oskrbe tkivnih celic s potrebno količino hranil za njihovo normalno delovanje, kot tudi kot kisik. Posledično pride do postopnih motenj v delu srca, najprej, nato mnogih notranjih organov. Obstajajo začetni znaki kisikove lakote - hipoksija.

    Pri prepoznavanju prvih znakov akutnega srčnega popuščanja je treba izvesti naslednje korake:

    1. Žrtev pravilno postavite. najboljši položaj upošteva se polsedeč položaj v postelji, noge so spuščene na tla. V tem primeru pride do izrazitega odtoka krvi iz srca, olajša se proces dela miokarda - bolnik se sčasoma počuti bolje.
    2. Ker razvoj srčnega popuščanja zaznamuje predvsem kršitev kontraktilnosti srčne mišice, bi moralo biti zdravila obnoviti ta postopek. Za to se lahko uporabljajo naslednja zdravila:

    • kateri koli od visoko učinkovitih srčnih glikozidov se injicira intravensko, kar bo normaliziralo delo srca in ohranilo njegov potreben ritem. Takšna sredstva z izrazitim in hitrim kardiotoničnim delovanjem vključujejo 0,05% raztopino strofantina in 0,06% raztopino korglikona. Raztopino strofantina dajemo intravensko s hitrostjo 0,5-0,75 ml, raztopino korglikona - 1 ml, predhodno raztopljeno v izotonični raztopini natrijevega klorida;
    • z izjemno previdnostjo intravensko dajemo tudi raztopino fentanila (0,002 %). Uvod (2 ml) se izvaja z največjo zmanjšano hitrostjo, da se prepreči negativni vpliv na stanje srčne mišice;
    • uporablja se dajanje raztopine (0,25 %) droperzdola v veno, ki se lahko uporablja tudi v kombinaciji z raztopino fentanila za povečanje intenzivnosti delovanja;
    • Raztopine fentanila in dropercdola lahko dajemo v kombinaciji z difenhidraminom ali suprastinom, da lajšamo izrazito zmanjšanje srčne aktivnosti in zagotovimo nekaj pomirjevalnega učinka na bolnika, saj žrtev pri akutnem srčnem popuščanju pogosto čuti napade panike.
    1. Uporaba diuretična zdravila omogoča rahlo zmanjšanje volumna krožeče krvi, kar olajša proces dela miokarda. Uporabljajo se lahko naslednja zdravila z diuretičnim učinkom:

    • furosemid v obliki raztopine v volumnu 40-120 mg;
    • etakrinska kislina - 65-150 ml.
    1. Antihistaminiki in nevroleptiki v kombinaciji z zaviralci ganglij se uporabljajo za zmanjšanje manifestacij pljučne dehidracije, zmanjšanje hidrostatičnega tlaka in odpravo manifestacij zmanjšanega venskega vračanja.
    2. Da bi zmanjšali stopnjo prepustnosti sten krvnih žil, je treba uporabiti osmotski diuretiki, ki vam omogočajo stabilizacijo stanja in dela krvnih žil. Ta zdravila morajo vključevati:
    • raztopina manitola (30 g snovi se raztopi v 200 ml raztopine glukoze);
    • glukokortikoidi - prednizolon, hidrokortizon.

    Ker akutno srčno popuščanje pogosto spremlja nastanek pljučnega edema s kopičenjem tekočine v pljučih, je treba nakopičeno tekočino med prvo pomočjo izsesati. Po tem postopku je priporočljiva uporaba protipenilcev - vdihavanje raztopine etilnega alkohola ali 10% alkoholne raztopine antifomsilana s strani bolnika.

    Navedeno zaporedje ukrepov pri zagotavljanju nujne pomoči bolniku vam omogoča, da odpravite najbolj očitne manifestacije patološkega stanja, da preprečite nadaljnje poslabšanje trenutnega obdobja srčnega popuščanja. Kot dodatna metoda Terapevtski učinek je treba upoštevati pri namestitvi podveze na okončine - ta ukrep vam omogoča, da zmanjšate hitrost venskega dotoka.

    Sinkopa pri akutnem srčnem popuščanju

    Omedlevica v obravnavani situaciji spremlja zaporedna sprememba naslednjih treh stopenj bolnikovega stanja:

    1. Predznak omedlevice, ob pomanjkanju zraka prevladuje nagnjenost k omedlevanju.
    2. Neposredna omedlevica z izgubo zavesti.
    3. Obdobje okrevanja, za katerega je značilno postopno vračanje zavesti, pogosto pa je rahlo oslabelost mišic, negotovost pri orientaciji.

    Prva faza, označena kot predznak omedlevice, traja nekaj sekund, subjektivne manifestacije je mogoče opaziti v obliki bledenja kože, šibkosti in tresenja mišic, nestabilnega ritma srčnega krčenja.

    Na drugi stopnji pride do izgube zavesti, globina tega stanja je individualna. Pri omedlevici pride do še večjega bledenja kože, ki nastane zaradi poslabšanja procesa krvnega obtoka. Oči so v tem trenutku zaprte, zenice so razširjene, reakcija na svetlobo pa je znatno upočasnjena. V obdobju okrevanja se proces krvnega obtoka normalizira, splošno stanje bolnika se stabilizira. Trajanje tega obdobja je lahko od nekaj sekund do nekaj ur - veliko je odvisno od globine omedlevice, ki se je pojavila.

    Ko pride do srčnega kolapsa in se pojavijo našteti simptomi, je treba ponesrečencu takoj zagotoviti prvo pomoč. Za hitro odstranitev omedlevice je priporočljivo uporabiti pare amoniaka, ki prispevajo k razsvetljenju zavesti.

    cardioplanet.com

    Akutno srčno popuščanje - Insufficientia cordis acuta

    Algoritem nujne pomoči za akutno srčno popuščanje

    Akutno srčno popuščanje je polietiološki kompleks simptomov, ki nastane kot posledica kršitve kontraktilnosti miokarda, kar vodi do zmanjšanja oskrbe organov s krvjo (pomanjkanje iztiska) in relativne stagnacije krvi v venskem sistemu in v pljučni obtok (pomanjkanje dotoka).

    Pljučni edem je kopičenje tekočine v intersticijskem tkivu in / ali pljučnih alveolah kot posledica ekstravazacije plazme iz žil pljučnega obtoka.

    ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

    Kontraktilnost miokard se zmanjša zaradi: ■ zmanjšanja delujoče mase miokarda, ■ hemodinamske preobremenitve levega ali desnega srca, ■ zmanjšanja skladnosti stene komore.

    Vzroki akutnega srčnega popuščanja

    ■ Motnje diastoličnega in/ali sistoličnega delovanja miokarda pri: □ miokardnem infarktu (najpogostejši vzrok); □ vnetne ali degenerativne bolezni miokarda; □ tahikardija, tahi- in bradiaritmija.

    ■ Nenadna preobremenitev miokarda pri: □ hipertenzivni krizi; □ srčne napake; □ huda anemija; □ hipertiroidizem; hipervolemija.

    ■ Akutne motnje intrakardialne hemodinamike v primeru: □ rupture interventrikularnega septuma; □ septalni miokardni infarkt; □ infarkt ali avulzija papilarne mišice; □ bakterijski endokarditis s perforacijo zaklopk; □ pretrganje akordov; □ poškodba.

    ■ Povečana obremenitev dekompenziranega miokarda pri bolnikih s hudim kroničnim kongestivnim srčnim popuščanjem z: □ telesno aktivnostjo, □ psiho-čustvenim stresom, □ zvišano telesno temperaturo, □ povečanim BCC (na primer pri pitju preveč tekočine ali velikih infuzij); □ povečati dotok v vodoravnem položaju itd.

    ■ Preveliko odmerjanje zdravil.

    Z akutnim srčnim popuščanjem levega prekata:

    ■ dvig tlaka v pljučnem obtoku, sistemu pljučne arterije; ■ pljučne arteriole se zožijo kot odgovor na povečan pritisk v levem atriju; ■ poslabšanje zunanjega dihanja in oksigenacije krvi; ■ razvije intersticijski edem (sindrom srčne astme), nato pa - alveolarni edem (sindrom pljučnega edema).

    Z akutnim srčnim popuščanjem desnega prekata:

    ■ zmanjša se ali izgubi sposobnost srca, da črpa kri v pljučni obtok; ■ pride do venske kongestije v sistemskem krvnem obtoku; ■ razvije akutno odpoved dihanja.

    KLASIFIKACIJA

    Glede na vrsto hemodinamike ločimo naslednje različice akutnega srčnega popuščanja:

    ■ Kongestivni tip: akutno srčno popuščanje levega prekata (srčna astma, pljučni edem) in akutno srčno popuščanje desnega prekata (venski zastoj v sistemskem obtoku); ■ Hipokinetični tip: kardiogeni šok.

    Pri miokardnem infarktu obstajajo 4 razredi akutnega srčnega popuščanja.

    Klasifikacija akutnega srčnega popuščanja pri miokardnem infarktu

    KLINIČNA SLIKA

    Za akutno srčno popuščanje levega prekata je značilen pojav več naslednjih simptomov:

    ■ vse večja kratka sapa različne stopnje resnost (do zadušitve); ■ položaj ortopneje; ■ včasih Cheyne-Stokesovo dihanje (izmenična kratka obdobja hiperventilacije z zastojem dihanja);

    ■ kašelj (najprej suh, nato z izpljunkom), kasneje - penasti izpljunek, pogosto rožnato obarvan;

    ■ občutek strahu, tesnobe, strahu pred smrtjo; ■ bledica; ■ akrocianoza; ■ izlivanje znoja; ■ tahikardija (do 120-150 na minuto); ■ normalen ali znižan krvni tlak;

    ■ sprva morda ne bo slišati vlažnega hrupa ali pa se ugotovi skromna količina finih mehurčkov po spodnjih delih pljuč; otekanje sluznice majhnih bronhijev se lahko kaže z zmernim vzorcem bronhialne obstrukcije s podaljšanim izdihom, suhim hrepenenjem in znaki emfizema; ■ v primeru alveolarnega edema se po vseh pljučih zaznajo zvočni mokri hripi različnih velikosti, ki jih slišimo na daljavo (klobučeča sapa).

    Akutno srčno popuščanje desnega prekata:

    ■ težko dihanje; ■ otekanje vratnih žil; ■ zastoji v venah zgornje polovice telesa; ■ simptom Kussmaula (otekanje vratnih ven ob vdihu); ■ povečanje jeter; ■ intenzivna bolečina v desnem hipohondriju, ki se poslabša pri palpaciji; ■ otekanje v spodnjih delih telesa (v vodoravnem položaju - na hrbtni strani ali na strani), ascites; ■ v nekaterih primerih dispepsija (kongestivni gastritis); ■ bolj izrazita cianoza; ■ tahikardija; ■ možen razvoj arterijske hipotenzije do slike šoka.

    Pri globalnem akutnem srčnem popuščanju opazimo kombinacijo zgornjih simptomov.

    DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA

    Izvaja se z nekardiogenim pljučnim edemom, ki se razvije zaradi povečanja prepustnosti alveolarnih membran (s pljučnico, sepso, aspiracijo, pankreatitisom, zastrupitvijo z dražilnimi in strupenimi plini itd.) in se imenuje respiratorna stiska odraslih. sindrom. Značilnosti terapije vključujejo zavrnitev uporabe nitratov in srčnih glikozidov. Oceniti je treba izvedljivost predpisovanja glukokortikoidov za zmanjšanje prepustnosti membrane in spodbujanje tvorbe pljučne površinsko aktivne snovi.

    NASVET KLICALCU

    ■ Pacientu pomagajte, da zavzame sedeči položaj s spuščenimi nogami.

    ■ Naj bo toplo in tiho.

    ■ Pri bolečinah v prsnem košu dajte bolniku nitroglicerin pod jezik (1-2 tableti ali razpršite 1-2 odmerka), po potrebi odmerek ponovite po 5 minutah.

    ■ Če napad angine traja več kot 15 minut, naj bolnik žveči 160-325 mg acetilsalicilna kislina.

    ■ Poiščite zdravila, ki jih bolnik jemlje, prejšnje EKG posnetke in jih pokažite osebju NMP.

    ■ Izogibajte se hrani in pijači.

    ■ Pacienta ne puščajte brez nadzora.

    Pozor! Pri hipotenziji (kardiogeni šok) je položaj z dvignjenim koncem noge nitroglicerina kontraindiciran!

    DEJANJA NA KLICU

    Diagnostika

    OBVEZNA VPRAŠANJA

    ■ Kako dolgo vas moti kratka sapa?

    ■ Ali je bil začetek nenaden ali se je dispneja postopoma povečevala?

    ■ Kakšni so pogoji za težko dihanje (v mirovanju, med vadbo ipd.)?

    ■ Kateri simptomi so bili pred trenutnim stanjem (bolečine v prsih,

    palpitacije, hipertenzivna kriza itd.)?

    ■ Katera zdravila je bolnik jemal sam in njihova učinkovitost?

    ■ Ali je bolnik nedavno imel miokardni infarkt, epizodo kongestivnega srčnega popuščanja?

    ■ Ali bolnik trpi sladkorna bolezen?

    PREGLED IN FIZIČNI PREGLED

    ■ Ocena splošnega stanja in vitalnih funkcij: zavesti, dihanja, krvnega obtoka.

    ■ Položaj bolnika: prisotnost ortopneje.

    ■ Vizualna ocena: koža (bleda, visoka vlažnost), prisotnost akrocianoze, otekanje vratnih žil in ven zgornje polovice telesa, periferni edem (spodnji udi, ascites).

    ■ Izračun hitrosti dihanja: tahipneja.

    ■ Pregled pulza: pravilen ali nepravilen.

    ■ Izračun srčnega utripa: tahikardija ali redko bradikardija.

    ■ Merjenje krvnega tlaka: prisotnost hipotenzije (s hudo okvaro miokarda) ali hipertenzije (s stresnim odzivom telesa); znižanje SBP za 110 mm Hg. ponovite po 10 min.

    ■ Furosemid (Lasix) 1 % raztopina v 2 ml ampulah (10 mg/ml).

    □ Otroci: primarni enkratni odmerek pri otrocih je 2 mg / kg, največ 6 mg / kg.

    □ Odrasli: IV 20-80 mg v 1-2 minutah.

    ■ Morfin (morfijev klorid*) 1 % raztopina v 1 ml ampulah (10 mg/ml). □ Otroci: mlajši od 2 let so bolj občutljivi na zaviralni učinek morfija na dihalni center.

    □ Odrasli: razredčite 1 ml v 20 ml 0,9 % raztopine natrijevega klorida in injicirajte intravensko v frakcijah po 4-10 ml vsakih 5-15 minut, dokler ne izgineta sindrom bolečine in kratka sapa ali dokler se ne pojavijo neželeni učinki (arterijska hipotenzija, depresija dihanje, bruhanje).

    ■ Dopamin, 4 % raztopina v 5 ml ampulah (40 mg/ml).

    □ Otroci: IV v odmerku 4-6 (največ 10) mcg/kg/min). Nanesite previdno.

    □ Odrasli: iv v odmerku 2-10 mcg/kg/min).

    ■ Dobutamin, 50 ml ampule (5 mg/ml). □ Otroci: intravensko v odmerku 5-20 mcg/kg/min) Najmanjši učinkoviti odmerek za otroke je pogosto višji kot za odrasle, medtem ko je največji odmerek za otroke nižji kot za odrasle.

    □ Odrasli: IV v odmerku 2,5-10 mcg/kg/min).

    ambulance-russia.blogspot.ru Vaje za krepitev srčne mišice

    Akutna vaskularna insuficienca je precej hudo in življenjsko nevarno stanje, ki je posledica kršitve splošnega ali lokalnega krvnega obtoka. Kot posledica te patologije cirkulacijski sistem ne more zagotoviti tkivom potrebne količine kisika, kar spremlja poškodba in včasih celična smrt.

    Akutna oblika in njeni vzroki

    Pravzaprav so lahko razlogi za razvoj takšnega stanja različni. Zlasti vaskularno insuficienco lahko povzroči kršitev njihove prehodnosti, zmanjšanje količine krvi ali zmanjšanje tonusa žilnih sten. Na primer, akutna vaskularna insuficienca se pogosto razvije v ozadju velike izgube krvi, hudih kraniocerebralnih ali splošnih poškodb telesa. Nekatere srčne bolezni lahko povzročijo enak rezultat. Razlogi vključujejo tudi zastrupitev z nevarnimi toksini, hude nalezljive bolezni, obsežne opekline, ki jih spremlja šok, in lahko izzovejo tudi insuficienco, če strdek popolnoma blokira pretok krvi.

    Simptomi akutne vaskularne insuficience

    V sodobna medicina Običajno je razlikovati tri glavne simptome. Akutno žilno insuficienco, odvisno od resnosti bolnikovega stanja in razlogov za njen razvoj, lahko spremljajo omedlevica, kolaps in šok:

    1. Omedlevica je kratkotrajna, ki se razvije v ozadju začasnega pomanjkanja krvi (in kisika) v možganih. Pravzaprav je to najlažja manifestacija vaskularne insuficience. Na primer, omedlevica je lahko posledica nenadne spremembe položaja, hude bolečine ali čustvenega stresa. V ta primer Simptomi lahko vključujejo tudi omotico, splošna šibkost in bledica kože.
    2. Kolaps je močno znižanje krvnega tlaka, ki je lahko posledica izgube normalnega žilnega tonusa. Razlogi v tem primeru vključujejo močan ostra bolečina jemanje določenih zdravil in zdravil.
    3. Šok je precej resno stanje, ki ga lahko povzročijo huda travma, izguba velike količine krvi, prodiranje strupov, alergenov v telo, vzrokom pa lahko pripišemo tudi opekline.

    V vsakem primeru je omotica, šibkost, začasna izguba zavesti razlog za klic zdravnika.

    Akutna vaskularna insuficienca: prva pomoč

    Če sumite na vaskularno insuficienco, je treba nujno poklicati rešilca, saj vedno obstaja možnost hude, nepopravljive okvare možganov. Bolnika je treba položiti z dvignjenimi nogami - to bo izboljšalo prekrvavitev v zgornjem delu telesa. Okončine je treba segreti in podrgniti z vodko. Ko se omedli, lahko bolniku daste povohati amoniak - to ga bo vrnilo k zavesti. Priporočljivo je tudi prezračiti prostor (to bo dalo dodatno količino kisika) in osebo osvoboditi tesnih oblačil, ki mu preprečujejo dihanje.

    Ne pozabite, da lahko le zdravnik postavi pravilno diagnozo in določi resnost bolnikovega stanja. Zdravljenje vaskularne insuficience je odvisno od vzrokov za njen nastanek in je usmerjeno tako v zaustavitev glavnih simptomov in normalizacijo krvnega obtoka kot v odpravo primarnega vzroka.

    2022 nowonline.ru
    O zdravnikih, bolnišnicah, klinikah, porodnišnicah