Autoimuninis hepatitas ir antifosfolipidinis sindromas. Antifosfolipidinio sindromo gydymas nėštumo metu. Ir visa tai reikia atsisakyti

Išsamūs tyrimai laboratoriniai žymekliai antifosfolipidinis sindromas (antinuklearinis faktorius, antikūnai prieš kardiolipiną ir beta-2-glikoproteiną), naudojami diagnozuoti ir įvertinti šios būklės prognozę.

Nustatyti rodikliai:

Sinonimai Russian

APS serologiniai tyrimai, APS kraujo tyrimai.

Anglų sinonimai

Laboratorinis skydas, antifosfolipidinis sindromas (APS), laboratoriniai kriterijai, APS.

Tyrimo metodas

Netiesioginė imunofluorescencinės reakcija.

Kokia biomedžiaga gali būti naudojama tyrimams?

Veninis kraujas.

Kaip tinkamai pasiruošti tyrimui?

Nerūkyti 30 minučių prieš tyrimą.

Bendroji informacija apie tyrimą

Antifosfolipidinis sindromas (APS) yra įgytas autoimuninis hiperkoaguliuojamas sindromas, kuriam būdinga venų ir (arba) arterijų trombozė ir (arba) nėštumo komplikacijos ir antifosfolipidų antikūnų buvimas. Antifosfolipidiniai antikūnai (APA) yra nevienalytė grupė autoantikūnų, nukreiptų prieš baltymus, sujungtus su membranos fosfolipidais. AFA grupei priklauso antikardiolipino antikūnai (AKA); antikūnai prieš beta-2-glikoproteiną; vilkligės antikoaguliantai; antikūnai prieš aneksiną V; antikūnai prieš fosfatidilserino-protrombino kompleksą ir kiti.

Nors AFA vaidmuo APS patogenezėje nėra visiškai suprantamas, manoma, kad jie yra šio sindromo priežastis. APS diagnozė yra sudėtinga ir sudėtinga. Laboratoriniai tyrimai yra neatsiejama diagnostinio algoritmo dalis. Norint išvengti klaidų, būtina suprasti laboratorinių tyrimų vaidmenį diagnozuojant APS ir kaip teisingai interpretuoti jų rezultatus.

Šiuo metu diagnozuojant APS, dažniausiai vadovaujamasi 2006 m. Australijos (Sidnėjaus) kriterijais. Šie kriterijai apima klinikinę ir laboratoriniai požymiai... Laboratoriniai API kriterijai yra šie:

APS diagnozei nustatyti reikia klinikinių ir 1 ar daugiau nurodytų laboratorinių kriterijų, atliekant dvi ar daugiau tyrimų, atliekamų ne rečiau kaip kas 12 savaičių.

Tyrimo rezultato aiškinimo ypatumai

API analizėms būdingas gana didelis procentas melagingi teiginiai (3–20 proc.). Dėl šios priežasties jie nėra naudojami pacientų, besimptomių, įskaitant nėščiąsias, patikrai. Pacientams, kuriems gali būti atliekamas APS tyrimas, buvo pasiūlytas šis metodas:
1. Pacientų grupė, kuriai patartina atlikti APS tyrimą: jauni pacientai (jaunesni nei 50 metų), kuriems yra nepaaiškinama ir neišprovokuota venų tromboembolija ir (arba) arterijų trombozė, neįprastos lokalizacijos trombozė, nėštumo praradimo atvejai dėl vėlesnės datos ar bet kokia trombozė ar nėštumo komplikacijos pacientams, sergantiems autoimuninėmis ligomis (SLE, reumatoidinis artritas, autoimuninė trombocitopenija, autoimuninė hemolizinė anemija);
2. Pacientų grupė, kuriai mažiau rekomenduojama atlikti APS tyrimą: jauni pacientai, turintys pasikartojantį ankstyvą persileidimą, kurį išprovokavo venų tromboembolija, ir besimptomiai pacientai, kuriems netyčia pailgėja aktyvuoto dalinio tromboplastino laikas (APTT);
3. Pacientų, kuriems mažiausiai patartina atlikti APS tyrimą, grupė: senyvo amžiaus pacientai, sergantys venine ir (arba) arterine tromboembolija.

Kai kurių priėmimas vaistai ir užkrečiamos ligos gali sukelti AKA atsiradimą, kuris vis dėlto yra laikino pobūdžio ir nėra susijęs su padidėjusia trombozės rizika. Dėl šios priežasties mažiausiai 12 testų atliekami ne rečiau kaip kas 12 savaičių. Pacientams, sergantiems sifiliu, Laimo liga, ŽIV infekcija ir kai kuriomis kitomis infekcinėmis ligomis, gali būti neteisingai diagnozuota APS, remiantis teigiamu AFA rezultatu ir tuo pačiu metu vykstančiu kitos etiologijos insultu ar arterijų tromboze.
Silpnai teigiamas AKA titras ir antikūnai prieš beta-2-glikoproteiną neturi klinikinės reikšmės.
Nors antikūnai prieš beta-2-glikoproteiną dažniausiai būna AKA, kai kurie pacientai, sergantys APS, gali turėti tik beta-2-glikoproteino antikūnus. Reikia atsiminti, kad antikūnų prieš beta-2-glikoproteiną tyrimas yra mažas (40–50%). Todėl, norint išvengti diagnostinių klaidų, rekomenduojama ištirti abiejų tipų antikūnus (AKA ir beta-2-glikoproteino antikūnus). pliusas vilkligės antikoaguliantas.
Praktikoje yra atvejų, kurie primena klinikinį APS vaizdą, tačiau neigiami pagal „standartinius“ laboratorinius kriterijus (seronegatyvus APS). Šiems pacientams APS diagnozė yra ypač sunki. Reikėtų pažymėti, kad dabartiniai API kriterijai pirmiausia grindžiami specialistų nuomone, o ne tyrimų duomenimis, todėl jie turėtų būti vertinami kritiškai. Papildomų AFA, neįtrauktų į priimtinus kriterijus, analizės padės išsiaiškinti situaciją seronegatyviosios MPS:
1. Antikūnai prieš fosfatidilserino-protrombino kompleksą;
2. AFA klasės IgA. Šiuo metu skaičiuojami tik IgG ir IgM autoantikūnai. Į IgA antikūnus neatsižvelgiama. Kita vertus, įrodyta, kad IgA klasės AFA padidina trombozės riziką.

Teigiamas šių papildomų bandymų rezultatas gali parodyti MPS buvimą, nepaisant to, kad nėra „standartinių“ būklės kriterijų.

AFA testas naudojamas ne tik tiesiogiai diagnozuoti APS, bet ir įvertinti trombozės riziką. Matyt skirtingi tipai AFA turi skirtingą trombogeninį potencialą. Be to, trombozės rizika taip pat priklauso nuo AFA derinio. Taigi trijų pagrindinių AFA tipų (AKA, vilkligės antikoaguliantų ir beta-2-glikoproteino antikūnų) buvimas, vadinamasis trigubas seropozityvumas, yra susijęs su didesne trombozės rizika nei pozityvumas tik vienam AFA. Daugiau tikslus įvertinimas trombozės rizika pacientams, kuriems nustatyta APS, patartina neįtraukti kitų žinomų hiperkoaguliacijos rizikos veiksnių:

Sisteminė raudonoji vilkligė (ŠKL). Pacientams, sergantiems ŠKL, padidėja kraujo krešulių rizika. Ši rizika dar labiau padidėja, kai SLE derinamas su APS. Antinuklearinio faktoriaus testas yra naudojamas ALE sergantiems pacientams diagnozuoti SLE. Antinuklearinis faktorius (ANF, antinukleariniai antikūnai, ANA) yra nevienalytė grupė autoantikūnų, nukreiptų prieš jų pačių branduolių komponentus. ANA yra labai jautrus ŠNL tyrimas, todėl naudojamas kaip atrankos testas. Yra keletas būdų, kaip nustatyti ANA kraujyje. Netiesioginės fluorescencinės reakcijos (RNIF) metodas, naudojant žmogaus epitelio ląsteles HEp-2, leidžia nustatyti fluorescencijos titrą ir tipą. SLE būdingi vienalyčiai, periferiniai (kraštiniai) ir raukšlėtieji (granuliuotieji) luminescencijos tipai.
Įgimta trombofilija;
Nėštumas;
Ilgalaikis imobilizavimas;
Chirurginė intervencija.

Šiame kompleksiniai tyrimai apėmė reikšmingiausius APS autoantikūnus (AKA, antikūnai prieš beta-2-glikoproteiną ir ANA). Reikia dar kartą pabrėžti, kad nors laboratoriniai tyrimai vaidina didžiulį vaidmenį diagnozuojant APS, jie turėtų būti vertinami tik kartu su klinikiniais duomenimis. Rekomenduojama pakartoti analizę naudojant tas pačias bandymo sistemas, tai yra toje pačioje laboratorijoje.

Kam naudojami tyrimai?

Antifosfolipidinio sindromo (APS) diagnozei.

Kada numatytas tyrimas?

Jei yra venų ar arterijų trombozės simptomų jaunam (iki 50 metų) pacientui arba neįprastos lokalizacijos trombozė;
apžiūrint pacientą, kuriam įprastas persileidimas, tai yra, jei moteris yra patyrusi tris ar daugiau savaiminių abortų iš eilės iki 22 savaičių;
esant kitiems netiesioginiams antifosfolipidinio sindromo požymiams: širdies vožtuvų pažeidimo simptomai (vegetacija, sustorėjimas, disfunkcija), retikulinė gyva forma, nefropatija, trombocitopenija, preeklampsija, chorėja, epilepsija;
sergant autoimuninėmis ligomis (pvz., SLE) esant trombozei ar nėštumo praradimui;
kartu su vilkligės antikoaguliantu, kai gaunamas padidėjęs dalinis tromboplastino laikas (APTT);
jei tikrindami sifilį gausite teigiamą RPR testo rezultatą.

Ką reiškia rezultatai?

Etaloninės vertės

Kiekvienam apibrėžtam rodikliui:

APS laboratoriniai kriterijai (Sidney, 2006):

vilkligės koagulianto buvimas;
aKA klasės IgG arba IgM buvimas vidutiniame ar aukštame titre (daugiau kaip 40 fosfolipidų vienetų PU arba titre, viršijančiame 99 procentilį), naudojant metodą fermento imunologinis tyrimas, ELISA (ELISA); 1 PU yra lygus 1 μg antikūno;
igG ir (arba) IgM klasių antikūnų prieš beta-2-glikoproteiną buvimas titeryje, viršijantį 99-ą procentilį, naudojant ELISA metodą.

Kas gali įtakoti rezultatą?

Kai kurių vaistų vartojimas ir infekcinės ligos (herpes zoster, ŽIV) gali sukelti klaidingai teigiamą rezultatą.

Svarbios pastabos

Teigiamas rezultatas ne visada reiškia API buvimą: analizę rekomenduojama pakartoti bent kas 12 savaičių.
Neigiamas rezultatas neleidžia pašalinti APS - atminkite, kad yra „seronegatyvus“ APS.

Kas užsako tyrimą?

Terapeutas, bendrosios praktikos gydytojas, reumatologas.

Literatūra

Rand JH, Wolgast LR. Dozės ir donokai diagnozuojant antifosfolipidinį sindromą. Hematology Am Soc Hematol Educational Program., 2012; 2012: 455–9.
Lim W. Antifosfolipidinis sindromas. Hematologijos „Am Soc Hematol“ edukacinė programa. 2013; 2013: 675–80. Apžvalga.

APS sindromas ir nėštumas: gydymas ir diagnozė

Antifosfolipidinis sindromas yra autoimuninė trombofilinė (turinti polinkį į trombozę) būklė, kurią sukelia antikūnų buvimas kraujyje - APA.

Šie antikūnai atpažįsta ir užpuola baltymus, susijusius su ląstelių membranomis, ir pažeidžia pačias ląstelių membranas. APS pasireiškia trombozės ar nėštumo komplikacijų išsivystymu. Nėštumas su antifosfolipidiniu sindromu be gydymo planavimo etape ir nėštumo metu dažnai yra pražūtingas.

Antifosfolipidų antikūnų buvimas kraujyje be klinikinių simptomų nėra antifosfolipidų sindromas.

Kaip ir daugelio autoimuninių ligų atveju, antifosfolipidinio sindromo etiologija nėra visiškai suprantama, tačiau yra keletas jo atsiradimo teorijų:

Pasyvus transplacentinis antisfosfolipidų antikūnų perdavimas vaisiui (iš nėščios moters kraujotakos į kūdikio kraują), kurie išprovokuoja ligą naujagimiui.
Genetinė kilmė rodo šeimos APS.
Fosfolipidai yra paplitę žmogaus audinių ląstelėse ir mikroorganizmuose - virusuose ir bakterijose. Į organizmą patekusių mikroorganizmų sunaikinimas lydimas „šeimininko“ - mūsų atveju - ląstelių sunaikinimo. Šis reiškinys vadinamas „Mimikrijos efektu“. Tai yra, imuninės reakcijos, kuriomis siekiama sunaikinti infekciją, sukelia autoimuninius procesus.
Pagrindinis vaidmuo kuriant APS yra skiriamas genų polimorfizmui. Kuriant antifosfolipidinį sindromą nėštumo metu, daugiau dėmesio skiriama beta 2-glikoproteino 1 srities domenams. Tai yra baltymas, kuris integruojasi į ląstelės membraną ir atlieka savo funkciją - trombo atsparumą. Patekęs į kraujo plazmą, baltymas negali prisijungti prie antikūnų, tačiau kai tik jis prisijungia prie membranos ląstelių fosfolipidų, jis tampa prieinamas AFL antikūnų puolimui. Susidaro glikoproteino su antikūnais kompleksas, kuris sužadina daugiausiai patologinės reakcijospasireiškiantis APS sindromu, įskaitant nėštumą.

Geno, koduojančio šią beta-2-glikoproteino molekulę, mutacija lemia, kad molekulė tampa labiau antigeniška, įvyksta autosensibilizacija ir atsiranda šio baltymo antikūnai.

Antifosfolipidinis sindromas ir nėštumas

Visi APS įtakos nėštumui patologiniai procesai sumažinami iki 4 pagrindinių procesų:

kraujo krešulių susidarymas venose ir arterijose;
uždegiminio proceso kaskados plėtra;
apoptozės aktyvacija (užprogramuota ląstelių žūtis);
poveikis trofoblastui - embriono ląstelių sluoksniui, per kurį vyksta mityba iš motinos kūno.

Implantavimo stadijoje antifosfolipidiniai antikūnai sutrikdo embrioninių ląstelių savybes ir trofoblastinių ląstelių struktūrą, trunkančią visą implantacijos periodą, dėl ko sumažėja trofoblastų įsiskverbimo į endometriumą gylis ir padidėja trombozės procesai.

Antifosfolipidiniai antikūnai gali sukelti progesterono trūkumą, o tai savaime gali sukelti tolesnį vaisiaus praradimo sindromą.

Šie procesai vyksta apibendrintai (visuose žmogaus organuose) ir lokaliai (lokaliai) - gimdos endometriume. Ir už sėkmingas implantacija ir nėštumo pradžia, kaip žinote, endometriumas turi būti sveikas. todėl dažnos komplikacijos nėštumas su antifosfolipidiniu sindromu yra:

spontaniškas ankstyvas nėštumo nutraukimas;
neišvystytas nėštumas;
intrauterinis vaisiaus augimo sulėtėjimas iki jo mirties 2-ame ir 3-ame trimestre;
preeklampsija.

Klinikinės APS apraiškos nėštumo metu ir diagnozė

Visi APS simptomai ir pasireiškimai gali būti suskirstyti į 2 grupes:

Iš motinos pusės.
Iš vaisiaus.

Prieš nėštumo pradžią APS pasireiškia implantacijos sutrikimais natūraliais ir. Tai yra atsakymas į klausimą: ar antifosfolipidinis sindromas trukdo pastoti? Koncepcija yra nepaprastai sunki. Taip pat prieš nėštumą padidėja trombinių komplikacijų rizika.

Nėštumo metu sunkios APS sindromo komplikacijos yra:

Eklapsija ir preeklapsija. Preeklampsijos išsivystymo rizika nėščiosioms, turinčioms APS, yra 16–21%, palyginti su 2–8%.
stebimas 10% atvejų. Gyventojų komplikacijų procentas yra 1%.
Trombocitopenija - komplikacijų dažnis 20%.
Venų tromboemboliniai sutrikimai.
Katastrofinis antifosfolipidinis sindromas, kuris yra mirtinas 70% atvejų. Jos dažnis nėščioms moterims, sergančioms APS, yra 1%.

Po gimdymo antifosfolipidinis sindromas yra pavojingas dėl venų tromboembolinių sutrikimų ir katastrofiško antifosfolipidinio sindromo.

APS nėštumo metu vaikui sukelia šias komplikacijas:

... MPS indėlis į nėštumo praradimą yra 15%, palyginti su 1–2% gyventojų.
Priešlaikinis gimdymas - 28%.
Gimdymas ar intrauterinė vaisiaus mirtis - 7 proc.
Vaisiaus augimo sulėtėjimas 24–39%.
Vaisiaus trombozė (vaisiaus trombozė).

Po gimdymo naujagimis turi šias komplikacijas:

Trombozė.
Neurocirkuliacinės trombozės rizika padidėja - 3 proc. Dauguma šių sutrikimų yra susiję su autizmu.
Asimptominė antikūnų prieš fosfolipidus cirkuliacija 20% atvejų.

APS sindromas ir gydymas nėštumo metu

Auksinis standartas valdant nėštumą moterims, sergančioms APS, yra mažos molekulinės masės heparinų ir mažų acetilsalicilo rūgšties dozių paskyrimas.

Įrodyta, kad mažos molekulinės masės heparinai gali:

tiesiogiai suriša AFL antikūnus, taip sumažindami jų koncentraciją kraujyje;
slopina (slopina) antikūnų prisijungimą prie trofoblasto;
užkirsti kelią trofoblastinių ląstelių žūčiai padidinant antiapoptozinių baltymų sintezę;
turėti antikoaguliantą (antikoaguliantą) - užkirsti kelią kraujo krešėjimo padidėjimui ir kraujo krešulių susidarymui;
blokuoja medžiagų, kurios suaktyvina uždegiminio atsako mechanizmus, gamybą.

APS sindromo gydymo schemos nėštumo metu

APS sindromui be trombinių komplikacijų ir nėštumo praradimo iki 10 savaičių praeityje naudoti LMWH (mažos molekulinės masės heparinas) ir acetilsalicilo rūgšties derinys. 40 mg Clexane švirkščiama po oda vieną kartą per 24 valandas.
Jei APS nėščioms moterims nėra be trombinių komplikacijų ir nėštumas netenka pasibaigus anamnezei, rekomenduojama vartoti tik 40 mg LMWH - Clexane per parą.
Kai anfosfolipidinis sindromas su trombozės komplikacijomis ir nėštumo praradimu bet kuriuo istorijos laikotarpiu, Clexane vartojamas 1 mg dozė 1 kg kūno svorio kas 12 valandų.

Kai koagulogramos rodikliai ir gimdos kraujotaka blogėja, skiriamos terapinės dozės.

Vartokite vaistus - mažos frakcijos hepariną (dažniausiai naudojami Clexane, Enoxyparin) ir acetilsalicilo rūgštis mažomis dozėmis, tai būtina net nėštumo planavimo etape. Pagerėjus kraujo skaičiui ir jo krešėjimo sistemai (imami tyrimai - koagulogramos, hemostaziograma), pagerėjus gimdos kraujotakai (įvertintas Doplerio), gydytojas „leidžia“ nėštumą.

Antikoaguliantų vartojimas nesibaigia ir tęsiasi iki gimdymo. Planavimo nėštumo stadijoje jie taip pat skiriami:

vitaminai - folio rūgštis esant 400 mikrogramų per dieną dozei;
omega-3 polinesočiosios riebalų rūgštys;
Utrozhestanas.

Standartinis APS gydymas pasikartojančiu persileidimu leidžia išlaikyti nėštumą 70% atvejų. 30% nėščių moterų, sergančių APS, nepasiekia teigiamų rezultatų. Tokiais atvejais naudojama plazmaferezė ir kaskadinis plazmos filtravimas. Šių procedūrų tikslas yra pašalinti iš kraujotakos APS antikūnai ir daugybė medžiagų, dalyvaujančių uždegiminių trombų formavimo procesų kaskadoje.

Prieš planuojamą cezario pjūvį terapija sustabdoma, kad būtų išvengta kraujavimo ir epidurinės anestezijos galimybės. Vaistai atšaukiami prieš dieną. Su savaiminiu gimdymu ir skubiu cezario atlikimu situacija yra sudėtinga, tačiau jei LMWH buvo suleista per 8–12 valandų, galima epidurinė anestezija.

Atsižvelgiant į tokius gydymo sunkumus, mažos molekulinės masės heparinai moteriai atšaukiami ir skiriamas nefrakcionuotas heparinas, jo poveikis trumpalaikis. Standartinio heparino vartojimas nėra kontraindikacija dėl epidurinio skausmo malšinimo gimdant.

Avarijos atveju cezario pjūvis naudokite bendrąją nejautrą.

Antifosfolipidinis sindromas po gimdymo

Po gimdymo antifosfolipidinio sindromo antikoaguliantų terapija atnaujinama po 12 valandų. Kada didelė rizika trombozinių komplikacijų atsiradimas - po 6 val. Gydymas tęsiamas 1,5 mėnesio po gimdymo.

Ankstesnis įrašas: Atgal Kaip atskirti klaidingus susitraukimus nuo realių? Neteisingų ir tikrų susitraukimų simptomai ir požymiai nėštumo metu

Tik prieš keturiasdešimt metų gydytojai net nežinojo apie antifosfolipidinio sindromo egzistavimą. Atradimas priklauso gydytojui Graeme Hughes, kuris praktikavosi Londone. Jis išsamiai aprašė jo simptomus ir atsiradimo priežastis, todėl kartais APS dar vadinamas Hugheso sindromu.

Išsivysčius antifosfolipidiniam sindromui, kraujyje atsiranda antifosfolipidų antikūnų (APLA), kurie prisideda prie padidėjusio kraujo krešulių susidarymo indų liumenuose. Jie gali apsunkinti nėštumą ir netgi sukelti jo nutraukimą. Dažniausiai APS diagnozuojama 20–40 metų moterims.

Asmens kraujyje antifosfolipidinio sindromo fone pradeda cirkuliuoti antikūnai, kurie sunaikina fosfolipidus, esančius kūno audinių ląstelių membranose. Fosfolipidų yra trombocituose, nervų ląstelės, endotelio ląstelėse.

Fosfolipidai gali būti neutralūs ir neigiamai įkrauti. Pastaruoju atveju jie vadinami anijoniniais. Būtent šios dvi fosfolipidų rūšys kraujyje randamos dažniau nei kitų.

Kadangi fosfolipidai gali būti skirtingi, jiems gaminami skirtingi antikūnai. Jie geba reaguoti tiek su neutraliaisiais, tiek su anijoniniais fosfolipidais.

Antifosfolipidinį sindromą lemia imunoglobulinai, kurie kraujyje atsiranda ligos vystymosi metu.

Tarp jų išskiriami:

Lupus imunoglobulinai lgG, lgM. Pirmą kartą šie antikūnai buvo nustatyti pacientams, sergantiems raudonąja vilklige. Tuo pačiu metu buvo galima nustatyti, kad jie turi padidėjusį polinkį į trombozę.

Antikūnai prieš kardiolipino antigeną. Šis tyrimo komponentas gali nustatyti sifilį asmenyje. Tuo pačiu metu jo kraujyje cirkuliuos A, G, M klasės antikūnai.

Antikūnai, kuriuos apibūdina kardiolipino, fosfatatidilcholino ir. Jie sugeba duoti teigiamas rezultatas atliekant Wassermano reakciją (diagnozuojant sifilį), tačiau šis rezultatas klaidingas.

Bendri A, G, M klasių imunoglobulinai (beta-2-glikoproteino-1-kofaktoriaus priklausomi antikūnai prieš fosfolipidus). Kadangi beta-2-glikoproteinas-1 yra fosfolipidai-antikoaguliantai, antikūnų, nukreiptų į jų sunaikinimą kraujyje, atsiradimas padidina kraujo krešulių susidarymą.

Aptikus antikūnus prieš fosfolipidus, galima diagnozuoti antifosfolipidinį sindromą, kurio nustatymas susijęs su daugybe sunkumų.

Antifosfolipidinis sindromas suteikia skaičių patologiniai simptomaikurie rodo šį pažeidimą. Tačiau norint teisingai diagnozuoti, reikės atlikti laboratorinius tyrimus. Ir jų bus nemažas skaičius. Tai apima kraujo donorystę bendriems ir biocheminė analizė, taip pat atliekant serologinius tyrimus, kurie leidžia aptikti antikūnus prieš fosfolipidus.

Nepakanka naudoti vieną tyrimo metodą. Dažnai pacientams išrašoma Wassermano reakcijos analizė, galinti duoti teigiamą rezultatą ne tik sergant antifosfolipidiniu sindromu, bet ir sergant kitomis ligomis. Tai lemia klaidingą diagnozę.

Norint sumažinti medicininės diagnostikos klaidų tikimybę, reikia skirti pacientą, kuriam pasireiškia APS simptomai išsamus tyrimaskurią turėtų sudaryti:

Lupus antikūnų nustatymas yra pirmasis tyrimas, kuris atliekamas įtarus APS.

Antikūnų prieš kardiolipino antigeną nustatymas (Wassermano reakcija). Naudojant APS, testas bus teigiamas.

Iš beta-2-glikoproteino-1-kofaktoriaus priklausomų antikūnų prieš fosfolipidus tyrimas. Šių antikūnų rodikliai viršys leistinas normos ribas.

Jei antikūnai kraujyje atsirado anksčiau nei prieš 12 savaičių iki pirmųjų APS simptomų pasireiškimo, tada jie negali būti laikomi patikimais. Taip pat, remiantis jais, APS diagnozė nepatvirtinama, jei testai tampa teigiami tik po 5 dienų nuo ligos pradžios. Taigi, norint patvirtinti "antifosfolipidinio sindromo" diagnozę, sutrikimo simptomų buvimas ir teigiamas testas antikūnams (bent vienas tyrimas turi duoti teigiamą reakciją).

Papildomi metodai diagnostika, kurią gali skirti gydytojas:

Klaidingai teigiamos Wassermano reakcijos analizė.

Kumbo testo atlikimas.

Reumatoidinio ir antinuklearinio faktoriaus nustatymas kraujyje.

Krioglobulinų ir antikūnų prieš DNR titro nustatymas.

Kartais gydytojai, įtarę APS, apsiriboja kraujo paėmimu, kad aptiktų vilkligės antikoaguliantą, tačiau 50% atvejų tai lemia, kad pažeidimas lieka nenustatytas. Todėl, jei yra patologijos simptomų, reikėtų atlikti išsamiausią tyrimą. Tai leis anksti nustatyti APS ir pradėti gydymą. Beje, šiuolaikinės medicinos laboratorijos turi tyrimus, kurie leidžia tiksliai atlikti sudėtinga diagnostikanes juose yra visi reikalingi reagentai. Beje, kai kurios iš šių sistemų gyvatės nuodais naudojasi kaip pagalbiniai komponentai.

Antifosfolipidinis sindromas dažniausiai pasireiškia tokiomis patologijomis kaip:

Sisteminė sklerodermija, reumatoidinis artritas, Sjogreno sindromas.

Vėžiniai navikai organizme.

Limfoproliferacinės ligos.

Autoimuninė trombocitopeninė purpura, kurią gali sukelti raudonoji vilkligė arba sklerodermija. Purpuros buvimas žymiai padidina antifosfolipidinio sindromo išsivystymo riziką.

Demencija, kuri nuolat progresuoja.

Psichiniai sutrikimai.

Be to, APS gali pasireikšti šiais neurologiniais simptomais:

Valstybė, apie kurią kalba bus, yra vienas iš galimos priežastys moters nevaisingumas. Bet tie, kurie iš gydytojo girdi diagnozę antifosfolipidinį sindromą, neturėtų nusiminti: gavę kvalifikuotą medicinos pagalbą, moterys, kenčiančios nuo šios ligos, taip pat tampa laimingomis motinomis.

Esant antifosfolipidiniam sindromui (APS) moterims, turinčioms įprastą persileidimą, intrauterininę vaisiaus mirtį ar uždelstą vaisiaus vystymąsi, kraujyje nustatomi nėščios moters organizmo gaminami antikūnai prieš jos pačios fosfolipidus. cheminės struktūrosiš kurių statomos sienos ir kitos ląstelių dalys. Šie antikūnai (AFA) sukelia kraujo krešulių susidarymą kraujagyslių formavimo metu placentoje, o tai gali sukelti vaisiaus intrauterinio vystymosi vėlavimą ar jo intrauterininę mirtį, nėštumo komplikacijų vystymąsi. Taip pat moterų, sergančių APS, kraujyje aptinkamas vilkligės antikoaguliantas (medžiaga, nustatyta sisteminės raudonosios vilkligės 1 kraujyje).

1 Sisteminė raudonoji vilkligė yra liga, kuri išsivysto dėl genetiškai nustatyto imunoreguliacinių procesų netobulumo, dėl kurio susidaro imunokompleksinis uždegimas, dėl kurio pažeidžiama daugybė organų ir sistemų.

APS komplikacijos yra persileidimas ir priešlaikinis gimdymas, gestozė (nėštumo komplikacijos, pasireiškiančios padidėjimu kraujo spaudimas, baltymų atsiradimas šlapime, edema), vaisiaus-placentos nepakankamumas (esant tokiai būklei vaisius neturi pakankamai deguonies).

Esant APS, komplikacijų dažnis nėštumo ir gimdymo metu siekia 80 proc. Antifosolipidiniai antikūnai prieš įvairius elementus dauginimosi sistema nustatyta 3% kliniškai sveikų moterų, persileidusių, - 7–14% moterų, istorijoje atlikę du ar daugiau savaiminių abortų - kas trečiam pacientui.

APS apraiškos

Kada pirminė API nustatomi tik specifiniai kraujo pokyčiai.

Kada antrinis APS pacientams, sergantiems autoimuninėmis ligomis, tokiomis kaip sisteminė raudonoji vilkligė, pastebimos nėštumo ar nevaisingumo komplikacijos, autoimuninis tiroiditas (uždegimas skydliaukė), reumatas ir kt.

Pirminės ir antrinės APS yra panašios klinikinės apraiškos: įprastas persileidimas, neišnykstantys nėštumai I ir II trimestrais, vaisiaus intrauterinė mirtis, priešlaikinis gimdymas, sunkios preeklampsijos formos, vaisiaus ir placentos nepakankamumas, sunkios komplikacijos po gimdymo, trombocitopenija (sumažėjęs trombocitų skaičius). Visais atvejais likimo kaltininkas vaisiaus kiaušinis yra plėtra lėtinė forma DIC sindromas.

Stebėjimai rodo, kad be gydymo vaisiaus mirtis įvyksta 90–95% moterų, sergančių AFA.

Tarp pacientų, kuriems pasikartojantis persileidimas, APS nustatomas 27–42 proc. Šia liga serga 5% gyventojų.

Pasirengimas nėštumui

Ypač svarbu paruošti moteris nėštumui, kai anksčiau nebuvo besivystančių nėštumų, savaiminių abortų (po 7–9 savaičių), ankstyvosios ir vėlyvosios toksikozės, chorioninio (placentos) atsiskyrimo. Tokiais atvejais atliekamas lytinių organų infekcijų tyrimas (naudojant fermentais susietą imunosorbentą - ELISA, polimerazė grandininė reakcija - PGR), hemostazės tyrimas - kraujo krešėjimo sistemos rodikliai (hemostaziograma), neleidžia būti vilkligės antikoagulianto (VA), AFA, įvertinti imuninę sistemą naudojant specialios analizės.

Taigi pasiruošimas nėštumui apima šiuos veiksmus:

Sutuoktinių reprodukcinės sistemos būklės įvertinimas. Endokrininių sutrikimų korekcija (hormonų terapija).
Poros tyrimas siekiant nustatyti infekcijos sukėlėją naudojant PGR (patogeno DNR nustatymas) ir serodiagnostiką (šio patogeno antikūnų nustatymas), atspindintį proceso aktyvumo laipsnį. Nustatytų infekcijų gydymas chemoterapija ir fermentų preparatai (VOBENZIM, FLOGENZIM), imunoglobulinai (IMMUNOVENIN).
Imuninės sistemos būklės tyrimas, jos korekcija naudojant vaistus (RIDOSTIN, VIFERON, KIPFE-RON); limfocitoterapija (vyro vyro limfocitų skyrimas moteriai); mikrocirkuliacinės hemostazės sistemos (KURANTIL, FRAXIPARIN, INFUKOL) kontrolė ir korekcija.
Autoimuninių procesų ir jų poveikio nustatymas (tam naudojami gliukokortikoidai ir alternatyvūs vaistai: fermentai, interferono induktoriai).
Abiejų sutuoktinių energijos apykaitos korekcija: metabolinė terapija siekiant sumažinti deguonies trūkumą audiniuose - audinių hipoksija (INOSIE-F, LEMONTAR, CORILIP, metaboliniai kompleksai).
Psichokorrekcija - pašalinimas nerimas, baimė, dirglumas; vartojami antidepresantai, MAGNE-B6 (šis vaistas gerina medžiagų apykaitos procesus, taip pat ir smegenyse). Taikymas skirtingi metodai psichoterapija.
Esant ligoms įvairūs kūnai sutuoktiniams, planuojantiems nėštumą, reikalinga specialisto konsultacija, po kurios įvertinamas pažeisto organo pažeidimo laipsnis, organizmo adaptaciniai gebėjimai ir vaisiaus vystymosi prognozė, neįskaitant genetinių anomalijų.

Dažniausiai, esant APS, lėtinis virusinis ar bakterinė infekcija... Todėl pirmasis pasiruošimo nėštumui etapas yra antibakterinis, antivirusinis ir imunokorekcinis gydymas. Kiti vaistai skiriami lygiagrečiai.

Nėščių moterų, sergančių APS, hemostazės sistemos (krešėjimo sistemos) rodikliai žymiai skiriasi nuo moterų, kurių nėštumo eiga yra fiziologinė, rodikliai. Jau pirmąjį trimestrą vystosi trombocitų hiperfunkcija, dažnai atspari terapijai. 2-ame trimestre ši patologija gali pablogėti ir sukelti padidėjusį hiperkoaguliaciją (padidėjusį kraujo krešėjimą), suaktyvinti intravaskulinį trombo susidarymą. Kraujyje atsiranda DIC sindromo vystymosi požymių. Šie rodikliai nustatomi naudojant kraujo tyrimą - koagulogramą. 3-ame trimestre hiperkoaguliacijos reiškiniai padažnėja, todėl juos įmanoma palaikyti arti normalios ribos tik aktyviai gydant kontroliuojant kraujo krešėjimo sistemos rodiklius. Panašūs tyrimai su šiais pacientais atliekami ir gimdant, ir po gimdymo.

Antrasis pasiruošimo etapas prasideda pakartotiniu tyrimu po gydymo. Tai apima hemostazės kontrolę, vilkligės antikoaguliantą (VA), AFA. Pasikeitus hemostazei, naudojami antitrombocitiniai vaistai - vaistai, neleidžiantys susidaryti trombams (ASPIRIN, KURANTIL, TRENTAL, REOPOLYGLUKIN, INFUKOL), antikoaguliantai (HEPARIN, FRAXIPARIN, FRAGMIN).

Kai įvyksta planuojamas nėštumas (po apžiūros ir gydymo), atliekama vaisiaus-placentos komplekso formavimosi dinaminė kontrolė, placentos nepakankamumo prevencija ir placentos funkcijos koregavimas jai pasikeitus (ACTOVEGIN, INSTENON).

Nėštumo valdymas

Nuo 1-ojo trimestro, svarbiausio vaisiaus vystymosi periodo autoimuninės patologijos sąlygomis, hemostazė stebima kas 2–3 savaites. Nuo ankstyvos datos tai įmanoma planuojamos apvaisinimo cikle, skiriamas gydymas hormonais - gliukokortikoidais, pasižyminčiais antialerginiu, priešuždegiminiu, anti-šoko poveikiu. Gliukokortikoidų (METIPRED, DEXAMETAZONE, PREDISOLONE ir kt.) Derinys su antitrombocitiniais vaistais ir antikoaguliantais panaikina aktyvumą ir pašalina AFA iš organizmo. Dėl šios priežasties sumažėja hiperkoaguliacija, normalizuojasi kraujo krešėjimas.

Visi pacientai, sergantys APS, turi lėtinę virusinę infekciją (herpes simplex virusą, papilomos virusą, citomegalo virusą, Coxsackie virusą ir kt.). Dėl nėštumo eigos ypatumų gliukokortikoidų vartojimas, net ir minimaliomis dozėmis, gali suaktyvinti šią infekciją. Todėl nėštumo metu rekomenduojama atlikti 3 prevencinio gydymo kursus, kuriuos sudaro IMMUNOGLOBULIN 25 ml (1,25 g) arba OCTAGAM 50 ml (2,5 g) dozė į veną kas antrą dieną, iš viso trys dozės; žvakės su VIFERON skiriamos vienu metu. Mažos imunoglobulino dozės neslopina imunoglobulinų gamybos, bet stimuliuoja apsauginės jėgos organizmas. Imunoglobulino pakartotinis įvedimas atliekamas po 2–3 mėnesių ir prieš gimdymą. Norint užkirsti kelią paūmėjimui, būtina įvesti imunoglobuliną virusinė infekcijaslopinti autoantikūnų gamybą. Tuo pačiu metu apsauga (pasyvusis imunitetas) nuo lėtinė infekcija ir kraujyje cirkuliuojantys autoantikūnai, netiesiogiai - ir vaisiaus apsauga nuo jų.

Įvedus imunoglobuliną, formoje gali būti komplikacijų alerginės reakcijos, galvos skausmas, kartais būna reiškinių peršalimas (sloga ir kt.). Norint išvengti šių komplikacijų, būtina patikrinti imuninę, interferono būklę, nustatant IgG, IgM ir IgA klasių imunoglobulinų kiekį kraujyje ( igM antikūnai ir IgA gaminami pirmą kartą užkratą patekus į organizmą, o paūmėjus infekciniam procesui IgG lieka organizme po infekcijos). Esant mažam IgA kiekiui, pavojinga švirkšti imunoglobuliną dėl galimų alerginių reakcijų. Norint išvengti tokių komplikacijų, moteris skiriama prieš skiriant imunoglobulinus antihistamininiai vaistai, po kurio jie paskiria gausus gėrimas, arbata, sultys, o esant simptomams, panašiems į peršalimą - karščiavimą mažinantys vaistai. Šių vaistų negalima vartoti tuščiu skrandžiu - prieš pat procedūrą pacientas turėtų valgyti.

Pastaraisiais metais atsirado tyrimų, kuriuose pripažįstama viena iš perspektyvių APS gydymo krypčių infuzijos terapija hidroksietilintų krakmolų (HES) tirpalai, pagerinantys kraujo mikrocirkuliaciją per indus. Klinikiniai tyrimai antros kartos hidroksietilinto krakmolo (INFUKOL-HES) tirpalai daugelyje Rusijos Federacijos klinikų parodė savo efektyvumą ir saugumą.

Yra žinoma, kad nėščių moterų, sergančių APS, trombozė ir išemija placentos kraujagyslėse (vietose, kur nėra kraujo apytakos) atsiranda nuo ankstyvojo nėštumo, todėl placentos nepakankamumo gydymas ir prevencija atliekamas nuo 1-ojo trimestro, kontroliuojant hemostazę. Nuo 6-8 nėštumo savaičių, atsižvelgiant į gliukokortikoidų terapiją (KURANTIL, THEONICOL, ASPIRIN, GEPARIN, FRAXIPARIN), skiriamas laipsniškas antitrombocitinių vaistų ir antikoaguliantų išrašymas. Pasikeitus hemostazei (trombocitų hiperfunkcijai ir pan.) Ir atsparumui antitrombocitiniams preparatams kartu su šia terapija, INFUKOL kursas skiriamas kas antrą dieną lašinant į veną.

Nėščios moterys, sergančios APS, rizikuoja susirgti fetoplacentaliniu nepakankamumu. Jiems reikia atidžiai stebėti kraujo apytakos būklę placentoje, vaisiaus ir placentos kraujotaką, kuri yra įmanoma atliekant ultragarsinį Doplerio tyrimą. Šis tyrimas atliekamas 2 ir 3 nėštumo trimestrais, pradedant nuo 16 savaičių, su pertrauka 4-6 savaites. Tai leidžia laiku diagnozuoti placentos išsivystymo ypatumus, jos būklę, sutrikusią kraujotaką joje, taip pat įvertinti terapijos efektyvumą, kuris yra svarbus nustatant vaisiaus netinkamą mitybą, placentos nepakankamumą.

Vaisiaus patologijos prevencijai moterims, sergančioms APS nuo ankstyvo nėštumo, yra paskirta terapija, kuri pagerina medžiagų apykaitą. Šis kompleksas (kurio negalima pakeisti vartojant įprastus multivitaminus nėščioms moterims) apima vaistus ir vitaminus, kurie normalizuoja redoksą ir medžiagų apykaitos procesai ląstelių lygyje. Nėštumo metu rekomenduojama naudoti tokios terapijos kursą 3–4 kartus, trunkančius 14 dienų (2 schemos, po 7 dienas). Vartojant šiuos vaistus, multivitaminai atšaukiami, o tarp kursų rekomenduojama tęsti multivitaminų vartojimą.

Taip pat rekomenduojama išvengti placentos nepakankamumo APS turinčioms moterims II nėštumo trimestras, nuo 16-18 savaičių ACTOVEGIN vartojimas tablečių ar intraveninių lašelių pavidalu. Kai atsiranda vaisiaus-placentos nepakankamumo požymių, skiriami tokie vaistai kaip TROXEVASIN, ESSENTIALE, LEMONTAR, KOGITUM. Jei įtariate vaisiaus vystymosi vėlavimą (netinkamą mitybą), atliekamas specialios terapijos kursas (IPFESOL ir kiti vaistai).

Šiame straipsnyje aprašyta nėščių moterų, sergančių APS, valdymo taktika buvo išbandyta praktikoje ir parodė didelis efektyvumas: 90–95% moterų nėštumas baigiasi laiku ir saugiai, jei pacientai daro viską būtini tyrimai ir paskirties vieta.

Naujagimiai, sergantys APS, tiriami tik esant sudėtingam ankstyvojo naujagimio periodo periodui (motinystės ligoninėje). Tokiu atveju atliekamas imuninės būklės tyrimas, taip pat atliekamas hormoninis vaiko būklės įvertinimas.

Į autoimunines ligas sunku reaguoti sėkmingas gydymas, nes imuninės sistemos ląstelės konfliktuoja su individualiomis gyvybinėmis organizmo struktūromis. Dažnos sveikatos problemos yra fosfolipidinis sindromas, kai imuninę sistemą struktūrinį kaulo komponentą suvokia kaip svetimkūnį, bandydamas jį sunaikinti.

Kas yra antifosfolipidinis sindromas

Bet koks gydymas turėtų prasidėti diagnoze. Antifosfolipidinis sindromas yra autoimuninė patologija, turinti nuolatinį atsparumą imunitetui fosfolipidų atžvilgiu. Kadangi tai yra būtinos struktūros formuojant ir stiprinant skeleto sistema, netinkami imuninės sistemos veiksmai gali neigiamai paveikti viso organizmo sveikatą ir gyvybines funkcijas. Jei kraujyje stebimi antifosfolipidiniai antikūnai, liga negydoma atskirai, ją lydi venų trombozė, miokardo infarktas, insultas, lėtinis nėštumo nenešiojimas.

Ši liga gali vyrauti savo pirminėje formoje, t. vystosi savarankiškai, kaip vienas kūno negalavimų. Antifosfolipidinis sindromas taip pat turi antrinę formą (VAFS), t. tampa kitos lėtinės organizmo ligos komplikacija. Kaip alternatyva tai gali būti Budd-Chiari sindromas (kepenų venų trombozė), pranašesnės venos cava sindromas ir kiti patogeniniai veiksniai.

Antifosfolipidinis sindromas vyrams

Platus medicininė praktika aprašomi stipresnės lyties ligos atvejai, nors jie yra daug retesni. Antifosfolipidinis sindromas vyrams pasireiškia venų liumenų užsikimšimu, dėl kurio tam tikrais atvejais sisteminė kraujotaka vidaus organai, sistemos. Nepakankamas kraujo tiekimas gali sukelti rimtų sveikatos problemų, tokių kaip:

plaučių embolija;
plaučių hipertenzija;
pE epizodai;
antinksčių centrinės venos trombozė;
laipsniška plaučių, kepenų audinio, kepenų parenchimos mirtis;
arterijų trombozė, neatmetami centrinės nervų sistemos sutrikimai.

Antifosfolipidinis sindromas moterims

Liga sukelia katastrofiškas pasekmes, todėl gydytojai reikalauja nedelsiant diagnozuoti ir veiksmingai gydyti. Dauguma klinikinės nuotraukos pacientai yra silpnesnės lyties atstovai, ir ne visada nėščios. Moterų antifosfolipidinis sindromas yra diagnozuoto nevaisingumo priežastis, o APS tyrimo rezultatai rodo, kad puiki suma kraujo krešuliai. Tarptautinis kodas ICD 10 apima nurodytą diagnozę, kuri dažniau progresuoja nėštumo metu.

Antifosfolipidinis sindromas nėščioms moterims

Nėštumo metu pavojus slypi tame, kad formuojant placentos kraujagysles, vystosi ir greitai progresuoja trombozė, dėl kurios sutrinka vaisiaus kraujo tiekimas. Kraujas nėra praturtintas pakankamu deguonies kiekiu, dėl to kenčia embrionas deguonies badasnegauna vertingos intrauterinei plėtrai maistinių medžiagų... Jūs galite nustatyti negalavimą įprastinės patikros metu.

Jei nėščiosioms vystosi antifosfolipidinis sindromas, būsimoms motinoms tai būna priešlaikinis ir patologinis gimdymas, persileidimas ankstyvas terminas, vaisiaus-placentos nepakankamumas, vėlyvoji gestozė, placentos subyrėjimas, įgimtos naujagimių ligos. APS nėštumo metu yra pavojinga patologija bet kuriuo akušeriniu periodu, dėl kurio gali būti diagnozuotas nevaisingumas.

Antifosfolipidinio sindromo priežastys

Nustatykite etiologiją patologinis procesas sunku, o šiuolaikiniai mokslininkai iki šiol pasiklysta spėlionėse. Nustatyta, kad Sneddono sindromas (dar vadinamas antifosfolipidiniu sindromu) gali turėti genetinę polinkį esant DR7, DRw53, HLA DR4 lokusams. Be to, įmanoma ligos vystymasis atsižvelgiant į organizmo infekcinius procesus. Kitos antifosfolipidinio sindromo priežastys aprašytos žemiau:

autoimuninės ligos;
ilgalaikis vaistų vartojimas;
onkologinės ligos;
patologinis nėštumas;
širdies ir kraujagyslių sistemos patologija.

Antifosfolipidinio sindromo simptomai

Ligą galima nustatyti atlikus kraujo tyrimą, bet dar daugiau laboratoriniai tyrimai antigeno aptikimui. Paprastai biologinis skystis to neturėtų būti, o išvaizda tik rodo, kad kūnas kovoja su savo fosfolipidais. Pagrindiniai antifosfolipidinio sindromo simptomai yra aprašyti žemiau:

aPS diagnostika pagal jautrių kraujagyslių schemą oda;
konvulsinis sindromas;
sunkūs migrenos priepuoliai;
giliųjų venų trombozė;
psichiniai sutrikimai;
trombozė apatinės galūnės;
sumažėjęs regėjimo aštrumas;
paviršinių venų trombozė;
antinksčių nepakankamumas;
tinklainės venų trombozė;
išeminė neuropatija regos nervas;
trombozė portalo venos kepenys;
jutiklinis klausos praradimas;
ūminė koagulopatija;
pasikartojanti hiperkinezė;
demencijos sindromas;
skersinis mielitas;
smegenų arterijų trombozė.

Antifosfolipidinio sindromo diagnostika

Norint nustatyti ligos patogenezę, būtina atlikti APS tyrimą, kurio metu reikia atlikti kraujo tyrimą serologiniams žymenims - vilkligės antikoaguliantui ir antikūnams Ab prieš kardiolipiną. Antifosfolipidinio sindromo diagnozė, be tyrimų atlikimo, apima antikardiolipino testą, AFL, koagulogramą, Doplerį, CTG. Diagnozė nustatoma remiantis kraujo skaičiumi. Norint padidinti rezultatų patikimumą, gydančio gydytojo rekomendacija parodomas integruotas požiūris į problemą. Taigi, atkreipkite dėmesį į šį simptomų kompleksą:

vilkligės antikoaguliantas padidina trombozės skaičių, tuo tarpu jam pačiam pirmą kartą buvo diagnozuota sisteminė raudonoji vilkligė;
antikūnai prieš kardiolipiną priešinasi natūraliems fosfolipidams, skatina greitą jų sunaikinimą;
antikūnai, liečiantys kardiolipiną, cholesterolį, fosfatidilcholiną, nustatomi klaidingai teigiama Wassermano reakcija;
iš beta2-glikoproteino-1-kofaktoriaus priklausomų antifosfolipidų antikūnai tampa pagrindinė priežastis trombozės simptomai;
antikūnai prieš beta-2-glikoproteiną, ribojantys paciento galimybes saugiai pastoti.
AFL neigiamas potipis, nenustačius antikūnų prieš fosfolipidus.

Antifosfolipidinio sindromo gydymas

Jei diagnozuota APS ar VAFS, o ligos požymiai aiškiai išreikšti be papildomų klinikinių tyrimų, tai reiškia, kad gydymas turi būti pradėtas laiku. Problemos sprendimas yra sudėtingas, įskaitant kelių vaistų vartojimą farmakologinės grupės... Pagrindinis tikslas yra normalizuoti sisteminę kraujotaką, užkirsti kelią kraujo krešulių susidarymui su vėlesniais kūno užgulimais. Taigi, pagrindinis antifosfolipidinio sindromo gydymas yra pateiktas žemiau:

Gliukokortikoidai mažomis dozėmis, siekiant išvengti padidėjusio kraujo krešėjimo. Patartina pasirinkti vaistus Prednizolonas, Deksametazonas, Metipred.
Imunoglobulinas, skirtas imuniteto korekcijai, susilpnėjęs ilgai vaistų terapija.
Antitrombocitiniai vaistai reikalingi norint išvengti kraujo krešėjimo. Tokie vaistai kaip Curantil, Trental yra ypač aktualūs. Nebus nereikalinga vartoti aspirino ir Heparino.
Netiesioginiai antikoaguliantai kraujo klampumui kontroliuoti. Gydytojai rekomenduoja medicininis vaistas Varfarinas.
Plazmaferezė suteikia galimybę išvalyti kraują ligoninėje, tačiau reikia sumažinti šių vaistų dozes.

Su katastrofišku antifosfolipidų sindromu būtina padaugėti kasdieninė dozė gliukokortikoidai ir antitrombocitiniai vaistai, būtina išvalyti kraują padidėjus glikoproteino koncentracijai. Nėštumas turėtų vykti griežtai prižiūrint gydytojui, kitaip nėščios moters ir jos vaiko klinikiniai rezultatai nėra patys geriausi.