Príznaky a liečba akútnej straty krvi. Krvácanie: typy a znaky

Akútna strata krvi je okamžitá alebo rýchla strata krvi v objeme jednej desatiny jej celého obehu. Tento jav je veľmi nebezpečný pre ľudské zdravie a život, pretože v ľudskom tele dochádza k významným zmenám spojeným s hypoxiou v jeho tkanivách a nervovom systéme.

Vzhľad syndrómu akútnej straty krvi je zaznamenaný v prípade výraznej straty krvi, viac ako pol litra. Krv vyteká z tela do vonkajšieho priestoru cez poškodenie kože, v dôsledku rán a zranení, v dôsledku zlomenín, rezných rán a prasknutých ciev.

Krvácanie môže byť skryté a smerované hlboko do dutých orgánov, ktoré s nimi komunikujú vonkajšie prostredie. Hovoríme o črevách, žalúdku, močovom mechúre, priedušnici a maternici. Okrem toho sa môže objaviť krvácanie z nosa.

Vnútorné krvácanie je prietok krvi do vnútorných priestorov uzavretých dutín. IN v tomto prípade Hovoríme o lebečnej dutine, brušnej dutine, perikardiálnej dutine a hrudníku. Kým sa množstvo straty krvi nestane kritickou, takéto krvácanie môže byť skryté.

Akútna strata krvi: klasifikácia

Akútna strata krvi je syndróm, ktorý sa vyskytuje ako reakcia na zníženie celkového objemu krvi cirkulujúcej v tele.

Nie je ťažké diagnostikovať vonkajšie krvácanie, zatiaľ čo vnútorné krvácanie môže byť dosť ťažké. Najmä v prípadoch, keď to nie je sprevádzané bolesťou. Ak pre prípad vnútorné krvácanie nedochádza k strate krvi väčšej ako 15 % celkového objemu obehu, klinické prejavy v tomto prípade nebudú výrazné a môžu byť obmedzené na tachykardiu a dýchavičnosť, ako aj stav blízko mdloby.

Arteriálne krvácanie sa považuje za najnebezpečnejšie zo všetkých typov. V takýchto prípadoch krv vyteká z poranených tepien a môže pulzovať alebo prúdiť. Farba krvi je jasne šarlátová. V takýchto situáciách je potrebné okamžite prijať opatrenia, pretože situácia môže skončiť smrťou pacienta veľká kvantita krv, ktorú stratil.

Pri venóznom krvácaní je krv tmavá a pomaly vyteká z rany. Ak majú poškodené žily malá veľkosť Krvácanie sa môže zastaviť spontánne, bez akéhokoľvek opatrenia na jeho zastavenie.

Kapilárne alebo parenchymálne krvácanie môže mať zvláštnosť krvácania celého poškodeného povrchu kože, čo sa môže stať v prípade poškodenia vnútorné orgány.

Môže sa vyskytnúť aj zmiešané krvácanie sprevádzané stratou veľkého množstva krvi.

Príznaky akútnej straty krvi

Pri akútnej strate krvi dochádza k exsangvinácii tela v dôsledku prudkého poklesu celkového objemu cirkulujúcej krvi. V prvom rade tým trpí srdce a mozog.

Akútna strata krvi môže spôsobiť obeť bolesť hlavy, zvuky v hlave, ako aj pocit slabosti, zvonenie v ušiach, smäd, ospalosť, rozmazané videnie, strach a celková úzkosť. Okrem toho je možný vývoj mdloby a strata vedomia.

Keď sa celkový objem krvi cirkulujúcej v tele zníži, arteriálny tlak, pričom telo aktivuje svoje ochranné mechanizmy.

Treba poznamenať, že v dôsledku poklesu krvného tlaku sa pozorujú tieto príznaky:

• koža a sliznice zblednú, čo je dôkazom spazmu periférnych ciev;
• záchvaty tachykardie sa pozorujú ako kompenzačná reakcia srdca;
• dýchavičnosť sa vyskytuje v dôsledku toho, že dýchací systém zápasí s nedostatkom kyslíka

Všetky tieto príznaky naznačujú akútnu stratu krvi, ale na posúdenie ich veľkosti nestačí iba srdcová frekvencia a krvný tlak. Na stanovenie klinických krvných údajov, ako je hemoglobín a hematokrit, ako aj údaje o počte červených krviniek v krvi sú potrebné testy.

Príčina akútnej straty krvi

Akútna strata krvi môže byť spôsobená z rôznych dôvodov. Patria sem rôzne zranenia, poškodenia vonkajších a vnútorných orgánov, ako aj ich choroby, následky nesprávne vykonaných chirurgické zákroky a hojná menštruácia u žien.

Je veľmi dôležité rýchlo doplniť stratu krvi, pretože krv hrá v tele životne dôležitú úlohu, pričom plní funkciu udržiavania homeostázy. Transportná funkcia obehového systému zabezpečuje distribúciu plynov a ich neustálu výmenu medzi systémami tela, ako aj výmenu plastových a energetických materiálov a reguláciu hormonálne hladiny. Navyše, vďaka tlmivej funkcii krvi je zaistené, že rovnováha kyselín, ako aj osmotická a elektrolytová rovnováha sú udržiavané na správnej úrovni. Udržiavanie správnej úrovne homeostázy zabezpečuje imunitná funkcia krvi. Udržiavanie jemnej rovnováhy medzi koagulačným a antikoagulačným systémom zabezpečuje tekutý stav krvi.

Patogenéza akútnej straty krvi

Pri akútnej strate krvi dochádza k podráždeniu žilových receptorov, čo spôsobuje pretrvávajúci žilový spazmus. Neexistujú žiadne významné hemodynamické poruchy. Ak sa stratí aspoň jeden liter krvi, podráždia sa nielen žilové receptory, ale aj alfa receptory v tepnách. V tomto prípade je excitovaný sympatický nervový systém a stimulovaná neurohumorálna odpoveď a hormóny sa uvoľňujú z kôry nadobličiek. Množstvo adrenalínu v tomto prípade prekračuje prípustnú hranicu stokrát.

Pôsobením katecholamínov dochádza k spazmu kapilár a následne spazmom podliehajú aj väčšie cievy. Stimuluje sa kontraktilná funkcia myokardu a rozvíja sa tachykardia. Vyskytujú sa kontrakcie sleziny a pečene a krv sa uvoľňuje do cievneho riečiska. V pľúcnej dutine sa otvárajú arteriovenózne skraty. Všetko, čo bolo práve vymenované, pomáha do troch hodín prekrviť všetky najdôležitejšie orgány, udržiavať hemoglobín na správnej úrovni, ako aj tlak v tepnách. Následne dochádza k vyčerpaniu neuroreflexných mechanizmov a vazodilatácia nahrádza vazospazmus. Dochádza k poklesu prietoku krvi vo všetkých cievach a dochádza k stáze erytrocytov. Metabolický proces v tkanivách je čoraz viac narušený a vzniká metabolická acidóza. Tak sa vytvorí úplný obraz hypovolémie a hemoragického šoku.

Akútna strata krvi: liečba

Pri akútnej strate krvi je najdôležitejšie čo najrýchlejšie zastaviť krvácanie u obete. Ak dôjde k vonkajšiemu krvácaniu, je potrebné použiť tlakový obväz, hemostatický turniket alebo tamponádu tesnej rany. To pomôže zabrániť ďalšej strate krvi a pomôže chirurgovi pri diagnostike stavu pacienta a výbere možností ďalšej liečby.

Prvá pomoc pri akútnej strate krvi

Tlakový obväz je možné aplikovať pri poškodení malých ciev a tiež v prípade potreby na zastavenie venózneho krvácania. Pri aplikácii obväzu alebo obväzového balíka je potrebné vyvinúť určitú silu, aby sa viac vysoká kvalita krv sa zastaví. Môžete použiť tampóny, gázové obväzy a obrúsky. Turniket možno považovať za tlakový obväz, ktorý sa používa na odstránenie následkov krčných rán sprevádzaných poškodením veľkých ciev. V tomto prípade by mal byť tlak aplikovaný iba na poškodené cievy umiestnené na jednej strane krku. Tie, ktoré sa nachádzajú na jeho druhej strane, musia byť chránené použitím dostupných materiálov.

Ako možnosť poskytnutia prvej pomoci pri akútnej strate krvi prichádza do úvahy stlačenie poškodeného miesta prstom, či už ide o kapilárne alebo venózne krvácanie. Metóda je jednoduchá a zabezpečuje zastavenie prietoku krvi do určitého miesta. V niektorých situáciách môžete poškodenú tepnu pritlačiť k rane prstami. Táto metóda môže mať len dočasný účinok.

Terapia akútnej straty krvi

Hlavnou metódou liečby akútnej straty krvi je obnovenie objemu stratenej krvi transfúziou. Malo by byť zrejmé, že transfúzia krvi musí byť v objeme presahujúcom objem stratená krv. Fyziologické hľadisko zahŕňa použitie produktov skorého skladovania s obsahom erytrocytov, ktoré môžu zabezpečiť účinok transportu plynov erytrocytmi, čo je ich hlavnou úlohou.

Pri transfúzii krvi by sa mali zabezpečiť bezpečnostné opatrenia týkajúce sa prenikania infekcie do krvi. Je povinné vyšetriť transfúznu krv na prítomnosť vírusov a patogénnych baktérií vrátane HIV.

Komplikácie akútnej straty krvi

Za hlavnú komplikáciu akútnej straty krvi možno považovať šokový stav. Pri hemoragickom šoku dochádza k narušeniu fungovania hlavných životných systémov tela, ktoré sa vyvíja v reakcii na akútnu stratu krvi. Hemoragický šok sa môže vyvinúť ako forma hypovolemického šoku. V tomto prípade dochádza k progresívnej hypoxii, ku ktorej dochádza v dôsledku skutočnosti, že pľúca nedokážu preniesť dostatočné množstvo kyslíka do krvi a ten nemôže byť krvou prenášaný do tkanív a absorbovaný.

V dôsledku toho je proces výmeny plynov v pľúcach narušený, sú zle zásobené kyslíkom. To sa deje na pozadí poklesu celkového objemu cirkulujúcej krvi v tele a výskytu kyslíkového hladovania vnútorných orgánov. V tomto prípade naliehavý súbor opatrení na resuscitáciu a intenzívna starostlivosť. Neskoré začatie liečby akútnej straty krvi je spojené s výskytom nezvratných zmien v tele spojených s poruchou krvného obehu a poruchami metabolických procesov v tele.

Krvácanie je nezvratná strata krvi osobou v dôsledku zranenia alebo choroby. Smrť zo straty krvi je najčastejšou príčinou smrti.

Príčiny straty krvi

Zvyčajne existujú dve príčiny straty krvi: traumatické a netraumatické.

Ako už názov napovedá, do prvej skupiny patrí krvácanie vyplývajúce z prasknutia ciev pri poraneniach spôsobených vonkajšími silami. Predovšetkým nebezpečné krvácanie vzniknú kedy otvorené zlomeniny a v prípade poškodenia centrálnych ciev. V takýchto prípadoch dochádza k rýchlej strate krvi a často človek ani nestihne dostať pomoc.

K netraumatickému krvácaniu dochádza v dôsledku poruchy hemostatického systému, ktorý na jednej strane zabezpečuje uchovanie krvi v tekutom stave a na druhej strane zamedzenie a blokovanie krvácania. Okrem toho sa môžu vyskytnúť, keď patologických stavov srdce a cievy, pečeň, gastrointestinálny trakt, s onkologické ochorenia a hypertenzia. Nebezpečenstvo tohto typu krvácania spočíva v tom, že je ťažké ho diagnostikovať a ťažko liečiť.

Všeobecné príznaky straty krvi

Krvácanie môže byť vonkajšie a vnútorné. Vonkajšie sa dajú ľahko určiť, pretože Je ťažké nevšimnúť si takéto krvácanie, najmä silné krvácanie. Nebezpečnejšie je arteriálne krvácanie, keď z rany vyteká svetlá krv, je ťažké ho zastaviť a veľmi rýchlo môže vzniknúť nebezpečný stav. Pri venóznom krvácaní je krv tmavá a pokojne vyteká z rany, pri väčších ranách sa ľahšie zastaví, môže sa zastaviť aj samo.

Existujú aj kapilárne krvácania, keď krv vyteká cez poškodenú kožu. Ak je kapilárne krvácanie vonkajšie, potom spravidla nevedie k veľkej strate krvi, ale pri rovnakom vnútornom krvácaní môže byť strata krvi významná. Sú prípady, keď sa kombinujú všetky tri typy krvácania a to je pre obeť veľmi zlé.

Vnútorné krvácanie sa môže vyskytnúť v dutých orgánoch: črevá, žalúdok, priedušnica, maternica, močového mechúra, ako aj do vnútorných dutín: lebka, brušná dutina, osrdcovník, hrudník. Nebezpečenstvo tohto krvácania spočíva v tom, že si ho nemusí všimnúť na dlhú dobu a stratiť drahocenný čas.

Medzi príznaky straty krvi patrí

Strata krvi vedie k zníženiu výživy orgánov, predovšetkým mozgu. Z toho má pacient závraty, slabosť, zatmievanie v očiach, hučanie v ušiach, úzkosť a pocit strachu, vyostrujú sa mu črty tváre, môže dôjsť k mdlobám a strate vedomia.

Pri ďalšej strate krvi sa krvný tlak znižuje a dochádza k spazmu cievy, takže koža a sliznice zblednú. V dôsledku kompenzačnej reakcie srdca dochádza k tachykardii. Dýchavičnosť vzniká z nedostatku kyslíka v dýchacom systéme.

Príznaky straty krvi závisia od množstva stratenej krvi. Je lepšie to merať nie v mililitroch, ale ako percento bcc - objem cirkulujúcej krvi, pretože Telesná hmotnosť ľudí je rôzna a rovnaké množstvo stratenej krvi budú znášať inak. Dospelý človek má v tele asi 7 % krvi a malé deti asi dvakrát toľko. Bcc, ktorá sa podieľa na procesoch krvného obehu, je asi 80%, zvyšok krvi je v rezerve v depozitných orgánoch.

Čo je akútna strata krvi

Akútna strata krvi je odpoveďou organizmu na zníženie objemu krvi. Čím rýchlejšie telo stráca krv a čím väčší je objem straty krvi, tým je stav obete vážnejší a prognóza na zotavenie je horšia. Vek a všeobecný stav zdravie majú vplyv na možnosť uzdravenia, mladší človek bez chronické choroby rýchlejšie sa vyrovná so stratou krvi, aj výraznou. A okolitá teplota má svoj vplyv pri nižšej teplote, strata krvi je ľahšie tolerovaná ako v horúčave.

Klasifikácia straty krvi

Celkovo existujú 4 stupne straty krvi, z ktorých každý má svoje vlastné príznaky:

1. Strata krvi mierny stupeň . V tomto prípade je strata BCC 10-20% (od 500 do 1000 ml) a pacienti to celkom ľahko tolerujú. Pokožka a sliznice takmer nemenia farbu, jednoducho zblednú, pulz sa môže zvýšiť na 100 úderov za minútu a môže sa mierne znížiť aj tlak.
2. Strata krvi stredná závažnosť . V tomto prípade je strata bcc 20-40% (do 2000 ml.) a objavuje sa obraz šoku 2. stupňa: koža, pery, subungválne lôžka sú bledé, dlane a chodidlá sú studené, telo je pokryté s veľkými kvapkami studeného potu sa množstvo moču znižuje. Pulz sa zvýši na 120 úderov. za minútu sa tlak zníži na 75-85 mmHg.
3. Ťažká strata krvi. Strata bcc je 40-60% (do 3000 ml), vzniká šok 3. stupňa: koža prudko zbledne so sivastým odtieňom, pery a podnehové lôžka sú modrasté, na tele sú kvapky studeného lepkavého potu, vedomie sa takmer stráca, moč sa nevylučuje. Pulz sa zvýši na 140 úderov. za minútu tlak klesne na 70 mmHg. a nižšie.
4. Mimoriadne silná strata krvi nastáva, keď je strata skrytej obálky väčšia ako 60 %. V tomto prípade nastáva terminálny stav – prechod zo života do smrti v dôsledku nezvratných zmien mozgového tkaniva a poškodenia acidobázickej rovnováhy v organizme. Koža je studená a vlhká, ostro bledá farba, subungválne lôžka a pery sú sivé, nie je tam žiadne vedomie. Na končatinách nie je pulz, zisťuje sa len v krčných a stehenných tepnách, krvný tlak sa nestanovuje.

Diagnóza akútnej straty krvi

Okrem diagnostiky vyššie uvedených znakov, ktoré môže každý vidieť, sa v lekárskych zariadeniach vykonávajú ďalšie vyšetrenia, aby sa presnejšie určil stupeň straty krvi. Napríklad podľa „indexu šoku“ - pomeru pulzovej frekvencie k indikátoru tlaku. Okrem toho sa odoberá krv na analýzu, aby sa zistilo množstvo červenej krvné bunky hladina hemoglobínu, acidobázickej rovnováhy. Vykonajte a röntgenové vyšetrenie, MRI, ultrazvuk a množstvo ďalších.

Vnútorné krvácanie je diagnostikované v prítomnosti ďalších príznakov: hemoptýza v dôsledku poškodenia pľúc, vracanie “ kávová usadenina“s krvácaním do tráviaceho traktu, napätím prednej brušnej steny s krvácaním do brušnej dutiny.

Telo na stratu krvi reaguje uvoľnením krvi z depa v pečeni a slezine v pľúcach, otvárajú sa arteriovenózne skraty – priame spojenia medzi žilami a tepnami. To všetko pomáha obeti zabezpečiť prietok krvi do životne dôležitých orgánov do 2-3 hodín. Úlohou príbuzných alebo očitých svedkov úrazu je poskytnúť včasnú a správnu prvú pomoc a zavolať záchranku.

Zásady liečby straty krvi

Pri akútnej strate krvi je hlavnou vecou zastavenie krvácania. Pri vonkajšom krvácaní priložte nad ranu tesný turniket a zaznamenajte čas. Podľa typu rany si môžete priložiť aj tlakový obväz alebo aspoň priložiť tampón a zaistiť. Najjednoduchším dočasným riešením je stlačiť poškodené miesto prstom.

Terapia straty krvi spočíva v doplnení množstva stratenej krvi transfúziou. Pri strate krvi do 500 ml. to nie je potrebné, telo sa dokáže vyrovnať s úlohou doplniť stratený objem krvi. Pri rozsiahlejšej strate krvi sa podáva nielen krv, ale aj náhrady plazmy, fyziologický roztok a iné roztoky.

Okrem doplnenia straty krvi je dôležité obnoviť močenie do 12 hodín po poranení, pretože Môžu sa vyskytnúť nezvratné zmeny v obličkách. Na tento účel sa vykonáva špeciálna infúzna terapia.

Pri poškodení vnútorných orgánov sa najčastejšie vykonáva operácia.

STRATA KRVI- patologický proces, ktorý vzniká v dôsledku poškodenia ciev a straty časti krvi, charakterizovaný množstvom patologických a adaptačných reakcií.

Etiológia a patogenéza

Physiol. K. sa pozoruje počas menštruácie, pri bežnom pôrode a telo ju ľahko kompenzuje.

Patol. K. spravidla vyžaduje lekársky zásah.

Zmeny v K. možno podmienene rozdeliť do niekoľkých etáp: počiatočná, kompenzačná fáza a terminálna. Spúšťacím mechanizmom, ktorý spôsobuje v organizme kompenzačné a patolové zmeny v dôsledku straty krvi, je zníženie objemu cirkulujúcej krvi (CBV). Primárnou reakciou na stratu krvi je spazmus malých tepien a arteriol, ktorý vzniká reflexne v dôsledku podráždenia receptorových cievnych zón a zvýšenia tonusu sympatickej časti. n. s. Vďaka tomu je možné aj pri veľkej strate krvi, ak k nej dochádza pomaly, udržať normálne hodnoty krvného tlaku. Zníženie lúmenu malých tepien a arteriol vedie k zvýšeniu celkového periférneho odporu, ktorý sa zvyšuje v súlade s nárastom množstva stratenej krvi a znížením objemu krvi, čo zase vedie k zníženiu venózneho prúdiť do srdca. Reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie v počiatočná fáza K. ako odpoveď na pokles krvného tlaku a zmenu chem. zloženie krvi si istý čas udrží srdcový výdaj, následne však neustále klesá (pri pokusoch na psoch s extrémne ťažkou K. bol zaznamenaný 10-násobný pokles srdcového výdaja pri súčasnom poklese krvného tlaku vo veľkých cievach na 0-5 mm Hg. V štádiu kompenzácie sa okrem zvýšenia srdcovej frekvencie zvyšuje sila srdcových kontrakcií a znižuje sa množstvo zvyškovej krvi v srdcových komorách. V terminálnom štádiu sa sila srdcových kontrakcií znižuje a zvyšková krv v komorách sa nevyužíva.

Pri K. sa mení funkcia a stav myokardu a znižuje sa maximálna dosiahnuteľná rýchlosť kontrakcie. Reakcia koronárnych ciev na K. má svoje vlastné charakteristiky. Na samom začiatku K., keď krvný tlak klesá o malé množstvo, objem koronárneho prietoku krvi sa nemení; S poklesom krvného tlaku klesá aj objem prietoku krvi v koronárnych cievach srdca, ale v menšej miere ako krvný tlak. Keď teda krvný tlak klesol na 50 % pôvodnej úrovne, koronárny prietok krvi sa znížil len o 30 %. Koronárny prietok krvi je zachovaný, aj keď krvný tlak klesne na krčnej tepny na 0. Zmeny EKG odrážajú progresívnu hypoxiu myokardu: najprv dochádza k zvýšeniu rytmu a potom so zvýšením krvných strát spomalenie, zníženie napätia vlny I, inverzia a zvýšenie vlny T. , pokles S-T segment a poruchy vedenia až do objavenia sa priečnej blokády, blokády nôh atrioventrikulárneho zväzku (Hisov zväzok), idioventrikulárneho rytmu. Ten je dôležitý pre prognózu, pretože stupeň koordinácie srdca závisí od funkcie vodivosti.

V orgánoch dochádza k redistribúcii krvi; V prvom rade sa zníži prietok krvi v koži a svaloch, čím sa zabezpečí udržanie prietoku krvi v srdci, nadobličkách a mozgu. G.I Mchedlishvili (1968) opísal mechanizmus, ktorý umožňuje krátkodobo udržať zníženú cirkuláciu krvi v mozgu, aj keď krvný tlak vo veľkých cievach klesne na 0. V obličkách dochádza k redistribúcii prietoku krvi z kôry do mozgu. podľa typu juxtaglomerulárneho skratu (pozri Obličky), čo vedie k spomaleniu prietoku krvi, pretože v dreni je pomalší ako v kôre; pozoruje sa spazmus interlobulárnych artérií a aferentných arteriol glomerulov. Keď krvný tlak klesne na 50-60 mm Hg. čl. prietok krvi obličkami sa zníži o 30%. Výrazné poruchy krvného obehu v obličkách spôsobujú pokles diurézy a pokles krvného tlaku pod 40 mm Hg. čl. vedie k zastaveniu tvorby moču, pretože hydrostatický tlak v kapilárach je menší ako onkotický tlak plazmy. V dôsledku poklesu krvného tlaku juxtaglomerulárny komplex obličiek zvyšuje sekréciu renínu (pozri) a jeho obsah v krvi sa môže zvýšiť až 5-krát. Vplyvom renínu vzniká angiotenzín (pozri), ktorý sťahuje cievy a stimuluje sekréciu aldosterónu (pozri). Zníženie prietoku krvi obličkami a zhoršená filtrácia sa pozoruje niekoľko dní po podstúpení K. Akútne zlyhanie obličiek (pozri) sa môže vyvinúť u ťažkého K. v prípade oneskorenej a neúplnej náhrady stratenej krvi. Prietok krvi pečeňou klesá paralelne s poklesom srdcového výdaja.

Krvné zásobenie tkanív a krvný tlak môže byť istý čas zachovaný v dôsledku redistribúcie krvi v cievnom systéme a prechodu jej časti z nízkotlakového systému (žily, pľúcny obeh) do vysokotlakového systému. To. zníženie objemu krvi až o 10% je možné kompenzovať bez zmeny krvného tlaku a funkcie srdca. V dôsledku toho sa žilový tlak mierne znižuje. To je základom priaznivého účinku prekrvenia v prípadoch žilovej kongescie a edému, vrátane pľúcneho edému.

Napätie kyslíka (pO 2) sa mení málo v arteriálnej krvi a veľmi vo venóznej krvi; s ťažkým K. pO 2 klesá zo 46 na 23 mm Hg. Art., a v krvi koronárneho sínusu od 21 do 12 mm Hg. čl. Zmeny v pO 2 v tkanivách odrážajú povahu ich zásobovania krvou. V experimente v kostrové svaly pO 2 klesá rýchlejšie ako krvný tlak; pO 2 v stene tenké črevo a žalúdok klesá paralelne s poklesom krvného tlaku. V kôre a podkôrových uzlinách mozgu, ako aj v myokarde je pokles pO 2 pomalší ako pokles krvného tlaku.

Na kompenzáciu javov obehovej hypoxie v tele dochádza k: 1) redistribúcii krvi a zachovaniu prietoku krvi vo vit. dôležité orgány znížením prekrvenia kože, tráviacich orgánov a prípadne aj svalov; 2) obnovenie objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku prítoku intersticiálnej tekutiny do krvného obehu; 3) zvýšenie srdcového výdaja a rýchlosti využitia kyslíka s obnovením objemu cirkulujúcej krvi. Posledné dva procesy prispievajú k prechodu hypoxie krvného obehu na anémiu, ktorá predstavuje menšie nebezpečenstvo a je ľahšie kompenzovateľná.

Tkanivová hypoxia, ktorá vzniká pri K., vedie k hromadeniu nedostatočne oxidovaných metabolických produktov v organizme a k acidóze (pozri), ktorá je spočiatku kompenzovaná. Pri prehlbovaní K. vzniká nekompenzovaná acidóza s poklesom pH v žilovej krvi až 7,0-7,05 a v arteriálnej - až 7,17-7,20 a pokles alkalických rezerv. V terminálnom štádiu K. sa acidóza žilovej krvi kombinuje s arteriálnou alkalózou (pozri Alkalóza); zároveň sa pH v arteriálnej krvi nemení alebo sa mierne posúva na alkalickú stranu, ale výrazne klesá obsah a napätie oxidu uhličitého (pCO 2), čo je spojené jednak s poklesom pCO 2 v alveolárnom vzduchu. v dôsledku zvýšenej ventilácie pľúc a s deštrukciou plazmatických bikarbonátov. V tomto prípade je koeficient dýchania väčší ako 1.

V dôsledku straty krvi sa krv riedi; pokles BCC telo kompenzuje vstupom tekutiny do krvného obehu z intersticiálnych priestorov a v nej rozpustených bielkovín (pozri Hydrémia). Súčasne sa aktivuje hypofýza - systém kôry nadobličiek; Zvyšuje sa sekrécia aldosterónu, čo zvyšuje reabsorpciu sodíka v proximálnych renálnych tubuloch. Retencia sodíka vedie k zvýšenej reabsorpcii vody v tubuloch a zníženej tvorbe moču. Súčasne sa zvyšuje hladina krvi antidiuretický hormón zadný lalok hypofýzy. Experiment ukázal, že po veľmi masívnej obnove objemu plazmy nastáva pomerne rýchlo a počas prvého dňa jej objem presahuje počiatočnú hodnotu. Obnova plazmatických bielkovín prebieha v dvoch fázach: v prvej fáze počas prvých dvoch až troch dní k tomu dochádza v dôsledku mobilizácie tkanivových bielkovín; v druhej fáze - v dôsledku zvýšenej syntézy bielkovín v pečeni; úplné zotavenie nastáva za 8-10 dní. Proteíny, ktoré sa dostávajú do krvného obehu, majú kvalitatívny rozdiel od bežných srvátkových proteínov (majú zvýšenú koloidno-osmotickú aktivitu, čo naznačuje ich väčšiu disperzitu).

Vyvíja sa hyperglykémia, zvyšuje sa obsah laktátdehydrogenázy a aspartátaminotransferázy v krvi, čo naznačuje poškodenie pečene a obličiek; koncentrácia hlavných katiónov a aniónov v krvnej plazme sa mení S K. klesá titer komplementu, precipitínov a aglutinínov; zvyšuje sa citlivosť tela na baktérie a ich endotoxíny; fagocytóza je potlačená, najmä fagocytárna aktivita Kupfferových buniek pečene klesá a zostáva narušená niekoľko dní po obnovení objemu krvi. Zistilo sa však, že malý opakované krvácanie zvýšiť produkciu protilátok.

Zrážanie krvi počas K. sa zrýchľuje, napriek poklesu počtu krvných doštičiek a obsahu fibrinogénu. Súčasne sa zvyšuje fibrinolytická aktivita krvi. zvýšený tonus sympatiku c. n. s. a zvýšené uvoľňovanie adrenalínu nepochybne prispievajú k urýchleniu zrážania krvi. Veľký význam majú zmeny v zložkách koagulačného systému. Zvyšuje sa priľnavosť krvných doštičiek a ich schopnosť agregácie, spotreba protrombínu, koncentrácia trombínu, obsah faktora VIII a znižuje sa obsah antihemofilného globulínu. Tkanivový tromboplastín pochádza z intersticiálnej tekutiny a antiheparínový faktor pochádza zo zničených červených krviniek (pozri Systém zrážania krvi).

Zmeny v hemostatickom systéme pretrvávajú niekoľko dní, keď celkový čas zrážanlivosť krvi sa už vrátila do normálu. Obnovenie počtu krvných doštičiek po strate vyteká krv veľmi rýchlo. Vo vzorci leukocytov (pozri) sa najprv zistí leukopénia s relatívnou lymfocytózou a potom neutrofilná leukocytóza, ktorá má spočiatku redistribučnú povahu a potom je spôsobená aktiváciou hematopoézy, čo dokazuje posun vo vzorci leukocytov doľava.

Počet červených krviniek a obsah hemoglobínu klesá v závislosti od objemu stratenej krvi, pričom hlavnú úlohu zohráva následné riedenie krvi intersticiálnou tekutinou. Minimálna koncentrácia hemoglobínu potrebná na udržanie života po obnovení objemu krvi je 3 g % (v experimentálnych podmienkach). Absolútny počet červených krviniek naďalej klesá v posthemoragickom období. V prvých hodinách po strate krvi sa obsah erytropoetínov (pozri) znižuje, potom po 5 hodinách. sa začína zvyšovať. Ich najvyšší obsah sa pozoruje v 1. a 5. deň. K. a prvý vrchol je spojený s hypoxiou a druhý sa zhoduje s aktiváciou kostnej drene. Obnovenie zloženia krvi je tiež uľahčené zvýšenou tvorbou vnútorného faktora Castle v žalúdočnej sliznici (pozri faktory Castle).

Na realizácii kompenzačných reakcií sa podieľajú nervové, endokrinné a tkanivové faktory. Srdcové a cievne reakcie vedúce k redistribúcii krvi vznikajú reflexne pri podráždení receptorových zón (sinokarotída a aorta). excitácia sympatickej časti c. n. s. vedie ku kŕčom arteriálne cievy a tachykardia. Zosilňuje sa funkcia predného laloku hypofýzy a nadobličiek. Zvyšuje sa uvoľňovanie katecholamínov (pozri), ako aj obsah aldosterónu, renínu a angiotenzínu v krvi. Hormonálne vplyvy udržujú cievne kŕče, menia ich priepustnosť a podporujú prúdenie tekutiny do krvného obehu.

Odolnosť voči K. sa líši medzi rôznymi zvieratami, dokonca aj rovnakého druhu. Podľa experimentálnych údajov zo školy I. R. Petrova bolestivé poranenie, úraz elektrickým prúdom, zvýšená teplota okolia, ochladenie, ionizujúce žiarenie zvýšiť citlivosť tela na K.

Pre osobu je strata cca. 50 % krvi je život ohrozujúcich a strata viac ako 60 % je absolútne smrteľná, pokiaľ nedôjde k rýchlemu zásahu resuscitátorov. Objem stratenej krvi nie vždy určuje závažnosť krvácania, v mnohých prípadoch môže byť krvácanie smrteľné aj pri výrazne menšom objeme krvi, najmä ak dôjde ku krvácaniu v dôsledku úrazu veľké plavidlá. Pri veľmi veľkej strate krvi, najmä po jej rýchlom prietoku, môže dôjsť v dôsledku hypoxie mozgu k smrti, ak sa kompenzačné mechanizmy nestihnú zapnúť alebo sú nedostatočné. Pri dlhšom poklese krvného tlaku môže dôjsť k nezvratnému stavu.

V závažných prípadoch s K. je možný vývoj difúznej intravaskulárnej koagulácie v dôsledku kombinácie dvoch faktorov: spomalenie prietoku krvi v kapilárach a zvýšenie obsahu prokoagulantov v krvi. Ireverzibilný stav v dôsledku predĺženej K. sa v mnohých ohľadoch líši od akútnej K. a približuje sa terminálnemu štádiu šoku iného pôvodu (pozri Šok). V tomto prípade sa hemodynamika neustále zhoršuje v dôsledku začarovaného kruhu, ktorý sa vyvíja nasledovne. Pri K. klesá transport kyslíka, čo vedie k zníženiu spotreby kyslíka tkanivami a hromadeniu kyslíkového dlhu v dôsledku hypoxie, je oslabená kontraktilná funkcia myokardu, zmenšuje sa minútový objem, čo zase ďalej; zhoršuje transport kyslíka. Začarovaný kruh môže vzniknúť aj inak; v dôsledku zníženia transportu kyslíka trpí centrálny nervový systém, je narušená funkcia vazomotorického centra, vazomotorické reflexy sú oslabené alebo skreslené, čo vedie k ešte väčšiemu poklesu tlaku a zníženiu srdcového výdaja, čo vedie k ďalšiemu narušeniu regulačného vplyvu nervový systém, zhoršenie hemodynamiky a znížený transport kyslíka. Ak začarovaný kruh nebude zlomený, potom zvýšenie porušení môže viesť k smrti.

Patologická anatómia

Patologické zmeny závisia od rýchlosti a veľkosti straty krvi. Pri opakujúcom sa relatívne malom krvácaní (napríklad z maternice s hemoragickou metropatiou, z hemoroidy atď.) dochádza k zmenám charakteristickým pre posthemoragickú anémiu (pozri Anémia). Tieto zmeny pozostávajú zo zvyšujúcej sa degenerácie parenchýmových orgánov, zvýšenej regenerácie červenej kostnej drene a vytesňovania tubulárnych kostí hematopoetickými prvkami tukovej kostnej drene. Charakteristická je tuková degenerácia hepatocytov a tuková degenerácia srdcových myocytov; zároveň žltkasté ložiská myokardiálnej dystrofie, striedajúce sa s menej zmenenými oblasťami, vytvárajú zvláštne pruhovanie, pripomínajúce farby tigrej kože (tzv. tigrie srdce). V bunkách stočených tubulov obličiek sa pozoruje proliferácia jadier bez delenia cytoplazmy s tvorbou viacjadrových symplastov, charakteristických pre hypoxické stavy rôznych etiológií.

Patologicky dochádza k poškodeniu rôznych veľkých tepien a žilové cievy kŕčové žily pažeráka, rozleptanie ciev stien tuberkulóznej dutiny pľúc, žalúdočné vredy a pod., ako aj krvácania do tkanív v oblasti poškodenej cievy a hmoty krv preliata počas vnútorného krvácania. O krvácanie do žalúdka Keď sa krv pohybuje cez črevá, prechádza trávením a v hrubom čreve sa mení na hmotu podobnú dechtu. Krv v cievach mŕtvoly v pleurálnej a brušnej dutine čiastočne koaguluje alebo zostáva tekutá v dôsledku rozkladu fibrinogénu. Pri pľúcnom krvácaní získavajú pľúca v dôsledku hemaspirácie do alveolárnych kanálikov zvláštny mramorovaný vzhľad v dôsledku striedania svetlých (vzduch) a červených (krvou naplnených) oblastí parenchýmu.

Makroskopicky je možné korigovať nerovnomerné prekrvenie orgánov: spolu s anémiou kože, svalov a obličiek sa pozoruje množstvo čriev, pľúc a mozgu. Slezina je zvyčajne trochu zväčšená, ochabnutá, prekrvená, s hojnými škrabancami z povrchu rezu. Zhoršená kapilárna permeabilita a zmeny v systéme zrážania krvi vedú k rozsiahlym petechiálnym krvácaniam pod serózne membrány, v slizniciach išiel.-kiš. traktu, pod endokardom ľavej komory (Minakovove škvrny).

Mikroskopicky sa zisťujú bežné obehové poruchy v mikrocirkulačnom systéme vnútorných orgánov. Na jednej strane sa pozorujú javy diseminovanej intravaskulárnej koagulácie: agregácia erytrocytov (pozri), tvorba fibrínu a krvných zrazenín erytrocytov (pozri Trombus) v arteriolách a kapilárach, čo výrazne znižuje počet fungujúcich kapilár: na druhej strane , dochádza k prudkej fokálnej expanzii kapilár s tvorbou stázy erytrocytov (pozri) a zvýšenému prietoku krvi s fokálnym prekrvením žilových kolektorov. Elektrónová mikroskopia odhaľuje opuch cytoplazmy endotelových buniek, vyčistenie mitochondriálnej matrice, zníženie počtu mikropinocytotických vezikúl a expanziu medzibunkových spojení, čo naznačuje narušenie transportu látok cez cytoplazmu a zvýšenú permeabilitu kapiláry stena. Zmeny v endoteliálnej membráne sú sprevádzané tvorbou konglomerátov krvných doštičiek na jej vnútornom povrchu, ktoré sú základom trombózy. Zmeny v bunkách parenchýmových orgánov zodpovedajú zmenám počas ischémie (pozri) a sú reprezentované rôznymi typmi dystrofií (pozri Dystrofia buniek a tkanív). Ischemické zmeny v parenchýmových bunkách vnútorných orgánov sa vyskytujú predovšetkým v obličkách a pečeni.

Klinický obraz

Klinické prejavy K. nie vždy zodpovedajú množstvu stratenej krvi. Pri pomalom prietoku krvi ani výrazná strata krvi nemusí mať jasne vyjadrené objektívne aj subjektívne symptómy. Objektívne príznaky výraznej K.: bledá, vlhká pokožka so sivastým nádychom, bledé sliznice, unavená tvár, vpadnuté oči, časté slabý pulz, znížený arteriálny a venózny tlak, zrýchlené dýchanie, vo veľmi závažných prípadoch periodické, Cheyne-Stokesov typ (pozri Cheyne-Stokesovo dýchanie); subjektívne príznaky: závraty, slabosť, stmavnutie očí, sucho v ústach, extrémny smäd, nevoľnosť.

K. môže byť akútna a chronická, rôznej miere závažnosti, kompenzované a nekompenzované. Pre výsledok a liečbu má veľký význam množstvo stratenej krvi, rýchlosť a trvanie jej toku. U mladých zdravých ľudí teda môže dôjsť k strate 1,5 - 2 litrov krvi pri pomalom prietoku bez klinicky významných príznakov. Dôležitá úlohaúlohu zohráva predchádzajúci stav: prepracovanie, podchladenie alebo prehriatie, trauma, šok, sprievodné ochorenia a pod., ako aj pohlavie a vek (ženy sú tolerantnejšie voči K. ako muži, novorodenci sú veľmi citliví na K. dojčatá a starší ľudia).

Závažnosť K. možno zhruba klasifikovať podľa zníženia objemu krvi. Stredný stupeň – strata menej ako 30 % bcc, masívny – viac ako 30 %, smrteľný – viac ako 60 %.

Posúdenie stupňa straty krvi a metódy na jej určenie - pozri Krvácanie.

Závažnosť stavu pacienta je však určená predovšetkým klinom, obrázkom.

Liečba

Liečba je založená na posilňovaní kompenzačných mechanizmov, ktoré telo má, prípadne ich napodobňovaní. Najlepším spôsobom na odstránenie obehovej aj anemickej hypoxie je transfúzia kompatibilnej krvi (pozri Transfúzia krvi). Spolu s krvou sa rozšírili tekutiny nahrádzajúce krv (pozri), ktorých používanie je založené na tom, že úbytok plazmy a tým aj úbytok krvi telo znáša oveľa ťažšie ako úbytok červenej krvné bunky. Pri ťažkej K. sa má pred určením krvnej skupiny začať liečba infúziou tekutín nahrádzajúcich krv, v nevyhnutné prípady aj na mieste zranenia alebo počas prepravy. V miernych prípadoch sa môžete obmedziť len na tekutiny nahrádzajúce krv. Transfúzia krvi alebo červených krviniek je nevyhnutná, keď hemoglobín klesne pod 8 g% a hematokrit je nižší ako 30. Pri akútnej K. sa liečba začína prúdovou infúziou a až po zvýšení krvného tlaku nad kritická úroveň(80 mm Hg) a stav pacienta sa zlepšuje, prechádzajú na kvapkanie. V prípadoch zvýšeného krvácania a hypotenzie, ktoré nie je možné korigovať transfúziou krvnej konzervy, je indikovaná priama transfúzia krvi od darcu, ktorá dáva viac výrazný účinok aj pri menšom objeme infúzie.

Pri dlhodobom znížení krvného tlaku môžu byť krvné transfúzie a tekutiny nahrádzajúce krv neúčinné a je potrebné ich doplniť lieky(lieky na srdce, kortikosteroidy, adrenokortikotropný hormón, antihypoxanty), ktoré normalizujú metabolické poruchy. Podávanie heparínu a fibrinolyzínu v závažných prípadoch a pri neskorom začatí liečby zabraňuje vzniku trombohemoragického syndrómu, ktorý vzniká pri difúznej intravaskulárnej koagulácii (pozri Hemoragická diatéza). Lieky, ktoré zvyšujú vaskulárny tonus, najmä presorické amíny, sú kontraindikované, kým sa objem krvi úplne neobnoví. Zvyšovaním spazmu ciev len zhoršujú hypoxiu.

Dávka podávanej krvi a tekutín nahrádzajúcich krv závisí od stavu pacienta. Pomery objemov krvi a krv nahrádzajúcich tekutín sa prijímajú približne takto: pri strate krvi do 1,5 litra sa podáva len plazma alebo tekutiny nahrádzajúce krv, pri strate krvi do 2,5 litra - krv a krv- náhrada tekutín v pomere 1:1, pri strate krvi sv. 3 l - krv a krv nahrádzajúce tekutiny v pomere 3:1. Spravidla by sa mal obnoviť objem krvi, hematokrit by mal byť vyšší ako 30 a obsah erytrocytov by mal byť cca. 3,5 milióna/µl.

Predpoveď

Prognóza závisí od celkového stavu pacienta, množstva stratenej krvi a najmä od včasnej liečby. Pri včasnej a ráznej liečbe sa aj veľmi ťažké K., sprevádzané stratou vedomia, ťažkou poruchou dýchacieho rytmu, extrémne nízkym krvným tlakom, končia úplným uzdravením. Obnova vitálnych funkcií je možná aj pri vzniku klinu, smrti (pozri Terminálne stavy). Vývoj priečnej srdcovej blokády, poruchy intraventrikulárneho vedenia, objavenie sa extrasystolov a idioventrikulárneho rytmu zhoršuje prognózu, ale nerobí ju beznádejnou (pozri Blokáda srdca). O včasná liečba sínusový rytmus sa obnoví. Pri liečbe významných K. po obnovení bcc sa po obnovení hemodynamiky normalizujú ukazovatele acidobázickej rovnováhy, ale obsah organických kyselín je väčší ako na konci K., čo súvisí s ich vyplavovaním z tkanív . Pacienti pociťujú rôzne poruchy acidobázickej rovnováhy (pozri) niekoľko dní po výmene ťažkého K. a zlým prognostickým znakom je zmena acidózy na alkalózu na 2. deň. po jeho výmene. K., dokonca aj strednej závažnosti, sprevádzaná difúznou intravaskulárnou koaguláciou s oneskorenou liečbou, sa môže zmeniť na nezvratný stav. Hlavnými znakmi úspešnej liečby K. je normalizácia systolického a najmä diastolického tlaku, prehriatie a zružovenie kože, vymiznutie potenia.

Strata krvi v súdnom lekárstve

Na lekársky súd V praxi sa väčšinou stretávajú s následkami akútneho K., pričom hrany sú hlavnou príčinou smrti pri úrazoch sprevádzaných masívnym vonkajším alebo vnútorným krvácaním. V takýchto prípadoch súdne lekárstvo. vyšetrením sa zisťuje výskyt úmrtia na akútnu K., prítomnosť a povaha súvislosti medzi poškodením a príčinou smrti a v prípade potreby sa zisťuje aj množstvo preliatej krvi. Pri obhliadke mŕtvoly sa odhalí obraz akútnej anémie. Všimnite si bledosť kože, kadaverózne škvrny slabo vyjadrené, vnútorné orgány a svaly sú anemické a bledé. Pod endokardom ľavej komory srdca sa pozorujú krvácania charakteristické pre smrť K. vo forme tenkých škvŕn a pruhov, diagnostická hodnota ktoré prvýkrát založil v roku 1902 P. A. Minakov. Zvyčajne sú Minakovove škvrny tmavočervenej farby, dobre tvarované, priemer. 0,5 cm alebo viac. Najčastejšie lokalizované v oblasti medzikomorové septum, menej často - na papilárnych svaloch v blízkosti vláknitého krúžku. Ich patogenéza nie je úplne objasnená. P. A. Minakov spojil ich vznik s výrazným zvýšením negatívneho diastolického tlaku v dutine ľavej komory s masívnou stratou krvi. Iní autori vysvetľujú ich výskyt podráždením c. n. s. pod vplyvom hypoxie. Minakovove škvrny sa vyskytujú vo viac ako polovici prípadov úmrtia na akútnu K., preto sa posudzujú v spojení s inými zmenami. V prípadoch, keď smrť na K. nastáva rýchlo v dôsledku akútneho krvácania z veľkých krvných ciev (aorta, krčná tepna, stehenná tepna) alebo zo srdca, morfol, obraz akútnej anémie nie je vyjadrený, zatiaľ čo orgány majú takmer normálnu farbu .

Na lekársky súd V praxi sa veľký význam prikladá určovaniu množstva preliatej krvi pri vnútornom aj vonkajšom krvácaní. Pri poranení veľkých ciev je možná smrť s rýchlou stratou cca. 1 liter krvi, čo nie je spojené ani tak s celkovým krvácaním, ako skôr s prudkým poklesom krvného tlaku a anémiou mozgu. Množstvo krvi preliatej pri vonkajšom krvácaní sa určí stanovením suchého zvyšku krvi a jeho následnou premenou na tekutinu. Suchý zvyšok sa určí buď porovnaním hmotnosti plôch krvavej škvrny a nosného predmetu rovnakej plochy, alebo extrakciou krvi zo škvrny alkalickým roztokom. Premena suchého zvyšku na tekutú krv sa uskutočňuje na základe skutočnosti, že 1000 ml tekutej krvi v priemere zodpovedá 211 g suchého zvyšku. Táto metóda umožňuje stanovenie len s určitým stupňom presnosti.

V prípade krvácania sa pri rozhodovaní o očakávanej dĺžke života obete berie do úvahy aj stupeň nasýtenia poškodených mäkkých tkanív.

Pri odbornom posúdení si treba uvedomiť možnosť krvácania v dôsledku porúch zrážanlivosti krvi (kontrolované zberom podrobných anamnestických údajov od príbuzných zosnulého).

Bibliografia: Avdeev M.I. Súdnolekárske vyšetrenie mŕtvoly, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. a Tavrovsky V. M. Transfúzna terapia pri akútnej strate krvi, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. a Sh u b i n G. Diagnostika a liečba šoku, prekl. z angličtiny, M., 1971, bibliogr.; Kulagin V.K. Patologická fyziológia trauma a šok, L., 1978; Patologická fyziológia extrémnych podmienok, vyd. P. D. Gorizontova a N. N. Sirotinina, s. 160, M., 1973; Petrov I. R. a Vasadze G. Sh. Ireverzibilné zmeny pri šoku a strate krvi, L., 1972, bibliogr.; Soloviev G. M. a P a d-z a in a l G. G. Strata krvi a regulácia krvného obehu v chirurgii, M., 1973, bibliogr.; Pokrok v chirurgii, vyd. autor: M. Allgower a. o., v. 14, Bazilej, 1975; Sandri ter W. a. L a s s h H. G. Patologické aspekty šoku, Meth. Dosiahnuť. exp. Path., v. 3, str. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; N. K. Permyakov (pat. an.); V.V. Tomilin (súd).

Krvácanie z traumatických poranení

Krvácanie je život ohrozujúcim následkom dopravných zranení a je jednou z hlavných príčin smrti obetí v prednemocničnej starostlivosti.

Podľa zdroja krvácania sú rozdelené do nasledujúcich typov:

- Arteriálne krvácanie je najnebezpečnejšia, keďže pri poranení veľkých tepien dochádza v krátkom čase k veľkej strate krvi. Známkou arteriálneho krvácania je zvyčajne šarlátový pulzujúci prúd (fontána).

- Venózne krvácanie charakterizovaná nižšou rýchlosťou a objemom straty krvi, krv je tmavá čerešňa a vyteká prúdom. Je to menej nebezpečné ako arteriálne, ale zranenie žíl krku je život ohrozujúce kvôli možnej absorpcii vzduchu do nich a rozvoju závažných komplikácií.

- Kapilárne krvácanie pozorované s odreninami, rezmi, škrabancami. Mierne krvácanie spravidla nepredstavuje bezprostrednú hrozbu pre život.

- Zmiešané krvácanie – toto krvácanie, pri ktorom je súčasne arteriálne, venózne a kapilárne krvácanie, sa nazýva zmiešané. Pozoruje sa napríklad pri traumatickej amputácii končatiny. Nebezpečné hlavne kvôli prítomnosti arteriálnej zložky.

Autor: klinické príznaky Krvácanie je rozdelené do nasledujúcich typov:

- Vonkajšie krvácanie sprevádzané poškodením kože, s vylievaním krvi. Príznaky vonkajšieho krvácania sú:

Krvácanie z rany (arteriálne, venózne, kapilárne, zmiešané);

Namáčanie oblečenia (šarlátová, tmavá čerešňa) v krvi;

Krv v blízkosti obete;

Príznaky straty krvi (pozri „Príznaky straty krvi“).

- Vonkajšie skryté krvácanie. Vonkajšie skryté krvácanie sa nazýva krvácanie z vnútorných orgánov, ktoré komunikujú s vonkajším prostredím. Napríklad: pľúca, žalúdok, črevá, močový mechúr. Tento typ krvácania sa objaví po určitom čase, najskôr nie sú zjavné, existujú však nepriame príznaky, ktoré umožňujú podozrenie na skryté krvácanie (pozri „Príznaky straty krvi“).

- Vnútorné krvácanie vzniká pri tupej traume hrudník, brucho, sprevádzané poškodením vnútorných orgánov - pľúc, pečene, sleziny. Hlavným znakom vnútorného krvácania je kombinácia bolesti v mieste poranenia a príznakov straty krvi (pozri „Príznaky straty krvi“).

Známky straty krvi.

ťažká všeobecná slabosť;

pocit smädu;

závraty;

blikanie múch pred očami;

mdloby, častejšie pri pokuse vstať;

nevoľnosť a zvracanie;

bledá, vlhká a studená pokožka;

rýchly slabý pulz;

Etiológia a patogenéza. Akútna strata krvi môže byť primárne traumatického pôvodu, keď sú poranené cievy väčšieho alebo menšieho kalibru. Môže tiež závisieť od zničenia nádoby jedným alebo iným patologickým procesom: prasknutie potrubia počas mimomaternicové tehotenstvo, krvácanie zo žalúdočného vredu alebo dvanástnik, z kŕčových žíl dolného segmentu pažeráka pri atrofickej cirhóze pečene, od r. kŕčové žily hemoroidné žily. Pľúcne krvácanie u pacienta s tuberkulózou, črevné krvácanie pri brušnom týfuse môže byť tiež veľmi silné a náhle a spôsobiť väčšiu alebo menšiu anémiu.

Už jednoduchý výpis krvných strát rôznej etiológie tomu nasvedčuje klinický obraz priebeh aj liečba sa budú líšiť v závislosti od celkového stavu pacienta pred začiatkom krvácania: zdravý muž zranená žena, predtým zdravá žena po prasknutí trubice pri mimomaternicovom tehotenstve, pacientka so žalúdočným vredom, ktorá o svojom ochorení predtým nevedela, bude na náhle krvácanie žalúdka reagovať podobne. V opačnom prípade budú pacienti s cirhózou, brušným týfusom alebo tuberkulózou trpieť stratou krvi. Základné ochorenie určuje pozadie, od ktorého do značnej miery závisí ďalší priebeh anémie.

Akútna strata krvi do 0,5 litra u zdravého človeka v strednom veku spôsobuje krátkodobé, mierne príznaky: slabá slabosť, závraty. Každodenná skúsenosť transfúznych ústavov – darovanie krvi darcami – potvrdzuje toto pozorovanie. Strata 700 ml krvi alebo viac spôsobuje výraznejšie príznaky. Predpokladá sa, že strata krvi presahujúca 50-65% krvi alebo viac ako 4-4,5% telesnej hmotnosti je určite smrteľná.

Pri akútnej strate krvi nastáva smrť aj pri menšom množstve preliatej krvi. V každom prípade akútna strata viac ako tretiny krvi spôsobuje mdloby, kolaps až smrť.

Dôležitá je rýchlosť prietoku krvi. Strata aj 2 litrov krvi počas 24 hodín je stále zlučiteľná so životom (podľa Ferrata).

Stupeň anémie, rýchlosť zotavenia normálne zloženie krvi závisia nielen od množstva straty krvi, ale aj od povahy poranenia a prítomnosti alebo neprítomnosti infekcie. V prípadoch anaeróbnej infekcie sa najvýraznejšia a pretrvávajúca anémia pozoruje u ranených, pretože anémia zo straty krvi je sprevádzaná zvýšenou hemolýzou spôsobenou anaeróbnou infekciou. Títo zranení ľudia majú obzvlášť vysokú retikulocytózu a žltosť kože.

Pozorovania počas vojny o priebehu akútnej anémie u ranených objasnili naše poznatky o patogenéze hlavných príznakov akútnej anémie a kompenzačných mechanizmoch vyvíjajúcich sa počas tohto procesu.

Krvácanie z poškodenej cievy sa zastaví v dôsledku zbiehania okrajov poranenej cievy v dôsledku jej reflexnej kontrakcie, v dôsledku tvorby krvnej zrazeniny v postihnutej oblasti. N.I. Pirogov upozornil na dôležité faktory, ktoré pomáhajú zastaviť krvácanie: „tlak“ krvi v tepne, zásobovanie krvou a krvný tlak v poranenej cieve sa mení smer krvného obehu. Krv sa posiela po iných „obtokových“ cestách.

V dôsledku úbytku bielkovín v krvnej plazme a poklesu počtu bunkových elementov klesá viskozita krvi a zrýchľuje sa jej obrat. V dôsledku poklesu množstva krvi sa tepny a žily sťahujú. Zvyšuje sa priepustnosť cievnych membrán, čo zlepšuje tok tekutiny z tkanív do ciev. To je sprevádzané prísunom krvi z krvných zásob (pečeň, slezina atď.). Všetky tieto mechanizmy zlepšujú krvný obeh a zásobovanie tkanív kyslíkom.

Pri akútnej anémii sa množstvo cirkulujúcej krvi znižuje. Krv sa ochudobňuje o červené krvinky, nosiče kyslíka. Minútový objem krvi klesá. Kyslíkové hladovanie organizmu nastáva v dôsledku zníženia kyslíkovej kapacity krvi a často akútne sa rozvíjajúceho zlyhania krvného obehu.

Ťažký stav a smrť pri akútnom krvácaní závisia najmä nie od straty veľkého počtu nosičov kyslíka – červených krviniek, ale od oslabenia krvného obehu v dôsledku vyčerpania cievneho systému krvou. Hladovanie kyslíkom pri akútnej strate krvi je hematogénno-cirkulačného typu.

Jedným z faktorov kompenzujúcich následky anémie je aj zvýšenie koeficientu využitia kyslíka tkanivami.

V.V Pashutin a jeho študenti tiež študovali výmenu plynov pri akútnej anémii. M. F. Kandaratskij už vo svojej dizertačnej práci v roku 1888 ukázal, že keď vysoké stupne anémia, výmena plynov sa nemení.

Podľa M.F. Kandaratského stačí 27 % z celkového množstva krvi na minimálne životné prejavy. Bežne dostupné množstvo krvi umožňuje telu uspokojiť potrebu maximálnej práce.

Ako ukázal I.R. Petrov, pri veľkých krvných stratách sú bunky mozgovej kôry a mozočka obzvlášť citlivé na nedostatok kyslíka. Hladovanie kyslíkom vysvetľuje počiatočnú excitáciu a následnú inhibíciu funkcií mozgových hemisfér.

Pri vývoji celého klinického obrazu anémie a kompenzačných a adaptačných reakcií tela má nervový systém veľký význam.

Na vplyv emocionálneho nepokoja na silu krvácania upozornil aj N.I. Pirogov z toho vyvodil záver a zdôraznil, že „lekár musí v prvom rade pacienta morálne upokojiť“.

Na klinike sme museli pozorovať pacienta, ktorého regenerácia bola po nervovom šoku spomalená.

Pod vplyvom straty krvi sa aktivuje kostná dreň. Pri veľkých krvných stratách sa žltá kostná dreň dlhých kostí dočasne zmení na aktívnu – červenú. Ohniská erytropoézy sa v ňom prudko zvyšujú. Punkcia kostnej drene odhaľuje veľké nahromadenie erytroblastov. Počet erytroblastov v kostnej dreni dosahuje obrovské veľkosti. Erytropoéza v nej často prevažuje nad leukopoézou.

V niektorých prípadoch môže byť regenerácia krvi po strate krvi oneskorená z mnohých dôvodov, z ktorých je potrebné zdôrazniť podvýživu.

Patologická anatómia. Na sekcii, keď pacient predčasne zomiera, nachádzame bledosť orgánov, nízke naplnenie srdca a ciev krvou. Slezina je malá. Srdcový sval je bledý (zakalený opuch, tuková infiltrácia). Pod endokardom a epikardom sú malé krvácania.

Symptómy. Pri akútnej masívnej strate krvi pacient zbledne ako plachta, akoby v smrteľnom strachu. Nastupuje neprekonateľná svalová slabosť. V závažných prípadoch nastáva úplná alebo čiastočná strata vedomia, dýchavičnosť s hlbokými dýchacími pohybmi, svalové zášklby, nevoľnosť, vracanie, zívanie (chudokrvnosť mozgu) a niekedy aj škytavka. Zvyčajne sa vyskytuje studený pot. Pulz je častý, sotva vnímateľný, krvný tlak je prudko znížený. Existuje úplný klinický obraz šoku.

Ak sa pacient preberie zo šoku, ak nezomrie na veľkú stratu krvi, potom sa po nadobudnutí vedomia sťažuje na smäd. Napije sa, ak mu dajú piť, a opäť upadne do zabudnutia. Celkový stav sa postupne zlepšuje, objavuje sa pulz a stúpa krvný tlak.

Životnosť tela a jeho krvný obeh sú možné len s určitým množstvom tekutiny v krvnom obehu. Po strate krvi sa krvné rezervoáre (slezina, koža a iné depoty červených krviniek) okamžite vyprázdnia a tekutina z tkanív a lymfy sa dostane do krvi. To vysvetľuje hlavný príznak - smäd.

Teplota po akútnom krvácaní sa zvyčajne nezvyšuje. Po krvácaní do gastrointestinálneho traktu (napríklad pri krvácaní zo žalúdka a dvanástnikového vredu) sa niekedy pozorujú malé zvýšenia počas 1-2 dní. K zvýšeniu teploty na vyššie čísla dochádza pri krvácaní do svalov a serózne dutiny(pleura, peritoneum).

Bledosť kože závisí od zníženia množstva krvi - oligémie - a od kontrakcie kožných ciev, ktorá sa vyskytuje reflexne a znižuje kapacitu krvného obehu. Je zrejmé, že v prvom momente po strate krvi bude cez redukovaný kanál pretekať krv viac-menej rovnakého zloženia v doslovnom zmysle slova; Pri vyšetrovaní krvi v tomto období sa zisťuje počet červených krviniek, hemoglobín a obvyklý farebný indikátor pre pacienta pred stratou krvi. Tieto ukazovatele môžu byť ešte väčšie ako pred stratou krvi: na jednej strane pri indikovanom poklese krvného obehu môže krv zhustnúť, na druhej strane krv bohatšia na formované prvky vstupuje do ciev z uvoľnených krvných ciev. Okrem toho, ako je uvedené vyššie, keď sa cievy zmršťujú, vytlačí sa z nich viac plazmy ako formovaných prvkov (tieto zaberajú strednú časť „krvného valca“).

Anémia stimuluje funkcie krvotvorných orgánov, takže kostná dreň začne produkovať červené krvinky s väčšou energiou a uvoľňovať ich do krvi. V tomto ohľade sa v nasledujúcom období mení zloženie erytrocytov. So zvýšenou produkciou a uvoľňovaním červených krviniek do krvi, ktoré sú horšie z hľadiska saturácie hemoglobínu, sú červené krvinky bledšie ako normálne (oligochrómia), rôznych veľkostí (anizocytóza) a rôznych tvarov (poikilocytóza). Veľkosť červených krviniek po krvácaní sa mierne zväčší (posun Price-Jonesovej krivky doprava). V periférnej krvi sa objavujú mladšie červené krvinky, ktoré ešte úplne nestratili bazofíliu, polychromatofily. Percento retikulocytov výrazne stúpa. Spravidla sa paralelne vyvíja polychromatofília a zvýšenie počtu retikulocytov, čo je prejavom zvýšenej regenerácie a zvýšeného vstupu mladých červených krviniek do periférnej krvi. Odolnosť erytrocytov voči hypotonickým roztokom kuchynskej soli najskôr krátkodobo klesá, a potom sa zvyšuje v dôsledku uvoľňovania mladších prvkov do periférnej krvi. Môžu sa objaviť erytroblasty. Farebný index v tomto období klesá.

Rýchlosť obnovenia normálneho zloženia krvi závisí od množstva stratenej krvi, od toho, či krvácanie pokračuje alebo nie, od veku pacienta, od jeho zdravotného stavu pred stratou krvi, od základného utrpenia, ktoré stratu krvi spôsobilo a , čo je najdôležitejšie, o včasnosti a vhodnosti terapie.

Normálny počet červených krviniek sa obnoví najrýchlejšie. Množstvo hemoglobínu sa zvyšuje pomalšie. Farebný indikátor sa postupne vráti do normálu.

Po veľkej strate krvi u predtým zdravého človeka sa normálny počet červených krviniek obnoví za 30-40 dní, hemoglobín za 40-55 dní.

Pri anémii zo straty krvi, najmä po úrazoch, je dôležité stanoviť obdobie, ktoré uplynulo od úrazu a straty krvi. Podľa Yu I. Dymshitsa sa teda 1-2 dni po penetrujúcej rane hrudníka, sprevádzanej krvácaním do pleurálnej dutiny, v 2/3 prípadov stanoví menej ako 3,5 milióna červených krviniek na 1 mm3. Anémia je hypochrómnej povahy: v 2/3 prípadov je farebný index nižší ako 0,7. Ale po 6 dňoch sa počet červených krviniek pod 3,5 milióna na 1 mm3 pozoruje v menej ako 1/6 prípadov (v 13 zo 69 vyšetrených).

Po krvácaní sa zvyčajne vyskytuje stredne závažná neutrofilná leukocytóza (12 000-15 000 leukocytov na 1 mm3), ako aj zvýšenie počtu krvných doštičiek a zvýšená zrážanlivosť krvi do 10 minút).

Percento retikulocytov v kostnej dreni sa výrazne zvyšuje. Forcel veril, že stupeň retikulocytózy je najjemnejším ukazovateľom regeneračnej schopnosti kostnej drene.

Liečba. V prípade akútnej anémie by mala byť urgentná terapeutická intervencia. Telo trpí nedostatkom krvi a tekutín, ktoré treba okamžite doplniť. Je zrejmé, že najúčinnejším liekom, ak je strata krvi významná, je transfúzia krvi.

Krvnou transfúziou sa dosiahne doplnenie telu stratených tekutín a nutričného materiálu, podráždenie kostnej drene, posilnenie jej funkcií, hemostatický efekt, zavedenie plnohodnotných červených krviniek a enzýmu fibrín. Zvyčajne sa transfúziou podáva 200-250 ml krvi alebo väčšie dávky. Ak krvácanie pokračuje, dávka retransfundovanej krvi sa zníži na 150-200 ml.

V podmienkach bojovej traumy a šoku so stratou krvi sa podáva infúzia 500 ml krvi. V prípade potreby sa táto dávka zvýši na 1-1,5 litra. Pred transfúziou krvi sa vykonajú všetky opatrenia na zastavenie krvácania.

V prípade krvácania dáva rovnaký výsledok transfúzia čerstvej a konzervovanej krvi. V prípade potreby ďalej uľahčuje chirurgický zákrok(pri žalúdočných vredoch, mimomaternicovom tehotenstve). Krvná transfúzia je indikovaná pri krvácaní z týfusového vredu a je kontraindikovaná, ak je krvácanie spôsobené prasknutím aneuryzmy aorty. Pri krvácaní z pľúc u pacientov s tuberkulózou nedáva krvná transfúzia jasné výsledky a zvyčajne sa nepoužíva. Na zastavenie krvácania sa úspešne používa infúzia krvnej plazmy do žily.

Podľa L.G. Bogomolovej môžete použiť suchú plazmu získanú sušením pri nízkej teplote a rozpustenú v destilovanej sterilnej vode pred infúziou.

Používaný fyziologický roztok chloridu sodného (0,9 %) a rôzne zmesi soľných roztokov nie sú náhradou krvi. Veľa najlepšie skóre sa získavajú vstrekovaním soľných zmesí do žily, do ktorých sa pridávajú koloidy súvisiace s daným organizmom.

Zavedenie tekutín na nahradenie krvi a krvi do žily sa musí robiť pomaly. Požadovaná rýchlosť infúzie je 400 ml počas 15 minút pri zdravé srdce a zdravý cievny systém. Pri poruchách prekrvenia je potrebné použiť kvapkový spôsob podávania. Nedodržanie týchto pravidiel môže mať za následok nežiaduce reakcie na infúziu a komplikácie.

V neskorších štádiách je hlavnou metódou liečby použitie železa. Dobrým pomocníkom je arzén.

Okrem toho je potrebné pokoj na lôžku, dobrá výživa s dostatočným obsahom vitamínov, najmä vitamínu C. Ako ukazujú pozorovania, pre rýchlu obnovu krvi u darcov je potrebné, aby denná dávka obsahovala aspoň 50-60 mg kyseliny askorbovej.

Zaujímavosťou sú metódy zastavenia krvácania, ktoré v minulosti využívalo ruské ľudové liečiteľstvo. Odporúčalo sa piť surovú mrkvovú a reďkovkovú šťavu, keď