Kaj storiti, če imate oralno amebo? Ustna ameba (Entamoeba gingivalis) Ime bolezni ustne amebe

Kaj je ameba, ve vsak šolar, vendar le tisti, ki so prišli v stik s to boleznijo, vedo za ustne amebe. In mnogi so prišli v stik - vsak četrti zobozdravstveni pacient, ki mu je bil diagnosticiran karies, ima podobne "prebivalce" v ustih.

1. vnetje sinusov.
2. Osteomielitis.
3. Amfodontoza.
4. Parodontij.

nekaj zdravniki specialisti Menijo, da je ustna ameba tista, ki izzove pojav teh bolezni. Še več, obstaja mnenje, ki ga podpirajo nekatere študije, da so praživali sposobne mutirati. Prav mutirane oblike lahko povzročijo vnetje centralnega živčnega sistema. Torej to bitje ni tako neškodljivo.

splošne značilnosti

Amebe so enocelične živali. Nimajo stalne oblike telesa. To se zgodi zato, ker enocelični organizmi nimajo okostja. Zato lahko njihovo telo spremeni obliko. Navzven so te najpreprostejše živali videti kot želatinasta kepa.

Za zajemanje hrane in premikanje uporabljajo ozke psevdonožce. Tako kot ostali deli telesa tudi nimajo stalne oblike. Pseudopodi se pritrdijo na katero koli podlago. Zahvaljujoč temu se premika celotno telo. Hkrati lahko naleti na bakterije. Psevdonožci jih ujamejo tako, da končajo v telesu amebe. Okoli zaužite bakterije se oblikuje prebavna vakuola. Ostanke, ki niso prebavljeni, lahko zavržete. Poleg tega lahko v ta namen služi kateri koli del telesa praživali. Uporaba psevdonožcev za zajemanje hrane se imenuje fagocitoza.

Ustna ameba ali Entamoeba gingivalis je razdeljena na dve plasti. Ena od njih je citoplazma, druga je vezikularno jedro. V protoplazmi je mogoče razbrati notranjo, rahlo tekočo plast, imenovano endoplazma. Zunanja plast, imenovana ektoplazma, je gostejša od notranje.

Tekočina prodre v telo amebe skozi zelo tanke kanale v obliki cevk. Utripajoča vakuola odstranjuje neprebavljene ostanke hrane, škodljive snovi, ogljikov dioksid in odvečno tekočino iz telesa amebe. Njegov cikel delovanja je od 1 do 5 minut. Dihalnih organov ni, zato lahko celotna telesna površina Entamoeba gingivalis absorbira kisik iz okolja. Reagira tudi na zunanje dražljaje, z gibanjem se odziva na spremenjeno kemično sestavo okolja ali svetlobe. Lahko je pozitivno ali negativno gibanje – vse je odvisno od smeri.

Nemogoče je videti s prostim očesom, saj so Entamoeba gingivalis zanemarljivo majhne velikosti - od 6-7 do 60 mikronov. Pri pregledu pod mikroskopom lahko poleg fagocitiranih bakterij vidimo tudi levkocite. Poleg tega je slednje mogoče opaziti na kateri koli stopnji prebave. Če pride do krvavenja iz dlesni, lahko amebe absorbirajo tudi rdeče krvne celice. Nemogoče si je predstavljati jedro živih ameb.

Lokacija lokalizacije

Oralno Entamoeba gingivalis najdemo na naslednjih mestih:

1. Kriptah tonzil.
2. Plaketa.
3. Zobni alveoli.
4. Kariozne votline.

Razvojni proces

Vse praživali imajo dve vrsti življenjskega cikla:

1. Vegetativno. Z drugimi besedami, to je trofozoit. je aktivna oblika. Ni stabilen v zunanjem okolju. Življenjske funkcije lahko opravlja samo v telesu gostitelja.
2. Cista. Lahko nastane iz vegetativne oblike. Kraj nastanka je distalno črevo.

Zaradi tega življenjskega cikla je vegetativne oblike mogoče odkriti le v mehkem blatu. Ciste najdemo v gostem iztrebku.

Značilnosti življenjskega cikla

1. Menijo, da ustne amebe ne tvorijo cist. Zato lahko obstajajo v vegetativni obliki.
2. Samo vegetativno razmnoževanje lahko povzroči povečanje števila Entamoeba gingivalis.
3. Življenjski cikel je povezan z gostiteljem in se tudi spreminja, ko se spreminja.
4. Razmnožuje se nespolno. Toda v primerih, ko se za to oblikujejo neugodni pogoji, lahko nastanejo ciste. Da bi to naredili, ameba umakne psevdopodije. Nato je prekrit z dvojno lupino visoke trdnosti. Po tem se oblikujejo ciste.

Širjenje

Ustne amebe se prenašajo z ene osebe na drugo s prehranjevanjem. To se lahko zgodi, ko:

1. Uporaba skupnih pripomočkov.
2. Uporaba zobne ščetke nekoga drugega.
3. kašelj
4. kihanje.
5. Poljub.

Komenzalizem- oblika simbioze, pri kateri en organizem živi v drugem, vendar ne škoduje organizmu gostitelju.

1. Iz habitata:

– začasno (občasno) – komar, žuželka…

– stalni (stacionarni) – celoten življenjski cikel poteka na telesu gostitelja (uš...)

– znotrajcelični (malarični plazmodij, lišmanija)

– tkiva (dizenterična ameba, ličinke trihinele)

– kavitarni (okrogli in ploščati črvi).

2. Glede na stopnjo poševnosti:

· Miaze so bolezni, ki jih povzročajo ličinke žuželk.

3. Glede na značilnosti življenjskega cikla:

· en gostitelj

· več gostiteljev

4. Glede na značilnosti življenjskega cikla:

· Biohelminti – življenjski cikel, poteka z menjavo gostitelja, obvezna je prisotnost vmesnega gostitelja ( bikova trakulja, široka trakulja, opisthorchus).

· Geohelminti – helminti, za razvoj ličink katerih je dovolj, da se zabijejo v zemljo (okrogli črvi, bičkarji).

Sestavljena povezava epidemični proces.

Žarišče epidemije– kraj, kjer je/je bil vir okužbe (bolnik/prenašalec) in znotraj katerega je možna okužba.

Vir okužbe- predmet, ki je kraj naravnega habitata, razmnoževanje in kopičenje patogena, iz katerega je možna okužba zdravih posameznikov.

Prenosni mehanizem– način prenosa povzročitelja iz vira okužbe v telo:

Prenosna pot– elementi zunanjega okolja, ki zagotavljajo prenos patogena:

Pasivni način okužba.

· Oralna metoda (per os) – okužba skozi usta.

– prehranska – okužba z okuženo hrano in vodo.

– fekalno-oralno – pacientovo blato vstopi v usta.

· Prenosljivo - preko členonožcev nosilcev

– inokulativno – povzročitelj vstopi v krvni obtok skozi ust prenašalca (ugriz)

– kontaminiran – povzročitelj pride v krvni obtok z blatom prenašalca skozi rane na koži.

Parenteralno - okužba skozi kri, mimo gastrointestinalnega trakta

· Transplacentalna – okužba skozi placentno pregrado.

Aktivna metoda okužba.

· Perkutana

· Kontakt

Vir invazije.

Bolni ljudje in živali

· Nosilci ciste

· Obligatno transmisivne invazije (okužba samo preko prenašalca - lišmanioza preko komarja, malarija preko komarja Anopheles).

· Fakultativne vektorske invazije (okužba preko prenašalca in drugih poti).

Znaki bolezni.

· Izguba teže

· Nespečnost

· Slabost

· Anoreksija

· Slabost

t-subfebrilna (37,0-38,0)

· glavobol

Alergijske reakcije

· Zatemnitev med Rg-grafijo pljuč (potrebno je razlikovati s pljučnim abscesom, s pljučno votlino, povečanimi bezgavkami ali ehinokoknim mehurčkom).

· Srbenje ponoči v analnem predelu je simptom enterobiaze.

3. Medicinski pomen (povzročena bolezen)

8. Laboratorijska diagnostika bolezni

9. Osebna in socialna preventiva.

Medicinska protozoologija.

Ustna ameba. Entamoeba gingivalis.

Vrsta: sarkoflagelati

Razred: sarkodina

Vrstni red: amebe

Rod: entamoeba

Vrsta: Ustna ameba (Entamoeba gingivalis)

Habitat: ustna votlina, zobne obloge, kripte palatinskih tonzil, VDP.

Invazivna oblika: vegetativni obliki, je komenzal.

Način okužbe: prenašajo se s stikom (s poljubom). Antropogena invazija.

Citoplazma je razdeljena na 2 plasti, vsebuje bakterije, zelenkaste bele krvne celice in rdeče krvne celice, ko ustna votlina krvavi na različnih stopnjah prebavo. Jedro ni vidno.

Življenski krog: Edina oblika obstoja je vegetativna oblika. Ne tvori cist.

Laboratorijska diagnostika: mikroskopija nativnih brisov iz ostružkov ustne votline, gnoj iz DHL, sinusitis na NaCl 0,9%.

Predstavniki tega razreda so najbolj primitivni od najpreprostejših. Glavni značilnost Sarcodidae - sposobnost oblikovanja psevdopodov (psevdopodij), ki služijo za zajemanje hrane in premikanje. V zvezi s tem sarkoidi nimajo stalne oblike telesa, njihov zunanji pokrov je tanka plazemska membrana.

Prostoživeče amebe

Tipičen predstavnik razreda je sladkovodna ameba(Ameba proteus) živi v sladkih vodnih telesih, lužah in majhnih ribnikih. Ameba se premika s pomočjo psevdopodijev, ki nastanejo pri prehodu dela citoplazme iz stanja gela v sol. Prehrana se pojavi, ko ameba zaužije alge ali delce organskih snovi, katerih prebava poteka v prebavnih vakuolah. Ameba se razmnožuje samo nespolno. Najprej se jedro deli (mitoza), nato pa se deli citoplazma. Telo je prežeto s porami, skozi katere štrlijo psevdopodiji.

V človeškem telesu živijo predvsem v prebavnem sistemu. Nekatere sarkode, ki prosto živijo v zemlji ali onesnaženi vodi, lahko povzročijo resno zastrupitev, včasih celo smrt, če pridejo v človeško telo.

Več vrst ameb se je prilagodilo življenju v človeškem črevesju.

Dizenterična ameba(Entamoeba histolytica) - patogen amebna dizenterija (amebiaza). Ta bolezen je zelo razširjena v državah z vročim podnebjem. S prodiranjem črevesne stene amebe povzročijo nastanek krvavečih razjed. Simptomi vključujejo pogosto redko blato s krvjo. Bolezen lahko povzroči smrt. Ne smemo pozabiti, da je možno asimptomatsko prenašanje amebnih cist.

Ta oblika bolezni je tudi predmet obveznega zdravljenja, saj so nosilci nevarni za druge.

Črevesna ameba(Entamoeba coli) - nepatogena oblika, normalen simbiont človeškega debelega črevesa. Morfološko je podobna dizenterični amebi, vendar nima tako škodljivega učinka. Je tipičen komenzal. To so trofozoiti, veliki od 20-40 mikronov in se premikajo počasi. Ta ameba se prehranjuje z bakterijami, glivami in v primeru črevesne krvavitve pri ljudeh z rdečimi krvničkami. Za razliko od dizenterične amebe ne izloča proteolitičnih encimov in ne prodre skozi črevesno steno. Prav tako je sposobna tvoriti ciste, vendar vsebuje več jeder (8 jeder), v nasprotju s cisto dizenterične amebe (4 jedra).

Ustna ameba(Entamoeba gingivalis) - prva ameba, najdena pri ljudeh. Živi v karioznih zobeh, zobnih oblogah, dlesnih in kriptah tonzil pri več kot 25% zdravih ljudi. Pogosteje se pojavi pri boleznih ustne votline. Hrani se z bakterijami in levkociti. Pri krvavitvah iz dlesni lahko ujame tudi rdeče krvne celice. Ne tvori cist. Patogeni učinek ni jasen.

Preprečevanje.

1.Osebno. Skladnost s pravili osebne higiene.

2. Javno. Sanitarna ureditev javnih sanitarij in gostinskih lokalov.

Patogene amebe

Dizenterična ameba(Entamoeba histolytica) - predstavnik razreda sarkode. Živi v človeškem črevesju in je povzročitelj črevesne amebiaze. Bolezen je zelo razširjena, vendar je pogostejša v državah z vročim in vlažnim podnebjem.

Življenjski cikel amebe vključuje več stopenj, ki se razlikujejo po morfologiji in fiziologiji. V črevesju človeka ta ameba živi v naslednjih oblikah: majhna vegetativna, velika vegetativna, tkivna in cista.

Majhna vegetativna oblika(format minuta) živi v vsebini črevesja. Dimenzije - 8-20 mikronov. Hrani se z bakterijami in glivicami (elementi črevesne mikroflore). To je glavna oblika obstoja E. histolytica, ki ne povzroča pomembne škode zdravju.

Velika vegetativna oblika(patogene, format magna) živi tudi v črevesni vsebini in gnojnem izcedku iz razjed črevesne stene. Dimenzije - do 45 mikronov. Ta oblika je pridobila sposobnost izločanja proteolitičnih encimov, ki raztapljajo črevesno steno in povzročajo nastanek krvavečih razjed. Zaradi tega lahko ameba prodre precej globoko v tkivo. Velika oblika ima jasno delitev citoplazme na prozorno in gosto ektoplazmo (zunanja plast) in zrnato endoplazmo (notranja plast). Vsebuje jedro in pogoltne rdeče krvničke, s katerimi se ameba hrani. Velika oblika je sposobna oblikovati pseudopode, s pomočjo katerih se energijsko premika globoko v tkiva, ko so uničena. Velika oblika lahko prodre tudi v krvne žile in se po krvnem obtoku razširi v organe in sisteme (jetra, pljuča, možgani), kjer prav tako povzroči razjede in nastanek abscesov.

V globini prizadetih tkiv se nahaja blago oblika. Je nekoliko manjši od velikega vegetativnega in v citoplazmi nima rdečih krvničk.

Pod ugodnimi pogoji se majhne vegetativne oblike spremenijo v velike, kar povzroči nastanek razjed. Ko se poglobijo v tkiva, se spremenijo v tkivne oblike, ki so še posebej hudi primeri prodrejo v krvni obtok in se razširijo po telesu.

Vir: N. S. Kurbatova, E. A. Kozlova "Zapiski predavanj o splošni biologiji"

pobiologija.rf

Življenski krog

Gostitelj Entamoeba gingivalis je lahko le človek. IN v redkih primerih Oralno amebo najdemo v ustih psov, konjev in mačk, pa tudi pri opicah, ki živijo v živalskih vrtovih. Praviloma je življenjski cikel ustne amebe sestavljen le iz stopnje trofozoita, psevdopodiji so sredstvo za gibanje, včasih se pojavi en psevdopod.

Znaki bolezni

Če je človekov imunski sistem oslabljen, lahko Entamoeba gingivalis povzroči patologije, kot so stomatitis, parodontalna bolezen, gingivitis in druge, ki se kažejo z vnetjem ustne sluznice.

Običajno otroci trpijo zaradi takšnih bolezni, vendar so v zadnjem času vse pogostejši primeri okužbe z amebo pri odraslih.

stomatitis

Po okužbi z amebo se na ustni sluznici kmalu pojavi majhna okrogla razjeda, obdana s halojem, v njenem središču pa je jasno vidna beli film. V ustih se pojavi neprijeten pekoč občutek, prizadeta mesta nabreknejo in pordečijo. V redkih primerih se pri okužbi z oralno amebo poveča telesna temperatura, poveča se slinjenje in krvavijo dlesni. Pri stomatitisu postane žvečenje hrane boleče, iz ust pa se pojavi neprijeten vonj.

Gingivitis je vnetni proces, lokaliziran na dlesni brez ogrožanja celovitosti povezave med tkivom dlesni in zobmi, kar pogosto povzroči ameba. Pojavi se, ko pride do zmanjšanja zaščitne funkcije imunski sistem. Ustna ameba praviloma izzove pojav vnetja dlesni pri predšolskih otrocih, ki v usta dajejo umazane prste in igrače.

Gingivitis je lahko sekundarni zaplet kariesa in je prisoten, če ga ne zdravimo visoko tveganje razvoj parodontoze in izpadanje zob.

Patologija lahko prehaja iz kronične v akutno in obratno, pogosto se poslabšanje pojavi v hladni sezoni.

V akutni fazi bolezni se na nekaterih delih dlesni razvije vnetni proces, dlesni nabreknejo in na tem mestu pronica kri. V hujših primerih se lahko pojavijo nekrotične poškodbe tkiva in razjede, dlesni so zelo boleče, telesna temperatura se dvigne, iz ust se pojavi neprijeten vonj.

Glositis, ki ga povzroča Entamoeba gingivalis, prizadene predvsem odrasle. Z razvojem te patologije se spremeni struktura jezika, se poveča, postane mehak in spremeni zdravo obliko. roza barva do bordo.

Bolniki se pritožujejo zaradi hudega pekočega, bolečine pri žvečenju in požiranju hrane. V hujših primerih jezik tako oteče, da oteži dihanje. Glavni simptomi glositisa, ki ga povzroča oralna ameba:

• obilne količine sline;
• zmanjšan občutek okusa, včasih popolna izguba;
• obdavčitev jezika;
• povečana utrujenost;
• slab občutek.

Glositis je običajno razdeljen na več vrst, ki so odvisne od prizadetega območja. Natančen opis prikazano v tabeli:

Opravljanje testov

Za določitev prisotnosti amebe v ustni votlini se izvajajo laboratorijski testi, za katere vzamejo bris iz ust ali ostanke iz zob. Nato se izvede mikroskopija biološkega materiala in po potrebi serološka preiskava.

Droge

Hitrost odpravljanja simptomov je odvisna od vzdrževanja osebne higiene med zdravljenjem: med zdravljenjem morate očistiti jezik in zobe morebitnih oblog, ki se pojavijo. V tem času je prepovedano jesti vročo in trdo hrano. Da bi se znebili negativen vpliv amebe, uporabite naslednja sredstva za izpiranje ust:

• "Klorheksidin";
• "Furacilin";
• Raztopina kalijevega permanganata.

Za razkuževanje ustne votline uporabite "Rotokan" in "Iruksol" za mazanje razjed. Če pride do izrazitih bolečih simptomov, zdravnik predpiše lidokain, anestezin ali trimekain. tudi visoka učinkovitost Geli "Cholisal" in "Kamistad", kot tudi zdravila v obliki pršil, so učinkoviti proti amebam:

• "Inhalipt";
• "Geksoral";
• "Lugol".

Ne smemo pozabiti, da lahko samozdravljenje oralnih patologij, ki jih povzroča ameba, povzroči poslabšanje stanja in izgubo zob, zato je treba zdravljenje izvajati pod nadzorom zdravnika.

Ljudska zdravila

Za zdravljenje bolezni ust, decoctions in infuzije zdravilna zelišča, ki zmanjšujejo neprijetni simptomi in lajšajo vnetje ter negativno vplivajo na amebe.

Recept št. 1. Lahko vzamete 30 gramov kamilice in žajblja, 20 gramov lovorovih listov in celandina, prelijete 2 skodelici vrele vode in pustite 2-3 ure. Infuzijo uporabljamo za izpiranje ust zjutraj in zvečer.

Recept št. 2. Za lajšanje pekočega občutka lahko pripravite zdravilna decokcija: 30 gramov zdrobljenega hrastovega lubja, listov koprive in korenine aromosa vlijemo v 0,5 litra. hladna voda, postavite na majhen ogenj in zavrite. Pustite vreti pol ure, dodajte žlico žajblja, pustite 10 minut, precedite. Sperite usta z juho 3-krat na dan.

Recept št. 3. Vzemite po 1 žlico listov evkaliptusa, ogrščice in cvetov ognjiča, dodajte 3 kozarce vode in kuhajte 20 minut. Ohladite in po vsakem obroku sperite usta. Ta decokcija dobro lajša vnetje.

Za obnovitev imunosti lahko uporabite tinkturo ehinaceje, ki se prodaja v lekarnah. Za razkuževanje razjed in hitrejše celjenje si pripravimo poparek iz sleza, malinovih listov in podlage. Žlico vsake rastline prelijemo s kozarcem vrele vode in pustimo stati 2 uri. Uporabite kot izpiranje 3-krat na dan.

oparazite.ru

Komenzalizem- oblika simbioze, pri kateri en organizem živi v drugem, vendar ne škoduje organizmu gostitelju.

1. Iz habitata:

– začasno (občasno) – komar, žuželka…

– stalni (stacionarni) – celoten življenjski cikel poteka na telesu gostitelja (uš...)

– znotrajcelični (malarični plazmodij, lišmanija)

– tkiva (dizenterična ameba, ličinke trihinele)

– kavitarni (okrogli in ploščati črvi).

2. Glede na stopnjo poševnosti:

· Miaze so bolezni, ki jih povzročajo ličinke žuželk.

3. Glede na značilnosti življenjskega cikla:

· en gostitelj

· več gostiteljev

4. Glede na značilnosti življenjskega cikla:

· Biohelminti – življenjski krog poteka z menjavo gostiteljev, obvezna je prisotnost vmesnega gostitelja (goveja trakulja, trakulja, opistorhid).

· Geohelminti – helminti, za razvoj ličink katerih je dovolj, da se zabijejo v zemljo (okrogli črvi, bičkarji).

Sestavni del epidemičnega procesa.

Žarišče epidemije– kraj, kjer je/je bil vir okužbe (bolnik/prenašalec) in znotraj katerega je možna okužba.

Vir okužbe- predmet, ki je kraj naravnega habitata, razmnoževanje in kopičenje patogena, iz katerega je možna okužba zdravih posameznikov.

Prenosni mehanizem– način prenosa povzročitelja iz vira okužbe v telo:

Prenosna pot– elementi zunanjega okolja, ki zagotavljajo prenos patogena:

Pasivna metoda okužbe.

· Oralna metoda (per os) – okužba skozi usta.

– prehranska – okužba z okuženo hrano in vodo.

– fekalno-oralno – pacientovo blato vstopi v usta.

· Prenosljivo - preko členonožcev nosilcev

– inokulativno – povzročitelj vstopi v krvni obtok skozi ust prenašalca (ugriz)

– kontaminiran – povzročitelj pride v krvni obtok z blatom prenašalca skozi rane na koži.

Parenteralno - okužba skozi kri, mimo gastrointestinalnega trakta

· Transplacentalna – okužba skozi placentno pregrado.

Aktivna metoda okužbe.

· Perkutana

· Kontakt

Vir invazije.

Bolni ljudje in živali

· Nosilci ciste

· Obligatno transmisivne invazije (okužba samo preko prenašalca - lišmanioza preko komarja, malarija preko komarja Anopheles).

· Fakultativne vektorske invazije (okužba preko prenašalca in drugih poti).

Znaki bolezni.

· Izguba teže

· Nespečnost

· Slabost

· Anoreksija

· Slabost

t-subfebrilna (37,0-38,0)

· Glavobol

Alergijske reakcije

· Zatemnitev med Rg-grafijo pljuč (potrebno je razlikovati s pljučnim abscesom, s pljučno votlino, povečanimi bezgavkami ali ehinokoknim mehurčkom).

· Srbenje ponoči v analnem predelu je simptom enterobiaze.

3. Medicinski pomen (povzročena bolezen)

8. Laboratorijska diagnostika bolezni

9. Osebna in socialna preventiva.

Medicinska protozoologija.

Ustna ameba. Entamoeba gingivalis.

Vrsta: sarkoflagelati

Razred: sarkodina

Vrstni red: amebe

Rod: entamoeba

Vrsta: Ustna ameba (Entamoeba gingivalis)

Habitat: ustna votlina, zobne obloge, kripte palatinskih tonzil, VDP.

Invazivna oblika: vegetativni obliki, je komenzal.

Način okužbe: prenašajo se s stikom (s poljubom). Antropogena invazija.

Citoplazma je razdeljena na 2 plasti, vsebuje bakterije, zelenkaste bele krvne celice in rdeče krvne celice, ko ustna votlina krvavi v različnih fazah prebave. Jedro ni vidno.

Življenski krog: Edina oblika obstoja je vegetativna oblika. Ne tvori cist.

Laboratorijska diagnostika: mikroskopija nativnih brisov iz ostružkov ustne votline, gnoj iz DHL, sinusitis na NaCl 0,9%.

megalektsii.ru

splošne značilnosti

Ta razred vključuje enocelične živali, za katere je značilna spremenljiva oblika telesa. To je posledica oblikovanja pseudopodov, ki služijo za premikanje in zajemanje hrane. Mnoge korenike imajo notranji ali zunanji skelet v obliki lupin. Po smrti se ti skeleti usedejo na dno rezervoarjev in tvorijo mulj, ki se postopoma spremeni v kredo.

Tipičen predstavnik tega razreda je navadna ameba (slika 1).

Zgradba in razmnoževanje ameb

Ameba je ena najbolj preprosto strukturiranih živali brez okostja. Živi v mulju na dnu jarkov in ribnikov. Navzven je telo amebe sivkasta želatinasta grudica velikosti 200-700 mikronov, ki nima stalne oblike, ki je sestavljena iz citoplazme in vezikularnega jedra in nima lupine. V protoplazmi je zunanja, bolj viskozna (ektoplazma) in notranja zrnata, bolj tekoča (endoplazma) plast.

Na telesu amebe nenehno nastajajo izrastki, ki spreminjajo svojo obliko - lažne noge (psevdopodije). Citoplazma postopoma teče v eno od teh izboklin, lažni pecelj se na več točkah pritrdi na podlago in ameba se premika. Med premikanjem se ameba sreča z enoceličnimi algami, bakterijami, majhnimi enoceličnimi organizmi in jih pokrije s psevdonožci, tako da končajo v telesu in okoli pogoltnjenega kosa tvorijo prebavno vakuolo, v kateri poteka znotrajcelična prebava. Neprebavljeni ostanki se izločijo v katerem koli delu telesa. Metoda zajemanja hrane z lažnimi nogami se imenuje fagocitoza. Tekočina vstopi v telo amebe skozi tanke cevkaste kanale, ki nastanejo, tj. s pinocitozo. Končni produkti življenja (ogljikov dioksid in druge škodljive snovi ter neprebavljeni ostanki hrana) se izločajo z vodo skozi pulzirajočo (kontraktilno) vakuolo, ki vsakih 1-5 minut odstrani odvečno tekočino.

Ameba nima posebnega dihalnega organela. Po vsej površini telesa absorbira kisik, potreben za življenje.

Amebe se razmnožujejo samo nespolno (mitoza). V neugodnih pogojih (na primer, ko se rezervoar izsuši) amebe umaknejo pseudopodije, se prekrijejo z močno dvojno membrano in tvorijo ciste (enciste).

Ob izpostavljenosti zunanjim dražljajem (svetloba, spremembe kemične sestave okolja) se ameba odzove z motorično reakcijo (taksi), ki je glede na smer gibanja lahko pozitivna ali negativna.

Drugi predstavniki razreda

Mnoge vrste sarcodidae živijo v morju in sladke vode. Nekateri sarkoidi imajo na površini telesa ogrodje v obliki lupine (lupine korenike, foraminifere). Lupine takšnih sarkoidov so prežete s porami, iz katerih štrlijo pseudopodije. Pri lupinskih korenikah se razmnoževanje opazi z večkratno cepitvijo - shizogonijo. Za morske korenike (foraminifere) je značilno izmenjevanje nespolnih in spolnih generacij.

Sarkode, ki imajo okostje, so med najstarejšimi prebivalci Zemlje. Iz njihovih okostij sta nastala kreda in apnenec. Za vsako geološko obdobje so značilne svoje foraminifere, po njih pa pogosto ugotavljamo starost geoloških plasti. Okostja nekaterih vrst lupinskih korenin spremljajo odlaganje nafte, ki se upošteva med geološkimi raziskavami.

Dizenterična ameba (Entamoeba histolytica) je povzročitelj amebne griže (amebiaze). Odkril F. A. Lesh leta 1875

Lokalizacija. Človeško črevesje.
. Povsod, vendar pogosteje v državah z vročim podnebjem.

Morfološke značilnosti in življenjski cikel. V človeškem črevesju se v življenjskem ciklu nahajajo naslednje oblike:

• ciste - 1, 2, 5-10 (slika 2).
• majhna vegetativna oblika, ki živi v lumnu črevesja (forma minuta) - 3, 4;
• velika vegetativna oblika, ki živi v črevesni svetlini (forma magna) - 13-14
• tkiva, patogena, velika vegetativna oblika (forma magna) - 12;

Značilnost cist dizenterične amebe je prisotnost 4 jeder v njih (posebnost vrste), velikost cist je od 8 do 18 mikronov.

Dizenterična ameba običajno vstopi v človeško črevo v obliki cist. Tu se lupina pogoltne ciste raztopi in iz nje nastane štirikratna ameba, ki se hitro razdeli na 4 enojedrne majhne (premera 7-15 mikronov) vegetativne oblike (f. minuta). To je glavna oblika obstoja E. histolytica.

Mala vegetativna oblika živi v lumnu debelega črevesa, prehranjuje se predvsem z bakterijami, se razmnožuje in ne povzroča bolezni. Če pogoji niso ugodni za prehod v tkivno obliko, potem amebe, ki spadajo v spodnji odsekičrevesja, encista (spremenijo se v cisto) s tvorbo 4-jedrne ciste in se izločijo v zunanje okolje z blatom.

Če so razmere ugodne za prehod v tkivno obliko (E. histolytica forma magna), se ameba poveča na povprečno 23 mikronov, včasih doseže 30 in celo 50 mikronov, in pridobi sposobnost izločanja hialuronidaze, proteolitičnih encimov, ki raztapljajo tkivo. beljakovine in prodre v stene črevesja, kjer se intenzivno razmnožuje in povzroča poškodbe sluznice z nastankom razjed. V tem primeru se uničijo stene krvnih žil in pride do krvavitve v črevesno votlino.

Ko se pojavijo amebne črevesne lezije, se majhne vegetativne oblike, ki se nahajajo v črevesnem lumnu, začnejo spreminjati v veliko vegetativno obliko. Za slednje je značilna velika velikost (30-40 mikronov) in struktura jedra: kromatin jedra tvori radialne strukture, velika kepa kromatina - kariosom - se nahaja strogo v središču, forma magna se začne se hrani z rdečimi krvničkami, torej postane eritrofag. Zanj so značilni topi, široki psevdopodiji in sunkovito gibanje.

Amebe, ki se namnožijo v tkivih črevesne stene - tkivna oblika - vstopijo v črevesni lumen in postanejo po strukturi in velikosti podobne veliki vegetativni obliki, vendar ne morejo požirati rdečih krvničk.

Z zdravljenjem ali povečanjem zaščitne reakcije telesa se velika vegetativna oblika (E. histolytica forma magna) ponovno spremeni v majhno (E. histolytica forma minuta), ki začne cicistirati. Nato pride do okrevanja ali pa bolezen postane kronična.

Pogoje, potrebne za preoblikovanje nekaterih oblik dizenterične amebe v druge, je proučeval sovjetski protistolog V. Gnezdilov. Izkazalo se je, da različni neugodni dejavniki - hipotermija, pregrevanje, podhranjenost, prekomerno delo itd. - prispevajo k prehodu forme minute v formo magna. Nujen pogoj je tudi prisotnost nekaterih vrst črevesnih bakterij. Včasih okužena oseba več let izloča ciste brez znakov bolezni. Takšni ljudje se imenujejo nosilci cist. Predstavljajo velika nevarnost, saj služijo kot vir okužbe za druge. En nosilec ciste sprosti do 600 milijonov cist na dan. Nosilci ciste so predmet identifikacije in obveznega zdravljenja.

Edini vir bolezni amebiaza - človek. Ciste, sproščene v blatu, onesnažijo zemljo in vodo. Ker se iztrebki pogosto uporabljajo kot gnojilo, ciste končajo na vrtovih in vrtovih, kjer onesnažijo zelenjavo in sadje. Ciste so odporne na vplive okolja. V črevesje vstopijo z neoprano zelenjavo in sadjem, skozi neprekuhano vodo, umazane roke. Mehanski prenašalci so muhe in ščurki, ki onesnažijo hrano.

Patogeni učinek. Ko ameba prodre v stene črevesja, se razvije resna bolezen, katere glavni simptomi so: krvaveče razjede v črevesju, pogosto in ohlapno blato (do 10-20 krat na dan) s krvjo in sluzjo. Včasih se lahko skozi krvne žile dizenterična ameba - eritrofag - prenese v jetra in druge organe, kar povzroči nastanek abscesov (žariščna supuracija). Če se ne zdravi, smrtnost doseže 40%.

Laboratorijska diagnostika. Mikroskopija: brisi blata. IN akutno obdobje razmaz vsebuje velike vegetativne oblike, ki vsebujejo rdeče krvne celice; ciste so običajno odsotne, saj f. magna se ne more encistirati. pri kronična oblika ali nosilec ciste, v blatu najdemo štirikratne ciste.

Preprečevanje: osebno - pranje zelenjave in sadja kuhana voda, pitje samo kuhane vode, umivanje rok pred jedjo, po obisku stranišča itd.; javnost - boj proti onesnaženju tal in vode z iztrebki, iztrebljanje muh, sanitarno izobraževalno delo, pregledovanje nosilcev cist pri osebah, ki delajo v javnih gostinskih obratih, zdravljenje bolnikov.

Nepatogene amebe

Med nepatogene amebe sodijo črevesne in ustne amebe.

Črevesna ameba (Entamoeba coli).

Lokalizacija. Zgornji del debelo črevo, živi le v črevesni lumnu.

Geografska porazdelitev. Najdemo ga pri približno 40-50% prebivalstva v različnih regijah sveta.

. Vegetativna oblika ima dimenzije 20-40 mikronov, včasih pa najdemo tudi večje oblike. Med ektoplazmo in endoplazmo ni ostre meje. Ima značilen način gibanja - hkrati sprošča psevdopodije z različne strani in tako rekoč »označevanje časa«. Jedro vsebuje velike kepe kromatina, nukleolus leži ekscentrično in ni radialne strukture. Ne izloča proteolitičnega encima, ne prodre skozi črevesno steno in se prehranjuje z bakterijami, glivami ter ostanki rastlinske in živalske hrane. Endoplazma vsebuje veliko vakuol. Ne pogoltne rdečih krvnih celic, tudi če so v velikih količinah v črevesju (pri bolnikih z bakterijsko dizenterijo). V spodnjem delu prebavni trakt tvori osem- in dvojedrne ciste.

Ustna ameba (Entamoeba gingivalis).

Lokalizacija. Ustna votlina, zobne obloge pri zdravih ljudeh in tistih z ustnimi boleznimi, zobni karies.

Geografska porazdelitev. Povsod.

Morfofiziološke značilnosti. Vegetativna oblika ima dimenzije od 10 do 30 mikronov, visoko vakuolizirano citoplazmo. Vrsta gibanja in zgradba jedra spominja na dizenterično amebo. Ne požira rdečih krvničk, hrani se z bakterijami in glivicami. Poleg tega se v vakuolah nahajajo levkocitna jedra ali tako imenovana slinasta telesca, ki so po obarvanju lahko podobna rdečim krvničkam. Menijo, da ne tvori cist. Patogeni učinek je trenutno zanikan. V zobnih oblogah zdravih ljudi se nahaja v 60-70 %. Pogostejša je pri ljudeh z boleznimi zob in ustne votline.

19.1. VRSTA PROTOZOISTPROTOŽIJI

TO vrsta Protozoa vključujejo organizme, katerih telo je sestavljeno iz ene same celice, ki pa deluje kot celega organizma. Celice praživali so sposobne samostojne prehrane, gibanja, zaščite pred sovražniki in preživetja. neugodne razmere. Zgradba praživali razkriva tako vse značilnosti evkariontskih celic kot tudi specifične organele, ki zagotavljajo delovanje organizma.

Praživali se hranijo s pomočjo prebavne vakuole, ki vsebujejo prebavne encime in so po izvoru povezani z lizosomi. Izvaja se skozi fago- oz pinocitoza. Ostanki neprebavljene hrane se vržejo ven. Nekatere praživali vsebujejo kloroplaste in se lahko prehranjujejo s fotosintezo.

Večina praživali ima gibalni organeli: flagele, migetalke in psevdopodije (začasni premični izrastki citoplazme). Oblike gibalnih organelov so osnova taksonomije praživali.

Običajno se izvaja razmnoževanje protozojev različne oblike delitve- vrste mitoze. Značilen je tudi spolni proces: v obliki zlitja celic - parjenje, ali izmenjava dednega materiala - konjugacija.

Večina praživali ima eno jedro, obstajajo pa tudi večjedrni obrazci. Za jedra nekaterih protozojev je značilna poliploidija.

Praživali, ki spadajo v razrede Sarcodaceae, Flagellates, Ciliates in Sporozoans, so medicinskega pomena.

19.1.1. RAZRED SARCODA SARCODINA

19.1.2. RAZRED Flagelati FLAGELATA

Poleg citoplazemske membrane je pokrito tudi telo flagelatov plast- posebna lupina, ki zagotavlja stalnost njegove oblike. Obstaja ena ali več flagel, organelov gibanja, ki so nitasti izrastki ektoplazme. Fibrile kontraktilnih beljakovin prehajajo znotraj flagele. Nekateri flagelati imajo tudi valovita membrana- nekakšen organel gibanja, ki temelji na istem bičku, ki ne štrli prosto zunaj celice, ampak poteka vzdolž zunanjega roba dolgega sploščenega izrastka citoplazme. Biček povzroči, da se valovita membrana premika v obliki valov. Osnova flagelluma je vedno povezana z kinetosom, spremenjeni mitohondrij, ki mu zagotavlja energijo. Številni flagelati imajo tudi podporne organele – aksostil- v obliki goste vrvice, ki teče znotraj celice.

19.1.3. RAZRED CILATE INFUZORIJE

Za ciliate je, tako kot za flagelate, značilna prisotnost peliklov, zanje je značilna stalna oblika telesa. Organele gibanja so številne migetalke, ki pokrivajo celotno telo in so polimerizirani bički. Ciliati imajo običajno dve jedri: veliko - makronukleus, uravnavanje metabolizma in majhne - mikronukleus, ki služijo za izmenjavo dednih informacij med konjugacijo. Makronukleusi migetalk so poliploidni, mikronukleusi so haploidni ali diploidni. Prebavni aparat je zapleteno organiziran. Obstaja trajna tvorba: celična usta - citostoma, celično žrelo - citofarinksa. Prebavne vakuole se premikajo skozi endoplazmo, medtem ko se litični encimi sproščajo postopoma. To zagotavlja popolno prebavo delcev hrane. Neprebavljeni ostanki hrane se vržejo skozi prašek- specializirano območje celične površine.

19.1.4. RAZRED SPOROGAE SPOROZOJI

in ukrepe za njihovo preprečevanje. Zato lahko z medicinskega vidika protozoe razdelimo na vrste, ki živijo v votlinskih organih, ki so povezani z zunanjim okoljem, in tiste, ki živijo v tkivih notranjega okolja osebe. Poleg tega obstaja skupina prostoživečih protozojev, katerih naključni vstop v človeško telo lahko povzroči akutne patološke procese in celo smrt. Ločeno so opisane ustrezne tri ekološke skupine praživali.

19.2. PROTOŽIVALCI, KI ŽIVIJO V VOTLIH ORGANIH, KI KOMUNICIRAJO Z ZUNANJIM OKOLJEM

19.2.1. PROTOZOTI, KI ŽIVIJO V USTNI VOTLINI

Ustna amebaEntamoeba gingivalis(cl. Sarcodaceae) - komenzal, ki živi na dlesnih, zobnih oblogah in v kriptah palatinskih tonzil pri več kot 25% zdravih ljudi (slika 19.2, a). Pogostejša je pri ljudeh z oralno boleznijo. Velikost celice je 6-30 µm, pseudopodije so široke. Hrani se z bakterijami in levkociti, med krvavitvijo iz dlesni pa lahko zajema tudi rdeče krvničke. Ne tvori cist.

Trichomonas tenax(cl. Flagellates) - isti komenzal kot prejšnja vrsta. Oblika telesa je hruškasta, dolžina 6-13 mikronov (slika 19.2, b). Vklopljeno

riž. 19.2.Komenzalni protozoji, ki živijo v ustni votlini: a - ustna ameba: 1 - jedro; 2 - prebavna vakuola; b - Trichomonas tenax

Na sprednjem koncu so štirje bički, ob strani je valovita membrana v dolžini približno 3/4 telesa. Pojavi se pri 30% zdravih ljudi, pogosteje pri odraslih kot pri otrocih. Živi v gubah ustne sluznice, karioznih votlinah zob, kriptah tonzil z kronični tonzilitis, pri nizki kislosti želodčnega soka pa se nahaja tudi v želodcu. Ne tvori cist, kot prejšnje vrste. Prenos s človeka na človeka pri obeh vrstah poteka s poljubljanjem, souporabo pripomočkov in zobnih ščetk ter s kapljicami sline in izpljunka med kihanjem in kašljanjem.

Obe vrsti nimata samostojnega medicinskega pomena, vendar se domneva, da kdaj patološki procesi v ustni votlini lahko poslabša njihov potek.

19.2.2. PROTOŽIVALCI, KI ŽIVIJO V TANKEM ČREVESU

ki jih Giardia prilepi na črevesne resice. Vzdolž telesa potekata dva tanka nosilna organela, aksostila. V celici sta simetrično nameščeni dve jedri in štirje pari flagel (slika 19.3, a).

Trofozoiti uporabljajo hranila s površine črevesnih epitelijskih celic. Hrano zajame pinocitoza.

Velike količine Giardia, ki prekrivajo velike površine črevesne stene, motijo ​​procese absorpcije in

riž. 19.3.Protozoji, ki živijo v tankem in debelem črevesu: a - lamblia; b - ciste Giardia; c - dizenterična ameba; d - črevesne trihomonade; d - črevesni balantidij: 1 - trofozoiti, 2 - ciste

stenska prebava. Ko pride v spodnje dele tankega črevesa, se giardia zajezi. Zrele ciste so ovalne oblike, imajo štiri jedra in več aksostilov. V zunanjem okolju ostanejo ciste sposobne preživeti več tednov. Človek se okuži z zaužitjem cist.

Laboratorijska diagnostika - odkrivanje cist v blatu in trofozoitov v vsebini dvanajstniku pridobljen z duodenalno intubacijo.

Osebna preventiva - skladnost s pravili higiene hrane. Javna preventiva - sanitarno izboljšanje stranišč, javnih gostinskih obratov.

19.2.3. PROTOZOTI, KI ŽIVIJO V DEBELEM ČREVESU

Dizenterična amebaEntamoeba histolytica(cl. Sarcodaceae) - patogen amebiaza(Sl. 19.3, b). Amebiasis se pojavlja povsod, vendar pogosteje na območjih z vlažnim, vročim podnebjem. V razvojnem ciklu amebe je več stopenj, ki se med seboj morfološko in fiziološko razlikujejo. Majhna vegetativna oblikaživi v lumnu črevesja. Njegove dimenzije so 8-20 mikronov. V citoplazmi lahko najdete bakterije in glive - elemente črevesne mikroflore.

Velika vegetativna oblika živi tudi v črevesni svetlini v gnojni vsebini razjed črevesne stene. Njegove dimenzije so do 45 mikronov. Citoplazma je jasno razdeljena na prozorno, steklasto ektoplazmo in zrnato endoplazmo. Vsebuje jedro z značilnim temno obarvanim kariosomom in rdeče krvničke, s katerimi se hrani. Velika oblika se energično premika s pomočjo širokih psevdopodijev. V globini prizadetih tkiv se nahaja oblika tkanine. Je manjša od velike vegetativne oblike in nima rdečih krvničk v citoplazmi. Ciste najdemo v blatu kroničnih bolnikov in nosilcev parazitov, pri katerih je bolezen asimptomatska. Ciste imajo okroglo obliko, premer 8-15 mikronov in od enega do štirih jeder.

Diagnozo postavimo na podlagi odkritja trofozoitov z zaužitimi eritrociti v blatu. Dokažejo se lahko štirikratne ciste

riž. 19.4.Razvojni cikel dizenterične amebe: 1 - cista; 2 - majhna vegetativna oblika; 3 - velika vegetativna oblika; 4 - oblika tkanine; 5- zasaditev

govoriti o kronični potek bolezni ali prenos parazitov.

Preprečevanje - kot pri giardiazi. Trenutno so z genskim inženiringom pridobljeni sevi dizenterijske amebe, ki niso patogeni za ljudi. Na podlagi teh sevov je bilo pridobljeno živo cepivo, katerega vnos v človeško telo spodbudi razvoj aktivne imunosti proti patogenim oblikam povzročitelja.

Balantidium intestinalis,Balantidium coli(cl. Ciliates) - patogen balantidijaza. To je velik protozoan, dolg do 200 mikronov. Ohranjenih je veliko znakov prostoživečih ciliatov: celotno telo je prekrito s cilijami, obstaja citostoma in citofarinks. Pod ovojom je plast prozorne ektoplazme, globlje je endoplazma z organeli in dvema jedroma. Makronukleus ima obliko dumbbell ali fižola, poleg njega je majhen mikronukleus, ki običajno ni viden, v citoplazmi pa je jasno vidna kontraktilna vakuola (glej sliko 19.3, e). Balantidijska cista je ovalna, premera do 50-60 mikronov, prekrita z dvoslojno membrano in nima cilij.

Balantidij lahko živi v črevesju človeka, se hrani z bakterijami in ga ne poškoduje, včasih pa prodre skozi črevesno steno in povzroči nastanek razjed z gnojnim in krvavim izcedkom. V tem primeru se oblikovani elementi gostiteljeve krvi pogosto nahajajo v njegovi citoplazmi. Za bolezen je značilna dolgotrajna driska s krvjo in gnojem ter včasih perforacija črevesne stene s kasnejšim razvojem peritonitisa. Kot pri amebni dizenteriji, B. coli lahko vstopijo v krvni obtok in se usedejo v jetra, pljuča in druge organe ter tam povzročijo nastanek abscesov.

Posebnost teh ciliatov je njihova sposobnost, da proizvajajo encim hialuronidazo, zaradi česar prodrejo v nedotaknjeno črevesno steno, kjer histološki preparati razkrijejo cele skupke tkivnih trofozoitov, ki se morfološko ne razlikujejo od tistih, ki živijo v črevesni lumnu, vendar niso sposobni tvoriti. ciste. Balantidij poleg človeka najdemo tudi pri podganah in prašičih, ki so njegov glavni rezervoar.

Laboratorijska diagnostika - odkrivanje cist in trofozoitov v brisih bolnikovega blata.

Preventiva je enaka kot pri giardiazi, vendar je treba zaradi zoonoznega značaja balantidiaze izvajati tudi deratizacijo in higiensko zadrževanje prašičev.

Iz spoštovanja do diferencialna diagnoza je treba omeniti tudi črevesna amebaEntamoeba coli- normalen simbiont človeškega debelega črevesa. Zelo je podobna dizenterični amebi, vendar je tipičen komenzal. Trofozoiti so veliki 20-40 µm in se premikajo počasi. Hranijo z bakterijami glivicami ter če ima lastnik črevesne krvavitve, nato oblikovani elementi krvi.

IN okolju izločajo v obliki cist, ki vsebujejo osem jeder in jih imajo več velike velikosti kot E. histolytica(približno 18 mikronov).

19.2.4. PROTOZOTI, KI ŽIVIJO V GENITALNIH ORGANIH

Živi v človeških genitalijah Trichomonas vaginalis

riž. 19.5.Trichomonas vaginalis

vendar v tesnem stiku z epitelijem genitourinarnega sistema povzroči nastanek majhnih vnetnih žarišč pod epitelno plastjo in luščenje površinskih celic sluznice. Skozi poškodovano epitelno oblogo levkociti vstopijo v lumen organa. Pri moških se bolezen običajno konča s spontanim okrevanjem po približno 1 mesecu. Pri ženskah lahko trihomonijaza traja več let.

Laboratorijska diagnostika - odkrivanje živih gibljivih trihomon v razmazu izločkov genitourinarnega trakta.

Preprečevanje - upoštevanje pravil osebne higiene med spolnim odnosom.

Živi v pljučnih mešičkih človeka in mnogih sesalcev. Oseba se okuži s kapljicami v zraku z vdihavanjem celic Pneumocystis.

Analiza umrljivosti bolnikov z aidsom v ZDA, Evropi in na Japonskem je pokazala, da je v 70% primerov glavni vzrok smrti pnevmocista. Obstajajo dokazi, da če bolnike z aidsom rešimo pnevmociste, se njihovo življenje znatno podaljša.

19.3. PROTOZOJI, KI ŽIVIJO V TKIVU

Tekom evolucije so razvili prilagoditve za prodiranje v telo gostitelja na različne načine in za premikanje po tkivih. Mnogi od njih okužijo gostitelja s prenosom, drugi uporabljajo

Praživali, ki živijo v tkivih, je treba razdeliti na neprenosljive in prenosljive.

19.3.1. PROTOZOJI, KI ŽIVIJO V TKIVIH IN SE NE PRENAŠAJO

riž. 19.7.Sporozoji se prenašajo neprenosljivo: a - toksoplazma; b - sarkociste v mišičnih vlaknih

Toksoplazma vpliva velik znesek vrste živali in ljudi. Imunološke študije je pokazala, da je več kot 500 milijonov ljudi na Zemlji okuženih s toksoplazmo.

Življenjski cikel toksoplazme je značilen za sporozoje: izmenjujejo se stopnje shizogonije, gametogonije in sporogonije.

Takšne sporociste s sporozoiti raznašajo mačke in dosežejo vmesne gostitelje, ki so lahko ljudje, skoraj vsi sesalci, ptice in celo plazilci. V celicah večine njihovih organov se toksoplazma nespolno razmnožuje v obliki

Druge takšne skupine se prekrijejo z gosto membrano in tvorijo ciste. Ciste so zelo stabilne in lahko dolgo časa ostanejo v stanju mirovanja v organih gostiteljev, včasih celo življenje. Ne izpuščajo se v okolje. Razvojni cikel se zaključi, ko mačke pojedo organe vmesnih gostiteljev s cistami.

V skladu s tem se lahko oseba kot vmesni gostitelj okuži s toksoplazmozo na različne načine:

Pri uživanju mesa okuženih živali;

Z mlekom in mlečnimi izdelki;

Skozi kožo in sluznico pri negi bolnih živali, pri predelavi kož in rezanju živalskih surovin;

In utero skozi placento;

pri medicinske manipulacije transfuzije krvi in ​​levkocitov, med presaditvijo organov, ki jih spremlja uporaba imunosupresivnih zdravil.

Slednje kaže, da splošno zmanjšanje imunosti poveča verjetnost okužbe s toksoplazmozo.

Nosečnost pri ženskah s toksoplazmozo se prekine veliko pogosteje kot pri zdravih ženskah, delež fantov, rojenih v takih primerih, je 72%, deklic - 28%. To pomeni različno občutljivost človeških zarodkov in plodov na patogen glede na spol.

Znano je, da pri shizofreniji opazimo predvsem poškodbe glialnih celic v možganih, povečano izločanje dopamina, spremenijo se vedenjske reakcije, pojavijo se halucinacije in psihoze. Obstajajo dokazi, da je shizofrenija pogosto povezana z okužbo s toksoplazmo. Zato je treba v psihiatrični praksi bolnike s shizofrenijo pregledati glede možnosti okužbe s toksoplazmo in ob prejemu pozitivne rezultate- zdravljenje toksoplazmoze.

niya senzorične, psiho-čustvene in voljne sfere, značilne za shizofrenijo.

Na molekularni ravni toksoplazma vodi do reprogramiranja metabolizma gostiteljskih celic: spremeni izražanje številnih proteinov, tudi mitohondrijskih, tako na translacijski ravni kot med posttranslacijskimi modifikacijami, moti prehod celic skozi mitotični cikel, kot tudi energetski metabolizem. Poveča se sinteza membranskih beljakovin v krvnih monocitih in makrofagih CD36, ki sodeluje pri avtoimunskih procesih, opaženih na primer pri Alzheimerjevi bolezni. Poveča se tudi število makrofagov in monocitov z aktiviranimi glikoproteini CD4+ in CD8+, kot tudi stimulacija T-limfocitov k razmnoževanju. Poleg tega se pri okužbi s toksoplazmozo aktivira sinteza membranskih proteinov CD200 in CD200R nevroni, mikroglialne celice in ventrikularni endotelij možganov. Poskusi z mišmi so pokazali, da je resnost bolezni odvisna od genetske konstitucije organizma: pri živalih, heterozigotnih za alele CD200/CD200R V primerjavi z mišmi z drugimi genotipi se toksoplazmoza pojavlja v blažji obliki in se običajno ne konča s smrtjo.

Najbolj nevarno transplacentalna okužba toksoplazmoza. V tem primeru je možno rojstvo otrok z več prirojene okvare razvoj, predvsem možganov.

Pri postavljanju diagnoze se uporabljajo metode imunoloških reakcij, odkrivanje toksoplazme z neposredno mikroskopijo materiala, vzetega od bolne osebe ali trupla. Za raziskave se uporabljajo placenta, jetra, kri, bezgavke in možgani. Uporablja se tudi metoda bioloških vzorcev. V tem primeru se laboratorijskim živalim vbrizga krv ali cerebrospinalna tekočina bolnika. Miši s toksoplazmozo s tem načinom okužbe v akutna oblika, odkrivanje patogena v njih pa ni težko.

Preventiva - toplotna obdelava živalskih živil, sanitarni nadzor v klavnicah in obratih za predelavo mesa, preprečevanje tesnih stikov otrok in nosečnic s hišnimi ljubljenčki.

Menijo, da sta trenutno najmanj 2 milijardi ljudi okuženi s toksoplazmo, vendar je večina brez simptomov.

19.3.2. PROTOZONI, KI ŽIVIJO V TKIVIH IN SE PRENAŠAJO S PRENOSOM

lišmanijaLeischmania lišmanioza.

Imajo zelo starodavno poreklo. Med raznolikostjo evkariontov ima Leishmania enega najpreprostejših genomov: genom ene proučevane vrste ima le 8300 genov, odgovornih za sintezo beljakovin, in 900 genov, ki kodirajo regulatorne RNA. Približno 6.200 genov leishmanije skoraj povsem ustreza genom

tripanosomi, s katerimi so tesno povezani, specifičnih pa je okoli 1000 genov. Kariotip Leishmania vključuje 35 ali 36 kromosomov.

Lišmanioza je razširjena v državah s tropskim in subtropskim podnebjem na vseh celinah, kjer živijo komarji. So tipične naravne žariščne bolezni (glej odstavek 18.13). Naravni rezervoarji so glodalci, divji in domači plenilci. Človeška okužba se pojavi s pikom okuženih komarjev.

Glede na patogeni učinek lišmanij delimo bolezni, ki jih povzročajo, na tri glavne oblike: kožno, mukokutano in visceralno lišmaniozo.

pri kožna lišmanijaza lezije se nahajajo v koži. To je najpogostejša vrsta lišmanioze in je relativno benigna. Patogeni kožna lišmanijaza v Afriki in Aziji so L. tropica, in na zahodni polobli - L. mexicana in številne seve L. brasiliensis. L. tropica in L. mexicana povzročajo dolgotrajne neceljive razjede na koži na mestu pika komarjev. Razjede se zacelijo nekaj mesecev po nastanku, na njihovem mestu pa na koži ostanejo globoke brazgotine. Nekatere oblike L. brasiliensis ki se lahko širi po limfnih žilah

kožo z nastankom številnih kožne razjede stran od mest ugriza.

Preprečevanje- najprej je to boj proti vektorjem in uničenje naravnih rezervoarjev (glodavci in potepuški psi), pa tudi preventivna cepljenja.

Trenutno po podatkih Mednarodne zdravstvene organizacije približno 12 milijonov ljudi v 88 državah, predvsem v tropskem in subtropskem območju, trpi za različnimi oblikami lišmanioze. Vsako leto se odkrije približno 1,5 milijona novih primerov lišmanioze.

Trypanosoma brucei gambiense in T.b. rhodesiense(cl. Flagellates) - patogeni afriška tripanosomoza, oz spalna bolezen.

Tripanosomi se pri človeku naselijo v krvi, limfi, cerebrospinalni tekočini, v tkivih možganov in hrbtenjača in v seroznih votlinah.

T.b. gambiense najdemo v zahodni Afriki in T.b. rhodesiense- v vzhodni in jugovzhodni Afriki.

Brez zdravljenja traja spalna bolezen približno 5 let in se izraža v naraščajoči mišični oslabelosti, depresiji, izčrpanosti in zaspanosti. Obstajajo lahko primeri samozdravljenja, vendar se bolezen običajno konča s smrtjo bolnika.

Vzhodnoafriška tripanosomijaza je bolj maligna, ne traja več kot 6 mesecev in se konča tudi s smrtjo.

Učinkovit ukrep za preprečevanje spalne bolezni, tako kot v primeru boja proti malariji, je sterilizacija moških nosilcev in izpust v

okolju. Takšni samci učinkovito tekmujejo za samice z običajnimi samci, samice, ki so bile z njimi v stiku, pa ostanejo neplodne.

V Afriki se pogosto uporabljajo posebne pasti s posebnimi atraktanti, muhe pa umrejo, ko jih ujamejo.

Trenutno je registriranih približno 66 milijonov bolnikov z afriško spalno boleznijo.

Laboratorijska diagnostika- pregled krvnih razmazov in cerebrospinalne tekočine pacienta za identifikacijo patogena v njih. Uporabljajo se tudi imunološke reakcije in okužba laboratorijskih živali.

Vektorji Chagasove bolezni - triatomske žuželke porod Tria-toma, Rhodnius in Panstrongylus(glej klavzulo 21.2.2). V njih se tripanosomi razmnožujejo in dosežejo stanje invazivnosti, vstopijo v zadnje črevo. Kmalu po sesanju krvi se stenice iztrebljajo na kožo človeka ali živali, tripanosomi pa vstopijo v kri skozi rano iz proboscisa ali skozi nepoškodovano sluznico ustnic, nosu in oči. Dokončni gostitelji razen ljudi so

riž. 19.9.Trypanosoma. Življenjske oblike: bičkaste (a) in bičkaste (b-d) oblike; d - tripanosomi v krvnem razmazu

armadilosi, oposumi, podgane, opice in domače živali – psi, mačke, prašiči in celo kokoši. Poleg prenosljivega načina okužbe je opisana tudi okužba s spolnim stikom, transfuzijo krvi in ​​preko placente.

Bolezen prizadene predvsem otroke mlajši starosti, pri katerem je akutna. V starejših letih bolezen pogosto postane kronična.

Različni sevi patogena se med seboj razlikujejo prevladujoč poraz različne organe in tkiva: srce, oddelki živčni sistem, jetrne celice, vranica, glialne celice, retikulociti.

Tripanosomi te vrste imajo kompleks obrambnih mehanizmov proti reakciji gostiteljskega organizma. To je znotrajcelična lokacija

lizacija, inhibicija apoptoze napadenih celic, sinteza proteinskih molekul, ki vežejo protitelesa, ki jih proizvaja gostitelj, supresija sistema komplementa.

Trenutno na ozemlju Central in Južna Amerika Letno je registriranih približno 18 milijonov novih primerov bolezni, ogroženih pa je 100 milijonov ljudi.

Diagnostika- v akutni obliki bolezni je možno odkriti tripanosome v krvi in ​​v punktatih bezgavke, v cerebrospinalni tekočini. Imunološka metoda vam omogoča identifikacijo specifičnih protiteles v bolnikovem telesu. Gojenje pacientove krvi na gojišču omogoča identifikacijo patogena v čisti kulturi. V primeru kroničnega poteka z blagimi simptomi je smiselno dajati bolnikovo kri morskim prašičkom, v katerih so patogeni v velikih količinah 14. dan. Obstaja tudi edinstvena diagnostična metoda - hranjenje pacienta z neokuženimi nosilci hroščev, v črevesju katerih se tripanosomi hitro razmnožujejo in jih je enostavno zaznati.

Tripanosomi so v medicini zelo zanimivi ne samo zato, ker povzročajo resne, smrtne nevarne bolezni in hkrati delujejo protitumorsko.

Plazmodij je verjetno nastal pred več sto milijoni let zaradi simbioze primitivnih evkariontskih organizmov z oblikami, ki so blizu starodavnim prednikom modrozelenih alg. To posredno dokazujejo poskusi na laboratorijskih živalih, okuženih s plazmodijem. Tretiranje s pripravki na osnovi herbicidov (posebnih organskih spojin, ki povzročajo odmiranje rastlin in se uporabljajo za zatiranje plevela v kmetijstvu) se je izkazalo za škodljivo.

uspešno. Število medicinske zaloge na osnovi herbicida fosmidomicina za zdravljenje malarije pri ljudeh.

Zanimivo je, da življenjsko aktivnost falciparum plasmodium zavirajo tudi številni antibiotiki, ki ne delujejo na druge evkariontske celice in se uporabljajo izključno za zdravljenje bolezni bakterijske narave. To tudi potrjuje, da so apikoplasti plazmodijev, tako kot kloroplasti rastlin, rezultat evolucije starodavnih simbiotskih prokariontov, integriranih v celice evkariontske narave.

Izhod veliko število merozoite iz uničenih eritrocitov spremlja sproščanje znatne količine toka v krvno plazmo

riž. 19.10.Življenjski cikel malarijskega plazmodija: 1 - prederitrocitna shizogonija v jetrnih celicah; 2 - eritrocitna shizogonija; 3 - tvorba gametocitov; 4 - oploditev; 5 - sporogonija v steni želodca komarja; 6 - oocista s sporozoiti; 7 - prodiranje sporozoita v žleze slinavke komarja; 8 - okužba ljudi

Običajno se poškodovane rdeče krvne celice prenesejo v vranico in tam uničijo.

Iz nekaterih merozoitov v eritrocitih nastanejo nezrele zarodne celice - moške in ženske. gametociti. So kužna faza za komarje. Njihov nadaljnji razvoj je možen samo v njegovem prebavnem sistemu. Ko bolno osebo ugrizne komar, gametociti vstopijo v želodec slednjega, kjer se iz njih oblikujejo zrele gamete. Kot posledica oploditve se v želodcu komarja oblikuje mobilna zigota, ki se premakne na zunanjo površino želodčne stene in se prekrije z membrano, tako da nastane oocista. Od tega trenutka se začne obdobje sporogonije, ko se vsebina oociste večkrat razdeli in tvori približno 10 tisoč. sporozoiti- tanke srpaste celice, ki po pretrganju membrane vstopijo v žleze slinavke komarja. Prisotnost ogromnega števila sporozoitov Plasmodium v ​​žlezah slinavk in predželucu komarja vodi do dejstva, da lahko komar naenkrat posesa le majhno količino krvi. Zaradi tega mora večkrat zamenjati gostitelja, kar poveča verjetnost, da z malarijo okuži več ljudi.

Pri sesanju krvi sporozoiti vstopijo v človeški krvni obtok.

Pri tropski malariji se napadi najprej razvijejo v različnih intervalih, kasneje pa po 24 urah.Bolnik lahko umre zaradi zapletov iz centralnega živčnega sistema ali ledvic. Šizonti ne perzistirajo v jetrnih celicah, bolezen pa lahko traja do 18 mesecev.

Okužba z malarijo se lahko pojavi tudi transplacentarno, ko se plod okuži od bolne matere. Pri uporabi nesteriliziranih kirurških instrumentov in brizg ni mogoče izključiti možnosti okužbe.

Včasih se lahko oseba hkrati okuži z dvema ali tremi vrstami plazmodija. V tem primeru napadi malarije nimajo jasne periodičnosti in klinična diagnoza je težavna.

riž. 11.19.A - malarijski plazmodij(shema). Faze razvoja v eritrocitih: I - stopnja obroča; II - stopnja ameboidnega shizonta; III - stopnja razdrobljenosti; IV - gametociti; b - malarijski plazmodij v krvnih razmazih: 1 - Plasmodium vivax, gameto-cit; 2 - P. vivax, stopnja razdrobljenosti

Preprečevanje malarije - zgodnje odkrivanje in zdravljenje bolnikov, preventivno zdravljenje na območjih, kjer je malarija razširjena. Kot pri vseh vektorskih boleznih je potreben ciljni nadzor vektorjev.

Malarija trenutno prizadene približno 270 milijonov ljudi na Zemlji.

Leta 1965 so v Avstraliji prvič odkrili primere bolezni, ki jih povzročajo prostoživeče talne amebe, od takrat pa o njih poročajo v številnih državah. V večini primerov so te bolezni diagnosticirane šele po smrti bolnikov na podlagi histološki pregled tkiva, v katerih se te praživali nahajajo.

Med amebami te skupine so najbolj znani predstavniki rodov Naegleria in Acanthamoeba(Slika 19.12).

Ameba str. Naegleria pridejo v človeško telo pri kopanju v onesnaženi vodi skozi Nosna votlina in prodrejo v možganske ovojnice. Tu se amebe razmnožujejo in povzročajo akutni meningoencefalitis, ki se skoraj vedno konča s smrtjo. Najpogosteje so prizadeti otroci.

Ameba str. Acanthamoeba tvorijo stabilne ciste, ki vstopajo v človeško telo ne samo skozi nazofarinks in prebavni sistem, temveč tudi z vdihavanjem, pa tudi skozi poškodovano kožo in

roženica. Bolezen se kaže drugače, odvisno od tega, kako patogen vstopi v telo. Značilen je nastanek granulomov, ki vsebujejo amebe. Pri oslabljenih bolnikih in otrocih se bolezen pogosto konča z meningoencefalitisom in smrtjo.

Vprašanja za samokontrolo

1. Značilnosti in razvrstitev vrste Protozoa.

3. Praživali, ki živijo v votlih organih. Poti okužbe, preventivni ukrepi.

4. Praživali, ki živijo v tkivih. Poti okužbe, preventivni ukrepi.

Življenjski prostor ustne amebe so mehke zobne obloge in parodontalni (dlesni) žepki na dnu zob, najdemo pa jo tudi v karioznih zobeh in prazninah mandljev. Menijo, da ti protisti živijo v ustih skoraj vsakega odraslega.

Zgradba ustne amebe

Po svoji strukturi je ustna ameba trofozoit, to je, da ima vegetativno obliko enoceličnega telesa.

Ustna ameba ne tvori cist in njen celoten življenjski cikel poteka le v fazi trofozoita, velikosti od 5 do 50 mikronov v premeru, običajno pa ne presega 10-20 mikronov.

Struktura ustne amebe je drugačna v tem, da njena celica nima stalne konfiguracije in je omejena s stisnjeno plastjo prozorne in viskozne ektoplazme - plazemska membrana. Pod to plastjo je bolj tekoča, zrnata endoplazma, obe plasti pa sta razločljivi pri veliki povečavi le, ko se ameba premika.

Endoplazma vsebuje eno majhno in neopazno sferično jedro, prekrito z membrano, v njej pa so neenakomerno porazdeljene majhne kromatinske kopice (kariosomi), sestavljene iz beljakovin in RNA.

Organeli gibanja E. gingivalis so psevdopodiji (psepododi) v obliki izrastkov citoplazme, ki se pojavijo, ko se mora ameba premakniti. S temi istimi izrastki zajema hrano – polimorfonuklearne levkocite (nevtrofilce), ostanke odmrlih celic sluznice (celični detritus) in bakterije, ki tvorijo plake.

Hrana konča v telesu amebe (v citoplazmi) in se prebavi v fagosomih – prebavnih vakuolah. Ta proces imenujemo fagocitoza. In neprebavljeni ostanki se izločajo skozi kateri koli del telesa protista.

E. gingivalis se razmnožuje z binarno cepitvijo, da proizvede dve manjši hčerinski celici.

Patogeneza

Človek je edini gostitelj E. gingivalis, ne tvori cist, zato je mehanizem njenega prenosa oziroma pot okužbe z oralno amebo neposredno od osebe do osebe s poljubljanjem, uporabo istega jedilnega pribora in posode ter kot zobna ščetka.

simptomi

V ustni votlini ni znakov njegove prisotnosti.

Do danes ni prepričljivih dokazov, da je ustna ameba vpletena v razvoj parodontalne bolezni in lahko povzroči izločanje gnoja.

Ustna ali ustna ameba je sinantropni organizem, torej organizem, ki sobiva s človekom, in kot ugotavljajo raziskovalci, gostitelj, v čigar ustih živi E. gingivalis, ji zagotavlja »dom in hrano«. In trofozoiti te amebe ne povzročajo neposredne škode gostitelju. Obstaja celo različica, da ta protozoan pomaga zmanjšati ali preprečiti povečanje ravni drugih, potencialno škodljivih mikroorganizmov, saj so bakterije vključene v njegovo "prehrano". Če na situacije gledamo s tega vidika, se lahko šteje, da ustna ameba prinaša določene koristi človeškemu gostitelju.

Diagnostika

E. gingivalis lahko najdemo v človeški ustni votlini le z laboratorijskim testiranjem brisov iz obzobnih žepov in ostrgnin zobnih oblog. Obstajajo tudi primeri odkrivanja peroralne amebe v sputumu.

V tem primeru se lahko po mnenju strokovnjakov oralno amebo zamenja z dizenterično amebo (Entamoeba histolytica) s pljučnim abscesom. Toda značilnost Entamoeba gingivalis je, da njeni trofozoiti pogosto vsebujejo zaužite bele krvničke.

Zdravljenje

Za peroralno amebo ni zdravljenja in ni posebnih zdravil za njeno uničenje.