2.1. Остра съдова недостатъчност- нарушение периферно кръвообращение, което е съпроводено с ниско кръвно налягане и нарушено кръвоснабдяване на органи и тъкани.
Това състояние възниква в резултат на внезапно първично намаляване на кръвоснабдяването на периферните съдове и се проявява под формата на припадък и колапс.
Припадък- внезапно краткотрайно нарушение на съзнанието, причинено от церебрална хипоксия. Такова състояние може да бъде причинено от преумора, страх, болка, негативни емоции, внезапна промяна в позицията на тялото, продължително стоене прав, използване на подходящи лекарства, вътрешно кървене, ангина пекторис, инфаркт на миокарда и др. Освен това има фактори, които допринасят за развитието на безсъзнателни състояния (претоварване, липса на сън, инфекциозни заболявания, недохранване и др.).
Припадъкът се предшества от слабост, гадене, замайване, шум в ушите, изтръпване на крайниците, потъмняване в очите, прозяване, изпотяване. Безсъзнанието най-често настъпва в изправено положение на пациента. Той бавно се свлича на земята, лицето му побледнява, зениците се свиват, реакцията на светлина е оживена, кожата е влажна, пулсът е слаб, кръвното налягане е понижено, дишането е рядко, повърхностно. Загубата на съзнание обикновено продължава до 30 секунди, понякога малко повече.
Първа помощ при припадък се свежда до това, че пациентът е положен хоризонтално на пода, на земята и т.н., краката му са повдигнати, което подобрява притока на кръв към мозъка. При рефлексен синкоп, дължащ се на уплаха, възбуда или болка, вдишването на амонячни пари действа добре; не трябва само да приближавате памучен тампон, навлажнен с амоняк, твърде близо до ноздрите на пациента. Припадъкът може да е първият етап на по-тежко състояние - церебрална кома, колапс, свързан със сърдечна недостатъчност. Ето защо, ако пациентът не възвърне съзнанието си след 2 минути, е необходимо да се обадите на екип на линейка или спешно да достави пациента до най-близкото медицинско заведение. Ако след 3-4 минути след началото на припадъка пациентът не дойде в съзнание, пулсът остава изключително рядък (по-малко от 40 удара в минута) или не се определя, е необходимо да се започнат мерки за реанимация и първият от те трябва да бъдат рязък удар с юмрук от разстояние 20-30 cm по долната част на гръдната кост, т.е. приблизително 5 cm над епигастралната кухина.
Свиване- остра съдова недостатъчност, произтичаща от промяна в обема на циркулиращата кръв, спад на съдовия тонус, преразпределение на кръвта и др.
Причината за колаптоидното състояние може да бъде тежки инфекции, интоксикация, вътрешно кървене, употреба на лекарства, критично понижаване на телесната температура, надбъбречна недостатъчност, загуба на течност при обилно уриниране, токов удар, прегряване на тялото.
Механизмът на развитие на колапс е рязко намаляване на тонуса на артериите и вените в резултат на нарушение на вазомоторния център и прякото въздействие на патогенни фактори върху периферните нервни окончания на съдовете и аортната дъга. В резултат на съдова пареза обемът на кръвта в тях се увеличава. Кръвта се натрупва в съдовете коремна кухина, притокът му към сърцето намалява.
В повечето случаи колапсът се развива остро внезапно. Първо, има силна слабост, замаяност, шум в ушите. Пациентите често усещат студ, охлаждане на крайниците. Съзнанието е помрачено, пациентът е безразличен към околен свят, възможни са конвулсии. При колапс кожата и лигавиците първо са бледи, а след това цианотични. Кожата е покрита със студена лепкава пот. Чертите на лицето са изострени, погледът е мъглив, безразличен.
Пулсът е учестен слабо съдържаниена радиалните артерии кръвното налягане е рязко понижено (систолно под 80 mm Hg). В тежки случаи не може да се определи диастолното налягане, количеството отделена урина намалява (олигурия) почти до пълно спиране (анурия). Понякога телесната температура спада.
Първа помощ.С развитието на безсъзнателно състояние на пациента е необходимо да го поставите по гръб, да повдигнете краката му, да поръсите лицето и гърдите му с вода, да разтриете ръцете и краката му, да го оставите да вдиша амоняк(Не трябва просто да приближавате памучен тампон, навлажнен с амоняк, твърде близо до ноздрите на пациента).
Ако след тези мерки пациентът не дойде в съзнание, е необходимо да се обадите на лекар.
След връщането на съзнанието пациентът не трябва да става веднага. Ако се подозира органичната природа на загубата на съзнание, пациентът трябва да бъде хоспитализиран за изясняване на диагнозата.
Остра съдова недостатъчност- Синдром на остро нарушение (спад) на съдовия тонус. Характеризира се с понижаване на кръвното налягане, загуба на съзнание, силна слабост, бледност кожата, понижаване на температурата на кожата, изпотяване, учестен, понякога нишковиден пулс. Основните прояви на остра съдова недостатъчност са колапс, шок.
Свиванее остра съдова недостатъчност в резултат на нарушение на централната нервна регулация на съдовия тонус. При колапс, дължащ се на пареза на малки съдове, има спад на кръвното налягане, намаляване на количеството циркулираща кръв, забавяне на кръвния поток и натрупване на кръв в депото (черен дроб, далак, коремни съдове); недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка (аноксия) и сърцето, от своя страна, изостря нарушенията на кръвоснабдяването в организма и води до дълбоки метаболитни нарушения. В допълнение към неврорефлексните нарушения, остра съдова недостатъчност може да възникне под въздействието на действието (по хеморецепторния път) на токсични вещества от протеинов произход. Колапсът и шокът са сходни по клинична изява, но се различават по патогенеза. Свиванеостро се развива с тежка интоксикация (хранително отравяне), с остри инфекции по време на спад на температурата (с пневмония, петнист тифи др.), при мозъчно-съдови инциденти с дисфункция на стволови центрове, миокарден инфаркт, остра кръвозагуба.
Колапс със загуба на съзнаниеспад в дейността на сърдечно-съдовата система и температурата се развива в резултат на отравяне със салицилова киселина, йод, фосфор, хлороформ, арсен, антимон, никотин, ипека куана, нитробензен и др. Колапс може да настъпи при белодробна емболия. В същото време се отбелязва бледност на лицето, студенина на крайниците, цианоза, силно изпотяване, остра болка в гърдите и чувство на задушаване, в резултат на което пациентът е развълнуван или, напротив, рязко депресиран . Белодробната емболия е по-честа при тромбоемболично заболяване, тромбофлебит на вените на крайниците или тазовите вени. Белодробната емболия понякога наподобява по симптоми заден инфаркт на миокарда.
Неотложна помощ.Пациентът трябва да заеме позиция със спусната глава на леглото. Вазопресорите се въвеждат бавно интравенозно (0,2-0,3 ml 1% разтвор на мезатон в струя в 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид), капково норадреналин (1 ml 0,1% разтвор); интравенозно бързо капково или струйно - нискомолекулни декстрани (полиглюкин, реополиглюкин); интравенозен болус - преднизолон (60-90 mg); с колапс на лекарството след прилагане на новокаинамид и тежка синусова брадикардия е показано интравенозно струйно инжектиране на 0,1% разтвор на атропин (1-2 ml). Хоспитализация в зависимост от профила на основното заболяване.
Шок- това е остра циркулаторна недостатъчност с критично нарушение на тъканната перфузия, което води до недостиг на кислород в тъканите, увреждане на клетките и нарушена функция на органите. Въпреки факта, че тригерите на шока могат да бъдат различни, обща черта за всички форми на шок е критичното намаляване на кръвоснабдяването на тъканите, което води до нарушаване на клетъчната функция и в напреднали случаи до тяхната смърт. Най-важният патофизиологичен компонент на шока е нарушение на капилярната циркулация, което води до тъканна хипоксия, ацидоза и в крайна сметка до необратимо състояние.
Най-важните механизми за развитие на шок:
Рязко намаляване на BCC;
Намалена производителност на сърцето;
Нарушаване на съдовата регулация.
Клинични форми на шок:
хиповолемичен |
Истинска хиповолемия: намаляване на BCC и централизация на кръвообращението: Хеморагичен шок- загуба на кръв шок от изгаряне- загуба на плазма, болка травматичен шок- кървене, болка хиповолемичен шок- дехидратация |
кардиогенен |
Първично намаляване на сърдечния дебит |
преразпределителен(разпределителен шок) |
Относителна хиповолемия и преразпределение на кръвния поток, придружени от вазодилатация и повишаване на съдовата пропускливост: Септичен шок Анафилактичен шок неврогенен шок Трансфузионен шок реперфузионен шок |
Диагнозата на шока се основава на клиничната картина. Клинични признаци на шок:
а) симптоми на критично нарушение на капилярната циркулация на засегнатите органи (бледа, цианотична, мраморна, студена, влажна кожа, симптом " бледо петно» нокътно легло, нарушена белодробна функция, централна нервна система, олигурия);
б) симптоми на нарушено централно кръвообращение (малък и ускорен пулс, понякога брадикардия, понижено систолично кръвно налягане).
Неотложна помощ
осигурете на пациента пълна почивка;
спешно хоспитализирайте, но първо трябва да вземете мерки за оттегляне от него;
интравенозно 1% разтвор на мезатон, едновременно подкожно или интрамускулно с въвеждането на кордиамин, 10% разтвор на кофеин или 5% разтвор на ефедрин - желателно е тези лекарства да се прилагат на всеки два часа;
въвеждането на дългосрочен интравенозен капкомер - 0,2% разтвор на норепинефрин;
въвеждането на интравенозен капкомер - хидрокортизон, преднизолон или урбазон;
Хиповолемичен шок, причини, патофизиологични механизми, клиника, лечение.
Шокът е остра циркулаторна недостатъчност с критично нарушение на тъканната перфузия, което води до недостиг на кислород в тъканите, увреждане на клетките и органна дисфункция.
Хиповолемичният шок се характеризира с критично намаляване на тъканното кръвоснабдяване, причинено от остър дефицит на циркулираща кръв, намаляване на венозния поток към сърцето и вторично намаляване на сърдечния дебит.
Клинични форми на хиповолемичен шок: Хеморагичен шок- загуба на кръв шок от изгаряне- загуба на плазма, болка травматичен шок- кървене, болка хиповолемичен шок- дехидратация
Основните причини за спада BCC:кървене, загуба на плазмена течност и дехидратация.
патофизиологични промени.Повечето от уврежданията са свързани с намаляване на перфузията, което нарушава транспорта на кислород, храненето на тъканите и води до тежки метаболитни нарушения.
ФАЗИ НА ХЕМОРАГИЧЕН ШОК
дефицит BCC;
Стимулиране на симпатико-надбъбречната система;
I фаза- Дефицит на BCC.Това води до намаляване на венозния поток към сърцето, намаляване на CVP. Ударният обем на сърцето намалява. В рамките на 1 час интерстициалната течност се втурва в капилярите, обемът на интерстициалния воден сектор намалява. Това движение се случва в рамките на 36-40 часа от момента на кръвозагубата.
II фаза - стимулиране на симпатико-надбъбречната система.Рефлексно стимулиране на барорецепторите, активиране на симпатико-надбъбречната система. Повишена секреция на катехоламини. Стимулиране на бета рецепторите - повишаване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на сърдечната честота. Стимулиране на алфа рецепторите - свиване на далака, вазоконстрикция в кожата, скелетната мускулатура, бъбреците, което води до OPSS и централизация на кръвообращението. Активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон причинява задържане на натрий.
IIIфаза - хиповолемичен шок.Дефицитът на кръвен обем, намаляването на венозното връщане, кръвното налягане и тъканната перфузия на фона на продължаваща адренергична реакция са основните връзки на HS.
Хемодинамика. Начален шок, характеризиращ се с нормално кръвно налягане, тахикардия и студена кожа, се нарича компенсиран шок.
Намаляването на кръвния поток, водещо до исхемия на органи и тъкани, се извършва в определена последователност: кожа, скелетни мускули, крайници, бъбреци, коремни органи, бели дробове, сърце, мозък.
При продължителна загуба на кръв кръвното налягане пада под 100 mm Hg и пулсът е 100 или повече в минута. Съотношението сърдечна честота / кръвно налягане. - Шок индекс на Algover (IS) - над 1. Това състояние (студена кожа, хипотония, тахикардия) се определя като декомпенсиран шок.
Реологични нарушения.Забавянето на капилярния кръвоток води до спонтанна коагулация на кръвта в капилярите и развитие на DIC.
пренос на кислород. При HS се стимулира анаеробният метаболизъм, развива се ацидоза.
Многоорганна недостатъчност. Продължителната исхемия на бъбречната и целиакичната област е придружена от недостатъчност на функциите на бъбреците и червата. Намаляват се отделителната и концентрационната функция на бъбреците, развива се некроза на чревната лигавица, черния дроб, бъбреците и панкреаса. Бариерната функция на червата е нарушена.
Хеморагичният шок е хиповолемичен шок, причинен от загуба на кръв.
Клинични критерии за шок:
Чест малък пулс;
Намалено систолично кръвно налягане;
Намален CVP;
Студена, влажна, бледоцианотична или мраморна кожа;
Бавен кръвен поток в нокътното легло;
Температурен градиент над 3 °C;
олигурия;
Повишаване на шоковия индекс на Algover (съотношение сърдечна честота/кръвно налягане)
За да се определи зависимостта на шока от загубата на кръв, е удобно да се използва 4-степенна класификация (Американски колеж по хирурзи):
Загуба от 15% BCC или по-малко. Единственият признак може да бъде увеличаване на сърдечната честота с поне 20 удара в минута при ставане от леглото.
Загуба от 20 до 25% BCC. Основният симптом е ортостатичната хипотония - понижаване на систоличното кръвно налягане с поне 15 mm Hg. Систолното налягане надвишава 100 mm Hg, честотата на пулса е 100-110 удара / мин, индексът на шок е не повече от 1.
Загуба от 30 до 40% BCC. : студена кожа, симптом на "бледо петно", пулс над 100 в минута, артериална хипотония в легнало положение, олигурия. шоков индекс по-голям от 1.
Загуба на повече от 40% от BCC. студена кожа, силна бледност, мраморност на кожата, нарушено съзнание до кома, липса на пулс в периферните артерии, спад на кръвното налягане, CO. Шок индекс над 1,5. анурия.
Загуба над 40% BCC е потенциално животозастрашаващ.
Лечение. Основната връзка, която трябва да бъде възстановена, е пренос на кислород.
Програма за интензивно лечение на ХС:
Бързо възстановяване на вътресъдовия обем;
Подобряване функцията на сърдечно-съдовата система;
Възстановяване на обема на циркулиращите червени кръвни клетки;
Коригиране на дефицит на течности;
Корекция на нарушени системи на хомеостаза.
Показания за хемотрансфузия ниво на хемоглобина 70 - 80 g/l.
При продължаваща сърдечна недостатъчност, която не е свързана с дефицит на съдов обем, добутамин или допамин.
По време на интензивно лечение:
Мониторинг на BP. пулс, CVP.
почасова диурезатрябва да бъде 40-50 ml/h. На фона на достатъчно попълване на течности, фуроземид (20-40 mg или повече) или допамин в малки дози (3-5 mcg / kg / min) могат да се използват за стимулиране на диурезата;
динамичен контрол на кръвните газове и CBS.
други показатели на хомеостазата.колоидно осмотично налягане 20-25 mm Hg, плазмен осмоларитет 280-300 mosm/l, нива на албумин и общ протеин 37 и 60 g/l, глюкоза 4-5 mmol/l.
Първична компенсация за загуба на кръв
Изчисления BCC при възрастен мъж: 70 x телесно тегло (kg). Жени: 65 x телесно тегло.
Принципи на първична компенсация на кръвозагуба
Загуба на кръв до 15% BCC- 750-800 ml: Кристалоиди/колоиди в съотношение 3:1, общият обем е не по-малко от 2,5-3 пъти обема на кръвозагубата
Загуба на кръв 20-25% BCC - 1000-1300 мл.: Инфузионна терапия: Общият обем е не по-малко от 2,5 - 3 обема на кръвозагубата: еритроцитна маса - 30-50% от обема на кръвозагубата, останалият обем - кристалоиди/колоиди в съотношение. от 2: 1.
Кръвозагуба 30-40% BCC– 1500-2000 мл.:
Общият обем е не по-малко от 2,5 - 3 обема кръвозагуба: еритроцитна маса - 50-70% от обема на кръвозагубата, останалата част от обема - кристалоиди / колоиди в съотношение 1: 1. Загуба на кръв над 40% от BCC– повече от 2000 мл.:
Общият обем на най-малко 3 обема кръвозагуба: еритроцитна маса и плазма - 100% от обема на кръвозагубата, останалата част от обема - кристалоиди / колоиди в съотношение 1: 2. 50% колоиди - прясно замразена плазма.
Окончателно обезщетение за загуба на кръв.Окончателното компенсиране на кръвозагубата означава пълно коригиране на всички нарушения - хомеостазни системи, секторно разпределение на течността, осмоларитет, концентрация на хемоглобин и плазмени протеини
Критерии за компенсиране на кръвозагубата: обем на вътресъдовата течност (плазма) - 42 ml / kg телесно тегло, концентрация на общ протеин - не по-малко от 60 g / l, плазмено ниво на албумин - не по-малко от 37 g / l.
При дефицит на обема на циркулиращите еритроцити над 20-30%, инфузия на еритроцитна маса. Концентрацията на хемоглобина не е по-ниска от 70 - 80 g/l.
Съдовата недостатъчност възниква в остра или хронична форма, характеризираща се с неизправност на сърцето, което води до нарушаване на кръвоснабдяването на тялото и самия сърдечен мускул. В този случай се наблюдава понижаване на кръвното налягане, кислородно гладуване на органи и системи поради недостатъчен приток на кръв към техните тъкани. За да се предотвратят тежки усложнения, е необходимо да се проведе навременна диагностика на заболяването и неговото лечение.
Съдовата недостатъчност провокира намаляване на местния или общия кръвен поток, което се дължи на недостатъчност на вените и артериите на фона на намаляване на техния лумен, загуба на еластичност. Това провокира намаляване на обема на кръвта, преминаваща през тях, недостиг на кислород, нарушаване на функционирането на органи и системи.
AT медицинска практикаРазличават се системна (обща) и регионална (местна) съдова недостатъчност. Според естеството на хода се разграничава остър или хроничен тип патология.
В ролите самозаболяванетова състояние се диагностицира изключително рядко, по-често се комбинира с нарушено функциониране на сърцето и кръвоносните съдове.
важно! Съдовата недостатъчност е вторична патология, която се развива поради нарушаване на сърдечно-съдовата система.
Причините за съдовата недостатъчност често се крият в анатомичното стареене на тялото, тъй като с възрастта стените на кръвоносните съдове отслабват, губят своя тонус и естествена еластичност. Рисковата група включва и пациенти с различни сърдечни дефекти. Именно тези фактори се считат за водещи при разглеждането на причините за патологията.
При по-възрастни пациенти заболяването се развива на фона на следните състояния:
Всяко от тези заболявания има свои собствени провокиращи фактори, но всички те водят до риск от развитие на съдова недостатъчност.
На фона на постоянно повишаване на кръвното налягане възниква вазоконстрикция, скоростта на свиване на сърдечния мускул се увеличава, развива се хипертрофия, декомпенсация на атрофиран миокард, възниква коронарна болест на сърцето. Тоест, с пълна увереност може да се твърди, че всички фактори, които провокират коронарна артериална болест, са сред причините за съдова недостатъчност.
Синкопът се счита за често срещана форма на съдова недостатъчност. Това състояние често се развива поради бързо ставане. Често това се случва при хора с астеничен синдром след силен страх, емоционален шок или след дълъг престой в задушна стая. Предразполагащите причини включват анемия и хронична умора.
Честа причина за съдова недостатъчност са различни сърдечни заболявания.
Може да провокира колапс като тежки патологиикато пневмония, остър панкреатит, сепсис, гноен апендицит. Друга причина е рязкото спадане на кръвното налягане поради отравяне с гъби или химикали. Понякога се развива съдов колапс при удар с електричество със силно прегряване на тялото.
Симптомите на съдова недостатъчност са набор от признаци, характеризиращи се с понижаване на кръвното налягане, което води до намаляване на обема на кръвта, протичаща през вените и артериите. В този случай пациентът изпитва замаяност, гадене и рядко се развива повръщане. Някои пациенти изпитват дисфункция вестибуларен апарат, изтръпване на крайниците, намалена чувствителност. Признаците на съдова недостатъчност включват умора, инвалидност, апатия, главоболие, раздразнителност.
знаци остра недостатъчност:
В допълнение към общите симптоми, острата съдова недостатъчност може да развие много сериозни усложнения - припадък, колапс и съдов шок.
Припадъкът е помътняване и загуба на съзнание, което продължава не повече от 5 минути. Това състояние обикновено се предхожда от симптоми, които в медицинската практика се наричат предсинкоп. Те включват:
Човек губи съзнание, престава да реагира на околните хора, събития и звуци. В същото време се отбелязва избледняване на кожата, зениците са силно стеснени. Те не реагират на светлина, налягането намалява, в сърцето се чуват приглушени тонове.
Припадъкът е често срещано усложнение на съдовата недостатъчност.
важно! Човек излиза от припадък сам, най-често не са необходими медицински мерки.
Опасно усложнение, при което има кислороден глад на мозъка и нарушение на неговите функции, е колапс. Можете да определите появата му по следните признаци:
Чертите на лицето на човек придобиват остри очертания, налягането намалява, дишането става повърхностно, сърдечните удари са глухи.
Спешната помощ при остра сърдечно-съдова недостатъчност, придружена от колапс, трябва да бъде незабавна. Ако пациентът не бъде хоспитализиран в рамките на един час, съществува заплаха от опасни усложнения и смърт.
Шокът е друго усложнение, което възниква при хора с диагноза остра венозна или артериална недостатъчност. Шокът е тежко влошаване на състоянието, неизправности във функционирането на централната нервна и сърдечно-съдовата система. В този случай се наблюдават следните прояви:
Промени при пациенти с шок киселинно-алкален баланскръв. Друг особеност- синдром на "бяло петно". Ако натиснете пръста си върху областта на гърба на ходилото, след натискане Бяло петноостава върху кожата поне 3 секунди.
Шокът изисква незабавна хоспитализация на лицето с реанимация
Човек не може сам да излезе от такова състояние, следователно, с развитието на шок, пациентът трябва незабавно да бъде отведен в болницата. Терапията се провежда в интензивно отделение.
Хроничната цереброваскуларна недостатъчност е придружена от хипоксия, тоест кислородно гладуване на мозъчните тъкани. Причините за това състояние включват атеросклероза, невроциркуларна дистония, артериална хипертония, съдови заболявания на шията, патология на сърдечния мускул.
Има няколко етапа в развитието на CSMN:
При хора с хроничен ход на мозъчно-съдова недостатъчност понякога възниква страхотно усложнение - церебрален оток. Това състояние е много трудно да се лекува с лекарства. Ако не се проведе спешно лечение, в повечето случаи настъпва смърт.
Остра сърдечно-съдова недостатъчност се нарича рязко намаляване на честотата на ударите на сърдечния мускул, което води до спадане на кръвното налягане в съдовете, нарушена циркулация на белите дробове и сърцето.
Честа причина за това състояние е инфаркт на миокарда. Други причини за заболяването включват възпаление на сърдечния мускул (миокардит), хирургична интервенциявърху сърцето, патология на клапите или камерите на органа, инсулт, мозъчно увреждане и др. Класификация на сърдечната недостатъчност по mkb10 - I50.
Острата сърдечно-съдова недостатъчност е придружена от много неприятни симптоми.
Има недостатъчност на лявата и дясната камера на сърцето. В първия случай се отбелязват следните симптоми:
Пациентът е принуден да заеме седнало или полуседнало положение, докато краката са спуснати надолу.
Клинична картина на деснокамерна недостатъчност:
Интензивното лечение на остра сърдечно-съдова недостатъчност се провежда в болнични условия. Ако причината за заболяването е нарушение на сърдечния ритъм, медицинските мерки са насочени към възстановяването му. В случай на инфаркт на миокарда, терапията включва възстановяване на кръвния поток в засегнатата артерия. За това се използват тромболитици. Тези лекарства разтварят кръвни съсиреци, като по този начин възстановяват кръвния поток. В случай на руптура на миокарда или увреждане на сърдечните клапи, пациентът се нуждае от спешна хоспитализация, последвана от оперативно лечение и грижи.
Причините за остра съдова недостатъчност при деца включват голяма загуба на кръв поради травма, тежка дехидратация, загуба на минерали поради състояния като повръщане, диария. В допълнение, провокиращите фактори включват тежка интоксикация на тялото, тежки алергични реакции.
Сърдечната и съдовата недостатъчност при деца се проявява в задух, който се появява първо по време на физическо натоварване, след това в покой. Недостигът на въздух може да се увеличи по време на разговор или при промяна на позицията на тялото. Дишането често е затруднено, детето бързо се уморява, изостава в развитието. Сънят и общото благосъстояние са нарушени. В по-късните етапи има суха кашлица, цианоза на кожата. Понякога има припадък, колапс и дори шок.
Симптомите преди припадък при деца са подобни на тези при възрастни. Децата престават да реагират на лечението, отбелязва се конвулсивна готовност. Спазмите се появяват както в отделните мускулни групи, така и в цялото тяло.
Симптомите на дефицит при деца са подобни на тези при възрастни
Колапсът при децата преминава през няколко етапа:
Често явление при деца на фона на остра съдова недостатъчност -. При деца по-млада възрастбързо настъпва дехидратация, което се обяснява с несъвършенството на всички процеси в детството.
важно! С развитието на синкоп, колапс или шок при деца, детето трябва незабавно да бъде отведено в болницата.
Спешната помощ при остра съдова недостатъчност трябва да бъде насочена към поддържане на жизнеността. важни функциипациент, както и да спаси живота му. Първа помощ се оказва от болни или близки хора. В много случаи животът на пациента зависи от правилността на действията.
Първата помощ при загуба на съзнание е да се осигури правилната поза на пациента. Човек трябва да бъде поставен на гърба си, главата му е леко спусната, това ще помогне за подобряване на притока на кръв към тази област, поддържа мозъчната активност. Освен това трябва да пуснете чист въздух в стаята, да освободите врата и гърдите на пациента от тесни дрехи. Лицето на болния трябва да се поръси със студена вода или да се приближи до носа памучна вата, напоена с амоняк.
Животът на пациента често зависи от грамотността на първа помощ
При рязко влошаванесъстояния на фона на развитието на колапса на действието трябва да бъде както следва:
Ако е възможно, се прилага инжекция с кофеин или адреналин. Всички форми на съдова недостатъчност изискват пациентът да лежи, в противен случай съществува заплаха от смърт. С развитието на шок е необходима спешна хоспитализация на пациента. У дома не можете да помогнете на човек. Колкото по-бързо медицинско интензивно лечениетолкова по-голям е шансът за спасяване на живота на пациента.
Профилактиката на съдовата недостатъчност се състои преди всичко в предотвратяването на заболявания, които могат да провокират това състояние. За да предотвратите патологията, трябва да внимавате за диетата си, да намалите приема на храни, богати на холестерол, и да откажете мазни, пържени, пушени храни. Мерките за предотвратяване на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове включват физическо възпитание, чести разходки на чист въздух, отказ от лоши навици, адекватна оценка на стресови ситуации.
Ако човек има някакви негативни симптоми от работата на сърцето, се препоръчва да се подложи на преглед, включително методи като стрес тестове, ЕКГ мониторинг, съдова томография и др. Хората, страдащи от хипертония, трябва редовно да измерват кръвното си налягане и да приемат антихипертензивни лекарства.
Съдовата недостатъчност е доста сериозно заболяване, често придружено от опасни усложнения. Навременната диагностика на патологията и нейното лечение позволяват да се приемат всички необходими меркиза предотвратяване на негативни последици, за спасяване на живота на пациента. При предоставяне на спешна помощ на човек с развитие на остра съдова недостатъчност, прогнозата за възстановяване често е благоприятна. Внимателното отношение към вашето тяло и компетентната терапия на сърдечно-съдовите заболявания ще помогнат за поддържане на здравето в продължение на много години.
Остра съдова недостатъчност - клиничен синдром, който се развива с рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв и влошаване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи в резултат на спад на съдовия тонус (инфекция, отравяне и др.), Загуба на кръв, нарушена контрактилна функция на миокарда , и т.н. Проявява се под формата на припадък, колапс и шок.
Припадъкът е лека и най-честа форма на остра съдова недостатъчност, причинена от краткотрайна анемия на мозъка. Среща се при кръвозагуба, различни сърдечно-съдови и други заболявания, както и при здрави хора, например при силна умора, възбуда, глад.
Симптоми и протичане. Припадъкът се проявява с внезапна слабост, световъртеж, световъртеж, изтръпване на ръцете и краката, последвани от краткотрайна пълна или частична загуба на съзнание. Кожата е бледа, крайниците са студени, дишането е рядко, повърхностно, зениците са тесни, реакцията на светлина е запазена, пулсът е слаб, кръвното налягане е ниско, мускулите са отпуснати. Продължава няколко минути, след което обикновено изчезва от само себе си.
Неотложна помощ. Болният се поставя в хоризонтално положение с повдигнати крака, освобождава се от тесните дрехи, оставя се да помирише амоняк, напръсква се лицето и гърдите със студена вода, обтрива се тялото. Ако тези мерки са неефективни, кордиамин, кофеин или камфор се прилагат подкожно. След припадък е необходимо постепенно да преминете към вертикално положение (първо седнете, след това станете).
Колапсът е тежка форма на пълна съдова недостатъчност, която се развива при голяма загуба на кръв, сърдечно-съдови, инфекциозни и други заболявания и се характеризира предимно с рязък спад на кръвното налягане.
Симптоми и протичане. Идва внезапно. Положението на пациента в леглото е ниско, той е неподвижен и безразличен към околната среда, оплаква се от силна слабост, студ. Хлътнало лице, хлътнали очи, бледност или цианоза. Често по кожата се появяват капки студена пот, крайниците са студени на допир с цианотичен тен на кожата. Дишането обикновено е учестено, повърхностно. Пулсът е много чест, със слабо пълнене и напрежение ("нишковиден"), в тежки случаи не е възможно да се изследва. Най-точният показател за тежестта на колапса е степента на спадане на кръвното налягане. Можем да говорим за колапс, когато максималното налягане падне до 80 mm Hg. Изкуство. С увеличаване на тежестта на колапса, тя намалява до 50-40 mm Hg. Изкуство. или дори изобщо не се определя, което характеризира изключителната тежест на състоянието на пациента. Колапсът пряко застрашава живота на пациента, така че лечението трябва да бъде спешно и енергично. Постоянното повишаване на кръвното налягане при многократни измервания показва ефективността на терапията.
Диференциалната диагноза с остра сърдечна недостатъчност е важна за избора на терапевтични средства. Отличителни белези: положението на пациента в леглото (ниско със съдова и полуседнало със сърдечна недостатъчност), външният му вид (със сърдечна недостатъчност, синкаво подпухнало лице, подути пулсиращи вени, акроцианоза), дишане (със съдова недостатъчност е учестено , повърхностно, със сърдечна недостатъчност - бързо и засилено, често трудно), разширяване на границите на сърдечната тъпота и признаци на сърдечен застой (влажни хрипове в белите дробове, уголемяване и болезненост на черния дроб) при сърдечна недостатъчност и спад на кръвното налягане при съдова недостатъчност. Често има смесена картина, тъй като има остра сърдечно-съдова недостатъчност. Във всички случаи е важно да се определи основното заболяване, което е усложнено от циркулаторна недостатъчност.
Неотложна помощ. Пациентът се инжектира кордиамин, кофеин 2 ml или мезатон 0,5-1 ml (за предпочитане интравенозно бавно). При тежък колапс е ефективна само интравенозна инфузия, тъй като нарушенията на кръвообращението в тъканите нарушават абсорбцията на лекарства, прилагани подкожно или интрамускулно. Лекарството на избор при колапс е норепинефрин, прилаган интравенозно капково. 150-200 ml разтвор на глюкоза или физиологичен разтвор, в който се разреждат 1-2 ml 0,2% разтвор на норепинефрин, се излива в капкомера и скобата се настройва така, че скоростта на инжектиране да е около 20 капки в минута. Проверете кръвното налягане на всеки 10-15 минути, ако е необходимо, удвоете скоростта на приложение. Ако прекъсването за 2-3 минути (със скоба) на лекарството не доведе до втори спад на налягането, можете да прекратите инфузията, като продължавате да контролирате налягането. Вместо норепинефрин, мезатон (1-2 ml 1% разтвор) успешно се използва за капково приложение. Ефектът при интравенозно приложение на лекарства може да настъпи след 2-3 минути, при интрамускулно инжектиране - след 10-15 минути. Действието на всички тези вазоконстриктори е краткосрочно (до 2-3 часа), следователно, в случаите, когато тяхното използване ви позволява да повишите нивото на кръвното налягане, препоръчително е да инжектирате 2 ml 5% разтвор на ефедрин под кожата или мускулно, което е по-слабо, но по-дълго от тях. Непрактично е да се прилага адреналин по време на колапс поради краткотрайния ефект и възможните усложнения.
Колапсът не е заболяване, а неговото усложнение, чието развитие може да бъде свързано с различни причини, следователно във всеки случай, заедно с вазоконстрикторите, трябва да се използват други мерки за патогенетична терапия. По този начин, ако колапсът се дължи остра загуба на кръв, на първо място, трябва да се внимава за пълно спиране на кървенето, ако има подходящи възможности за преливане на кръв или въвеждане на кръвозаместващи течности. Ако настъпи колапс при пациент хранително отравяне, задължителна стомашна промивка и въвеждане на солев лаксатив чрез сонда, след което е необходимо да се инжектират във вената 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид и натриев хлорид и, ако е възможно, да се установи капкова инжекция от 100 ml 25% разтвор на глюкоза и топъл физиологичен разтвор (до 1 l). Ако появата на колапс е свързана с критично спадане на температурата при пациент с лобарна пневмония или друго фебрилно заболяване, е показано и въвеждането на топли разтвори, предимно хипертонични, затопляне на пациента с нагревателни подложки, горещ чай и кафе. При диабетна кома, придружена от колапс, наред с интензивна инсулинова терапия се прилагат вазоконстриктори (не инжектирайте адреналин!), хипертонични и физиологични разтвори на натриев хлорид, натриев бикарбонат (15 g във физиологичен разтвор). Въведение солеви разтворие в основата на патогенетичната терапия на хлорхидропеничната кома (възникваща при липса на натрий и хлор в организма поради многократно повръщане, диария, обилна диуреза при използване на диуретици и др.) и колапса, който го придружава.
Всички терапевтични мерки се провеждат на фона на абсолютна почивка; пациентът не е транспортируем; хоспитализацията се извършва само след изваждане на пациента от колапса (при неефективност на терапията, започнала на място - от специализирана линейка, в която продължават всички необходими медицински мерки). Диагнозата колапс изисква незабавно започване на активна терапия и същевременно обаждане до лекар.
Шокът е тежка форма на остра съдова недостатъчност, която се развива в резултат на травма, изгаряне, операция, кръвопреливане, анафилактична реакция, например при прилагане на антибиотик или друго лекарство, към което пациентът е свръхчувствителен.
При диагностицирането на причините за шока е необходимо да се отдаде голямо значение на симптомите, които го придружават:
Дихателна недостатъчност (това може да възникне при тромбоемболия, отравяне с токсични лекарства);
Температурна реакция (може да се наблюдава при токсично-септичен, токсично-бактериологичен шок, да бъде следствие от предишни хирургични или гинекологични операции, интервенции);
Загуба на течности (повръщане, диария, неконтролирана употреба на диуретици);
Фактът на кръвопреливане или кръвни заместители (възможно е хемотрансфузионен шок, хемолитичен шок);
Въвеждане на лекарства (анафилактичен шок, предозиране на антихипертензивни лекарства);
Синдром на предшестваща болка (мислете за кардиогенен шок, клинични проявленияостър корем, шок, причинен от други болезнени причини);
Наличието на соматична патология при пациента (крупозна пневмония, инфекция и др.);
Индикация за прием на токсични вещества, барбитурати, лекарства;
Хранителна интоксикация.
Предложеното групиране помага в практически дейности за бързо навигиране при идентифициране на причината и своевременно предоставяне на подходяща спешна помощ навреме. Препоръчително е преди всичко да се обърне внимание (изолиране в клиничната картина) на онези причини за колапс, шок, при които е възможно бързо, рационално и ефективно да се извърши етиологична терапия (заедно със симптоматична).
От тактическа гледна точка при постъпване на пациент с неясна (неустановена) причина за шок при първи преглед трябва да се проведе диагностично търсене в следните направления:
Изключване на вътрешно кървене;
Остра хирургична патология (предимно при липса на типични признаци на остър корем - остър панкреатит, извънматочна бременности т.н.);
От соматична патология - кардиогенен шок;
Остро отравяне.
Във всички случаи, ако има шокова клиника, пациентът подлежи на хоспитализация за по-нататъшно лечение диагностични меркии предоставяне на квалифицирана или специализирана помощ.
Транспортирането на пациента трябва да се извършва от медицински персонал, готов да извърши спешни медицински мерки. Транспортни условия:
На пациента в състояние на шок и в съзнание се дава хоризонтално положение по гръб с повдигнати крака (това има малък ефект на автотрансфузия);
При липса на съзнание и поддържане на адекватно дишане пациентът се поставя по гръб или настрани, докато държи главата - врата - гърдите в една и съща равнина.
Пострадалият се затопля (полезно е да се покрие с леко вълнено одеяло), но трябва да се избягва прегряване.
Не е препоръчително да пиете пациента. може да се появи повръщане и аспирация и може да се наложи интубация.
Основните терапевтични мерки при остра съдова недостатъчност трябва да бъдат насочени към:
Да елиминирам етиологичен фактор(спиране на кървенето, отстраняване на травма, лечение на остро отравяне, антибиотична терапия, облекчаване на болката и др.);
Стабилизиране на хемодинамичните параметри (адреналин, норепинефрин, допамин, добутамин, глюкокортикостероиди и др.);
За премахване на хиповолемия;
За премахване на метаболитната ацидоза.
При фокална пневмония при кърмачета често се появява остра сърдечна недостатъчност, която се развива в резултат на спазъм на кръвоносните съдове, под въздействието на токсично увреждане на вазомоторния център или директно дразнене на артериолите. Кръвно наляганеувеличаване на белодробната артерия. Може да се повиши внезапно, което води до остра дилатация на сърцето.
Детето става неспокойно, рязко бледнее, задухът се увеличава, появява се цианоза. Пулсът е рязко ускорен и не съответства на повишаването на температурата. Сърцето се разширява, повече вдясно. Сърдечното разширение често е трудно за откриване поради оклузията на границите от емфизематозно разширени бели дробове. Сърдечните звуци са глухи, понякога има систоличен шум. Черният дроб е рязко увеличен и болезнен при палпация. Има повишено пълнене на югуларните вени.
Данните от електрокардиограмата показват претоварване на дясното сърце: увеличение на зъбите R2-3. изместване на електрическата ос на сърцето надясно. Подобна картина на остър белодробно сърцеможе да се появи с ателектаза, емфизем, пневмоторакс, с голям ексудат в плеврата, с тежък пристъп на бронхиална астма.
Детето трябва да бъде поставено на високо в леглото. Те дават овлажнен кислород, инжектират се строфантин, кофеин, кордиамин, вътре кардиовален, предписват се спазмолитични лекарства - ефедрин, аминофилин (ако кръвното налягане не е понижено), адреналин с ниско кръвно налягане.
Lobelia, cytiton се предписват за стимулиране на дихателния център. Въведете витамин B1. аскорбинова киселина, ACTH, надбъбречни хормони (преднизолон, кортизон), антибиотици. В тежки случаи, с увеличаване на цианозата и недостиг на въздух, се извършва кръвопускане (50-100 ml или повече кръв). Те поставят банки или горчични мазилки.
"Спешна педиатрия", K.P.Sarylova
heal-cardio.com
ОСТРА СЪРДЕЧНО-СЪДОВА НЕДОСТАТЪЧНОСТ.
Определение
Съдовата недостатъчност е патологично състояние, характеризиращо се с артериална хипотония и нарушена перфузия на жизненоважни органи поради намаляване на тонуса на стените на артериите.
Сърдечната недостатъчност е синдром, който се изразява в неспособността на сърдечно-съдовата система да осигури напълно органите и тъканите на тялото с кръв и кислород в количество, достатъчно за поддържане на нормален живот.
Остра сърдечна недостатъчност - появата на остра (кардиогенна) диспнея, свързана с бързото развитие на белодробна конгестия до белодробен оток или кардиогенен шок (с хипотония, олигурия и др.), Които, като правило, са резултат от остро увреждане на миокарда , особено остър миокарден инфаркт.
Острата сърдечно-съдова недостатъчност се проявява под формата на синкоп, колапс и шок.
Определение
Припадъкът е лека и най-честа форма на остра съдова недостатъчност, причинена от краткотрайна анемия на мозъка.
Етиопатогенеза
Възниква при кръвозагуба, различни сърдечно-съдови и други заболявания, както и при здрави хора, например при силна умора, възбуда, глад.
В риск са тези, които имат хронични белодробни заболявания. В разгара на пристъпа на кашлица те имат рязко повишаване на налягането в гърдите. Припадъкът е изпълнен с опити по време на уриниране при мъже, страдащи от аденом на простатата. Вазовагален (вазоразширяващ) синкоп възниква при здрави хора на фона на силни емоции, реакции на болка или гледка на кръв. Често възрастните хора губят съзнание, хвърляйки главите си назад, когато процесите на прешлените притискат съдовете или гръбначната артерия с остеохондроза на шийния отдел на гръбначния стълб.
Припадъкът се проявява с внезапна слабост, световъртеж, световъртеж, изтръпване на ръцете и краката, последвани от краткотрайна пълна или частична загуба на съзнание. Кожата е бледа, крайниците са студени, дишането е рядко, повърхностно, зениците са тесни, реакцията на светлина е запазена, пулсът е слаб, кръвното налягане е ниско, мускулите са отпуснати. Продължава няколко минути, след което обикновено изчезва от само себе си
Неотложна помощ.
1. Пациентът се поставя в хоризонтално положение с повдигнати крака, освободени от тесни дрехи.
2. Отворете устата на жертвата и вижте дали има пречки пред дишането. Премахнете ги.
3. Подушете амоняк.
4. Поръсете лицето и гърдите със студена вода, обтрийте тялото.
5. Ако тези мерки са неефективни, кордиамин, кофеин или камфор се прилагат подкожно. След припадък е необходимо постепенно да преминете към вертикално положение
(първо седнете, после станете).
Определение
Колапсът е остро развиваща се съдова недостатъчност, характеризираща се със спад на съдовия тонус и относително намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCV).
Етиопатогенеза
Загуба на съзнание по време на колапс може да възникне само при критично намаляване на кръвоснабдяването на мозъка, но това не е задължителен признак. Основната разлика между колапса и шока е липсата на патофизиологични признаци, характерни за последния: симпатоадренална реакция, нарушения на микроциркулацията и тъканната перфузия, киселинно-алкално състояние, генерализирана клетъчна дисфункция. Това състояние може да възникне на фона на интоксикация, инфекция, хипо или хипергликемия, пневмония, надбъбречна недостатъчност, с физическо и умствено претоварване.
Идва внезапно. Положението на пациента около леглото е ниско, той е неподвижен и безразличен към околната среда, оплаква се от силна слабост, студ. Лицето е "изтощено", хлътнали очи, бледност или цианоза. Често върху кожата се появяват капки студен лосион, крайниците са студени на допир с цианотичен тен на кожата. Дишането обикновено е учестено, повърхностно. Пулсът е много чест, със слабо пълнене и напрежение ("нишковиден"), в тежки случаи не е възможно да се изследва. Най-точната мярка за тежестта на колапса
Степента на спад на кръвното налягане. Можем да говорим за колапс, когато максималното налягане падне до 80 mm Hg. Изкуство. С увеличаване на тежестта на колапса, тя намалява до 50-40 mm Hg. Изкуство. или дори изобщо не се определя, което характеризира изключителната тежест на състоянието на пациента.
Неотложна помощ.
Спешната помощ е подобна на лечението на припадък.
Определение
Шокът е клинично диагностицирано състояние, което се проявява физиологично чрез неадекватно доставяне на субстрат и кислород за задоволяване на метаболитните нужди на тъканите.
Класификация
хиповолемичен
преразпределителен
-Гръбначен
-Анафилактичен
-Септична
кардиогенен
– Обструктивна
Хиповолемичният шок се развива в резултат на абсолютен дефицит на интраваскуларен обем.
Преразпределителен шок - в резултат на различни причини възниква патологично намаляване на периферното съдово съпротивление, което води до увеличаване на капацитета на венозната кръв, което причинява развитие на относителна хиповолемия при липса на абсолютна загуба на течности.Често патофизиологично нарушение при всички видове шок на преразпределение е намаляване на предварителното натоварване поради неадекватен ефективен интраваскуларен обем поради масивна вазодилатация.
При кардиогенен шок се развива нарушение на контрактилитета на миокарда, което води до намаляване на ударния обем и сърдечния дебит.
Етапи на развитие
Компенсиран шок - запазено кръвно налягане, има признаци на нарушена периферна перфузия (тахикардия, олигурия, повишени нива на лактат)
Хипотензивен (декомпенсиран) шок - артериална хипотония, изразени признаци на нарушена периферна перфузия (студени крайници, намалени периферни пулсации, блед цвят на кожата)
Рефрактерен шок - неповлияване от провежданата противошокова терапия
Бледност, мраморност на кожата
изпотяване
студени крайници
Лошо запълване на периферния пулс
Намаляване на систолното кръвно налягане под 90 mm Hg
тахикардия
Забавено попълване на капилярите
Нарушение на съзнанието
Намалена диуреза
Градиент между централна и периферна температура
Липса на чревна перисталтика, големи остатъчни обеми при стомашна сонда
Повишаване на лактат в кръвта
Влошаване на насищането на кръвта
Неотложна помощ
Независимо от вида на шока, първоначалната оценка на състоянието се извършва по протокол
Приоритетът на лечението е поддържане на свободни дихателни пътища, адекватна оксигенация (100% висок поток на кислород) и вентилация (IVL с AMBU сак/трахеална интубация)
Необходим минимален мониторинг: ЕКГ, пулсоксиметрия, неинвазивно артериално налягане
Подобрена циркулация се постига с обемно натоварване и, ако е необходимо, вазопресори и инотропни средства:
Първоначален болус от 20 ml/kg 0,9% NaCl или Рингер лактат за максимум 5 минути, последван от инфузия с колоидни разтвори (10% разтвор на хидроксиетил нишесте, декстран) 400-800 ml.
IV капково допамин 200 mg.
или IV добутамин 5-20mcg/kg/min
или норепинефрин 0,05 mcg/kg/min
Лечение на анафилактичен шок:
1) Епинефрин 0,18% - 0,5-1 ml IV в 20 ml 0,9% натриев хлорид (при необходимост се повтаря); когато отокът се разпространи в областта на ларинкса, епинефрин 0,18% ендотрахеално 2-3 ml в 20 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид.
2) В случай на шок по време на интравенозна инжекция - вземете кръв от вената, доколкото е възможно.
3) Инфузионна терапия (ако е необходимо, допълнителна пункция на централната вена.
4) Допамин 10 ml 4% разтвор в 0,9% разтвор на натриев хлорид
(след масивна инфузионна терапия) в / в капково.
5) Преднизолон 120 mg или повече или метилпреднизолон (30 mg/kg телесно тегло) IV.
Остра сърдечна недостатъчност (ОСН).
Разпределете за първи път AHF (de novo) при пациенти без известна анамнеза за сърдечна дисфункция, както и остра декомпенсация на CHF.
Етиопатогенеза
Основните причини - спадът в контрактилитета на миокарда възниква или в резултат на неговото претоварване, или поради намаляване на функциониращата маса на миокарда, намаляване на контрактилната способност на миоцитите или намаляване на еластичността на стените на камерата. .
Тези условия се развиват в следните случаи:
В случай на нарушение на диастолната и / или систолната функция на миокарда по време на инфаркт (най-честата причина), възпалителни или дегенеративни заболявания на миокарда, както и тахи- и брадиаритмии;
При внезапна поява на претоварване на миокарда поради бързо значително повишаване на съпротивлението в изходния тракт (в аортата - хипертонична криза
пациенти с компрометиран миокард; в белодробната артерия - тромбоемболия на клоните на белодробната артерия, продължителна атака на бронхиална астма с развитие на остър белодробен емфизем и др.) или поради обемно натоварване (увеличаване на масата на циркулиращата кръв, например, с масивни инфузии на течности - вариант на хиперкинетичния тип хемодинамика);
При остри нарушения на интракардиалната хемодинамика поради разкъсване на междукамерната преграда или развитие на аортна, митрална или трикуспидална недостатъчност (инфаркт на преградата, инфаркт или откъсване на папиларния мускул, перфорация на клапните платна при бактериален ендокардит, разкъсване на хорди, травма) ;
С увеличаване на натоварването (физическо или психо-емоционално натоварване, повишен приток в хоризонтално положение и др.) На декомпенсиран миокард
пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност.
Класификация
В зависимост от вида на хемодинамиката, коя сърдечна камера е засегната, както и някои характеристики на патогенезата, се разграничават следните клинични варианти на AHF.
1. С конгестивен тип хемодинамика:
Дясна камера (венозен застой в голям кръгтираж);
Левокамерна (сърдечна астма, белодробен оток).
2. С хипокинетичен тип хемодинамика (синдром на ниско изтласкване - кардиогенен шок):
аритмичен шок;
рефлексен шок;
Истински шок.
хиповолемичен шок
При инфаркт на миокарда често се използва класификацията на острата левокамерна недостатъчност според T. Killip:
I - няма признаци на сърдечна недостатъчност;
II - умерена сърдечна недостатъчност (влажни хрипове не повече от 50% от белите дробове);
III - белодробен оток (влажни хрипове над 50% от белите дробове); IV - кардиогенен шок.
Остра деснокамерна недостатъчност.
Острата застойна деснокамерна недостатъчност се проявява чрез:
венозен застой в системното кръвообращение с повишаване на системното венозно налягане,
подуване на вените (най-забележимо на шията), симптом на Kussmaul (подуване на югуларните вени при вдишване),
уголемяване на черния дроб, интензивна болка в черния дроб, усилваща се при палпация. Възможен е симптом на Plesh - подуване на югуларните вени с натиск върху черния дроб в посока отдолу нагоре
тахикардия.
може да се появи оток в долните части на тялото (с дълго хоризонтално положение - на гърба или настрани).
Определят се признаци на дилатация и претоварване на дясното сърце (разширяване
границите на сърцето вдясно, систолен шум над мечовидния израстък и протодиастолен ритъм на галоп, подчертаване на II тон върху белодробната артерия и съответните ЕКГ промени - тип SI-QIII, повишаване на R вълната в отвеждания V1,2 и образуването на дълбока вълна S в отвеждания V4-6, депресия на STI , II, повишаване на VL и STIII, VF, както и в отвеждания V1, 2; възможно е да се образува блокада на десния крак на снопа His, отрицателни Т вълни в отвеждания III, aVF, V1-4) и признаци на претоварване на дясното предсърдие (високи пикови зъби PII, III).
Намаляването на налягането на пълнене на лявата камера поради деснокамерна недостатъчност може да доведе до спад в минутния обем на лявата камера и развитие на артериална хипотониядо картината на кардиогенен шок.
При перикардна тампонада и констриктивен перикардит картината на стагнация в голям кръг не е свързана с недостатъчност на контрактилната функция на миокарда и лечението е насочено към възстановяване на диастоличното пълнене на сърцето.
Неотложна помощ
Показано е вдишване на овлажнен кислород през назален катетър със скорост 6-8 l / min.
Лечението на острата застойна деснокамерна недостатъчност се състои в коригиране на причините за нея - белодробна емболия, астматичен статус и др. Това състояние често не се нуждае от самостоятелна терапия. Въвеждането на диуретици и венозни вазодилататори (нитрати) е противопоказано. При понижаване на кръвното налягане е възможна инфузионна терапия.
Ако е необходимо, е възможно да се прилага добутамин 5-20 mcg / kg на минута (може да намали белодробното съдово съпротивление и е лекарство на избор при лечението на деснокамерна недостатъчност).
Остра левокамерна недостатъчност.
Острата застойна левокамерна недостатъчност се проявява чрез:
пароксизмален задух, задушаване и ортопнея, възникващи по-често през нощта;
понякога - дъх на Чейн-Стокс,
кашлица (отначало суха, а след това с храчки, които не носят облекчение), по-късно - с пенеста храчка, често оцветена в розов цвят,
бледа кожа, акроцианоза, хиперхидроза
често придружени от вълнение, страх от смъртта.
При сърдечна астма (интерстициален оток) се забелязва отслабено везикуларно дишане, първоначално може да не се чуват влажни хрипове или се определя оскъдно количество фини мехурчета в долните части на белите дробове; по-късно наличието на влажни хрипове, аускултирани в областта от задните и долните части до цялата повърхност гръден кош; с разширен алвеоларен белодробен оток се чуват груби бълбукащи хрипове по цялата повърхност на белите дробове и на разстояние (бълбукащо дишане)
Може да има рязко разширяване на сърцето вляво, поява на систоличен шум на върха на сърцето, протодиастолен ритъм на галоп и акцент на II тон върху белодробната артерия. Артериалното налягане може да бъде нормално, повишено или понижено, характерна е тахикардия.
В диагностиката на сърдечната астма и белодробния оток, освен клиничната картина на заболяването, голямо значение има рентгенографията на гръдния кош. При интерстициален оток се определя размиването на белодробния модел и намаляването на прозрачността на базалните участъци поради разширяването на лимфните пространства. Често се откриват уплътнения в областта на интерлобарните фисури поради натрупването на интерлобарна течност. Преалвеоларният белодробен оток е доминиран от промени в базалните и базалните области. В същото време рентгенографски се разграничават три основни форми: централна под формата на "крила на пеперуда", дифузна и фокална. Рентгеновите промени могат да продължат 24-48 часа след облекчаване на клиничните признаци на белодробен оток и при продължително протичане - до 2-3 седмици.
Неотложна помощ.
За постигане на максимален ефект трябва да се следва определена последователност (и, ако е възможно, едновременна) от спешни мерки:
1. На пациента се дава седнало или полуседнало положение в леглото;
2. Сублингвален нитроглицерин в доза 0,5-1 mg (1-2 таблетки);
3. Налагането на турникети върху бедрата.
4. Морфин (интравенозно фракционно по 2-5 mg всеки (за което вземат 1 ml от 1% разтвор, разреждат се с изотоничен разтвор на натриев хлорид, като дозата се довежда до 20 ml и се инжектират по 4-10 ml) с повторно въвежданеако е необходимо, след 10-15 минути. Противопоказания са нарушение на ритъма на дишане (дишане на Cheyne-Stokes), потискане на дихателния център, остра обструкция на дихателните пътища) или смес от дроперидол с фентанил интравенозно;
5. Бързодействащи диуретици интравенозно - фуроземид от 20 mg с минимални признаци на застой до 200 mg с изключително тежък белодробен оток.
6. Периферни вазодилататори интравенозно капково (ако е необходимо - струя) - нитроглицерин или изосорбид динитрат се предписват в начална доза от 25 mcg / min, последвано от увеличаване на всеки 3-5 минути с 10 mcg / min до
постигане на желания ефект или появата на странични ефекти, по-специално понижаване на кръвното налягане до 90 mm Hg. Изкуство. За интравенозна инфузия всеки 10 mg от лекарството се разтваря в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, така че една капка от получения разтвор съдържа 5 μg от лекарството.
7. Аспирация на пяна от горните дихателни пътища.
8. Вдишване на кислород с пеногасител - пара от алкохол, която се излива в овлажнител, преминавайки през него кислород, подава се на пациента през назален катетър или дихателна маска с начална скорост 2-3 l / min и след няколко минути - със скорост 6-8 l / min.
9. Корекция на киселинно-алкалния баланс.
studfiles.net
Сърдечните заболявания са едно от най-опасните състояния, изискващи незабавна реакция. Това е единственият начин да се избегнат изключително негативни последици за здравето, да се изключи възможността за бързото им влошаване. Остра сърдечна недостатъчност, спешна помощ, при която може да бъде предоставена преди пристигането на екипа на линейката, изисква бързи мерки за стабилизиране на състоянието на пациента, премахване на най-тежките прояви на това патологично състояние.
Първата помощ при остра съдова недостатъчност трябва да съдържа набор от мерки, които ви позволяват да премахнете опасните прояви на влошаване на работата на сърцето, тъй като те не само могат да причинят негативни промени в здравословното състояние на жертвата, но и да станат реални опасност за живота му. В края на краищата, сърдечните проблеми, според медицинската статистика, са причина номер едно по отношение на броя на смъртните случаи. А острата форма на такива лезии е най-опасната, особено при наличие на съпътстващи сърдечни лезии.
За да окажете помощ, първо трябва да установите причината за определена симптоматика. И тъй като острата форма на сърдечна недостатъчност има достатъчно характерни проявипоставянето на предварителна диагноза би било лесно. А познаването на основните методи за бързо стабилизиране на състоянието на пациента ще ви позволи да изчакате пристигането на екипа на линейката и да изведете човека от критичната фаза на заболяването.
Следните прояви трябва да се считат за характерни признаци на остър срив в работата на сърцето:
Към изброените прояви могат да се добавят прояви като подуване на вените на шията и долната част на главата, тяхната пулсация, която се забелязва дори с просто око. Провеждането на електрокардиограма показва преобладаването на работата на дясната страна на сърдечния мускул. Оказването на помощ при тези прояви е предпоставка за стабилизиране на състоянието на пострадалия.
Възможно най-бързото пристигане на линейка или доставка на пациент до медицинско заведение, за да му се окаже необходимата помощ, трябва да се счита за предпоставка за елиминиране на най-опасните прояви на остра сърдечна недостатъчност. При оказване на първа помощ се препоръчва преди всичко поставянето на пострадалия в най-удобната за него позиция (обикновено това е седнало или полуседнало положение със спуснати от леглото крака) и осигуряване на необходимото количество чист въздух чрез отваряне. прозорец или вентилационни отвори и премахване на пречките за дишане (тесно облекло) .
Тъй като острата сърдечна недостатъчност е реална опасност не само за здравето на жертвата, но и за живота му, първата помощ трябва да се счита за основен акцент в първите часове след откриването на това състояние.
Най-важните цели за извършване на определени спешни процедури за сърдечна недостатъчност включват:
Изброените задачи в идеалния случай трябва да се изпълняват едновременно, като могат да се използват както методите на излагане на лекарства, така и физиотерапевтичните манипулации. Острата сърдечна недостатъчност е придружена от състояния, при които спешната помощ може да предотврати както значително влошаване на здравето на пациента, така и негативни последици под формата на изразено нарушение на основните функции на системите и отделните органи (предимно сърдечно-съдовата система).
Колкото по-бързо се вземат мерки за оказване на спешна помощ на човек, който има прояви на остра сърдечна недостатъчност, толкова повече се запазва здравето му. Разбирането на механизма на действие на предприетите действия обаче е необходимо за по-обективна оценка на моментното състояние на жертвата.
Рязкото намаляване на контрактилитета на миокарда води до нарушения в храненето на сърдечните клетки. Това се дължи на промяна в ритъма на съкратителните движения на сърдечния мускул, в резултат на което се намалява интензивността на доставяне на необходимото количество хранителни вещества към тъканните клетки за нормалното им функциониране, както и като кислород. В резултат на това има постепенно нарушение в работата на сърцето, на първо място, след това много вътрешни органи. Има първоначални признаци на кислороден глад - хипоксия.
При идентифициране на първите признаци на остра сърдечна недостатъчност трябва да се предприемат следните стъпки:
Тъй като острата сърдечна недостатъчност често е придружена от образуване на белодробен оток с натрупване на течност в белите дробове, натрупаната течност трябва да се изсмуче по време на първа помощ. След тази процедура се препоръчва използването на пеногасители - вдишване от пациента на разтвор на етилов алкохол или 10% алкохолен разтвор на антифомсилан.
Посочената последователност от действия при предоставянето на спешна помощ на пациента ви позволява да елиминирате най-очевидните прояви на патологичното състояние, за да предотвратите по-нататъшно влошаване на текущия период на сърдечна недостатъчност. Като допълнителен методтерапевтичен ефект трябва да се счита за налагане на турникет върху крайниците - тази мярка ви позволява да намалите скоростта на венозния приток.
Припадъкът в разглежданата ситуация е придружен от последователна промяна на следните три етапа в състоянието на пациента:
Първият етап, характеризиращ се като предвестник на припадък, продължава няколко секунди, могат да се наблюдават субективни прояви под формата на бланширане на кожата, слабост и треперене на мускулите, нестабилен ритъм на сърдечна контракция.
На втория етап има загуба на съзнание, дълбочината на това състояние е индивидуална. При припадък се получава още по-голямо избелване на кожата, което се дължи на влошаване на процеса на кръвообращение. В този момент очите са затворени, зениците са разширени и реакцията на светлина е значително забавена. По време на периода на възстановяване процесът на кръвообращението се нормализира, общото състояние на пациента се стабилизира. Продължителността на този период може да варира от няколко секунди до няколко часа - много зависи от дълбочината на настъпилото припадък.
Когато настъпи сърдечен колапс и се появят изброените симптоми, трябва незабавно да се окаже първа помощ на пострадалия. За бързо отстраняване от припадък се препоръчва използването на амонячни пари, което допринася за просветлението на съзнанието.
cardioplanet.ru
Острата сърдечна недостатъчност е полиетиологичен симптомен комплекс, който възниква в резултат на нарушение на контрактилитета на миокарда, което води до намаляване на кръвоснабдяването на органите (недостатъчност на изтласкване) и относителен застой на кръвта във венозната система и в белодробната циркулация (недостатъчност). на притока).
Белодробният оток е натрупване на течност в интерстициалната тъкан и/или алвеолите на белите дробове в резултат на екстравазация на плазма от съдовете на белодробната циркулация.
ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА
Контрактилитетмиокардът намалява в резултат на: ■ намаляване на функциониращата маса на миокарда, ■ хемодинамично претоварване на лявото или дясното сърце, ■ намаляване на еластичността на камерната стена.
Причини за остра сърдечна недостатъчност
■ Нарушена диастолна и/или систолна миокардна функция при: □ миокарден инфаркт (най-честата причина); □ възпалителни или дегенеративни заболявания на миокарда; □ тахикардия, тахи- и брадиаритмии.
■ Внезапно претоварване на миокарда при: □ хипертонична криза; □ сърдечни пороци; □ тежка анемия; □ хипертиреоидизъм; хиперволемия.
■ Остри нарушения на интракардиалната хемодинамика при: □ руптура на междукамерната преграда; □ септален миокарден инфаркт; □ инфаркт или авулзия на папиларния мускул; □ бактериален ендокардит с перфорация на клапните платна; □ разкъсване на хорди; □ нараняване.
■ Повишено натоварване на декомпенсирания миокард при пациенти с тежка хронична застойна сърдечна недостатъчност с: □ физическа активност, □ психо-емоционален стрес, □ треска, □ повишен BCC (например при пиене на твърде много течности или масивни инфузии); □ увеличаване на притока в хоризонтално положение и др.
■ Предозиране на лекарства.
С левокамерна остра сърдечна недостатъчност:
■ повишаване на налягането в белодробната циркулация, системата на белодробната артерия; ■ белодробните артериоли се свиват в отговор на повишеното налягане в лявото предсърдие; ■ влошаване на външното дишане и оксигенацията на кръвта; ■ развива интерстициален оток (синдром на сърдечна астма), а след това - алвеоларен оток (синдром на белодробен оток).
С остра сърдечна недостатъчност на дясната камера:
■ способността на сърцето да изпомпва кръв в белодробното кръвообращение е намалена или загубена; ■ има венозен застой в системното кръвообращение; ■ развива остра дихателна недостатъчност.
КЛАСИФИКАЦИЯ
Според вида на хемодинамиката се разграничават следните варианти на остра сърдечна недостатъчност:
■ Застойен тип: левокамерна остра сърдечна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток) и деснокамерна остра сърдечна недостатъчност (венозен застой в системното кръвообращение); ■ Хипокинетичен тип: кардиогенен шок.
При инфаркта на миокарда има 4 класа на остра сърдечна недостатъчност.
Класификация на остра сърдечна недостатъчност при инфаркт на миокарда
КЛИНИЧНА КАРТИНА
Острата левокамерна сърдечна недостатъчност се характеризира с появата на няколко от следните симптоми:
■ нарастващ задух различни степенитежест (до задушаване); ■ позиция на ортопнея; ■ понякога дишане на Cheyne-Stokes (редуващи се кратки периоди на хипервентилация със спиране на дишането);
■ кашлица (първо суха, а след това с храчки), по-късно - пенеста храчка, често оцветена в розово;
■ чувство на страх, безпокойство, страх от смъртта; ■ бледност; ■ акроцианоза; ■ обливане на пот; ■ тахикардия (до 120-150 в минута); ■ нормално или понижено кръвно налягане;
■ влажни хрипове може да не се чуват в началото или се определя оскъдно количество фини мехурчета в долните части на белите дробове; подуване на лигавицата на малките бронхи може да се прояви чрез умерен модел на бронхиална обструкция с удължено издишване, сухи хрипове и признаци на емфизем; ■ при алвеоларен оток се откриват звучни влажни хрипове с различни размери във всички бели дробове, които се чуват от разстояние (бълбукащо дишане).
Дяснокамерна остра сърдечна недостатъчност:
■ задух; ■ подуване на вените на шията; ■ застой във вените на горната половина на тялото; ■ симптом на Kussmaul (подуване на югуларните вени при вдишване); ■ уголемяване на черния дроб; ■ интензивна болка в десния хипохондриум, усилваща се при палпация; ■ подуване в долните части на тялото (в хоризонтално положение - на гърба или настрани), асцит; ■ в някои случаи диспепсия (застойен гастрит); ■ по-изразена цианоза; ■ тахикардия; ■ възможно развитие на артериална хипотония до картината на шок.
При глобална остра сърдечна недостатъчност се наблюдава комбинация от горните симптоми.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА
Извършва се с некардиогенен белодробен оток, който се развива поради повишаване на пропускливостта на алвеоларните мембрани (с пневмония, сепсис, аспирация, панкреатит, отравяне с дразнещи и токсични газове и др.) И се нарича респираторен дистрес при възрастни синдром. Характеристиките на терапията включват отхвърляне на употребата на нитрати и сърдечни гликозиди. Трябва да се оцени осъществимостта на предписването на глюкокортикоиди за намаляване на пропускливостта на мембраната и стимулиране на образуването на белодробен сърфактант.
СЪВЕТ КЪМ ОБАЖДАЩИЯ СЕ
■ Помогнете на пациента да заеме седнало положение със спуснати крака.
■ Дръжте се на топло и тихо.
■ При болка в гърдите дайте на пациента нитроглицерин под езика (1-2 таблетки или спрей 1-2 дози), ако е необходимо, повторете дозата след 5 минути.
■ Ако продължителността на пристъпа на стенокардия е повече от 15 минути, оставете пациента да дъвче 160-325 mg ацетилсалицилова киселина.
■ Намерете лекарствата, които пациентът приема, предишни ЕКГ и ги покажете на персонала на EMS.
■ Избягвайте храна и напитки.
■ Не оставяйте пациента без надзор.
внимание! При хипотония (кардиогенен шок) позицията с повдигнат край на нитроглицерина е противопоказана!
ДЕЙСТВИЯ ПРИ ПОВИКВАНЕ
Диагностика
ЗАДЪЛЖИТЕЛНИ ВЪПРОСИ
■ Колко време Ви притеснява задухът?
■ Началото внезапно ли беше или диспнеята нарастваше постепенно?
■ Какви са условията за задух (в покой, при физическо натоварване и т.н.)?
■ Какви симптоми предхождат настоящото състояние (болка в гърдите,
сърцебиене, хипертонична криза и др.)?
■ Какви лекарства е приел пациентът сам и тяхната ефективност?
■ Пациентът имал ли е скорошен миокарден инфаркт, епизод на застойна сърдечна недостатъчност?
■ Пациентът страда ли диабет?
ИНСПЕКЦИЯ И ФИЗИКАЛЕН ПРЕГЛЕД
■ Оценка на общото състояние и жизнените функции: съзнание, дишане, кръвообращение.
■ Позицията на пациента: наличие на ортопнея.
■ Визуална оценка: кожа (бледа, висока влажност), наличие на акроцианоза, подуване на цервикалните вени и вените на горната половина на тялото, периферен оток (долни крайници, асцит).
■ Изчисляване на дихателната честота: тахипнея.
■ Изследване на пулса: правилен или неправилен.
■ Изчисляване на сърдечната честота: тахикардия или рядко брадикардия.
■ Измерване на артериалното налягане: наличие на хипотония (при тежко увреждане на миокарда) или хипертония (при стресова реакция на организма); намаляване на SBP 110 mm Hg. повторете след 10 мин.
■ Фуроземид (Lasix) 1% разтвор в ампули от 2 ml (10 mg/ml).
□ Деца: основно единична дозапри деца е 2 mg / kg, максимумът е 6 mg / kg.
□ Възрастни: IV 20-80 mg за 1-2 минути.
■ Морфин (морфинов хидрохлорид*) 1% разтвор в 1 ml ампули (10 mg/ml). □ Деца: под 2-годишна възраст са по-чувствителни към инхибиторния ефект на морфина върху дихателния център.
□ Възрастни: разредете 1 ml в 20 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид и инжектирайте интравенозно на части от 4-10 ml на всеки 5-15 минути, докато синдромът на болката и задухът се елиминират или докато се появят нежелани реакции (артериална хипотония, депресия). дишане, повръщане).
■ Допамин, 4% разтвор в ампули от 5 ml (40 mg/ml).
□ Деца: IV в доза 4-6 (максимум 10) mcg/kg/min). Прилагайте с повишено внимание.
□ Възрастни: iv в доза 2-10 mcg/kg/min).
■ Добутамин, ампули от 50 ml (5 mg/ml). □ Деца: интравенозно в доза 5-20 mcg/kg/min) Минималната ефективна доза за деца често е по-висока от тази за възрастни, докато максималната доза за деца е по-ниска от тази за възрастни.
□ Възрастни: IV в доза 2,5-10 mcg/kg/min).
ambulance-russia.blogspot.ru Упражнения за укрепване на сърдечния мускул
Острата съдова недостатъчност е доста тежко и животозастрашаващо състояние, причинено от нарушение на общото или локално кръвообращение. В резултат на тази патология кръвоносна системане може да осигури на тъканите необходимото количество кислород, което е придружено от увреждане и понякога клетъчна смърт.
Остър и неговите причини
Всъщност причините за развитието на такова състояние могат да бъдат различни. По-специално, съдовата недостатъчност може да бъде причинена от нарушение на тяхната проходимост, намаляване на количеството кръв или намаляване на тонуса на стените на съдовете. Например, острата съдова недостатъчност често се развива на фона на масивна загуба на кръв, тежки черепно-мозъчни или общи наранявания на тялото. Някои сърдечни заболявания могат да доведат до същия резултат. Причините включват също отравяне с опасни токсини, тежки инфекциозни заболявания, обширни изгаряния, придружени от шок, а също така могат да провокират недостатъчност, ако съсирекът напълно блокира кръвния поток.
Симптоми на остра съдова недостатъчност
AT съвременна медицинаПрието е да се разграничават три основни симптома. Острата съдова недостатъчност, в зависимост от тежестта на състоянието на пациента и причините за нейното развитие, може да бъде придружена от припадък, колапс и шок:
Във всеки случай виене на свят, слабост, временна загуба на съзнание е причина да се обадите на лекар.
Остра съдова недостатъчност: първа помощ
Ако има съмнение за съдова недостатъчност, трябва спешно да се обадите на екип за линейка, тъй като винаги има възможност за тежко, необратимо увреждане на мозъка. Пациентът трябва да бъде положен с повдигнати крака - това ще подобри кръвообращението в горната част на тялото. Крайниците трябва да се затоплят и да се натрият с водка. При припадък можете да дадете на пациента да подуши амоняк - това ще го върне в съзнание. Също така се препоръчва да се проветри помещението (това ще даде допълнително количество кислород) и да се освободи лицето от тесни дрехи, които му пречат да диша.
Не забравяйте, че само лекар може да постави правилна диагноза и да определи тежестта на състоянието на пациента. Лечението на съдовата недостатъчност зависи от причините за нейното възникване и е насочено както към спиране на основните симптоми и нормализиране на кръвообращението, така и към премахване на основната причина.