Вазопресин е хормонал на лоялност: функционира в тялото. Антидиуретичен хормон или вазопресин: функции, норма и отклонения на важен контролер на хипоталамус протеиновата природа

ADG е пептид, състоящ се от 9 аминокиселинни остатъка. Той се формира в суперптичното ядро \u200b\u200bна хипоталамуса. Според порталната хипофизарна система, този пептид попада в зад дял хипофизата, концентрира се там и се откроява в кръвта под влияние нервни импулсиВлизане в хипофизата. Изходът на ADG от акумулиращи везикули в неврохипофиза е регулируем, на първо място, плазмена осмоларност. Ако плазмен осмолар се издигне по-горе критично ниво, след това изходът на ADG ускорява рязко. Бързото увеличаване на плазмената осмоларност само с 2% води до увеличаване на секрецията на ADG 4 пъти, докато намаляването на осмоларността е придружено от пълно прекратяване на секрецията на ADG. Хемодинамичните фактори също имат изразен регулаторен ефект върху изхода на ADG. При намаляването се наблюдава увеличаване на секрецията артериално налягане. Въпреки намаляването на осмотичното налягане, секрецията на ADG се подсилва с прекомерно намаляване на обема на извънклетъчната течност, \\ t остра загуба на кръв, в стрес, болка, въвеждане на барбитурати, аналгетици. ADG има ежедневна секреция ритъм, секрет се издига през нощта; Намален Б. разположена позицияПри преминаване към вертикална позиция Концентрацията му се увеличава.

Целта на ADG е стената на дисталните бъбречни канали, където подобрява производството на хиалуронидаза. Последно, деполимериза хиалуронова киселинаувеличава пропускливостта на стените на тубулите. В резултат на това водата от първичната урина пасивно се разпространява в бъбречните клетки поради осмотичния градиент между хиперосмотичната междуклетъчна течност на организма и хипосотечната урина.

Nonacharic диабет - разстройство за обмен на вода, причинено от основното увреждане на генерирането на ADG с инфекциозни или травматични лезии на хипоталамуса или нарушаването на тумора на порталната хипофизарна система. Възстановяване нормално съдържание Течности в пациентите на тялото, които са очаровани от чувството на жажда, пият големи количества течност. ADG недостатъчност е пълна или частична, която определя степента на полидипси и полиурия. За диференциране на недостатъчни продукти ADG (евтин диабет) от бъбречна резистентност към ADG (бъбречна неприемлива диабета) или прекомерно потребление на вода (психогенно полидипси) се извършва динамични тестове. При провеждане на тест с ограничение на вода при пациенти с изразен дефицит на ADG се отбелязва увеличение на плазмената осмоларност, а осмоларността на урината обикновено остава по-ниска. След въвеждането на вазопресин такива пациенти урината бързо се увеличават. С недостатъчната недостатъчност на ADG и полиурия, урината осмоларност по време на теста може да бъде малко по-висока от осмоларността на плазмата и реакцията на вазопресин е отслабена.

Постоянно ниски нива ADG в плазмата показват ясно изразено неврогенно диабет без вниманиеПоднормални нива в комбинация с плазмена хиперосмоларност - за частичен неврогенна неавтоматична диабет.

Увеличаването на секрецията на ADG се наблюдава в синдрома на неадекватни продукти на синдром на вазопресин или Пархон. Синдром на Пархон е най-разпространената версия на нарушаването на секрецията на ADG, характеризираща се с олигира, липсата на жажда, наличието на обикновен оток, увеличаването на телесното тегло. Важно е да се разграничи синдромът на неадекватни продукти на вазопресин от други държави: застояла сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, дефицит на глюкокортикоид, хипотиреоидизъм, приемане на лекарства, стимулиращи ADG. При пациенти с недостатъчен производствен синдром, вазопресинът обикновено разкрива намаляване на плазмената натрий, висока уринова осмолесимост по отношение на плазмената осмолалност, намалява екскрецията в отговор на водния товар.

Егистранната секреция на ADG се случва най-много различни тумори APUD система. Най-често ектопичната секреция на ADG причинява злокачествена бронхиогенна рак на белия дроб, злокачествени тумори на панкреаса, вилични жлези, дуоденал Гуд.

При провеждане на изследвания трябва да се има предвид това дълго съхранение Има значителен разпад на ADG. Плазмените проби не трябва да бъдат при стайна температура.

Още веднъж реших да разкажа за вазопресинния хормон. Концентрацията на вазопресин в кръвта на мъжете е по-висока от тази на жените, която е един от факторите, които определят функциите мъжки характер. Беше вазопресин, който придава доверие на човека, желанието да доминира и контролира "нейната" територия, участва в формирането на обичта.

Такива заключения направиха учени, които изучаваха особеностите на биологията и поведението на мишки. Те разкриха обратна връзка Между нивото на вазопресин и предложените мъже до полигамията. Колкото по-висок е показател, толкова по-е "дом" поведение на животните. Учените смятат, че поведението на човека е в подобна зависимост от съдържанието на този хормон.

Вазопресин и окситоцин

Вазопресин, заедно с друг хормон, произведен от хипоталамуса, окситоцинът, са "адепти" на така наречения прикачен файл, което често идва да замени страстните чувства. Страстта обикновено се причинява не само от безспорните предимства на една жена, но и в кръвта на нивото на мъжа на норепинефрин и допамин, синтезирано чрез надбъбречни жлези. Така, вазопресин с окситоцин от едната страна и допамин с норерайн, от друга е особени антиподи, които определят поведението на човек в отношенията.

Влияние на вазопресин на обич

Не е трудно да се отгатне, че не всичко е толкова просто, а други хормони могат да се намесят в хармоничен преход от любовта на лудите чувства. Например, тестостеронът причинява агресия, желанието да се пекат и да се движат, намалявайки активността на вазопресин и.

Мъжете, чието ниво на тестостерон не е склонен да се ожени и влиза в брака, често се отглеждат. Въпреки че в някои ситуации тестостеронът е победен - например, когато човек вземе дете. Това събитие причинява интензивен окситоцин и вазопресинова емисия.

Разбира се, нивото има значително въздействие върху поведението на партньорите и следователно върху връзката в чифт. Това обаче е само начин на създаване на условия за появата на семейство. От самите хора също зависи много. Емоционалната и сексуалната близост, която се появява през първите месеци на комуникация на вълната на допамин, не трябва да изчезне, а за това не е достатъчно от така наречените "невротрансмитери на нежността".

Трябва да можете да обсъждате желанията си, проблемите, да ги гласувате и да чувате партньор, да приложите силите да запазят увереност и привързаност, ако е необходимо.

С тази статия прочетете:

В същото време няколко организми могат да поддържат течен баланс заедно с електролитите. Сред тях се отличава с антидиуретичен хормон хипоталамус или друг вазопресин, който е отговорен за регулиращия фактор.

Цел на хормон

Сред неврогоммоса е антидистернен хормон. Производството на вазопресин е първоначално забележимо в хипоталамуса, след което се появява в задния лоб на хипофизната жлеза, се натрупва хормонът и се случва незначително забавяне в неговата изход.

Когато стигна до определено ниво, хормонът започва да се движи в кръвта. След проникването на вазопресин в хипофизната жлеза, стимулиращ ефект върху работата на ACTH, който зависи от работата на надбъбречните жлези.

Функции

В човешкото тяло вазопресин играе важна роля, но не се прилага за многофункционално. За разлика от хормоните в задния дял, се наблюдава по-голямо въздействие в хормоните на предния лоб на хипофизната жлеза, те се наричат \u200b\u200bсоматотропин, както и пролактин и Acst. Вазопресинният хормон има основните функции: благодарение на това, течността идва през бъбреците, а обемът на сглобената урина се регулира.

Хормонът благоприятно засяга кръвоносните съдове и процесите, които се случват в тях, помага на работата на мозъка. Антидиуретичен хормон засяга мускулите вътрешни органитова се увеличава кръвно наляганеКръвта е по-бърза благодарност. Една от функциите на вазопресин е подобрение в паметта и поддържането на психологически процеси.

Причини, отклонения от нормата на антидиуретичен хормон

Хипофункцията се случва по различни причини:

• Един от проблемите е появата на първичен неприемлив диабет. При това заболяване се нарушава синтез и се наблюдава дефицит на ADG. Причината може да бъде повреда на хипоталамичното-хипофизарен път, той включва фрактури и тумори, както и инфекции.
• Втората причина е нефрогенният непроезически диабет. С това заболяване има проявление наследствен изглед и придобит.
• Причината номер трима е гестаж, тя се проявява по време на инструментацията на детето. В този случай има повишен срив на хормона вазопресин.
• Следващият са функционални или други думи временни. По принцип той е забележимо проявен от дете, което не е било изпълнено повече от година. По това време се наблюдава увеличение на бъбречната активност, поради което е нарушена работата на вазопресин.

Една от основните причини, поради които намаляването на секрецията на антидиуретичния хормон е генетична предразположеност, евентуално нараняване на главата на кортекса и мозъчното увреждане.

Понякога вазопресин намалява след менингит или енцефалит, често след хипофизен тумор или хипоталамус. След терапия хирургически или радиационен метод Неоплазмите, които се появяват в мозъка, болестта започва да се развива.

Хиперфункция

Ако хормонът се образува след появата на тумор или по време на появата на заболяванията на мозъка, се образува синдром на неадекватна секреция. В някои случаи се появява водна интоксикация, дори и хипонатриемия на разреждането.

Нормален номер в таблицата

Vasopressin хормонална стойност и нейната нормални индикатори Зависи от нивото на плазмената осмоларност. ADG от 1.5-5 ng / l се наблюдава, когато осмоларността се появява 275-290 mosmo / l. Зареждащите проби ще спомогнат за установяване на точното изследване на неприемливи диабет, както и синдром на Пархон.

Как и защо провеждате анализи

Анализите трябва да се извършват, за да се установят диагностиката да установят точни показатели. По време на проучването диагностичните препарати изследват нивото на натрий в кръвта, както и в урината. В допълнение, диагнозата е необходима за откриване на кръвно осмоларност, урина и на какъв етап има ниво на вазопресин. Процедурата включва поведението на ЯМР, както и КТ на мозъка. Черепът се проверява и се извършва рентгерография, освен това, важно е да се проведе проучване на бъбреците.

Прекомерно количество хормон

При образуването на синдром на Пархон се наблюдава прекомерно увеличение на хормона хипоталамус вазопресин. Това явление се отнася до редки патология. Появата на неадекватна секреция на антидиуретичен синдром на хормон допринася за образуването на ниска кръвна плазмена плътност, в допълнение, урината излиза от висока концентрация, наблюдава се проявление на хипонатриемия.

Благодарение на голямото количество ADG има значителна загуба на електролити, както и водна интоксикация. В тялото течността спира разпространението си под влиянието на вазопресин, хормонът влияе на микроелементите, които излизат от кръвния поток.

Diuresis в малки количества започва да нарушава пациентите, тялото се увеличава в масата, се усеща силна слабостНаблюдава се гърчките, пациентът е болен, той има загуба на апетит и дори главоболие.

Има тежки случаиКогато болен човек попада в състояние на кома, се наблюдава фатален резултат в резултат на главата на мозъка.

Неадекватната секреция на антидиретичния хормон възниква след някои разновидности на рак или заболявания като кистозни заболявания или светлостопана патология. Може би при заболявания на мозъчния вид.

Липса на хормон

Ако в организма се открие недостатъчен ADG, се развива централна форма. По време на това заболяване функцията за обратно улавяне се наблюдава в бъбречните тубули. Да изпъкнеш голям брой урина, която достига 10-20 литра на ден. Сред основните характеристики се отличава ниската специфична плътност, тя не се различава главно от плътността на кръвната плазма.

При пациенти се появява прекомерна жажда, по време на проявата на неприемлива диабета в устата, се наблюдава сухота, кожни покрития И лигавиците също стават сухи. Ако е отказан изобилно пиене, Започва дехидратация. По време на заболяването се наблюдава рязко загуба на тегло, намалява кръвното налягане, работата на централната нервна система е счупена.

При наличието на захарен диабет могат да показват тестове за урина, както и кръв и проби от Зимница. От известно време изобилие пиене трябва да бъде изоставено, през този период има състояние на кръв, както и плътност на урината. Само ендокринологът е в състояние да установи правилното третиране на централната форма на неинпортурен диабет. За да се извърши терапия, е необходимо да се използва синтетичен антидиуретичен хормон.

Извличане на антидиуретичен хормон

Първото име на този хормон е вазопресин. Произвежда се от клетките на супрастоптич, както и от паравалентавите зърнени култури на хипоталамуса. Много хора смятат, че той се появява от хипофизната жлеза. След възникване на синтеза, хормонът е свързан към протеиново-носач. Комплексът след образованието се изпраща на задния дял на хипофизната жлеза, а на това място се извършва хормоновото натрупване. Вазопресин се откроява по няколко причини:

• Промени в кръвното налягане.
• Количеството кръв в тялото на пациента.

Специалните клетки реагират на осмоларност, което се появява от модификацията на електролитния състав. Клетките се намират в околните отдели на хипоталамуса. Хормонът започва да се откроява след смяна на кръвната осмоларност, по това време излиза от крайните неврони и влиза в кръвта.

Норма

При хората е възможно да се определи нормалното количество плазмена осмоларност, тя не трябва да надвишава границите от 282-300 mosmos / kg. Започвайки с 280 mosmo / kg, при осмоларност, е избран ADG. Ако човек използва много течност, секрецията на хормоните се потиска. Вазопресин се откроява с увеличаване на нивото от повече от 295 mosmo / kg, докато пациентът започва да усеща нуждата от пиене. В този случай здраво тяло се опитва да се защити от излишни загуби влага.

Има специална формула, благодарение на която е лесно да се изчисли плазмената осмоларност:

2 х + глюкоза + урея + 0.03 x общ протеинВ крайна сметка се получава осмоларност.

Количеството на кръвта варира в зависимост от това как се появява промяна в секрецията на антидиуретичен хормон. По време на изобилие от загуба на кръв, благодарение на рецепторите, разположени в лявото атриум на сърцето, сигналът попада в неврохипофиза и в този случай се освобождава вазопресин.

Adg в кръвта

Под действието на два основни фактора има селекция от анти-либитичен хормон директно в кръвта, който се натрупва в неврохипофиза. Всичко това идва от увеличаване на концентрацията на натрий, както и други йони в кръвта. Освен това, от намаляване на броя на циркулиращата кръв.

Поради това положение дехидратацията на организма се случва. За да откриете загубата на влага по-рано, трябва да обърнете внимание на специалните чувствителни клетки. Благодарение на Osoricpectors в мозъка, както и други органи, има увеличение на плазмената концентрация на натрий. Ниското количество кръв в съдовете може да бъде разкрито с помощта на предсърдния волтморепьори, както и вътрешни вени.

За да се поддържа вътрешната течна среда в тялото на пациента, антидиуретичен хормон трябва да бъде произведен в нормално количество. В случай на наранявания I. болкови синдроми Вазопресинът се хвърля в съдов канал в големи количества. Такъв обем хормон се наблюдава при изобилие от загуба на кръв. Освобождаването на ADG идва от психични разстройства и от влиянието на определени видове лекарства.

Къде да проверим антидиуретичен хормон

С помощта на радиоимуниран анализ можете да дефинирате ADG в кръвта. Той се счита за най-често срещания метод. Освен това е необходимо да се определи осмоларността на кръвната плазма. Всеки ендокринологичен център проверява тестовете за идентифициране на патологията. Необходимо е да се постави определено количество кръв в епруветката и да не се добавят консерванти там. Преди да предадете анализи, е необходимо да се придържат от прекъсването в 10-12 часа консумация на храна и само след това даряват кръв за присъствието на хормон.

Резултатът ще бъде неточен и ненадежден, ако в навечерието на доставката е психическото натоварване, както и физическа природа. Не се препоръчва преди предаването на анализ тежка трудИ също така се отказват от спортните състезания, най-добре е да не приемате изпити.

Тези лекарства, които могат да увеличат нивото на хормоните, не могат да бъдат приложени. С изключителна нужда по някаква причина, тя следва във формите на посоката, за да пишат за употребата на лекарството и за неговото количество. Реалното ниво на ADG варира под влиянието на някои лекарства:

• приспивателни;
• естроген;
• анестетика;
• транквиланти;
• окситоцин;
• морфин;
• карбамазелина.

Всички изброени средства трябва да бъдат взети след назначаването на специалист и проверка на органа.

Лечение

За да се отървете от прекомерното количество антидиуретичен хормон, е необходимо да се използват антагонисти, те се наричат \u200b\u200bвакти. По време на откриването на заболяването е необходимо да се спазва нивото на консумираната течност. Не пийте вода по-малко от 500-1000 ml.

Вазопресинният хормон няма голям брой различни функции, но ако нарушите дейността на нейната секреция, може да има болести. За да се предотврати развитието на заболявания, се препоръчва да се посещава специалист и тялото да бъде разгледано най-малко 1-2 пъти годишно.

Видеоклипове по темата

Свързани записи

Вазопресин или антидиуретичен хормон (ADG) се счита за Neurogormon. Вазопресин се произвежда в хипоталамуса, след което влиза в задния дял на хипофизната жлеза и известно време се натрупват. Когато се достигне определено ниво, тя влиза в кръв. Докато в хипофизната жлеза Вазопресин има стимулиращ ефект върху производството на ACTH, което от своя страна контролира работата на надбъбречните жлези.

Факт: ADG също се натрупва в гръбначния течност, но в значително по-малки количества.

Нивото на вазопресин в човешкото тяло е несъвместимо и зависи от осмотичното налягане, т.е. върху количеството получено течност. Голямо количество вода стимулира по-голямото му развитие, докато с липсата на антидиуретични хормонални нива са значително по-ниски.

Функции

Вазопресинът е важен хормон за тялото, но не и многофункционален. Хормони на предния лоб на хипофизната жлеза - соматотропин, пролактин, ACTG и др. - Те се считат за по-обширни от хормоните на задния лоб - вазопресин и окситоцин.

Основни функции на вазопресинния хормон:

• регулира оттеглянето на течността през бъбреците;
• намалява количеството на изхода на урината и увеличава концентрацията му;
• участва в процесите, които се случват кръвоносни съдове и мозък;
• чрез увеличаване на собственото си производство стимулира производството на ACTH;
• подкрепя тонуса на мускулите на вътрешните органи;
• увеличава кръвното налягане;
• увеличава коагулацията на кръвта;
• подобрява паметта;
• отговорен за някои психологически процеси - търсене на сексуален партньор, производството на родителски инстинкт (в съвместно действие с окситоцин).

Факт: Благодарение на сходството химична формула Вазопресинът е способен да извършва операция на окситоцин в някакъв обем, окситоцин може да изпълнява само своите функции.

Анализ и норма

Нормата на антидиуретичния вазопресинов хормон в кръвта зависи от осмолалността на плазмата - съотношението на количеството на течността към съдържащите се в него вещества.

Преди да анализираме анализ на ADG, е необходимо да се въздържат от силни физически натоварвания, спрете получаването медицински препаратиспособни да влияят върху неговото ниво. Важно е да се съобразявате с диетата - откажете да вземете алкохол, кафе и пушете за 1-2 дни преди анализа. Дарете кръв на вазопресин сутрин, на празен стомах, последна рецепция Храна преди това да е не по-късно от 10 часа.

Вазопресин.

Излишък Адг

Причината за прекомерното действие на антидиуретичния хормон може да бъде някои условия:

• голяма загуба на кръв;
• продължителна полза във вертикалното положение;
• топлина;
• болка;
• недостатъчен брой калий в кръвта;
• стрес.

Важно: краткосрочното увеличение на ADG, причинено от тези причини, няма да навреди на организма. Неговото количество се нормализира независимо.

Високите нива могат също да бъдат причинени от някои заболявания:

• диабет без белези - при липса на чувствителност към вазопресин, прекомерно количество натрий се натрупва, няма забавяне на течности;
• синдром на Пархон - Изразява се прекомерно количество вода в тялото и натрий обща слабост, оток, гадене;
• заболявания на нервната система - енцефалит, менингит, тумори и други мозъчни образувания и др.;
• хипофиз и / или хипоталамусни заболявания;
• наличието на онкологични неоплазми;
• заболявания на дихателната система;
• наличието на инфекции;
• кръвни заболявания.

Липса на ADG

Причините за намаляване на нивото на ADG са малко по-малко. Недостатъкът може да се прояви под централния несъмски диабет, значително увеличение на общия кръвен обем (след капенето или операциите), с дълго хоризонтална позиция, превъзходство, наранявания на главата или хипофизни заболявания.

Заболявания, причинени от промяна на секрецията на вазопресин

Диабет без внимание

Несъчетачен диабет - нарушаване на водния обмен в тялото.

Факт: Това е неинтезирана диабет, която е най-често срещаното заболяване в нарушение на секрецията на вазопресин.

• ускоряване на разпадането на ADG;
• наличието на неоплазми в хипофизната жлеза или хипоталамуса и / или нарушение на тяхната работа;
• намалена чувствителност към ADG;
• генетична предразположеност;
• мозъчни наранявания;
• неуспешна оперативна намеса;
• наличност на онкология;
• автоимунни процеси в тялото;
• наличието на инфекциозни заболявания.

Основните симптоми са увеличаването на пикочния мехур, честите и изобилно уриниране, прекомерна тънкост, гадене с битове на повръщане, ниско кръвно налягане, зрително увреждане, чести главоболия.

Анамнезата се събира за диагностика, след което се предписват анализ на плътност на урината, се определят кръвна плазмена осмоларност, количеството на глюкоза, калий, натрий и калций в кръвта се определя. Тъй като антидиретичен хормон се произвежда в хипоталамуса, може да бъде назначен MRI на последната и хипофизната жлеза.

Важно: Има няколко вида неинпортурни диабет, за да се определи състоянието, на което се определят определен брой анализи.

Лечението включва използването на изкуствени аналози ADG (Minin, Adiuretine, Desmopressin) за възстановяване воден баланс. Когато се променя в състояние на пациент, дозата се променя.

Дозировката на лекарства може да варира в зависимост от хода на заболяването и индивидуални функции търпелив.

Необходимо е да се контролира количеството на течността на ден и да се опита да се яде напитки, ефективно угасва жаждата си дори в малки количества. Необходимо е да се изостави алкохол, сол и протеинова храна. В диетата е необходимо да се включат толкова зеленчуци, плодове и млечни продукти.

Синдром неадекватна секреция ADG

• хипоталамусни заболявания;
• заболявания на ЦНС;
• нарушаване на функциите на щитовидната жлеза;
• недостатъчни надбъбречни операции;
• дълъг стрес, психоза;
• вредни навици (алкохолизъм, наркомания);
• заболявания на белите дробове и дихателната система;
• наличието на онкология.

Този синдром се характеризира голямо съдържание течности в тялото и липса на натрий, причинени от недостатъчни дейности на ADG или липсата на чувствителност към нея. В допълнение, уринирането става изобилно (полиурия), затлъстяване, подуване, слабост, главоболие, гадене и повръщане.

Важно: с тежка форма на заболяването, твърде много потреблението на течности води до "водна интоксикация", което води до загуба на съзнание, гърчове и на кого.

Диагностиката включва изследвания на нивото на натрий в кръвта и урината, осмоларността на кръвта и урината, нивото на вазопресин. Извършват се ЯМР и КТ на мозъка, рентгенография на черепа, ултразвукови бъбреци.

Лечението на синдрома преминава в комплекса с лечението на основното заболяване. Основното правило по време на лечението е да се използва възможно най-малко течност. Освен това, лекарствата се предписват за намаляване на секрецията на ADG.

Заключение

Вазопресин не притежава голямо количество функции, но нарушението на нейната секреция може да доведе до развитие сериозни заболявания. За да се предотврати тях, е необходимо редовно да посещават лекуващия лекар и 1-2 пъти годишно пълно изследване организъм.

Антидиуретичен хормон - пептид, състоящ се от 9 аминокиселинни остатъка. Той се синтезира като мечта в хипоталамични неврони, чиито тела са разположени в супрастоптични и паравъртритрични ядрени. Антидиретният хормон ген също кодира неврофизон II, протеинов носител, който транспортира антидиуретичен хормон върху аксон на невроните, който ще завърши в задния лоб на хипофизната жлеза, където се появява натрупването на антидиуретичен хормон. Антидиретичен хормон има ежедневна секреция ритъм (нейната промоция се наблюдава през нощта). Секрецията на хормона намалява в легналото положение, по време на прехода към вертикалното положение, нейната концентрация се увеличава. Всички изброени фактори трябва да бъдат взети под внимание при оценката на резултатите от научните изследвания.

Референтни стойности на концентрацията на антидиуретичен хормон в кръвната плазма

Изходът на антидиретичния хормон от акумулиращи везикули се регулира предимно от плазмата. Средно ниво Плазмената осмоларност обикновено е 282 mOSM / L с отклонения в една или друга посока до 1,8%. Ако осмоларността на плазмата се издига над критичното ниво (праг) от 287 mOSM / L, тогава изходът на антидиретичния хормон е рязко ускорено, което е свързано с активирането на оторицептори, разположени върху клетъчната мембрана Супрептични и паравъртрикуларни неврони на хипоталамуса и каротидните синусоида спящи артерии. Тези рецептори могат да уловят промяната на осмоларността в кръвната плазма от около 3-5% над средната стойност, особено с остри промени (повече от 2% на час). Бързото увеличаване на плазмената осмоларност само с 2% води до повишена секреция на антидиуретичен хормон 4 пъти, докато намаляването на осмоларността е придружено от пълно прекратяване на секрецията на антидиуретичен хормон.

Хемодинамичните фактори също имат изразен регулаторен ефект върху секрецията на антидиуретичен хормон. Намаляването на средното кръвно налягане и / или "ефективното" плазмено обем по-малко от 10% може да бъде открито чрез барорецептори, разположени в клетките на левия атриум и в по-малка степен, в каротидния синус. Според мултисинаполската пътека, импулсите от "опъната" барорецептори предават информация на невроните на супра-парафентрикуларните ядра на хипоталамуса, които стимулират изхода на антидиуретичен хормон.

Основният биологичен ефект на антидиуретичен хормон е да се увеличи резорбцията на свободна вода от урината, която е в лумена на дисталната част бъбречни тубули, в клетките на тубулите. Антидиретичен хормон се свързва с специфични V2-рецептори на външната мембрана на тези клетки, което води до активиране на аденилат циклаза, която образува камерата. CAMF активира протециназа А. Протеинказа и фосфорилира протеини, които стимулират експресията на аквапорин-2 гена, един от протеините, които създават канали за вода. Aquaporin-2 мигрира към вътрешната повърхност на тръбната клетъчна мембрана, където е вградена в мембраната, образувайки пори или канали, през които водата от лумена от дисталните тубули свободно дифундира вътре в тръбната клетка. След това водата преминава от клетката през каналите в плазмената мембрана в интерстициалното пространство, откъдето влиза в съдовото легло.

Неакарен диабет (дефицит на антидиуретичен хормон). Истинският непълт диабет се характеризира с полиурия и полидипси в резултат на липсата на антидиуретичен хормон. Унищожаването на надзорните и арогантните ядра се представя на съпротивлението на надзорния и надзорния път над средната кота.

Причината за заболяването може да бъде увреждането на неврохипофизата на всеки генезис. Най-често е тумори - крилефониране и гликома на зрителния нерв. При пациенти с хистиоцитоза, неприемливият диабет се развива в 25-50% от случаите. Понякога причината за непроезически диабет е енцефалит, саркоидоза, туберкулоза, актиномикоза, бруцелоза, малария, сифилис, грип, ангина, всички видове, септични състояния, ревматизъм, левкемия. Некарачният диабет може да се развие след нараняване на мозъка, особено ако е придружено от фрактура на основата на черепа.

Без диабет, който се развива след това хирургични интервенции На хипофизата или хипоталамуса, тя може да бъде едновременно преходна и постоянна. Курсът на заболяването, възникващ след случайно нараняване, е непредсказуем; Спонтанното възстановяване може да се празнува няколко години след нараняване.

В последните години Доказано е, че неприемливият диабет може да има автоимунен произход (наличието на антитела към секретиращи ADG клетки). В редки случаи Тя може да бъде наследствена. Неприявният диабет може да бъде компонент от рядко срещащ се синдром на волфрам, при който се комбинира с диабетАтрофия зрителни нерви и загуба на невросензор.

Клинични признаци на полиурия се появяват, когато секреторната способност на хипоталамните неврони намалява с 85%. Недостатъчността на антидиретичния хормон е пълна или частична, която определя степента на полидипси и полиурия.

Изследването на концентрацията на антидииуретичен хормон в кръвната плазма не винаги е необходима за диагностициране на неприемлив диабет. Цялата линия лабораторни показатели Съвсем точно посочва присъствието на пациент в пациента, секрецията на антидиретичен хормон. Дневният обем на урината достига 4-10 литра и повече, нейната плътност варира в диапазона от 1,001-1.005, осмоларност - в диапазона от 50-200 mos / l. В периоди на изразена дехидратация плътността на урината се увеличава до 1.010 и осмоларността до 300 mos / l. При деца първоначален знак Болестите могат да бъдат Nicturia. В останалата част от връзката бъбречната функция не е счупена. Често се открива плазмената хиперострарност (над 300 mOSM / L), хипернатриемия (повече от 155 mmol / l) и хипокалиемия. При провеждане на тест с ограничение на вода при пациенти с тежка повреда на антидиуретичния хормон, има увеличение на кръвната плазмена осмоларност, но осмоларността на урината обикновено остава по-ниска от осмоларността на кръвната плазма.

С въвеждането на вазопресин, осмоларността на урината бързо се увеличава. С умерено изразена недостатъчност на ADG и полиуреума, осмоларността на урината по време на теста може да бъде малко по-висока от плазмената осмоларност и реакцията на вазопресин е отслабена.

Постоянното ниски концентрации на антидиуретичния хормон в кръвната плазма (по-малко от 0,5 pg / l) показват изразена неврогенна неахонална диабета, поднормални нива (0.5-1 pg / l) в комбинация с плазмена хиперосмоларност - за частичен неврогенна цветна диабет . Определяне на концентрацията на антидиуретичен хормон в кръвната плазма - главни критериикоето позволява диференциран частичен непроезически диабет от първичния полидипси.

Основна нощна епунка (антидиуретичен хормонална дефицит). Нощен Енинур Те откриват всяко десети дете на възраст 5-7 години, а на 10 години - на всеки двадесета. Много фактори могат да бъдат причина за внушител: стрес, урогенитални инфекции, нефрологични разстройства и т.н. Доста често нощната инконтиненция е само следствие от друго заболяване, но в някои случаи се дължи на първичната нощна внучка. Тази диагноза постави деца над 5 години, която при липса на органични нарушения И нормални уринации през деня бягаме в леглото през нощта по-често 3 пъти седмично. Физиологична характеристика Тялото на такива пациенти е ниска концентрация в кръвта на антидиуретичен хормон. Налице е наследствено предразположение към развитието на първичната нощ. Момичетата са болни малко по-малко от момчетата.

При пациенти с първична нощ, през нощта се формира 2-3 пъти повече урина, отколкото при здрави деца. Решаваща роля В този процес възпроизвежда антидиуретичен хормон. Нивото му в тялото непрекъснато се колебае. W. здравословно бебе През нощта концентрацията на антидииуретичен хормон в кръвта е по-висока от деня, а с основната нощна енуреза, това ниво и без това достатъчно ниско, през нощта намалява дори повече, в резултат на което е резултат от това, от което е необходимо голямо количество неуспешно се образува урина. Обикновено по четири часа сутринта, много по-рано, отколкото при здрави деца, пикочен мехур При пациенти се оказва попълнено до границата. Заспите по това време е много дълбоко, така че децата се сблъскват с леглото.

При пациенти с първична нощ, NicCounture се характеризира с нисък дял на урината през нощта при провеждане на проба за WIM-Nitzkom. Урината осмоларност в нощните части е по-ниска, отколкото през деня. Концентрацията на антидиуретичен хормон в кръвната плазма, по време на изследването в дневните часове, е много често в границите на нормата и ако се открие, че е намален, той е незначителен. Намалената концентрация на антидиуретичен хормон в кръвната плазма е по-вероятно открита вечер и нощни часове. Цел на пациентите с първична нощна опашка Синтетични аналози на антидиуретичен хормон води до лекуване при 70-80% от пациентите.

Нефрогенен неприемлив диабет (евтин диабет, не чувствителен към антидиуретичен хормон). Заболяването е липсата на чувствителност на епитела на бъбречните тубули към антидиуретичен хормон. Когато антидиретният хормон взаимодейства с рецепторите на бъбречните канали, CAMF не се образува, така че протеин киназата и вътреклетъчният ефект на антидииуретичен хормон не се прилагат. Намерете предимно мъжко лице. Заболяването се наследява като лепило с X-хромозомен знак. Промените в лабораторните показатели и функционалните тестове са подобни на това, което се открива по време на диабет без автомобили. За нефрогенен неприемлив диабет се характеризира нормална или повишена концентрация на антидиуретичен хормон в кръвната плазма. При провеждане на тест с вазопресин няма увеличение на нивото на камината в урината след въвеждането му.

При нефрогенен диабет, употребата на антидиуретичен хормон лекарства е неефективна. Тиазидни диуретици в комбинация с дълго ограничение катастрофа сол в диетата може да даде добро клиничен резултат. Необходимо е да се коригира хипокалиемия и хиперкалцемия под контрола на концентрацията на калий и калций в серума.

Синдромът на неадекватната секреция на вазопорсин (синдром на Parchon) е най-често срещаната версия на секрецията на антидиуретичен хормон. Характеризира се с олигиния, (постоянна или периодична), липса на жажда, наличието на обикновен оток, увеличаване на телесното тегло и висока концентрация на антидиуретичен хормон в кръвната плазма, неадекватно ниво на осмоларност.

Този синдром може да се развива в патологията на ЦНС, по-специално с менингит, енцефалит, тумори и абсцеси на мозъка, субарахноидни кръвоизливи, мозъчни наранявания и могат да се дължат на пневмония, туберкулоза, остра бъбречна недостатъчност, психоза, някои лекарства (винкристин \\ t , карбамазепин и д-р). В някои случаи, неадекватната секреция на антидиретичния хормон е възможна при хипотиреоидизъм. Механизмът на нарушаване на секрецията на антидиуретичен хормон се дължи на непосредственото поражение на хипоталамуса. Понякога причината за неадекватната секреция на антидииуретивия хормон не може да бъде инсталирана. Кръвната плазма открива намаляване на концентрацията на натрий (по-малка от 120 mmol / l); Ако тя стане под 110 mmol / l, неврологичните симптоми се развиват - устойчивост, спазми са възможни. Плазмената осмоларност е ниска (по-малко от 270 mOSM / l), е възможно развитието на Hyposmolar coma. В изследването на ежедневната урина се отбелязва повишено разпределение на натрий от тялото. Увеличеното съдържание на антидиретичния хормон в кръвната плазма се открива по отношение на нейната осмоларност, намалената концентрация на алдостерон, намален отговор при провеждане на изпитването на потискането на секрецията на антидиуретичен хормон чрез вода.

Възможна е едранична секреция на антидиуретичен хормон с различни тумори. Най-често, ектопичната секреция на антидиуретичен хормон придружава бронхиогенния рак на белия дроб, злокачествени панкреасни тумори, село Gloys.дуоденум. Промените в лабораторните показатели са подобни на тези в синдрома на неадекватна секреция на вазопорсин.

Функционално състояние на ренин ангиотензин-алдостеронната система

Ренин ангиотензин-алдостеронната система определя последователността на обема и осмоларността на извънклетъчния флуид. Той играе същата роля за определяне на диаметъра на съдовете и нивото на перфузия на тъканта. Тази каскада [ензим (ренин) е пептиден хормон (ангиотензин II) - стероиден хормон (алдостерон)] извършва важната му функция поради специфичната способност за откриване и връщане към норма дори и най-малкото увеличаване или намаляване на обема на натрий и. \\ T вода в тялото.

Функционирането на ренин-ангиотензин-алдостеронната система може да присъства накратко при примера на неговата реакция за намаляване на обема на натрий и вода в организма (например в случай на кървене, което води до намаляване на циркулиращия кръвен обем ).

В резултат на кървене кръвното налягане се намалява във водещите артериоли на гломерулни гломери на бъбреците. Yucstaglomelar клетки, разположени в стената на тези артериоли, улавят отслабването на напрежението на стената на артериола, което води до ренин до гломеруларна капилярна кръв.

Ренинът се отличава с кръвните въздействия върху ангиотензингоген - плазмен протеин, принадлежащ към групата α2-вилобулин. Ангиотаензиногенът се синтезира и секретира от черния дроб. Ренин изчиства от него декаптидът (ангиотензин I) в бъбреците. Angiotenzine i (AI) е субстрат за маймуна, който изчиства 2 аминокиселини от нея, образувайки октапептид - ангиотензин II (AII). Ангиотензин II осигурява няколко ефекти, насочени към корекция на намаления обем на извънклетъчния течност. Едно такива действия е увеличаване на синтеза и секрецията на алдостерон в надбъбречните жлези. Друг ефект е вазоконстрикцията на корабите. Ангиотазензин II може да се превърне в ангиотензин III-хептапептид, стимулирайки секрецията на алдостерон надбъбречни жлези, както и като ангиотензин II, инхибиране на секрецията на ренин.

Алдостерон причинява реабсорбция на натрий и вода в дистални бъбречни канали (както и в дисталния отдел на дебелото черво, пот и. \\ T слюнчените жлези). Това действие е насочено към възстановяване на намаляването на извънклетъчния течност. Алдостерон изпълнява своите ефекти чрез рецептори, които се намират не само в бъбреците, но и в сърцето и съдовете.

Ангиотензин II причинява пряко увеличаване на тръбната реабсорбция на натрий и вода в бъбреците, а също така има директна вазоконстрикторна активност, като по този начин намалява обема на съдовия канал, а се адаптира под намаления плазмен обем на кръвта. В резултат на това се поддържат кръвното налягане и перфузията на тъканта желаното ниво. Angiotenzine II също активира адренергична (симпатична) нервна системакоето бързо разпределя норепинефрин. Noranedrenalin също причинява вазоконстрикция и предотвратява тъканни хиперфилни. Накрая, ангиотензин II стимулира чувството на жажда.

Основната функция на системата Renin-ангиотензин-алдостерон е да поддържа постоянството на циркулиращия кръвен обем. Тази система обаче се дава водеща роля в патогенезата на бъбречното развитие артериална хипертонияСледователно такива пациенти имат проучване на показателите на ренин-ангиотензин-алдостеронната система е от съществено значение за установяване на диагноза и поведение правилно лечение. Ренин, ангиотензин и алдостерон са функционално взаимосвързани в човешкото тяло, така че се препоръчва едновременно да се определят всичките три показателя.