Какво показва контрактилитетът на миокарда? Нарушение на локалния контрактилитет на лявата камера

Сърдечният мускул има способността, ако е необходимо, да увеличи обема на кръвообращението с 3-6 пъти. Това може да се постигне чрез увеличаване на броя на сърдечните удари. Ако обемът на кръвообращението не се увеличава с увеличаване на натоварването, те говорят за намаляване на контрактилитета на миокарда.

Причини за намаляване на контрактилитета

Контрактилитетът на миокарда намалява, когато метаболитните процеси в сърцето са нарушени. Причината за намаляването на контрактилитета е физическото пренапрежение на човек по време на дълъг периодвреме. Ако притокът на кислород по време на физическа активност към кардиомиоцитите е нарушен, намалява не само притока на кислород, но и веществата, от които се синтезира енергията, така че сърцето работи известно време поради вътрешните енергийни резерви на клетките. Когато те са изчерпани, настъпва необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да се свива значително намалява.

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

с тежка мозъчна травма;
с остър миокарден инфаркт;
по време на сърдечна операция;
с миокардна исхемия;
поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Намаляването на контрактилитета на миокарда може да бъде при дефицит на витамини, поради дегенеративни промени в миокарда с миокардит, с кардиосклероза. Също така може да се развие нарушена контрактилност с повишен метаболизъм в тялото с хипертиреоидизъм.

Ниският контрактилитет на миокарда е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенен спадкачеството на човешкия живот и може да стане причина за смъртта му. Първите предупредителни признаци на сърдечна недостатъчност са слабост и умора. Пациентът постоянно се тревожи за оток, човекът започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането се ускорява, посред нощ могат да се появят пристъпи на задушаване.

Нарушаването на контрактилитета се характеризира с не толкова силно увеличаване на силата на миокардната контракция в отговор на увеличаване на венозния кръвен поток. В резултат на това лявата камера не се изпразва напълно. Степента на намаляване на контрактилитета на миокарда може да се оцени само косвено.

Диагностика

Намаляването на контрактилитета на миокарда се открива чрез ЕКГ, 24-часово ЕКГ мониториране, ЕхоКГ, фрактален анализ на сърдечната честота и функционални тестове. EchoCG при изследване на контрактилитета на миокарда ви позволява да измерите обема на лявата камера в систола и диастола, така че да може да се изчисли минутният обем на кръвта. Също така се провежда биохимичен анализкръвни и физиологични изследвания, измерване на кръвно налягане.

Ефективният сърдечен дебит се изчислява за оценка на контрактилитета на миокарда. Важен показател за състоянието на сърцето е минутният кръвен обем.

Лечение

За подобряване на контрактилитета на миокарда се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията на кръвта и лекарства, които регулират метаболизма в сърцето. За да се коригира нарушената контрактилност на миокарда, на пациентите се предписва добутамин (при деца под 3-годишна възраст това лекарство може да причини тахикардия, която изчезва при спиране на приложението на това лекарство). С развитието на нарушена контрактилност поради изгаряне, добутаминът се използва в комбинация с катехоламини (допамин, епинефрин). В случай на метаболитни нарушения, дължащи се на прекомерно физическо натоварване при спортисти, се използват следните лекарства:

Възможно е да се подобри контрактилитета на миокарда чрез ограничаване на физическата и умствена активност на пациента. В повечето случаи се оказва достатъчно да се забрани тежката физическа активност и да се назначи на пациента 2-3 часа обедна почивка в леглото. За да се възстанови функцията на сърцето, е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване. При тежки случаи почивката на легло за 2-3 дни може да помогне.

Разкриването на намаляване на контрактилитета на миокарда в ранните етапи и навременната му корекция в повечето случаи ви позволява да възстановите интензивността на контрактилната способност и работоспособността на пациента.

Сърцето изпомпва кръв в съдовата система поради периодичното свиване на мускулните клетки, които изграждат миокарда на предсърдията и вентрикулите. Свиването на миокарда причинява повишаване на кръвното налягане и изхвърлянето му от камерите на сърцето.

Поради наличието на общи слоеве на миокарда в предсърдията и вентрикулите и едновременното пристигане на възбуда към клетките, свиването на двете предсърдия, а след това и на двете вентрикули, се извършва едновременно.

Свиването на предсърдията започва в областта на устията на празната вена, в резултат на което устията се компресират, така че кръвта може да се движи само в една посока - в вентрикулите, през атриовентрикуларните клапи. По време на диастолата на вентрикулите клапите се отварят и пропускат кръв от предсърдията в вентрикулите. В лявата камера има бикуспидна или митрална клапа, в дясната - трикуспидна клапа. Със свиването на вентрикулите кръвта се втурва към предсърдията и затваря клапите на клапите.

Повишаването на налягането в вентрикулите по време на тяхното свиване води до изхвърляне на кръв от дясната камера в белодробната артерия и от лявата камера в аортата. В отворите на аортата и белодробната артерия има полулунни клапи, състоящи се от 3 лоба. При вентрикуларна систола кръвното налягане притиска тези листенца към стените на съдовете; по време на диастолата кръвта се втурва от аортата и белодробната артерия към вентрикулите и затваря полулунните клапи.

По време на диастолата налягането в камерите на предсърдията и вентрикулите започва да спада, в резултат на което кръвта тече от вените в атриума.

Напълването на сърцето с кръв се дължи на редица причини. Първият от тях е остатъкът от движещата сила, причинена от свиването на сърцето. Средното кръвно налягане във вените на големия кръг е 7 mm Hg. чл., а в кухините на сърцето по време на диастола клони към нула. По този начин градиентът на налягането е само около 7 mm Hg. Изкуство. Това трябва да се има предвид по време на хирургични интервенции - всяко случайно притискане на празната вена може напълно да спре достъпа на кръвта до сърцето.

Втората причина за притока на кръв към сърцето е свиването скелетен мускули наблюдаваната компресия на вените на крайниците и багажника. Вените имат клапи, които позволяват на кръвта да тече само в една посока – към сърцето. Тази така наречена венозна помпа осигурява значително увеличаване на потока венозна кръвкъм сърцето, а оттам и на сърдечния дебит при физическа работа.

Третата причина за притока на кръв в сърцето е засмукването му от гръдния кош, който представлява херметически затворена кухина с отрицателно налягане. В момента на вдишване тази кухина се увеличава, органите на гръдната кухина (по-специално кухата вена) се разтягат и налягането в кухата вена и предсърдията става отрицателно.

И накрая, силата на засмукване на релаксиращите вентрикули (като гумена торба) е от известно значение.

Сърдечният цикъл се разбира като период, обхващащ едно свиване (систола) и едно отпускане (диастола).

Свиването на сърцето започва с предсърдна систола с продължителност 0,1 s. В същото време налягането в предсърдията се повишава до 5-8 mm Hg. Изкуство. Вентрикуларната систола продължава 0,33 si и се състои от няколко фази. Фазата на асинхронно свиване на миокарда продължава от началото на свиването до затварянето на атриовентрикуларните клапи (0,05 s). Фазата на изометрично свиване на миокарда започва с колапса на атриовентрикуларните клапи и завършва с отварянето на полулунните клапи (0,05 s).

Периодът на изгонване е около 0,25 s, през който част от кръвта, съдържаща се в вентрикулите, се изхвърля в големите съдове.

По време на диастолата налягането във вентрикулите спада, кръвта от аортата и белодробната артерия се втурва обратно и затваря полулунните клапи. Започва притока на кръв в предсърдията.

Характеристика на кръвоснабдяването на миокарда е, че кръвният поток в него се извършва във фазата на активна диастола. В миокарда има две съдови системи. Лявата камера е снабдена с кръвоносни съдове, излизащи от коронарните артерии под остър ъгъли преминавайки по повърхността на миокарда, от тях се отклоняват клони на съдовете, които снабдяват с кръв 2/3 от външната повърхност на миокарда. Под по-тъп ъгъл минава друга съдова система, която пробива цялата дебелина на миокарда и осигурява кръвоснабдяване на 1/3 от вътрешната повърхност на миокарда, като се разклонява ендокардиално. По време на диастола кръвоснабдяването на тези съдове зависи от величината на вътрекардиалното налягане и налягането отвън върху съдовете. Субендокардната мрежа се влияе от средното диференциално диастолно налягане. Колкото по-високо е, толкова по-лошо е пълненето на кръвоносните съдове, страда коронарният кръвоток. Пациентите с вазодилатация на кръвоносните съдове по-често имат огнища на некроза в субендокардиалния слой, а след това интрамурално.

Дясната камера също има две съдови системи: първата система преминава през цялата дебелина на миокарда, втората създава субендокардиалния сплит (1/3). Съдовете се припокриват един друг в субендокардиалния слой. Следователно практически няма сърдечни удари в областта на дясната камера. Вазодилатираното сърце винаги има лош коронарен кръвен поток, но консумира повече кислород от нормалното. Остатъчният систолен обем зависи от стойността на съпротивлението на сърцето и силата на неговото свиване.

Основният критерий за функционалното състояние на миокарда е количеството на сърдечния дебит. Неговата адекватност се осигурява от:

Венозен връщане;

Съкратимост на миокарда;

Периферно съпротивление за дясната и лявата камера;

Сърдечен ритъм;

Състоянието на клапния апарат на сърцето.

Всяко нарушение на кръвообращението може да бъде свързано с функционална недостатъчност на сърдечната помпа, ако сърдечният дебит се счита за основен индикатор за неговата адекватност.

Острата сърдечна недостатъчност е намаляване на сърдечния дебит с нормално или повишено венозно връщане.

Острата съдова недостатъчност е нарушение на венозното връщане поради увеличаване на съдовото легло.

Острата циркулаторна недостатъчност е

намален сърдечен дебит, независимо от състоянието на венозно връщане.

Венозното връщане е обемът на кръвта, протичаща през празната вена в дясното предсърдие. В обикновени клинична обстановкадиректното му измерване е практически неосъществимо, поради което широко се използват непреки методи за оценка, например изследване на централното венозно налягане (CVP). Нормалното ниво на CVP е около 7-12 cm aq. Изкуство.

Размерът на венозното връщане зависи от следните компоненти:

1) обемът на циркулиращата кръв (BCC);

2) стойността на интраторакалното налягане;

3) положение на тялото: при повдигнато положение на главата, венозното връщане е намалено;

4) промени в тонуса на вените (капацитети на съдовете). С действието на симпатикомиметици и глюкокортикоиди се наблюдава повишаване на венозния тонус; венозното връщане се намалява от ганглийни блокери и адренолитици;

5) ритъмът на редуващия се тонус на скелетните мускули в комбинация с венозни клапи;

6) контракциите на предсърдията и предсърдията осигуряват 20-30% допълнително пълнене и разтягане на вентрикулите.

Сред факторите, които определят състоянието на венозно връщане, най-важен е BCC. Състои се от обема на червените кръвни клетки (относително постоянен обем) и обема на плазмата. Обемът на плазмата е обратно пропорционален на стойността на хематокрита. Обемът на кръвта е средно 50-80mln1kg телесно тегло (или 5-7% от теглото). По-голямата част от кръвта се съдържа в системата за ниско налягане (венозна част на съдовото легло) - до 75%. Артериалният участък съдържа около 20% от кръвта, капилярният - около 5%. В покой до 50% от BCC може да бъде представена от пасивна фракция, депозирана в органите и включена в кръвообращението, ако е необходимо (например загуба на кръв или мускулна работа). За адекватна функция на кръвоносната система не е важна преди всичко абсолютната стойност на BCC, а степента на съответствието му с капацитета на съдовото легло. При отслабени пациенти и пациенти с дългосрочно ограничениеподвижността винаги има абсолютен дефицит на BCC, но той се компенсира от венозна вазоконстрикция. Подценяването на тази позиция често води до усложнения по време на въвеждане в анестезия, когато въвеждането на индуктори (например барбитурати) облекчава вазоконстрикцията.

Има несъответствие в капацитета на BCC на съдовото легло, намаляване на венозното връщане и сърдечния дебит.

Основата съвременни методиИзмерването на BCC се основава на принципа на разреждане на индикаторите, но поради своята трудоемкост и необходимостта от подходящ хардуер, не може да се препоръча за рутинна клинична употреба.

ДА СЕ клинични признацинамаляването на BCC включват бледност на кожата и лигавиците, запустяване венозни съдовепо периферията, тахикардия, артериална хипотония, намаляване на CVP. Само цялостната характеристика на тези признаци може да допринесе за приблизителна оценка на дефицита на BCC.

Съкратимост на миокарда и периферно съдово съпротивление

За да се разберат механизмите на сърдечния контрактилитет, е необходим анализ на концепцията за предварително и следнатоварване.

Силата, която разтяга мускула преди свиване, се определя като предварително натоварване. Очевидно степента на разтягане на миокардните влакна до диастолната дължина се определя от количеството венозно връщане. С други думи, крайният диастоличен обем (EDV) е еквивалентен на предварително натоварване. В момента обаче няма методи, които позволяват директно измерване на EDV в клиника. Плаващ (флотационен балон) катетър, прекаран в белодробната артерия, измерва налягането на белодробните капиляри (PLCP), което е равно на крайното диастолно налягане (EDP) в лявата камера. В повечето случаи това отговаря на истината - CVP е равно на CDP в дясната камера, а DZLK - в лявата. Въпреки това, EDV е еквивалентен на EDV само при нормално съответствие на миокарда. Всякакви процеси намаляванеразтегливост (възпаление, склероза, оток и др.), ще доведе до нарушаване на корелацията между EDV и EDV (за постигане на същия EDV ще е необходим по-голям EDV). По този начин CDV позволява надеждно да се характеризира преднатоварването само с непроменено камерно съответствие. Освен това DZLK може да не съответства на CDP в лявата камера при аортна недостатъчност и при тежка белодробна патология.

Следнатоварването се дефинира като силата, която трябва да бъде преодоляна от вентрикула, за да се изхвърли ударния обем. Трябва да се помни, че следнатоварването се създава не само от съдово съпротивление; включва и предварително зареждане.

Има разлика между контрактилитета на миокарда и контрактилитета. Съкратителната способност е еквивалентна полезна работа, което може да се извърши от миокарда при оптимални стойности на пред- и следнатоварване. Съкратимостта се определя от работата, извършвана от миокарда при реалните им стойности. Ако предварителното и следнатоварването са постоянни, систолно наляганеподобно на контрактилитета.

Основният закон на физиологията на сърдечно-съдовата система е законът на Франк-Старлинг: силата на свиване зависи от първоначалната дължина на миокардните влакна. Физиологичният смисъл на закономерността на закона на Франк-Старлинг е, че по-голямото запълване на кухините на сърцето

с кръв автоматично увеличава силата на свиване и следователно осигурява повече изпразване.

Както вече споменахме, величината на налягането в лявото предсърдие се определя от величината на венозното обратно налягане. Въпреки това, сърдечният дебит нараства линейно до определен потенциал, тогава растежът е по-нежен. И накрая, идва момент, когато повишаването на крайното диастолно налягане не води до увеличаване на сърдечния дебит. Ударният обем се увеличава, докато диастоличното разтягане надвиши 2/3 от максималното разтягане. Ако диастоличното разтягане (пълнеж) надвиши 2/3 от максимума, тогава ударният обем спира да се увеличава. При заболяване миокардът губи тази зависимост още по-рано.

По този начин налягането на венозната обратна вода не трябва да надвишава критичното ниво, за да не предизвика хиперекстензия на лявата камера. С увеличаването на вентрикуларната дилатация потреблението на кислород се увеличава пропорционално. Когато диастоличното разтягане надвиши 2/3 от максимума и търсенето на кислород се увеличава, се развива кислороден капан - консумацията на кислород е голяма, а силата на контракциите не се увеличава. При хронична сърдечна недостатъчност хипертрофираните и разширени участъци на миокарда започват да консумират до 27% от целия кислород, необходим за организма (в случай на заболяване сърцето работи само за себе си).

Упражненията и хиперметаболитните състояния водят до повишени контракции на набраздената мускулатура, повишен сърдечен ритъм и повишен задух. Това увеличава притока на кръв през вените, повишава CVP, удара и сърдечния дебит.

Когато вентрикулите се свиват, цялата кръв никога не се изхвърля - остава остатъчен систолен обем (RSV). В физическа дейноств нормата, TOC остава същият поради факта, че TOC се увеличава. Първоначалното диастолно налягане във вентрикулите се определя от стойността на остатъчния систолен обем. Обикновено физическото натоварване увеличава притока на кръв, търсенето на кислород, както и работата, тоест разходите за енергия са разумни и ефективността на сърцето не намалява.

Ако се развие патологичен процес (миокардит, интоксикация и др.), има първично отслабване на миокардната функция. Миокардът не е в състояние да осигури адекватен сърдечен дебит и CCA се увеличава. При същия запазен BCC това ще доведе до повишаване на диастолното налягане и повишаване на контрактилната функция на миокарда.

При неблагоприятни условия миокардът запазва стойността на ударния обем, но поради по-изразената му дилатация се увеличава търсенето на кислород. Сърцето върши същата работа, но с големи разходи за енергия.

В хипертониясъпротивлението на изтласкване се увеличава. MOS се поддържа или увеличава. Съкратителната функция на миокарда е включена начални етапизаболяването продължава, но сърцето хипертрофира, за да преодолее повишената резистентност на изтласкване. След това, ако хипертрофията прогресира, тогава дилатация я замества. Разходите за енергия се увеличават, сърдечната ефективност намалява. Част от работата на сърцето се изразходва за свиване на разширения миокард, което води до неговото изчерпване. Следователно при лица с артериална хипертониячесто се развива левокамерна недостатъчност.

Откриването на локални нарушения на контрактилитета на LV с помощта на двуизмерна ехокардиография е важно за диагностицирането на коронарна артериална болест. Изследването обикновено се извършва от апикалния достъп по дългата ос в проекцията на дву- и четирикамерното сърце, както и от левия парастернален достъп до истинската и късата ос.

В съответствие с препоръките на Американската асоциация за ехокардиография, ЛК е условно разделен на 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на сърцето, записани от левия парастернален подход по късата ос.

Изображение на 6 базални сегмента - преден (A), преден септален (AS), заден септален (IS), заден (I), задно-латерален (IL) и преднолатерален (AL) - се получава, когато са разположени на нивото на клапите митрална клапа(SAX MV), а средните части на същите 6 сегмента - на нивото на тапиларните мускули (SAX PL). Изображения на 4-апикалните сегменти - преден (A), септален (S), заден (I) и страничен (L) - се получават чрез местоположение от парастерналния подход на нивото на върха на сърцето (SAX AP) .

Общата представа за локалния контрактилитет на тези сегменти е добре допълнена от три надлъжни "филии" на LV, записани от парастерналния подход по дългата ос на сърцето, както и в апикалната позиция на четирикамерния и двукамерно сърце.

Във всеки от тези сегменти се оценяват характерът и амплитудата на движението на миокарда, както и степента на неговото систолно удебеляване. Има 3 вида локални нарушения на контрактилната функция на LV, обединени от понятието "асинергия":

1. Акинезия - липса на свиване на ограничена област от сърдечния мускул.

2. Хипокинезия – изразено локално намаляване на степента на контракция.

3. Дискинезията е парадоксално разширяване (изпъкване) на ограничена област от сърдечния мускул по време на систола.

Основните причини за локални нарушения на контрактилитета LV миокардса:

1. Остър миокарден инфаркт (МИ).

2. Постинфарктна кардиосклероза.

3. Преходна болезнена и безболезнена миокардна исхемия, включително исхемия, предизвикана от функционални стрес тестове.

4. Постоянно действаща исхемия на миокарда, която все още е запазила своята жизнеспособност (т. нар. „хиберниращ миокард“).

5. Разширени и хипертрофични кардиомиопатии, които често са придружени и от неравномерно увреждане на миокарда на ЛК.

6. Локални нарушенияинтравентрикуларна проводимост (блокада, синдром на WPW и др.).

7. Парадоксални движения на IVS, например, с обемно претоварване на панкреаса или блок на сноп.

Двуизмерна ехокардиограма, записана от апикалния подход в позицията на четирикамерното сърце при пациент с трансмурален миокарден инфаркт и дискинезия на апикалния сегмент (ЛК „динамична аневризма“). Дискинезията се определя само по време на систола на LV

Нарушенията на локалния контрактилитет на отделните LV сегменти при пациенти с коронарна артериална болест обикновено се описват по петстепенна скала:

1 точка - нормална контрактилитет;

2 точки - умерена хипокинезия (леко намаляване на амплитудата на систоличното движение и удебеляване в изследваната област);

3 точки - тежка хипокинезия;

4 точки - акинезия (липса на движение и удебеляване на миокарда);

5 точки - дискинезия (систоличното движение на миокарда на изследвания сегмент се случва в посока, обратна на нормалното).

Важна прогностична стойност е изчисляването на т. нар. локален индекс на контрактилитет (LSI), който е сумата от резултата от контрактилитета на всеки сегмент (2S), разделен на общ бройизследвани LV сегменти (n):

Високи стойностиТози показател при пациенти с МИ или постинфарктна кардиосклероза често се свързва с повишен риск от смърт.

ПРИДОБИТИ СЪРДЕЧНИ БОЛЕСТИ

СТЕНОЗА НА ЛЯВОТО АТРИОВЕНТРИКУЛАРНО ОТВАРЯНЕ (МИТРАЛНА СТЕНОЗА)

Стенозата на левия атриовентрикуларен форамен се характеризира с частично сливане на предните и задните клапи на митралната клапа, намаляване на площта на митралния отвор и обструкция на диастолния кръвен поток от LA към LV.

Има две характерни ехокардиографски характеристики на митралната стеноза, открити чрез М-модално изследване:

1) значително намаляване на скоростта на диастолна оклузия на предния митрален куспид;

2) еднопосочно движение на предните и задните зъбци на клапата. Тези признаци се откриват по-добре чрез М-модално изследване от парастерналния подход по дългата ос на сърцето.

Определяне на скоростта на диастолна оклузия на предния куспид на митралната клапа при здрав човек (а) и при пациент със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (6).

Като резултат високо наляганев LA клапните клапи са постоянно отворени по време на диастола и за разлика от нормата не се затварят след завършване на ранното бързо пълнене на LV. Кръвният поток от лявото предсърдие става постоянен (не-периодичен) линеен. Следователно, на ехокардиограмата има изравняване на кривата на движение на предната листовка и намаляване на амплитудата на вълната А, съответстваща на систолата на лявото предсърдие. Формата на диастолно движение на предния куспид на митралната клапа вместо М-образната става U-образна.

При двуизмерно ехокардиографско изследване от парастерналния подход по дългата ос на сърцето, най-характерният симптом на митралната стеноза, открит още в началните стадии на заболяването, е куполообразно диастолно изпъкване на предната митрална клапа в кухината на LV към IVS, която се нарича „плаване“.

В по-късните стадии на заболяването, когато листчетата на митралната клапа се удебеляват и стават твърди, тяхното "плаване" спира, но листчетата на клапата по време на диастолата са разположени под ъгъл една спрямо друга (обикновено те са успоредни), образувайки един вид конична форма на митралната клапа.

Диастолно отваряне на клапите на митралната клапа: а - норма (куспидите са успоредни една на друга), b - фуниевидно разположение на клапите на MV в началните етапи на митралната стеноза, придружено от куполообразно диастолно изпъкване на предната клапа в кухината на LV ("плаване"), c - коничната форма на MV на късните етапи на митралната стеноза (клапите са разположени под ъгъл една спрямо друга, твърда).

Плаване "на предния куспид на митралната клапа с митрална стеноза (двуизмерна ехокардиограма на достъпа на истинската ос). Наблюдава се и увеличение на размера на лявото предсърдие.

Намаляване на дилистолната дивергенция на клапните листа и областта на митралния отвор при двуизмерно изследване от парастерналния подход по късата ос: a - нормално, b - митрална стеноза.

Доплеровото ехокардиографско изследване на трансмитралния диастоличен кръвен поток разкрива няколко признака, характерни за митралната стеноза и свързани главно със значително повишаване на градиента на диастолното налягане между LA и LV и забавяне на намаляването на този градиент по време на пълнене на LV. Тези признаци включват:

1) увеличаване на максималната линейна скорост на ранния трансмитрален кръвен поток до 1,6-2,5 ms1 (обикновено около 0,6 ms1),

2) забавяне на спада в скоростта на диастолното пълнене (изравняване на спектрограмата),

3) значителна турбулентност на кръвния поток.

Доплерови изображения на трансмитралния кръвен поток в норма (а) и в митралния случай (б).

Понастоящем се използват два метода за измерване на площта на левия атриовентрикуларен отвор. При двуизмерна ехокардиография от парастерналния подход по късата ос на нивото на върховете на клапните клапни, площта на отвора се определя планиметрично, като се проследяват контурите на отвора с курсора в момента на максимално диастолно отваряне на клапните листа .

По-точни данни се получават чрез доплер изследване на трансмитралния кръвен поток и определяне на диастолния градиент на трансмитралното налягане. Нормално е 3-4 mm Hg. С увеличаване на степента на стеноза градиентът на налягането също се увеличава. За да изчислите площта на отвора, измерете времето, през което максималният градиент се намалява наполовина. Това е така нареченото полувреме на градиент на налягане (Th2) - Градиентът на налягането от доплерова ехокардиография се изчислява с помощта на опростеното уравнение на Бернули:

където DR е градиентът на налягането от двете страни на препятствието (mm Hg), а V е максимумът

дистална обструкция скорост на кръвния поток (ms!).

Това означава, че при двукратно намаляване на AR максималната линейна скорост на кръвния поток намалява 1,4 пъти (V2 = 1,4). Следователно, за да се измери полувремето на градиента на налягането (T1 / 2), е достатъчно да се определи времето, през което максималната линейна скорост на кръвния поток намалява с 1,4 пъти. Доказано е, че ако площта на левия атриовентрикуларен отвор е 1 cm2, времето T1 / 2 е 220 ms. Следователно площта на отвора S може да се определи по формулата:

Когато T1 / 2 е по-малко от 220 ms, площта на отвора надвишава 1 cm2, напротив, ако T1 / 2 е повече от 220 ms, площта на отвора е по-малка от 1 cm2.

НЕДОСТАТОЧНОСТ НА МИТРАЛНАТА КЛАПА

Неуспехът е най-честата патология на митралната клапа, чиито клинични прояви (включително аускултаторни) често са слабо изразени или липсват изобщо.

Има 2 основни форми на митрална регургитация:

1. Органична недостатъчност на митралната клапа с набръчкване и скъсяване на клапните клапи, отлагане на калций в тях и увреждане на подклапните структури (ревматизъм, инфекциозен ендокардит, атеросклероза, системни заболяваниясъединителната тъкан).

2. Относителна митрална недостатъчност, дължаща се на дисфункция на клапния апарат, при липса на груби морфологични изменения в клапните крила.

Причините за относителна митрална регургитация са:

1) пролапс на митралната клапа;

2) исхемична болест на сърцето, включително остър миокарден инфаркт (папиларен мускулен инфаркт и други механизми на дисфункция на клапния апарат);

3) заболявания на LV, придружени от изразена дилатация и разширяване на фиброзния пръстен на клапата и/или дисфункция на клапния апарат (артериална хипертония, аортни сърдечни дефекти, кардиомиопатия и др.);

4) разкъсване на сухожилни нишки;

5) калцификация на папиларните мускули и фиброзния пръстен на митралната клапа.

Органична (а) и два варианта на относителна недостатъчност на митралната клапа (b, c).

Няма директни ехокардиографски признаци на митрална регургитация при едно- и двуизмерна ехокардиография. Единственият надежден признак на орган - J митрална недостатъчност - незатваряне (отделяне) на клапите на митралната клапа по време на вентрикуларна систола - е изключително рядък. Индиректните ехокардиографски признаци на митрална недостатъчност, отразяващи хемодинамичните промени, характерни за този дефект, включват:

1) увеличаване на размера на LP;

2) хиперкинезия задна стена LP;

3) увеличаване на общия ударен обем (според метода на Симпсън);

4) миокардна хипертрофия и дилатация на LV кухина.

Най-надеждният метод за откриване на митрална регургитация е доплеровото изследване. Изследването се извършва от апикалния достъп на четирикамерно или двукамерно сърце в режим на импулсна вълна, което позволява контролният (стробиращ) обем да бъде последователно преместен от различно разстояниеот листчетата на митралната клапа, като се започне от мястото на тяхното затваряне и по-нататък към горната и страничните стени на LA. По този начин се търси поток от регургитация, който се открива добре на доплеровите ехокардиограми под формата на характерен спектър, насочен надолу от базовата нулева линия. Плътността на спектъра на митралната регургитация и дълбочината на проникването му в лявото предсърдие са право пропорционални на степента на митралната регургитация.

При 1-ва степен на митрална регургитация, последната се открива непосредствено зад клапите на MV, при 2-ра степен - тя се разпространява на 20 mm от клапите дълбоко в LA, при 3-та степен - приблизително до средата на LA и на 4-та степен - достига до противоположната предсърдна стена ...

Трябва да се помни, че лека регургитация, която се записва непосредствено зад куспидите на митралната клапа, може да бъде открита при около 40-50% от здравите хора.

Картиране на доплеровия сигнал при пациент с митрална недостатъчност: а - схема на картографиране (черните точки показват последователното движение на контролния обем), b - доплеров модел на трансмитралния кръвен поток, записан на нивото на изхода на LA. Регургитация на кръв от LV към LA е обозначена със стрелки.

Методът на цветно доплерово сканиране е най-информативен и ясен при идентифициране на митралната регургитация.

Кръвният поток, връщащ се към LA по време на систола, е оцветен в светло синьо по време на цветно сканиране от апикалния подход. Големината и обемът на този поток на регургитация зависи от степента на митралната регургитация.

С минимална степен регургитантният поток има малък диаметър на нивото на клапите на лявата атриовентрикуларна клапа и не достига до противоположната стена на LA. Обемът му не надвишава 20% от общия обем на атриума.

При умерена митрална регургитация обратният систолен кръвен поток на нивото на клапните клапи става по-широк и достига до противоположната стена на LA, заемайки около 50-60% от обема на предсърдието.

Тежката митрална регургитация се характеризира със значителен диаметър на регургитиращия кръвен поток вече на нивото на клапите на митралната клапа. Обратният поток на кръвта заема почти целия обем на атриума и понякога дори навлиза в устието на белодробните вени.

a - минимална степен (регургитиращия кръвен поток има малък диаметър на нивото на клапите на MV и не достига до противоположната стена на LI), 6 - умерена степен (регургитиращия кръвен поток достига до противоположната стена на LA), c - тежка недостатъчност на митралната клапа (регургитиращия кръвен поток достига до противоположната стена LA и заема почти целия обем на атриума).

АТОРТА СТЕНОЗА

Диагностични критерииаортната стеноза при М-модално изследване е намаляване на степента на дивергенция на аортните клапи по време на систола на LV, както и уплътняване и хетерогенност на структурата на клапното крило.

Обикновено движението на листчетата на аортната клапа се записва под формата на своеобразна "кутия" по време на систола и под формата на права линия по време на диастола, а систоличното отваряне на клапите на аортната клапа обикновено надвишава 12-18 mm. При тежка стеноза отворът на листовката става по-малък от 8 mm. Отклонението на клапите в рамките на 8-12 mm може да съответства на различни степени на аортна стеноза.

а - систолично отваряне на аортните клапи (АК) при здрав човек,

b - систолно отваряне на AV клапите при пациент с аортна стеноза.

В същото време трябва да се има предвид, че този показател, определен в М-модалното изследване, не е сред надеждните и надеждни критерии за тежестта на стенозата, тъй като до голяма степен зависи от стойността на SV.

Двуизмерно изследване в B-режим от парастерналния достъп на истинската сърдечна ос разкрива по-надеждни признаци на аортна стеноза:

1. Систолно отклонение на клапните клапи към аортата (ехокардиографски симптом, подобен на "плаването" на клапните клапни клапни със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор) или разположението на клапите под ъгъл една спрямо друга. Тези два признака показват непълно отваряне на аортната клапа по време на LV систола.

2. Тежка хипертрофия на миокарда на LV при липса на значителна дилатация на неговата кухина, в резултат на което EDV и LVCV за дълго време се различават малко от нормата, но има значително увеличение на дебелината на IVS и задната част стена на LV. Само в напреднали случаи на аортна стеноза, когато се развие миогенна дилатация на ЛК или настъпи митрализация на дефекта, на ехокардиограмата се определя увеличение на размера на ЛК.

3. Постстенозно разширение на аортата поради значително увеличаване на линейната скорост на кръвния поток през стеснения аортен отвор.

4. Тежка калцификация на аортните клапи и корена на аортата, която е придружена от увеличаване на интензитета на ехо сигналите от клапните клапи, както и появата в лумена на аортата на множество интензивни ехо, успоредни на стените на съда.

Двуизмерна ехокардиограма, записана от парастерналния достъп на истинската ос на сърцето в топка с аортна стеноза (6). Наблюдава се забележимо удебеляване на AV клапите, непълното им отваряне в систола, значително постстенозно разширение на аортата и изразена хипертрофия на задната стена на LV и IVS.

Диаграма на доплеровото изследване на трансаортния кръвен поток (а) и доплер (б) на пациент с аортна стеноза (апикална позиция на истинската ос на LV)

Изчисляване на площта на ръба на аортната клапа с помощта на доплер и двуизмерни йокардиографски изследвания (диаграма): а - планиметрично определяне на площта на напречното уреждане на изходящия тракт на LV, b - Доплерово определяне на линейната скорост на систолния кръвен поток в изходния тракт на LV и в аортата (над мястото на стесняване).

АОРТНА НЕДОСТАТОЧНОСТ

Основният симптом на аортна регургитация при едноизмерна ехокардиография (М-режим) е диастоличният тремор на предната клапа на митралната клапа, който възниква под действието на обратен турбулентен кръвен поток от аортата към LV.

Промени в едномерната ехокардиограма при аортна недостатъчност: а - диаграма, обясняваща възможния механизъм на диастоличен тремор на предната клапа на MV, b - едномерна ехокардиограма при аортна недостатъчност (забележимо диастоличен тремор на предната митрална клапа и IVS )

Друг симптом - незатваряне на клапите на аортната клапа в диастола - не се открива толкова често. Косвен признак за тежка аортна недостатъчност е и ранното затваряне на клапите на митралната клапа в резултат на значително повишаване на налягането в LV.

Двуизмерната ехокардиография при аортна недостатъчност е малко по-ниска по информационна стойност от М-модалните изследвания поради по-ниската темпорална разделителна способност и невъзможността в много случаи да се регистрира диастоличен тремор на предната крива на митралната клапа. ЕхоКГ разкрива, като правило, значително разширение на LV.

Доплерова ехокардиография, особено цветното доплерово сканиране, е най-информативна при диагностициране на аортна недостатъчност и определяне на нейната тежест.

Аортната диастолна регургитация, използваща апикалната или лявата парастернална цветна доплер позиция, се проявява като пъстър поток от аортната клапа към LV. Този патологичен регургитиращ диастоличен кръвен поток трябва да се разграничава от нормалния физиологичен кръвен поток в диастола от LA към LV през левия атриовентрикуларен отвор. За разлика от трансмитралния диастоличен кръвен поток, кръвният поток, регургитиращ от аортата, идва от аортната клапа и се появява в самото начало на диастолата, непосредствено след затварянето на клапите на аортната клапа (II тон). Нормалният диастоличен кръвен поток през митралната клапа настъпва малко по-късно, едва след края на фазата на изоволумна релаксация на LV.

Доплер ехокардиографски признаци на аортна недостатъчност.

Количественото определяне на степента на аортна регургитация се основава на измерване на полуживота (T1/2) на градиента на диастолното налягане между аортата и LV. Скоростта на регургитация на кръвния поток се определя от градиента на налягането между аортата и LV. Колкото по-бързо намалява тази скорост, толкова по-бързо се изравнява налягането между аортата и вентрикула и толкова по-изразена е аортната недостатъчност (при митрална стеноза има обратна връзка). Ако полувремето на градиента на налягането (T1/2) е по-малко от 200 ms, възниква тежка аортна регургитация. Когато стойностите на T1/2 са повече от 400 ms, говорим за малка степен на аортна недостатъчност.

Определяне на степента на аортна недостатъчност според данните от доплеровото изследване на регургитиращата диастола и сърдечния кръвен поток през аортната клапа. Т1/2

- полувремето на градиента на диастолното налягане в аортата и лявата камера.

НЕДОСТАТОЧНОСТ ТРИ КЛАПАН

Недостатъчността на трикуспидалната клапа често се развива вторично, на фона на RV декомпенсация, причинена от белодробна хипертония ( пулмонално сърце, митална стеноза, първична белодробна хипертонияи т.н.). Следователно органичните промени в клапите на самата клапа, като правило, липсват. При М-модално и двуизмерно ехокардиографско изследване могат да се установят индиректни признаци на дефекта – дилатация и хипертрофия на RV и RV, съответстващи на обемното претоварване на тези части на сърцето. В допълнение, двуизмерно изследване разкрива парадоксални движения на IVS и систолна пулсация на долната празна вена. Директни и надеждни признаци на трикуспидална регургитация могат да бъдат открити само с доплер изследване. В зависимост от степента на недостатъчност, потокът от трикуспидална регургитация се открива в дясното предсърдие на различна дълбочина. Понякога достига до долната празна вена и чернодробните вени. Трябва да се помни, че 60-80% от здравите хора също показват незначителна регургитация на кръв от панкреаса към дясната камера, но максималната скорост на обратния кръвен поток не надвишава 1 m-s1.

Доплеров образ на трикуспидална недостатъчност: а - доплер от апикалната позиция на четирикамерното сърце, б - доплер на трикуспидална регургитация (обозначен със стрелки).

ДИАГНОСТИКА НА ПЕРИКАРДИАЛНИ ЛЕЗИИ

Ехокардиографското изследване ви позволява да диагностицирате различни видове перикардни лезии:

1) сух перикардит,

2) наличие на течност в перикардната кухина (перикарден излив, хидроперикард,

3) констриктивен перикардит.

Известно е, че сухият перикардит е придружен от удебеляване на перикардните слоеве и повишаване на ехогенността на задния перикарден слой, което се открива добре при М-модално изследване. Чувствителност на едномерната ехокардиография в в такъв случайпо-високо от 2D сканиране.

Перикарден излив. При наличие на патологичен излив в перикардната кухина, който надвишава нормалния обем на серозната течност (около 30-50 ml), ехокардиограмата разкрива отделяне на перикардните листове с образуване на ехо-отрицателно пространство зад задната стена на LV, а диастоличното разделяне на перикардните листове е от диагностична стойност. В същото време движението на париеталния слой на перикарда намалява или изчезва напълно, докато екскурзията на епикардната повърхност на сърцето се увеличава (хиперкинезия на епикарда), което е косвен признак за наличието на течност в перикарда кухина.

Трудно е да се определи количествено обемът на излива в перикардната кухина с помощта на ехокардиография, въпреки че се смята, че 1 cm от ехо-отрицателното пространство между перикардните слоеве съответства на 150-400 ml, а 3-4 cm - 500-1500 ml на течност.

Едноизмерна (а) и двуизмерна (6) ехо кардиограма с ефузионен плеврит. Отбелязва се уплътняване и умерено отделяне на перикардните слоеве.

2D ехокардиограма при пациент със значителен перикарден излив (PE). Течността се определя зад задната стена на лявата камера, във върха и пред дясната камера.

Констриктивният перикардит се характеризира със сливане на перикардните слоеве в единен конгломерат, последвано от калцификация и образуване на плътна неподвижна капсула, обграждаща сърцето („бронирано“ сърце) и възпрепятства процеса на диастолна релаксация и запълване на вентрикулите. Тежките нарушения на диастолната функция са в основата на формирането и прогресирането на сърдечна недостатъчност.

При едномерно или двуизмерно ехокардиографско изследване може да се установи удебеляване и значително уплътняване на перикардните листове. Ехо-отрицателното пространство между листата е изпълнено с нехомогенна слоеста маса, по-малко ехо-плътна от самия перикард. Наблюдават се и признаци на нарушено кръвообращение в сърцето при диастола и контрактилитет на миокарда.

1. Ранно диастолно парадоксално движение на IVS вътре в кухината на LV с последващо развитие на IVS хипокинезия и акинезия.

2. Изравняване на диастолното движение на задната стена на ЛК (М-режим).

3. Намаляване на размера на кухините на вентрикулите.

4. Намаляване на колапса на долната куха вена след дълбоко вдишване (нормално колапсът на долната куха вена е около 50% от нейния диаметър).

5. Намаляване на SV, фракцията на изтласкване и други показатели на систолната функция.

Доплеровото изследване на трансмитралния кръвен поток разкрива значителна зависимост на скоростта на диастолното пълнене на LV от фазите на дишане: тя се увеличава по време на издишване и намалява по време на вдишване.

Промени по време на дишането в амплитудата на доплеровия сигнал на трансмитралния диастоличен кръвен поток при пациент с констриктивен перикардит: а - схемата на ултразвуково доплерово сканиране, b - доплеров модел на диастолния кръвен поток (по време на вдишване значително намаляване на скоростта на кръвния поток се определя)

КАРДИОМИОПАТИИ

Кардиомиопатиите (CMP) са група заболявания на миокарда с неизвестна етиология, най- характерни чертикоито са диомегалия и прогресираща сърдечна недостатъчност.

Има 3 форми на KMP:

1) хипертрофичен CMP,

2) разширен CMF,

3) ограничителен CMP.

Хипертрофичната кардиомиопатия (HCM) се характеризира с

1) тежка хипертрофия на LV миокарда,

2) намаляване на обема на неговата кухина

3) нарушение на диастолната функция на ЛК.

Най-честата форма е асиметрична HCM с преобладаваща хипертрофия на горната, средната или долната трета на IVS, чиято дебелина може да бъде 1,5–3,0 пъти дебелината на задната стена на LV.

Ултразвукова диагностика на т.нар обструктивна HCM с асиметрична IVS лезияи запушване на изхода на LV ("субаортна субклапна стеноза"). Ехокардиографските признаци на тази форма на HCM са:

1. Асиметрично удебеляване на IVS и ограничаване на неговата подвижност.

2. Предно систолно движение на клапите на митралната клапа.

3. Покриване на аортната клапа в средата на систолата.

4. Появата на динамичен градиент на налягането в изходящия тракт на LV.

5. Висока линейна скорост на кръвния поток в изходящия тракт на ЛК.

6. Хиерикинезия на задната стена на ЛК.

7. Митрална регургитация и дилатация на лявото предсърдие.

Ехокардиографски характеристики на хипертрофичната кардиомиопатия

: а - диаграма на асиметрична хипертрофия на IVS, b - двуизмерна ехокардиограма от парастерналния достъп на истинската сърдечна ос. Определя се изразено удебеляване на IVS.

Предно систолно движение на отвора на митралната клапа при пациент с хипертрофична кардиомиопатия: a - диаграма, обясняваща възможния механизъм на предно систолно движение, b - едномерна ехокардиограма, на която ясно се вижда систоличното движение на предната клапа на MV (маркирано с червени стрелки) и значително удебеляване на IVS и задната стена на ЛС.

Формата на доплерово изследване на систолния кръвен поток в изходящия тракт на лявата камера при пациент с хипертрофична кардиомиопатия, отразяваща появата на динамичен градиент на налягането в изходящия тракт и аортата, причинен от покриването на аортната клапа в средата на систолата. Забелязва се и увеличаване на максималната линейна скорост на кръвния поток (Vmax).

Разширена кардиомиопатия (DCM)характеризиращ се с дифузна лезиясърдечен мускул и се придружава

1) значително увеличение на сърдечните кухини,

2) лека миокардна хипертрофия,

3) рязко намаляване на систолната и диастолната функция,

4) тенденция към бързо прогресиране на признаци на сърдечна недостатъчност, развитие на париетални тромби и тромбоемболични усложнения.

Най-характерните ехокардиографски признаци на DCM са значителна дилатация на LV с нормална или намалена дебелина на стената и намаляване на EF (под 30-20%). Често се забелязва разширяване на други камери на сърцето (RV, LA). По правило се развива тотална хипокинезия на стените на LV, както и значително намаляване на скоростта на кръвния поток във възходящата аорта и изходящия тракт на LV и в PA (доплеров режим). Често се визуализират интракардиални париетални тромби.

Двуизмерна (а) и едноизмерна ехокардиография (б) при пациент с разширена кардиомиопатия. Наблюдава се значителна дилатация на лявата камера, както и на дясната камера и предсърдията с нормална дебелина на стените им.

Рестриктивна кардиомиопатия.Концепцията за рестриктивна кардиомиотомия (RCMP) съчетава две заболявания: ендокардна фиброза и еозинофилен фибропластичен ендокардит на Leffler. И двете заболявания се характеризират с:

1) значително удебеляване на ендокарда,

2) хипертрофия на миокарда на двете вентрикули,

3) заличаване на кухините на LV и RV,

4) тежка диастолна дисфункция на вентрикулите с относително запазена систолна функция.

С едноизмерно, двуизмерно и доплер ехокардиографско изследване с RCMP можете да откриете:

1. Удебеляване на ендокарда с намаляване на размера на кухините на вентрикулите.

2. Различни варианти на парадоксалното движение на ИВС.

3. Пролапс на митралната и трикуспидалната клапа.

4. Тежка диастолна дисфункция на вентрикуларния миокард според рестриктивния тип с повишаване на максималната скорост на ранно диастолно пълнене (пик Е) и намаляване на продължителността на изоволемната релаксация на миокарда (IVRT) и забавяне на ранното диастолно пълнене пълнене (DT).

5. Относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа.

6. Наличие на интракардиални париетални тромби.

Промени, открити при двуизмерна ехокардиограма (а) и доплеров кръвен поток (б) при пациент с рестриктивна кардиомиопатия. Има забележимо удебеляване на IVS и задната стена на LV, намаляване на кухините на вентрикулите, увеличаване на размера на лявото предсърдие. При доплеровото изследване признаците на диастолна LV дисфункция се определят от рестриктивния тип (значително увеличение на съотношението E / A, намаляване на продължителността на IVRT и DT).

Двуизмерни ехокардиограми (а, б), записани от апикалната позиция на четирикамерното сърце при пациент с париетален тромб в кухината на лявата камера (на върха).

Основна литература

1.N.Shiller, M.A. Осипов Клинична ехокардиография. 2-ро издание, Практика 2005.344s.

2. Митков В. В., Сандриков В. А. Клинични указания за ултразвукова диагностика в 5 тома М.: Видар. 1998 г.; 5: 360 стр.

3. Feigenbaum X. Ултразвукова диагностика. М.: Медицина. 1999; 416с.

допълнителна литература

1. М. К. Рибакова, М. Е. Алехин, В. В. Митков. Практическо ръководство за ултразвукова диагностика. Ехокардиография. Видар, Москва 2008. 512 стр.

2. А. Калинин, М. Н. Алехин. Оценка на състоянието на предсърдния миокард в режим на двуизмерна деформация в сива скала при пациенти с артериална хипертония с лека левокамерна хипертрофия. Списание "Кардиология" No8, 2010г.

3. Ю.Н.Беленков. Ремоделиране на лявата камера; Комплексен подход. Сърдечна недостатъчност. 2002, том 3, бр.4, 163с.

4. А. В. Грачев. Масата на левокамерния миокард при пациенти с артериална хипертония с различни ехокардиографски типове геометрия на лявата камера на сърцето. Списание "Кардиология" No3, 2000г.

5. Ю.А. Васюк, А. А. Казина Особености на систолната функция и ремоделиране при пациенти с артериална хипертония. Сърдечна недостатъчност No2, 2003г.

6. А.В.Преображенски, Б.А. Сидоренко, М.Н. Алехин и др. Хипертрофия на лявата камера при хипертония. Част 1. Критерии за диагностициране на левокамерна хипертрофия и нейното разпространение. „Кардиология” No 10, 2003, 104 с.

Тези свойства включват автоматизм (способност за независимо генериране на електричество), проводимост (способност за предаване на електрически импулси към близките мускулни влакна в сърцето) и контрактилитет - способност за синхронно свиване в отговор на електрическа стимулация.

В една по-глобална концепция контрактилитетът е способността на сърдечния мускул като цяло да се свива, за да изтласка кръвта в големите главни артерии – в аортата и в белодробния ствол. Обикновено те говорят за контрактилитета на миокарда на лявата камера, тъй като той върши най-голямата работа за изтласкване на кръвта и тази работа се оценява от фракцията на изтласкване и ударния обем, тоест от количеството кръв, която се изхвърля в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрична основа на контрактилитета на миокарда

цикъл на сърдечен ритъм

Съкратителната способност на целия миокард зависи от биохимичните характеристики на всяко отделно мускулно влакно. Кардиомиоцитът, като всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, съставен главно от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да се свиват, но само ако калциевите йони влязат в клетката през мембраната. Това е последвано от каскада от биохимични реакции и в резултат на това протеиновите молекули в клетката се свиват, подобно на пружини, което кара самия кардиомиоцит да се свие. От своя страна навлизането на калций в клетката през специални йонни канали е възможно само в случай на процеси на реполяризация и деполяризация, тоест йонни токове на натрий и калий през мембраната.

При всеки входящ електрически импулс мембраната на кардиомиоцита се възбужда и токът от йони към и извън клетката се активира. Такива биоелектрични процеси в миокарда не протичат едновременно във всички части на сърцето, а на свой ред - първо се възбуждат и свиват предсърдията, след това самите вентрикули и междукамерна преграда... Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно свиване на сърцето с изхвърляне на определен обем кръв в аортата и по-нататък в цялото тяло. Така миокардът изпълнява своята контрактилна функция.

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Сърдечната контрактилност е основна способност, което свидетелства за здравето на самото сърце и на целия организъм като цяло. В случай, че човек има контрактилитет на миокарда в нормалните граници, той няма за какво да се тревожи, тъй като при пълна липса на сърдечни оплаквания може уверено да се заяви, че в момента с неговата сърдечносъдова системавсичко е наред.

Ако лекарят подозира и с помощта на преглед потвърди, че пациентът има нарушена или намалена контрактилитета на миокарда, той трябва да бъде допълнително прегледан и да започне лечение възможно най-скоро, ако има сериозно миокардно заболяване. Какви заболявания могат да причинят нарушение на контрактилитета на миокарда ще бъдат описани по-долу.

Съкратимост на миокарда чрез ЕКГ

Съкратителната способност на сърдечния мускул може да бъде оценена още по време на електрокардиограмата (ЕКГ), тъй като този метод на изследване ви позволява да регистрирате електрическата активност на миокарда. При нормална контрактилитет сърдечният ритъм на кардиограмата е синусов и правилен, а комплексите отразяващи контракциите на предсърдията и вентрикулите (PQRST) имат правилен вид, без изменения в отделните зъби. Оценява се също естеството на PQRST комплексите в различни отвеждания (стандартни или гръдни) и при промени в различните отвеждания може да се съди за нарушена контрактилитет на съответните части на лявата камера (долна стена, високостранни части, предни, септални, апикално-латерални стени на LV). Поради високото информационно съдържание и простотата при провеждане на ЕКГ, това е рутинен метод на изследване, който позволява навременно идентифициране на определени нарушения в контрактилитета на сърдечния мускул.

Съкратимост на миокарда чрез ехокардиография

Ехокардиографията (ехокардиоскопия), или ултразвукът на сърцето, е златният стандарт при изследване на сърцето и неговата контрактилитет, поради добрата визуализация на сърдечните структури. Съкратимостта на миокарда чрез ултразвук на сърцето се оценява въз основа на качеството на отражението на ултразвуковите вълни, които се преобразуват в графично изображение с помощта на специално оборудване.

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда на ехокардиография с физическо натоварване

Чрез ултразвук на сърцето се оценява основно контрактилитета на левокамерния миокард. За да се установи дали миокардът се свива изцяло или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. И така, общият индекс на мобилност на стената се изчислява (въз основа на анализа на всеки сегмент от стената на LV) - WMSI. Подвижността на стените на LV се определя въз основа на това с какъв процент се увеличава дебелината на стените на LV по време на сърдечна контракция (по време на систола на LV). Колкото по-голяма е дебелината на стената на ЛК по време на систола, толкова по-добра е контрактилитетът на този сегмент. Всеки сегмент, въз основа на дебелината на стените на миокарда на LV, получава определен брой точки - 1 точка за нормокинезия, 2 точки за хипокинезия, 3 точки за тежка хипокинезия (до акинезия), 4 точки за дискинезия и 5 точки за аневризма. Общият индекс се изчислява като съотношение на общите точки за изследваните сегменти към броя на визуализираните сегменти.

Общият индекс, равен на 1, се счита за нормален. Тоест, ако лекарят "погледа" на ултразвуковото сканиране три сегмента и всеки от тях имаше нормален контрактилитет (всеки сегмент имаше 1 точка), тогава общият индекс = 1 (нормата , а контрактилитетът на миокарда е задоволителен). Ако от трите визуализирани сегмента, поне един от тях е с нарушена контрактилитет и се оценява на 2-3 точки, тогава общият индекс = 5/3 = 1,66 (миокардната контрактилност е намалена). Следователно общият индекс трябва да бъде не повече от 1.

участъци от сърдечния мускул на ехокардиография

В случаите, когато контрактилитетът на миокарда чрез ултразвук на сърцето е в нормални граници, но пациентът има редица оплаквания от страна на сърцето (болка, задух, оток и др.), на пациента се показва стрес ECHO-KG, т.е. , ултразвук на сърцето, извършен след физически натоварвания (ходене на бягаща пътека - бягаща пътека, велоергометрия, 6-минутен тест за ходене). В случай на патология на миокарда, контрактилитетът след физическо натоварване ще бъде нарушен.

Нормален сърдечен контрактилитет и нарушения на контрактилитета на миокарда

Дали пациентът е запазил контрактилитета на сърдечния мускул или не може надеждно да се прецени само след ехография на сърцето. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на подвижността на стената, както и определянето на дебелината на стената на LV по време на систола, е възможно да се идентифицира нормалният тип контрактилитет или отклонение от нормата. Удебеляването на изследваните сегменти на миокарда с повече от 40% се счита за норма. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипокинезия, а удебеляването с по-малко от 10% от първоначалната дебелина показва тежка хипокинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

Нормален тип контрактилитет - всички сегменти на LV се свиват с пълна сила, редовно и синхронно, контрактилитетът на миокарда се запазва,
Хипокинезия - намаляване на локалната контрактилност на LV,
акинезия - пълно отсъствиенамаляване на този сегмент на LV,
Дискинезия - контракцията на миокарда в изследвания сегмент е ненормална,
Аневризма - "изпъкналост" на стената на ЛК, се състои от белези, способността за свиване напълно липсва.

В допълнение към тази класификация се разграничават нарушения на глобалната или локална контрактилност. В първия случай миокардът на всички части на сърцето не е в състояние да се свие с такава сила, че да извърши пълен сърдечен изход. В случай на нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, активността на онези сегменти, които са пряко податливи на патологични процеси и в които се визуализират признаци на дис-, хипо- или акинезия, намалява.

При какви заболявания се наблюдават нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Нарушенията на глобалната или локална контрактилност на миокарда могат да бъдат причинени от заболявания, които се характеризират с наличието на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуването на белези вместо нормални. мускулни влакна... Категорията на патологични процеси, които провокират нарушение на локалната контрактилност на миокарда, включва следното:

Хипоксия на миокарда при исхемична болест на сърцето,
Некроза (смърт) на кардиомиоцити при остър миокарден инфаркт,
Образуване на белези при постинфарктна кардиосклероза и аневризма на LV,
Остър миокардит е възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти(бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрити т.н),
Постмиокардитна кардиосклероза,
Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове кардиомиопатия.

В допълнение към патологията на самия сърдечен мускул, патологични процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна мембрана или в сърдечната торбичка), които пречат на миокарда да се свие и отпусне напълно, могат да доведат до нарушаване на глобалната контрактилност. на миокарда - перикардит, сърдечна тампонада.

В остър инсулт, при мозъчни травми е възможно и краткотрайно намаляване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

От по-безобидните причини за намаляване на контрактилитета на миокарда могат да се отбележат дефицит на витамини, миокардна дистрофия (с общо изчерпване на тялото, с дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Възможни ли са клинични прояви на нарушена контрактилност?

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и като правило са придружени от една или друга патология на миокарда. Следователно от клинични симптомипациентът има такива, които са характерни за определена патология. И така, при остър инфаркт на миокарда се отбелязва интензивна болка в областта на сърцето, с миокардит и кардиосклероза - задух и с нарастваща систолна дисфункция на LV - оток. Често срещани са нарушения на сърдечния ритъм (по-често предсърдно мъждене и камерни преждевременни удари), както и състояния на синкоп (припадък), причинени от нисък сърдечен дебит и като следствие от нисък приток на кръв към мозъка.

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Лечението на нарушена контрактилитет на сърдечния мускул е задължително. Въпреки това, когато се диагностицира такова състояние, е необходимо да се установи причината, довела до нарушаване на контрактилитета, и да се лекува това заболяване. На фона на навременното, адекватно лечение на причинителя, контрактилитетът на миокарда се връща към нормалните стойности. Например при лечението на остър миокарден инфаркт зоните, предразположени към акинезия или хипокинезия, започват да изпълняват нормално своята контрактилна функция след 4-6 седмици от момента на развитие на инфаркта.

Възможни ли са последствията?

Ако говорим какви са последствията от това състояние, то трябва да знаете, че възможните усложнения се дължат на основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, белодробен оток, кардиогенен шок със сърдечен удар, остра сърдечна недостатъчност с миокардит и др. сърдечна смърт в бъдеще. Навременно лечениепричинителят на заболяването значително подобрява прогнозата, а преживяемостта на пациентите се увеличава.

За какво ще каже контрактилитетът на миокарда?

Способността на миокарда да се свива (инотропна функция) осигурява основната цел на сърцето - изпомпване на кръв. Поддържа се от нормални метаболитни процеси в миокарда, достатъчно снабдяване с хранителни вещества и кислород. Ако една от тези връзки не успее или нервната е нарушена, хормонална регулацияконтракции, проводимостта на електрическите импулси, след това контрактилитетът спада, което води до сърдечна недостатъчност.

Какво означава намаляване, увеличаване на контрактилитета на миокарда?

При недостатъчно енергийно снабдяване на миокарда или метаболитни нарушениятялото се опитва да ги компенсира чрез два основни процеса – увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции. Следователно, началните етапи на сърдечно заболяване могат да възникнат с повишена контрактилитет. В същото време количеството на изхвърляне на кръв от вентрикулите се увеличава.

Повишена сърдечна честота

Способността за увеличаване на силата на контракциите се осигурява преди всичко от хипертрофията на миокарда. В мускулните клетки образуването на протеин се увеличава, скоростта на окислителните процеси се увеличава. Растежът на сърдечната маса значително изпреварва пролиферацията на артериите и нервните влакна. Резултатът от това е недостатъчно подаване на импулси към хипертрофирания миокард, а лошото кръвоснабдяване допълнително влошава исхемичните нарушения.

След изчерпване на процесите на самоподдържане на кръвообращението, сърдечният мускул отслабва, способността му да реагира на увеличаване на физическата активност намалява, следователно възниква недостатъчна помпена функция. С течение на времето, на фона на пълна декомпенсация, симптомите на намалена контрактилитет се появяват дори в покой.

А ето още за усложненията при инфаркт на миокарда.

Запазена функция - индикатор за норма?

Степента на циркулаторна недостатъчност не винаги се проявява само чрез намаляване на сърдечния дебит. В клиничната практика има случаи на прогресиране на сърдечно заболяване с нормална скорост на контрактилитет, както и рязко намаляване на инотропната функция при лица с изтрити прояви.

Смята се, че причината за това явление е, че дори при значително нарушение на контрактилитета, вентрикулът може да продължи да поддържа почти нормален обем кръв, влизаща в артериите. Това се дължи на закона на Франк-Старлинг: с повишена разтегливост на мускулните влакна силата на техните контракции се увеличава. Тоест, с увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв във фазата на релаксация, те се компресират по-силно по време на систола.

Следователно промените в контрактилитета на миокарда не могат да се разглеждат изолирано, тъй като те не отразяват напълно степента на патологични променипроизхождащ от сърцето.

Причини за промяна в състоянието

Намаляване на силата на сърдечните контракции може да възникне в резултат на исхемична болест, особено при предишен инфаркт на миокарда. Почти 70% от всички случаи на циркулаторна недостатъчност са свързани с това заболяване. В допълнение към исхемията, промените в състоянието на сърцето се причиняват от:

Степента на намаляване на инотропната функция при такива пациенти зависи от прогресията на основното заболяване. В допълнение към основните етиологични фактори, намаляването на резервния капацитет на миокарда се улеснява от:

физическо и психологическо претоварване, стрес;
нарушение на ритъма;
тромбоза или тромбоемболизъм;
пневмония;
вирусни инфекции;
анемия;
хроничен алкохолизъм;
намалена бъбречна функция;
излишък на хормони на щитовидната жлеза;
продължителна употреба на лекарства (хормонални, противовъзпалителни, повишаващи налягането), прекомерен прием на течности по време на инфузионна терапия;
бързо наддаване на тегло;
миокардит, ревматизъм, бактериален ендокардит, натрупване на течност в перикардната торбичка.

При такива условия най-често е възможно почти напълно да се възстанови работата на сърцето, ако увреждащият фактор бъде елиминиран навреме.

Прояви на намален контрактилитет на миокарда

При тежка слабост на сърдечния мускул в тялото възникват и прогресират нарушения на кръвообращението. Те постепенно засягат работата на всички вътрешни органи, тъй като храненето на кръвта и отделянето на метаболитни продукти са значително нарушени.

Класификация на острите нарушения на мозъчното кръвообращение

Промени в газообмена

Бавното движение на кръвта увеличава усвояването на кислород от клетките от капилярите, а киселинността на кръвта се повишава. Натрупването на метаболитни продукти води до стимулиране на дихателната мускулатура. Тялото страда от недостиг на кислород, тъй като кръвоносната система не може да задоволи нуждите му.

Клиничните прояви на гладуването са задух и синкаво оцветяване на кожата. Цианозата може да се появи както поради задръствания в белите дробове, така и при повишена абсорбция на кислород в тъканите.

Задържане на вода и оток

Причините за развитието на едематозен синдром с намаляване на силата на сърдечните контракции са:

бавен кръвен поток и задържане на интерстициална течност;
намалено отделяне на натрий;
нарушение на протеиновия метаболизъм;
недостатъчно разрушаване на алдостерона в черния дроб.

Първоначално задържането на течности може да се определи чрез увеличаване на телесното тегло и намаляване на отделянето на урина. След това от скрит оток те стават видими, появяват се по краката или сакралната област, ако пациентът е в легнало положение... С напредването на дефицита вода се натрупва в коремната кухина, плеврата и перикардната торбичка.

Застойни явления

В белодробната тъкан стагнацията на кръвта се проявява под формата на затруднено дишане, кашлица, храчки с кръв, пристъпи на задушаване, отслабване на дихателните движения. В системното кръвообращение признаците на застой се определят от увеличаването на черния дроб, което е придружено от болка и тежест в областта на десния хипохондриум.

Нарушаването на интракардиалното кръвообращение възниква, когато относителната недостатъчност на клапите се дължи на разширяването на сърдечните кухини. Това провокира увеличаване на сърдечната честота, преливане на цервикалните вени. Стагнацията на кръвта в храносмилателните органи причинява гадене и загуба на апетит, което в тежки случаи причинява изтощение (кахексия).

В бъбреците плътността на урината се увеличава, екскрецията й намалява, тубулите стават пропускливи за протеини, еритроцити. Нервната система реагира на циркулаторна недостатъчност с бърза умора, ниска толерантност към психически стрес, безсъние през нощта и сънливост през деня, емоционална нестабилност и депресия.

Диагностика на контрактилитета на вентрикулите на миокарда

За да се определи силата на миокарда, се използва индикатор за величината на фракцията на изтласкване. Изчислява се като съотношението между количеството кръв, подадено в аортата, към обема на съдържанието на лявата камера във фазата на релаксация. Измерва се като процент, определя се автоматично чрез ултразвук, чрез програма за обработка на данни.

Повишен сърдечен дебит може да бъде при спортисти, както и при развитие на хипертрофия на миокарда в началния етап. Във всеки случай фракцията на изтласкване не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвука, пациенти с подозрение за намаляване на контрактилната способност на сърцето се извършват:

кръвни изследвания - електролити, съдържание на кислород и въглероден диоксид, киселинно-алкален баланс, бъбречни и чернодробни функционални изследвания, липиден състав;
ЕКГ за определяне на миокардна хипертрофия и исхемия, стандартната диагностика може да бъде допълнена с тестове за физическо натоварване;
ЯМР за откриване на дефекти, кардиомиопатия, миокардна дистрофия, последствия от исхемия и хипертония;
рентгенова снимка на гръдния кош - увеличаване на сърдечната сянка, задръствания в белите дробове;
радиоизотопната вентрикулография показва капацитета на вентрикулите и техните контрактилни възможности.

При необходимост се предписва и ултразвук на черния дроб и бъбреците.

Гледайте видеоклипа за методите за изследване на сърцето:

Лечение в случай на отклонение

За остра циркулаторна недостатъчност или декомпенсация хронично лечениеизвършва се в условия на пълна почивка и почивка на легло. Всички останали случаи изискват ограничаване на упражненията, намаляване на приема на сол и течности.

Лекарствената терапия включва следните групи лекарства:

сърдечни гликозиди (дигоксин, коргликон), повишават силата на контракциите, отделянето на урина, помпената функция на сърцето;
АСЕ инхибитори(Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - намаляват съпротивлението на артериите и разширяват вените (отлагане на кръв), улесняват работата на сърцето, увеличават сърдечния дебит;
нитрати (Izoket, Kardiket) - подобряват коронарния кръвоток, отпускат стените на вените и артериите;
диуретици (Veroshpiron, Lasix) - премахват излишната течност и натрий;
бета-блокери (Карведилол) - облекчават тахикардията, увеличават пълненето на вентрикулите с кръв;
антикоагуланти (Аспирин, Варфарекс) - повишават течността на кръвта;
метаболитни активатори в миокарда (Riboxin, Mildronat, Neoton, Panangin, Preductal).

И тук е повече за разширяването на сърцето.

Съкратителната способност на сърцето осигурява притока на кръв към вътрешните органи и отстраняването на метаболитните продукти от тях. С развитието на заболявания на миокарда, стрес, възпалителни процеси в тялото, интоксикация, силата на контракциите намалява. Това води до аномалии в работата на вътрешните органи, нарушаване на газообмена, оток и застойни процеси.

За да се определи степента на намаляване на инотропната функция, се използва индикаторът за фракция на изтласкване. Може да се инсталира с ултразвук на сърцето. За подобряване на работата на миокарда е необходима комплексна лекарствена терапия.

Началото на заболяването се дължи на намаляване на контрактилитета на миокарда.

Може да предшества хипертрофия на миокарда. Тонусът и контрактилитета на сърдечния мускул са запазени.

Тази патология директно зависи от намаляването на контрактилитета на миокарда. С развитието на такова заболяване сърцето престава да се справя с него.

Колкото по-обширни са участъците от белези, толкова по-лоши са контрактилитета, проводимостта и възбудимостта на миокарда.

Съкратимостта на миокарда намалява. Анемията може да възникне при липса на желязо в храната, остро или хронично кървене.

Скоро ще публикуваме информация.

Глобалният контрактилитет на левокамерния миокард е запазен

Трикуспидална клапа: листчетата са тънки, регургитацията е мин., градиентът на налягането е 2,5 mm Hg.

Пролапс на предното крило МК I степен (0,42 см)

Допълнителна трабекула в л.в.кухината.

Пролапс на предния куспид на МК I степен (0,42 см) – т.е. По време на систола (свиване) на лявата камера, митралната клапа се придвижва леко от нормата в кухината на лявото предсърдие. Това е нормално, особено през юношеството.

Допълнителна трабекула в л.в.кухината. С други думи, има допълнителен задържащ лигамент (като лигамент) на митралната клапа.

Съкратимост на миокарда

Причини за намаляване на контрактилитета

Контрактилитетът на миокарда намалява, когато метаболитните процеси в сърцето са нарушени. Причината за намаляването на контрактилната способност е физическото пренапрежение на човек за дълъг период от време. Ако притокът на кислород по време на физическа активност към кардиомиоцитите е нарушен, намалява не само притока на кислород, но и веществата, от които се синтезира енергията, така че сърцето работи известно време поради вътрешните енергийни резерви на клетките. Когато те са изчерпани, настъпва необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да се свива значително намалява.

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

с тежка мозъчна травма;
с остър миокарден инфаркт;
по време на сърдечна операция;
с миокардна исхемия;
поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Ниският контрактилитет на миокарда е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенно намаляване на качеството на живот на човек и може да доведе до неговата смърт. Първите предупредителни признаци на сърдечна недостатъчност са слабост и умора. Пациентът постоянно се тревожи за оток, човекът започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането се ускорява, посред нощ могат да се появят пристъпи на задушаване.

Диагностика

Намаляването на контрактилитета на миокарда се открива чрез ЕКГ, 24-часово ЕКГ мониториране, ЕхоКГ, фрактален анализ на сърдечната честота и функционални тестове. EchoCG при изследване на контрактилитета на миокарда ви позволява да измерите обема на лявата камера в систола и диастола, така че да може да се изчисли минутният обем на кръвта. Извършват се също биохимичен кръвен тест и физиологично изследване, измерване на кръвното налягане.

Лечение

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калиев оротат;
рибоксин;
esenciale, есенциални фосфолипиди;
пчелен прашец и пчелно млечице;
антиоксиданти;
успокоителни (при безсъние или нервно превъзбуждане);
препарати на желязо (с понижено ниво на хемоглобин).

Ехокардиография: Систолна функция на лявата камера

За безгрешна интерпретация на промените в анализа на ЕКГ е необходимо да се придържате към схемата за нейното интерпретиране, дадена по-долу.

В рутинната практика и при липса на специална апаратура за оценка на толерантността към физическо натоварване и обективизиране на функционалния статус на пациенти със средно тежки и тежки сърдечни и белодробни заболявания е възможно да се използва тест за ходене за 6 минути, съответстващ на субмаксимален.

Електрокардиографията е метод за графична регистрация на промените в потенциалната разлика на сърцето, които възникват по време на процесите на възбуждане на миокарда.

Видео за курорта Софиян Двор, Римски бани, Словения

Само лекар поставя диагноза и предписва лечение при лична консултация.

Научни и медицински новини за лечението и профилактиката на заболявания при възрастни и деца.

Чуждестранни клиники, болници и курорти - прегледи и рехабилитация в чужбина.

При използване на материали от сайта активната препратка е задължителна.

Дори и с правилното лечение, смъртността при сърдечна недостатъчност остава висока. Повечето клинични проучвания не включват пациенти с тежка или краен стадий на сърдечна недостатъчност (етап D). При тези пациенти често е показана сърдечна трансплантация.

Въпреки това през 2001 г. 40 000 пациенти са били в списъка на чакащите за сърдечни трансплантации в Съединените щати, докато са извършени само 2102. За да се запълни тази празнина, са необходими някои алтернативи на сърдечната трансплантация. Разработват се много хирургични интервенции, които поне да подобрят състоянието на пациентите и да им позволят да оцелеят до сърдечна трансплантация. Подобренията в сърдечната хирургия и по-доброто разбиране на промените, които настъпват при сърдечна недостатъчност, доведоха до разпространението на някои нови техники. хирургично лечение... Въпреки това, все още няма достатъчно данни за безопасността и ефективността на много методи. Тази статия обсъжда планирани операциипри сърдечна недостатъчност (реваскуларизация на миокарда, операция на митралната клапа, кардиомиопластика, геометрична реконструкция на лявата камера - операция на Дора) и спешни мерки за поддържане на кръвообращението (до изцяло изкуствено сърце). Хирургичните интервенции трябва да бъдат придружени от активно медикаментозно лечение.

Коронарен артериален байпас при исхемична кардиомиопатия

При тежко увреждане на коронарните артерии кръвоснабдяването на миокарда страда и кардиомиоцитите претърпяват хипоксия, в резултат на което работата им се нарушава.

При инфаркт на миокарда възниква некроза и след това се образуват белези, които не могат да се свиват. Зоните на миокарда, съседни на инфаркта, претърпяват механично разтягане, в резултат на което с течение на времето лявата камера се преструктурира, кухината му се разширява и се влошава систолната и диастолната функция.

Тежката исхемия, освен инфаркт на миокарда, може да причини миокарден инфаркт и преминаването му в състояние на "хибернация" (спящ миокард). В същото време кардиомиоцитите могат да поддържат жизнеспособност и, когато кръвоснабдяването им се възстанови, да възстановят функцията си. Спящият и зашеметен миокард може да бъде открит със специални методи.

Зашеметяването на миокарда е загуба на контрактилитет поради краткотрайна остра исхемия.

По време на хронична исхемия възниква латентен миокард, загубата на контрактилитет му позволява да остане жизнеспособен. Спящият миокард продължава да улавя глюкозата от кръвта, но масата на контрактилните протеини в него намалява и се натрупва гликоген.

Клинично значение

Често, особено при първоначално увреждане на сърцето, исхемията може да се прояви не с ангина пекторис, а със сърдечна недостатъчност.

В около две трети от случаите основната причина за нарушаване на контрактилитета е увреждане на коронарните артерии. Коронарната ангиография е показана във всички случаи, когато има подозрение за исхемичен произход на дилатационната кардиомиопатия.

Понякога коронарната артериална болест се наслагва върху разширена кардиомиопатия с различна етиология. В този случай степента на контрактилитет не съответства на тежестта на коронарната артериална болест. При тези пациенти възможността за реваскуларизация е под въпрос.

Няма надеждни данни за ефективността на коронарен артериален байпас при исхемична кардиомиопатия. Въпреки това, според клинични наблюдения и проучвания случай-контрол, при правилния подбор на пациентите, коронарен артериален байпас подобрява прогнозата при исхемична кардиомиопатия. Следователно, когато фракцията на изтласкване на лявата камера е повече от 15%, крайният диастоличен размер на лявата камера е по-малък от 65 mm, е показано коронарен артериален байпас, подходящ за байпас на дисталното легло на коронарните артерии и голямо количество исхемичен или латентен миокард. Тези препоръки са условни; в много клиники присаждането на коронарен артериален байпас е още по-трудно за пациентите. Въпреки това, за тези, които се нуждаят от непрекъсната IV инфузия на инотропи, обикновено не се извършва коронарен артериален байпас.

При тежка левокамерна систолна дисфункция и спящ миокард, коронарен артериален байпас може да бъде толкова ефективен, колкото и сърдечна трансплантация (3-годишната преживяемост е приблизително 80%).

Обикновено се счита, че значително подобрение, оправдаващо операция, е възможно, ако делът на спящия и исхемичния, но работещ миокард е повече от 60%.

Периоперативната смъртност се увеличава, ако повече от 40% от лявата камера е белези или нежизнеспособен (метаболитно неактивен) миокард.

Коронарен артериален байпас при тежка сърдечна недостатъчност - част комплексно лечение, което може да включва и следното: клапна пластика, геометрична реконструкция на лявата камера (операция на Дора), разрушаване на източниците на камерна тахикардия и лабиринтна хирургия (операции на Кокс) или изолиране на белодробни вени при предсърдно мъждене. За да се постигне максимален ефект, е необходимо да се продължи активното лекарствено лечение след операцията.

Хирургия на митралната клапа

Независимо от причината за левокамерна дисфункция, дилатация на лявата камера и промяна във формата водят до митрална регургитация. Това от своя страна води до претоварване на лявата камера с обем, по-нататъшното й разширяване и допълнително изостря митралната недостатъчност.

Поражението на самата клапа и нейния пръстен, исхемия и инфаркт на папиларните мускули, промяна във формата на лявата камера, изтъняване на миокарда и дилатация на лявата камера, дивергенция на папиларната мишка и клапните листа с нарушение от тяхното затваряне, допринася за митралната недостатъчност.

Възстановяването на затварянето на клапата чрез анулопластика намалява митралната регургитация и подобрява формата на лявата камера; това може да увеличи сърдечния дебит при разширена кардиомиопатия. При исхемична кардиомиопатия възстановяването на митралната клапа обаче е по-малко ефективно, отколкото в случай на увреждане на самата клапа.

Подклапните структури се поддържат непокътнати, доколкото е възможно.

При някои пациенти възстановяването на митралната клапа подобрява благосъстоянието, но не е ясно дали влияе върху преживяемостта.

Апроксимацията на клапните на митралната клапа според Alfieri понякога дава по-надеждни резултати в сравнение с обикновената анулопластика.

В повечето случаи не се налага смяна на митралната клапа, прогнозата след нея е много по-лоша, отколкото след пластична операция.
Лечение на диастолна сърдечна недостатъчност

Диастолната сърдечна недостатъчност се лекува по различен начин от систолната: водеща роля играе понижаването на кръвното налягане, елиминирането на миокардната исхемия и намаляването на CDP в лявата камера.

Обратно развитие на левокамерна хипертрофия.
- Антихипертензивни лекарства.
- Хирургия (например смяна на клапа за аортна стеноза)
Повишена комплайънс на лявата камера
- Намаляване след натоварване.
- Елиминиране на миокардна исхемия.
- Калциеви антагонисти (?)
Профилактика и лечение на исхемия
- Бета-блокери.
- нитрати.
- Хирургично лечение на исхемична болест на сърцето
Намалено предварително натоварване
- Диуретици
- нитрати.
- АСЕ инхибитори.
- Диета с ниско съдържание на сол
Намаляване на сърдечната честота
- Бета-блокери.
- верапамил.
- Дигоксин (за предсърдно мъждене).
- Кардиоверсия (с предсърдно мъждене)
При артериална хипертония понижаването на кръвното налягане предотвратява прогресията на левокамерната хипертрофия, а понякога дори обръща нейното развитие. В допълнение, понижаването на кръвното налягане помага за подобряване на диастолното пълнене на лявата камера, намаляване на стреса на лявото предсърдие и поддържане на синусовия ритъм.

Калциевите антагонисти не само имат хипотензивен ефект, но и подобряват релаксацията на лявата камера. Предполага се, че АСЕ инхибиторите и ангиотензин рецепторните блокери дават същия ефект; освен това те са в състояние да предотвратят кардиосклерозата и дори да доведат до нейното обратно развитие. Досега обаче не е доказано, че калциевите антагонисти и АСЕ инхибиторите намаляват смъртността при диастолна сърдечна недостатъчност.

Хипертрофията на лявата камера предразполага към субендокардна миокардна исхемия дори при липса на коронарна артериална болест. Исхемията прави лявата камера още по-малко гъвкава, което изостря диастолната дисфункция. Тъй като коронарният кръвен поток се осъществява предимно в диастола, тахикардията нарушава перфузията на субендокардните части на миокарда, поради което е много важно в такива случаи да се намали сърдечната честота. За тази цел се предписват (b-блокери и калциеви антагонисти (верапамил или дилтиазем).

При коронарна атеросклероза е показана коронарен артериален байпас или балонна ангиопластика.

Със задръствания в белите дробове бърз ефектобикновено дава редукция на предварителното натоварване с диуретици и нитрати. Въпреки това, дори малко намаляване на обема на непокорна лява камера може да причини рязък спад на диастолното налягане, ударния обем, сърдечния дебит и кръвното налягане. Поради това е важно да се избягва прекомерно намаляване на предварителното натоварване.

Поради упоритостта на лявата камера, нейното пълнене се нарушава в началото и в средата на диастолата, а предсърдната систола (предсърдно изпомпване) има все по-голям принос. Следователно поддържането на синусовия ритъм е важно за поддържане на сърдечния дебит. При предсърдно мъждене е показана електрическа или медицинска кардиоверсия. Преди да се приложи, се предписват антикоагуланти и се намалява сърдечната честота с b-блокери, калциеви антагонисти или дигоксин.

Проф. Д. Нобел

"Лечение на диастолна сърдечна недостатъчност"- статия от рубриката Кардиология

Допълнителна информация:

Лечение на сърдечна недостатъчност. Лекарства за сърдечна недостатъчност

Лечението на сърдечна недостатъчност е насочено към намаляване на повишената възбудимост на дихателния център; намаляване на стагнацията на кръвта в белодробната циркулация; повишена контрактилна функция на миокарда на лявата камера.

На пациента се осигурява почивка в седнало положение, с отпуснати крака или полуседнал (при липса на колаптоидно състояние). Те освобождават пациента от ограничаващо облекло, осигуряват приток на свеж въздух в стаята.

За намаляване на възбудимостта на дихателния център се инжектират подкожно наркотични аналгетици (морфин, промедол в комбинация с атропин за намаляване на ваготропния ефект на наркотичните лекарства). Доста често само използването на тези средства облекчава пристъп на сърдечна астма. При понижаване на кръвното налягане след приложение на лекарството, подкожно инжектирано съдови фондове(мезатон, кордиамин).

Намаляването на застоя на кръвта в съдовете на малкия кръг (при повишено или нормално кръвно налягане) се постига чрез налагане на турникети върху крайниците и пускане на кръв до 200-300 ml кръв. Помага и гореща горчична баня за крака. Ако кръвното налягане е повишено, тогава е ефективно интравенозното приложение на аминофилин, както и блокери на подкожни ганглии.

Повишаване на контрактилната функция (лява камера) се постига чрез интравенозно приложение на бързодействащи сърдечни гликозиди (строфантин или коргликон).

Ако се развие пристъп на сърдечна астма при пациент с митрална стеноза, тогава е невъзможно да се използват сърдечни гликозиди, тъй като това допълнително ще засили работата на сърцето и ще предизвика още по-голям приток на кръв към сърцето, ще доведе до по-нататъшно увеличаване на застоя в съдовете на малкия кръг. В такива случаи бързодействащи диуретици (фуроземид) трябва да се прилагат интравенозно. Трябва да се отбележи, че блокерите на ганглии и диуретиците са противопоказани при пациенти с ниско кръвно налягане. След спиране на астматичен пристъп, такива пациенти трябва да се наблюдават постоянно, тъй като е възможно повторение на пристъпа.

Какво показва контрактилитетът на миокарда? Нарушение на локалния контрактилитет на лявата камера

Причини за намаляване на контрактилитета

Диагностика

Лечение

Биоелектрична основа на контрактилитета на миокарда

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Съкратимост на миокарда чрез ЕКГ

Съкратимост на миокарда чрез ехокардиография

Нормален сърдечен контрактилитет и нарушения на контрактилитета на миокарда

При какви заболявания се наблюдават нарушения на контрактилитета на миокарда?

Възможни ли са клинични прояви на нарушена контрактилност?

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Възможни ли са последствията?

За какво ще каже контрактилитетът на миокарда?

Какво означава намаляване, увеличаване на контрактилитета на миокарда?

Запазена функция - индикатор за норма?

Причини за промяна в състоянието

Прояви на намален контрактилитет на миокарда

Промени в газообмена

Задържане на вода и оток

Застойни явления

Диагностика на контрактилитета на вентрикулите на миокарда

Лечение в случай на отклонение

Глобалният контрактилитет на левокамерния миокард е запазен

Съкратимост на миокарда

Причини за намаляване на контрактилитета

Диагностика

Лечение

Ехокардиография: Систолна функция на лявата камера

Коронарен артериален байпас при исхемична кардиомиопатия

Клинично значение

Хирургия на митралната клапа

Лечение на диастолна сърдечна недостатъчност

Обратно развитие на левокамерна хипертрофия.

Повишена комплайънс на лявата камера

Профилактика и лечение на исхемия

Намалено предварително натоварване

Намаляване на сърдечната честота

Лечение на сърдечна недостатъчност. Лекарства за сърдечна недостатъчност

Нови статии

Популярни статии