Atrofija mrežnice pri mačkah. Atrofija mrežnice je dedna očesna bolezen pri psih in mačkah.

Klinična slika progresivna atrofija mrežnice pri psih, diagnostična merila klinični znaki in njihov prognostični pomen

Progresivna atrofija mrežnice je izraz, ki se uporablja za opis številnih dednih nevroretinalnih degeneracij: generalizirane progresivne atrofije mrežnice (GPRA) in centralne progresivne atrofije mrežnice (CPRA).

Generalizirana progresivna atrofija mrežnice (GPRA generalizirana progresivna atrofija mrežnice) ali preprosto PRA je degeneracija mrežnice, pri kateri so primarno žarišče bolezni fotoreceptorji. Bolezen je običajno simetrična. Bolezen se pojavlja pri pasmah, kot so jorkširski terier, mali šnavcer, koker španjel (ameriški in angleški), škotski ovčar, labradorec, pudelj, rotvajler, jazbečar, šicu, jack russell terier itd. Za takšne degeneracije je značilna »nočna slepota«. ”, ki napreduje do popolne slepote in spodbuja nastanek sekundarne sive mrene.

Vse te bolezni se dedujejo po preprostih avtosomno recesivnih lastnostih.

Določene so tri stopnje bolezni GPAS: prva je začetna, druga je srednja in tretja je pozna.

Začetno stopnjo GPAS zaznamujejo naslednji klinični znaki. Žival praviloma slabo vidi v temi, to je bilo še posebej opazno, ko se je znašla v neznanem okolju. Oftalmoskopija ne razkriva jasno opaznih sprememb v stanju fundusa. Običajno ne-tapetalni fundus in disk optični živec imeti normalno videz. Vendar pa je ob natančnejšem pregledu v nekaterih primerih mogoče zaznati zmanjšanje premera žil in hiperrefleksivnost tapetuma v perifernih conah. Bolezen se odkrije le s pomočjo retinografije.

Z zmernim (zmernim) GPS žival ne vidi v temi. Odkrijejo se manjše razmejitvene spremembe v barvi tapetuma, ki se izražajo v menjavanju zdravih in prizadetih območij tapetuma. Žilno omrežje je v teh primerih izrazito oslabljeno, predvsem na periferiji (slika 1). Hiperrefleksnost je odvisna od osvetlitve. Tako ga z direktno oftalmoskopijo vizualiziramo od nejasnega do izrazitega. V netapetalnem območju je zaznano rahlo zmanjšanje pigmentacije, kar kaže na tanjšanje mrežnice. Koroidne žile so jasno vidne. Spremembe v glavi optičnega živca so šibko izražene.

Slika 2. Povečana odbojnost tapetuma, atrofija optičnega diska,
popolno izginotje krvnih žil.

riž. 3. Sekundarna katarakta.

Izpostaviti velja 4 vrste GPAS, ki so v svetu dobro raziskane: displazija paličic in stožcev, displazija paličic pri norveških planšarskih psih, progresivna degeneracija paličic in stožcev, degeneracija stožcev.

Displazija paličastega stožca, rdeča, zgodnja PRA se pojavi pri irskem seterju, škotskem ovčarju, miniaturnem šnavcerju, valižanskem korgiju in morda pri tibetanskem terierju. V tem primeru se zunanji segmenti paličic in stožcev razvijejo normalno, vendar se poznejša progresivna degeneracija fotoreceptorjev pojavi v notranjih plasteh mrežnice. Degeneracija stožcev se razvija počasneje kot pri palicah. Displazija je povezana z okvarami v cikličnem metabolizmu nukleotidov mrežnice, kar vodi do povečanega GMP.

Paličasta displazija rd (pri norveških planšarskih psih) ni povezana s kršitvijo ciklične GMP. Kljub obstoječi displaziji se degeneracija razvije v 1-2 letih. (Cogan 1965, Aguirre 1971, Aguirre 1971). Vendar pa je diagnozo mogoče postaviti pri 6 tednih starem mladičku z uporabo ERG.

Progresivna degeneracija palice in stožca (prcd) je bila ugotovljena pri toy pudlju, tibetanskem terierju, ameriškem in angleškem koker španjelu ter akiti. Degeneracijo lahko odkrijemo že pri 9 tednih starosti. Napredovanje je počasno in klinični znaki se pogosto ne pojavijo do 3. leta starosti.

Najzgodnejše odkrivanje bolezni je bilo pri miniaturnih pudljih. Degeneracija stožcev se razvija počasneje kot palice, zato je nočna slepota zgodnji znak. Dokozaheksenojsko kislino, ki nastane kot posledica degeneracije fotoreceptorjev, lahko zaznamo v krvni plazmi.

Pri tibetanskem terierju napreduje prirojena trajna nočna slepota zaradi kopičenja lipofuscina v različnih plasteh mrežnice. Registrira se do 10. meseca starosti, čeprav se uničenje zunanjih segmentov paličic in stožcev začne že pri 9 tednih starosti. Nočna slepota se običajno pojavi do 1. leta starosti in povzroči popolno slepoto do 2–3. leta starosti (Millichamp 1988).

Pri Akiti obstajata dve obliki PAS. Najprej se nočna slepota pojavi pri starosti 1-3 let. Na očesnem dnu je na začetku opazen specifičen hiperrefleksni vodoravni trak, ki se razteza od središča proti zunanjosti in se z napredovanjem bolezni povečuje. Druga oblika je periferna. Degeneracija se začne po celotnem obodu fundusa in nato prizadene celoten njegov osrednji del. Morfološke spremembe na mrežnici so prisotne od 11. tedna starosti, vendar spremembe v ERG opazimo šele pri 15. tednu starosti. star en mesec(Toole 1984, Paulsen 1988).

Degeneracija stožca ali dnevna slepota je bila podrobno raziskana pri aljaškem malamutu in nemškem ptičarju, za katera je značilna popolna slepota pri dnevni svetlobi. Nočni vid je ohranjen. Degeneracije palic ni. Stožci se razvijejo normalno, vendar so zunanji segmenti uničeni, tako da ostanejo čiste palice (Koch 1971, Aguirre 1974). Fundus se ne spremeni.

Centralna progresivna atrofija mrežnice CPRA. Za razliko od RPED, ki je bolezen fotoreceptorjev, je distrofija pigmentnega epitelija mrežnice RPED bolezen pigmentnega epitela (RPE) in je verjetno povezana s pomanjkanjem antioksidantov. Ta patologija se pojavlja pri briardih, labradorcih, škotskih govedarjih, angleških koker španjelih, ovčarskih ovčarjih in mejnih ovčarjih.

To je počasi napredujoča patologija, ki vodi do izgube centralnega vida. Stanje napreduje tako počasi, da žival do konca življenja ne oslepi popolnoma. Lipidni pigmenti iz pigmentnega epitelija migrirajo v nevrosenzorični del mrežnice in povzročijo sekundarno degeneracijo mrežnice. Pigment v nevrosenzorični mrežnici vodi do motenj fagocitoze s pigmentnim epitelijem izrabljenih zunanjih segmentov fotoreceptorjev. Za razliko od GPAS je siva mrena redka.

Bolezen je običajno dvostranska in simetrična, vendar je lahko prizadeto eno oko v večji meri kot drugi. Že v zgodnji fazi bolezni je mogoče zaznati rjave pigmentne grudice, ki se sčasoma spremenijo v multifokalne spremembe. rjav. Vaskularna mreža je osiromašena kot pri GPAS, glava optičnega živca pa je v napredovali fazi podvržena spremembam, podobnim GPAS.

Netapetalno območje je običajno nespremenjeno.

V mrežnici opazimo CPAS vzdolž ovojne plasti s hiperrefleksnimi območji na sredini.

Kopenkin E.P., Sotnikova L.F., Saroyan S.V., Komarov S.V. Depta E.
Moskva Državna akademija Veterinarska medicina in biotehnologija poimenovana po. K.I. Skrjabin

PROGRESIVNA ATROFIJA MREŽNICE

Progresivno atrofijo mrežnice (PRA) je na Švedskem leta 1906 prvič opisal dr. Magnusson kot obliko dedne slepote, imenovano "retinitis pigmentosa". Ker je bila bolezen ugotovljena med angleško vzrejenimi Gordon Setters, je bila Anglija priznana kot država njenega izvora. Do leta 1930 so jo imenovali progresivna atrofija mrežnice, vendar je bilo do leta 1950 o njej malo znanega. V 50. letih prejšnjega stoletja so veterinarji bolezni razdelili na dve ločeni: generalizirano in centralno.

PRA- dedna malformacija, pri kateri pride do degeneracije vidne celice mrežnice (paličice in čepnice), kar lahko povzroči slepoto. Bolezen se kaže v motnjah delovanja fotoreceptorjev mrežnice in svetlobno občutljivega zaznavanja. zadnja stena oči in zmanjšana ostrina vida pri psih. Izraz "atrofija" se nanaša na postopno redčenje ali izgubo tkiva mrežnice. Takoj, ko proces vpliva živčnih končičev, bo postalo nepovratno in zorenja bo nemogoče obnoviti.

Zgodnje študije o načinu dedovanja te bolezni v Angliji so zmotno verjele, da je povezana z izražanjem preprostega dominantnega gena z visoko, a popolno penetracijo. (To je veljalo tudi samo za centralni PRA, kar je najverjetneje napačno.) Sčasoma so raziskovalci odkrili, da je ta gen recesiven in če sta ga imela oba starša, se je odstotek rojstev slepovratnikov močno povečal (na koncu), ostali pa prenašalci bolezni.

Glavna težava pri diagnosticiranju bolezni v Angliji je bila, da so veterinarji za pregled slepote uporabljali le oftalmoskop. Psi so bili pregledani v starosti enega, dveh, treh in štirih let. Po opravljenih prvih treh preizkusih so dobili začasno potrdilo, po četrtem pa trajno.

Ker slepota, ki jo povzroča PRA. raste popolnoma neboleče, mnogi lastniki se tega ne zavedajo, dokler bolezen ne gre predaleč. Nekateri simptomi vključujejo izgubo nočnega vida (hemeralopatija – nočna slepota), postopno izgubo ostrine vida pri podnevi in zmanjšana orientacija zaradi nezmožnosti prepoznavanja mirujočih predmetov. Ko se atrofija paličic in stožcev v mrežnici poveča, velika količina svetlobni žarki se refleksno odbijajo od ovoja fundusa (plast, ki najmočneje odbija svetlobo v tkivu žilnice, t.i. tapetum lucidum). Mrežnica se tanjša in pes postopoma izgublja vid. Sčasoma nastopi slepota. Pes se nanj prilagaja, tako da vid kompenzira z drugimi čutili. Zato lahko lastnik opazi bolezen in ne vpliva na stanje dlake ali barvo oči. Vendar pa lahko zaradi razširjene zenice oko izgleda zelo temno.

Generalizirana PRA se prenaša s preprostim avtosomno recesivnim genom, enim od treh tipov dedovanja. Večina dednih bolezni se s povratnim parjenjem (ali linijsko parjenjem) razširi na omejeno število različnih prednikov.

Genetska narava bolezni se razlikuje med različnimi pasmami. In kljub dejstvu, da so simptomi in potek bolezni enaki pri različne pasme, pri vsakem od njih ga povzročajo njegovi specifični geni. Fenotipsko gledano so nosilci bolezni videti povsem normalni, če pa jih parimo med seboj, se lahko skoti več obolelih psov. Nosilec je heterozigoten, to je nosilec samo enega recesivnega gena, bolna žival pa je homozigotna za recesivni gen, to je dva. Da se bolezen manifestira, mora mladiček prejeti en recesivni gen od vsakega starša.

S parjenjem dveh bolnih psov boste dobili bolne potomce, torej se bo ta lastnost pokazala 100-odstotno. Pri parjenju bolnega psa s prenašalcem bolezni bo polovica mladičev bolnih, polovica pa prenašalcev bolezni. Parjenje zdravega psa z bolnim bo povzročilo 100-odstotne nosilce bolezni pri potomcih. Parjenje nosilca bolezni z zdravim psom nikoli ne bo rodilo bolnih mladičkov, vendar jih bo polovica nosilcev nenormalnega gena. V naslednji generaciji bo odstotek prenašalcev bolezni padel na 25 odstotkov. S parjenjem klinično zdravega psa z zdravim lahko nastanejo bolni in klinično zdravi mladički - prenašalci bolezni, pa tudi klinično in genetsko zdravi.

Degeneracija mrežnice je lahko dedna ali pridobljena. Pri pinčih je pogosto dedna. Številne evropske države so uvedle test za ugotavljanje degeneracije kot obvezen test za sprejem v vzrejo.

Obstajajo dejanske distrofije, ki se razvijejo po dozorevanju mrežnice, in displazije, ki se pojavijo pred popolnim dozorevanjem mrežnice. Progresivna atrofija mrežnice se deduje avtosomno recesivno.

Simptomi zgodnje progresivne atrofije in distrofije mrežnice se odkrijejo v starosti od 3-4 mesecev do 2 let, pozne atrofije - po 4-6 letih, pridobljene distrofije - v srednji in starejši starosti. Pri psicah je pogostejša pridobljena spontana distrofija mrežnice (70% primerov).

Diagnostika

Atrofija mrežnice povzroči progresivno niktalopijo (nočno slepoto); se sčasoma zmanjša svetlobni vid. Lastnik lahko ponoči opazi razširitev zenice živali in svetlejši refleks fundusa. Slepota pri psih z atrofijo mrežnice se včasih diagnosticira "kar nenadoma", ko se razvije popolna slepota ali ko je žival postavljena v neznano okolje. Centralno atrofijo mrežnice spremlja centralni skotom; popolna slepota vendar se redko zgodi. Prizadeti psi težko prepoznajo lokacijo mirujočih predmetov pri močni svetlobi. Pri pridobljeni distrofiji mrežnice se slepota pojavi v 1-4 tednih; Pogosto opazimo poliurijo, polidipsijo in polifagijo.

Pri hudi distrofiji je neposredni kontralateralni pupilarni refleks počasen ali odsoten.

V očesnem dnu opazimo hiperrefleksna žarišča in pigmentne usedline ali depigmentacijo mrežnice; Opazimo lahko tudi vazokonstrikcijo in atrofijo optičnega diska. Veliko psov razvije sivo mreno zaradi atrofije mrežnice.

Živali s pridobljeno distrofijo mrežnice pogosto trpijo zaradi debelosti in hepatomegalije. Po vnetju ostanejo na mrežnici brazgotine, ki so posamezna ali več žarišč hiperrefleksnosti ali hiperpigmentacije.

Diferencialna diagnoza ki se izvajajo z drugimi očesnimi boleznimi, ki lahko povzročijo akutno ali postopno izgubo vida, od katerih mnoge posledično prispevajo k razvoju distrofije mrežnice. Glavna diagnostična metoda ostaja oftalmoskopija.

LABORATORIJSKE IN DRUGE RAZISKOVALNE METODE

V odsotnosti osnovnih bolezni notranji organi Testi krvi in urina so običajno v mejah normale. Psi s pridobljeno distrofijo mrežnice lahko kažejo znake hiperkortizolizma, potrjenega s testi ACTH in deksametazon. Pri pomanjkanju tavrin in ornitin aminotransferaze testi kažejo ustrezne spremembe.

Poleg oftalmoskopije se izvaja alekgroretinografija, med katero v primeru hude distrofije (progresivna atrofija ali pridobljena distrofija) opazimo znatno zmanjšanje amplitude valov.
Z optičnim nevritisom ali možgansko boleznijo se elektroretinogram ne spremeni.

Zdravljenje

Zdravljenje se izvaja ambulantno. Dejavnost živali s pomembno okvaro vida je omejena. Trenutno ni učinkovitega zdravljenja distrofije mrežnice. Glede na indikacije se izvaja zdravljenje osnovne bolezni. Odstranitev sive mrene pri distrofiji mrežnice ni indicirana.

Kasneje, če obstaja dvom o diagnozi progresivne distrofije mrežnice, se izvajajo periodični pregledi fundusa (v intervalu 3-6 mesecev). Psi z dedno distrofijo mrežnice ali nosilci ustreznega gena niso dovoljeni za vzrejo.

TO možnih zapletov vključujejo okvaro vida, sivo mreno, glavkom, uveitis, debelost zaradi sedeči življenjski slogživljenje. Dedne distrofije mrežnice običajno napredujejo počasi do popolne izgube vida. Distrofije, ki nastanejo po vnetju ali poškodbi, med okrevanjem osnovne bolezni ne napredujejo. Pridobljena distrofija mrežnice povzroči nepopravljivo slepoto. Živali, zlasti mlade, se običajno prilagodijo izgubi vida.

Mrežnica je na svetlobo občutljiva plast celic na zadnji strani očesa, ki je sestavljena iz celic, imenovanih fotoreceptorji. Ko svetloba vstopi v oko, jo leča usmeri na mrežnico, kjer se pretvori v električne signale, ki se nato pošljejo v možgane za obdelavo in interpretacijo.

Dve glavni vrsti fotoreceptorskih celic v mrežnici sta paličice in stožci. Mačje oči vsebujejo veliko več paličic kot stožcev. Palice so odgovorne za ostrino vida v slabih svetlobnih pogojih in zaznavanje gibanja. Stožci so odgovorni za prepoznavanje barv. Stožci ne delujejo dobro pri šibki svetlobi.

Kaj je progresivna atrofija mrežnice?

Atrofija pomeni delno ali popolno izgubo katerega koli dela telesa. Progresivna atrofija mrežnice je skupina degenerativne bolezni, ki vplivajo na fotoreceptorske celice. Pri tej bolezni se celice sčasoma uničijo, kar sčasoma privede do slepote prizadete mačke.

Katere oblike progresivne atrofije mrežnice obstajajo?

Obstajata dve glavni obliki progresivne atrofije mrežnice pri mačkah – zgodnja oblika, imenovana displazija mrežnice, ki se običajno diagnosticira pri mačjih mladičih med drugim in tremi meseci starosti, in pozna oblika, ki jo najdemo pri odraslih mačkah, običajno med drugim in petim mesecem. leta starosti. Pozna oblika se običajno imenuje progresivna atrofija, zgodnja oblika pa displazija mrežnice.

Kako poteka bolezen?

Ko ima mačka displazijo mrežnice, se fotoreceptorske celice ne razvijejo pravilno, kar vodi v zgodnjo slepoto. Ta nenormalni razvoj običajno prizadene tako palice kot stožce.

V primeru progresivne atrofije mrežnice se celice razvijajo normalno, vendar začnejo sčasoma propadati. V večini primerov se najprej uničijo palčke. Sčasoma se razgradijo tudi stožci, kar vodi v popolno slepoto.

Predispozicija za pasmo

Trenutno je edina pasma, pri kateri je ta bolezen genetska, abesinska mačka. Displazija mrežnice se prenaša z dominantnim dedovanjem, medtem ko se zdi, da se progresivna atrofija mrežnice prenaša z avtosomno recesivnim vzorcem, kar pomeni, da mora mačka podedovati okvarjen gen od obeh staršev.

simptomi

Progresivna atrofija mrežnice ne povzroča bolečine, zato to bolezen kvečjemu redko opazimo zgodnje faze razvoj. Prvi simptom, ki ga običajno opazimo pri prizadeti mački, je nočna slepota. Mačke so ponoči ponavadi živčne in nerade gredo v temne prostore ali se lahko zaletijo v predmete, če je prostor slaba svetloba. Lastniki hišnih ljubljenčkov z mačkami, ki trpijo za progresivno atrofijo mrežnice, pogosto opazijo, da oči njihovega ljubljenčka postanejo bolj odsevne in da so njihove zenice bolj razširjene kot običajno. Bolezen prizadene obe očesi. Če bolna mačka ne hodi zunaj ali se znajde v neznanih prostorih, se bolezen morda ne bo pokazala, dokler mačka popolnoma ne oslepi.

Kako progresivna atrofija mrežnice vpliva na mojo mačko?

Ko se razvije progresivna atrofija mrežnice, se vid vaše mačke postopoma slabša, dokler ni popolnoma slepa. Na splošno slepota za mačke ni tako tragična kot za ljudi. Slepe mačke se bodo bolj zanašale na svoja druga čutila in se bodo lahko dobro gibale v svojem znanem okolju, če le ne bodo premikale pohištva ali drugih predmetov.

Kako hitro se razvije progresivna atrofija mrežnice?

V večini primerov bo mačka popolnoma oslepela v letu ali dveh.

Diagnostika

Če na podlagi splošnega oftalmološkega pregleda vaš veterinar pri vaši mački odkrije zamegljen vid, razširjene zenice in druge nepravilnosti, lahko sumite na progresivno atrofijo mrežnice. V zgodnjih fazah ni očitnih sprememb na mrežnici, ko pa bolezen napreduje, bo pregled očesnega ozadja z oftalmoskopom pokazal povečano odbojnost tapetuma, spremembe vidnega živca in krvne žile mrežnica.

Lahko se izvaja dodatne raziskave teste, kot je elektroretinogram (ERG), za potrditev diagnoze in izključitev drugih vzrokov za izgubo vida. V večini primerov lahko to opravi veterinarski oftalmolog. ERG je dokaj natančen test za diagnosticiranje progresivne atrofije mrežnice pri mačkah, preden se začnejo pojavljati očitni simptomi.

Ali lahko katera druga bolezen povzroči podobne simptome?

Slepota zaradi degeneracije mrežnice je lahko posledica pomanjkanja tavrina pri mačkah. Tavrin je aminokislina, ki jo mačke potrebujejo kot glavni del svoje prehrane. Tavrin se običajno nahaja v hrani za mačke in pomanjkanje je običajno problem pri mačkah, katerih prehrana je neuravnotežena, ali pri mačkah, ki se hranijo s pasjo hrano.

Drugi vzroki za počasi napredujočo slepoto pri mačkah vključujejo počasi napredujočo sivo mreno, glavkom, uveitis, luksacijo leče in bolezni optični živec. Vse te bolezni običajno spremljajo bolečine.

Zdravljenje

Trenutno ne obstaja učinkovito zdravljenje progresivna atrofija mrežnice. Uporaba antioksidantov aditivi za živila ali vitamini ne vpliva na razvoj te bolezni. Če progresivno atrofijo povzročijo bolezni, kot sta katarakta ali odstop mrežnice, lahko zdravljenje teh bolezni prepreči nadaljnjo izgubo vida.

Vasilyeva Ekaterina Valerievna, veterinarski oftalmolog. Veterinarska klinika nevrologije, travmatologije in intenzivna nega, Saint Petersburg.

Bolezni, ki poškodujejo mrežnico, je zelo veliko, večina jih lahko povzroči delno ali popolno izgubo vida, zato je tako pomembno, da jih pravočasno in pravilno diagnosticiramo ter pravočasno zdravimo. Mrežnica (lat. retina) je notranja plast očesa, ki vsebuje fotoreceptorske celice (paličice in čepnice), ter telesa in aksone nevronov, ki tvorijo vidni živec. Mrežnica je periferni del vizualni sistem, svetlobno stimulacijo pretvarja v živčno razburjenje in izvaja primarno obdelavo vizualnega signala.

Anatomija in histologija

Mrežnica po celotni dolžini meji na znotraj Za steklasto telo, in od zunaj - do žilnica zrklo.
Mrežnico je mogoče vizualizirati med oftalmološkim pregledom z oftalmoskopijo, neposredno pa so vidne mrežnične žile in pigmentni epitelij mrežnice (v netapetalnem predelu fundusa). Včasih so delno vidna mielinizirana živčna vlakna, ki gredo do glave optičnega živca. Nevroretina je popolnoma prepustna za svetlobo in je zato ni mogoče videti.

Histološko ločimo 10 plasti celic mrežnice (slika 1):

Pigmentni epitelij mrežnice je plast celic, ki mejijo na žilnico. Pigmentiran po celotnem območju z izjemo "okna" nad tapetalnim delom žilnice. Funkcije: prehrana nevroretine, fagocitoza mrtvih nevroretinalnih celic.
Fotoreceptorska plast: vsebuje zunanje fragmente dveh vrst fotoreceptorskih celic: palice (odgovorne za vid v somraku, obliko, gibanje predmetov) in stožce (odgovorne za jasnost, zaznavanje barv, aktivne pri močni svetlobi). Dodatno vsebuje Müllerjeve celice, ki opravljajo okvirno funkcijo (številni procesi) in presnovno funkcijo.
Zunanja mejna membrana ločuje notranje segmente fotoreceptorskih celic od njihovih jeder. Izvaja zaščitna funkcija: ščiti jedrca pred oksidacijo.
Zunanja jedrska plast vsebuje jedra fotoreceptorskih celic.
Zunanja pleksiformna plast: sinapsa med končnimi deli paličastih in stožčastih aksonov ter dendriti bipolarnih in horizontalnih celic.
Notranja jedrska plast vsebuje jedra horizontalnih, bipolarnih, amakrinskih in Müllerjevih celic.
Notranja pleksiformna plast: sinapsa med ganglijskimi ter bipolarnimi in amakrinimi celicami.
Plast ganglijskih celic vsebuje ganglijske celice, nevroglialne celice in žile.
Plast živčna vlakna: aksoni ganglijskih celic, ki tvorijo vidni živec. Prisotne so tudi velike žile in astrociti – strukturna podpora in prehranska funkcija za vlakna in žile.
Notranjo omejevalno membrano tvorijo konci Müllerjevih celic,
je notranja meja mrežnice.

Diagnoza bolezni mrežnice

Vzemite anamnezo (če obstajajo pritožbe glede zmanjšanja vida, ugotovite, ali je nastalo nenadoma ali postopoma; ali obstaja razlika med orientacijo v prostoru podnevi in v mraku; prisotnost sistemskih bolezni).
Zenični refleksi (direktni in prijazni), reakcija na grožnjo.
Test labirinta (v močni svetlobi in v mraku).
Oftalmoskopija.
Ultrazvok zrkla.
ERG (elektroretinografija).
OCT (optična koherentna tomografija).
Laboratorijske raziskave(krvne preiskave: biokemijske, klinične; merjenje ravni hormonov; merjenje krvnega tlaka).
Genetski testi.

Bolezni, ki prizadenejo mrežnico, lahko razdelimo na vnetne (retinitis), odstop mrežnice in dedne patologije. Retinitis je vnetje mrežnice, ki se pogosto pojavi skupaj z vnetjem žilnice, kar imenujemo horioretinitis.

Zgodnji začetek PRA

Progresivna atrofija mrežnice s zgodnja manifestacija– skupina dednih patologij, za katere je značilno, da se prvi klinični znaki pri živalih pojavijo v starosti od nekaj tednov do nekaj mesecev, popolna izguba vidne funkcije pa nastopi do 1 leta. Vrsta dedovanja je avtosomno recesivna. Med PPA z zgodnjim nastopom ločimo naslednje vrste: paličasto stožčasta displazija tipa 1 (rcd1) pri irskem setru; paličasto stožčasta displazija tipa 2 (rcd2) pri kolijih; paličasto stožčasta displazija tipa 3 (rcd3) pri Cardigan Welsh Corgi; paličasta displazija (rd) in zgodnja degeneracija mrežnice (erd) pri norveškem Elkhoundu, stožčasta distrofija (crd) pri pit bull terierjih in jazbečarjih. U Abesinske mačke Najdemo tudi displazijo paličastega stožca (rcd), vrsta dedovanja te patologije je avtosomno dominantna (slika 7).

PRA s poznim nastopom

Progresivna paličasta stožčasta degeneracija (prcd) je najpogostejša vrsta atrofije mrežnice, tip dedovanja je avtosomno recesiven, prizadene: male in toy pudlje, ameriške in angleške koker španjele, labradorce, kitajske čokate pse in druge. Pomanjkanje vida v mraku se pojavi pri 3-5 letih, popolna slepota se pojavi pri 5-7 letih, oftalmoskopske spremembe opazimo pri 2-4 letih.
Glede na vrsto dedovanja se X-povezana degeneracija (X-Linked PRA) razlikuje tudi pri sibirskih haskijih in aljaških malamutih, izguba vida v mraku se opazi pri starosti 3-4 let. In PRA z avtosomno dominantnim vzorcem dedovanja pri bulmastifih in staroangleških mastifih.

Degeneracija paličastega stožca (rcd) pri abesinskih mačkah

Začne se pri starosti 1-2 let, popolna degeneracija se pojavi pri 4 letih, dedovanje je avtosomno recesivno. Elektroretinografske spremembe opazimo v starosti 8-12 tednov.

Druge vrste degeneracije mrežnice

Degeneracija stožca (cd)

Opisano pri aljaških malamutih, nemških kratkodlakih ptičarjih, miniaturnih pudljih, avtosomno recesivni tip dedovanja, prizadeti so le stožci, kar vodi do dnevne slepote - hemeralopija, palice niso prizadete, zato je vid v mraku ohranjen. Klinični znaki se pojavijo pri 8-10 tednih starosti, oftalmoskopskih znakov ni.

RPE distrofija (centralna progresivna atrofija mrežnice, RPED, CPRA) je opisana pri številnih pasmah: labradorec in zlati prinašalec, škotski ovčar, angleški koker španjel in druge. Prvenstveno je prizadet pigmentni epitelij mrežnice, sekundarni pa so fotoreceptorji zaradi nezadostnega trofizma. Oftalmoskopski znaki so opazni prej kot klinični - svetlo rjavi temne lise v osrednjem tapetalnem predelu se z napredovanjem bolezni pigmentne lise združijo v neenakomeren vzorec s hiperrefleksnimi vključki. Klinično opazimo poslabšanje vida, vendar se popolna izguba vida ne pojavi pri vseh živalih.
Nenadno pridobljeno degeneracijo mrežnice (SARD) je treba obravnavati ločeno. Ta patologija ni dedna, zanjo je značilna ostra izguba vida v nekaj dneh, dvostranska midriaza, vendar je oftalmoskopska slika fundusa na začetku bolezni normalna. Po nekaj tednih ali mesecih se začnejo pojavljati oftalmoskopski znaki, značilni za degenerativne procese: povečana odbojnost tapetuma, stanjšanje retinalnih žil. SARD je treba razlikovati od centralne slepote z elektroretinografijo (ERG). Pri SARD kaže ERG nezadostno elektrofiziološko aktivnost mrežnice, pri centralni slepoti je to normalno. Ekspresna diagnostika z uporabo kromatike reakcije zenic: Zenice ne bodo reagirale na rdečo luč, ko normalna reakcija na modra svetloba. Trenutno se domneva, da je ta bolezen avtoimunske narave, razvite so bile metode zdravljenja z imunoglobulini, ki lahko delno obnovijo vidna funkcija pri prizadetih živalih.
Na koncu je treba opozoriti, da je za ohranitev vida pri živalih s poškodbo mrežnice pomembno pravočasno diagnosticirati bolezen, ugotoviti njen vzrok in takoj začeti etiotropno in simptomatsko zdravljenje. Živali z dednimi patologijami mrežnice se ne smejo uporabljati za vzrejo.

Bibliografija:

Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. Slatter's fundamentals of veterinary ofthalmology 5ed. Elsevier. sv. Louis. 2013, 506 str.
Gelatt KN. Veterinarska oftalmologija 5ed. Wiley-Blackwell. Ames. 2013, 2170 str.
Grozdanic SD, Matic M, Sakaguchi DS et al. Vrednotenje statusa mrežnice z uporabo kromatične svetlobne refleksne aktivnosti zenice v zdravih in obolelih pasjih očeh. Raziskovalna oftalmologija in vizualna znanost 2007; 48:5178-5183.
Grozdanic SD, Harper MM, Kecova H. S protitelesi posredovane retinopatije pri psih: mehanizem, diagnoza in načini zdravljenja. Vet Clin Small Anim 2008; 38: 361-387.
Odbor za genetiko Ameriškega kolidža veterinarskih oftalmologov. Domneva se, da so očesne bolezni podedovane pri čistokrvnih psih 5 ed. 2009, 854 str.
Petersen-Jones S, Crispin S (ur.): BSAVA Manual of Small Animal Ophthalmology, 2. izdaja. Gloucester, BSAVA, 2002; 316 str.

Posebno mesto med boleznimi mrežnice pri psih in mačkah zavzemajo degenerativne spremembe. Te spremembe neposredno vplivajo na vid in sposobnost vida pri živalih na splošno. Sam izraz "degeneracija" pomeni "uničenje" ali "degeneracija" celic v telesu. V tem konkretnem primeru govorimo o odmiranju fotoreceptorskih celic, kar na koncu privede do zmanjšanja vida pri živalih.

Najpogostejše degenerativne spremembe mrežnice so:

PRA(progresivna atrofija mrežnice, progresivna atrofija mrežnice (PAS));
CPRA(centralna progresivna atrofija mrežnice, centralna progresivna atrofija mrežnice (CPAS), pigmentna epitelna distrofija mrežnice (RPED));
SARD(Sudden Acquired Retinal Degeneration, nenadna pridobljena degeneracija mrežnice);
Retinopatija zaradi pomanjkanja tavrina pri mačkah.

Oglejmo si te bolezni podrobneje.

PRA (ProgresivnoRetinalnaAtrofija, progresivna atrofija mrežnice (PAA))– genetsko pogojena patologija mrežnice, ki se pojavi glede na pasmo v določeni starosti. Bolezen se razvije na obeh očesih hkrati in vedno napreduje do popolne slepote.

Glavni klinični znak PRA pri psih in mačkah je zmanjšana ostrina vida v mraku ali slabi svetlobi– niktalopija (nočna slepota). Toda v znanem okolju, na primer doma, žival morda ne bo pokazala nobenih sprememb v vedenju. Nočna slepota napreduje v dnevno slepoto in na koncu v popolno izgubo vida. Pri tej bolezni ni solzenja, škiljenja očesa ali izcedka. Boleče občutkežival ne doživi.

Slika 1: Normalno dno psa, pasme zlati prinašalec, Winston, star 1,5 leta

Razširjena zenica in pomanjkanje reakcije (zoženje) na svetlobo, je tudi značilna lastnost patologija.

Pogosto lahko opazijo tudi lastniki psov in mačk močan sijaj oči(hiperrefleksnost fundusa), ki je tudi pomemben klinični znak degenerativnih sprememb na mrežnici.

Pri nekaterih pasmah psov lahko PRA povzroči katarakta Posledično.

Kot že rečeno, PRA je genetsko podedovana bolezen, torej se lahko prenaša iz roda v rod. Med pasmami psov, ki so nagnjeni k tej patologiji, so:

Aljaški malamut
Akita
Ameriški koker španjel
Angleški kok španjel
Welsh Corgi Cardigan
Vzhodnoevropski hrt
Zlati prinašalec
Beagle
Irski seter
Jorkširski terier
škotski ovčar
Labradorec prinašalec
mastif
Norveški Elkhound
Papillon
pekinezer
Pudlji
Rottweiler
ruski hrt
Samojed
sibirska lajka
Jazbečar
Tibetanski španjel
Tibetanski terier
Shih Tzu

Pri mačkah se PRA najpogosteje pojavlja v abesinska pasma, Perzijska pasma in pri kratkodlakih mačkah mešancev .

POMEMBNO: Zaradi dejstva da te patologije deduje se avtosomno recesivno, vzreja psa ali mačke z PRA ni priporočljiva!

Za potrditev diagnoze in pregled živali za prisotnost degeneracij je treba izvesti naslednje:

— oftalmoskopija fundusa;

— ERG (elektroretinogram mrežnice);

- DNK krvni test (izvaja se le pri psih).

Z oftalmoskopijo Oftalmolog pregleda očesno dno glede sprememb:

hiperrefleksna tapetalna plast, oslabljena vaskulatura, degeneracija optičnega diska itd.

Slika 2: Patološko fundus pri progresivni atrofiji mrežnice

Elektroretinogram mrežnice izvajajo za diagnosticiranje reakcije fotoreceptorjev na svetlobne bliske. Ta študija zgrajena glede na tip EKG srca. ERG je zelo pomemben in natančen test, ki vam omogoča diagnosticiranje PRA v zgodnjih fazah.

DNK test izvedeno za identifikacijo " zdravi psi” in je glavna in najbolj zanesljiva študija o PRA. Gensko zdrave živali se lahko uporabljajo za parjenje z drugimi živalmi katerega koli genetskega statusa (zdrave, nosilke, bolne). Ta študija se izvede, preden se pes uporabi za vzrejo. Študija se lahko izvede v kateri koli starosti, takoj po prejemu vzorca krvi.

POMEMBNO: Zdravljenja te bolezni ne obstaja! Kakršni koli dodatki ne bodo zaustavili procesa degeneracije, v nekaterih primerih pa lahko proces poslabšajo.

CPRA (CentralnoProgresivnoRetinalnaAtrofija, centralna progresivna atrofija mrežnice (CPRA), degeneracija pigmentnega epitelija mrežnice (RPED))– tako kot PRA ima genetski izvor, vedno napreduje in vodi v popolno slepoto.

Slika 3: CPRA pri psu

Znak CPRA je zmanjšana ostrina vida podnevi ali pri močni svetlobi, za razliko od PRA. tudi živali slabše prepoznajo mirujoče predmete kot premikajoče se, kar kaže na izgubo centralnega vida.

Z oftalmoskopijo Odkrije se hiperrefleksnost tapetuma, stanjša se žilna mreža, spremeni se glava vidnega živca. Toda hkrati se na osrednjem tapetalnem delu fundusa razkrijejo številna področja pigmentacije in lise.

Pasme psov Labradorec, Zlati prinašalec, Angleški koker španjel, Collie, Sheltie – zbolijo najpogosteje in med 1. in 4. letom starosti.

ZdravljenjeCRPA manjka. Zato je izredno pomembno kompetentno izvajati nadaljnje vzrejno delo.

SARD (NenadomaPridobitiRetinalnaDegeneracija, nenadna pridobljena degeneracija mrežnice) je bolezen mrežnice, pri kateri Vid pri živalih nenadoma izgine.

Zbolijo samo psi, zbolijo vse pasme, vendar najpogosteje jazbečarji in šnavcerji .

Vzroki SARD še niso znani.

Bolezen se močno razvije. Na primer, pes danes dobro vidi, jutri pa bo slep.

Oftalmoskopija ne razkrije nobenih sprememb v očesnem dnu. Pomembno je razlikovati SARD od optičnega nevritisa, pri katerem tudi vid nenadoma izgine, vendar sistemsko terapijo okreva v 3-5 dneh.

Psi, ki trpijo zaradi nenadne slepote, morajo opraviti ERG. Fotoreceptorji se ne bodo odzvali na bliskavice svetlobe.

ZdravljenjaSARD ne obstaja.

Retinopatija zaradi pomanjkanja tavrina pri mačkah ozFCRD (mačjiosrednjimrežnicedegeneracija)— degeneracija mrežnice pri mačkah zaradi pomanjkanja tavrina.

Taurin je esencialna aminokislina, ki vstopi v telo živali s hrano. Zato nepravilno hranjenje domača hrana ali presnovne motnje lahko povzročijo pomanjkanje tavrina. Fotoreceptorske celice se brez te aminokisline ne morejo normalno razvijati in posledično odmrejo in degenerirajo celotno mrežnico.

Če žival več mesecev trpi zaradi pomanjkanja tavrina, se razvije popolna slepota.

Slika 4: Fundus mačk pod oftalmoskopijo

POMEMBNO: Pri pomanjkanju tavrina se pri mačkah pogosto pojavi tudi kardiomiopatija in težave z razvojem zob!

Med simptomi lahko lastniki mačk opazijo hiperrefleksnost fundusa (močan sijaj) in zmanjšana ostrina vida.

Za potrditev diagnoze se opravi oftalmoskopija in ERG mrežnice.

Preprečevanje in zdravljenje Retinopatija s pomanjkanjem tavrina pri mačkah se zdravi z uravnoteženo prehrano že pripravljena krma(vsebnost tavrina v hrani ustreza dnevnim potrebam živali) ali dodajanje dodatkov, ki vsebujejo tavrin, mačji prehrani.

Zdravje vam in vašim živalim!