Diagnozė ir neatidėliotina pagalba sergant ketoacidozine koma. Neatidėliotinos pirmosios pagalbos teikimo tvarka. Į kokius gydytojus turėtumėte kreiptis, jei sergate diabetine ketoacidozine koma

Dabar visuotinai priimta, kad pacientų gyvenimo trukmė cukrinis diabetas (SD) pirmiausia lemia vėlesnis kraujagyslių komplikacijos ligų. Tačiau rimta grėsmė jų gyvybei yra ūminės ligos komplikacijos – hiperglikeminė (ketoacidinė, hiperosmolinė, hiperlaktacideminė) ir hipoglikeminė koma.

Taigi, šiandien mirtingumas nuo diabetinės ketoacidozinės komos yra 5-14%, hiperosmolinės komos - 40-60%, laktacideminės komos - 30-90%, hipoglikeminės komos - 3-4%. Ir tai nepaisant to, kad pažanga diabeto terapijos srityje, savalaikė jos diagnostika, pacientų mokymas, savikontrolės principų įdiegimas praktikoje lėmė komos ir mirtingumo nuo jų sumažėjimą. Ypač mirties rizika didėja vyresnio amžiaus pacientams ir esant sunkioms gretutinių ligų, kurios veikia kaip šias komplikacijas provokuojantys veiksniai.

Sumažinti mirčių dažnį išsivystant ūminėms diabeto komplikacijoms leidžia laiku diagnozuoti ir tinkama skubi pagalba. Atsižvelgiant į tai, bet kurios specialybės gydytojas turėtų būti susipažinęs su ūminių cukrinio diabeto komplikacijų raida, jų klinika, diagnostika, šiuolaikinėmis. medicinos taktika, nes praktikoje dažnai tenka susidurti su DM dekompensacijos apraiškomis, taip pat ir ūminėmis.

Iš ūmių diabeto komplikacijų dažniausiai pasireiškia hipoglikemija ir koma. Tai gyvybei pavojingos būklės, kurios išsivysto greitai mažėjant gliukozės koncentracijai kraujyje. Maždaug 5-10% diabetu sergančių pacientų per metus patiria bent vieną sunkią hipoglikemiją.

Hiperglikeminė (diabetinė) koma gali išsivystyti trimis variantais:

1. Ketoacidozinė koma.
2. Hiperosmolinė koma.
3. Hiperlaktacideminė (pieno rūgšties) koma.

Be to, kad šios komos turi savo klinikinių požymių, jos taip pat skiriasi laboratoriniai požymiai: hiperglikemijos laipsnis, hiperketonemijos buvimas ar nebuvimas, hiperlaktacidemija, vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimų gylis. Formuojantis vienam ar kitam diabetinės komos variantui, reikšmingas vaidmuo tenka provokuojančiam veiksniui, ligonių amžiui, gretutinės ligos, tačiau lemiamą reikšmę turi diabeto tipas, tiksliau absoliutus ar santykinis insulino trūkumas. svarbą šioje srityje.

Ketoacidozinė koma, labiausiai paplitęs diabetinės komos variantas, dažnai apsunkina eigą 1 tipo diabetas (SD-1), nors ją galima diagnozuoti 2 tipo diabetas (SD-2). Taigi, Rusijoje dažnis diabetinė ketoacidozė o ketoacidozinė koma su DM-1 yra 0,2-0,26, su DM-2 - 0,07 atvejo 1 pacientui per metus. Iki 20-30% pacientų, sergančių DM-1, ligos pradžioje pristatomi į ligonines esant diabetinei ketoacidozei arba komai.

Kiti diabetinės komos variantai (hiperosmolinė, hiperlaktacidemija) yra apie 10 kartų rečiau nei ketoacidozinė koma, tačiau net ir tinkamai gydant, jie dažnai miršta. Jie dažniausiai išsivysto vyresniems nei 50 metų žmonėms, sergantiems CD-2.

diabetinė ketoacidozė

Diabetinė ketoacidozė (DKA)- diabetu sergančių pacientų gyvybei pavojinga ūminė metabolinė dekompensacija, kurią sukelia progresuojantis insulino trūkumas, pasireiškiantis staigiu gliukozės kiekio ir ketoninių kūnų koncentracijos kraujyje padidėjimu, metabolinės acidozės išsivystymu.

Jo patofiziologinė esmė – progresuojantis insulino trūkumas, sukeliantis ryškiausius visų tipų medžiagų apykaitos sutrikimus, kurių visuma lemia sunkumą. bendra būklė, funkcinių ir struktūrinių pokyčių atsiradimas ir progresavimas širdies ir kraujagyslių sistemoje, inkstuose, kepenyse, centrinis nervų sistema (CNS) su sąmonės priespauda iki visiško jos praradimo – komos, kuri gali būti nesuderinama su gyvybe. Taigi daugiau nei 16% pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, miršta nuo ketoacidozės arba ketoacidozinės komos.

Metaboliniai sutrikimai, dėl kurių atsiranda diabetinė dekompensacija ir ketoacidozė, gali būti įvairaus sunkumo, ir tai pirmiausia lemia stadija, kai pacientas kreipiasi į gydytoją.

Pirmoji medžiagų apykaitos sutrikimų stadija, kai labai padidėja gliukozės kiekis kraujyje ir šlapime, o pacientui pasireiškia klinikiniai hiperglikemijos ir gliukozurijos simptomai, apibrėžiama kaip medžiagų apykaitos procesų dekompensacijos stadija.

Tada, progresuojant cukrinio diabeto dekompensacijai, išsivysto vadinamasis ketoacidozinis ciklas. Pirmasis šio ciklo etapas- ketozė (kompensuota ketoacidozė), kai, progresuojant medžiagų apykaitos sutrikimams, kraujyje didėja acetoninių kūnų koncentracija ir atsiranda acetonurija. Apsinuodijimo požymių šioje stadijoje dažniausiai nebūna arba jie būna minimalūs.

Antrasis etapas- ketoacidozė (dekompensuota acidozė), kai medžiagų apykaitos sutrikimai padidėja tiek, kad pasireiškia sunkios intoksikacijos simptomai su sąmonės slopinimu stuporo ar sumišimo forma ir būdingas klinikinis vaizdas su ryškiais laboratoriniais pokyčiais: staigiai teigiama reakcija dėl acetono šlapime, didelis kiekis gliukozės kiekis kraujyje ir kt.

Trečias etapas- prekoma (sunki ketoacidozė), kuri nuo ankstesnės stadijos skiriasi ryškesniu sąmonės prislėgimu (iki stuporo), sunkesniais klinikiniais ir laboratoriniais sutrikimais bei sunkesniu apsinuodijimu.

Ketvirtasis etapas- tinkama koma - užbaigia ketoacidozinį ciklą. Šiam etapui būdingi itin dideli visų tipų medžiagų apykaitos sutrikimai su sąmonės netekimu ir grėsme gyvybei.

Dažnai praktikoje sunku atskirti ketoacidozinio ciklo etapus, ypač paskutines dvi stadijas, todėl literatūroje kartais derinami ūmūs medžiagų apykaitos sutrikimai su aukšta glikemija, ketonurija, acidozė, nepriklausomai nuo sąmonės sutrikimo laipsnio. terminas „diabetinė ketoacidozė“.

Etiologija ir patogenezė

Dažniausia ketoacidozės priežastis diabetu sergantiems pacientams yra gydymo režimo pažeidimas: insulino injekcijų praleidimas arba neteisėtas atšaukimas. Ypač dažnai šią klaidą daro pacientai, kai nėra apetito, pykina, vemia, karščiuoja.

Sergantieji 2 tipo cukriniu diabetu dažnai pastebi kelių mėnesių ir net metų pertrauką vartodami tabletinius cukraus kiekį mažinančius vaistus. Ūmus uždegiminės ligos arba lėtinių, taip pat infekcinių ligų paūmėjimas. Dažnai yra abiejų šių priežasčių derinys.

Viena dažniausių ketoacidozės priežasčių yra nesavalaikis apsilankymas pas gydytoją pasireiškus CD-1. 20% pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, yra ketoacidozės vaizdas. Tarp dažnų diabetinės dekompensacijos priežasčių yra mitybos sutrikimai, piktnaudžiavimas alkoholiu, insulino dozių skyrimo klaidos.

Iš esmės bet kokios ligos ir būklės, kurias lydi staigus kontrainsulino hormonų koncentracijos padidėjimas, gali sukelti diabeto dekompensaciją ir ketoacidozės vystymąsi. Tarp jų reikėtų atkreipti dėmesį į operacijas, sužalojimus, antrąją nėštumo pusę, kraujagyslių nelaimingus atsitikimus (miokardo infarktą, insultą), insulino antagonistų (gliukokortikoidų, diuretikų, lytinių hormonų) vartojimą ir kitus – tai rečiau pasitaikančios ketoacidozės priežastys.

Ketoacidozės patogenezėje (16.1 pav.) pagrindinį vaidmenį vaidina staigus insulino trūkumas, dėl kurio sumažėja nuo insulino priklausomų audinių gliukozės panaudojimas ir dėl to išsivysto hiperglikemija. Energijos „alkis“ šiuose audiniuose yra priežastis, dėl kurios smarkiai padidėja visų priešinsulino hormonų (gliukagono, kortizolio, adrenalino, adrenokortikotropinis hormonas -AKTH, somatotropinis hormonas -STG), kurios įtakoje skatinama gliukoneogenezė, glikogenolizė, proteolizė ir lipolizė. Gliukoneogenezės aktyvinimas dėl insulino trūkumo sukelia per didelę gliukozės gamybą kepenyse ir padidina jos patekimą į kraują.

16.1 pav. Ketoacidozinės komos patogenezė

Taigi gliukoneogenezė ir sutrikęs gliukozės panaudojimas audiniuose yra svarbiausios greitai didėjančios hiperglikemijos priežastys. Tuo pačiu metu gliukozės kaupimasis kraujyje turi skaičių neigiamų pasekmių. Pirma, hiperglikemija žymiai padidina plazmos osmoliarumą. Dėl šios priežasties tarpląstelinis skystis pradeda judėti į kraujagyslių sluoksnį, o tai galiausiai sukelia didelę ląstelių dehidrataciją ir elektrolitų, pirmiausia kalio jonų, kiekio ląstelėje sumažėjimą.

Antra, hiperglikemija, kai tik viršijama inkstų pralaidumo gliukozei slenkstis, sukelia gliukozuriją, o pastaroji sukelia vadinamąją osmosinę diurezę, kai dėl didelio pirminio šlapimo osmoliarumo inkstų kanalėliai nustoja reabsorbuoti vandenį ir elektrolitus. paleistas su juo. Šie sutrikimai, trunkantys valandas ir dienas, ilgainiui sukelia sunkią bendrą dehidrataciją su elektrolitų sutrikimais, hipovolemiją su reikšmingu kraujo krešėjimu, jo klampumo ir gebėjimo susidaryti kraujo krešulių padidėjimą. Dehidratacija ir hipovolemija sukelia smegenų, inkstų, periferinės kraujotakos sumažėjimą, taigi ir sunkią visų audinių hipoksiją.

Sumažėjusi inkstų perfuzija ir todėl glomerulų filtracija sukelia oligo- ir anurijos vystymąsi, sukeldama galutinį greitą gliukozės koncentracijos kraujyje padidėjimą. Periferinių audinių hipoksija prisideda prie anaerobinės glikolizės procesų juose aktyvavimo ir laipsniško laktato lygio padidėjimo. Santykinis laktato dehidrogenazės trūkumas esant insulino trūkumui ir negalėjimas visiškai panaudoti laktato Cori cikle yra pieno rūgšties acidozės priežastis dekompensuotu 1 tipo cukriniu diabetu.

Antroji medžiagų apykaitos sutrikimų, atsiradusių dėl insulino trūkumo, kryptis siejama su per dideliu ketoninių kūnų kaupimu kraujyje. Lipolizės aktyvinimas riebaliniame audinyje, veikiant kontrainsulino hormonams, smarkiai padidina jo koncentraciją. laisvosios riebalų rūgštys (FFA) kraujyje ir padidėjęs jų patekimas į kepenis. Padidėjusi FFA, kaip pagrindinio energijos šaltinio, oksidacija insulino trūkumo sąlygomis yra jų skilimo šalutinių produktų – „ketoninių kūnų“ (acetono, acetoacto ir B-hidroksisviesto rūgščių) kaupimosi priežastis.

Spartų ketoninių kūnų koncentracijos padidėjimą kraujyje lemia ne tik padidėjusi jų gamyba, bet ir sumažėjęs jų periferinis panaudojimas bei išsiskyrimas su šlapimu dėl oligurijos išsivystymo dehidratacijos fone. Acetoacto ir B-hidroksisviesto rūgštys disocijuoja ir sudaro laisvus vandenilio jonus. Cukrinio diabeto dekompensacijos sąlygomis ketoninių kūnų gamyba ir vandenilio jonų susidarymas viršija audinių ir kūno skysčių buferinę talpą, todėl išsivysto sunki metabolinė acidozė, kliniškai pasireiškianti toksišku Kussmaulo kvėpavimu dėl dirginimo. kvėpavimo centras rūgštus maistas, pilvo sindromas.

Taigi hiperglikemija su 82ol82o-elektrolitų sutrikimų kompleksu ir ketoacidoze yra pagrindiniai metaboliniai sindromai, kurie yra ketoacidozinės komos patogenezės pagrindas. Šių sindromų pagrindu išsivysto daug antrinių medžiagų apykaitos, organų ir sisteminių sutrikimų, kurie lemia būklės sunkumą ir paciento prognozę. Svarbus medžiagų apykaitos sutrikimų komponentas sergant diabetine ketoacidoze yra hipokalemija, sukelianti širdies veiklą (tachikardija, kontraktilumas miokardo infarktas, sumažėjusi arba neigiama T banga EKG), virškinimo traktas (sumažėjusi peristaltika, spazminis susitraukimas lygiųjų raumenų) ir kiti sutrikimai, taip pat prisideda prie smegenų medžiagos edemos.

Be kalijurijos, tarpląstelinė hipokalemija sergant ketoacidoze atsiranda dėl sumažėjusio K-ATPazės aktyvumo, taip pat dėl ​​acidozės, kai ląstelės viduje kalio jonai pakeičiami vandenilio jonais. Tuo pačiu metu pradinės kalio vertės esant kraujo krešėjimui ir sutrikus inkstų išskyrimui oligurijoje gali būti normalios ir net padidėjusios. Tačiau jau po 2-3 valandų nuo gydymo pradžios insulino skyrimo, rehidratacijos fone nustatomas sumažėjęs kalio kiekis kraujo plazmoje.

Jis jautriausias išvardytiems daugybei sunkių centrinės nervų sistemos medžiagų apykaitos sutrikimų. Sąmonės ketoacidozės pažeidimas progresuoja didėjant medžiagų apykaitos sutrikimams ir yra daugialypis. Hiperosmoliariškumas ir su juo susijęs smegenų ląstelių dehidratavimas turi didelę reikšmę sąmonės slopinimui. Be to, svarbų vaidmenį vaidina sunki smegenų hipoksija, kurią sukelia smegenų kraujotakos sumažėjimas, glikozilinto hemoglobino kiekio padidėjimas, 2,3-difosfoglicerato sumažėjimas eritrocituose, taip pat intoksikacija, hipokalemija ir diseminuota intravaskulinė koaguliacija. šiame.

Metabolinė acidozė taip pat prisideda prie sąmonės slopinimo proceso, tačiau ji yra tiesioginė komos išsivystymo priežastis tik tuo atveju, jei acidozė pasireiškia ir centrinėje nervų sistemoje. Faktas yra tas, kad tokie fiziologiniai mechanizmai kaip kvėpavimo takų hiperventiliacija, smegenų kraujotakos sumažėjimas, nervinių ląstelių buferinės savybės gali užtikrinti smegenų rūgščių-šarmų pusiausvyros stabilumą ilgą laiką net ir labai sumažėjus kraujo plazmos pH. Taigi rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimas centrinėje nervų sistemoje atsiranda paskutinis, stipriai sumažėjus kraujo pH, po to, kai išsenka tokie kompensaciniai mechanizmai kaip hiperventiliacija ir smegenų skysčio bei neuronų buferinės savybės.

Klinika

Ketoacidozinė koma- tai yra paskutinė vadinamojo ketoacidozinio ciklo stadija, kuriai išsivysto ketozės, ketoacidozės, prekomos stadijos. Kiekviena paskesnė stadija skiriasi nuo ankstesnės medžiagų apykaitos sutrikimų pasunkėjimu, klinikinių apraiškų sunkumo padidėjimu, sąmonės slopinimo laipsniu, taigi ir bendros paciento būklės sunkumu.

Ketoacidozinė koma išsivysto palaipsniui, dažniausiai per kelias dienas, tačiau, esant sunkiai gretutai infekcijai, jos išsivystymo laikas gali būti labiau suspaustas – 12-24 val.

Ankstyvieji prasidedančios diabeto dekompensacijos požymiai, apibūdinantys ketozės būseną, yra tokie klinikiniai simptomai kaip didėjantis gleivinių ir odos sausumas, troškulys, poliurija, silpnumas, apetito praradimas, svorio kritimas, galvos skausmas, mieguistumas, lengvas kvapas. acetono iškvepiamame ore. Kartais pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, gali nebūti ryškių bendros savijautos pokyčių (net ir esant vidutinio sunkumo hiperglikemijos požymiams), o šiuo atveju teigiama reakcija į acetoną šlapime (ketonurija) gali būti ketozės nustatymo pagrindas.

Nesant medicininės priežiūros tokiems pacientams, medžiagų apykaitos sutrikimai progresuos, kaip aprašyta aukščiau. Klinikiniai požymiai papildyti intoksikacijos simptomais ir acidoze, kuri apibrėžiama kaip ketoacidozės stadija.

Bendros dehidratacijos simptomai, išreikšti šiame etape, pasireiškia gleivinių, liežuvio, odos sausumu, raumenų tonuso ir odos turgoro sumažėjimu, polinkiu arterinė hipotenzija, tachikardija, oligurija, kraujo krešėjimo požymiai (padidėjęs hematokritas, leukocitozė, eritremija). Didėjantis apsinuodijimas dėl ketoacidozės daugeliui pacientų sukelia pykinimą, vėmimą; pastarasis kas valandą dažnėja, įgauna nenumaldomą charakterį, apsunkina bendrą dehidrataciją. Vėmimas sergant ketoacidoze dažnai turi kruvinai rudą atspalvį, kurį gydytojai neteisingai laiko vėmimu „kavos tirščiais“.

Didėjant ketoacidozei, kvėpavimas tampa dažnas, triukšmingas ir gilus (Kussmaul kvėpavimas), o iškvepiamame ore ryškėja acetono kvapas. Būdinga tai, kad šioje stadijoje ant veido atsiranda diabetiniai skaistalai dėl kapiliarų išsiplėtimo. Daugumai pacientų jau šioje stadijoje yra pilvo sutrikimų, primenančių „ūmaus pilvo“ vaizdą: įvairaus intensyvumo, dažnai difuzinio pobūdžio, pilvo skausmai, raumenų įtampa. pilvo siena(pseudoperitonitas).

Šių simptomų kilmė siejama su pilvaplėvės dirginimu, „saulės“ rezginiu su ketoniniais kūnais, dehidratacija, elektrolitų apykaitos sutrikimais, žarnyno pareze ir taškiniais kraujavimais pilvaplėvėje. Pilvo skausmas ir raumenų apsauga kartu su pykinimu, vėmimu, bendro kraujo tyrimo pokyčiais (leukocitoze) sergant ketoacidoze gali būti supainioti su ūmia chirurgine patologija ir sukelti (su grėsme paciento gyvybei) medicininę klaidą.

Sąmonės slopinimas ketoacidozės stadijoje pasižymi apsvaigimu, greitu išsekimu, abejingumu aplinkai, sumišimu.

Prekoma nuo ankstesnės stadijos skiriasi ryškesne sąmonės depresija, taip pat ir dar daugiau ryškūs simptomai dehidratacija ir intoksikacija. Didėjant medžiagų apykaitos sutrikimams, stuporą pakeičia stuporas. Kliniškai stuporas pasireiškia giliu miegu arba nereagavimu. Paskutinis augančios centrinės nervų sistemos depresijos etapas yra koma, kuriai būdingas visiškas sąmonės netekimas. Objektyvaus tyrimo metu nustatomas gilus, dažnas ir triukšmingas kvėpavimas su aštriu acetono kvapu iškvepiamame ore. Veidas dažniausiai būna blyškus, skruostai paraudę (rubeozė). Dehidratacijos požymiai ( sunkūs atvejai dėl dehidratacijos pacientai netenka iki 10-12 % kūno svorio).

Oda ir matomos gleivinės sausos, liežuvis sausas, padengtas rudu sluoksniu. Labai sumažėja audinių turgoras, akių obuolių ir raumenų tonusas. dažnas, silpnas turinys pulsas, sumažėjimas kraujo spaudimas, oligurija arba anurija. Jautrumas ir refleksai, priklausomai nuo komos gylio, sumažėja arba išnyksta. Vyzdžiai paprastai būna tolygiai susiaurėję. Kepenys, kaip taisyklė, gerokai išsikiša iš po šonkaulių lanko krašto.

Priklausomai nuo bet kurios iš šių sistemų pažeidimo klinikinio vaizdo dominavimo:širdies ir kraujagyslių, virškinimo organai, inkstai, centrinė nervų sistema – nustatytos keturios klinikinės ketoacidozinės komos formos:

1. Širdies ir kraujagyslių, kai pirmauja klinikinis pasireiškimas yra sunkus kolapsas su reikšmingu arterinio ir veninio slėgio sumažėjimu. Ypač dažnai su šiuo komos variantu, vainikinių arterijų trombozė (išsivysčius miokardo infarktui), plaučių kraujagyslės, kraujagyslės apatines galūnes ir kitus organus.
2. Virškinimo trakto, kai pasikartojantis vėmimas, stiprus pilvo skausmas su priekinės pilvo sienelės raumenų įtempimu ir pilvaplėvės dirginimo simptomai, kartu su neutrofiline leukocitoze, imituoja įvairias ūmines chirurgines operacijas. virškinimo trakto patologija: ūminis apendicitas, cholecistitas, pankreatitas, žarnyno nepraeinamumas mezenterinių kraujagyslių trombozė.
3. Inkstai, kuriems būdingas ūminio inkstų nepakankamumo simptomų kompleksas. Tuo pačiu metu pasireiškia hiperazotemija, bendros šlapimo analizės pokyčiai (proteinurija, cilindrurija ir kt.), Taip pat yra anurija.
4. Encefalopatinė, dažniausiai stebima vyresnio amžiaus žmonėms, kenčiantiems nuo smegenų aterosklerozės.

Lėtinis galvos smegenų kraujotakos nepakankamumas paūmėja dėl dehidratacijos, sutrikusios mikrocirkuliacijos, acidozės. Tai pasireiškia ne tik smegenų simptomais, bet ir židininio smegenų pažeidimo simptomais: hemipareze, refleksų asimetrija, piramidinių simptomų atsiradimu. Esant tokiai situacijai, gali būti labai sunku vienareikšmiškai paaiškinti, ar koma sukėlė židininių smegenų simptomų išsivystymą, ar insultas sukėlė ketoacidozę.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Ketoacidozės ir ketoacidozinės komos diagnozę galima nustatyti jau priešstacionarinėje stadijoje, remiantis klinikiniu vaizdu, informacija apie laipsnišką paciento būklės blogėjimą ir priežastinio veiksnio nustatymą. Jei yra žinoma, kad pacientas serga cukriniu diabetu, ketoacidozės ir ketoacidozinės komos diagnozė nėra sudėtinga. Jei diabetas iš karto pasireiškia ketoacidozės ar komos būsenoje, pirmiausia reikia sutelkti dėmesį į stiprią dehidrataciją, acidozės požymius (Kussmaul kvėpavimą) ir didelį kūno svorio netekimą per trumpą laiką.

Be to, acetono kvapas iškvepiamame ore turėtų paskatinti gydytoją manyti, kad esamos metabolinės acidozės priežastis yra ketoacidozė. Metabolinė acidozė gali sukelti pieno rūgšties acidozę, uremiją, apsinuodijimą alkoholiu, apsinuodijimą rūgštimi, metanolį, etilenglikoliu, paraldehidus, salicilatus, tačiau šios būklės nėra lydimos tokios stiprios dehidratacijos ir didelio svorio netekimo.

Pacientas, kuriam diagnozuota ketoacidozė ar ketoacidozinė koma, nedelsiant vežamas į endokrinologijos, gydymo, reanimacijos skyrius. Hiperglikeminės komos diagnozės patikrinimas ir atskirų patogenetinių jos formų diferencinė diagnozė yra įmanoma tik remiantis laboratoriniais tyrimais, po kurių atliekama lyginamoji gautų duomenų ir klinikinių simptomų analizė.

Pirminė reikšmė diagnozuojant ketoacidozinę komą yra sunki hiperglikemija (20-35 mmol/l ir daugiau), hiperketonemija (nuo 3,4 iki 100 mmol/l ar daugiau) ir netiesioginis jos patvirtinimas – acetonurija.

Ketoacidozinės komos diagnozę patvirtina sumažėjęs kraujo pH iki 7,2 ir žemiau (paprastai 7,34-7,36), smarkiai sumažėjęs šarminis kraujo rezervas (iki 5 % tūrio), standartinio bikarbonato lygis, vidutinis plazmos osmoliariškumo padidėjimas, dažnai padidėjęs šlapalo kiekis kraujyje. Paprastai nustatoma neutrofilinė leukocitozė, eritrocitų ir hemoglobino kiekio padidėjimas dėl kraujo krešėjimo. Hipokalemija paprastai registruojama praėjus kelioms valandoms nuo infuzinio gydymo pradžios.

16.1 lentelė. Diferencinė komos diagnozė pacientams, sergantiems cukriniu diabetu

Įvairių tipų hiperglikeminės komos ir hipoglikeminės komos diferencinės diagnostikos kriterijai pateikti lentelėje. 16.1.

Ketoacidozinės komos tyrimo algoritmas:

• glikemija priėmimo metu ir dinamikoje;
• rūgščių-šarmų būsena (KShchS)
• laktato, ketoninių kūnų kiekis;
• elektrolitai (K, Na);
• kreatininas, karbamido azotas;
• kraujo krešėjimo sistemos rodikliai;
• gliukozurija, ketonurija;
• bendra kraujo ir šlapimo analizė;
• Plaučių R-grafija;
• efektyvus plazmos osmoliariškumas = 2(Na + K (mol / l)) + gliukozės kiekis kraujyje (mol / l) - normalioji vertė = 297 + 2 mOsm / l;
• centrinis veninis spaudimas (CVP)

Dinamiką valdo:

• gliukozės kiekis kraujyje - kas valandą, kai glikemija pasiekia 13-14 mmol / l, o vėliau - 1 kartą per 3 valandas;
• kalis, natris plazmoje - 2 kartus per dieną;
• hematokritas, dujų analizė ir kraujo pH 1-2 kartus per dieną, kol rūgščių-šarmų pusiausvyra normalizuojasi;
• acetono šlapimo tyrimas 2 kartus per dieną pirmąsias dvi dienas, vėliau 1 kartą per dieną;
• bendra kraujo ir šlapimo analizė 1 kartą per 2-3 dienas;
• EKG bent 1 kartą per dieną;
• CVP kas 2 val., būklei stabilizavus – kas 3 val

Gydymas

Ketoacidozė, ypač ketoacidozinė koma, yra indikacija skubi hospitalizacijaį skyrių intensyvi priežiūra arba į reanimacijos skyrių. Ikihospitalinėje stadijoje jie dažniausiai būna riboti simptominės priemonės užtikrinantis širdies ir kraujagyslių tonuso padidėjimą.

1. Insulino terapija.
2. Rehidratacija
3. Elektrolitų sutrikimų korekcija.
4. Acidozės pašalinimas.
5. Gretutinių ligų gydymas.

insulino terapija - patogenetinės rūšys gydymas, kuriuo siekiama nutraukti sunkius katabolinius procesus, kuriuos sukelia insulino trūkumas. Pašalinus nuo ketoacidozės ir ketoacidozinės komos, naudojami tik trumpo veikimo insulinai. Įrodyta, kad nuolatinė 4-10 vienetų infuzija. insulinas per valandą (vidutiniškai 6 vienetai) leidžia išlaikyti optimalų 50-100 mcd / ml lygį kraujo serume, taip sukuriant sąlygas atkurti sutrikusią medžiagų apykaitą. Insulino terapija, naudojant tokias dozes, vadinama "mažos dozės" režimu.

Diabetinės ketoacidozės ir komos atveju insuliną rekomenduojama leisti į veną ilgalaikės infuzijos būdu, o dauguma Geriausias būdas toks įvedimas yra infuzija naudojant perfuzorių (infuzijos pompą) 4-8 vienetų greičiu. pirmą valandą. Pradinė dozė yra 10-14 vienetų. švirkščiamas į veną. Mišinys infuzijai su perfuzoriumi ruošiamas taip: iki 50 vnt. trumpo veikimo insulino, įpilkite 2 ml 20% albumino tirpalo (kad insulinas neadsorbuotų ant plastiko) ir bendras tūris būtų 50 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo. Nesant perfuzoriaus, insulino srove švirkštu leidžiama kas valandą į infuzijos sistemos „danteną“. Taip vartojamo insulino cukraus kiekį mažinantis poveikis trunka iki 1 valandos.

Galite naudoti kitą insulino vartojimo į veną būdą: mišinys iš 10 vienetų. insulino kas 100 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo (be albumino) yra skiriama 60 ml per valandą greičiu, tačiau manoma, kad taikant šį metodą sunku kontroliuoti insulino dozę dėl jo adsorbcijos. infuzijos sistemos vamzdeliai.

Į veną suleistos insulino dozės koregavimas atliekamas atsižvelgiant į glikemijos dinamiką, kurią reikia tirti kas valandą, kai jos lygis sumažėja iki 13-14 mmol / l, o vėliau - 1 kartą per 3 valandas. Jei per pirmąsias 2-3 valandas glikemija nesumažėja, kita insulino dozė padvigubinama. Glikemijos lygis neturėtų būti sumažintas greičiau kaip 5,5 mmol / l per valandą (vidutinis glikemijos sumažėjimas yra 3-5 mmol / l per valandą). Greitesnis glikemijos sumažėjimas kelia grėsmę smegenų edemos išsivystymui. Pirmąją dieną nerekomenduojama sumažinti gliukozės kiekio kraujyje žemiau 13-14 mmol/l. Pasiekus šį lygį, būtina skirti 5-10% gliukozės tirpalo infuziją į veną, insulino dozę sumažinti per pusę – iki 3-4 vienetų. į veną „dantenoje“ kas 20 g suleistos gliukozės (200,0 10 % tirpalo).

Gliukozė skiriama siekiant išvengti hipoglikemijos, palaikyti plazmos osmoliariškumą ir slopinti ketogenezę. Normalizavus rūgščių ir šarmų pusiausvyrą (lengva ketonurija gali išlikti kelias dienas) ir atkuriant sąmonę, pacientą reikia pervesti į poodinį insulino skyrimą po 4-6 vienetus per dieną. kas 2 valandas, o vėliau 6-8 vnt. kas 4 valandas. Nesant ketoacidozės 2-3 gydymo dieną, pacientas gali būti perkeltas į 5-6 kartus trumpalaikio veikimo insuliną, o vėliau - į įprastą kombinuotą gydymą.

Rehidratacija atlieka išskirtinį vaidmenį gydant diabetinę ketoacidozę ir komą, atsižvelgiant į svarbų dehidratacijos vaidmenį medžiagų apykaitos sutrikimų grandinėje. Skysčių trūkumas šioje būsenoje siekia 10-12% kūno svorio.

Prarasto skysčio tūris papildomas 0,9% natrio chlorido tirpalu ir 5-10% gliukozės tirpalu. Padidėjus natrio kiekiui kraujo serume (150 mekv / l ar daugiau), o tai rodo plazmos hiperosmoliškumą, rekomenduojama pradėti rehidrataciją hipotoniniu 0,45% natrio chlorido tirpalu, kurio tūris yra 500 ml. Infuzijos terapiją galima nutraukti tik visiškai atgavus sąmonę, nesant pykinimo, vėmimo ir pačiam pacientui skiriant skysčių.

Taigi, pasirinktas vaistas pradinei rehidratacijai yra 0,9% natrio chlorido tirpalas. Rehidratacijos greitis yra: 1 valandą - 1 litras. 2 ir 3 valandą - 500 ml. Kitomis valandomis - ne daugiau kaip 300 ml.

Rehidratacijos greitis koreguojamas atsižvelgiant į centrinio veninio slėgio (CVP) rodiklį:

• su CVP mažesnis nei 4 cm vandens. Art. - 1 l per valandą;
• su CVP nuo 5 iki 12 cm vandens. Art. - 0,5 l per valandą;
• su CVP daugiau nei 12 cm vandens. Art. - 250-300 ml per valandą

.
Jei CVP nekontroliuojamas, skysčių perteklius gali sukelti plaučių edemą. Skysčio tūris, sušvirkštas per 1 valandą, esant pradinei ryškiai dehidratacijai, neturėtų viršyti 500–1000 ml valandinės diurezės tūrio.

Gliukozės kiekiui kraujyje nukritus iki 13-14 mmol/l, natrio chlorido druskos tirpalas pakeičiamas 5-10% gliukozės tirpalu aukščiau aprašytu vartojimo greičiu. Gliukozės skyrimą šiame etape lemia daugybė priežasčių, tarp kurių pagrindinė yra kraujo osmoliariškumo palaikymas. Greitas glikemijos ir kitų didelio osmolinio kraujo komponentų sumažėjimas rehidratacijos fone dažnai sukelia greitą plazmos osmoliarumo sumažėjimą. Šiuo atveju smegenų skysčio osmoliariškumas yra didesnis nei plazmos, nes mainai tarp šių skysčių vyksta gana lėtai. Šiuo atžvilgiu skystis iš kraujotakos patenka į smegenų skystį ir yra smegenų edemos vystymosi priežastis.

Be to, skiriant gliukozę kartu su insulinu, palaipsniui atkuriamos glikogeno atsargos kepenyse, sumažėja gliukoneogenezės ir ketogenezės aktyvumas.

Elektrolitų balanso atkūrimas

Dauguma įvairių pažeidimų elektrolitų apykaitą sukelia ūmi cukrinio diabeto dekompensacija, tačiau pavojingiausias iš jų – kalio trūkumas organizme, kartais siekiantis 25-75 g., bei rehidratacija. Štai kodėl, jei palaikoma diurezė, nuo pat insulino terapijos pradžios, net ir esant normaliam kalio kiekiui, pradedama nuolatinė kalio chlorido infuzija, stengiantis išlaikyti jo koncentraciją serume nuo 4 iki 5 mmol/l (lentelė). 15).

• mažiau nei 3 mmol / l - 3 g (sausosios medžiagos) KS1 per valandą;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g KS1 per valandą;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 per valandą;
• 6 mmol / l ar daugiau - kalio įvedimas sustabdomas.

Pašalinus ketoacidozinę komą, kalio preparatus reikia vartoti per burną 5-7 dienas.

15 lentelė. Kalio skyrimo greitis priklausomai nuo pradinio K + lygio ir kraujo pH

Be kalio apykaitos sutrikimų, išsivystant ketoacidozinei komai taip pat pastebimi fosforo ir magnio apykaitos sutrikimai, tačiau šių elektrolitų sutrikimų papildomos korekcijos poreikis išlieka prieštaringas.

Rūgščių-šarmų būsenos atkūrimas

Svarbiausias ryšys tarp medžiagų apykaitos sutrikimų sergant ketoacidozine koma- metabolinė acidozė, kuri išsivysto dėl padidėjusios ketogenezės kepenyse insulino trūkumo sąlygomis. Reikėtų pažymėti, kad acidozės sunkumas ketoacidozinėje komoje skirtinguose kūno audiniuose yra nevienodas. Taigi dėl centrinės nervų sistemos buferinių mechanizmų ypatumų smegenų skysčio pH ilgą laiką išlieka normalus net esant stipriai acidozei kraujyje. Atsižvelgiant į tai, dabar primygtinai rekomenduojama keisti požiūrį į acidozės korekciją sveikstant po ketoacidozinės komos ir ypač apriboti natrio bikarbonato vartojimo indikacijas dėl komplikacijų, susijusių su šio vaisto vartojimu, pavojaus.

Įrodyta, kad acidozės pašalinimas ir kraujo rūgščių-šarmų pusiausvyros atstatymas prasideda jau insulino skyrimo ir rehidratacijos metu. Skysčių tūrio atkūrimas suaktyvina fiziologines buferines sistemas, ty atstatomas inkstų gebėjimas reabsorbuoti bikarbonatus. Savo ruožtu insulino vartojimas slopina ketogenezę ir taip sumažina vandenilio jonų koncentraciją kraujyje.

Natrio bikarbonato įvedimas yra susijęs su komplikacijų rizika, tarp kurių būtina pabrėžti periferinės alkalozės vystymąsi, esamos hipokalemijos paūmėjimą ir padidėjusią periferinę ir centrinę hipoksiją. Taip yra dėl to, kad val greitas atsigavimas pH slopina eritrocitų 2,3-difosfoglicerato sintezę ir aktyvumą, kurio koncentracija jau yra sumažėjusi ketoacidozės fone. 2,3-difosfoglicerato sumažėjimo rezultatas yra oksihemoglobino disociacijos pažeidimas ir hipoksijos paūmėjimas.

Be to, acidozės korekcija intraveniniu natrio bikarbonatu gali sukelti "paradoksalios" acidozės atsiradimą CNS, o vėliau - smegenų edemą. Šis paradoksalus reiškinys paaiškinamas tuo, kad natrio bikarbonato įvedimas lydi ne tik HCO 3 jonų kiekio padidėjimą plazmoje, bet ir pCO 2 padidėjimą. CO 2 lengviau prasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą nei bikarbonatas, todėl smegenų skystyje padaugėja H 2 CO 3, pastarasis disociuojasi su vandenilio jonų susidarymu ir dėl to sumažėja smegenų ir stuburo smegenų bei stuburo smegenų pH. ekstraląstelinis smegenų skystis, kuris yra papildomas CNS slopinimo veiksnys.

Štai kodėl šiuo metu sodos vartojimo indikacijos yra gerokai susiaurintos. Jo į veną leidžiama vartoti kontroliuojant dujų sudėtį kraujyje, kalio ir natrio kiekį ir tik tada, kai kraujo pH yra mažesnis nei 7,0 ir (arba) standartinio bikarbonato lygis yra mažesnis nei 5 mmol / l. 4% natrio bikarbonato tirpalas naudojamas 2,5 ml 1 kg kūno svorio į veną lėtai, ne daugiau kaip 4 g per valandą greičiu. Įvedus natrio bikarbonato, į veną papildomai įšvirkščiamas kalio chlorido tirpalas 1,5–2 g sausos medžiagos.

Jei kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyros nustatyti nepavyksta, tai šarminių tirpalų įvedimas „aklai“ gali padaryti daugiau žalos nei potencialios naudos.

Nereikia pacientams skirti kepimo sodos tirpalo per burną, per klizmą ar naudojant išskirtinai šarminį mineralinį vandenį, kuris anksčiau buvo gana plačiai naudojamas. Jei pacientas gali gerti, rekomenduojamas paprastas vanduo, nesaldinta arbata ir kt.

Nespecifinės terapinės priemonės diabetinei ketoacidozei ir komai pašalinti apima:

1. Paskyrimas antibakteriniai vaistai (AB) Platus diapazonas nefrotoksinė veikla, skirta uždegiminių ligų gydymui arba profilaktikai.
2. Mažų heparino dozių (5000 TV į veną 2 kartus per dieną pirmąją dieną) naudojimas trombozės profilaktikai, daugiausia senatviniams pacientams, sergantiems gilia koma, esant sunkiam hiperosmoliarumui – daugiau nei 380 mosmol/l.
3. Esant žemam kraujospūdžiui ir kitiems šoko simptomams, kardiotoninių, adrenomimetikų vartojimas.
4. Deguonies terapija esant nepakankamai kvėpavimo funkcijai – pO 2 žemiau 11 kPA (80 mm Hg).
5. Įrengimas nesant sąmonės skrandžio zondą nuolatiniam turinio aspiravimui.
6. Šlapimo kateterio įvedimas tiksliai valandiniam vandens balanso įvertinimui.

Mityba pasveikus po ketoacidozinės komos

Atkūrus sąmonę ir gebėjimą nuryti, kai nėra pykinimo ir vėmimo, pacientui turi būti paskirta tausojanti dieta su pakankamu angliavandenių kiekiu, saikingu kiekiu baltymų, daug kalio ir pašalinus riebalus (grūdus, bulvių košė, duona, sultinys, kiaušinienė, praskiestos vaisių sultys be cukraus). Praėjus 1-2 dienoms nuo valgymo pradžios, nesant virškinimo trakto ligų paūmėjimo, pacientą galima pereiti prie įprastos mitybos.

Ketoacidozės gydymo komplikacijos

Tarp komplikacijų, atsirandančių gydant ketoacidozę, didžiausias pavojus yra smegenų edema, kuri 90% atvejų baigiasi mirtimi. Tiriant pacientų, mirusių nuo smegenų edemos pašalinus iš ketoacidozinės komos, smegenų audinį, buvo nustatytas vadinamasis ląstelinis arba citotoksinis smegenų edemos variantas, kuriam būdingas visų smegenų ląstelių elementų patinimas ( neuronai, glia), atitinkamai sumažėjus ekstraląstelinio skysčio kiekiui.

Gydymo metodų optimizavimas sveikstant po ketoacidozinės komos žymiai sumažino šios pavojingos komplikacijos dažnį, tačiau idealios terapijos atvejais dažnai atsiranda smegenų edema. Yra pavienių pranešimų apie smegenų edemos atsiradimą dar prieš pradedant gydymą. Manoma, kad smegenų edema yra susijusi su sorbitolio ir fruktozės gamybos padidėjimu smegenų ląstelėse dėl sorbitolio gliukozės metabolizmo kelio aktyvavimo, taip pat smegenų hipoksija, dėl kurios sumažėja natrio ir kalio ATPazės aktyvumas. centrinės nervų sistemos ląstelės, vėliau jose kaupiasi natrio jonai.

Tačiau labiausiai bendra priežastis Smegenų edemos atsiradimas laikomas greitu plazmos osmoliarumo ir glikemijos lygio sumažėjimu insulino ir skysčių vartojimo fone. Natrio bikarbonato įvedimas sukuria papildomų galimybių šios komplikacijos vystymuisi. Disbalansas tarp periferinio kraujo ir CSF pH prisideda prie pastarojo slėgio padidėjimo ir palengvina vandens transportavimą iš tarpląstelinės erdvės į smegenų ląsteles, kurių osmoliariškumas padidėja.

Paprastai smegenų edema išsivysto praėjus 4-6 valandoms nuo ketoacidozinės komos gydymo pradžios. Išsaugant paciento sąmonę, prasidedančios smegenų edemos požymiai yra sveikatos pablogėjimas, stiprus galvos skausmas, galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas, regos sutrikimai, akių įtempimas, hemodinamikos parametrų nestabilumas, didėjanti karščiavimas. Paprastai išvardyti simptomai atsiranda po gerovės pagerėjimo, atsižvelgiant į teigiamą laboratorinių parametrų dinamiką.

Sunkiau įtarti smegenų edemos pradžią pacientams, kurie yra be sąmonės. Teigiamos dinamikos nebuvimas paciento galvoje ir pagerėjus glikemijai gali būti priežastis įtarti smegenų edemą, kurios klinikinis patvirtinimas bus vyzdžio reakcijos į šviesą sumažėjimas arba nebuvimas, oftalmoplegija ir edema. regos nervas. Ultragarsinė encefalografija ir kompiuterinė tomografija patvirtina šią diagnozę.

Smegenų edemai gydyti skiriami osmosiniai diuretikai, į veną lašinami manitolio tirpalo, kurio greitis yra 1–2 g / kg. Po to į veną suleidžiama 80-120 mg lasix ir 10 ml hipertoninio natrio chlorido tirpalo. Gliukokortikoidų vartojimo klausimas turėtų būti sprendžiamas individualiai, pirmenybę teikiant deksametazonui, atsižvelgiant į minimalias mineralokortikoidines jo savybes. Prie nuolatinių terapinių priemonių pridedama smegenų hipotermija ir aktyvi plaučių hiperventiliacija, siekiant sumažinti intrakranijinį spaudimą dėl atsirandančio vazokonstrikcijos.

Kitos ketoacidozinės komos ir jos gydymo komplikacijos yra DIC, plaučių edema, ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, metabolinė alkalozė, asfiksija dėl skrandžio turinio aspiracijos.

Griežtas hemodinamikos, hemostazės, elektrolitų, osmoliarumo pokyčių ir neurologinių simptomų stebėjimas leidžia įtarti išvardytas komplikacijas. ankstyvosios stadijos ir imtis veiksmų jiems pašalinti.

T.I. Rodionova

Ketoacidotinė (diabetinė) koma yra ūminė cukrinio diabeto komplikacija dekompensacijos stadijoje, kurią sukelia per didelis ketoninių kūnų susidarymas organizme, kurie daro toksinį poveikį kūno sistemoms, ypač smegenims, ir kuriai taip pat būdingas vystymasis. dehidratacija, metabolinė acidozė ir kraujo plazmos hiperosmoliariškumas. Diabetinė koma registruojama 1-6% cukriniu diabetu sergančių pacientų.

Yra dviejų tipų cukrinis diabetas (3 lentelė).

3 lentelė. Cukrinio diabeto tipai

Paplitimas
Amžius		Po 35 metų
Pradėti		laipsniškas
Kūno masė	normalus arba žemas	padidintas
Klinikiniai simptomai	Išreikštas
Ketoacidozė	Išreikštas	Dingęs
Kraujagyslių pažeidimas	maži laivai	Pagrindiniai laivai
jautrumas insulinui	Išreikštas	neišreikštas
Insulino receptorių skaičius	Normaliose ribose
Antikūnai

Etiologija:

negydomas diabetas;

gydymo režimo pažeidimai (insulino vartojimo nutraukimas, nepagrįstas dozės sumažinimas);

dietos nesilaikymas;

apsinuodijimas alkoholiu ar maistu.

Rizikos veiksniai: nutukimas, akromegalija, stresas, pankreatitas, kepenų cirozė, gliukokortikoidų, diuretikų, kontraceptikų vartojimas, nėštumas, pasunkėjęs paveldimumas.

Patogenezė. Pagrindinis ketoacidozinės komos patogenezinis veiksnys yra insulino trūkumas, dėl kurio: sumažėja periferinių audinių gliukozės panaudojimas, nebaigta riebalų oksidacija su ketoninių kūnų kaupimu; hiperglikemija su padidėjusiu osmosiniu slėgiu intersticiniame skystyje, ląstelių dehidratacija, kai ląstelės praranda kalio ir fosforo jonus; gliukozurija, padidėjusi diurezė, dehidratacija, acidozė.

Klinikinės komos apraiškos vystosi lėtai – per kelias valandas ar net dienas; koma vaikams pasireiškia greičiau nei suaugusiesiems.

Ketoacidozinės komos stadijos:

I stadija – kompensuota ketoacidozė;

II stadija – dekompensuota ketoacidozė (prekoma);

III stadija – ketoacidozinė koma.

Būdingi I stadijos požymiai: bendras silpnumas, nuovargis, galvos skausmas, apetito praradimas, troškulys, pykinimas, poliurija.

II stadijoje sustiprėja apatija, mieguistumas, dusulys (Kussmaul kvėpavimas), sustiprėja troškulys, atsiranda vėmimas, pilvo skausmai. Liežuvis sausas, kailiuotas; sumažėja odos turgoras, pasireiškia poliurija, iškvepiamame ore - acetono kvapas.

III stadijai būdingi: sunkūs sąmonės sutrikimai (stuporas arba gili koma), susiaurėja vyzdžiai, paaštrėja veido bruožai; akies obuolių, raumenų, sausgyslių refleksų tonusas smarkiai sumažėja; sutrikusios periferinės kraujotakos požymiai (arterinė hipotenzija, tachikardija, šaltos galūnės). Nepaisant sunkios dehidratacijos, sustiprėja diurezė. Kvėpavimas gilus, garsus (Kussmaul kvėpavimas), iškvepiamame ore – acetono kvapas.

Klinikinės ketoacidozinės komos formos:

pilvo, arba pseudoperitonealinis (ryškus skausmo sindromas, teigiami pilvaplėvės dirginimo simptomai, žarnyno parezė);

širdies ir kraujagyslių sistemos (išreiškiami hemodinamikos sutrikimai);

inkstų (olig- arba anurija);

encefalopatinė (panaši į insultą).

Diferencinė ketoacidozinės komos diagnostika turėtų būti atliekama esant apopleksijai, alkoholinei, hiperosmolinei, pieno rūgšties acidozei, hipoglikeminei, kepenų, ureminei, hipochloreminei koma ir įvairūs apsinuodijimai(žr. 2 lentelę). Ketoacidozės reiškiniai būdingi būklei po ilgo badavimo, apsinuodijimo alkoholiu, skrandžio, žarnyno, kepenų ligomis.

Alkoholinė ketoacidozė išsivysto po nesaikingo alkoholio vartojimo žmonėms, sergantiems lėtiniu alkoholizmu. Esant normaliam arba žemam glikemijos lygiui kartu su ketonemija ir metaboline acidoze, alkoholinės ketoacidozės išsivystymas yra labiausiai tikėtinas.

Pieno rūgšties acidozės išsivystymas galimas, kai laktato kiekis kraujyje yra apie 5 mmol / l. Pieno rūgšties acidozė gali pasireikšti kartu su diabetine ketoacidoze. Įtarus pieno rūgšties acidozę, būtina ištirti laktato kiekį kraujyje.

Apsinuodijus salicilatais, išsivysto metabolinė acidozė, tačiau gali išsivystyti pirminė kvėpavimo takų alkalozė, o glikemijos lygis yra normalus arba sumažėjęs. Būtina ištirti salicilatų kiekį kraujyje.

Ketonų kiekis apsinuodijus metanoliu šiek tiek padidėja. Regėjimo sutrikimai, skausmas pilvo ertmė. Glikemijos lygis yra normalus arba padidėjęs. Būtinas metanolio lygio tyrimas.

Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, nustatoma vidutinė acidozė, o ketonų kiekis yra normos ribose. Būdingas kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas.

Gydymas pradėkite nuo izotoninio natrio chlorido tirpalo įvedimo, nustačius gliukozės kiekį kraujyje. Insulinas iš karto suleidžiamas į veną (10 TV arba 0,15 TV/kg, po 2 valandų – į veną lašinamas b TV/val.). Nesant poveikio, vartojimo greitis padvigubinamas. Sumažėjus glikemijos lygiui iki 13 mmol / l, jie pereina prie intraveninio 5–10% gliukozės tirpalo su insulinu skyrimo. Gliukozės kiekiui kraujyje nukritus žemiau 14 mmol/l, infuzuojama 5% gliukozės tirpalo (1000 ml per pirmą valandą, 500 ml/val. – per kitas dvi valandas, nuo 4 valandos – 300 ml/val. ).

Esant hipokalemijai (mažiau nei 3 mmol / l) ir išsilaikiusiai diurezei, skiriami kalio preparatai. CBS pažeidimai koreguojami natrio bikarbonato tirpalu, jei pH yra mažesnis nei 7,1.

Diabetinė koma yra rimta diabeto komplikacija, atsirandanti dėl įvairių provokuojančių veiksnių. Norint išsaugoti asmens, kuriam išsivystė ši komplikacija, sveikatą ir gyvybę, diabetinės komos atveju reikia suteikti skubią pagalbą. Gydymo tipas visada priklauso nuo priepuolio priežasčių ir komos klasifikacijos sergant cukriniu diabetu.

Kas yra diabetinė koma

Cukrinis diabetas – patologija endokrininė sistema, kartu su gliukozės absorbcijos pažeidimu dėl absoliutaus ar santykinio hormono insulino gamybos nepakankamumo. Tokių sutrikimų pasekmė yra hiperglikemija (padidėjęs cukraus kiekis kraujyje) arba hipoglikemija (sumažėjęs cukraus kiekis paciento kraujyje).

Tai vadinama diabetine koma pavojinga komplikacija cukrinis diabetas, lydimas vystymosi nemalonūs simptomai iki visiško sąmonės netekimo ir mirties.

Priklausomai nuo vystymosi mechanizmo Medicininė praktika atskirti hiperglikeminę ir hipoglikeminę komą.

Hiperglikeminis

Hiperglikeminė koma yra komplikacija, kurią lydi staigus hormono insulino kiekio kraujyje sumažėjimas ir gliukozės kiekio padidėjimas. Tokio tipo komplikacijos gali atsirasti sergant bet kokio tipo cukriniu diabetu, tačiau sergant 2 tipo cukriniu diabetu ji yra labai reta. Dažniau hiperglikeminė koma diagnozuojama nuo insulino priklausomiems pacientams, sergantiems 1 tipo liga.

Yra keletas hiperglikeminės komos tipų:

• ketoacidozinis - atsiranda netinkamai gydant cukrinį diabetą arba dėl nesilaikymo prevencinės taisyklės su liga. Komplikacijų vystymosi mechanizmas yra reikšmingas gliukozės ir ketoninių kūnų padidėjimas kraujyje;
• hiperosmolinė - šio tipo komą sukelia staigus gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas kartu su hiperosmoliariškumu ir acetono sumažėjimu kraujyje;
• laktacideminis - kartu su insulino kiekio sumažėjimu, padidėjus pieno rūgšties kiekiui. Tokio tipo komplikacijos dažniausiai baigiasi mirtimi.

Hiperglikeminė koma atsiranda dėl padidėjusio cukraus kiekio kraujyje

Šios ar kitos rūšies komplikacijų simptomai yra panašūs. Tai apima patologinio troškulio atsiradimą, silpnumo atsiradimą, galvos svaigimą, padidėjusį šlapinimąsi. Pacientas patiria nuotaikų kaitą, mieguistumą pakeičia susijaudinimas. Kai kuriems pacientams pasireiškia pykinimas, sutrikusios išmatos, vėmimas. At sunki eiga atsiranda sumišimas, nereaguojama į aplinkinius ir įvykius, sumažėja kraujospūdis ir širdies susitraukimų dažnis.

Svarbu! Nustačius tokius simptomus, būtina suteikti žmogui pirmąją pagalbą, kviesti medikus arba nuvežti pacientą į ligoninę.

Hipoglikeminė koma

Hipoglikeminė koma vadinama patologinė būklė pacientas, išsivystęs dėl sumažėjusio gliukozės kiekio kraujyje arba staigaus jo kiekio sumažėjimo. Be gliukozės normali smegenų ląstelių veikla neįmanoma. Todėl jam nukritus organizme atsiranda gedimas, išprovokuojantis stiprų žmogaus silpnumą, vėliau hipoglikeminę komą. Sąmonės netenkama, kai gliukozės kiekis nukrenta žemiau 3 mmol/l.

Hipoglikeminės komos simptomai yra nenatūralus odos blyškumas, drėgna šalta oda, galvos svaigimas, mieguistumas, padažnėjęs pulsas, susilpnėja paciento kvėpavimas, krenta kraujospūdis, vyzdžiai nustoja reaguoti į šviesą.

Pirmosios pagalbos skubios pagalbos etapai

Sergantieji cukriniu diabetu, jų artimi žmonės ir giminaičiai tikrai turi žinoti, kaip suteikti pirmąją pagalbą ligoniui, kuriam išsivysto koma. Esant skirtingoms komos rūšims, veiksmai šiek tiek skiriasi.

Išsivysčius rimtai diabetu sergančio žmogaus būklei, pirmiausia reikia paskambinti greitoji pagalba

Pirmoji pagalba hiperglikeminei komai

Pastebėjus gliukozės kiekio kraujyje padidėjimo požymių, reikia nedelsiant kreiptis į medikus arba kviesti į namus gydytojų komandą. Ši būklė laikoma ypač pavojinga vaikams, užimančioms pareigas moterims ir pagyvenusiems žmonėms. Apsaugoti rimtų pasekmių artimųjų veiksmai turėtų būti tokie:

1. Duokite pacientui cukraus.
2. Duokite žmogui atsigerti vandens.
3. Jei nekvėpuoja, pulsas negirdimas, būtina daryti netiesioginį širdies masažą. Daugeliu atvejų tai padeda išgelbėti paciento gyvybę.
4. Jei žmogus nesąmoningas, bet kvėpavimas palaikomas, būtina jį atsiversti kairė pusė pasirūpinkite, kad vėmimo atveju jis neužspringtų.
5. Tave turi įleisti į kambarį Grynas oras, negalima leisti pandemonijos šalia paciento.

Atvykus greitosios medicinos pagalbos medikams reikia informuoti gydytojus apie priepuolio pradžios laiką, paciento elgesį, jo simptomus.

Veiksmai esant hipoglikeminei komai

Komos metu, sergant cukriniu diabetu, skubi pagalba turi būti teikiama nedelsiant. Žmogui reikia duoti cukraus ar arbatos su jo priedu. Be cukraus, galite naudoti medų, uogienę ir kitus produktus, kuriuose yra gliukozės.

Jei būklė pablogėja, pagalbos algoritmas yra toks:

1. Iškvieskite greitąją pagalbą.
2. Paguldykite pacientą ant kairės pusės. Dažnas simptomas komos vystymasis yra vėmimas. Svarbu užtikrinti, kad jam įvykus žmogus neužspringtų.
3. Jei yra informacijos apie tai, kokią gliukagono dozę pacientas paprastai švirkščia, tai reikia padaryti nedelsiant. Dažnai pacientai, sergantys cukriniu diabetu, nešiojasi šio vaisto ampulę.
4. Prieš atvykstant greitosios pagalbos automobiliui, būtina stebėti žmogaus kvėpavimą. Jei jo nėra ir nutrūksta širdies plakimas, turite tai padaryti dirbtinis kvėpavimas ir krūtinės ląstos suspaudimai.

Sustojus kvėpavimui pacientui, sergančiam diabetine koma, jo gyvybę galima išgelbėti naudojant dirbtinį kvėpavimą.

Svarbu! Jeigu žmogus sąmoningas, suleidote gliukagono injekciją, pagerėjo paciento būklė, vis tiek būtina kviesti greitąją pagalbą. Gydytojai turi kontroliuoti pacientą.

Pagalba hiperosmolinės komos atveju

Hiperosmolinė koma išsivysto dėl per didelio angliavandenių vartojimo, dėl traumų, organų ligų fone. virškinimo trakto su diabetu. Tokiu atveju pacientas jaučia troškulį, silpnumą, nuovargį. Sunkiais atvejais yra sumišimas, kalbos atsilikimas, traukulių vystymasis.

Pirmoji pagalba tokiems pacientams yra tokia:

• Iškvieskite greitąją pagalbą.
• Pasukite pacientą į kairę pusę.
• Užkirsti kelią liežuvio atsitraukimui.
• Išmatuokite slėgį. Jei jis didelis, pacientui duokite antihipertenzinių vaistų.
• Sušvirkškite 40% gliukozės tirpalo (30–40 ml).

Tokie veiksmai padės palaikyti gyvybiškai svarbius paciento procesus, kol atvyks greitoji pagalba.

Ką daryti su ketoacidozine koma

Pagrindiniai veiksmai esant tokio tipo komplikacijoms turėtų būti nukreipti į gyvybinės veiklos palaikymą svarbias funkcijas asmuo (kvėpavimas, širdies plakimas) prieš atvykstant gydytojams. Iškvietus greitąją pagalbą, reikėtų nustatyti, ar žmogus yra sąmoningas. Jei pacientas nereaguoja į išorinius dirgiklius, kyla grėsmė jo gyvybei. Jei kvėpuoti neįmanoma, reikia atlikti dirbtinį kvėpavimą. Tas, kuris tai atlieka, turi stebėti būklę kvėpavimo takai. Jame neturėtų būti gleivių, vėmalų, kraujo burnos ertmė. Jei sustoja širdis, atliekamas netiesioginis masažas.

Jei komos tipas nenustatytas

Pirmoji skubios pagalbos taisyklė, atsiradus diabetinės komos požymiams – iškviesti greitąją pagalbą. Dažnai patys pacientai ir jų artimieji yra informuojami, ką daryti panašias situacijas. Jei žmogus sąmoningas, jis turėtų informuoti artimuosius apie pagalbos galimybes. Jei yra insulino, padėkite jį suleisti pacientui.

Jei reikia, diabetinės komos atveju padėkite pacientui suleisti insulino

Sąmonės netekimo atveju būtina užtikrinti laisvą paciento kvėpavimo takų praėjimą. Tam žmogus paguldomas ant šono, prireikus pašalinamos gleivės ir vėmalai. Tai padės išvengti liežuvio atitraukimo ir kvėpavimo sustojimo.

Į gydymo įstaigą reikėtų kreiptis pasirodžius pirmiesiems nerimą keliantiems simptomams, nelaukiant situacijos komplikacijos. Tai padės išvengti rimtų pasekmių sveikatai, užkirsti kelią paciento mirčiai.

Medicininė pagalba ligoniams

Paguldius pacientą į ligoninę, veiksmų algoritmas medicinos darbuotojai Kitas:

1. Laipsniškas cukraus kiekio kraujyje mažinimas įvedant mažas insulino dozes.
2. Natrio chlorido, Acesolio, Ringerio ir kitų vaistų lašelinė injekcija. Tai padeda išvengti dehidratacijos, kraujo kiekio sumažėjimo organizme.
3. Kalio kiekio kraujyje stebėjimas. Kai jis nukrenta žemiau 4 mmol/l, kalis suleidžiamas į veną. Tuo pačiu metu padidinama insulino dozė.
4. Vitaminų terapija atliekama siekiant normalizuoti medžiagų apykaitos procesus.

Jeigu paciento būklė sunki bakterinė infekcija, atliekama antibiotikų terapija. Be to, antibiotikai skiriami profilaktiniais tikslais siekiant užkirsti kelią infekcijai, nes ligos metu susilpnėja žmogaus imunitetas.

Simptomams pašalinti naudojamos šios vaistų grupės:

• vazodilatatoriai;
• nootropiniai vaistai;
• hepatotropiniai vaistai;
• antihipertenziniai vaistai.

Paciento priežiūra turi apimti fiziologines funkcijas organizmas. Tam periodiškai matuojamas kraujospūdis, pulsas, centrinės venos spaudimas, kūno temperatūra, stebimas paciento kvėpavimas, virškinamojo trakto veikla, išsiskiriančio šlapimo kiekis. Dėl to galima išsiaiškinti cukrinio diabeto dekompensacijos priežastį, parinkti reikiamą gydymą.

Įvairių tipų komos gydymo ypatumai

Pagrindinis hipermolinės komos gydymo principas yra privalomas natrio chlorido (0,45%) ir gliukozės (2,5%) skyrimas fone, tuo pačiu metu kontroliuojant glikemiją.

Medicininė priežiūra ligoninėje yra skirta normalizuoti paciento kraujo biocheminę sudėtį, normalizuoti kvėpavimą, širdies plakimą ir kitus rodiklius.

Hiperlaktacideminė diabetinė koma dažnai išsivysto žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu dėl hipoksijos. Vystantis komplikacijoms, svarbu nustatyti paciento kvėpavimo funkciją.

Hipoglikeminė koma, skirtingai nuo kitų, greitai vystosi. Priepuolio priežastys dažnai yra per didelė insulino dozė arba tinkamos mitybos nesilaikymas ligos atveju. Šio tipo diabetinės komos gydymas yra normalizuoti cukraus kiekį kraujyje. Norėdami tai padaryti, lašintuvu arba į veną suleidžiama 20–40 ml 40% gliukozės tirpalo. Sunkiais atvejais vartojami gliukokortikoidai, gliukagonas ir kiti vaistai.

diabetinė koma – itin pavojinga būsena atsirandantys dėl įvairių vidinių ir išorinių dirginančių veiksnių, sergančių cukriniu diabetu. Teigiama paciento prognozė įmanoma tik tuo atveju, jei pacientui suteikta kompetentinga skubi pagalba, laiku atvykus į ligoninę. Aplaidus požiūris į savo sveikatą dažnai baigiasi sunkiomis komplikacijomis, paciento mirtimi.

Reanimacijos ir intensyviosios terapijos paskaitų kursas Vladimiras Vladimirovičius Spas

Dekompensuota ketoacidozė ir ketoacidozinė koma diabetu sergantiems pacientams

Nepaisant to, kad šiuo metu yra didelių galimybių ir sėkmių gydant cukrinį diabetą, klinikinę šios ligos eigą 1-6% atvejų apsunkina komos išsivystymas. Šios sunkios komplikacijos kelia tiesioginį pavojų paciento gyvybei ir reikalauja skubios pagalbos intensyviosios terapijos skyriuje.

Tarp jų kritinėmis sąlygomis susieti:

1. ketoacidozė ir jos kraštutinė būklė – ketoacidozinė diabetinė koma;

2. hiperosmolinė koma;

3. hiperlaktatacideminė koma;

4. hipoglikeminė koma (atsiranda dėl hipoglikeminių vaistų, pirmiausia insulino, perdozavimo).

Diabetinės ketoacidozės (KA) išsivystymas būdingas tiek nuo insulino priklausomam, tiek nuo insulino nepriklausomam diabetui (susirgimų ir streso sąlygomis, sukeliančiomis cukrinio diabeto dekompensaciją).

Tarp aplinkybių, lemiančių cukrinio diabeto dekompensaciją su ketoacidozės ir komos išsivystymu, visų pirma galima įvardinti:

1. ne laiku diagnozuotas cukrinis diabetas, dėl kurio nemaža dalis pacientų pirmą kartą patenka į reanimacijos skyrių jau esant prekomai ar komai;

2. nepakankamas insulino skyrimas sergančiam cukriniu diabetu (neteisingai apskaičiuota paros dozė arba netolygus jos pasiskirstymas per dieną);

3. vieno vaisto pakeitimas kitu, kuriam pacientas pasirodė nejautrus;

4. insulino skyrimo technikos pažeidimas (injekcijos į lipodistrofijos sritį arba į uždegiminį infiltratą);

5. neteisingas paciento požiūris į savo ligą (dietos pažeidimas, nesistemingas insulino skyrimas ar paties paciento keitimas jo dozėmis, insulino terapijos nutraukimas);

6. padidėjęs paciento organizmo insulino poreikis (ūminės gretutinės ligos, nėštumas, chirurginės intervencijos fizinės ir psichinės traumos).

Pagrindinis CA vystymosi veiksnys yra progresuojantis insulino trūkumas. Trūkstant insulino, blokuojamas gliukozės įsiskverbimas į ląsteles ir energijos gamyba, dėl to ląstelė patiria energijos badą. Intraląstelinis gliukozės kiekio sumažėjimas „įjungia“ mechanizmus, per kuriuos atliekamas kompensacinis jo kiekio kraujyje padidėjimas. Šiuos procesus skatina kontrainsuliniai hormonai (gliukagonas, katecholaminai, gliukokortikoidai).

Gliukoneogenezės procesas (veikiant kontrainsuliniams hormonams) vyksta dviem būdais:

1. glikogeno skilimas kartu su glikogenezės slopinimu kepenyse;

2. fermentų, vykdančių gliukozės susidarymo iš ne angliavandenių, suaktyvinimas.

Viena vertus, padidėjusi gliukozės gamyba kepenyse ir, kita vertus, sumažėjęs jos panaudojimas (dėl insulino trūkumo), sukelia aukštą hiperglikemiją. Hiperglikemiją lydi kraujo plazmos osmosinio slėgio padidėjimas, ląstelių dehidratacija, gliukozurija (gliukozė pradeda išsiskirti su šlapimu, kai glikemijos lygis yra 10–11 mmol/l). Glikozurija padidina pirminio šlapimo osmosinį slėgį, dėl ko jis negali reabsorbuotis, atsiranda poliurija, o skysčių netekimas šlapime gali siekti 3-6 litrus per dieną.

Dėl to, kad glikogenolizės metu be insulino tęsiasi ląstelių energijos deficitas ("badas tarp gausos"), aktyvuojami rezerviniai gliukozės susidarymo iš ne angliavandenių mechanizmai, kurių pagrindinė yra miolizė.

Veikiant kontrainsuliniams hormonams ir suaktyvėjus audinių lipazei (paprastai slopinama insulino), prasideda intensyvi lipolizė. Kraujyje smarkiai padidėja bendrojo lipidų, trigliceridų, cholesterolio, fosfolipidų, neesterifikuotų riebalų rūgščių kiekis. Padidėjus jų patekimui į kepenis, susidaro acetil-Coa, beta-hidroksisviesto ir acetoacto rūgščių perteklius, pastaroji paverčiama acetonu. Šie trys junginiai (beta-hidroksisviesto rūgštis, acetoacto rūgštis ir acetonas) vadinami ketoniniais kūnais ir ūminio insulino trūkumo metu organizme formuoja ketoacidozės būseną. Reikėtų pažymėti, kad neesterifikuotas riebalų rūgštis kepenys iš dalies panaudoja trigliceridų sintezei, dėl kurių jose prasiskverbia riebalai.

Hiperlipidemija nėra vienintelis veiksnys, didinantis kepenų ketogeninį aktyvumą. Kitas ketogeninių substratų šaltinis yra gliukoneogenezė dėl padidėjusio baltymų skilimo, kurį skatina, viena vertus, insulino trūkumas ir, kita vertus, didelis kontrainsulinių hormonų kiekis. Tuo pačiu metu stebimas padidėjęs baltymų katabolizmas, padidėjus ketogeninių aminorūgščių koncentracijai kraujyje (leucinas, izoleucinas, valinas), kartu mažėjant gliukogeninių aminorūgščių (glicino, alanino, glutamino) koncentracijai. Baltymų katabolizmą lydi padidėjęs acetil-CoA, kuris yra pagrindinis angliavandenių, riebalų ir baltymų metabolizmo substratas, susidarymas. Tolesnis acetil-CoA degimas vyksta Krebso cikle, tačiau pastarojo gebėjimas panaudoti tokį acetil-CoA kiekį esant insulino trūkumui yra labai ribotas. Esant tokioms sąlygoms, kepenys išlaiko gebėjimą per daugybę transformacijų formuoti ketoninius kūnus iš acetil-CoA (acetoacto, 7b 0-hidroksisviesto rūgščių ir acetono), kurių koncentracija viršija normą 10 ar daugiau kartų.

Ketoniniai kūnai, turintys vidutiniškai stiprių rūgščių savybių, skatina vandenilio jonų kaupimąsi organizme, mažina bikarbonato Nr. Metabolinė acidozė (ketoacidozė) išsivysto, kai kraujo pH sumažėja iki 7,2–7,0 ir žemiau.

Lygiagrečiai su ketoacidoze, dekompensuojant diabetą, išsivysto dar viena nepalanki būklė. patologinis procesas- vandens ir elektrolitų apykaitos pažeidimas. Tokių sutrikimų pradžios taškas yra hiperglikemija, kartu su osmosinio slėgio padidėjimu kraujagyslių lovoje. Siekiant išsaugoti terpės izosmoliškumą, kartu su pagrindiniais jonais K 5+ 0 ir Na 5+ 0 prasideda kompensacinis skysčių judėjimas iš ląstelių ir tarpląstelinės erdvės į kraujagyslių dugną. Dėl to, kad hiperglikemija peržengė inkstų slenkstį. tuo pačiu metu išsivysto glikozurija ir dėl to poliurija . Dėl šios vadinamosios osmosinės diurezės netenkama ne tik vandens, bet ir pagrindinių K bei Na jonų. Dėl to aukšta hiperglikemija ir gliukozurija pirmiausia sukelia didelę ląstelių dehidrataciją ir kalio jonų praradimą, o paskui bendrą dehidrataciją, ty hipovolemiją, sumažėjus audinių ir inkstų perfuzijai. Dėl staigaus kraujo sutirštėjimo (padidėjus eritrocitų, Hb, W kiekiui) pastebimai padidėja kraujo klampumas, labai pablogėja reologinės kraujo savybės, transkapiliarinė medžiagų apykaita, išsivysto kraujotakos ir audinių hipoksija. Transporto hipoksija hiperglikemijos metu taip pat gali atsirasti dėl padidėjusio glikozilinto (sujungto su gliukoze) Hb susidarymo, kuris praranda gebėjimą susieti ir išleisti deguonį į audinius. Atsižvelgiant į tai, kad glikozilinto Hb koncentracija hiperglikemija sergant ketoacidoze siekia 30%, šiems pacientams deguonies transportavimo funkcija kraujyje gali sumažėti trečdaliu.

Audinių kvėpavimo sutrikimą apsunkina ir acidozė, kuri apsunkina oksihemoglobino disociaciją ir deguonies pernešimą iš kraujo į audinius. Be to, dėl audinių hipoksijos padidėja pieno rūgšties susidarymas ir kaupimasis, kuris yra susijęs su anaerobinės glikolizės aktyvavimu ir vėlesniu metabolinės acidozės vystymusi.

Taigi, sergant diabetine ketoacidoze, pasireiškia gilūs angliavandenių, lipidų, baltymų, vandens-elektrolitų apykaitos, rūgščių-šarmų būklės sutrikimai, o dėl šių pokyčių – dekompensuota ketoacidozė. Organizme besikaupiančios keto rūgštys ir metabolinės acidozės substratai toksiškai veikia audinius, ypač centrinės nervų sistemos ląsteles. Šiuo atžvilgiu besivystančios deguonies badas, didina narkotinį keto rūgščių poveikį, sukelia apatiją, sąmonės pritemimą, stuporą, o vėliau sąmonės netekimą – išsivysto diabetinė ketoacidozinė koma.

Klinikinis vaizdas

Ketoacidotinė diabetinė koma vystosi lėtai, palaipsniui. Nuo pirmųjų ketoacidozės požymių atsiradimo iki komos išsivystymo praeina maždaug dvi dienos ir tik esant ūminei pūlingai infekcijai ir ūminiams smegenų ar vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimams. koma gali išsivystyti per dieną.

Klinikiniu požiūriu galima išskirti 3 iš eilės besivystančias ir viena kitą keičiančias, priklausomai nuo gaivinimo pradžios, diabetinės komos stadijas:

1. vidutinio sunkumo ketoacidozės stadija;

2. ketoacidozinės prekomos stadija;

3. ketoacidozinės komos stadija.

Pradedančios vidutinio sunkumo ketoacidozės stadijoje klinikinį vaizdą lydi ūminės ir greitai progresuojančios cukrinio diabeto dekompensacijos simptomai: burnos džiūvimas, troškulys, dažnas šlapinimasis, poliurija. Jau šiuo laikotarpiu pastebimi intoksikacijos požymiai: bendras silpnumas, mieguistumas, nuovargis, apetito praradimas, pykinimas, vėmimas. Dažniausiai pacientai būna sąmoningi, teisingai orientuojasi aplinkoje. Paciento oda yra sausa, nustatomas ryškus liežuvio, lūpų ir burnos ertmės gleivinės sausumas. Jau šioje stadijoje acetono kvapas nustatomas iškvepiamame ore, o patyrę pacientai, ne kartą patyrę dekompensacijos būseną, šį kvapą gali pajusti patys. Apžiūros metu gali būti apčiuopiamos padidėjusios ir skausmingos kepenys, dažnas pulsas, duslūs širdies garsai, aritmija.

Laboratoriniai duomenys: hiperglikemija iki 18–20 mmol/l; gliukozurija, ketonemija iki 5,2 mmol/l. Rūgščių-šarmų būsena iš esmės nesikeičia, tačiau bikarbonatų kiekis sumažėja iki 20–19 mmol/l. Vandens ir elektrolitų balansui šiame etape būdingas nežymus kalio padidėjimas kraujo plazmoje, o ląstelių K 5+ 0 sumažėjimą patvirtina EKG duomenys – ST intervalo sumažėjimas, dvifazė T banga, kuri gali būti neigiamas.

Vidutinės ketoacidozės stadijos pacientų gydymas turėtų būti atliekamas endokrinologinio skyriaus sąlygomis.

Visų pirma, koreguojama paciento mityba: skiriami lengvai virškinami angliavandeniai, vaisių sultys. Bendras angliavandenių kiekis racione ketogenezei slopinti turi sudaryti ne mažiau kaip 60-70% paros raciono (vietoj 50%). Į dietos sudėtį, kartu su vaisių sultimis, įeina avižiniai dribsniai, dribsniai, kisieliai. Jei pacientas pažeidė gydymo režimą, būtina su juo surengti aiškinamąjį pokalbį, kurio metu gydytojas turi įsitikinti, kad pacientas suvokia rimtas pasekmes, tokias kaip dietos nesilaikymas, savarankiškas insulino vartojimo nutraukimas. gali sukelti hipoglikeminių vaistų dozių keitimą.

Hiperglikemijos korekcija atliekama trumpo veikimo insulino preparatais (aktramidu, insulranu, homorapu, humulinu R) ne mažiau kaip 5-6 kartus per dieną į raumenis arba po oda, kai paros dozė yra ne mažesnė kaip 0,7 vienetų / kg. faktinio svorio, kontroliuojant kraujo glikemiją.

Acidozei pašalinti pacientui skiriamas sodos gėrimas (2-3 litrai per dieną), šarminiai mineraliniai vandenys (Borjomi). Kartais dehidratacijos atvejais, kontroliuojant hemokoncentracijos parametrus, reikia į veną suleisti izotoninio (0,9%) Na chlorido tirpalo.

Šių priemonių paprastai pakanka, kad pacientas būtų pašalintas iš vidutinio sunkumo ketoacidozės būklės. Būtina pašalinti priežastį, sukėlusią ketoacidozę, visų pirma, nustatyti ir nuodugniai gydyti infekciją. Tokios priemonės padeda išvengti vidutinio sunkumo ketoacidozės perėjimo į ketoacidozinę prekomą.

Jei vidutinio sunkumo ketoacidoze sergantis pacientas laiku negydomas, progresuoja medžiagų apykaitos sutrikimai ir prasideda ketoacidozinės prekomos stadija.

Kliniškai tai pasireiškia prasidėjusiu sąmonės sutrikimu, kuris išsaugomas ligoniams, tačiau jie yra vangūs, vangūs, mieguisti, į visus klausimus atsako teisingai, bet vienaskiemeniais, ne iš karto. balsas monotoniškas, tylus, neryškus. Pacientai skundžiasi dideliu silpnumu, burnos džiūvimu, troškuliu, pykinimu, dažnu vėmimu (kartais „kavos tirščiais“), visišku apetito stoka, galvos skausmu, sumažėjusiu regėjimo aštrumu, dažni raginimai dėl šlapinimosi.

Apžiūros metu atkreipiamas dėmesys į gilų, triukšmingą kvėpavimą (Kusmaulio kvėpavimas), kurio iškvėptame ore jaučiamas aitrus acetono kvapas, veidas smailiais bruožais, įdubusios akys, ryškus diabetinis skaistalų skruostai, tokių pacientų lūpos išsausėjusios. , su "užstrigimu" burnos kampuose, liežuvis sausas ir padengtas ruda danga.

Laboratoriniai ir funkciniai tyrimai

Bendrame kraujo tyrime - neutrofilinė leukocitozė su poslinkiu į kairę, pagreitėjęs ESR, biocheminiame - hiperglikemija pasiekia 2–30 mmol / l ar daugiau, plazmos osmoliariškumas siekia 320 mosm / l, reikšmingas elektrolitų sutrikimas. metabolizmas, pasireiškiantis hiponatremija (mažiau nei 120 mmol/l), hipokalemija (mažiau nei 3,5 mmol/l). Baltymų katabolizmą dėl gliukoneogenezės lydi karbamido ir kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas. Rūgščių ir šarmų pusiausvyros pažeidimas pasireiškia metabolinės acidozės išsivystymu - kraujo pH svyruoja nuo 7,35 iki 7,1.

Šlapime – gliukozurija, albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija, daug ketoninių kūnų.

Tokiems ligoniams pulsas dažnas, mažas prisipildymas, dažnai neritmiškas, sumažėjęs kraujospūdis, duslūs širdies garsai, neritmiški.

Labai svarbu atsiminti, kad, priklausomai nuo tam tikrų simptomų vyravimo ketoacedozinės prekomos klinikoje, išskiriami šie klinikiniai variantai:

1. Pilvo variantas– Išryškėja pykinimas, vėmimas „kavos tirščiais“, intensyvus pilvo skausmas su priekinės pilvo sienelės raumenų įtempimu su peritonizmu. Kartu su leukocitoze, neutrofilija ir formulės poslinkiu į kairę toks vaizdas gali imituoti „ūmaus pilvo“ kliniką, kuriai kartais būna chirurginės intervencijos kuris pablogina paciento būklę. Kartais žarnyno dieglių, viduriavimo (kartais su kraujo priemaišų) fone klaidingai diagnozuojamas ūminis gastroenterokolitas, apsinuodijimas maistu.

2. Širdies ir kraujagyslių arba kolaptoidinis variantas: vyrauja širdies ir kraujagyslių nepakankamumo simptomai – cianozė, dusulys, tachikardija, ekstrasistolija ar prieširdžių virpėjimas, mažina kraujospūdį. Kartu su EKG duomenimis – sumažėjusia dantų įtampa ir S-T intervalu, išvardyti reiškiniai gali imituoti ūminio miokardo infarkto ar mažų plaučių arterijos šakų tromboembolijos vaizdą.

3. inkstų variantas - pasižymi dizuuriniais reiškiniais su ryškiais šlapimo sindromas- hipoizostenurija, proteinurija, hematurija, cilindrurija. Dėl sumažėjusios glomerulų filtracijos (panaši eiga dažniausiai nustatoma pacientams, sergantiems diabetinė nefropatija) yra silpnai išreikšta gliukozurija ir ketonurija, tačiau gali išsivystyti azotemija, anurija ir ūminis inkstų nepakankamumas.

4. Encefalopatinis variantas– klinika primena ūmaus sutrikimo vaizdą smegenų kraujotaka ir atsiranda dėl nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju, hipoksijos su refleksų asimetrija ir nedidelių taškinių kraujavimų dugne. Tokie simptomai dažniausiai dominuoja vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems smegenų ateroskleroze, o hiperketoneminė prekoma diagnozuojama ne laiku.

Jei ikikominės būklės pacientui laiku nesuteikiama pagalba, tada per 1-2 valandas išsivysto ketoacidozinė koma.

Koma yra sunkiausias diabetinės ketoacidozės laipsnis, kuriam pirmiausia būdingas visiškas sąmonės netekimas ir arefleksija. Kvėpavimas yra triukšmingas Kussmaul, su aštriu acetono kvapu iškvepiamame ore ir patalpoje, kurioje yra pacientas. Audinių turgoras smarkiai sumažėja, oda yra sausa, šalta liesti.

Pulsas greitas, sriegiuotas, aritmiškas. Širdies garsai prislopinami, kraujospūdis smarkiai sumažėja, pažengusiais atvejais nenustatomas.

Laboratoriniais duomenimis, glikemija paprastai viršija 30 mmol / l, smarkiai padidėja karbamido ir kreatinino kiekis, hiperketonemija, hipokalemija, hiponatremija. Yra ryški metabolinė acidozė, o pH sumažėjimas žemiau 7,0 rodo blogą prognozę. Šlapime – sunki gliukozurija, ketonurija.

Pacientai, sergantys prekoma ir koma, turi būti gydomi intensyviosios terapijos skyriuje (ICU).

Patekus į intensyviosios terapijos skyrių, pacientui atliekama pagrindinės venos punkcija ir kateterizacija, nes pradedama visa infuzija ir farmakologiniai agentai esant kraujotakos dekompensacijai, ji turi būti atliekama kontroliuojant centrinį veninį spaudimą (CVP) ir valandinį diurezę. Kas 2 valandas būtina nustatyti kraujo glikemiją, gliukozės ir ketoninių kūnų kiekį šlapime, taip pat hemokoncentracijos rodiklius - raudonųjų kraujo kūnelių skaičių 1 mm 53 0, hemoglobiną, hematokritą; kas 4 valandas – kalio, natrio, chloridų, karbamido, kreatinino, rūgščių-šarmų būklės rodikliai. Atliekant rehidrataciją, būtina nustatyti kraujo osmoliškumą pagal formulę:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Paprastai šis rodiklis neviršija 300 mosm / l.

Prekomos ir komos IT gydymo programą sudaro šios veiklos:

1. Insulino trūkumo pašalinimas ir angliavandenių apykaitos normalizavimas.

2. Intensyvi organizmo rehidratacija.

3. Elektrolitų apykaitos atstatymas.

4. Rūgščių-šarmų balanso korekcija.

5. Širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos normalizavimas.

6. Veiksnių, sukėlusių ketoacedozinę komą, pašalinimas.

Insulino terapija atliekama įvedant trumpo veikimo insulino preparatus (actrapid, monosuinsulin, humulin-R). Šiuo metu priimtas insulino terapijos metodas, vadinamas „mažų dozių režimu“. Būtina sąlyga naudoti „mažas dozes“ buvo tyrimai, kurie įrodė, kad norint slopinti lipolizę, gliukoneogenezę ir glikogenolizę, pakanka 10-20 μU / ml insulino koncentracijos kraujyje ir maksimaliai pernešti gliukozės ir K į ląstelę. ir ketogenezės slopinimas pasiekiamas, kai insulino kiekis kraujyje yra 120-200 µU/l. Todėl įvedus insulino 6-10 TV per valandą doze, susidaro kraujo lygis, būtinas ketogenezei slopinti.

Insulino dozė nustatoma atsižvelgiant į pradinį glikemijos lygį (jei glikemija viršija 30 mmol / l - gydymą insulinu reikia pradėti nuo 14-16 V / h doze, kai glikemija yra nuo 20 iki 30 mmol / l - su 12-14 V / h dozė, o kai glikemija mažesnė nei 20 mmol / l - 8-12 V / val.).

Praktiškai tai daroma taip: buteliuke su 400 ml. izotoninis NaCl tirpalas švirkštu suleidžiamas 40 vienetų paprasto insulino. Norint pašalinti insulino adsorbciją į veną vartojamos sistemos elementai, į buteliuką reikia įpilti 10 ml 10% albumino tirpalo. Po to darbinis tirpalas dedamas į vaistų dozatorių „Infusomat“ ir nustatomas reikiamas infuzijos greitis, nepamirštant, kad kiekviename 100 ml užpilto tirpalo yra 10 vnt. insulino. Optimalus glikemijos mažinimo greitis laikomas 3,0-6,0 mmol/val., priklausomai nuo pradinio lygio. Pasiekus 16,8 mmol/l glikemijos lygį, prasidėjus difuzijai vaistinių medžiagųį ląstelę, lygiagrečiai su insulino įvedimu, būtina naudoti 5% gliukozės tirpalą, kuris prisideda prie ketogenezės slopinimo. Be to, su gliukozės tirpalu į ląstelę lengviau prasiskverbia K 5+ 0, dalyvaujantis ląstelių oksidacinio fosforilinimo reakcijose. Siekiant išvengti hipoglikemijos, kai gliukozės kiekis kraujyje pasiekia 11 mmol/l, insulino švirkštimas į veną sustabdomas ir insulino švirkščiama po oda po 4-6 vienetus kas 3-4 valandas, kontroliuojant glikemiją. Glikemijos lygis palaikomas 8–10 mmol/l ribose.

Šis insulino terapijos metodas laikomas veiksmingiausiu ir saugiausiu. Insulino įvedimas į veną gydymo pradžioje užtikrina jo tiekimą ir cirkuliaciją dehidratacijos sąlygomis, o mažos dozės apsaugo nuo staigaus glikemijos lygio sumažėjimo, o tai padidina hipokalemiją ir smegenų edemos vystymąsi.

Rehidratacija

Sergant ketoacidoze, vidinio ir ekstraląstelinio skysčio trūkumas yra 10-15% kūno svorio arba apie 6-8 litrus. Jei toks skysčių trūkumas organizme pašalinamas per 6-8 valandas, paprastai pacientams išsivysto ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, plaučių edema, greitai padidėja hipoglikemija ir smegenų edema. Tokio klinikinio vaizdo fone pacientai gali mirti. Todėl reikia atminti, kad rehidraciją reikia pradėti kartu su insulino terapija, o pirmąją valandą suleidžiamo izotoninio tirpalo kiekis turi būti ne didesnis kaip 1,5 litro, antrą valandą - 1 litras, 3 ir 4 val. 0,5 l. Infuzijos terapija yra privaloma kontroliuojant valandinę diurezę, kuri turi būti ne mažesnė kaip 40–50 ml / val. Ir tik esant oligurijai (diurezė mažesnis nei 30 ml / val.) ir didelis savitasis svoris (virš 1030) antrą valandą galima įpilti 500 ml infuzijos. skysčių, bet su privalomu saluretikų (lasix) skyrimu. Taigi, esant 6–8 litrų skysčių trūkumui organizme, rehidratacija pailgėja 12–14 ligonio buvimo intensyviosios terapijos skyriuje valandų.

Jei paciento plazmos osmoliškumas viršija 340 mosm/l, pacientą reikia rehidratuoti 0,45 % (hipotoniniu) natrio chlorido tirpalu.

Esant nuolatiniams žemiems hemodinaminiams parametrams (BP), taip pat sumažėjus baltymų ir jo frakcijų kiekiui rehidratacijos metu, patartina į veną perpilti 250–300 ml. 10% albumino tirpalas.

Svarbus ketoacidozės ir komos gydymo komponentas yra elektrolitų sutrikimų ir ypač kalio trūkumo korekcija. Kalio sumažėjimas tokiomis sąlygomis yra daugiau nei 300 mmol. Hipokalemija yra labai pavojinga, nes, viena vertus, ji sukelia širdies ritmo sutrikimą, energijos trūkumą ir, kita vertus, skrandžio ir žarnyno atoniją iki paralyžinio žarnų nepraeinamumo. reikia pažymėti, kad esant stipriai dehidratacijai, K kiekis kraujo serume smarkiai sumažėja, todėl hipokalemija vertinama pagal staigų jo sumažėjimą ląstelėje (eritrocituose - normalus lygis K juose yra 79–96 mmol / l).

Rehidratacijos terapija ir kraujo glikemijos sumažėjimas paprastai prisideda prie kalio grąžinimo į ląstelę ir šiame procese. tolesnis gydymas visada susiduriame su plazmos hipokalemija, kurią būtina kompensuoti ir palaikyti 4-5 mmol/l.

Štai kodėl K kompensavimas atliekamas esant 16,5–16,8 mmol / l glikemijos kiekiui kraujyje, tai yra, kai prasideda difuzija į ląstelę. Bet jei patekus į ligoninę K lygis sumažėja (žemiau 3,5 mmol / l), jo kompensavimas prasideda nedelsiant, kartu su insulino terapija ir rehidratacija. K vartojimo greitis nustatomas pagal pradinį K kiekį kraujo serume.

1. mažesnis nei 3,0 mmol/l – pradinė į veną suleidžiama K dozė turi būti 39-40 mmol/val.;

2. 3,0-4,0 mmol/l – pradžioje skiriamas K kiekis turi būti iki 26 mmol/val.;

3. 5,0-5,5 mmol / l - į veną K pradedama leisti vėliau tik tada, kai gydymo metu sumažėja;

4. esant 6,0 mmol/l ir daugiau – K infuzija neatliekama, nes. pacientams, sergantiems diabetine nefropatija ir inkstų nepakankamumas labai jautrus hiperkalemijai. Kontraindikacija kalio įvedimui yra olgoanurija ir anurija.

Ruošiant darbinį chlorido K tirpalą reikia atsiminti, kad 1,0 g sausos medžiagos KC1 yra 13,4 mmol K. Pacientui negalima duoti daugiau kaip 2 % tirpalo (t. y. 100 ml 2 % KC1 turi būti 26 ). 8 mmol K), kad būtų išvengta aseptinio flebito ir aštrių skausmų išilgai venų.

Dėl nuolatinės insulino terapijos ir rehidratacijos rūgščių ir šarmų pusiausvyros atkūrimas prasideda tiesiogine prasme nuo pirmųjų prekomos ir komos gydymo minučių. Skysčių tūrio atkūrimas suaktyvina fiziologines buferines sistemas, visų pirma, atkuriama inkstų galimybė reabsorbuoti bikarbonatus. Insulinas slopina ketogenezę ir taip sumažina vandenilio jonų koncentraciją kraujyje. Tačiau kai kuriais atvejais, kai kraujo pH nukrenta žemiau 7,0, kyla klausimas, kaip koreguoti rūgščių ir šarmų pusiausvyrą įvedant Na bikarbonatą.

Reikia atsiminti, kad net ir labai ryškūs acidozės reiškiniai periferijoje nėra lydimi sunkios smegenų skysčio ir centrinės nervų sistemos acidozės, dėl apsauginių ir adaptacinių mechanizmų, bandymai koreguoti plazmos acidozę Na bikarbonato tirpalu sukelia spartus vystymasis CNS acidozė ir staigus pablogėjimas paciento būklė.

Šis paradoksalus reiškinys paaiškinamas tuo, kad Na bikarbonato įvedimas kartu su HCO3- padidėjimu kraujo plazmoje, kuris sunkiai difunduoja per hematoencefalinį barjerą į ekstraląstelinę smegenų erdvę, o CO2 molekulės ten labai prasiskverbia. lengvai padidindamas H2CO3 kiekį smegenų skystyje. Dėl šių reiškinių sparčiai mažėja smegenų stuburo ir ekstraląstelinio smegenų skysčio pH, slopinamos centrinės nervų sistemos funkcijos dėl smegenų edemos išsivystymo.

Atsižvelgiant į i šalutiniai poveikiai acidozės gydymas Na bikarbonatu, buvo sukurti griežti jo naudojimo šiomis sąlygomis kriterijai. Pažymėtina, kad kontroliuojant rūgščių-šarmų pusiausvyrą reikia atkreipti dėmesį ne tik į pH rodiklius, bet ir į pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 – dalinis anglies dioksido slėgis kraujyje;

RO 2 – dalinis deguonies slėgis kraujyje;

SpO 2 - hemoglobino prisotinimas deguonimi;

BE – bazės trūkumas.

Tik koregavus hipoksiją ir hiperkapniją sudrėkintu deguonimi ir sumažėjus pH žemiau 7,0 šiame fone, į veną, lėtai, papildomai vienu metu galima įvesti 4% Na bikarbonato 2,5 ml 1 kg kūno svorio. K padidėjimas 0 ,2 g sausosios medžiagos KS1 1 kg masės 1 litre skysčio vieną kartą.

Trisaminas sėkmingai naudojamas rūgščių ir šarmų pusiausvyrai koreguoti esant komai. Sušvirkštas į veną, sumažina vandenilio jonų koncentraciją, didina kraujo šarminį rezervą, pašalina acidozę, tačiau, skirtingai nei Na bikarbonatas, nedidina CO2 kiekio kraujyje ir turi hipoglikeminį poveikį. Paskirstykite jį į lašintuvą 20 lašų per minutę greičiu, 500 ml per dieną.

Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų korekcija prasideda nuo rehidratacijos ir skysčių praradimo organizme atstatymo momento. Esant nuolatinei hipotenzijai, rekomenduojama į veną leisti dopamino 60,0–80,0 mg izotoniniame NaCl tirpale.

Atsižvelgiant į ryškų pacientų, sergančių prekoma ir komos polinkį į hiperkoaguliaciją ir DIC išsivystymą, po 6 valandų rekomenduojama į veną suleisti 5000 TV heparino, kontroliuojant koagulogramą.

Kai kuriais atvejais etiologinių veiksnių, sukėlusių ketoacidozinę komą, pašalinimas prisideda prie greito jos palengvėjimo. Tai antibakterinė terapija esant infekcinėms ir uždegiminėms ligoms, hipovoleminio šoko, ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo gydymas; deguonies terapija ir mechaninė ventiliacija esant sunkiam ūminiam kvėpavimo nepakankamumui.

Reikėtų pažymėti, kad prognostiškai nepalankūs požymiai ketoacidozinės komos metu gali būti:

1. arterinė hipotenzija, kuri negali būti koreguojama tinkamai rehidracija ir IT sutrikimais širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemose;

2. diurezės sumažėjimas iki 30 ml/h ir mažiau, nepaisant jo stimuliacijos;

3. didėjantis smegenų patinimas, nepaisant vykstančios dozuotos dehidratacijos eufilino tirpalu, furozemidu.

Tuo pačiu metu reikia pabrėžti, kad per pastaruosius 10 metų, praktiškai pradėjus taikyti insulino terapijos metodą su „mažomis dozėmis“, tinkama rehidratacija ir hipokalemijos bei rūgščių-šarmų pusiausvyros korekcija, ribojamas indikacijos intraveninei natrio bikarbonato infuzijai, intensyviam hemodinamikos ir kvėpavimo sutrikimų gydymui, mirtingumas nuo ketoacidozinės komos sumažėjo daugiau nei 3 kartus.

Iš knygos Cukrinis diabetas. Dauguma veiksmingi metodai gydymas autorė Julija Popova

Kontraindikacijos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu Kadangi cukrinio diabeto sunkumas ir eigos pobūdis gali skirtis, todėl kontraindikacijos yra labai santykinės. Jeigu žmogus diabetu serga ilgiau nei vienerius metus, bet sugebėjo prisitaikyti prie ligos, jaučiasi puikiai,

Iš knygos „Diabeto vadovas“. autorius Svetlana Valerievna Dubrovskaya

Cukriniu diabetu sergančių vaikų gydymas insulinu Vaikams rekomenduojama naudoti naujausios kartos didesnio grynumo insulinus, jie mažiau veikia vaiko imuninę sistemą. Pradėkite gydymą trumpo veikimo insulinais

Iš knygos Nepakeičiama knyga diabetikams. Viskas, ką reikia žinoti apie diabetą autorius Irina Stanislavovna Pigulevskaja

Pratimų rinkiniai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu 1 variantas (vidutinio intensyvumo krūvis) 1 pratimas Pradinė padėtis – stovėjimas ant grindų, kojos kartu, rankos laisvai nuleistos išilgai kūno. Pirmiausia vaikščiokite ant kojų pirštų, tada ant kulnų ir išorinių pėdų pusių.

Irina Večerskaja

Iš knygos Bitininkystės produktai. natūralūs vaistai autorius Jurijus Konstantinovas

Iš knygos Mityba sergant diabetu autorius R. N. Kozhemyakin

Iš autorės knygos

Iš autorės knygos

II tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų mitybos ypatumai Kaip minėta anksčiau, II tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams dieta yra pagrindinė gydymo dalis. Kadangi tokie pacientai nepriklauso nuo insulino, jiems nereikia pakaitinės insulino terapijos, nes jų pagrindinė

Sergant cukriniu diabetu opos ir žaizdos Paimkite 100 g kukurūzų aliejaus, 20 g pušų sakų (dervos), 1 valg. šaukštą nesūdyto sviesto, 8 g geltonojo vaško, 5 g baltojo vaško, viską pakaitinti ant silpnos ugnies nuolat maišant ir nuimant putas. Balzamo parduotuvė stiklinėje

Ketoacidozinė koma yra rimta ir labai sunki pavojinga pasekmė cukrinis diabetas. Tai atsiranda dėl insulino trūkumo kraujyje, kuris išsivysto netinkamai parinktos insulino terapijos fone. Jei žmogui laiku nesuteikiama kvalifikuota medicininė pagalba, jis gali mirti.

Statistika rodo, kad ketoacidozinė koma pasireiškia 0,4% diabeto atvejų. Beveik visada šią būseną galima sustabdyti. didžiausias pavojus šis reiškinys pasireiškia pagyvenusiems žmonėms ir vaikams.

Priežastys

Ketoacidozinę komą sukelia netinkama insulino terapija sergant cukriniu diabetu.

Tai galima paaiškinti:

• Per didelis alkoholinių gėrimų vartojimas gydymo metu;
• Vaistų vartojimo technikos pažeidimas;
• Neteisingas arba nereguliarus cukraus kiekį mažinančių vaistų vartojimas;
• Nepakankama insulino dozė arba jo praleidimas;
• Blogų įpročių, kurie keičia insulino gamybą, buvimas;
• Cukrinio diabeto paūmėjimas dėl kitų ligų;
• Daugelio vaistų vartojimas;
• Metabolizmo kontrolės trūkumas.

Šiuolaikiniai ekspertai teigia, kad ketoacidozinė koma dažniausiai persekioja 1 tipo cukriniu diabetu sergančius pacientus.

Jei pavyks nustatyti tikslią jo priežastį, gydytojas galės imtis atitinkamų priemonių, kad būtų išvengta rimtų komplikacijų.

Simptomai

Ketoacidozinės komos simptomai priklauso nuo tokios būklės tipo. Yra keletas klinikinių kursų, kuriems reikalingas visiškai skirtingas problemos gydymas. Specialistai laikosi šios klasifikacijos:

• Virškinimo trakto ketoacidozinė koma – pasireiškia sunkia skausmingi pojūčiai pilvo srityje, karščiavimas, burnos džiūvimas, po kurio atsiranda sąmonės netekimas.
• Inkstų ketoacidozinė koma - ją galima atpažinti iš proteinurijos, nefroangiopatijos, šlapimo nuosėdų kokybinės sudėties pasikeitimo.
• Širdies ir kraujagyslių ketoacidozinė koma – pasireiškia rimtu širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimu, gali atsirasti kolapsas.
• Encefalopatinė ketoacidozinė koma – ją galima atpažinti iš refleksų asimetrijos, hemiparezės, nuogų smegenų kraujagyslių pažeidimo. Žmogui stipriai skauda galvą, rūko.

etapai

Ketoacidozinės komos stadijos išsiskiria laipsniškumu. Nuo pirmųjų šio reiškinio požymių iki komos pradžios vidutiniškai praeina kelios dienos. Viskas prasideda nuo rūgščių-šarmų sutrikimo. Ekspertai išskiria šiuos etapus:

• Prasidėjusi ketoacidozė – pasireiškia kaip dekompensuoto cukrinio diabeto simptomai. Žmogų ima kamuoti nuolatinis troškulys, burnos džiūvimas, galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas. Iš jo burnos taip pat jaučiamas aštrus acetono kvapas. Kliniškai šią būklę galima lemti staigiai padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje.
• Predkom - atsiranda tik tuo atveju, jei nebuvo imtasi skubių priemonių. Jai būdingas nuolatinis vėmimas, viduriavimas ar vidurių užkietėjimas. Daugelis pacientų skundžiasi stipriu pilvo skausmu, mieguistumu, dezorientacija ir apatija.
• Koma yra rimta komplikacija, dėl kurios reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją. Žmogus praranda sąmonę, kvėpuoja giliai ir triukšmingai. Visi vidiniai procesai pradeda vykti ypatingu būdu.

Skubi priežiūra

Cukrinis diabetas yra rimta liga, apie kurią turėtų žinoti visi artimi paciento giminaičiai ir žmonės.

Jei reikia, jie turi suprasti, ko iš jų reikalaujama.

Ketoacidozinės komos pradžios algoritmas yra toks:

1. Atsiradus pirmiesiems paciento būklės pablogėjimo požymiams: sąmonės netekimas, retas kvėpavimas, būtina kviesti greitąją pagalbą;
2. Prieš atvykstant gydytojui, būtina kas 5 minutes pasitikrinti kraujospūdį ir pulsą;
3. Stenkitės užduoti pacientui klausimus, kad jis liktų sąmoningas;
4. Paglostykite jam veidą ir tuo pačiu tikslu patrinkite ausų spenelius.

Atvykus greitosios pagalbos automobiliui gydytojai turės atlikti šiuos veiksmus:

• Sušvirkškite nedidelę insulino dozę po oda;
• Įeikite druskos tirpalas palengvinti organizmo dehidrataciją.

Po to pacientas nedelsiant hospitalizuojamas ir nuvežamas į ligoninę. Paprastai tokie pacientai siunčiami į intensyviosios terapijos skyrių. Ten atliekamos visos būtinos terapinės priemonės.

Diagnostika

Norint diagnozuoti ketoacidozinę komą, atliekamas išsamus paciento tyrimas. Jei jis sąmoningas, gydytojas užduoda patikslinančius klausimus ir klausia apie jo būklės ypatumus. Tada pacientas siunčiamas į laboratoriniai tyrimai kurie leidžia padaryti galutinę išvadą. Šios būklės diagnozė apima:

• Gautas gliukozės kiekis bendra analizė kraujas svyruoja tarp 16-38 mmol/l.
• Be to, dėl šio tyrimo galite pastebėti padidėjusį hematokrito ir hemoglobino kiekį, o tai rodo sunkią dehidrataciją.
• Ketonų kūnų kiekis OAM bus žymiai padidėjęs.
• Padidės natrio kiekis kraujyje ir padidės kalio kiekis. Tai galima sužinoti iš biocheminio kraujo tyrimo rezultatų. Jis taip pat įvertina karbamido augimą.
• Rūgščių-šarminių kraujo analizė atskleidžia medžiagų apykaitos sutrikimus. Jai būdingas osmoliariškumo padidėjimas iki 300 mosmol/l.
• Sumažėja kraujospūdis ir padažnėja širdies susitraukimų dažnis.

Gydymo ypatumai

Gydant pacientus, kuriems yra ketoacidozinės komos ar ūminės jos formos simptomų, reikia nedelsiant hospitalizuoti. Tokie žmonės siunčiami į reanimacijos skyrių, kur yra nuolat prižiūrimi gydančių gydytojų. Po to atliekama diferencinė diagnozė. Norint atskirti protėvį nuo komos, pacientui suleidžiama 10-20 kubelių insulino. Kitos terapinės priemonės skiriamos tik nustačius tikslią diagnozę.

Diabetinės komos gydymui reikia nedelsiant papildyti insuliną. Tai padės normalizuoti cukraus kiekį kraujyje, kuris bendras pagerėjimas savijautą. Po to pacientui skiriamas natrio tirpalas, padedantis atsikratyti dehidratacijos.

Po to, kai gydytojas patvirtina ketoacidozinę komą, jis paskiria pacientui insulino injekcijas. Jie įvedami srovele arba į raumenis 10-20 vienetų per valandą greičiu.

Po to specialistas kas valandą tikrina gliukozės kiekį kraujyje, o po to skiria atitinkamus susitikimus.

Gerėjant būklei, insulino dozė palaipsniui mažinama.

Siekiant pašalinti bendros kūno dehidratacijos apraiškas, sergant diabetine koma, pacientas pradeda švirkšti lašeliniu būdu į veną. didelis skaičius skysčių. Iš pradžių tam naudojamas natrio chlorido tirpalas. Reikėtų nepamiršti, kad priklausomai nuo gydymo trukmės, vaisto vartojimo greitis skiriasi. Kai paciento sąmonė normalizuojasi, infuzinė terapija nutraukiama.

Ypatingai teigiamą rezultatą duoda dar pačioje komos pradžioje pradėtas gydymas energija. Tai padeda išvengti rimtų komplikacijų atsiradimo ateityje.

Gydymo klaidos

Ketoacidozinės komos gydymas reikalauja aukštos kvalifikacijos iš gydančio gydytojo. Tokia būklė su netinkamai parinkta terapija gali sukelti ne tik rimtų pasekmių, bet ir net mirtį. Tyrimai parodė, kad dažniausiai pasitaikančios gydymo klaidos yra šios:

1. Nepakankama insulino terapija, dėl kurios dažnai smarkiai sumažėja cukraus kiekis kraujyje;
2. Nepakankamas rehidratacijos greitis gali sukelti hipovoleminį šoką;
3. Nepakankama gliukozės kiekio kraujyje kontrolė, dėl kurios organizmas negauna tinkamo gydymo;
4. Per greitas cukraus kiekio kraujyje sumažėjimas, dėl kurio atsiranda smegenų dangalų;
5. Nepakankamas kalio papildymo greitis, dėl kurio kenčia širdies ir kraujagyslių sistema.

Paciento kontrolė

Kai pacientas yra ketoacidozinėje komoje, jis nuolat stebimas. Gydytojas turi žinoti, kaip veikia jo kūnas, kad galėtų laiku pakoreguoti gydymo režimą. Kontrolė atliekama taip:

1. Kas valandą – pulsas, kraujospūdis, kvėpavimo dažnis, cukraus kiekis kraujyje, sąmonės būsena, skysčių balansas, dujų koncentracija arteriniame kraujyje;
2. Kas 2-4 valandas – ketonų ir mineralinių komponentų koncentracija serume;
3. Kas 8 valandas - temperatūros ir kūno svorio lygis;
4. Po kiekvieno šlapinimosi – gliukozės ir ketonų kiekis šlapime.

Tokia rimta paciento kontrolė paaiškinama tuo, kad komplikacijų pacientui gali kilti bet kuriuo metu. Dauguma nepageidaujamų pasekmių Ketoacidotinė koma, apsunkinanti jos gydymą, gali būti vadinama:

• Hiperglikemija arba hipoglikemija;
• hiperchloremija;
• tromboemboliniai dariniai;
• inkstų nepakankamumas;
• Deguonies badas, dėl kurio miršta audiniai;
• Metabolinė liga.

Prevencija

Kad išvengtumėte rimtų pasekmių, visada turite atsiminti ketoacidozinės komos prevenciją. Veikla apima:

• kartą per savaitę tikrinti gliukozės kiekį kraujyje;
• Specialios dietos laikymasis;
• Gliukozės kiekį mažinančių vaistų vartojimas;
• Nuolatinis kūno būklės stebėjimas;
• Blogų įpročių atsisakymas;
• Laiku gydyti visas naujas ligas;
• Reguliarus vizitas pas gydantį gydytoją;
• Sveiko gyvenimo būdo vedimas;
• Aktyvus ir mobilus gyvenimo būdas.

Pirmuosius ketoacidozinės komos požymius pacientas gali atpažinti pats. Labai svarbu, kad gydantis specialistas iš anksto pasakytų, į ką reikia atkreipti dėmesį. Tokiu atveju asmuo galės savarankiškai kreiptis medicininės pagalbos, kad išvengtų rimtų komplikacijų atsiradimo. Reguliarus cukraus kiekio kraujyje stebėjimas padės kontroliuoti kūną, taip pat išvengti ketoacidozinės komos.

Galimos komplikacijos

Ketoacidozinė koma yra rimta cukrinio diabeto pasekmė. Neteisinga ar nesavalaikė medicininė pagalba pacientas gali patirti rimtų komplikacijų. Didžiausias pavojus yra smegenų edema.Šis reiškinys daugeliu atvejų baigiasi mirtimi. atpažinti galima išvaizda galvos smegenų paburkimas gali atsirasti dėl to, kad pacientui nėra palankių pokyčių, nepaisant visų vykdomų terapinių priemonių. Tokiu atveju gydytojas diagnozuoja reikšmingą angliavandenių ir riebalų apykaitos pagerėjimą.

Smegenų edemą galima atpažinti pagal sumažėjusį vyzdžio reakciją į šviesą arba jos nebuvimą, regos nervo edemą arba oftalmoplegiją.

Norėdami patvirtinti šią diagnozę, specialistas siunčia pacientą į kompiuterinę tomografiją ir ultragarsinę encefalografiją.

Taip pat atliekami EEC ir REC, leidžiantys įvertinti smegenyse vykstančius procesus. Jų pagalba galima laiku nustatyti bet kokias komplikacijas ir paskirti tinkamą gydymą.

Taip pat ketoacidozinės komos komplikacijos gali būti plaučių edema, sumažėjęs intravaskulinis krešėjimas, metabolinė alkalozė, širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, skrandžio trakto turinio asfiksija.

Norint išvengti tokių rimtų šios ligos pasekmių, specialistas turi reguliariai siųsti pacientą kraujo tyrimui. Būtina nustatyti elektrolitų kiekį kraujyje, hemostazę ir hemodinamiką. Laiku diagnozuoti bet kokie nukrypimai padės greitai juos pašalinti, todėl komplikacijų rizika bus minimali.