Obstruktiven šok. Intenzivna terapija prirojenih napak srca

Navedite natančen odgovor na vprašanje, koliko živite s srčnimi napakami, celo visoko usposobljeni kardiologi z ogromnim praktične izkušnje. Razlogi za razvoj patologije so raznoliki, kot tudi njene manifestacije. Včasih se bolezen dogaja mirno in se ne znana že več let. Resne preglede zahtevajo življenjsko dobo, in včasih - nujna kirurška intervencija. Toda ena stvar, ko oseba, ki je v takem položaju zaradi razlogov, neodvisno od njega. In popolnoma drugačen - če je grožnja njegovemu življenju nastala zaradi neukrepanja, trgovcev ali nekaterih predsodkov.

Kaj je srčna bolezen

Srce pušo - patologija, ki je značilna za anatomske kršitve struktur srčnih mišic, ventilov, particij ali velikih plovil, ki jih oskrbujejo s krvjo. Srce se ne more spopasti z delom na oskrbo s kisikovimi organi. Imajo kisik stradanje, ki se obnašajo resne nevarnosti. Pridobljene so pridobljene in prirojene okvare srca.

Prirojena vice.

Prirojena bolezen srca - anomalija v strukturi plovil in src, iz različnih razlogov, ki nastanejo med intrauterinskim razvojem ploda. Patologija pripada enemu od prvih mest med prirojenimi deformacijami teles, ki lahko povzročijo smrt novorojenčkov, da bi dosegli eno leto starosti.

Pogosto se prirojena bolezen srca v intrauterini fazi ne manifestira. To se zgodi, da patologija ostaja neopažena in v prvih letih življenja otroka. Toda sčasoma se bo zagotovo spomnil.

Odgovornost za videz patologije leži, predvsem na starše otroka. Njihove bolezni, dednost in življenjski slog vplivajo neposredno na zdravje prihodnjega otroka. Navijanja Razvoj napak srca lahko:

• nalezljive bolezni;
• sprejem nekaterih zdravil;
• odvisnost do alkohola;
• uporaba drog;
• izpostavljenost sevanju;
• patologija endokrinega sistema;
• izrazito toksikozo med orodjem za otroke;
• starejši starost matere;
• slaba dednost;
• kromosomske motnje.

Obstaja več vrst prirojenih napak srca:

• odprte luknje v srčne mišice;
• težke stopnje;
• patologija krvnih žil;
• pomanjkljivosti srčnih ventilov;
• tetrad fallo;
• aortna stenoza;
• splošni steblo arterij;
• aBSTEIN ANOMALY;
• hkratno manifestacijo več vrst.

Anomalija je takoj pokazala, ko bo rojstvo omogočilo, da ga bo začel pravočasno in zmanjšal grožnjo smrti otroka v prvih dneh življenja. Pred načrtovanjem potomcev je treba ugotoviti, kako dobro so bodoči starši. Drugih "polovic" je treba vprašati, če imajo genetske težave in primere prirojenih srčnih napak v bližini najbližjih sorodnikov.

Če je med razvojem ploda, se odkrita patologija srca, je mama med nosečnostjo predpisana ustrezna terapija. Pred rojstvom bi morala podpirati srčne funkcije otroka.

Otroška vice.

Pravočasno zdravljenje patologije preprečuje nastanek zapletov. Otroci lahko rastejo in razvijajo na par z zdravimi monazami. Ne potrebujejo vsega zbiranja operacija v sili. Če je tako, se strokovnjaki držijo pričakovanega položaja, ki podpirajo nadzor nad srčnimi dejavnostmi oddelkov. Toda v vsakem primeru je potreben otrok s podpredsednim srcem posebne pogoje za odraščanje.

Vizualno simptomi patologije se običajno manifestirajo, ko se otrok obrne tri leta. V tem času lahko pozoren staršev:

• počasi fizični razvoj otrok;
• palor kože, včasih njihova sinusnost;
• videz kratnosti dihanja med običajnimi gibanji.

Otroci s prirojenimi srčnimi stranskimi srci so značilni za psihomocionalne izkušnje - zaradi težav z razvojem in usposabljanjem. Običajno bolni otroci začnejo hoditi, govoriti, prebrati in pisati kasneje svoje zdrave vrstnike. Sčasoma lahko stanje poslabša videz presežne teže, čeprav se v najprej dojenčkih s prirojeno srčno boleznijo beležijo z zmanjšano telesno težo. Imuniteta pri bolniku je nizka, zato so nalezljive bolezni ogrožene.

Toda otroci so prizadeti ne le prirojeni pripadki. Najstniki pogosto diagnosticirajo kupljene vice. Ta vrsta patologije se lahko pojavi pri oteževanju različnih bolezni. Zlonamerne bakterije lahko pridejo v krvni obtok:

• z okužbo z injekcijami (okužene brizge in igle);
• s kršitvami sanitarij med medicinskimi manipulacijami (vključno z zobozdravstvenimi);
• v pojavu abscesov.

Modre in bele vice

Blossa modra in bela. Z modro, je oddana venska kri v arterijski postelji. V tem primeru, srčne mišice "črpalke" krvi, ki jo izžareva kisik. Patologija je neločljiva zgodnja manifestacija Simptomi srčnega popuščanja:

• cianoza (sinuzija);
• dispneja;
• nervozna prekrivanje;
• omedlevica.

Z belimi picesi, venska in arterijska kri ni mešana, kisik v organe vstopi v zahtevana količina. Patologija je neločljivo povezana z istimi napadi, ki jih opazimo z modrimi storitvami, vendar se pojavijo kasneje - v 8-12 letih.

Zdravstvena praksa priča: Pogosto ljudje s srčno boleznijo živijo polnopravno življenje brez doživljanja trpljenja in neprijetnih občutkov.

Pot

Pridobljene okvare srca vplivajo na srčne ventile. "Sprožilec" njihovega razvoja so resne patologije:

• kronične žilne bolezni (ateroskleroza);
• sistemske lezije vezivnega tkiva (revmatizem, dermatomnomijomija, sklerodmija);
• vnetje endokardium (nalezljiv endokarditis);
• sistemske bolezni sklepov (Bekhterov bolezen);
• sistemski venerealne bolezni (sifilis).

Vzrok pridobljenih srčnih napak pogosto postaja gibanje srčnih celic. Lahko sprožimo potek patologije.

Obstajajo kompenzirane in dekompenzirane pridobljene preglede. V prvem primeru ni opaziti očitni simptomi Insuficienc krvnega obtoka, v drugem ti simptomi so na voljo.

Simptomi patologije so podobne manifestacijam drugih žilnih bolezni in src. Zato je diagnoza izpostavljena le glede na rezultate ankete, ki vključuje vodilo odmevanja in elektrokardiografije. V številnih pridobljenih srčnih napakah dodeli:

1. Mitralnost - se manifestira s prolapsom (poraba prihrankov) mitralni ventil. Zdravljenje je simptomatsko. Vzporedno z njim je zdravljenje zdravljenje s patologijo, ki je povzročilo srčno bolezen. S hudimi lezijami ventilov je prikazan njegov kirurški popravek;
2. Aortic - prizadeta je aortni ventil. Glavna patologija se zdravi z zdravili. Zdravljenje s srčnim okvarjem lahko zahteva operativno intervencijo - do presaditve ventila;
3. V kombinaciji - dva ali več srčnih mišičnih ventilov je prizadeta. Deformacije se lahko usmerijo mitralni, tri-valjani in aortni ventili, ki bodo povzročili težave pri diagnosticiranju in patološki terapiji. Najpogosteje, pomanjkanje mitralnega ventila in mitralna stenoza. S takšnimi okoliščinami se zdi cianoza in huda kratko sapo;
4. Kombinirani - en ventil je izpostavljen več kršitev. To je običajno stenoza in insuficienca. Diagnosticiranje te vrste srčnega utripa, ugotoviti stopnjo resnosti lezij in prevlado enega od njih. Treba je določiti ustrezno zdravljenje in vrsto možnega operativnega posredovanja;
5. Nadomestilo - težko diagnosticirati, asimptomatsko patologijo. Motnje funkcij nekaterih delov srčne mišice so popolnoma kompenzirane s povečano obremenitvijo na drugih delih srca. Samo izkušen kardiolog je sposoben diagnosticirati te vice, ki je na voljo visokotehnološko posebno opremo.

"Enostavno", izolirani srčni vzorci so veliko manj pogosti kot "kompleks", kombinirani. Nalezljive bolezni si prizadevajo za bolnike že vrsto let, ki udarijo mišična tkiva. Posledično se doda druga viala.

Pričakovana življenjska doba s srčnimi boleznimi

Tudi zelo kompetentni kardiolog ne bo napovedal, koliko lahko živi bolnika z brezsrčnim srcem. Prizadevanja zaradi izterjave in preprečevanja zapletov patologije morajo biti neodvisno - včasih pretežno revne razpoloženja in banalne odpornosti.

Nezapleteni srčni napak

Pogosto ljudje niti ne vedo, da živijo z boleznijo pod mogočnim imenom "bolezni srca". Objektivni in subjektivni dejavniki vplivajo na pričakovano življenjsko dobo bolnikov s srčnimi napakami. Značilnosti bolnika in pogoji njegovega življenja igrajo veliko vlogo. Naj zmanjšamo verjetnost razvoja patologije ali celo zmanjšajte njene manifestacije na minimum:

• jasno spoštovanje vseh priporočil zdravnika;
• zdrav način življenja;
• zavrnitev škodljivih navad;
• redni razredi telesne vzgoje;
• doziranje fizičnega napora;
• poln spanec.

Ponderiran pristop k tečaju bolezni bo pacienta razbremenil bolečine, neprijetnih občutkov in drugih posledic. Skrbno zdravniški pregled bo pomagal določiti resnost patologije in moderno zdravila In fiziolocenderji bodo izboljšali bolnikovo stanje.

Zapletena oblika patologije

Z mnogimi vrstami srčnih storitev je operacija neobvezna ali nemogoča. Organ v takih okoliščinah je potreben s podporo zdravil. Če ni zdravljenja, patologija napreduje. Edini rezultat v tem primeru je smrtonosen. Srčna mišica zavrača izvajanje svojih neposrednih funkcij, ki kršijo oskrbo s krvjo telesa. Če operativna intervencija. - Edina možna možnost, da se podaljša življenje ali izboljša njeno kakovost, ne bi smela zavrniti. Zelo majhen odstotek kirurško zdravljenje Srčni okvari vodijo do umrljivosti. Več kot 97% upravljanih bolnikov kasneje živi polno življenje.

Kaj je ta "prag srca", koliko živite z diagnosticiranjem razbijanja srca? Ta vprašanja motijo \u200b\u200bmnoge. Nekateri so zaskrbljeni zaradi lastne diagnoze, drugi pa skrbijo za zdravje svojih prihodnjih otrok. V vsakem primeru se ne sme prilagoditi na najhujši rezultat. Obstajajo razlogi za pozitiven pogled na situacijo. Najnovejša oprema, napredna medicinske tehnologije in visoka stopnja Kvalifikacije medicine lahko zagotovijo dolgo polno življenje Tudi ljudje s hudimi vicemi srca.

Dvorni obtok, odvisen od Duktusa. Z nekaterimi storitvami pri novorojenčkih arterij (Duktus) je lahko glavni ali celo edini vir pretoka krvi v pljučno arterijo ali aorto. V teh primerih zaprtje kanala vodi do znatnega poslabšanja države, ki pogosto ni združljiva z življenjem. Z drugimi patologijami lahko prisotnost odprtega arterijskega kanala (OAP) poslabša hemodinamične težave, vendar ni ključni dejavnik. V zvezi s tem določite pripadnost anomalij, ki so odvisne od Duktusa, ali nepravilnih vojkosa.

1. Zdravilo Duktus-odvisni prirojeni okvari srca:
- z zagotavljanjem skozi hrastovega pretoka pljučnega krvi (pices z atresijo pljučne arterije ali s kritično pljučno stenozo, prenos glavnih arterij);
- Z zagotavljanjem sistemskega pretoka krvi skozi OPA (aortni arc odmor, oster coartacijo aorte, kritična aortna stenoza, levi srčni Hypoplasia sindrom).

2. Duktus-neodvisne prirojene okvare srca: DMWP, DMPP, nenormalna drenaža pljučnih žil itd.

Kritične bolezni srca.

Kritično stanje Zanj je značilen močan primanjkljaj srčnega izhoda, hitrega napredovanja srčnega popuščanja, kisik stradanje Tkiva z razvojem dekompenzirane metabolne acidoze in kršitve funkcij vitalnega pomembni organi. Kritični pogoji na UPU se najpogosteje pojavljajo med prehodom iz prenatalnega na postnatalno vrsto krvnega obtoka.

Glavni razlogi za razvoj kritično stanje glejte (v oklepajih - najbolj tipično patologija srca):
1) zaprtje OAP v krvnem obtoku, ki je odvisno od Duktusa;
2) izrazita ovira za pretok krvi (aortna stenoza, coarntacija aorte, sindrom hypoplasia levega srca, kritična pljučna stenoza);

3) Neustrezna vrnitev v krvi na levi srce (skupne nenormalne pulmonalne žile drenaža, pljučna arterija Atresia z nedotaknjeno interventrikularna particija);
4) Izrazite hipervolemijo majhnega kroga krvnega obtoka in razsutega preobremenitve srca (skupni arterijski sod, veliki DMWP, insuficienca atrioventrikularnih ventilov);

5) izrazito arterijsko hipoksomijo (prenos glavnih arterij, atresijo pljučne arterije);
6) Ishemija ali hipoksija miokarda (nenormalna bremenitev leve koronarne arterije iz pljučne arterije, prenos glavnih arterij).

Nekateri od teh razlogov Lahko kombiniramo. Značilnost Kritične prirojene okvare srca v novorojenčkih je odsotnost ali slaba resnost kompenzacijskih reakcij (hiokardna hipertrofija, krvni obtok zavarovanj itd.). Če ni nujne terapije ali operacije, otrok umre več dni ali tednov. Nekateri raziskovalci UPU obravnavajo kot kritično, če vodi do smrti v prvem letu življenja.

V novorojenčkih

SKUPNI DOGODKI:

Odstranjevanje sluzi dihal, Spremljanje CSS, CHDD in SAO2 - potreba po zagotavljanju venskega dostopa.

Splitski način hranjenja: priložen materino mleko ali zmes pogostih majhnih odmerkov ali skozi sondo.

Nadzor nad ravnjo glukoze, elektrolitov, sečnine itd.

Temperaturno udobje.

Poseben_____dogodki, Opredeljena z hemodinamičnimi motnjami:

1. Pices, ki je odvisna od ductusa: (atresia pljučne arterije z DMWP ali nedotaknjenim MZHP, UPU z ostro pljučno stenozo, TMA, aortni lok, GLS, ostro coarntacijo aorte).

2. DUKTUS-NESVEČEVANJE PODJETJE: (DMWP, OAS, TADLV, aortna stenoza, edini prekat brez pljučne stenoze. DMPP).

Kadar Duktus, odvisne preglede ni mogoče dodeliti zdravljenja s kisikom, da se prepreči zgodnje zaprtje OPA niti v primerih IVL.

Z okrepljenim pretokom pljučnega krvi je najpomembnejše spoštovanje hidrobalaze z omejitvijo pretoka tekočine v telo. Glavna sredstva terapije so diuretik, nato - inotropna podpora.

Shema zdravljenja cianotičnih UPS:

1. Popravek telesne temperature.

2. Popravek acidoze (odmerek 4% natrijevega bikarbonata \u003d pomanjkanje * t telesa * 0,3).

3. Določitev narave pljučnega pretoka krvi (zmanjšana, ojačana, normalna).

4. Opredelitev odvisnosti Duktus.

5. Popravek BCC (povečanje z zmanjšanim pretokom pljučne krvi; zmanjšanje s povečanim pretokom pljučnega krvi) s pomočjo glukoze ali diuretične infuzije.

b.Xigenoterapija pri bolnikih, neodvisnih od vojkosa z zmanjšanim pretokom pljučne krvi.

7. Uporaba inotropnih zdravil s spremljajočimi skupnimi podvigi.

8. Uporaba skupine prostaglandinov E pri bolnikih, ki so odvisni od Duktusa.

9. Uporaba IVL za zdravljenje srčnega popuščanja z ustreznimi vidnimi koncentracijami kisika.

Po predhodni (ali natančni) diagnosticiranju in potrebni primarni terapiji za agregat kupa in somatskega statusa, je priporočljivo pripisati pacientu enemu od tri skupine:

1. Približemo z UPU, v katerem je potrebna operacija in je možna kmalu po rojstvu.

2. Bolon z UPU, v katerem zgodnje delovanje ni prikazano zaradi nepomembnih hemodinamskih motenj.

3. Bolon z nepravilnim UPU ali neuporabnim v somatski državi.

Sunshine Cyanotični napad

Kratek cianotični napad je napad hipoksije v otroku s prirojeno srčno boleznijo modrega tipa, najpogosteje s Tetrajo Fallo, ki je povezan s krčjem izhoda desnega prekata.

Napad hipoksije se razvija predvsem pri otrocih zgodnja starost od 4-6 mesecev do 3 let.

Izzovejoči dejavniki kratkega cianotskega napada so lahko: psihomomocionalna napetost, povišana telesna aktivnost, medsebojne bolezni, ki jih spremlja dehidracija (vročina, driska), anemijo pomanjkanja železa, sindrom nevropske vznemirljivosti perinatalna lezija CNS, itd

Klinična diagnostika

Za kratek cianotični napad je značilen za nenaden začetek. Otrok postane nemiran, stokanje, jok, s cianozo in kratkost dihanja. Povzame prisilni pozo - leži na strani z nogami, ki so dane želodcu ali čebuhanju. Z auskultation srca - tahikardija, sistolični hrup stenoze pljučne arterije ni poslušen. Trajanje hipoksičnega napada je od nekaj minut do nekaj ur. V težkih primerih Jasne krče, izguba zavesti do kome in smrti.

Nujna oskrba:

1. Odstranite otroka, ugnjene sramežljive obleke. Da na želodec v položaj kolena-ilk (z nogami, prikazanimi v prsih in upognjena na kolenih).

2. Izvajanje vdihavanja vlažnega kisika skozi masko.

3. S trdo zasegom, ki zagotavlja dostop do Dunaja in označenega:

1% Morfin ali RIEDOL v odmerku 0,1 ml / leto življenja P / C ali W / v (otroci, starejši od 2 let, v odsotnosti simptomov depresije dihal);

V odsotnosti učinka, vnesite previdnost (!) 0,1% raztopine prevladujočega v odmerku 0,1-0,2 ml / kg (0,1-0,2 mg / kg) v 10 ml 20% raztopine glukoze v / v počasni ( s hitrostjo 1 ml / min ali 0,005 mg / min).

4. V konvulzijah, da se uvede 20% raztopine natrijevega oksibutirata 0,25-0,5 ml / kg (50-100 mg / kg) v / v kapi počasi.

5. Z neznanim napadom in razvojem hipoksemične kome je prikazan prevod v IVL.

Candy Glycosides in Diuretics so kontraindicirani!

Hospitalizacija otrok z dolgotrajnimi-cianotičnimi napadi je prikazana v neučinkovitosti opisane terapije. Z uspehom dejavnosti prve pomoči pa bolnik lahko ostane doma s priporočilom naknadne uporabe prevladujočega v odmerku 0,25-0,5 mg / kg na dan.

Pljučni edem

Pulmonarni Edema -kritično stanje, ki ga povzroča rastoča leva prekara, ki vodi do hipertenzije v majhnem krogu cirkulacije in stagnacije v pljučih.

Vzroki pljučnega edema:

1. Bolezni miokardnih bolezni v fazi dekompenzacije (miokardi, kardiomiopatija različnih geneze).

2. hemodinamična preobremenitev z volumnom levičarskih srčnih oddelkov s srčnimi okvarami: okvare interpretednih in interventrikularnih particij; odprt aortni kanal; pomanjkljivost aortnih in mitralnih ventilov;

3. Hemodinamična preobremenitev s pritiskom levega srca pri okvarah srca: aortno grobo; stenoza mitralnih in aortnih ventilov; hipertrofična kardiomiopatija; srčni tumorji; Maligna arterijska hipertenzija.

4. V primeru kršitev srčnega ritma (paroksizmalna tahikardija, utripajoče aritmija).

Z razvojem kardioogenega edema pljuč na začetku je opozoriti anksioznost, otroci lahko hiterijo v postelji, lahko pride do kršitve zavesti. Koža je prva bleda, nato pa modra, prekrita s hladnim lepljivim znojem. Dihanje hrupno, mehurček. Zgoraj je poslušala pljuča veliko število Mokri fino in srednješolsko piskanje, ki se pojavlja prva paravtebly, nato pa čez vse druge oddelke prsnega koša. Oligognuria je mogoča.

Ravni pomoči

1. Položaj s povišano glavo; Lahko se prijavite na spodnje okončine, ne -tične pasove za zamudo venske krvi 15-20 minut. (Ohraniti je treba impulz na arteriji, ki je distalni od pasu), v poznejši stopnji napetosti pasu, da se postopoma zmanjšuje;

2. Zagotovite prehodnost zgornjih dihalnih poti, odstranjevanje ust sluzi gaze tampon.;

3. oksigenacija kisika 40% koncentracije, ki je potekala skozi raztopino 33% alkohola;

4. Laziks 2-4 mg / kg intravensko;

5. Prednizolon 5-10 mg / kg;

6. Pokličite brigado intenzivne terapije.

Usposobljena raven pomoči

Oxygenacija s povečanimi koncentracijami kisika, ki so potekala skozi raztopino 33% alkohola, v odsotnosti učinka - samo-dihanje v načinu pozitivnega tlaka na izdihu. Z neučinkovitostjo - prevod v IVL v načinu pozitivnega pritiska na koncu izdiha (PDKV);

Če sistolični tlak Pod 70 mm Hg. ali 70-80 mm Hg, da začnete intravensko infuzijo dopamina (6-20 μg / kg x min). Če za vzdrževanje arterijski tlak Stopnja dajanja dopamina je potrebna več kot 20 μg / kg x min, potrebno je iti na noradrenalin (0,5 x 30 μg / kg x min);

Če je krvni tlak nad 90-100 mm Hg.st. V kombinaciji z visokim diastoličnim pritiskom je treba dodeliti:

Nitroglicerin 2-4 μg / kg x min ali pentamine 1,0 mg / kg intravensko;

Hospitalizirati v enoti za intenzivno nego.

Motnje srčnega ritma

Eden od vodilnih patofizioloških mehanizmov za razvoj aritmije pri otrocih je kršitev nevrogene ureditve srčnega ritmavodi do izrazite električne nestabilnosti miokarda. Psiho-čustveni dejavnik v pojavju aritmije pri otrocih ima prav tako pomembno vlogo, ker Odgovorite na moč stresna situacija večinoma določena osebne značilnosti Otrok ni značaj stresnega dejavnika.

Pri zbiranju anamnezazdravnik mora namestiti:

Stanje v ozadju Premorbida (perinatalna patologija živčni sistem, nevroksikulacijsko distonijo, nalezljive in toksične bolezni);

Prirojena in dedna patologija srca;

Zdravljenje s srčnimi glikozidi (znaki njihovega prevelikega odmerka), nenačrtovana odpoved antiaritmičnega zdravila

primeri nenadna smrtFunnyching v družini.

S kliničnim pregledomzdravnik mora določiti:

Prisotnost ali odsotnost nenadnosti srčnega ritma;

Trajanje napada aritmij;

Enostavno občutek in bolečine v srcu;

"Boj proti vratu" - simptom "oteklega vratu";

Slabost, strah pred smrtjo, sprememba zavesti;

Palčki kože, hladni znoj;

Prisotnost utripa na perifernih plovilih, velikost krvnega tlaka, meje srca, značilnost tonov, srčni utrip; izginotje, shranjevanje hrupa v srcu;

Bruhanje, bolečine poškodbe, odstranjena uriniranje, apetit, dimenzije jeter;

Prisotnost kratnosti dihanja.

Paroksismal tahikardija

Paroksismal tahikardija -napad nenadnega povečanja srčnega ritma\u003e 150-160 posnetkov v min. Olders in\u003e 200 posnetkov v min. Za mlajše otroke, ki trajajo od nekaj minut do nekaj ur (manj pogosto - dni), z nenadnim okrevanjem srčnega utripa, ki ima posebne manifestacije EKG.

Srčni utrip v napadu pri otrocih do enega leta - 260-300; od 1 do 3 let 220-250; Starejši tri leta 170-220.

Glavni vzroki napada paroksismal tahikardija:

1. Kršitev vegetativne uredbe srčnega ritma.

2. Organske lezije srca.

3. Dielektrične kršitve.

4. Psiho-čustvena in fizična napetost.

Razlikujeta sta dve glavni obliki paroksizmalne tahikardije: religracija in prekata. Podprta paroksizmalna tahikardija pri otrocih v velikem odstotku primerov so funkcionalne in se pojavljajo kot posledica sprememb v avtonomni ureditvi srčne dejavnosti. Storamitrikularni paroksizmalni tahikardias redko so redko povezani z življenjsko dobo in pogojno, praviloma, organske bolezni srca (prirojene bolezni srca, kardiot, kardiomiopatija itd.)

Če želite izbrati ustrezno količino nujne oskrbe, je pomembno določiti:

Možnost paroksizmalne tahikardije: religive ali prekaz;

Prisotnost ali odsotnost otroka ima znake srčnega popuščanja, da se pojasni diagnoza za izvedbo elektrokardiografske študije.

Klinične manifestacije

Za napad supertoday paroksmal tahikardija, je značilen nov začetek. Otrok čuti močan srčni utrip, pomanjkanje zraka, omotica, slabost, slabost, strah pred smrtjo. Obstaja palor, povečano znojenje, poliurija. Toni srca so glasni, ploskanje, CSS ne daje štetja, maternični žile nabreknejo. Lahko se bruha, ki pogosto ustavi napad. Srčni popuščanje (kratkost dihanja, hipotenzija, hepatomegalija, zmanjšana diusree) se redko razvija, predvsem pri otrocih v prvih mesecih življenja in z dolgotrajnimi napadi. \u200b\u200bEKG Znaki paroksizmalne supraidnaya tahikardija: togi ritem s frekvenco 150-200 udarcev , nespremenjen ventrikularni kompleks, prisotnost modificiranih zob p ("ne sinusovoy").

Značilnosti klinike ventrikularne paroksimalne tahikarde: začetek paroksizma ni poravnan; Vedno hudo stanje otroka (šok!); Žile materničnega vratu so pulzirane s frekvenco, veliko manj pogostostjo arterijskega impulza; Vzorci vagusa niso učinkoviti. EKG Znaki ventrikularne parokSmalne tahikarje: frekvenca ritma ne več kot 160 na minuto, variabilnost r-R intervali, spremenjen ventrikularni kompleks, pomanjkanje zob R.

Pomoč v nujnih primerih v napadu supertoday tahikardija:

Učinki za odpravljanje refleksije, ojačanje poti vagusnega živca: petje s stisnjenim vozliščem na maksimalni dih (vzorec Valzalvali), zagonskega refleksa, karotidnega sinusa masaža na eni strani 10-20 sekund.

Sedativi in \u200b\u200bpsihoterapija: seduksen (1/4 - 1 tableta), tinkture valerian, tašča, valokordin (2 kapljice za leto življenja), Pavlov je zdravilo in 1/2-2 Panagina tablete, odvisno od starosti.

V odsotnosti učinka v 30-60 minutah se uporablja antiaritmična terapija. Ker otroci običajno reagirajo negativno na injekcije, je treba začeti z uporabo drog skozi usta - ISOPTIN 1 mg / kg in 1-2 Pangin tablete, če se napad ni ustavil, potem lahko daje zdravilo spet, in še eno uro v pol dozi. V primeru vztrajnega nadaljevanja napada, ATP Inkjano brez redčenja v odmerku se dajemo intravensko v odmerku: 6 mesecev. - 0,5 ml; 6 mesecev - 1 leto - 0,7 ml; 1-3 let -0,8 ml; 4-7 let - 1,0 ml;

8-10 let -1,5 ml; 11-14 let - 2.0 ml.

V ozkem ventrikularni kompleksu ISOPTIN (Verapamil) 0,25% raztopine pri odmerku 0,1-0,15 mg / kg (v ampuli z 2 ml 5 mg zdravila) na 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida ali 5 % raztopine glukoze. V odmerku:

do 1 mesec. -0,2-0,3 ml; do 1-letno-0.3-0,4 ml; 1-5 let - 0,4 - 0,5 ml; 5-10 let - 1,0-1,5 ml; Več kot 10 let - 1,5-2,0 ml v kombinaciji z 2-5 ml Pangena in seduksa (0,1 ml na leto življenja). Učinek se kaže na iglo. " Po 20-30 minutah se lahko uvod ponovi v enakem odmerku.

V odsotnosti podatkov EKG ali registracije širokega prestopnega kompleksa je 2,5-odstotna hialitemalna raztopina pri 15-20 ml izotonične raztopine natrijevega natrijevega natrijevega natrijevega raztopine v odmerku 1 mg / kg, vendar ne več kot 50 mg (25 mg v 1 ml raztopine) se počasi injicira intravensko

Sredstvo za izbiro, ko je napad paroksizmalne tahikarde pri otrocih, vključno s srčnim popuščanjem, je digoksin (ki se ne uporablja v PTS z aberrantskim širokim kompleksom). Začetni odmerek je treba dajati intravensko (polovico dnevnega odmerka). Izračunajte odmerek nasičenosti (0,03-0,05 mg / kg mase) z njegovim enotnim uvodom na tri sprejema na dan. Digoksin se kombinira z Isoptinom ali pretiravajem. Po nanašanje glikozidov srca, je nezaželena uporaba defibrilacije, saj lahko električni izpust lahko vznemirja z zdravljenjem prestopnih kršitev ritma.

V odsotnosti podatkov EKG in registracije širokega razpona se 5-odstotna raztopina uporablja počasi intravensko na 5-odstotni raztopini glukoze pri odmerku 5 mg / kg (50 mg na 1 ml raztopine).

Orodja za lajšanje napada PT, vključno v prisotnosti aberrantskih kompleksov - Novovainamid, je prijazen. Novovainamid je manj zaželen (oster hipotenzija, blokade intravensko dajanje), Ne velja za srčno popuščanje in se ne združuje s srčnimi glikozidi. Odmerek zdravila Novocainamid (0,15-0,2 ml / kg) je uveden kot 10% raztopino (ne več kot 10 ml), bolje z Mezononom (0,1 ml na leto življenja, ne več kot 1 ml). Obizant intravensko je treba dajati zelo previdno pri odmerku 0,01 - 0,02 mg / kg (v 1 ampula 1 ali 5 mg) pri hitrosti 0,005 mg / min. Kontraindicirana v kardiomegaliji (kardiomis, kardiomiopatija).

Če se napad nadaljuje dolgo časa in se pojavijo znaki srčnega popuščanja, je treba dodati diuretične droge.

V primeru neučinkovitosti kompleksna terapija Prikazana je defibrilacija. Elektrode defibrilatorja so ovite s prtičkom, navlaženim z izotonico natrijevega klorida. Aktivna elektroda se postavi preko spodnje tretje prsi, pasivne - pod levo rezilo. Električna impulzna napetost moči: novorojenčki - 250-500 V, dojenje otrok - 500-1000 V, starejši od 1 leto - 1000-4000 V.

Z neučinkovitostjo prvega impulza se lahko ponovi 2-3-krat s povečanjem napetosti za 1/3 - 1/2.

Defibrilacija zdravil je prikazana v primerih, ko ni možnosti uporabe defibrilatorja.

Metodologija: 7,5% raztopine kalijevega klorida (1 - 1,5 ml na leto življenja) in 1% Novokain raztopina (1 ml na leto življenja) - Prevajanje fibrilacije na celotno kopico STOP S TRANS SKLENJENJE Z NEUGRALIZACIJO KALIJENJE 10% raztopine kalcijevega klorida (0,1 -0,2 ml na leto življenja) in nadaljevanje zaprtega srčnega masaže. Defibrilacija se lahko manifestira v 5-10 minutah, saj je ta čas potreben za distribucijo zdravil v srčne mišice. V primeru neučinkovitosti dodamo 0,1% adrenalinsko raztopino (0,05 ml na leto življenja).

Zagostni dajanje kardionovirantnih zdravil: udarec prsnega koša v novorojenčkih in dojenčkih se proizvaja v tretjem interkostalnem na levi rob prsnice, v preostalih starosti - v četrti peti medsebojni preostali na razdalji 0,5-1 cm levo od prsnice. Punkcijo izvaja brizga z iglo s premerom 0,8 mm in dolžino 80 mm. Bat brizge se nenehno zategni sam po sebi in, takoj ko se kri pojavi v brizgi, adrenalin in kalcijev klorid vnesejo v srčno votlino v atmony, pred-razredčeno z 10% glukozo malto 10-krat.

Zapleti: pnevmotoraksi za punkcijo Lancer z linijo Okularity, hemipersion pri uporabi velikih igel premera.

V nujnih primerih metabolne acidoze v kardiopulmonalni oživitvi: 4% raztopina natrijevega hidrokarbonata je uvedena intravensko, ali je raztopina 3,6% trisamina 0,1 ml / kg na minuto.

(kaže, da je arterijska hipoksemija, "odvisna od Duktusa")

Prenos glavnih arterij (TMA)0,22-0,33 na 1000 novorojenčkov, 6-7% vseh UPE, 23% med kritičnimi ups.

Pulk Anatomija: pljučna arterija je izstopna pot levega prekata, aorta je izhodna pot desnega prekata. Krši hemodinamiko: arterijska krvava kroži v sistemu majhnega kroga, v velikem krožnem sistemu - Venuus. Pretok kisika do življenjskih organov je možen samo pod pogojem delovanja fetalnih komunikacij - arterijski kanal, ovalna okna, ali če obstaja interptiidentialna napaka. Otrok ob rojstvu takoj ugotavlja razpršeno cianozo, stanje ekstremne resnosti, hude arterijske hipoksemije. Ko preživetje, srčno popuščanje, huda hipotrofija, raste nekaj tednov. Pri zapiranju komunikacij akutna hipoksija vodi k razvoju poliorganovega pomanjkanja in smrti novorojenčka v nekaj urah. Optimalni pogoji kirurškega popravka : Z nedotaknjenim MZP v prvih 3-4 tednih življenja, delovanje arterijskega preklopa (radikal), ki ima najboljši rezultatikot Rastelli postopek. S kombinacijo TMA + DMCP lahko izvedete arterijsko preklapljanje v roku 1 življenjske dobe.

ATRESIA (kritična stenoza) pljučne arterije z nedotaknjenim interventrično particijo (ALA + IMP)0,06-0,07/1000, 1-3% vseh UPU, 3-5% kritičnih ups.

Anatomijo : Ni izstopa iz PJ, LA Hypoplasclant, Hypoplasia desnega srca. Hemodinamika: Kri ne vstopa v pljučno arterijo, ranžiranje v levi glavi srca skozi LLC (OAP), to je, da je stanje preživetja "Duktus-odvisno" krvni obtok. Leva odprtina črpalke v obeh krog krvnega obtoka. Rojen je priklopni otrok. V prvih urah življenja se pogoj poslabša. Rastoča cianoza od rojstva, kratkost dihanja, tahikardija, hepatomegalija, perifernega edema. Stanje je zelo težko. Hrup OAP je poslušen. Anksioznost ali letargije hipoksične geneze lahko spremlja "krik bolečine" s koronarnimi motnjami, izgubo zavesti. Podobno kršitev Hemodinamika in podobna klinična slika, ki je bila navedla v Atresiji trinajsetega ventila. Optimalni roki za kirurški popravek: V prvih mesecih življenja je treba nalogo dekompresije desnega prekata rešiti z obnovo učinkovitega pretoka krvi skozi njega, ki bo prispevala k rasti in razvoju svoje votline, z ustvarjanjem Intersystem Anastomoze, pljučna holvulotomija.

Levi sindrom hipoplanskega srca (GLS)0.12-0.21 / 1000 novorojenčkov, 3,5-7,5% vseh UPE, 16% - med kritičnimi ups.

Anatomija: Različne kombinacije ATRESIA, stenoze ali hipoplazije aortnega in / ali mitralnega ventila, hipoplasije ali pomanjkanja levega prekata, aortne hipoplazije. Hemodinamika: izrazita pretok krvi ovire skozi leva srca srca, kri iz levega atrija skozi ovalno okno. Vstopi v prave oddelke, pljučno arterijo, nato majhno količino krvi skozi OAP - do navzdol aorte in velik krogki ga spremlja izrazito izčrpanje majhnega kroga. Takoj po rojstvu klinike, ki spominja na RDS, poraz centralnega živčnega sistema in / ali septičnega šoka: siva koža, Adamina, hladne okončine, cianoza (več na nogah), izrecno kratko sapo, Oligo, ANNOURIA. Optimalni roki za kirurški popravek: Če se opravi odločitev o operativnem popravku, se izvede v prvih 3-4 tednih življenja v obliki: rekonstrukcija srca, ko se funkcije sistemskega prekata prenesejo na Desni prekat, presaditev srca, ali (pod pogojem zmerne hipoplazije - kot dvostranska kopira).

Izgovoren Treaching / Break Arc Aorta (KA)0.02 / 1000 novorojenčkov, 0,4% vseh UPU, 1-10% med kritičnim upisom.

Anatomija:krvni obtok od proksimalnega dela aorte do distalnega (pod krajem puščanja arterijskega kanala) ali je popolnoma odsoten. Hemodinamika: V aorti navzdol (v velikem krogu) je majhna količina krvi prihaja samo iz pljučne arterije skozi arterijski kanal. Z zapiranjem arterijskega kanala se razvije hipoperfuzija organov in tkiv in poliorganov . Klinika. Zunaj uspešnega novorojenčka ostro poslabšanje. V prvih 1-3 dneh življenja - Adamina, hladne okončine, simptom "belih točk", impulz majhnega polnjenja, visok krvni tlak na roki in nizko (ni definiran) na nogah, zasoploh, tahikardija , Oliguraurja z naraščajočo azotemijo, hepatomegalija z naraščajočimi transaminazi, nekrolizacijski eksterocolitis. Optimalni pogoji kirurškega popravka: Po doseganju stabilizacije otrokovega stanja je izvedena kirurški popravek vice - ustvarjanje neposredne anastomoze med segmenti aorte ali interpozicijo sintetične proteze v primeru prekinitve loka, podobno kot korekcijsko taktiko za prejemanje coarntacije .

V strukturi umrljivosti dojenčkov, razvoj anomalija zaseda tretje mesto, polovica smrti smrti pa definirajo prirojene okvare srca (UPU). Med otroki, ki so umrli iz UPU in pomanjkljivosti razvoja velikih plovil, je 91% bolnikov dojenčkov prvega leta življenja, od tega 35% smrtonosnih izhodov pade na zgodnje neonatalno obdobje (do 6 dni) . Približno 70% otrok umre v prvem mesecu življenja.

Obseg problema poudarja visoko frekvenco UPU: v različne države Ta številka se giblje od 0,6% na 2,4% na leto pri otrocih, ki so se rojevale, ob upoštevanju intrauterine smrti fetusa in zgodnjega spontanega splava, je skupna pogostost PPU 7,3%.

Prenatalna diagnostika. Da bi zmanjšali umrljivost dojenčkov, se uporablja predporokalno ultrazvočno pregledovanje, ki vam omogoča, da večino PRD prepoznajo na 24. teden nosečnosti. Če se sumite, se na aparatih strokovnega razreda izvede ciljno ultrazvok fetusa. Glavna naloga je preprečiti rojstvo otrok z nekulturnimi preglesi - levi sindrom Hypoplasia Heart Hypoplasia (GLS), hipertrofična kardiomiopatija Z znaki organska lezija Miokardni, več pomanjkljivosti ploda. Prenatal Consilium mora nuditi prekinitev nosečnosti samo natančna diagnoza ne-razvijajoče se vice.

Razvrstitev. V obdobju novorojenčka (včasih v prvih dneh, urah ali minutah po rojstvu), okvare vices, imenovanih kritičnih, saj so 95-100% primerov, ki jih spremljajo države degradiranja in določajo zgodnje neonatalno umrljivost. Skupina kritičnih pregledov vključuje prenos glavna plovila (TMS), SGGLS, ATRESIA TRICUSPID Ventil ali pljučne arterije z nepoškodovano interventrično particijo (MZHP), predplačamo aorto grobo, skupni arterijski sod, en prekat, dvojno uničenje glavnih plovil iz desnega prekata in drugih.

Glede na visoko umrljivost novorojenih otrok in dojenčkov iz UPU, za to starostna skupina Bolniki so ustvarili klasifikacijo, ki temelji na opredelitvi vodila klinični sindrom., terapevtske taktike in opredelitev pogojev kirurškega posredovanja.

Sindomična klasifikacija UPE pri novorojenčkih in otrocih prvega leta življenja (Sharykin A. S., 2005)

UPU, ki se kaže na arterijsko hipoksomijo (kronični hipoksomiji, status hipoksika) - "Duktus-odvisni" okusi.

Upu, predvsem kandidata srčno popuščanje (akutno srčno popuščanje, stagnirajte srčno popuščanje, kardiogeni šok).

Upu, ki se kaže z oslabljenim srčnim ritmom (polna atrioventrikularna blokada, paroksizmalna tahikardija).

Te države se lahko kombinirajo, kar še poslabša resnost stanja otrok, 50% teh otrok zahteva kirurško ali terapevtsko intervencijo v prvem letu življenja.

Hemodinamika. Za kritične napake je značilna pljučna ali sistemska cirkulacija, ki je odvisna od Duktus, ki so v kombinaciji z nenadnim ogromnim poslabšanjem zunanjega uspešnega pri rojstvu otroka, ki je povezan z zmanjšanjem pretoka krvi skozi arterijski kanal. Duktus-odvisna pljučna krvna obtok s TMS, ATRESIA (ali kritična stenoza pljučne arterije) z nedotaknjenim MZHP zagotavlja pretok krvi skozi kanal v majhen krog krvnega obtoka, in med omejitvijo ali prekinitvijo se razvija huda arterijska hipoksemija, Akutne hipoksijske organe in tkiva.

Klinika UPU s pljučnim dvorni obtok, odvisen od Duktusa

Anatomija ene najpogostejših kritičnih pregledov - Prenos glavnih plovil - je napačen edem aorte - iz desne in pljučne arterije - od levega prekata, ki prispeva k ločitvi krogov krvnega obtoka: arterijska krvavitev \\ t V sistemu velikega kroga - Venuus.

Vnos kisika do življenjskih organov je možen le pod pogojem delovanja fetalnih komunikacij - arterijski kanal, razlagi napak. To sporočilo med krogi krvnega obtoka ne zagotavlja kompenzacije hipoksemije. Da bi nadomestila primanjkljaj perifernega krvnega obtoka, se pojavi minutna količina pretoka krvi, se pojavi majhen krog preobremenitve (to se zgodi hitreje v prisotnosti MZP napake), se hitro razvije pljučna hipertenzija. Zato pri izvajanju pacienta, stalnega nadzora simptomov arterijske hipoksemije in spremljanja klinični znaki Kardijska insuficienca (CH) - tabela. Ena.

Naravni potek vice je zelo težka. Otrok se je rodil pravočasno z normalno telesno težo, vendar se v prvih urah po rojstvu pojavi razpršena cianoza kože, ki se pojavi, še posebej izražena na periferiji - cianoza obraza, ščetke, ustavi. Stanje ekstremne resnosti je posledica hude arterijske hipokfemije. Dispnea, tahikardija se pojavijo 1-2 uri po ponovnem zagonu popkovnega. Obstaja progresivno poslabšanje države. Otrok je počasen, zaviran, enostavno ohlajen.

Pri zapiranju fetalne komunikacije, akutna hipoksija vodi do razvoja poliorganovega pomanjkanja in smrti novorojenčka v nekaj urah. Pri preživljanju otroka se srčna insuficiencija poveča nekaj tednov. Težka hipotrofija se hitro razvija. Opozoriti je treba, da v primeru ustreznih taktik opazovanja in zdravljenja, kot tudi pravočasno - do en mesec - kirurški korekcija podpredsednika (ker je le v tem obdobju, je radikalno popravek z metodo arterijskega preklopa Od glavnih plovil) v celoti obnovljena s fiziološkimi hemodinamiki, rastmi in stopnjami razvoja, fizična in poznejša socialna prilagoditev. Če se popravek vide izvaja kasneje - so rezultati manj ugodni.

Diagnostična merila TMC vključujejo:

Elektrokardiografski znaki hipertrofije desnega atrija in desnega prekata - visoki zobje p v "desni strani" vodi - III, V1-3, globoke zobe v "Levi" - I, V5-6 in visoki zobje R v vodi III, V1-3.

Ontenološko opredeljena kardiomegalija in "ovalna" oblika srca z ozkim vaskularni sveženj Kot posledica združevanja kontur velikih plovil (fotografije).

Po ehokardiografiji vzporedni premik izhodnih oddelkov prekatkov - pljučna arterija in aorta.

Test hiperoksida je negativen - ko poskušate dobaviti 100% kisika skozi masko pri bolnikih z "modrimi" postavitvami po 10-15 minutah PO2, ne več kakor 10-15 mm RT poveča. Umetnost. (ker je z boleznimi pljuč, rast PO2 do 100-150 mm Hg. Umetnost.).

Znak pregleda novorojenčka z sumom OFU:

Preučitev pacienta (z oceno simptomov hipoksemije in / ali srčnega popuščanja);

Ocena utripanja na vseh okončinah;

Auskultacija srca in pljuč (dinamični nadzor srčnega utripa, respiratorna stopnja);

Merjenje krvnega tlaka (AD) na vseh okončinah (nadaljnja dinamična kontrola).

Poleg tega opazovanje otroka vključuje spremljanje krvnih plinov (PO2, RS2), nasičenost kisika (Sato2) s pulzno oksimetrijo in metabolnimi indikatorji - pH, ve. Izmenjava plina v pljučih ni motena, če je RAO2 v območju 60-80 mm Hg. Umetnost., Sao2 - 96-98%. Arterijska hipoksemija se razvija na RAO2 manj kot 60 mm Hg. Umetnost. In stopnja nasičenosti hemoglobina je 85-75%.

Naloge za pediater (Neonatolog):

Da bi zmanjšali potrebe telesa v kisiku z ustvarjanjem temperaturnega in fizičnega udobja - vodenje pogojev, z vzvišenim položajem zgornjega dela telesa;

Swaddling z brezplačnimi prsi in rokami;

Omejitev stroškov energije za fiziološko obremenitev (hranjenje skozi sondo);

Podpora za pretok krvi skozi arterijski kanal (infuzija tekočine, prostaglandin E);

Popravek presnovnih premikov, če je potrebno - umetno prezračevanje Lahka (IVL), ne da bi dodala kisik v inhalirano mešanico, v načinu, ki izključuje hiperventilacijo in s sočasno infuzijo priprave prostaglandina E (izračun odmerka zdravila je opisan spodaj). Odločanje o imenovanju IVL, je treba upoštevati, da ima kisik ima vazokonstriktor vpliv na arterijski kanal, zaradi česar je kisikonova terapija nevarna v tej skupini bolnikov;

V nevarnosti zaprtja prežema, odvisnih od Duktus, je obseg infuzije in hranjenja povečal na 110-120% običajnih potreb glede na stalno oceno diureze. Ugotovljeno je bilo, da povečanje telesne teže v novorojenčku 5% v 1-2 dneh stabilizira funkcijo arterijskega kanala.

Transport v Cardioc Kirurgiji Center je optimalen v prvih tednih, prvi mesec življenja. Najprej je treba obvestiti pacienta s prirojeno srčno boleznijo s cirkulacijo, odvisno od Duktus, v bolnišnico s srčno kirurgijo. Obdobje opazovanja do prenosa in prevoza v centru se izvaja na podlagi infuzije zdravila Prostaglanda E (Alpostan, Vaison).

Clinic UPU s sistemskim vojskom, odvisno od krvnega obtoka (skupina napak vključuje GLS, izrazito koagulacijo aorte, aortni arc break). Najbolj pozitiven primer preudarkov te skupine je izrazita presojna coartacija, ki med kritičnim ukrepom zavzema od 1% do 10%. S tem vicem je krvni obtok iz proksimalnega dela nenadoma nenadoma ali popolnoma nenadoma (pod hitrostjo arterijskega kanala) do distalnega. Okvarjena hemodinamika je, da majhna količina krvi pride v aorto navzdol (v velikem krogu) samo iz pljučne arterije skozi arterijski kanal. Z zapiranjem arterijskega protokola, hipoperfuzija organov in tkiv in poliorganovega neuspeha se razviti. Klinika: Smešno novorojenček Z ostrim poslabšanjem v prvih nekaj dneh življenja - Adamina, hladne ude, simptom perifernih listov perifernih tkiv ("bele lise"), majhen polnjenje impulza, visok krvni tlak na roki in nizki ali ne definiran na nogah , Kratkost dihanja, tahikardija, oligura z naraščajočo azoteli, hepatomegalija z naraščajočim transaminazo, nekrotizacijskim enterocolitisom.

Razmislite o diagnostiki in optimalni terapevtska taktika Glede pacienta z izrazito aorto grobo na določenem kliničnem primeru.

Smešno novorojenček A., ki je bil dostavljen v enoto za intenzivno nego v resnem stanju: počasni, prsi ne sesajo, pokrovi kože Pale, Tafihine 120 na minuto, dihanje je simetrično izvedeno na vseh poljih, ni nobenih pihov. Srčni toni so sonirani, 167 na minuto, nežen sistolični hrup v tretjem interkostu na levo od prsnice, hepatomegalija (jeter +5 cm od roba roba, gostih). Diuresis se zmanjša, ni perifernega edema. Pekel v roki - 127/75 mm Hg. Umetnost., Pulsation na femoralni arteriji ni določena. Sato2 - 98%.

Od anamneza: stanje se je nenadoma poslabšalo 14. dan življenja, ko je otrok postal počasen, se je pojavila izrazita kratkost dihanja, ki ga je hospitalizirala stroj za ambulante. Deček iz druge, običajno je nadaljeval nosečnosti, nujne klane z maso 3220 g, ocena na lestvici točke APgar 5 (9). Izpuščena porodniška bolnišnica v zadovoljivem stanju naravna hranjenje. Občasno opažene epizode skrb, napenjanje.

Ko je vstop, je otrok intubiziran, IVL poteka nizka vsebina Kisika v inhalirani mešanici. Bolnišnični izpit je pokazal kardiomegal (Cardioton Index - 80%), izčrpavanje pljučnega vzorca, po elektrokardiografiji - kombinirana preobremenitev obeh prekatov. Ehokardiografija je namestila aortno hipoplazijo pod izborom levega konektorja (in nad lokalizacijo arterijskega kanala), v tipičnem arterijskem kanalu - točkovni pretok krvi (zapiranje arterijskega kanala). Po 6 urah se je stanje otroka poslabšalo: Razvijala je Oligurija, rast kreatinina je bila zabeležena na 213 mmol / l, transaminazo 4-5 krat od ravni laboratorijske norme. Humoralna aktivnost ni nameščena.

Obrazložitev Diagnoze in taktike: Glede na kliniko izrecno respiratorno in naknadno - Poliorgansko pomanjkljivost v kombinaciji s kardiomegalijo, sistemsko arterijsko hipertenzijo, odpoved ledvic in jeter, po kliničnih podatkih, je bilo treba sumiti aorto coamocation. Nenadno poslabšanje otrokovega stanja v odsotnosti znakov okužbe vam omogoča, da razmislite o sistemski krvni obtok, ki je odvisno od Duktusa, ob upoštevanju vizualizacije podatkov srca in krvnih žil, je diagnoza: "UPU, presenčen groba aorta, arterijska hipertenzija. 2 Umetnost., Pomanjkljivost poliorganov. "

Od trenutka potrditve diagnoze v skladu z ECCG, je treba začeti zdravljenje s parop-ripperwer 0,02 (s povečanjem odmerka do 0,05 μg / kg / min), da se obnovi pretok krvi skozi arterijski kanal. S tem sprožilcem je shunt usmerjen iz pljučne arterije na aorto navzdol, in le ta majhen del krvi zagotavlja celoten velik krog krvnega obtoka.

Izračun odmerka in načina dajanja. Teža otroka ob sprejemu - 3220 v 1 ampula vsebuje 20 μg hlapov. V ta primer Uvedba zdravila se je začela z odmerkom 0,02 μg / kg / min, to je, je vzel 0,02 '3.2 \u003d 0,064 μg / kg / min / min. Sčasoma je bil odmerek zdravila 0,064 '60 \u003d 3,8 μg / uro. Za uvedbo ampule (20 μg zdravila) je bila ločena v 20 ml fiziološkega P-RA (v 1 ml - 1 μg). V odsotnosti učinka za dve uri se je odmerek povečal na 0,04-0,05 μg / kg / min: glede na stopnjo dajanja zdravila se je povečala na 7,6-9,5 ml / uro. V tem primeru je bila terapija zelo indikativna - po 6 urah infundiranja, je bilo ugotovljeno izboljšanje države, krepitev mletega sistoličnega hrupa v drugem interreon na levi, povečanje dimenzij pretoka skozi arterijski kanal Podatki EHCG. Prevedeno v podporno odmerek hlapov-0,01 in nato 0,005 μg / kg / min, ki se je ohranjal v celotnem obdobju opazovanja v pediatrični bolnišnici in med prevozom pri prenosu v bolnišnico s srčno kirurgijo. V tem klinični primeri Nemogoče je, da se popolnoma odmaknete od IVL (ob upoštevanju resnosti respiratorne odpovedi), 5. dan hospitalizacije (19. dan življenja) je bil v kliniko preveden otrok glede na terapijo. MESHALINA, kjer je bila uspešno izvedena podpredsednica - tvorba aortnega šanta.

V primeru razvoja srčnega popuščanja pri novorojenčkih s storitvami, ki jih spremlja množična izpust krvi v majhnem obtoku obtoka, se uporablja enako načelo spremljanja glavnih kazalnikov in simptomatsko zdravljenje: \\ t

Omejitev uvedbe tekočine DIUREA, v hudih primerih - do 1/3 starostna norma. (vendar obstaja nesprejemljiva tekoča omejitev na 50% dnevnih fizioloških potreb);

Prisotnost volumetrične preobremenitve zahteva uporabo diuretikov (z echo sindromom, prednost je dana furosemid / Laziksu v odmerku 1-2 mg / kg; možno je kombinacija z Veroshpirius (1-3 mg / kg / dan v notranjosti 2-3 sprejeme);

Da bi razbremenili tahikardijo (ekonomsko nedonosnega načina za miokard in neučinkovito prostornino za periferno krvni obtok), se uporabimo uporabimo (tabela 2).

Ko se pojavi simptomi preobremenitve majhnega kroga (auskultation - ojačanje, delitev 2. tona na pljučno arterijo, na ECHOCG - povečanje tlaka v pljučni arteriji več kot 30 mm Hg. Po šestih dneh Življenje, kot tudi znake diastolične funkcije srca, je priporočljivo uporabiti pripravke iz skupine angiotenzin-pretvorbo encim inhibitorjev (IAPF). Capoten (Captopril) se uporablja v odmerku 0,5-1 mg / kg pod pogojem krvnega tlaka krmilnega sistema. Terapevtski učinek IAPF je povezan z zmanjšanjem perifernega upora plovil in delnim odlaganjem krvi, zaradi česar se količina krvi, vrnjena v prave srčne oddelke, zmanjšuje. V skladu s tem se zmanjšajo volumenski volumen in obremenitev leve komore in posode majhnih krog. Poleg tega je znano, da je IAPF inhibitor apoptoze, ki ga spodbuja hipoksija, ki pojasnjuje angio in kardioprotektivni učinek drog.

Tako je taktika pediatra, ki vključuje zgodnjo diagnozo kritičnih uppu in terapije, ki nadzoruje intracardiac, osrednje in periferno hemodinamiko, kot tudi, kadar je to mogoče, lahko zgodnje usklajevanje ukrepov s srčno kirurgijo znatno izboljša prognozo bolnikov in zmanjšanje Stopnje umrljivosti dojenčkov.

Literatura.

Bukharin V. A., Podzoldovovec V. P. in drugi. Prirojene napake srca. V KN. Kardiovaskularna kirurgija. Ed. V. I. Burakovsky, L. A. Beria. M.: Medicina, 1989; 345-382.

Prirojene okvare srca. Priročnik za zdravnike. Ed. E. V. KRIVOSHEEVA, I. A. KALEVA. Tomsk, 2009; 285.

Sharykin A. S. prirojene okvare srca. Vodnik za pediatri, kardiologi, neonatologi. M.: Založba "Teremok", 2005; 384.

Sharin A. S. Perinatalna kardiologija. Vodnik za pediatri, kardiologi, neonatologi. M.: Založba "Teremok", 2007; 347.