Разстройството на мембранната част на интервентрикуларния дял. Прогнози и превенция. DMZHP в плода: причини

Дефект интервентрикуларен дял (DMCP) - вродена сърдечна болест, характеризираща се с присъствието на дефект в мускулен преграда Между дясната и лявата вентрикула на сърцето. DMWP е най-често срещаната вродена сърдечна болест при новородените, нейната честота е приблизително 30-40% от всички случаи на вродени сърдечни дефекти. Този замисъл е описан за първи път през 1874 г. от P. F. Tolochinov и през 1879 г. H. L. Roger.

Според анатомичното разделение на интервентрикуларния дял на 3 части (горната част-уеб-монтирана, или мембрана, средно-мускулест, по-ниска трабекула), дават имена и дефекти на интервентрикуларния дял. Приблизително 85% от случаите на DMWP се намират в така нареченото предплащане, което е незабавно под десните коронарни и не-коронарни клапи на аортния вентил (ако погледнете от лявата камера на сърцето) и в Място на прехода на предната клапа на тризърния клапан в своя разделен крила (ако погледнете със страни на дясната камера). В 2% от случаите дефектът се намира в мускулната част на дяла, докато е възможно наличието на няколко патологични дупки. Това е доста рядко комбинацията от мускулни и други локализации на DMCP.

Размерите на дефектите на интервентрикуларния дял могат да бъдат от 1 mm до 3,0 cm и дори повече. В зависимост от размера, големите дефекти са изолирани, мащабът на който е подобен или надвишава диаметъра на аортата, средните дефекти, имащи диаметър от ¼ до ½ аорта диаметър и малки дефекти. Дефектите на брезната част, като правило, имат кръгла или овална форма и достигат 3 см, мускулната част на интервентрикуларния дял е най-често кръгла и малка.

Доста често, в около 2/3 от случаите, DMWP може да се комбинира с друга съпътстваща аномалия: дефект на разпространителния дял (20%), отворен артериален канал (20%), аорта (12%), вроден дефицит на митралната клапа (2%), мениаса на аортна (5%) и лека артерия.

Схематично представяне на дефекта на интервентрикуларния дял.

Причини за появата на DMZHP

Нарушенията на образуването на интервентрикуларния дял, както е установено, възникват през първите три месеца на бременността. Интервентният дял на плода е оформен от трите компонента, които през този период трябва да се сравняват и адекватно да се свързват помежду си. Нарушаването на този процес води до факта, че дефектът остава в интервентрикуларния дял.

Механизъм за развитие на увреждане на хемодинамиката (кръвно движение)

Пенсът, разположен в майката на майката, кръвообращението се извършва в така наречения плацентарен кръг (плацентарна кръвообращение) и има свои собствени характеристики. Въпреки това, скоро след раждането, новороденото установява нормален кръвен поток върху големите и малки кръгове на кръвообращението, което е придружено от появата на значителна разлика между кръвното налягане вляво (налягане по-голямо) и дясното (налягане) вентрикулите . В същото време съществуващите DMWP води до факта, че кръвта от лявата камера се инжектира не само в аортата (където и трябва да тече нормално), но и чрез DMWP - в дясната камера, която не трябва да бъде в. \\ T норма. Така, с всяко съкращение на сърцето (Systole), има патологично нулиране на кръвта от лявата камера на сърцето вдясно. Това води до увеличаване на натоварването на дясната камера на сърцето, тъй като тя произвежда допълнителна работа по изпомпване на допълнителен кръвен обем отново в белите дробове и левите страна на сърцето.

Обемът на това патологично нулиране зависи от размера и местоположението на DMCP: в случай големи размери Дефектът на последния практически не засяга работата на сърцето. От другата страна на дефекта в стената на дясната камера и в някои случаи на тристепенния клапан може да се развие сгъстяване, което е следствие от реакцията на травма от патологичната емисия на кръвта, която тече през дефект.

В допълнение, поради патологичен разряд, допълнителният обем на кръвта, протичащ в съдовете на белите дробове (малък кръг от кръвообращение) води до образуването на светлина хипертония (повишено кръвно налягане в съдовете на кръвообращението). С течение на времето в организма са включени компенсаторни механизми: увеличение мускулна маса Сърдечни вентрикули, постепенно адаптиране на съдовете на белите дробове, които първо вземат предвид прекомерния обем на кръвта, и след това се образуват патологично промяната - образуват се сгъстването на артериите и стените на артериола, което ги прави по-малко еластични и по-плътни. Повишено кръвно налягане в дясната камера и леките артерии се появяват, докато накрая изравняването на налягането в дясната и лявата вентрикула във всички фази на сърдечния цикъл, след което патологичното нулиране от лявата камера на сърцето в правилните спирки. Ако с течение на времето кръвното налягане в дясната камера се оказва по-високо, отколкото вляво, се появява така наречената "обратна нулиране", в която деоксигенирана кръв От дясната вентрикула на сърцето през същия DMWP влиза в лявата камера.

Симптоми на davyd.

Крайните срокове за появата на първите признаци на DMWP зависи от размера на самия дефект, както и стойностите и посоките на патологично изхвърляне на кръвта.

Малки дефекти В по-ниските отдели на интервентрикуларната преграда в огромния брой случаи няма значително въздействие върху развитието на децата. Такива деца се чувстват задоволителни. Вече през първите няколко дни след раждането, средната интензивност на шума на сърцето на груб, почистващ тембър, който лекарят слуша в систола (по време на сърдечно съкращение). Този шум е по-добре чуден в четвъртата пета междукоста и не се извършва на други места, интензивността му в постоянното положение може да намалее. Тъй като този шум често е единственото проявление на малък DMWP, който няма значително влияние върху благосъстоянието и развитието на детето, такава ситуация в медицинската литература е получила фигуративното име "много шум от нищо. "

В някои случаи, в третия четвърт междукоста в левия край на гръдната кост, можете да се погрижите за трептене в момента на сърдечно съкращение - систолично трептене или систолична "Cat Murllykanny".

За големи дефекти Секцията Webbed (мембранозната) на симптомите на интервентрикуларната преграда на този вроден сърдечен дефект, като правило, не се появяват веднага след раждането на детето, но след 12 месеца. Родителите започват да забелязват трудности при храненето на дете: той изглежда недостиг, той е принуден да вземе паузи и вдишване, което може да остане гладно, се появява безпокойство.

Роден с нормална маса, такива деца започват да изостават от физическото си развитие, което се дължи на недохранването и намаляват обема на кръвта, циркулираща кръв в голям кръг (поради патологичния разряд в дясната камера на сърцето). Има изразено изпотяване, бледност, мрамор на кожата, малък начин на живот на крайните отделения на ръцете и краката (периферна цианоза).

Характеризиращ се с бързо дишане с участието на помощни дихателни мускули, атакуваща кашлица, произтичаща от промяна на позицията на тялото. Повтарянето на пневмония се развива (възпаление на светлината), които са трудни за лечение. Вляво от маратока се среща деформацията на гърдите - образува се сърце. Топ тласък се променя от лявата страна и надолу. Тества се систоличният треперещ в третия четвъртия междуредостан в левия ръб на гръдната кост. С аускултация (слушане) на сърцето се определя груб систоличен шум в третия четвъртия междукост. При деца на по-възрастна възрастова група се запазват основните клинични признаци на заместник, те изглеждат оплаквания за болката в областта на сърцето и бързото сърце, децата продължават да изостават в своето физическо развитие. С възрастта, благосъстоянието и състоянието на много деца се подобряват.

Усложнения на DMWP:

Аортна регургитация Наблюдава се при пациенти с DMWP около 5% от случаите. Тя се развива, ако дефектът е разположен по такъв начин, че да определи и увисването на един от северните клапи, което води до комбинация от този дефект с липсата на аортна клапа, закрепването на което значително усложнява хода на болест поради значително увеличаване на натоварването на лявата камера на сърцето. Сред клиничните прояви преобладава надвишават недостиг на въздух, понякога се развива остър ляв лява вентрикуларен отказ. С аускултация на сърцето, не само описаният систоличен шум се слуша, но и диастолич (в главата на сърдечната релаксация) шум от левия ръб на гръдната кост.

Инфондибуларна стеноза Наблюдава се при пациенти с ДМПИ също в около 5% от случаите. Той се развива, ако дефектът е разположен в задната част на интервентрикуларната преграда под така наречения кино крила на трибудиналния (триизмерен) клапан под върховния сателитен хребет, който причинява преминаването през дефекта на голямо количество Кръв и травматизация на гнездото на Supersparce, което се увеличава по размер и го прави горещо. В резултат на това има стесняване на инфундибуларния дясно вентрикул и образуването на свързана стеноза на лека артерия. Това води до намаляване на патологичния разряд през DMWP от лявата камера на сърцето вдясно и разтоварване на малкия кръг на кръвообращението, но се появява рязко увеличаване на натоварването върху дясната камера. Кръвното налягане в дясната камера започва да нараства значително, което постепенно води до патологично изпускане на кръв от дясната камера наляво. С произнасяната инфундибуларна стеноза, пациентът се появява цианоза (кожна синазност).

Инфекциозен (бактериален) ендокардит - поражението на ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето) и сърдечните клапани, причинени от инфекция (най-често бактериален). При пациенти с DMWP рискът от инфекциозен ендокардит е приблизително 0.2% годишно. Обикновено се случва при деца на по-възрастната възрастова група и възрастни; По-често с малки размери на DMWP, които се причиняват от нараняване на ендокарда при висока скорост на поток от патологичен разряд на кръв. Ендокардитът може да бъде провокиран от стоматологични процедури, гнойна лезия Кожа. Възпалението се появява първо в стената на дясната камера, разположена от другата страна на дефекта или по краищата на самия дефект, и след това се разпределят аортните и тристепенните клапани.

Светлина хипертония - повишено кръвно налягане в съдовете на малък кръг от кръвообращение. В случай на този вроден сърдечен дефект, той се развива поради потока на лекия допълнителен обем кръв, поради патологичното разреждане на него през DMWP от лявата камера на сърцето вдясно. С течение на времето има влошаване на лека хипертония поради развитието на компенсаторни механизми - образуването на удебеляване на стените на артериите и артериолите.

Синдром на EisenMengeneger - постепенното подреждане на дефекта на интервентрикуларния дял в комбинация с склеротични промени в светлинните съдове, разширяването на приютската артерия и увеличаването на мускулната маса и размерите (хипертрофия) е предимно дясната вентрикуларна сърце.

Повтаряне на пневмония - Поради стагнация на кръв в малък кръг кръг.
Сърдечен ритъм.

Сърдечна недостатъчност.

Тромбоемболия - остро нововъзникващо запушване на кръвоносния съд с тромб, който се разпаднал от мястото на образуването му на стената на сърцето и падна в циркулираща кръв.

Инструментална диагностика на DMCP

1. Електрокардиография (ЕКГ): В случай на малки размери на DMWP, може да не се открият значителни промени върху електрокардиограмата. Като правило се характеризира нормалното положение на електрическата ос на сърцето, но в някои случаи може да се отклони наляво или надясно. Ако дефектът има големи размери, това е по-значително отражение при електрокардиография. При ясно изразено патологично изпускане на кръв през дефект от лявата камера на сърцето вдясно без светлина хипертония върху електрокардиограмата, се откриват признаци на претоварване и увеличаване на мускулната маса на лявата камера. В случай на развитие на значителна светлинна хипертония, появяват се симптомите на претоварване на дясната вентрикуларно сърце и десния атриум. Нарушения на сърдечния ритъм все повече се намират като правило при възрастни пациенти под формата на екстрасистол, предсърдно трептене.

2. Фонокардиография (записване на вибрации и звукови сигнали, публикувани в дейностите на сърцето и кръвоносни съдове) Позволява инструменти за фиксиране на патологичен шум и променени сърдечни тонове, поради наличието на DMWP.

3. Ехокардиография (Ултразвуково изследване на сърцето) позволява не само да се открие пряк знак за вроден дефект - почивка на ехо в интервентрикуларния дял, но и да се определи точно местоположението, броя и размерите на дефектите, както и да се определи присъствието на Непреки признаци на този заместник (увеличаване на размера на вентрикулите на сърцето и оставени атриум, увеличаването на дебелината на стените на дясната камера и др.). Доплер-ехокардиографията ви позволява да идентифицирате друг пряк знак на заместник - патологичен поток от кръв през DMWP към систола. Освен това е възможно да се оцени кръвното налягане в светлината на артерията, ценностите и посоките на патологичния разряд на кръвта.

4. Рентгенография на гръдните органи (сърца и бели дробове). С малки размери патологичните промени в DMWP не се определят. Със значителни размери на дефект с изразена кръв отляво на сърцето вдясно, увеличение на размера на лявата камера и левия атриум се определя и след това дясната камера, печалбата на съдовия модел на белите дробове. С развитието на светлинната хипертония се определя разширяването на корените на белите дробове и емулсия на дъга на лека артерия.

5. Катетеризация на сърдечни кухини Тя се извършва за измерване на налягането в стенопис и в дясната камера, както и определяне на нивото на насищане с кръв с кислород. Характерни висока степен Наситеност на кръвта с кислород (оксигенация) в дясната камера, отколкото вдясно на атриума.

6. Ангиокардиография - Въвеждане на контрастен агент в сърдечната кухина чрез специални катетри. С въвеждането на контраст с дясната камера или светлината, тя се наблюдава от повтарящи се контрасти, което се обяснява с връщането към дясната вентрикула от контраст с патологичното изпускане на кръвта от лявата камера след DMCP след преминаване през DMCP след преминаване през DMCP след преминаване през DMCP след преминаване през малък кръг от кръвообращение. Когато водоразтворим контраст се въвежда в лявата камера, потокът от контраст от лявата камера на сърцето се определя вдясно през DMCP.

Лечение на DMCP.

С малки количества DMWP, липсата на признаци на светлина хипертония и сърдечна недостатъчност, нормално физическо развитие с надеждата за спонтанно затваряне на дефекта е възможно да се въздържат от хирургична интервенция.

При деца рано предучилищна възраст Указание за оперативната намеса е ранното прогресиране на леката хипертония, устойчива сърдечна недостатъчност, повтаряща се пневмония, изразена изостаналост при физическо развитие и дефицит на телесно тегло.

Показания за експлоатационно лечение при възрастни и деца на възраст 3 години са: повишена умора, Честото ARVIS, което води до развитието на пневмония, сърдечна недостатъчност и типична клинична картина на позив с патологичен разряд над 40%.

Оперативната интервенция се свежда до пластмаса DMWP. Операцията се извършва с помощта на устройството изкуствена циркулация. Когато диаметърът на дефекта е до 5 mm, той се затваря чрез релефни P-образни шевове. Когато диаметърът на дефекта е повече от 5 mm, той е затворен с кръпка от синтетична или специална обработка на биологичен материал, който е покрит със собствени тъкани за кратко време.

В случаите, когато една отворена радикална операция не е възможно незабавно поради голям риск държа се оперативна намеса С използването на изкуствена кръвообращение при деца от първите месеци от живота с големи размери на DMWP, недостатъчно тегло, с ненужната корекция на лекарството с тежка сърдечна недостатъчност, хирургичното лечение се извършва на два етапа. Първо, има припокриване на специалните си клапани на маншета на леката артерия, която увеличава устойчивостта на емисиите от дясната камера, като по този начин води до подравняване на кръвното налягане в дясната и лявата вентрика на сърцето, което помага да се намали обемът на патологично нулиране през DMWP. След няколко месеца се извършва вторият етап: отстраняването на предварително насложено маншет с лека артерия и затварянето на DMCP.

Прогноза за Дейстрад

Изкачването и качеството на живот по време на дефекта на интервентрикуларния дял зависят от стойността на дефекта, състоянието на кръвообращението на кръвообращението, тежестта на развиващата се сърдечна недостатъчност.

Дефекти на интервентрикуларната преграда от малък размер на значителен ефект върху продължителността на живота на пациентите нямат, но до 1-2% увеличават риска от инфекциозен ендокардит. Ако малките размери са разположени в мускулната площадка на интервентрикуларния дял, тя може самостоятелно да бъде близо до 4-годишна възраст при 30-50% от тези пациенти.

В случай на средноразмерна дефект, сърдечната недостатъчност се развива в ранна детска възраст. С течение на времето е възможно да се подобри състоянието поради намаляване на размерите на дефекта и при 14% от тези пациенти има самостоятелно затваряне на дефекта. На по-възрастна възраст се развива лека хипертония.

Кога голям размер Прогнозата за DMWP е сериозна. При такива деца, в ранна възраст, се развива тежка сърдечна недостатъчност, а пневмония се появява и повтаря. Приблизително 10-15% от тези пациенти се образуват от синдром на Eisenmenger. Повечето от пациентите с дефекти на интервентрикуларния дял на големи размери без хирургия умират вече в детска или млада възраст от прогресивна сърдечна недостатъчност, в комбинация с пневмония или инфекциозен ендокардит, тромбоза на леката артерия или празнина на нейния аневризма, парадоксална емболия в мозъчните съдове.

Средната продължителност на живота на пациентите без оперативна намеса в естествения курс на DMWP (без лечение) е приблизително 23-27 години, а при пациенти с малки дефекти - до 60 години.

Клетки от лекар хирург M.E.

Дефект за интервентрикуларната преграда на сърцето (DMWP): Причини, прояви, лечение

Дефектът на интервентрикуларната преграда на сърцето (DMWP) е доста обща патология, която е интракордурурктуална аномалия с отвор в стената, разделяща вентриката на сърцето.

фигура: Дефект за интервентрикуларната преграда на сърцето (DMWP)

Малките дефекти практически не предизвикват оплаквания при пациенти и самите срам. Ако има голяма дупка в миокарда, се извършва хирургична корекция. Пациентите се оплакват от честа пневмония, изразени настинки.

Класификация

DMGP може да се разглежда като:

• Независим UPU (вроден),
• Композитна част от комбинираните UPU,
• Усложнение.

На локализацията на откриването се разграничават 3 вида патология:

1. Перимембранозен дефект,
2. Мускулен дефект
3. Дефект на GIFTER.

Чрез отваряне:

• Голям DMWP - повече аортна лумена,
• Среден DMWP - половината от аортния лумен,
• Малката DMCP е по-малка от една трета от аортния лумен.

Причините

На етапа на ранно вътрематочно развитие на плода в мускулния дял, разделящ лявата и дясната сърдечна камери, се появява дупка. В първия триместър на бременността основните му части се развиват, сравняват и правилно свързани помежду си. Ако този процес бъде нарушен под влиянието на ендогенни и екзогенни фактори, в дяла ще остане дефект.

Основните причини за DMWP:

1. Наследственост - рискът от раждане на болно дете се повдига в тези семейства, където има лица с вродени сърдечни аномалии.
2. Инфекциозни заболявания на бременна - ORVI, Vapotitis, ChicketPox, Rubella.
3. Приемане на бременна жена с антибиотици или други лекарства с ембриотоксично действие - антиепилептични лекарства, хормони.
4. Неблагоприятна екологична ситуация.
5. Алкохолна и наркотична интоксикация.
6. Йонизиращо лъчение.
7. Ранна токсикоза на бременни жени.
8. Липса на витамини и микроелементи в диетата на бременни жени, гладни диети.
9. Възрастните промени в тялото на бременна жена след 40 години.
10. Ендокринни заболявания при бременни жени - хипергликемия, тиретоксикоза.
11. Честото стрес и претоварване.

Симптоматика

- симптом, характерен за всички "сини" сърдечни дефекти

DMGP не предизвиква проблеми на плода и не му пречи да се развива. Първите симптоми на патологията се появяват след раждането на дете: Акиришаноз, липса на апетит, недостиг на въздух, слабост, оток на корема и крайниците, бавно движение психофизично развитие.

При деца с. признаци на DMZHP. Често възникват тежки форми Възпаления на белите дробове, които са слабо податливи на терапията. Лекарят, изследва и изследва болното дете, открива увеличения размер на сърцето, систоличен шум, хепатосплегия.

• Ако има малък DMF, развитието на децата не се променя значително. Няма оплаквания, недостиг на въздух и малка умора възникват само след това упражнение. Основните симптоми на патологията са систоличен шум, който се намира при новородени деца, се разпространява в двете посоки и се чува на гърба. Остава единственият симптом на патологията за дълго време. В редки случаи, когато приложите дланта на гърдите, можете да почувствате малка вибрация или треперене. В същото време няма симптоми на сърдечна недостатъчност.
• Изразеният дефект се проявява при деца остра от първите дни на живота. Децата се раждат с хипотрофия. Те ядат зле, стават неспокойни, бледи, те изглеждат хиперхидроза, цианоза, задух първо по време на хранене, а след това сам. С течение на времето дишането става бързо и трудно, се появява салонът, се образува сърдечна гърба. В белите дробове се появяват мокри войни, черният дроб се увеличава. По-големите деца се оплакват от сърцето и кардиалгията, задух, рязко кървене на носа и припадък. Те значително изостават в развитието на своите връстници.

Ако едно дете бързо се умори, често плаче, той яде лошо, отказва гърдите си, той няма наддаване на тегло, се появяват недостиг и цианоза, трябва да се консултирате с лекар възможно най-скоро. Ако внезапно възникват недостиг на въздух и оток, сърцето става бързо и неправилно, трябва да се обадите на бригадата за линейка.

Етапи на развитие на заболяването:

1. Първият етап на патологията също се проявява в белодробни съдове. При липса на адекватна и навременна терапия, оток или пневмония оток могат да се развият.
2. Вторият етап на заболяването се характеризира с спазъм на белодробни и коронарни плавателни съдове в отговор на тяхното извличане.
3. При липса на навременно лечение на UPU, необратима склероза се развива в белодробни съдове. На този етап на заболяването се появяват основната патологични знации сърдечните хирурзи отказват да извършат операцията.

нарушения в Davyd.

За потока се отличават 2 вида DMWP:

• Асимптоматичен поток открива за шум. Характеризира се с увеличаване на размера на сърцето и усилването на белодробния компонент на 2 тона. Тези функции показват наличието на малък DMWP. Медицинско наблюдение, необходимо за 1 година. Ако шумът изчезне, и други симптоми отсъстват, настъпва спонтанно затваряне на дефекта. Ако шум остане, той отнема дълго наблюдение и консултиране на кардиолога, евентуално функциониране. Малките дефекти се срещат в 5% от новородените и се затварят независимо до 12 месеца.
• Големият DMGP има симптоматичен курс и се проявява със знаци. Тези ехокардиография показват наличието или отсъствието на придружаващи дефекти. Консервативното лечение в някои случаи дава задоволителни резултати. Ако медицинска терапия Неефективна оперативна намеса е показана.

Усложнения

Значителният размер на отвора в интервентрикуларния дял или липсата на адекватна терапия е основните причини за развитието на тежки усложнения.

Диагностика

Диагностика на заболяването включва обща инспекция и изследване на пациента. По време на аускултация експертите откриват, което дава възможност да се подозира присъствието на пациент Davy. За да се постави крайната диагноза и да присвои адекватно лечение, провеждане на специални диагностични процедури.

• Тя се извършва, за да се открие дефект, определяне на неговия размер и локализация, посока на кръвния поток. Този метод дава изчерпателни данни за заместник и състояние на сърцето. Това е безопасно високо информативно изследване на кухините на сърцето и параметрите на хемодинамиката.
• Само ако има голям дефект Се появи патологични промени. Електрическата ос на сърцето обикновено се отклонява вдясно, появяват се признаци на лявата вентрикуларна хипертрофия. Възрастните регистрират аритмии, нарушения на проводимостта. Това е незаменим метод на изследване, което позволява да се идентифицират опасни нарушения на ритъма на сърцето.
• Тя ви позволява да откривате патологични шумове и модифицирани сърдечни тонове, които не винаги се определят с аускултация. Това е обективно качество и количествен анализ, който не зависи от особеностите на изслушването на лекаря. Фонокардиографът се състои от микрофон, който превръща звуковите вълни в електрически импулси и записващото устройство, което ги записва.
• Доплерография - основната техника за диагностика и идентифициране на ефектите на нарушенията на клапите. Той оценява параметрите на патологичния кръвен поток, дължащ се на UPU.
• На рентгенография Сърцето с DMWP е значително увеличено, няма стесняване в средата, спазъм и преливане на белодробни съдове, плоскост и ниска диафрагми, хоризонтално подреждане на ребрата, течност в белите дробове под формата на затъмняване на повърхността. Това е класическо проучване, което ви позволява да откриете увеличаване на сянката на сърцето и да промените контурите му.
• Ангиокардиография Тя се извършва чрез въвеждане на контраст в кухината на сърцето. Тя ви позволява да преценявате локализацията на вроден дефект, обемите му и да елиминирате съпътстващите заболявания.
• - Методи за определяне на количеството оксимемоглобин в кръвта.
• Магнитен резонанс - скъпо диагностична процедуракоето е реална алтернатива на ехокардиография и доплер и ви позволява да визуализирате съществуващия дефект.
• Катетизация на сърцето - визуална проверка на кухините на сърцето, което позволява да се установи точното естество на щетите и характеристиките на морфологичната структура на сърцето.

Лечение

Ако дупката не се приближи до една година, но значително е намаляла по размер, консервативно лечение и мониторинг на състоянието на детето в продължение на 3 години. Малките дефекти в мускулната част обикновено се претоварват и не изискват медицинска намеса.

Консервативно лечение

Лечението с медиказ не води до дефект, но само намалява заболяването и риска от развитие на тежки усложнения.

Хирургия

Показания за операцията:

• Присъствието на съпътстващи вродени сърдечни дефекти,
• Липса на положителни резултати от консервативно лечение,
• Повтаряща се сърдечна недостатъчност
• Честа пневмония
• Синдром на Даун,
• Социално свидетелство
• Бавно увеличаване на кръга на главата,
• Белодробна хипертония
• Голям DMGP.

ендоваскуларна инсталация на "patchwork" - модерен метод Дефектно лечение

Радикална работа - пластмасов вроден дефект. Тя се извършва с помощта на изкуствения циркулационен апарат. Малките дефекти са сортирани от P-образна шевове, а големите отвори са затворени с пластир. Нарежете стената на десния атриум и DMWP се открива чрез трилътрален клапан. Ако този достъп е невъзможен, разкрийте дясната камера. Радикалната операция обикновено дава добри резултати.

Endovascular корекция Дефектът се извършва чрез пиърсинг бедрените вени и прилагане през тънък катетър в сърцето на мрежата, който е затворен от дупка. Това е малка действаща операция, която не изисква дългосрочна рехабилитация и престой на пациента в реанимация.

Палиативна операция - стесняване на просветлението на белодробния марк, което позволява да се намали проникването на кръв през дефекта и нормализиране на налягането в белодробната артерия. Това е междинна операция, която облекчава симптомите на патологията и дава възможност на детето да се развива. Провеждане на операция за деца от първите дни на живот, за което консервативното лечение се оказа неефективно, както и тези, които имат множество дефекти или придружаващи интракардиални аномалии.

Прогнозата за болестта в повечето случаи е благоприятна. Подходяща бременност и раждане, адекватно лечение в период на след раждането Дайте възможност да оцелеете 80% от болните деца.

Видео: Доклад за операцията по време на Davyd

Видео: Лекция за Дайджод

DMWP е дефект на интервентрикуларната преграда на сърцето. Тази патология е доста често срещана и представлява аномалия в сърцето. Тази аномалия се изразява в дупката на дяла между лявата и дясната вентрикула.

Този заместник на вътрематочно развитие се осъществява от 17% до 42% от случаите на вътрематочна патология. Моделът на появата от пода на детето не е проследен.

Заместникът може да се случи както за независимо отклонение, така и тетрадите Fallo ( синце Сърца). Tetrad Fallo включва 4 вицеви сърца, вроден характер.

Дефекти в стената, малки (3 mm - 10 mm) скала на практика не причиняват дискомфорт в органа и след няколко години има самоизразяване.

В случай на голяма дупка се препоръчва да се провежда корекция в оперативния метод. Патологията в дяла причинява пневмония в остра униформа, която се проявява със систематична периодичност, както и постоянна задух и настинка извън сезона.

Класификация на патологичните промени

Тази класификация на патологията, в която биологичната течност в дясната камера се изхвърля от лявата камера:

• Дегенеративна болест на сърцето - UPU - DMGP;
• Част от HPS на комбинираната природа;
• Сложен инфаркт на миокарда.

Според фокусна локализация патологията е разделена на:

• Перимебренски дефект;
• Дефект на мускулната тъкан;
• Поставяне на дефект.

Разделянето на диаметъра на отвора:

• Дупката е по-голяма от аортния диаметър - BJP;
• Размерът е наполовина по-малък от диаметъра на аортата - ПСР;
• Дупката с диаметър е по-малка от третата част на аортна лумена - MJ.

Етиология Dmzhp.

По време на развитието на плода, вътрематочът в 1 триместър изглежда дупка в разделителната стена на десните и левидни вентрикула. В този период има сравнение на отделни части на сърцето, правилната връзка с един координатен орган.

Ако на този етап има въздействие върху непогрешимо тяло на ендогенни фактори, както и екзогенен, в интервентрикуларния дял има дефект, който не е правилно оформен орган, или не е преносен.

Причини за плода, които не са формирани правилно орган - патология на DMWP:

• Генният наследствен фактор е вероятността за раждането на децата с патологиите на сърцето на сърцето да се увеличава в тези семейства, където децата вече са родени с патологии и аномалии тип сърца;
• Инфекция при жена по време на развитието на дете на вътрематоин-арви, както и инфекциозен валетит, масло, вирусна рубеола;
• През периода на инструмента за бъдещото дете една жена взе антибактериални лекарства, антимикробни средства, както и антиепилептични лекарства, хормонални ефекти;
• Настаняване в лоши екологични условия;
• Интоксикация на алкохола на тялото;
• Наркотична интоксикация;
• Радиационна радиация;
• Токсикоза по време на бременност в началото на 1 триместър;
• Глад по време на бременност;
• Недостатъчно използване на продукти, богати на витамини и микромети;
• Бременност след четиридесетгодишна възраст, когато тялото се случи възрастни промени в хормонална сфера;
• Заболявания на ендокринната система - хипергликемия;
• Болест на тиреотоксикоза;
• Постоянен престой в стрес и стрес;
• Рестартиране на тялото, което се отразява в силно претоварване.

По време на развитието на плода се случва подходящо съединение в един координиран орган на всички отделни части на сърцето.

Как в сърцето аномалия (DMWP) кървенето е счупено?

Фокусът на дефекта на стената на DMWP между вентрикулите на сърцето е локализиран в сърдечния мускул или в мембранната област (мембранна дефект). Отворът на огнището се случва от 0.5 сантиметра до 3.0 сантиметра. Формата на отвора може да бъде кръг и може да бъде под формата на прорез.

Ако огнището не е повече от един сантиметър, тогава той не влияе върху работата на сърцето и кръвния поток. Човек не усеща никакви признаци в грешната сърдечна функционалност.

Ако дупките в дяла са повече от един сантиметър, след това разстройства се появяват в кръвната система.

В момента на систола на левия вентрикул, в дупката, пада биологична течност При увеличено количество при определено налягане, след това влиза в дясната вентрикула, която води до неговата патология и хипертрофия на стените му.

Също така, под влиянието на нередовен кръвен поток, белодробният съд се разширява, по който кръвната венозна кръв минава в белите дробове. Налягането в белодробния съд се увеличава и съответно увеличава налягането в артериите на органа на столека.

Тези артерии спонтанно създават спазми, за да не се претоварват с кръвна светлина. Последствията от това могат да развият лесна недостатъчност.

С диастола на левия вентрикул, той съдържа кръв по-малко, отколкото в десния си съсед. Външното ляво е по-добре от гърба и по-добре празно.

В този случай левия вентрикул получава нова част от кръв от два източника:

• От дясната вентрикула през патологичната дупка на DMCP;
• От левия атриум.

Такава ситуация в кръвния поток създава предпоставки за развитието на патологията на левия вентрикул - хипертрофия на стената и патологията на междуинсорсупадния дял.

При постоянно изпускане в кръвния поток с помощта на лявата камера на кръвта, която се разрежда с кръв венозен, има липса на кислород в кръвния поток, което води до хипоксистни клетки на тъканите на вътрешните органи.

Нарушенията на нормалното функциониране на кръвния поток вътре в сърцето на сърцето могат да причинят образуването на кръвни съсиреци и с помощта на притока на кръв за прехвърляне на кръвни съсиреци към органите дихателната система И в мозъка.

Клиничните прояви на DMWP зависят от размера на дефекта, продължителността на патологията, компенсационните възможности на органа, както и степента и скоростта на увреждане на кръвния поток и промените в хемодинамиката.

Диастол лява вентрикула

Симптоми при малки фокусни дефекти DMWP

Малките огнища на DMWP дефекта разгледа радиуса на дупката към един сантиметър или протича от индивидуалните характеристики на размера на диаметъра на аортата. Това са аномалии на долната част на дяла.

С дадено дефект Dmzhp.Детето се появява в светлината на времето за време, без отклонения и разстройства в развитието, както във физически, така и на психически.

Само от първите минути след раждането в сърцето на сърцето се преподават шумове. Този шум може дори да слуша на задната страна. На този етап това е единственият признак на клиничното проявление на DMWP. Много рядко се усещаше вибриращо състояние, когато се прилага към ръката на гърдите.

Само от първите минути след раждането в сърцето на сърцето се преподават шумове.

Тази вибрация зависи от правото, че биологичната течност преминава през малък интервентрикулен диаметър на патологията. До една година, малка дупка може да се затвори.

На по-възрастна възраст има отслабване на шума, когато детето е в седнало положение или стои, както и след тежестта върху тялото. Това се дължи на почти гъстата компресия на дупката на тази патология, има спонтанно затваряне.

Симптоми на средни дефекти и големи огнища на DMWP

Комитета на средните дефекти включват дупки с диаметър от един сантиметър до два сантиметра и до големи фокуси Патология - дупки от два сантиметра и до три сантиметра. Много пациенти с такава патология (до 45%) имат намалено телесно тегло - мускулна хипотрофия.

Когато зрелото, детето се случва недобка на мускулната тъкан, която води до дистрофия различни степени - от първа степен (лесна) до третата (тежка) степен на мускулна болест.

Този феномен идва от факта, че мускулните тъкани не затрудняват необходимо количество Разработват се кислород и мускулна хипоксия. Втората причина за дистрофия е подценен апетит при такива деца и от това има шанс в калории.

Признаци на DMWP в новородени:

• Труден скърпен рефлекс - детето често спира да всмуква гърдите;
• Задух с всмукване на гърдите;
• Малката кожа е много бледа цвят;
• Синкав оттенък близо до устата, когато плаче на дете, става по-забележим;
• Голям пота офис, особено по времето на смучене на гърдите.

Една четвърт от новородените има признаци на кръвен поток, който може да провокира смъртоносен резултат.

В бъдеще тези деца са болни респираторни заболявания, инфекциите на посоката на Ровотирий, бронхиални заболявания, възпалителни процеси в белодробни тъкани, както и патологии в лек кръг от кръвен поток.

Диспеннето в новородено бебе става постоянно, такова дете изостава от физическото развитие от връстници и не може да води активно изображение Живот.

Симптоматика на DMWP на възраст от три години:

• Постоянни оплаквания на дете за болка в гръден кош;
• Детето чувства прекъсвания в работата на сърдечния ритъм;
• Кървене от носа;
• Слабо състояние;
• Синя сянка в района на носа и устата;
• По време на върховете и краката се появява синьо;
• DYSPNEA B. хоризонтална позицияпричиняване на неудобство по време на сън;
• Постоянна суха кашлица;
• Физическа изоставаност в растежа и в набор от мускулна тъкан.

В метода на аускултация, шумове в миокардиовия нисък тон, както и хрипове в долните части на белодробната част.

Методът на палпацията разкрива увеличен черен дроб.

Знак за етническата принадлежност долните крайници При деца - не се проявяват.

Симптоми при възрастен

При възрастни признаци на DMWP и сърдечна недостатъчност са:

• Задух с натоварване и в останалата част на тялото;
• Влажна кашлица;
• Болка в гърдите;
• Мек сърдечен пулс - аритмия.

В случай на откриване на DMIP при жена през периода на вътрематочна инструментация на бебето, е необходимо спешно да се премине комплексът диагностично проучване Сърдечна система и система за кръвен поток, за да се установят точни диаметри на лезията на патологията.

Ако фокусът на малък дефект, тогава генеричният процес ще се проведе независимо, също в целия период на бременност не се очакват нарушения.

Ако средният дефект, след това по време на бременност, такива нарушения в тялото могат да развият:

• Сърдечна недостатъчност;
• Недостатъчност на кръвната система;
• Вътрешни органи на хипоксия;
• Подуване;
• Нарушение в ритъма на сърдечния мускул - аритмия;
• Диспнея.

Дефицитът на кислород по време на бременност се отразява в вътрематочно образуването на плода. В хипоксията на майката и детето рискът от патология на вътрематочно развитие се увеличава.

В този момент майката трябва да приема сърдечни лекарства, които са токсични за плода.

Следователно детето често наследява малформации на сърцето на вродена етиология. С голям диаметър DMGB, жените са категорично забранени да раждат дете. Лечението на сърдечния дефект трябва да се извършва преди планирането на бременността.

Етапи

• Етап номер 1. DMWP се проявява чрез увеличаване на размерите на сърцето, както и застояла кръв в кръвната система и в съдовете на белия дроб. Ненужен навременна диагноза Патология и квалифицирана терапия. Сложната форма на заболяването на този етап е остра пневмония и речността на тъканите на белия дроб
• Етап номер 2. Клиничните прояви на сърцето на този етап са спазъм на лека артерия. Спазмодичното състояние се проявява в коронарните плавателни съдове. Това е отговорът на отделянето на тези кръвоносни съдове от голямо кръвно налягане;
• Етап номер 3. Този етап се развива в отсъствието на лечение с DMWP и има труден характер на хода на болестта. Заболяването на кардиослероза се развива в необратима форма. Това е етапът на не-орлови кардиосклероза.

Разделяне чрез клинични характеристики

До клинични проявления и потока на патологията на DMWP, той е разделен на два вида:

Развитие на заболяването, което се случва асимптоматично. Възможно е да се идентифицира тази патология с този курс на заболяването само чрез определяне на звуковата тоналност.

С развитието на DMCP се наблюдава увеличение на обема на сърцето на сърцето и човек може да определи втория светлинен звук на звука на сърцето. При такава тоналност се определя малко отваряне на дяла между сърдечните вентрикули.

Необходимо е да се спазва кардиологът, това е необходимо не по-малко от 12 календарни месеца.

Ако, за периода на наблюдение, шумът в сърцето изчезва, а други симптоми на патология не се проявяват, след това се наблюдава затварянето на откриването на дяла.

Ако шумът се появи в повече късен период, вероятно хирургична интервенция. В 5% от новородените деца, които имат вродена корекция на сърдечния мускул, до годината на живота, дефектът (дупка) между сърдечни вентрики.

Големият размер на отварянето на отвора на дяла между вентрикулите на сърцето по време на симптоматичния поток на заболяването и с проявите на сърдечната форма на недостатъчност. С такава степен на заболяване, лесно се диагностицира от ехокардиография.

Възможен е диагноза DMWP свързана патологияА лекарят назначава лекарска терапия.

Консервативната техника за лечение в повечето случаи дава положителни резултати. Ако това лечение е неефективно, тогава дефектът се коригира с помощта на хирургична интервенция.

Сложна форма.

Сложната форма на DMWP се променя в сърцето без подходящо професионално лечение.

Сложното сърдечно заболяване се проявява чрез такива заболявания:

• Хипотрофия на мускулната тъкан - Това е нарушение в тъканите, което води до намаляване на телесното тегло. Детето с тази патология намалява физическото развитие и ефективността на органите и всички организми. Сърдечните пороци са основната причина за хипотрофичната болест. В сериозния поток на хипотрофията детето развива дистрофия на мускулната тъкан. Лечението на хипотрофията има ясна целева посока - възстановяване на баланса на хранителните вещества в тялото на детето, в съответствие с нейната възраст. Пациентът се използва при лечението на лекарства, които увеличават апетита, хормонална терапия;
• Синдром на EisenMengeneger - Това е заболяване на лека хипертония, която има необратим процес. Със съвместно развитие с генерирания DMWP тежка патология Кардиология. Симптомите се произнасят в: болка в областта на гърдите, загуба на съзнание и условия за финансиране, кашлица. Техника на лечение - работа;
• Ендокардит бактериален характер - възпаление на V. вътрешна обвивка. сърдечната честота, причинена от стафилококова инфекция. Болестта се проявява чрез интоксикация, трескава държава, трудно дишане, както и кожен обрив, астения. Лечението на това заболяване е приемането на антибактериални лекарства, тромболитични средства, имуностимуланти;
• Аортна форма на недостатъчност - патология на вродения или придобития характер, който се проявява в непълно затваряне на аортния клапан. Лечение на тази патология - замяна на клапана;
• Аортна аневризма;
• Пневмония, които постоянно се повтарят свойствата;
• Фискалната форма на аритмии;
• Сърдечна недостатъчност;
• Емболия на коронарните артерии;
• Емболия на белодробния съд;
• Инфаркт на миокарда;
• Абсцес белия дроб;
• Исхемичен инсулт;
• Сърдечна блокада;
• Фатален изход.

Диагностика

Диагностичната проверка на болестта - включва изследване на пациента и инструментални методи за изследване. Според метода на аускултация, кардиологът открива шумове в сърцето и определя тяхната тоналност.

За шум в сърцето можете да поставите предварителна диагноза - DMWP.

За да се постави точна диагноза и правилно изготвяне на режим на лечение, трябва да се подложите на проучване на инструмента:

• Ехокардиография (ултразвук) - Метод за откриване на фокус на дефект, негов размер, както и посоката на налягане в кръвния поток. Изследвани са сърдечни камери и кръвен поток;
• Електрокардиография - определя последиците от дефект: хипертрофия на вентрикулите, аритмия, както и патология в синусовия възел;
• Фонокардиография - Това е техника за определяне на шума на сърцето, тяхната тоналност. Дефинирани са дори шумове, които не са дефинирани в аускултация;
• Доплерография - методи за приоритетна диагностика. Оценява индикатора за притока на кръв, функционирането на клапаните, които работят в патологията на DMCP;
• Рентгенография - в DMWP, следователно размерът на сърцето се увеличава, точните измерения на увеличението ще бъдат разкрити чрез рентгенова сянка;
• Ангиокардиография - Това е сложно проучване с DMWP, което се състои от въвеждане на специално вещество в сърцето. Тази техника определя точния размер на дефекта;
• Импулсна оксиметрия - определяне на оксимемоглобин в организма, неговото количество в кръвната плазма;
• Томография (магнитен резонанс) - Това е техника, която по-точно определя всички параметри на сърцето, както и дефекта на преградата в DMWP, и отклонения, които се задействат от сърдечната честота;
• Картетична катетеризация - Този метод за диагностициране на сърдечния мускул отвътре ви позволява да видите точното местоположение на фокуса на дефекта и неговия размер.

Равномерно удължено сърце (рентгенова снимка)

Терапевтични дейности на DMCP

Ако имаш малко дете Дупката не се приближи до 12 календарни месеца на живота, но не се увеличава, тогава се извършва лечение на Медия. Такъв малък пациент под надзора на лекаря преди тригодишната възраст.

Малките огнища на дефекта растат заедно и няма нужда да се приемат лекарства. Ако дефектът остане същият, тогава трябва да се вземат лекарства.

Терапията с лекарства не води до намаляване на фокуса на дефекта и предотвратява прехода на DMWP в сложна форма.

Назначени групи наркотици:

• Сърце гликозиди - може да увеличи функционалността на миокарда и да се установи ритъм на сърцето - лекарственият дигоксин, корглакон;
• Диуретични средства - намаляване на налягането (кръвно налягане) и също извадете излишната течност от тялото - индапамид, фуроземид означава;
• Кардиографска група - подобрява миокарционното хранене, увеличава работата му - лекарство рибоксин, панандин;
• Антикоагуланти - не е позволено да образуват тромбарам - лекарствения фенилин;
• Бета-блокери - нормализиране на правилното намаляване на сърдечния мускул - получаването на бизопрол;
• Инхибитори на APF. - Вграден инструмент.

Сърдечна хирургия

Показания за хирургична интервенция в сърцето на сърцето:

• Вродени дефекти на миокарда, които придружават DMWP;
• Няма положителна динамика в лечението на лекарството;
• Сърдечна недостатъчност с рецидиви;
• Пневмонията постоянно се повтаря;
• Синдром на Даун;
• Увеличава обема на черепа;
• Хипертонията е леко;
• Голям размер DMGB.

Следните техники показват добри резултати от лечението за DMWP в сърдечна хирургия:

• Пластичната хирургия на вродения фокус на дефекта - пластирът е насложен върху дупката и шива (големи дупки), фините дупки са просто шев. Тази техника се отнася до отворена операция на сърцето;
• Корекцията на ендовския метод е тази техника не е отворена операция на органа, така че е по-малко травма. Чрез разрез на вената на бедрото, окото се монтира с помощта на катетъра, който затваря лумена;
• Палиативна техника - прилагана в педиатрия от първите дни на живота на бебето. Сърдечните хирурзи стесняват лумена в леката артерия и такова приемане намалява налягането в артерията. Това е междинна работа, която може да даде възможност на детето да се развива нормалното развитие.

Ендоваскуларна инсталация (пластир)

Инвалидност в UPS.

Инвалидността в UPU получава деца след операция на сърцето, както и със заместник на Tetrad Fallo и с други сложни пороци.

Инвалидността на децата е установена в такива времена: 6 календарни месеца, година и половина, 5 години и до 16-годишна възраст.

След 16 години детето минава медицинска комисия И увреждането се получава според критериите за възрастни.

Превантивни действия

Превантивните мерки, които предотвратяват патологията на жената DMWP, трябва да започне преди зачеването на детето. Преди да планирате бременност, си струва да преминете ваксинацията на тялото и да извършите лабораторни изследвания.

По време на периода на инструмента на детето, особено в първия триместър на вътрематочната формация на плода, жената трябва да избягва суперкулацията, влизаща в тялото на вируси (варицела, кората, рубеола) и инфекции, които могат да повлияят неблагоприятно на вътрематочно развитието на сърдечно тяло и системата на съда.

Самодоволство по време на бременност - противопоказан. В този период всякакви лекарства, които не са назначени от лекаря, могат да причинят редица патологии за бъдещото дете.

Прогноза DMCP.

В повечето случаи прогнозата за живота на това заболяване е благоприятна. До 65% от дефекти ще се преодолеят през първата година от живота, основната навременна за диагностика и да предприемат мерки за премахване на патологията.

Дефектът на интервентрикуларната преграда на сърцето при деца е вродена аномална връзка между двете вентрикули на сърцето, което възниква поради слабо развитието на различни нива. Този вид аномалия се отнася до най-често срещаните вродени сърдечни дефекти при деца - тя се среща, според различни автори, в 11-48% от случаите.

В зависимост от местоположението на дефекта на интервентрикуларния дял, плодът разпредели следните видове:

• Дефекти на мембранната част на дяла. Размерите им от 2 до 60 мм, формата е различна, се наблюдават в 90% от случаите, \\ t
• Дефекти на мускулната част на дяла. Размерите са малки (5-20 mm) и с намаляване на сърдечния мускул, луменът на дефекта намалява още повече, те се появяват в 2-8% от случаите.
• Липсата на дял на барберю се намира в 1-2% от случаите.

Като дефект на интервентрикуларния дял при деца

Интервентният дефект на преградите при деца е придружен от развитието на компенсаторна хипертрофия на миокарда на вентрикулите и малък кръг от кръвообращение, тежестта, която зависи от възрастта на детето и степента на дефекта.

Трудността на кръвния поток през малък и голям кръг от кръвообращение по време на дефекта на интервентрикуларния дял при деца дава основната клинична картина. Обезценката на хемодинамиката зависи от размера и посоката на кръвния поток през дефекта, който от своя страна се определя от величината и местоположението на дефекта, съдовете на малкия кръг на кръвообращението, градиента на съдовата съпротива на малки и големи кръгове на кръвообращението, състоянието на миокарда и вентрикулите на сърцето. Хемодинамичните нарушения не са статични, но както промените в развитието и развитието на детето, което води до промени клинична картина PVS ги превръща в други клинични форми.

С малък дефект на интервентрикуларната преграда в плода (до 5 mm), кръвта се разрязва през нея от лявата камера в дясната малка и не предизвиква изразени хемодинамични нарушения. Благодарение на големия капацитет на кръвоносните съдове на малкия кръг от кръвообращението, налягането в дясната камера не се повишава, допълнителен товар Той се намира само от лявата камера, която често е хипертрофия.

Когато интервентрикуларната преграда дефект при деца на границата на размерите на 10-20 мм, нулирането преминава през 70% от кръвта, която левите вентрикул се нулира. Това причинява значителни обемни претоварвания на малък кръг от кръвообращение, което води до ниски претоварвания на дясната камера и след това към неговата хипертрофия. Първо, под влиянието на голямо кръвно налягане, възникват артериите на малък кръг от кръвообращение, поради което се улеснява работата на дясната камера. Налягането в съдовете на малкия кръг от кръвообращение остава нормално, но изразеният голям кръвен синдром може да доведе до развитие на повишено налягане в белодробната артерия, с голям дефект, стойността на разрядването на кръвта през нея е основно зависима върху съотношението на съдовата устойчивост на малки и големи кръгове на кръвообращението.

Систоличното налягане в белодробната артерия с голям дефект на интервентрикуларната преграда продължава на високо ниво. Това се дължи на факта, че налягането се предава на белодробната артерия от лявата камера (хидродинамичен фактор). Високото налягане в белодробната артерия води до претоварване и увеличаване на размерите на дясната камера. Той провокира голям обем освобождаваща кръв през дефект, който води до преливане на венозното легло на малък кръг от кръвообращение и причинява обемно претоварване на левия атриум, в резултат на което систолично и диастолично налягане в лявата камера в лявата камера , остави атриум, белодробни вени се увеличават. С дългосрочни подобни претоварвания, това води до хипертрофия (увеличение с размер) ляво вентрикул и лява атриум. Високо кръвно налягане В белодробните вени и левия атриум, благодарение на неврологичния механизъм, компенсацията на товара води до спазъм и след това към склерозата на белодробни артериоли. Децата от първата година от живота развиват сърдечна недостатъчност, а повече от 50% от децата умират под годината.

Дефект на интервентрикуларната преграда в плода и неговите типове

Изолираният дефект на интервентрикуларния дял в плода, в зависимост от неговия размер, обхватът на релефа на кръвта е клинично разделен на 2 форми.

1. първо включва малки дефекти на интервентрикуларната преграда в полярната, разположена главно в мускулния дял, които не са придружени от тежки хемодинамични заболявания (болест на Толочишов-Роже);
2. към втората група Дефектите на интервентрикуларната преграда в плода имат достатъчно големи размери, разположени в мембранната част на дяла, водят до тежки хемодинамични заболявания.

Клиника Топочинов-Роджър. Първото, а понякога единственото проявление на заместник е систоличен шум в сърцето, който се появява като правило, от първите дни на живота на детето. Децата растат добре, без оплаквания за тях. Сърдечни ограничения в рамките на възрастова норма. През III-IV междукопон вляво на гръдната кост при повечето пациенти, систоличният трепт се слуша. Характерен симптом Дефектите са груб, много силен систоличен шум, който се случва, когато кръвта преминава през тесен отвор в дяла под високо налягане От лявата камера вдясно. Шумът заема, като правило, целият систола често се слива с втория тон. Максималният му звук в III-IV междукостуя от гръдната кост, добре се осъществява в сърцето на сърцето, точно зад гръдната кост, чута на гърба на междуобхватното пространство, е добре извършено на костите , премина през въздуха и слуша, дори ако повдигнете стетоскопа върху сърцето (отдалечен шум).

Някои деца слушат много лек систоличен шум, което е по-добре определено в легнало положение и значително намалява или дори напълно изчезва по време на тренировка. Такава промяна в шума може да бъде обяснена с факта, че с товара поради мощно намаляване на мускулите на сърцето, дупката в интервентрикуларната преграда при деца е напълно затворена, а кръвният поток през него е завършен. Няма признаци на сърдечна недостатъчност с болестта на Толочинов-Роджър.

Признаци на произнасят интервентрикуларен дефект на преградата

Изявеният дефект на интервентрикуларния дял при деца изглежда рязко от първите дни след раждането. Децата са родени навреме, но при 37-45% се наблюдава умерено изразена вродена хипотрофия, причината за това не е ясна.

Първият симптом на пороците е систоличен шум, който се чува от новородения период. В редица деца, през първите седмици от живота, признаците на недостиг на кръвообращението се появяват под формата на недостиг на въздух, който възниква първо в загриженост, смучене и след това в спокойно състояние.

По време на децата често болни с остри респираторни заболявания, пневмония. Повече от 2/3 деца изостават във физическо и психомоторно развитие, 30% развиват хипотрофия на II степен.

Бледа кожа. Импулсно ритмично, често наблюдавана тахикардия. Артериалното налягане не се променя. При повечето деца централната "сърдечна гърба" е ранна форма, се появява патологични вълни топ площ стомах. Систоличният трептя се определя в интеркруд III-IV вляво от гръдната кост. Границите на сърцето са леко разширени в диаметъра и нагоре. Патологичен акцент II тон в II междурекостала от лявата част на гръдната кост, която често се комбинира с неговото разделяне. Всички деца се чуват за типичен шум от интервентрикуларния дефект - шумовата систолична, груба, която заема цялото систола, с максимален звук в III междуредостанцията отляво на гръдната кост, е добре прехвърлена вдясно от гръдната кост в Интеркостал III-IV, в лявата стребална зона и обратно, той често "измива" гърдите. В 2/3 от децата от първите месеци на живота се появяват дефицит на кръвообращението, които се появяват първо под формата на тревожност, затруднено всмукване, недостиг на въздух, тахикардия, не винаги се тълкуват като проявление на сърдечна недостатъчност и е често се считат за свързани заболявания (остра, пневмония).

Дефект на интервентрикуларната преграда на сърцето при деца след година

Дефектът на интервентрикуларната преграда на сърцето при деца над една година преминава в етапа на затихване на клинични признаци поради интензивния растеж и анатомичното развитие на тялото на детето. На възраст от 1 до 2 години идва фазата на относителна компенсация, за която е характерна липса на задух, тахикардия. Децата стават по-активни, започват да се добавят по-добре в теглото на тялото, по-добре е да растат и много от тях настигат колеги, много по-малко в сравнение с първата година от живота е болен съпътстващо заболяване. За целево изследване При 2/3 деца се открива централно разположен "сърдечен GORB", се определя систоличният трептене в интеркстран W-IV в ляво на гръдната кост.

Границите на сърцето са леко разширени в диаметъра и нагоре. Горното тласък на средната сила и подсилена. С аускултация, разделянето на втория тон в Ii Intercesery отляво на гръдната кост и може да бъде неговата акцентност. По крайлетия ръб на гръдната кост, груб систоличен шум с максимум звук в III Inter Estreon отляво и голяма зона на разпределение се слуша.

Част от децата слушаха диастоличните шумове на относителния неуспех на белодробния артериален клапан, възникнали поради усилването на белодробната кръвообращение в белодробната артерия и увеличаване белодробна хипертония (Graham - Stylla) или роднина митрална стенозакоето се случва кога голяма кухина Ляв атриум поради голяма артериовенозна кръв се освобождава през дефект (шум на кремъца). Шумът на Греъм - Stille слуша 2-3 междукопон в лявата част на гръдната кост и е добре приет на основата на сърцето. Шумът на Flint е по-добре определен в точката на ботки и се извършва на върха на сърцето.

В зависимост от степента на хемодинамични заболявания, има много голяма вариабилност на клиничния ход на дефекта на интервентрикуларния дял при деца, който изисква различен терапевтичен и хирургичен подход към тези деца.

Диагнозата на интервентрикуларния септален дефект при деца се поставя на базата на резултатите от ЕКГ, ехо-кг, капритизация.

Диференциалната диагноза се извършва с вродени сърдечни дефекти, които продължават с претоварване на малък кръг от кръвообращение, както и с придобитите проблеми - дефицит на митралната клапа. Диагнозата е трудна, когато е комбинация от пристрастяване на интервентрикуларния дял с други вродени сърдечни дефекти, особено през ранна възраст.

Усложнения и прогноза за интервентрикуларни дефекти при деца

При деца от първата година от живота има чести усложнения на хипотрофията, дефицит на кръвообращението, повтаряща се застояла бактериална пневмония. При по-големи деца - бактериален ендокардит. Често има емболия на кръвообращението, което води до развитието на инфаркт и абсцеси на белите дробове. При 80-90% от децата с възрастта, заместникът се усложнява от развитието на белодробна хипертония.

Един от обичайните вродени сърдечни дефекти, които се диагностицират при деца до три години, е дефект на интервентрикуларния дял. Такава прорез е втората по честотата на заболяването, което се случва сред дефектите на сърдечния мускул. Това е дупка в стената между лявата и дясната вентрикула. Поради това, кръвта от лявата половина на сърцето влиза вдясно и надвишава малкия кръг от кръвообращението. Намира се както независим дефект, така и в комплекс с други дефекти.

Характеристики на заболяването

Когато интервентрикуларният дял е дефект (DMCP), състоянието на пациента може да варира значително - тя е пряко зависима от размера на патологията. Това става въпрос за факта, че пациентите с размер на дупка от два до пет милиметра не усещат дефекта, а болестта тече без видими знаци. С голям диаметър на дефекта (десет - петнадесет милиметра) е необходима спешна хирургическа интервенция. Има случаи, когато дялът е напълно отсъстващ, но такава патология води до смърт и не работи.

Когато интервентрикуларната преграда дефект по време на сражението, налягането в дясната страна на сърцето е много по-ниско, отколкото вляво. Смесване на кръвта и увеличава натоварването на съдовете на белите дробове. В малък кръг от кръвообращение, излишък от кръв, обогатен с кислород, е обогатен и голям - не е позволено. Това може да доведе до склеротични промени в съдовете на белите дробове, дефицит на дясната камера и белодробна хипертония.

DMCP се формира от плода в процеса на вътрематочно развитие. В редки случаи такъв дефект се развива в хода на живота. За малък размер Дефектът за откриване на деца може да бъде случайно, според резултатите от ехокардиографията. Обикновено се затваря до едногодишната възраст, а понякога и малко по-късно. Но в този случай е необходимо постоянно да се спазва педиатърът, за да се предотврати развитието на болестта и да го премине към активната фаза. Ако детето не изчезне преди гърлото до три години, лечението е възможно само хирургично.

Форми и видове

Кардиолозите разграничават няколко форми на дефект на интервентрикуларната преграда в зависимост от местоположението му:

• долната част на дяла е трабекуларски патологии (сонбоване);
• средната част е мускулести дефекти на интервентрикуларния дял (болест на Толочинов - Роджър);
• горната част, най-често срещаните дефекти - пирарамбрански патологии.

При първата форма на дефект, независимо затваряне е невъзможно. В случай на патология в средната част на сърдечния мускул, дефектът се затваря с малък диаметър на отвора. Prammabranous патология почти винаги прекос.

Размерите на DMWP по размер се класифицират, както следва:

• малък. Почти невидима, продължава асимптоматична;
• среда. Симптомите на болести започват да се появяват през първите месеци на живота на детето;
• голям. Изключително трудно е, често води до фатален изход.

Причини за външен вид

Дефекти на интервентрикуларните дялове се срещат под влиянието на два фактора:

• генетичен. В големи количества Случаите на DMCP са наследени от родители на деца. Ако в семейството в близки роднини имаше подобна патология, тя не беше изключена от външния си вид сред потомството. Това се дължи на промени в хромозомите или гените. По същество малформациите са причинени от генни мутации;
• екологична. Когато са изложени на плода, който е в утробата, неблагоприятните фактори атмосфер Възможно е да се разработят генни мутации. Когато се използва бъдещо женско на мощни лекарства, алкохол, тютюн и наркотици, както и болест вирусни инфекции Рискът от патология се увеличава значително.

Схемата на дефекта на интервентрикуларната преграда

Симптомите на дефекта на интервентрикуларната преграда

• При малки дефекти на интервентрикуларния дял, симптомите не се проявяват.
• Със средни DMWP могат да възникнат незаписани симптоми. Слабост, повишена умора, забавяне на физическото развитие, склонност към пневмония и белодробни инфекции.
• Големите дефекти се проявяват под формата на бледа кожа, подуване на краката, болка в гърдите, силен задух по време на тренировка. Такива симптоми са по-характерни за сърдечни дефекти.

Най-точният DMCP позволява ултразвуково изследване (ехокардиография) на сърдечния мускул.

Диагностика

Инсталирайте дефекта на интервентрикуларните предпазни лекари на базата на този вид диагноза:

• задълбочен анализ на оплакванията на пациента или неговите родители (появата на умора по време на тренировка, бледът на кожата, болката в сърцето, задух, слабост);
• подробно разглеждане на анамнезата на живота и наследството (държавата при раждане, прехвърляне на операции и болести, наличието на дефекти на сърдечния мускул в роднини);
• инспекция на лекаря, перкусията и изучаването на шума в сърцето;
• проучване на тестове за кръв и урина;
• анализ на данните за електрокардиограмата и ехокардиографията;
• разгледа резултатите от рентгенографско изследване;
• сърце обучение с катетеризация, вентрикулография и ангиография. Специални процедури с помощта на които се въвеждат катетър или контрастни агенти, позволяващи различни методи за наблюдение на патологията;
• анализ на данните за терапевтичната терапия.

Лечение

Терапевтични и лекарствени методи

Консервативното лечение за дефект на интервентрикуларните дялове се използва главно като подготовка за операцията или ако отворът има малък диаметър и има надежда, че тя се затваря сама. Пациентът е предписан диуретични лекарства, кардиотрофия и инотропни подготовки. Но неоперативно лечение, като правило, не развива само усложнения, а самият заместник не елиминира.

Не забравяйте, че физическата активност на детето трябва да се избягва. Опитайте се да направите това, че да плаче по-малко плач и да спали. В крайна сметка, такива действия също са вид на напрежението на тялото. Не забравяйте да се грижите за детето не повдига тежки предмети.

Операция

Основният метод за лечение на DMCP е спешна намеса. Операциите са извънредни и планирани. В спешен случай Хирургичната интервенция в тялото на пациента се извършва за предотвратяване на смъртта без предварителна подготовка.

В случая, когато е зададена планираната операция (като правило, тя се извършва в детство), пациентът се подготвя за него. С кардиолозите се наблюдават за състоянието си и провеждат курс на консервативно лечение. Операцията по затварянето на дефекта на интервентрикуларната преграда се извършва по два различни начина:

• радикал. Методът, при който пластир от подгъв сърдечен или изкуствен материал е насложен върху дупката в дяла. В този случай пациентът непременно е свързан с устройството на изкуствено изпомпване на кръвта;
• палиативен. С такава операция, заместникът на сърдечния мускул не се елиминира, но само белодробната артерия се стеснява. Методът улеснява живота на пациента и предотвратява развитието на усложнения. Използвани за пациенти, с непоносимост към радикална интервенция.

По-подробно за това каква е технологията на минимално инвазивното отстраняване на дефекта на интервентрикуларния дял, ще ви кажа следното видео:

Предотвратяване на заболяването

Превантивните мерки за предотвратяване на развитието на DMCP не съществуват. Има само препоръки за бъдещи майки, които ще помогнат да се избегне развитието на плода на блокера или да го открие на ранен етап:

• своевременна регистрация в жена консултация (навреме до дванадесет седмици);
• съответствие с деня и пълното хранене;
• редовно посещение на акушер-гинеколог;
• изключване