VSD (вентрикуларен септален дефект) - какво е това, симптоми и лечение при възрастни, деца. Вентрикуларен септален дефект при новородено

Вентрикуларният септален дефект (VSD) е дупка, разположена в стената, която служи за разделяне на кухините на дясната и лявата камера.

Главна информация

Това състояние води до необичайно смесване (шунтиране) на кръвта. В кардиологичната практика такъв дефект е най-често срещаното вродено сърдечно заболяване. Критични състоянияс VSD се развиват с честота от двадесет и един процента. Както мъжките, така и женските бебета са еднакво податливи на появата на този дефект.

VSD в плода може да бъде изолиран (т.е. единствената съществуваща аномалия в тялото) или част от комплексни дефекти (атрезия на трикуспидалната клапа, транспониране на съдове, общи артериални стволове, тетралогия на Fallot).

В някои случаи интервентрикуларната преграда напълно отсъства, такъв дефект се нарича единствената сърдечна камера.

VSD клиника

Симптомите на дефект на камерната преграда често се появяват в първите дни или месеци след раждането на бебето.

До най чести проявипороците включват:

• задух
• цианоза на кожата (особено върховете на пръстите и устните);
• загуба на апетит;
• кардиопалмус;
• бърза умора;
• подуване на корема, стъпалата и краката.

VSD при раждането може да бъде асимптоматичен, ако дефектът е достатъчно малък, и да се прояви само в по-тежки случаи. късни дати(шест или повече години). Симптоматологията директно зависи от размера на дефекта (дупка), но шумът, чут по време на аускултация, трябва да предупреди лекаря.

VSD в плода: причини

Всички вродени сърдечни дефекти се появяват поради нарушения в развитието на органа ранни стадииембриогенеза. Важна роляв същото време принадлежи към външни екологични и генетични фактори.

При VSD в плода се определя отвор между лявата и дясната камера. Мускулният слой на лявата камера е по-развит, отколкото в дясната, поради което обогатената с кислород кръв от кухината прониква в дясната и се смесва с бедната на кислород кръв. В резултат на това до органите и тъканите се доставя по-малко кислород, което в крайна сметка води до хронично заболяване. кислородно гладуванеорганизъм (хипоксия). От своя страна наличието на допълнителен обем кръв в дясната камера води до нейната дилатация (разширяване), миокардна хипертрофия и в резултат на това възникване на деснокамерна сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония.

Рискови фактори

Точните причини за VSD в плода не са известни, но важен фактор е утежнената наследственост (т.е. наличието на подобен дефект в най-близкия роднина).

В допълнение, факторите, които присъстват по време на бременност, също играят огромна роля:

Класификация

Има няколко опции за местоположението на VSD:

• Коновентрикуларен, мембранозен, перимембранозен VSD в плода. Това е най-честата локализация на дефекта и представлява приблизително осемдесет процента от всички подобни дефекти. Открива се дефект на мембранната част на преградата между вентрикулите с вероятно разпространение към изходните, септалните и входните му части; под аортната клапа и трикуспидалната клапа (нейното септално платно). Доста често се появяват аневризми в мембранната част на преградата, което впоследствие води до затваряне (пълно или частично) на дефекта.
• Трабекуларен, мускулен VSD в плода. Открива се в 15-20% от всички подобни случаи. Дефектът е изцяло заобиколен от мускули и може да бъде разположен във всяка част на мускулната част на преградата между вентрикулите. Могат да се наблюдават няколко подобни патологични дупки. Най-често такива ЖМП в плода се затварят спонтанно спонтанно.
• Инфрапулмоналните, субартериалните, инфундибуларните и отворите на изходящия тракт на гребена представляват приблизително 5% от всички подобни случаи. Дефектът е локализиран под изхода или конусовидни участъци на преградата. Доста често този VSD поради пролапс на дясното платно се комбинира с аортна недостатъчност;
• Дефекти в довеждащия тракт. Дупката се намира в областта на входния участък на преградата, непосредствено под зоната на закрепване на вентрикуларно-предсърдните клапи. Най-често патологията придружава синдрома на Даун.

Най-често се откриват единични дефекти, но има и множество дефекти в септума. VSD може да участва в комбинирани сърдечни дефекти като тетралогия на Fallot, съдова транспозиция и други.

В съответствие с размерите се разграничават следните дефекти:

• малък (симптомите не са изразени);
• средна (клиниката се появява през първите месеци след раждането);
• големи (често декомпенсирани, с ярки симптоми, тежко протичанеи усложнения, които могат да доведат до смърт).

Усложнения на VSD

При малък дефект клиничните прояви може изобщо да не се появят или дупките могат спонтанно да се затворят веднага след раждането.

При по-големи дефекти могат да възникнат следните сериозни усложнения:

• Характеризира се с развитие на необратими промени в белите дробове в резултат на белодробна хипертония. Това усложнение може да се развие както при малки, така и при по-големи деца. В такова състояние част от кръвта се движи от дясната към лявата камера през отвор в преградата, тъй като поради хипертрофия на миокарда на дясната камера се оказва "по-силен" от левия. Следователно кръвта, обеднена на кислород, навлиза в органите и тъканите и в резултат на това се развива хронична хипоксия, проявяваща се със синкав оттенък (цианоза) на нокътните фаланги, устните и кожатав общи линии.
• Сърдечна недостатъчност.
• Ендокардит.
• Удар. Може да се развие с големи дефекти на преградата поради турбулентен кръвен поток. Може би образуването на кръвни съсиреци, които впоследствие могат да запушат съдовете на мозъка.
• Други патологии на сърцето. Възможна е поява на аритмии и клапни патологии.

VSD в плода: какво да правя?

Най-често такива сърдечни дефекти се откриват на втория планиран ултразвук. Въпреки това не трябва да се паникьосвате.

• Трябва да водиш обикновен образживот и не се тревожи.
• Лекуващият лекар трябва внимателно да наблюдава бременната жена.
• Ако дефектът бъде открит по време на втория планиран ултразвук, лекарят ще препоръча да изчакате третия преглед (на 30-34 седмица).
• Ако дефектът се открие на третия ултразвук, се предписва друг преглед преди раждането.
• Малки (напр. VSD 1 mm в плода) отвори могат да се затворят спонтанно преди или след раждането.
• Може да се наложи консултация с неонатолог и ЕХО на плода.

Диагностика

Възможно е да се подозира наличието на дефект чрез аускултация на сърцето и изследване на детето. Въпреки това, в повечето случаи родителите научават за наличието на такъв дефект още преди раждането на бебето, по време на рутинни ултразвукови изследвания. Достатъчно големи дефекти (например VSD 4 mm в плода) се откриват, като правило, през втория или третия триместър. Малките могат да бъдат открити след раждането случайно или при поява на клинични симптоми.

Диагнозата JMP при новородено или по-голямо дете или възрастен може да се постави въз основа на:

• Оплакванията на пациента. Тази патологияпридружен от задух, слабост, болка в сърцето, бледа кожа.
• История на заболяването (време на поява на първите симптоми и връзката им със стреса).
• История на живота (обременена наследственост, заболяване на майката по време на бременност и т.н.).
• Общ преглед (тегло, височина, подходящо за възрастта развитие, цвят на кожата и др.).
• Аускултация (шумове) и перкусия (разширяване на границите на сърцето).
• Изследване на кръв и урина.
• ЕКГ данни (признаци на камерна хипертрофия, нарушения на проводимостта и ритъмния ритъм).
• Рентгеново изследване (променена форма на сърцето).
• Ветрикулография и ангиография.
• Ехокардиография (т.е. ултразвук на сърцето). Това изследване ви позволява да определите местоположението и размера на дефекта, а с доплер (който може да се извърши дори в пренаталния период) - обема и посоката на кръвта през дупката (дори ако CHD - VSD в плода е 2 mm в диаметър).
• Катетеризация на сърдечните кухини. Тоест, въвеждането на катетър и определянето с негова помощ на налягането в съдовете и кухините на сърцето. Съответно се взема решение за по-нататъшната тактика за управление на пациента.
• ЯМР. Задайте в случаите, когато не е информативен.

Лечение

Когато се открие VSD в плода, се следва изчаквателно лечение, тъй като дефектът може спонтанно да се затвори преди раждането или веднага след раждането. Впоследствие, докато се поддържа диагнозата, кардиолозите се занимават с управлението на такъв пациент.

Ако дефектът не нарушава кръвообращението и общото състояние на пациента, те просто го наблюдават. При големи дупки, които нарушават качеството на живот, се взема решение за извършване на операция.

Хирургичните интервенции за VSD могат да бъдат два вида: палиативни (ограничаване на белодробния кръвен поток при наличие на комбинирани дефекти) и радикални (пълно затваряне на дупката).

Методи на работа:

• На отворено сърце(например с тетралогията на Фало).
• Сърдечна катетеризация с контролирано закърпване на дефекта.

Предотвратяване на дефект на камерната преграда

специфичен предпазни меркиПлодът няма VSD, но за да се предотврати CHD, е необходимо:

Прогноза

При малки VSD в плода (2 mm или по-малко) прогнозата е благоприятна, тъй като такива дупки често се затварят спонтанно. При наличие на големи дефекти прогнозата зависи от тяхната локализация и наличието на комбинация с други дефекти.

Много фактори влияят върху здравето на нероденото бебе. Неправилното вътрематочно развитие може да причини вродени дефекти вътрешни органи. Едно от нарушенията е дефект на камерната преграда (VSD), който се среща в една трета от случаите.

Особености

Dmzhp е вродено сърдечно заболяване (CHD). В резултат на патологията се образува дупка, свързваща долните камери на сърцето: неговите вентрикули. Нивото на налягане в тях е различно, поради което при свиване на сърдечния мускул малко кръв от по-мощната лява част навлиза в дясната. В резултат на това стената му се разтяга и разширява, кръвотокът на малкия кръг, за който отговаря дясната камера, се нарушава. Поради повишаването на налягането венозните съдове се претоварват, възникват спазми и уплътнения.

Лявата камера е отговорна за кръвния поток в голям кръг, така че е по-мощна и има повече високо налягане. С патологични артериална кръвв дясната камера, необходимото ниво на налягане намалява. За да поддържа нормална работа, вентрикулът започва да работи с по-голяма сила, което увеличава тежестта върху правилната странасърцето и води до увеличаването му.

Количеството кръв в белодробната циркулация се увеличава и дясната камера трябва да увеличи налягането, за да осигури нормална скоростпреминавайки през съдовете. Ето как обратен процес- налягането в малкия кръг вече става по-високо и кръвта от дясната камера се влива в лявата. Обогатената с кислород кръв се разрежда с венозна (обеднена) кръв и има недостиг на кислород в органите и тъканите.

Това състояние се наблюдава с големи дупки и е придружено от дихателна недостатъчност и сърдечен ритъм. Често диагнозата се поставя през първите няколко дни от живота на бебето и лекарите започват незабавно лечение, подгответе се за операция, ако е възможно, за да избегнете операция, се извършва редовно наблюдение.

Малкият VSD може да не се появи веднага или да не се диагностицира поради леки симптоми. Ето защо е важно да сте наясно с възможните признаци на наличието на този тип CHD, за да вземете навременни мерки и да лекувате детето.

Кръвоток при новородени

Комуникацията между вентрикулите не винаги е патологична аномалия. При плода по време на вътрематочно развитие белите дробове не участват в обогатяването на кръвта с кислород, следователно в сърцето има отворено сърце. овален прозорец(ооо), през него кръвта тече от дясната страна на сърцето към лявата.

При новородените белите дробове започват да работят и ooo постепенно прерастват. Прозорецът се затваря напълно на възраст около 3 месеца; в някои случаи свръхрастежът не се счита за патология до 2 години. С някои отклонения, ooo може да се наблюдава при деца на възраст 5-6 години и по-големи.

Обикновено при новородени ooo не е повече от 5 mm, при липса на признаци сърдечно-съдови заболяванияи други патологии, това не трябва да предизвиква безпокойство. Д-р Комаровски препоръчва постоянно наблюдение на състоянието на бебето, редовно посещение на детски кардиолог.

Ако размерът на отвора е 6-10 mm, това може да е признак на vmjp, необходимо е хирургично лечение.

Видове дефект

Сърдечната преграда може да съдържа една или повече патологични дупки с различен диаметър (например 2 и 6 mm) - колкото повече са, толкова по-тежка е степента на заболяването. Размерът им варира от 0,5 до 30 мм. при което:

• За малък се счита дефект с размер до 10 mm;
• Отвори от 10 до 20 мм - средни;
• Дефект, по-голям от 20 мм, се счита за голям.

Според анатомичното разделение има три вида DMJ при новородено и се различават по местоположение:

1. В мембраната (горната част на сърдечната преграда) се появява дупка в повече от 80% от случаите. Дефектите под формата на кръг или овал достигат 3 см, ако са малки (около 2 мм), те могат спонтанно да се затворят в процеса на израстване на дете. В някои случаи дефекти от 6 mm прерастват, дали е необходима операция, лекарят решава, като се фокусира върху общо състояниедете, характеристики на хода на заболяването.
2. По-рядко се среща мускулен скок в средната част на преградата (около 20%), в повечето случаи кръгла форма, с размер 2–3 mm, може да се затвори с възрастта на детето.
3. На границата на екскреторните съдове на вентрикулите се образува супракрестален септален дефект - най-рядък (около 2%) и почти не спира сам.

IN редки случаиима комбинация от няколко вида jmp. Дефектът може да бъде независимо заболяване, или придружава други тежки аномалии в развитието на сърцето: порок междупредсърдна преграда(dmpp), проблеми с артериалния кръвоток, коарктация на аортата, стеноза на аортата и белодробната артерия.

Причини за развитие

Дефектът се формира в плода от 3 седмици до 2,5 месеца вътрематочно развитие. При неблагоприятен ход на бременността могат да възникнат патологии в структурата на вътрешните органи. Факторите, които увеличават риска от VSD, включват:

1. Наследственост. Предразположението към VSD може да се предава генетично. Ако някой от близките роднини е имал дефекти различни тела, включително сърцето, има голяма вероятност от отклонения при детето;
2. Вирусни заболявания инфекциозен характер(грип, рубеола), които една жена е претърпяла през първите 2,5 месеца от бременността. Херпес, морбили също са опасни;
3. Рецепция лекарства- много от тях могат да причинят интоксикация на ембриона и да доведат до образуването на различни дефекти. Особено опасни са антибактериалните, хормоналните, лекарствата против епилепсия и ЦНС;
4. Лоши навици при майката - алкохол, тютюнопушене. Този фактор, особено в началото на бременността, увеличава няколко пъти риска от аномалии в плода;
5. Наличието на хронични заболявания при бременна жена - диабет, проблеми на нервната, сърдечната система и други подобни могат да провокират патологии при бебето;
6. Авитаминоза, дефицит на есенциални хранителни веществаи микроелементи, строгите диети по време на бременност увеличават риска от вродени дефекти;
7. Тежка токсикоза на ранни датибременност;
8. Външни фактори - опасна екологична ситуация, вредни условиятруд, умора, пренапрежение и стрес.

Наличието на тези фактори не винаги причинява появата на тежки заболявания, но увеличава тази вероятност. За да го намалите, трябва да ограничите максимално въздействието им. По време на Взети меркиза предотвратяване на проблеми в развитието на плода са добра профилактика вродени заболяванияпри неродено дете.

Възможни усложнения

Малки дефекти (до 2 mm) в нормално състояние на бебето не са заплаха за живота му. Необходими са редовни прегледи, наблюдение от специалист и могат да отшумят спонтанно с времето.

дупки голям размерпричиняват нарушение на сърцето, което се проявява в първите дни от живота на бебето. Децата с VSD понасят трудно настинки и инфекциозни заболявания, често с усложнения в белите дробове, пневмония. Те могат да се развиват по-зле от връстниците си, трудно се понасят физически упражнения. С възрастта се появява задух дори в покой, възникват проблеми с вътрешните органи поради кислороден глад.

Интервентрикуларен дефект може да причини сериозни усложнения:

• Белодробна хипертония - повишаване на съпротивлението в съдовете на белите дробове, което причинява деснокамерна недостатъчност и развитие на синдром на Eisenmenger;
• Нарушение на сърцето в остра форма;
• Възпаление на вътрешната сърдечна мембрана от инфекциозен характер (ендокардит);
• Тромбоза, заплаха от инсулт;
• Неизправности на сърдечните клапи, образуване на клапни сърдечни дефекти.

За да се сведат до минимум последствията, които са вредни за здравето на бебето, е необходима навременна квалифицирана помощ.

Симптоми

Клиничните прояви на заболяването се дължат на размера и разположението на патологичните отвори. Малки дефекти в мембранната част на сърдечната преграда (до 5 mm) възникват в някои случаи без симптоми, понякога първите признаци се появяват при деца от 1 до 2 години.

В първите дни след раждането бебето може да чуе сърдечни шумове, причинени от кръвообращението между вентрикулите. Понякога можете да почувствате лека вибрация, ако поставите ръката си върху гърдите на бебето. Впоследствие шумът може да намалее, когато детето е вътре вертикално положениеили опитна физическа активност. Това се дължи на компресия на мускулната тъкан в областта на отвора.

Големи дефекти могат да бъдат открити в плода дори преди или в първия период след раждането. Поради особеностите на кръвния поток по време на вътрематочно развитие, новородените имат нормално тегло. След раждането системата се възстановява до обичайната и отклонението започва да се проявява.

Особено опасни са малките дефекти, разположени в долен регионсърдечна преграда. Те може да не показват симптоми през първите няколко дни от живота на детето, но за известно време се развиват проблеми с дишането и сърцето. С внимателно отношение към детето можете да забележите симптомите на заболяването навреме и да се консултирате със специалист.

Признаци на възможна патология, които трябва да бъдат докладвани на педиатъра:

1. Бледност на кожата, посиняване на устните, кожата около носа, ръцете, краката по време на тренировка (плач, писък, пренапрежение);
2. Бебето губи апетит, уморява се, често изхвърля гърдата по време на хранене, бавно наддава на тегло;
3. По време на физическо натоварване при бебета се появява плач, задух;
4. повишено изпотяване;
5. Бебето на възраст над 2 месеца е бавно, сънливо, намалява физическа дейност, има забавяне в развитието;
6. Чести настинки, които са трудни за лечение и се вливат в пневмония.

Ако се установят такива признаци, се извършва преглед на бебето, за да се идентифицират причините.

Диагностика

Проверете състоянието и работата на сърцето, идентифицирайте заболяването следните методиизследване:

• Електрокардиограма (ЕКГ). Позволява ви да определите претоварването на сърдечните вентрикули, да идентифицирате наличието и степента на белодробна хипертония;
• Фонокардиография (ФКГ). В резултат на изследването е възможно да се идентифицират сърдечни шумове;
• Ехокардиография (ЕхоКГ). Способен да открие нарушения на кръвния поток и помага да се подозира VSD;
• Ехография. Помага да се оцени работата на миокарда, нивото на налягане белодробни артерии, количеството изхвърлена кръв;
• Рентгенография. Според снимките на гръдния кош е възможно да се определят промени в белодробния модел, увеличаване на размера на сърцето;
• Сондиране на сърцето. Позволява ви да определите нивото на налягане в артериите на белите дробове и вентрикула на сърцето, повишеното съдържание на кислород в венозна кръв;
• Пулсова оксиметрия. Помага да се установи нивото на кислород в кръвта - липсата показва нарушения в сърдечно-съдовата система;
• Сърдечна катетеризация. Помага да се оцени състоянието на структурата на сърцето, да се определи нивото на налягане в сърдечните вентрикули.

Лечение

Vmzhp 4 mm, понякога до 6 mm - малък размер - при липса на нарушение на дихателния, сърдечния ритъм и нормалното развитие на детето позволява в някои случаи да не се използва хирургично лечение.

С влошаване като цяло клинична картина, появата на усложнения, е възможно да се предпише операция след 2-3 години.

Хирургическата интервенция се извършва, когато пациентът е свързан към устройството кардиопулмонален байпас. Ако дефектът е по-малък от 5 mm, той се затяга с P-образни конци, ако дупката е по-голяма от 5 mm, тя се покрива с лепенки от изкуствен или специално приготвен биоматериал, който впоследствие обраства със собствени клетки на тялото. .

Ако е необходимо хирургично лечениедете през първите седмици от живота, но е невъзможно за някои показатели за здравето и състоянието на бебето, на белодробната артерия се поставя временен маншет. Помага за изравняване на налягането във вентрикулите на сърцето и облекчава състоянието на пациента. Няколко месеца по-късно маншетът се отстранява и се извършва операция за затваряне на дефектите.

Вентрикуларен септален дефект при дете (VSD) или вентрикуларен канал - се образува в ембриона in utero и след раждането на дете се счита за вродено сърдечно заболяване.

Ще ви разкажем повече за това какво е VSD в плода, за причините за аномалията и последващото лечение в тази статия.

VSD има няколко причини:

• генетично предразположение.
• Интоксикация по време на бременност на майката.
• Инфекциозни и вирусни заболявания.
• Нарушаване на екологичната ситуация.
• Алкохол и никотин.

Класификация на аномалиите

Анатомично MZHP е разделен на три части:

• мембранен;
• мускулест;
• трабекуларен.

Въз основа на тази структура аномалиите на IVS се класифицират, както следва:

• Субартериален, разположен под артерията на белия дроб и аортната клапа. Обикновено се затварят без медицинска намеса.
• Перимембранозен, диагностициран в мускулната тъкан. Считат се за комбиниран дефект, най-често с ASD (дефект на междупредсърдната преграда).
• Аномалия в мускулната част, която не е в контакт с клапите.
• Бариерата напълно липсва.
• Супракрестален дефект, засягащ областта над вентрикула.

Slit-like VSD в плода от 1,5 mm до 1,7 надрасна и не изисква лечение. Големите дупки изискват хирургическа намеса.

Вентрикуларен септален дефект на 20 седмици от развитието на плода се диагностицира чрез ултразвук, с комбиниран дефект, който не е съвместим с живота, жената се препоръчва да прекрати бременността.

Лечение на тежки дефекти на камерната преграда

При голяма дупка дефектът може да не надрасне, в който случай се извършва хирургична интервенцияпрез първите три месеца от живота на детето.

Дефекти умеренооперират през първите шест месеца след раждането, по-леките - до една година.

Ако VSD се потвърди в плода при раждането и има големи размери- опасно е за живота на детето.От първото вдишване съдовете на белите дробове се претоварват, налягането в тях се повишава.

Данните за претоварването и количеството облекчение на кръвния поток се осигуряват чрез ултразвук и сондиране на вътрешните области на сърцето.

Високото налягане в белодробната циркулация показва началото на процеса на белодробна хипертония. Процесът на компенсиране на нарушението: пролиферация на вентрикулите, удебеляване на стените на артериите и тяхната загуба на еластичност.

През този период детето се чувства много по-добре, но е грешка да се отлага лечението, тъй като ситуацията става опасна. Изтичането през дефекта спира, налягането в дясната камера се повишава и започва изтичането на венозна кръв в системното кръвообращение. Идва момент, когато става невъзможно да се извърши операция, сърцето не може да се справи с променената картина на кръвообращението.

Клиничната картина на дефекта при новородени и малки деца

Основният симптом е липсата на наддаване на тегло при новородените, трудно им е да сучат, страдат от задух, така че бебетата са неспокойни и плачливи.

По-големите деца често боледуват настинкикоито се превръщат в пневмония. Такива пациенти трябва да бъдат под наблюдението на педиатър и кардиолог.

Те се лекуват консервативно, като се предписват лекарства: дигиталис и дигоксин, както и диуретици. Въпреки това, рано или късно, дефектната част на преградата ще трябва да бъде оперирана, дори ако симптомите са намалени.

Хирургична интервенция и постоперативен период

Хирургията се извършва на отворено сърце с помощта на машина сърце-бял дроб. Дупката се зашива или залепва. За пластира се използва синтетичен или биологичен материал.

Операцията на открито сърце е противопоказана при слаби новородени и деца с поднормено тегло, така че операцията е разделена на две части. Първият етап е поддържане на живота на детето и подобряване на хемодиализата, на втория етап дефектът се елиминира чрез операция.

Планът за хирургични мерки на първата операция включва намаляване на нивото на изтичане на кръв от LV към RV, повишаване на устойчивостта на изтичане. За да направите това, върху артерията на белите дробове над клапата се прилага специален маншет. Втората операция е планирана след два-три месеца.

Процедурата за стесняване на артерията е не само трудна сама по себе си, възстановяването след нея е трудно, така че на настоящия етап медицината се стреми да извърши интервенцията на един етап.

Описаната по-горе операция се счита за полиактивна и се извършва само за онези деца, които не могат да бъдат оставени след радикална интервенция.

На финален етапманшетът се отстранява и дефектът се затваря с пластир. Корекцията се извършва чрез кардиопулмонален байпас и е относително безопасна.

След рехабилитация оперираното дете се счита за здраво и не принадлежи към групата с увреждания. Той се нуждае от постижима физическа активност и социална комуникация, както всички деца.

Възможни следоперативни усложнения

Интервенцията дава малък процент смъртност, дългосрочната прогноза е положителна. По-голямата част от пациентите, които са претърпели затваряне на дефект в училищна възраст, водя активен животможе да спортува.

Размерът на сърцето обикновено се връща към нормалното няколко месеца след зашиване или пластир, но разширението на белодробната артерия може да персистира. При хиперплазия на органа детето може да развие аритмия, нарушение в работата на миокарда.

Продължаващият процес на изтичане на кръв от панкреаса предизвиква шум, което е признак на нарушение на налягането в него и ствола на белите дробове. Постепенно шумът става все по-слабо чуваем; ако продължи дълго време, кардиологът може да подозира стесняване на белодробната артерия и нарушение на кръвообращението във вените на белите дробове.

От дългосрочните последици от операцията за затваряне на дупката, най-често патологично състояниемитрална клапа (пролапс).

Изключително важно е да се идентифицира пролапс след корекция на дефекта, тъй като неговото развитие може да бъде усложнено от бактериален ендокардит.

Един от най-тежките следоперативни усложнения- тежък митрална недостатъчност, в такива случаи се извършва смяна на клапа.

При Голям бройПри оперирани деца се наблюдава застойна сърдечна недостатъчност, чиято тежест зависи от размера на затворения отвор и нивото на стабилност на белодробните съдове.

Дългосрочните ефекти в зряла възраст включват късен пълен сърдечен блок.

Предотвратяване на VSD в плода. Хранене на бъдещата майка

Правилното хранене на бременна жена избягва такъв сериозен проблем като VSD при плода. До погрешно развитие на сърдечно-съдовата системаводи до липса на фолиева киселина. Получаването на фолиева киселина през първите месеци на бременността помага за предотвратяване на дефекти на камерната преграда.

Нормата за бъдеща майка е 400 мкг на ден, може да се получи под формата крайния продуктили с храна: пресни билки, маруля, цитрусов сок, грах, боб, ядки.

Витамин B12 играе важна роля в превенцията на вродени дефекти. Нормата му за бременна жена е 3 мкг на ден. Източник на витамин B12: млечни и млечни продукти, яйца, месо. Веганките са изложени на риск от UPU.

Някои храни, които помагат правилна отметкавътрешни органи на детето:

• мляко;
• сметана;
• извара;
• кефир;
• диетично птиче месо;
• яйца, особено пъдпъдъчи;
• риба;
• черен дроб;
• ядки.

Основният строителен материал за плода са протеините. Дефицитът на протеин води до неправилно образуване на сърцето по време на пренаталния период.

Една жена, която носи дете, се нуждае от поне сто грама протеин на ден, а през третия триместър поне 120 грама протеин. Половината от протеиновата порция трябва да бъде от животински продукти.

Не е по-малко от 150 грама диетично месоптиче или заешко, риба, сирене, извара. Трябва да се яде по едно яйце на ден.

Липсата на хранителни вещества от бъдещата майка води до нарушение на сърдечно-съдовата система на детето, поради което жените-вегетарианки се съветват да изоставят своите принципи през този важен период, за да запазят здравето на плода.

При деца след раждането може да се открие сериозна патология на сърцето - малформация на неговото развитие. Те включват дефект на камерната преграда - диагноза, която изисква потвърждение и ранно лечение. Но в много ситуации проблемът се решава сам, тъй като има голяма вероятност за затваряне на дефекта без операция. Какво заплашва патологията, как се проявява и кога е необходимо спешно да се проведе преглед - ще разгледаме в статията.

Характеристики на заболяването

Интервентрикуларната преграда образува вътрешната стена на вентрикулите на сърцето и участва в свиването и отпускането на органа. В плода преградата се формира до 4-5 седмица на развитие, но понякога не е напълно затегната. VSD (вентрикуларен септален дефект) е сърдечно заболяване, което присъства при човек от раждането, което се среща по-често от други дефекти и често се развива в комбинация с други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове (коарктация на аортата, недостатъчност на митралната клапа , стеноза на белодробната артерия и др.).

С вродено сърдечно заболяване (CHD) от този типмежду дясната и лявата камера има дефект - отворен отвор. Сред всички сърдечни дефекти патологията е, според различни източници, 30-42%, докато при момчетата и момичетата се диагностицира с еднаква честота.

Има няколко класификации на VSD. По тип на локализация в съответствие с местоположението на определен отдел на интервентрикуларната септа VSDСлучва се:

1. дефект на мембранната част (висок VSD);
2. мускулен дефект;
3. супракрестален дефект.

По-голямата част от VSD са перимембранозни (разположени са в горната част на интервентрикуларната преграда, непосредствено под аортната клапа и септалното платно на сърдечната трикуспидална клапа), а не повече от 20% се падат на мускулната и епикресталната. Сред перимембранозните дефекти се разграничават субаортни и субтрикуспидни дефекти.

Дефектите също се класифицират по размер на средни, малки, големи, за които се сравняват с диаметъра на аортата, като се посочва размерът като ¼, ½ от калибъра на аортата и т.н. Обикновено дефектите са 1 мм. - 3 cm или повече, формата им е кръгла, овална, понякога прорезна. Ако VSD при новородено е малък, това се нарича болест на Толочинов-Роджер. Когато малък дефект не предизвиква симптоми, има голяма вероятност той да се затвори сам. Напротив, ако детето има няколко леки дефекта, той се нуждае от хирургично лечение възможно най-рано поради неблагоприятна независима прогноза на заболяването.

Ако детето има дефект на камерната преграда, това може да повлияе неблагоприятно на хемодинамиката поради промяна в разликата в налягането между дясната и лявата камера (обикновено лявата камера има 5 пъти по-високо налягане от дясната по време на периода на систола). При VSD има ляво-десен шунт на кръвта, докато обемът на кръвта ще зависи пряко от размера на дефекта.

Малките дефекти, както вече беше отбелязано, почти нямат ефект върху хемодинамиката, така че състоянието на пациента остава нормално. При значителен обем кръв, който се връща в лявата страна на сърцето, има претоварване на вентрикулите. При тежък дефект на междукамерната преграда се развива белодробна хипертония.

Причини за патология

В някои случаи има връзка между появата на патология при дете, когато тя вече се е случила в най-близките роднини. Ето защо някои експерти отбелязват възможността за наследствено предаване на VSD, въпреки че такива случаи представляват не повече от 4% от общия брой. В допълнение, причините за заболяването могат да се дължат на генни мутации и в такава ситуация, в допълнение към сърдечните заболявания, бебето има и други аномалии - болест на Даун, аномалии в структурата на бъбреците, големите съдове и др.

В по-голямата си част VSD се появява на етапа на ембриогенезата, когато по време на полагането на органите на плода всякакви фактори имат тератогенен ефект и водят до появата на дефект. Такива последствия могат да се наблюдават поради влиянието през първия триместър на следните фактори:

• инфекции, пренесени по време на бременност, например грип, рубеола, херпес;
• прием на определени лекарства, алкохол, наркотици;
• съответствие на майката строга диетас липсата на необходимите витамини;
• късна бременност (след 40 години);
• ранна токсикоза и чести заплахи от спонтанен аборт;
• наличието на тежки соматични заболявания при майката - диабет, сърдечна недостатъчност, ендокринни патологиии др.;
• подложени на рентгеново изследване.

Понякога придобит VSD се появява при възрастни. След инфаркт на миокарда може да остане непълна преграда във вентрикула на сърцето.

Симптоми на заболяването

Симптомокомплексът на заболяването, както и възрастта на поява на първия клинични проявленияпряко зависи от размера на дефекта. Симптомите на малки и големи дефекти варират значително, тъй като количеството на патологичното кръвопролитие не е същото. Малките VSD (до 1 см в диаметър) може изобщо да не повлияят на благосъстоянието на дете, което расте и се развива заедно с връстниците си. Въпреки това, когато слушате сърцето, лекарят определя сърдечни шумове - ниски, груби, стържещи по време на систола (свиване на сърцето).

Когато детето стои, шумът става малко по-тих поради компресия на дефекта от сърдечния мускул, понякога се допълва от леко треперене, вибрация на левия ръб на гръдната кост по време на свиване на сърцето. други клинични признации може изобщо да няма обективни данни. Средните дефекти могат да бъдат изразени чрез такива симптоми:

• задух при усилие;
• леко повишена умора на детето;
• леко изпъкналост на гръдния кош под формата на купол (така наречената "сърдечна гърбица");
• мраморност на кожата на ръцете, краката, гръдната част на тялото, която не изчезва с възрастта;
• груб систоличен шум още от първата седмица от живота на детето, който ясно се чува в областта на сърцето.

Големите дефекти от перимембранозния тип (другите видове дефекти обикновено са малки) обикновено се усещат веднага след раждането или в рамките на няколко седмици или месеци. Симптомите могат да бъдат както следва:

• затруднено хранене поради задух;
• безпокойство, честа капризност на бебето;
• хиперхидроза в комбинация с бледност, цианоза на кожата;
• мраморен модел върху кожата; Прочетете също за мраморния цвят на кожата при възрастни
• студени ръце и крака;
• изоставане в физическо развитиена фона на намаляване на количеството циркулираща кръв в системното кръвообращение;
• ниско телесно тегло до силно поднормено тегло и дистрофия;
• често - учестяване на дишането;
• задух в легнало положение;
• кожа с мраморен цвят при възрастни, пристъпи на кашлица, особено при промяна на позицията на тялото;
• деформация на гръдния кош;
• систолна вибрация в левия край на гръдната кост в областта на 3-4 междуребрие;
• груби систолични шумове в същата област;
• влажни хрипове в долната част на белите дробове;
• уголемяване на черния дроб, далака.

При деца с големи камерни септални дефекти все още е възможно клинично подобрение, ако се развие субпулмонална (инфундибуларна) стеноза до 1-2-годишна възраст, но такова подобрение е само временно и маскира развитието на усложнения. В по-голямата си част симптомите се увеличават с възрастта. Често хипертрофията на горната базална част на интервентрикуларната преграда или други нейни части се развива бързо. От страна на белите дробове се наблюдават повтарящи се пневмонии, които трудно се лекуват. По-големите деца (3-4 години) често обръщат внимание на болка в гърдите вляво, повишена сърдечна честота. Може да има кървене от носа, припадък, цианоза на пръстите, разширяване и сплескване на фалангите. До ¼ от децата трябва да бъдат спешно оперирани ранна възрастзащото висок рисклетален изход.

При възрастни, които развиват придобита VSD след инфаркт на миокарда, признаците на сърдечна недостатъчност излизат на преден план. Те включват болка в сърцето при физическо натоварване и в покой, задух, тежест и натиск в гърдите, кашлица, аритмия. Често има пристъпи на ангина пекторис, по време на които се развива дискинезия на интервентрикуларната преграда с изместване на дясната камера по посока на гръдната кост. Заболяването изисква спешно лечение, тъй като само 7% от пациентите остават живи без операция годишно. За съжаление, около 15-30% от пациентите умират по време на операцията за елиминиране на постинфарктния VSD.

Възможни усложнения

Малките дефекти могат да се затворят с възрастта и като правило не водят до развитие на определени усложнения. Въпреки това, ако има комуникация между вентрикулите на сърцето по време на живота, съществува риск от инфекциозен ендокардит - бактериална инфекция вътрешна обвивкасърце и сърдечни клапи. Този риск е до 0,2% годишно и може да се увеличи с времето. Ендокардитът обикновено се развива при по-големи деца или възрастни. Заболяването е свързано с травма на ендокарда на фона на патологично шунтиране на кръвта, а непосредствените му причини се дължат на всякакви прехвърлени бактериално заболяванеи дори стоматологични процедури.

Много голяма опасностноси нелекуван голям VSD. Дори ако детето оцелее и тежестта на клиниката падне, това не означава възстановяване. Наблюдава се намаляване на интензивността на симптомите поради развитието на обструктивни лезии на големите белодробни съдове. При забавяне на операцията може да възникне необратима, постоянно прогресираща белодробна хипертония - повишаване на налягането в белодробната циркулация. На фона на белодробната хипертония стените на артериите и артериолите се удебеляват, което понякога не може да бъде коригирано дори чрез хирургическа намеса.

До 5-7-годишна възраст белодробната хипертония се проявява под формата на синдром на Eisenmenger (субаортна VSD, допълнена от съдова склероза в белите дробове).

Пациентът има разширен ствол на белодробната артерия, хипертрофирана дясна (по-рядко - лява) сърдечна камера. И двете заболявания обикновено водят до тежка камерна недостатъчност и смърт преди 20-годишна възраст, а понякога и преди една година.

Други тежки усложнения на VSD без навременна операция, които могат да доведат до увреждане и смърт на човек:

• аортна регургитация - комбинация от кръвен рефлукс с недостатъчност на аортната клапа, като същевременно сериозно се увеличава натоварването на лявата камера;
• инфундибуларна стеноза - травматизиране на суправентрикуларния гребен, неговата хипертрофия и белези, в резултат на което инфундибуларният участък на дясната камера се стеснява и се развива стеноза на белодробната артерия;
• тромбоемболия - запушване на кръвоносните съдове от отделен тромб, който се образува в сърцето и навлиза в циркулиращия кръвен поток. Повече за постоперативните тромбоемболични усложнения

Провеждане на диагностика

След раждането децата винаги се преглеждат внимателно от специален специалист - неонатолог. Той трябва да има страхотно преживяванепри търсене на вродени заболявания по външни признаци и данни обективно изследване. На възраст от 1 месец всички бебета трябва да бъдат прегледани от редица тесни специалисти, както и пас инструментални изследванияи направете кръвни изследвания. Ако се подозира сърдечно заболяване, различни анкетидете, което ще потвърди, изключи или уточни диагнозата. Често малките дефекти се откриват в по-напреднала възраст, но диагностичната програма ще бъде приблизително същата:

1. Фронтална рентгенова снимка на гръдния кош. Откриват се кардиомегалия и увеличаване на камерите на сърцето, увеличаване на съдовия модел. белодробна тъкан. При наличие на усложнения от белите дробове могат да се появят промени като увеличаване на размера на багажника, както и клонове на белодробната артерия.
2. ЕКГ. Показва претоварване на дясното предсърдие и една камера, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.
3. Ултразвук на сърцето с доплерография. Отразява патологично изхвърляне на кръв чрез съществуващ дефект, увеличаване на сърдечните кухини, увеличена дебелина на сърдечния мускул и др.
4. Фонокардиография. Помага за записване на сърдечни шумове.
5. Пълна кръвна картина, кръвни газове. По правило тези тестове са нормални.
6. Ангиокардиография със сърдечна катетеризация. Необходимо е за измерване на налягането в камерите на сърцето и белодробната артерия, както и нивото на насищане с кислород. Този методви позволява да определите тежестта на тъканната хипоксия, както и да идентифицирате хипертонията на белодробната артерия.

Заболяването трябва да се диференцира с общ артериален ствол, стеноза на белодробната артерия или аорта, отворен артриовентрикуларен канал, аортопулмонален септален дефект, тромбоемболия, недостатъчност на митралната клапа. Методи на лечение

Консервативната терапия е необходима при всякакъв размер и вид сърдечно заболяване, ако има признаци на сърдечна недостатъчност. Може да включва такива лекарства:

• сърдечни гликозиди;
• диуретици;
• кардиотрофия;
• АСЕ инхибитори;
• симпатикомиметици;
• тромболитици;
• витамини от група В;
• препарати на калий, магнезий;
• антиоксиданти.

Всички лекарства трябва да се предписват само от лекар, както и изборът на тяхната дозировка и продължителност на приема. Ако ходът на заболяването е асимптоматичен при наличие на малък дефект, това ще ограничи поддържащата терапия и ще провежда редовни прегледи и изследвания на сърцето на детето. Често има спонтанно затваряне на дефекта до 4-5-годишна възраст. Въпреки това при големи дефектиоколо 3-годишна възраст детето обикновено се нуждае от операция.

В някои случаи се извършва палиативна хирургия бебе, което ще подобри качеството на живот, ще намали количеството на патологичната загуба на кръв и ще му помогне да изчака радикална интервенция за отстраняване на дефекта преди развитието на необратими промени. По време на палиативна операция се създава изкуствена стеноза на белодробната артерия с помощта на маншет (операция за стесняване на белодробната артерия на Мюлер).

В по-напреднала възраст, извършена радикални операции, но понякога този вид интервенция се налага да се извършва при деца под една година. Показания за операция:

• бързо прогресиране на белодробна хипертония;
• интензивни симптоми на сърдечна недостатъчност;
• рецидивираща пневмония;
• сериозно изоставане в телесното тегло и развитието на детето.

В момента всички видове операции за елиминиране на VSD са добре развити и дават 100% ефективност със смъртност не повече от 1-3%. В зависимост от вида на дефекта и неговия размер операцията може да бъде както следва:

1. Пластичен дефект със специална лепенка от перикардния лист. Операцията се извършва в условията на хипотермия, кардиоплегия, кардиопулмонален байпас. Използват се и лепенки от синтетични материали - тефлон, дакрон и др. Обикновено такива операции се предписват за големи VSD.
2. Зашиване на дефекта с U-образен шев. Препоръчва се за дефекти под 5 мм. размер.
3. Оклузия с апарат Amplatzer. Малките дефекти се отстраняват лесно по такъв минимално инвазивен начин като въвеждането на оклудер Amplatzer в сърцето, който се отваря в отвора на междукамерната преграда като чадър. Така дефектът е напълно затворен.

IN постоперативен периоддете или възрастен се нуждае от редовен преглед от кардиолог поне веднъж на всеки шест месеца, след това веднъж годишно.

Усложнения от операцията, включително AV блокада, най-често се наблюдават при късно оперирани пациенти. При такива пациенти, наред с други неща, белодробната хипертония може да персистира на фона на необратимо съдово увреждане.

Бременност и раждане със заболяване

Много жени с дефект на камерната преграда могат да износят и да родят дете, но само ако дупката е малка. Ситуацията е порядък по-сложна, ако дефектът е със значителни размери и жената има симптоми на сърдечна недостатъчност или други усложнения на заболяването. Рискът за плода и самата бременна е особено висок при наличие на аритмия, белодробна хипертония. Ако се диагностицира синдром на Eisenmenger, бременността се прекъсва по всяко време, тъй като това заплашва смъртта на майката.

Жените със сърдечни заболявания трябва да планират бременността си предварително и да имат предвид, че има риск от раждане на дете със същото заболяване или с други вродени сърдечни заболявания. Преди зачеването трябва да изпиете курс специални препаратиза подпомагане на сърдечната дейност и по време на бременност повечето лекарства ще трябва да бъдат спрени. Воденето на бременност при жени с VSD изисква внимателното внимание на лекарите, както и участието на кардиолог. Раждането с малки дефекти е независимо, при наличие на усложнения - чрез цезарово сечение.

Какво не трябва да се прави с VSD

1. Не пропускайте посещения при педиатър или кардиолог за динамично наблюдение на пациента.
2. Не забравяйте да докладвате на Вашия лекар всяка промяна в поведението и симптомите.
3. Избягвайте прекомерното физическа дейностдете, но въпреки това да не го принуждават да води пасивен живот.
4. Не участвайте в състезания, не извършвайте тежка физическа работа.
5. Не пренебрегвайте тренировъчната терапия.
6. Не задържайте дъха си (например не се гмуркайте).
7. Да не позволяват внезапни променитемпература на околната среда.
8. Не ходете на баня, сауна, не правете слънчеви бани за дълго време.
9. Избягвайте ARVI, грип, настинки на фона на хипотермия.
10. Лекувайте всички огнища на хронична инфекция.
11. Елиминирайте стреса и тревожността на пациента.

Прогноза за дефект на камерната преграда

Благоприятната прогноза в естествения ход на VSD не е често срещана, разбира се, ако дефектът не се затвори спонтанно (това се случва в 25-40% от случаите). Продължителността на живота без операция е 20-30 години, а при големи дефекти до 50-80% от децата умират преди навършване на една година поради усложнения (тромбоемболизъм, белодробна хипертония, сърдечна недостатъчност). При 15% от тях се формира синдром на Eisenmenger, поради което бебетата могат да умрат още през първите шест месеца от живота си.

При малки дефекти, които не водят до развитие на клинична картина, но въпреки това не се затварят сами, продължителността на живота е средно 60 години. Ето защо хирургична интервенцияпо-добре е да се извършва дори в зряла възраст, за да се предотврати постепенното износване на сърцето. При бременни жени с нелекуван VSD смъртността достига 50%, като жената и детето умират особено често през втората половина на бременността.

Такава аномалия на развитие като дефект на камерната преграда се среща доста често при новородени. Съвременната статистика потвърждава, че до 40% от децата с вродени сърдечни промени страдат от дефект на камерната преграда (VSD). Това е структурно нарушение (а не прераснала дупка), което се образува в сърцето на плода през първите осем седмици. Размерът на диаметъра на отвора може да бъде различен - от незначителен, който няма толкова сериозни последствия (1 мм) до голяма аномалия - повече от 30 мм. Наличието на такава патология може да има следствие под формата на изпомпване на кръв в правилната секция.

Аномалията може да се намира в различни частимеждукамерна преграда. Има три части: мембранна, мускулна (средна) и долна.

Най-често срещаният вариант е местоположението на нарушението в средната част, мембранно (тук могат да се появят големи патологии). Много по-рядко се наблюдава дефект в мускулната част (тук дефектите имат малък размер). Ситуацията може да се усложни от факта, че може да има няколко дупки, докато патологията може да се наблюдава в различни части на преградата. В допълнение, аномалията много често придружава други различни дефектиразвитие на сърцето.

Интервентрикуларната преграда на сърцето се формира много рано, през първите три месеца. Състои се от три компонента, които преди това са оформени и свързани един с друг. Ако този процес е нарушен, тогава в преградата може да останат една или повече дупки.

Съвременната медицина посочва следните основни причини за развитието на дефект:

• трансфер по майка инфекциозни заболяванияв ранните етапи на бременността (ТОРС, варицела, рубеола могат да засегнат);
• приемането на бременна жена с мощни лекарства в ранните етапи;
• недохранване, глад, небалансирани диети, липса на витамини;
• генетични мутации лоша екология, радиация;
• възраст (над 40 години);
• наличието на сериозни хронични заболявания;
• алкохолна интоксикация.

ЗАБЕЛЕЖКА!Сред причините за дефекта лекарите наричат ​​инфекции, претърпени в ранните етапи, както и лошото хранене, консумацията на алкохол и наличието на сериозни хронични заболявания.

Основни симптоми при новородени

Размер на дефекта	Трудности при сукане	поднормено тегло	Мърморене в сърцето	Мраморност на кожата	диспнея	изпотяване	изоставане в развитието
Малки (до 1 см в диаметър)	Не	Не се появява	Чува се груб шум	Появява се на ръцете, краката, гръден кош	Не	Не	Не
Среден (от 1 до 2 см)	Настояще	Проявени	Груб сърдечен шум	Проявява се по ръцете, краката, гърдите, крайниците са студени. Бледа кожа	да	да	Да, има забавяне.
Голям (повече от 2 см)	Настояще (често извън гърдите)	Прогресивна, възможна дистрофия	Груб сърдечен шум	Проявява се по ръцете, краката, гърдите, крайниците са студени. Бледа кожа	Почти постоянен задух	Да, повишено изпотяване	Значително изоставане

ЗАБЕЛЕЖКА!Основните симптоми на дефект от всякакъв размер включват сърдечен шум, мраморност на кожата и намалено тегло. Възможни оплаквания на дете със значителен дефект

На 3-4 години бебето може да съобщи за следните здравословни проблеми:

• усещане за болка в областта на сърцето;
• усещане за недостиг на въздух в легнало положение;
• оплакват се от кашлица
• оплакват се от кървене от носа.

ВНИМАНИЕ!Родителите могат да наблюдават припадък, плоски фаланги на пръстите, син оттенък на кожата на лицето и крайниците, тънкост и подуване. Лекарят отбелязва груб шум, хрипове, увеличен черен дроб.

Механизъм на нарушение

Характеристика на човешкото сърце е разликата между кръвното налягане в лявата и дясната камера. Ако има дупка в преградата, това причинява неправилно функциониране на сърцето. Обикновено кръвта трябва да навлиза в аортата, но поради аномалия в развитието тя се изпомпва в дясната камера, което води до пренапрежение. Размерът на дупката и нейното местоположение влияят върху обема, който влиза в друг отдел. Малък обем може изобщо да не доведе до нарушения в работата на сърцето. Но ако аномалията е значителна, тогава на стената се появява белег. Друг резултат от процеса е повишаване на налягането в белодробната циркулация.

Тялото се опитва да се адаптира към съществуващи условия: има увеличение на масата на вентрикулите, стените на съдовете се удебеляват. Това патологичен процесзащото води до загуба на еластичност.

ЗАБЕЛЕЖКА!Синият тон на кожата на детето, тревожността, проблемите с недостиг на въздух могат да показват VSD.

Усложнения

Проблемът се утежнява от факта, че при наличие на аномалия са възможни различни допълнителни диагнози.

ЗАБЕЛЕЖКА!Децата с BPD често страдат от пневмония - това се дължи на такъв проблем като застой на кръвта .

Тромбоемболизмите са от особено значение, тъй като са свързани с възможно запушване на съда. Това може да доведе до инсулт.

Диагностика

1. Електрокардиография (ЕКГ) - разкрива сериозни нарушения.
2. Фонокардиография (запис на сърдечни вибрации).
3. Ехокардиография (ултразвук на сърцето) - надежден начиндиагностика.
4. Рентгенова снимка на сърцето. Възможност за идентифициране на дефекти със среден и голям размер.
5. Катетеризация на кухините на сърцето.
6. Ангиокардиография (използване на контрастен агент).

Лечение

Основното лечение на ДПХ е операцията. Тук има тънкости: ако размерът на патологията е малък, тогава вероятността за нейното самовъзстановяване и затваряне на дупките е много висока. Същността на операцията е зашиването на дупката (ако е възможно с размер до 5 mm в диаметър) или използването на пластир от модерен материал. Произходът на материала може да бъде различен - на базата на синтетична или биологична материя.

Какво може да служи като индикация за операция?

За деца под три години:

• липса на тегло;
• проблеми с общо развитиедете;
• прогресия на белодробна хипертония;
• недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешните органи;
• персистиращи случаи на пневмония.

За възрастни и деца над 3 години:

• липса на енергия, сила;
• продължителна ТОРС и пневмония;
• сърдечна недостатъчност;
• нулиране на повече от 40%.

Много често има ситуация, при която операцията е твърде рискована. Например в възрастова групакърмачета в първите месеци от живота с сериозни проблемипоради аномалия с голям диаметър, специализираното лечение се провежда на два етапа. Първият етап: операция за поставяне на специален маншет върху белодробната артерия отгоре, за да се изравни налягането. Няколко месеца по-късно, след подобряване на ситуацията и наддаване на тегло, детето се подлага на повторна операция - стандартна: премахва се поставеното преди това устройство и се затваря аномалията.

Видео - Вентрикуларен септален дефект

Прояви в зряла възраст

• упорита кашлица;
• аритмия;
• сърдечна болка;
• подуване;
• задух в покой.

Употребявани наркотици

Веднага трябва да се отбележи, че дефектът се затваря или сам, или с помощта на операция. лекарстваприложен в този случай, не са насочени към затваряне на дупката, а към премахване опасни симптомисвързани с развитието на аномалията.

Основната цел на лекарствата е да поддържат сърдечния мускул, осигурявайки повече енергия за отслабените тъкани (напр. Анаприлин, Дигоксин).

внимание!Използва се за предотвратяване на кръвни съсиреци Аспирин, който доста успешно се справя със задачата за разреждане на кръвта. Витаминни препарати, лекарства, съдържащи микроелементи (напр. селен, калий).

Прогноза за продължителността на живота

Общото здравословно състояние и продължителността на живота на пациента са в пряка зависимост от размера на аномалията. Други фактори също оказват влияние: например общото състояние на съдовете.

Диаметър на аномалия	Влияние върху продължителността на живота	Вероятност за естествено затваряне	Какъв е рискът	Продължителност на живота (без операция)
Малък 5 1