परिधीय शिरापरक परिसंचरण विकार। मजबूत प्रतिरक्षा छुट्टी पर आपका बचाव है। मोटापा और शारीरिक निष्क्रियता एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए सामान्य जोखिम कारक हैं।

जैसा कि आप जानते हैं, परिधीय रक्त वाहिकाओं में छोटी धमनियां, नसें और माइक्रोकिरुलेटरी बेड शामिल होते हैं, जो धमनी और वेन्यूल्स द्वारा 200 माइक्रोन व्यास तक के साथ-साथ केशिकाओं द्वारा दर्शाए जाते हैं। चूंकि छोटी धमनियां और धमनी, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर रक्त प्रवाह के प्रतिरोध के सबसे बड़े हिस्से के लिए खाते हैं, संवहनी बिस्तर के इस खंड को प्रतिरोधक कहा जाता है।

केशिकाओं और पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स में, गैसों, तरल पदार्थों, पोषक तत्वों और चयापचय उत्पादों का आदान-प्रदान होता है। इस प्रकार, केशिकाएं और पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स माइक्रोवैस्कुलर बेड के विनिमेय खंड का प्रतिनिधित्व करते हैं।

वेन्यूल्स और छोटी नसें कैपेसिटिव सेक्शन बनाती हैं, क्योंकि परिसंचारी रक्त का बड़ा हिस्सा उनमें केंद्रित होता है। विशेष अध्ययनों से पता चला है कि शिरापरक बिस्तर में 60-70%, उच्च दबाव वाले बर्तन - 10-12%, और केशिकाएं - परिसंचारी रक्त की मात्रा का केवल 4-5% (चित्र 1) होता है।

एनास्टोमोसेस, या शंट वेसल्स, माइक्रोवैस्कुलर बेड में एक महत्वपूर्ण कड़ी हैं, जो धमनी और शिरापरक बिस्तर के बीच सीधा संबंध प्रदान करते हैं, जिसके कारण रक्त, केशिकाओं को दरकिनार करते हुए, धमनी से शिराओं में प्रवेश करता है। इस घटना को रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण कहा जाता है और इसे अक्सर रोग स्थितियों में देखा जाता है (उदाहरण के लिए, विभिन्न एटियलजि के झटके के साथ)।

परिधीय वाहिकाओं (धमनियों, धमनियों, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स) के स्वर का विनियमन प्रतिवर्त रूप से किया जाता है। वे रासायनिक प्रभावों के प्रति भी बहुत संवेदनशील हैं। इसके अलावा, कुछ वासोएक्टिव पदार्थों के लिए माइक्रोवेसल्स की प्रतिक्रियाशीलता बड़े जहाजों की तुलना में अधिक होती है। जीपी कोनराडी (1978) के अनुसार, निरूपण से संवहनी स्वर के नियमन का पूर्ण नुकसान नहीं होता है, जो स्थानीय हास्य कारकों द्वारा किया जाता है, जिसके कारण ऊतक चयापचय के स्तर के अनुसार रक्त परिसंचरण में परिवर्तन प्राप्त होता है।

रिफ्लेक्स वाहिकासंकीर्णन एड्रेनालाईन और एड्रेनालाईन जैसे पदार्थों की रिहाई के कारण तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति वाले हिस्से के उत्तेजना के परिणामस्वरूप होता है। एएम चेर्नुख एट अल के अनुसार। (1975, 1982), माइक्रोवैस्कुलचर पर वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की कार्रवाई के तहत, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स पहले बंद होते हैं, फिर केंद्रीय नहरों (केशिकाओं) का लुमेन कम हो जाता है, और मांसपेशियों के शिराओं को संकीर्ण करने के लिए अंतिम होता है। वासोडिलेटर्स जैसे हिस्टामाइन माइक्रोवेसल्स पर उल्टे क्रम में कार्य करते हैं।

वासोडिलेटेशन तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक भाग और कोलीनर्जिक तंत्रिका तंतुओं के कारण होता है, जिसका मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन है। संवहनी फैलाव तब भी होता है जब बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स चिढ़ जाते हैं। टेबल 1 रक्त वाहिकाओं पर मुख्य नियामक प्रभाव दिखाता है कंकाल की मांसपेशी.

तालिका 1. कंकाल की मांसपेशियों में जहाजों पर नियामक प्रणालियों का प्रभाव (ए.एम. चेर्नुख एट अल।, 1975, 1982 के अनुसार)
नियामक प्रणाली	प्रतिरोध के पोत	प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स	कैपेसिटिव वेसल	पूर्व और बाद के केशिका प्रतिरोध	केशिका दीवार के माध्यम से तरल प्रवाह
एड्रीनर्जिक नसें	कसना +++	कसना +	कसना +++	वृद्धि हो रही है +++	अवशोषण +++
कोलीनर्जिक तंत्रिकाएं	विस्तार +++	अपर्याप्त।	अपर्याप्त।	नीचे जाना ++	छानने का काम ++
catecholamines
ए-रिसेप्टर्स की उत्तेजना	कसना ++	कसना +	कसना ++	वृद्धि हो रही है ++	अवशोषण ++
β-रिसेप्टर्स की उत्तेजना	विस्तार +++	विस्तार	विस्तार	नीचे जाना ++	छानने का काम ++
चयापचयों	विस्तार +++	विस्तार +++	अपर्याप्त।	नीचे जाना +++	छानने का काम +++
स्ट्रेचिंग के लिए मायोजेनिक प्रतिक्रिया	कसना ++	कसना ++	अपर्याप्त।	वृद्धि हो रही है ++	अवशोषण +
नोट: +++ - स्पष्ट प्रभाव, ++ - मध्यम प्रभाव, + - कमजोर प्रभाव।

कई रसायनों को वासोमोटर प्रतिक्रियाओं को प्रेरित करने के लिए जाना जाता है। तो, पोटेशियम, सोडियम, मैग्नीशियम, साइट्रेट, हाइड्रोक्लोरिक, नाइट्रिक और अन्य एसिड, हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलाइन, ब्रैडीकाइनिन, एडीपी, एटीपी के रक्त में एक अतिरिक्त संवहनी फैलाव का कारण बनता है, इसके विपरीत, एंजियोटेंसिन, वैसोप्रेसिन, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन में वृद्धि , सेरोटोनिन, कैल्शियम एक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव बनाता है।

सीधा तंत्रिका विनियमनसंवहनी चिकनी पेशी विनोदी प्रभावों की तुलना में तेज और अधिक सही विनियमन प्रदान करती है। कैपेसिटिव वाहिकाओं को विनोदी लोगों पर तंत्रिका प्रभावों की व्यापकता की विशेषता है। इसके अलावा, कैपेसिटिव वाहिकाओं का वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव प्रतिरोधक वाहिकाओं की तुलना में एड्रीनर्जिक फाइबर की कमजोर उत्तेजना के साथ होता है (बी.आई. टकाचेंको एट अल।, 1971)। परिधीय परिसंचरण के विशिष्ट विकार हाइपरमिया, इस्किमिया, ठहराव, घनास्त्रता और एम्बोलिज्म के रूप में प्रकट होते हैं।

प्रणालीगत और क्षेत्रीय संचार विकारों के साथ शरीर पर कई प्रभाव, माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को जन्म दे सकते हैं जैसे

• रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में परिवर्तन (वृद्धि, कमी)
• रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण
• आकार के तत्वों का एकत्रीकरण [प्रदर्शन]

  आकार के तत्वों का एकत्रीकरणरक्त कोशिकाओं के एक दूसरे से चिपकने की प्रक्रिया है। ए एम चेर्नुख पी के अनुसार एकत्रीकरण। और अन्य। (1982) हमेशा एक माध्यमिक प्रक्रिया है। यह यांत्रिक, भौतिक, रासायनिक, थर्मल चोट, कंपन, गुरुत्वाकर्षण दबाव में परिवर्तन, हाइपो- और अतिताप, रक्त में बड़े-आणविक प्रोटीन (फाइब्रिनोजेन, ग्लोब्युलिन) में वृद्धि के कारण होने वाली क्षति की प्रतिक्रिया है। ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स, एक दूसरे से जुड़कर, सिक्के के स्तंभों के रूप में आकार के तत्वों की श्रृंखला बनाते हैं। इस मामले में, कोशिका की सतह आमतौर पर क्षतिग्रस्त हो जाती है, खो जाती है स्पष्ट सीमाकोशिका की सतह और प्लाज्मा के बीच। रक्त प्रवाह की लैमिनेरिटी परेशान होती है, इसकी गति कम हो जाती है, समुच्चय का आकार बढ़ जाता है। एकत्रीकरण की एक चरम अभिव्यक्ति कीचड़ का विकास है।

• कीचड़ [प्रदर्शन]

  

  एएम चेर्नुख एट अल। (1975) तीन मुख्य प्रकार के समुच्चय में अंतर करते हैं।

  1. शास्त्रीय प्रकार को अनियमित रूपरेखा के साथ बड़े समुच्चय की विशेषता है। यह तब विकसित होता है जब रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है और आघात और संक्रमण सहित कई रोग प्रक्रियाओं की विशेषता होती है।
  2. डेक्सट्रान कीचड़ को विभिन्न आकारों के समुच्चय, गोल रूपरेखा, समुच्चय के अंदर गुहाओं के रूप में मुक्त स्थान की उपस्थिति की विशेषता है। यह तब देखा जाता है जब 250,000-500,000 और उससे भी अधिक के आणविक भार वाले डेक्सट्रान को रक्त में पेश किया जाता है। दूसरी ओर, कम आणविक भार डेक्सट्रांस रक्त प्रवाह में सुधार करते हैं, क्योंकि वे लाल रक्त कोशिकाओं के विघटन का कारण बनते हैं, और इसलिए एक महत्वपूर्ण चिकित्सीय कारक के रूप में उपयोग किया जाता है। यह प्रभाव रक्त के कमजोर पड़ने, गठित तत्वों के विद्युत आवेश में वृद्धि और उनकी एकत्र करने की क्षमता में कमी के कारण भी होता है। यह सब अंततः रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार करता है।
  3. अनाकार प्रकार का कीचड़ एक छोटा समुच्चय है जो थ्रोम्बिन, सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन की अधिकता के प्रभाव में बड़ी मात्रा में प्रकट होता है, और शराब की शुरूआत द्वारा तैयार किया जाता है।
• प्लाज्मा वाहिकाओं का निर्माण [प्रदर्शन]

  एकत्रीकरण के सबसे महत्वपूर्ण प्रत्यक्ष कारण रक्त प्रवाह में मंदी और रक्त की प्रोटीन संरचना में परिवर्तन हैं। जैसे ही इन संकेतकों को बहाल और सामान्यीकृत किया जाता है, गठित तत्वों का एकत्रीकरण समतल होता है। यह इस प्रक्रिया की प्रतिवर्तीता को इंगित करता है।

  एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण स्थानीय और सामान्यीकृत दोनों हो सकता है। स्थानीय प्लेटलेट एकत्रीकरण, जैसा कि इंट्राविटल माइक्रोस्कोपी द्वारा स्थापित किया गया है, संवहनी दीवार (आघात, संक्रमण, नशा, ट्यूमर) को किसी भी नुकसान के साथ मनाया जाता है। समुच्चय व्यक्तिगत माइक्रोवेसल्स के रुकावट का कारण बन सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप आमतौर पर केवल प्लाज्मा ही केशिकाओं में प्रवेश करता है। इसलिए, इन केशिकाओं को प्लाज्मा केशिकाएं कहा जाता है।

  समुच्चय का प्राथमिक गठन माइक्रोवैस्कुलचर के वेनुलर सेक्शन से शुरू होता है, जहां, जैसा कि ज्ञात है, रक्त प्रवाह वेग सबसे छोटा है। समुच्चय के गठन के तंत्र को ठीक से समझा नहीं गया है। यह माना जाता है कि आकार के तत्वों का आसंजन रक्त कोशिकाओं के लिपिड और हाइड्रेट-प्रोटीन घटकों में विद्युत रासायनिक प्रक्रियाओं में गड़बड़ी के कारण होता है (V.A.Levtov et al।, 1978)। एक अधिक जटिल और अक्सर अपरिवर्तनीय प्रक्रिया आकार के तत्वों का समूहन है।

• रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के विकार [प्रदर्शन]

  रियोलॉजी- रक्त सहित तरल पदार्थों की गति को नियंत्रित करने वाले कानूनों का विज्ञान। हेमोरियोलॉजी सेलुलर तत्वों, प्लाज्मा और माइक्रोवेसल्स की दीवारों के साथ उनके संबंधों की विकृति और तरलता का अध्ययन करती है।

  रक्त के रियोलॉजिकल गुण कई मापदंडों पर निर्भर करते हैं: एरिथ्रोसाइट्स और अन्य गठित तत्वों की संख्या, उनका आकार, आकार, एक दूसरे के साथ बातचीत और माइक्रोवेसल्स की दीवार, रक्त वाहिकाओं का व्यास और यांत्रिक गुण, प्रोटीन की मात्रा और गुणवत्ता, गठित तत्वों, कीचड़, थ्रोम्बी, एम्बोली, आदि के समुच्चय की उपस्थिति। यह ये कारक हैं जो रक्त की तथाकथित गतिशील चिपचिपाहट बनाते हैं। इसमें वृद्धि या कमी के आधार पर, वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के चलने की क्षमता बिगड़ जाती है या बेहतर हो जाती है।

  आम तौर पर, एक नियम के रूप में, रक्त की गति लामिना होती है, अर्थात द्रव की सभी परतें एक दूसरे के समानांतर वाहिकाओं में चलती हैं। आंदोलन की समानता के उल्लंघन के मामले में, विकृति विज्ञान की स्थितियों में, एक अनिश्चित, भंवर या अशांत, आंदोलन होता है। उत्तरार्द्ध गैर-आर्थिक है क्योंकि रक्त प्रतिरोध बढ़ता है और रक्त की समान मात्रा को स्थानांतरित करने के लिए अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है। पैथोलॉजी में, गुरुत्वाकर्षण स्तरीकृत रक्त प्रवाह भी देखा जा सकता है, जिसमें कई क्षैतिज पंक्तियों को अलग-अलग गति से आगे बढ़ते हुए, स्थिर रक्त कोशिकाओं और समुच्चय का पता लगाया जाता है (ए.एम. चेर्नुख एट अल।, 1982)।

  पैथोलॉजी की स्थितियों में (सूजन, बुखार, सदमा, इस्केमिक रोग, घनास्त्रता, हाइपो- और हाइपरथर्मिया), रक्त रियोलॉजी में परिवर्तन हमेशा नोट किए जाते हैं, जिन्हें डॉक्टरों से उचित सुधार और ध्यान देने की आवश्यकता होती है।

• ठहराव [प्रदर्शन]

  ठहराव- माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में रक्त की गति को रोकना। रक्त ठहराव की एक जटिल उत्पत्ति होती है और यह कई कारकों द्वारा निर्धारित होता है। विशेष महत्व के छिड़काव दबाव में कमी, रक्त जमावट में वृद्धि, घनास्त्रता और एम्बोलिज्म की घटनाएं हैं, जो रक्तस्रावी विकारों का आधार बनती हैं। अक्सर, पैथोलॉजी की स्थितियों में, रक्त परिसंचरण का एक केंद्रीकरण होता है, जिसमें प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की ऐंठन होती है, जो केशिकाओं में ठहराव की ओर ले जाती है, और रक्त धमनी-वेनुलर एनास्टोमोसेस के माध्यम से शिराओं में गुजरता है।

  ठहराव के निर्माण में, हानिकारक कारकों के जहाजों पर सीधी कार्रवाई महत्वपूर्ण है: सुखाने, एसिड, क्षार, विषाक्त पदार्थ, हिस्टामाइन, जो एकत्रीकरण को बढ़ाते हैं और इस प्रकार रक्त प्रवाह के प्रतिरोध को बढ़ाते हैं।

  ठहराव के परिणाम इसकी अवधि से निर्धारित होते हैं। रक्त परिसंचरण की बहाली के बाद अल्पकालिक ठहराव परिणाम के बिना रहता है, क्योंकि अंग की संरचना और कार्य बाधित नहीं होता है। लंबे समय तक और व्यापक ठहराव के साथ, संचार हाइपोक्सिया, पोषक तत्वों की कमी और अंततः परिगलन विकसित होते हैं।

हाइपरमिया

हाइपरमिया- किसी अंग या ऊतक के परिधीय संवहनी तंत्र की साइट का स्थानीय बहुतायत। उत्पत्ति के आधार पर, वे अलग-थलग हैं

• धमनी हाइपरमिया [प्रदर्शन]

  धमनी हाइपरमिया (या सक्रिय)शिरापरक वाहिकाओं के माध्यम से एक सामान्य बहिर्वाह को बनाए रखते हुए, फैली हुई धमनी वाहिकाओं के माध्यम से माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में रक्त के प्रवाह में वृद्धि की विशेषता है। धमनी हाइपरमिया शारीरिक स्थितियों के तहत देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, मांसपेशियों के काम या भावनात्मक उत्तेजना के दौरान। अधिक बार यह पैथोलॉजी के साथ होता है।

  विकास के तंत्र के अनुसार, सक्रिय हाइपरमिया वैसोडिलेटर्स की जलन का परिणाम हो सकता है। इस हाइपरमिया को न्यूरोटोनिक, या रिफ्लेक्स, धमनी हाइपरमिया कहा जाता है। वी इस मामले मेंवासोडिलेशन का सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन है। न्यूरोटोनिक हाइपरमिया भौतिक, रासायनिक, जैविक एजेंटों (सूजन, बुखार, अतिताप और अन्य रोग प्रक्रियाओं) की कार्रवाई के तहत मनाया जाता है।

  जब जहाजों पर तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति वाले हिस्से के टॉनिक प्रभाव परेशान होते हैं, तो वासोडिलेटर्स का प्रभाव प्रबल होता है, और धमनी वाहिकाओं का व्यास बढ़ जाता है। इस धमनी हाइपरमिया को न्यूरोपैरालिटिक कहा जाता है। न्यूरोपैरलिटिक हाइपरमिया के प्रायोगिक प्रजनन का एक उत्कृष्ट उदाहरण क्लाउड बर्नार्ड का अनुभव है, जिसमें गर्भाशय ग्रीवा के विलुप्त होने के बाद खरगोशों के कान के जहाजों का फैलाव होता है। सहानुभूति नोड्स... इस तरह के हाइपरमिया आंशिक रूप से डीकंप्रेसन के दौरान होता है, उदाहरण के लिए, तरल पदार्थ को हटाने के बाद पेट की गुहाजलोदर आदि के साथ

  कुछ लेखक बिगड़ा हुआ संवहनी चिकनी मांसपेशियों की टोन (उदाहरण के लिए, इस्किमिया के बाद, तारपीन की क्रिया) से जुड़े मायोपैरालिटिक धमनी हाइपरमिया को अलग करते हैं। धमनी हाइपरमिया का यह रूप शुद्ध फ़ॉर्मव्यावहारिक रूप से कभी नहीं होता है।

  अंत में, धमनी हाइपरमिया जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों जैसे हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलाइन, ब्रैडीकाइनिन, अम्लीय खाद्य पदार्थ, आदि के ऊतकों में जमा होने के साथ विकसित हो सकता है। धमनी हाइपरमिया का यह तंत्र विभिन्न एटियलजि के एलर्जी, सूजन और झटके में होता है।

  माइक्रोकिरकुलेशन की ओर से, धमनी हाइपरमिया को धमनी के विस्तार, जहाजों में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि, रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग और कार्यशील केशिकाओं की संख्या की विशेषता है। चिकित्सकीय रूप से सक्रिय हाइपरमिया लाली, बुखार और किसी दिए गए ऊतक साइट की मात्रा में वृद्धि द्वारा व्यक्त किया जाता है। लाली बढ़े हुए रक्त प्रवाह, ऑक्सीहीमोग्लोबिन में समृद्ध, और बड़ी संख्या में कार्यशील केशिकाओं में इसके वितरण से जुड़ी है। इसके अलावा, हाइपरमिया के क्षेत्र में ऑक्सीजन की तीव्र खपत के बावजूद, शिरापरक रक्त में ऑक्सीहीमोग्लोबिन की मात्रा अधिक रहती है।

  तापमान में वृद्धि चयापचय में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है, और त्वचा में - उच्च तापमान पर रक्त के प्रवाह में वृद्धि के साथ भी।

  मात्रा में हाइपरमिक क्षेत्र में वृद्धि धमनी रक्त के प्रवाह में वृद्धि, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के कारण अंतरालीय द्रव के संचय के कारण होती है।

  धमनी हाइपरमिया कुछ हद तक है, उपयोगी प्रक्रिया, क्योंकि बड़ी मात्रा में ऑक्सीहीमोग्लोबिन और पोषक तत्वों के प्रवाह के परिणामस्वरूप, ऊतकों में चयापचय में सुधार होता है। यह उन रोगियों के उपचार में बहुत व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है जिनमें सक्रिय हाइपरमिया विभिन्न थर्मल प्रक्रियाओं, सरसों के मलहम, डिब्बे आदि की नियुक्ति द्वारा पुन: पेश किया जाता है। धमनी की अधिकता के भी नकारात्मक परिणाम होते हैं। हाइड्रोस्टेटिक दबाव में तेज वृद्धि और संवहनी दीवार की अखंडता के उल्लंघन के साथ, यह रक्त वाहिकाओं (उदाहरण के लिए, मस्तिष्क के) के टूटने का कारण बन सकता है।

• शिरापरक हाइपरमिया [प्रदर्शन]

  शिरापरक (संक्रामक, या निष्क्रिय) हाइपरमियाएक अंग या ऊतक साइट से शिरापरक रक्त के बहिर्वाह के उल्लंघन की विशेषता है। इसके मुख्य कारण हैं: एक ट्यूमर, निशान, टूर्निकेट, विदेशी शरीर, गर्भवती गर्भाशय द्वारा शिरापरक वाहिकाओं का संपीड़न; रक्त के थक्कों का निर्माण या हृदय की विफलता का विकास, जिसमें बड़े या फुफ्फुसीय परिसंचरण का हाइपरमिया आमतौर पर विकसित होता है।

  माइक्रोकिरकुलेशन की ओर से, रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में धीरे-धीरे विकासशील कमी देखी जाती है, इसके बाद रक्त और ठहराव के झटकेदार, पेंडुलम जैसी गति का निर्माण होता है। हाइड्रोस्टेटिक दबाव और संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, रक्त के साथ बहने वाली केशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है, और वे आमतौर पर तेजी से फैलते हैं।

  चिकित्सकीय रूप से, कंजेस्टिव हाइपरमिया को सायनोसिस, तापमान में कमी, किसी अंग या ऊतक साइट में मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि की विशेषता है। उत्तरार्द्ध अपने निरंतर प्रवाह के साथ सीमित बहिर्वाह के कारण रक्त के संचय के साथ जुड़ा हुआ है, साथ ही जहाजों से तरल पदार्थ के अंतरालीय स्थान में पसीने में वृद्धि और लसीका वाहिकाओं में इसके संचय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप। सायनोसिस ऑक्सी-हीमोग्लोबिन की मात्रा में कमी और कम हीमोग्लोबिन के संचय के साथ जुड़ा हुआ है, जो हाइपरमिक क्षेत्र के सियानोटिक रंग को निर्धारित करता है।

  कंजेस्टिव हाइपरमिया की सबसे महत्वपूर्ण अभिव्यक्ति ऊतक हाइपोक्सिया है।

  शिरापरक हाइपरमिया के क्षेत्र में तापमान में कमी गर्म रक्त के प्रवाह में कमी, चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता में कमी और विस्तार के माध्यम से गर्मी हस्तांतरण में वृद्धि के कारण होती है। शिरापरक वाहिकाओं... एक अपवाद आंतरिक अंग हैं, जहां तापमान में परिवर्तन नहीं होता है।

  शिरापरक हाइपरमिया के परिणाम इसकी गंभीरता, अवधि और संपार्श्विक मार्गों के साथ बहिर्वाह की संभावना पर निर्भर करते हैं। उदाहरण के लिए, यकृत के सिरोसिस के साथ, अन्नप्रणाली की नसों के माध्यम से उदर गुहा के जहाजों से रक्त का बहिर्वाह संभव है।

  दबाव में वृद्धि और नसों के तेज विस्तार के कारण, एडिमा, रक्तस्राव, रक्त वाहिकाओं के टूटने और रक्तस्राव (ग्रासनली, आंतों, रक्तस्रावी) के गठन के साथ पारगमन बढ़ जाता है। लंबे समय तक शिरापरक हाइपरमिया के साथ, गंभीर हाइपोक्सिया, चयापचय संबंधी विकार, अम्लीय उत्पादों का संचय और अंततः, फाइब्रोब्लास्ट प्रजनन की उत्तेजना और संयोजी ऊतक का प्रसार नोट किया जाता है।

इस्केमिया

"इस्किमिया" शब्द का अर्थ धमनी वाहिकाओं के माध्यम से बिगड़ा हुआ रक्त वितरण के परिणामस्वरूप किसी अंग या उसके क्षेत्र में रक्त परिसंचरण का कमजोर होना, कम होना और पूर्ण समाप्ति है। इसलिए, इस्किमिया को अक्सर स्थानीय एनीमिया कहा जाता है।

विभिन्न कारणों से होने वाले इस्किमिया के तीन मुख्य प्रकार हैं।

1. एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया शरीर पर तनाव, दर्द, यांत्रिक, शारीरिक (उदाहरण के लिए, ठंड), रासायनिक प्रभावों के तहत धमनी वाहिकाओं के पलटा ऐंठन के परिणामस्वरूप होता है। एंजियोस्पज़म की घटना में हास्य कारक भी बहुत महत्व रखते हैं; कैटेकोलामाइन, वैसोप्रेसिन, एंजियोटेंसिन II, आदि। इस्किमिया का एक महत्वपूर्ण कारण रक्त की गतिशील चिपचिपाहट में वृद्धि भी है, उदाहरण के लिए, एरिथ्रेमिया में, जो एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स की संख्या में वृद्धि और रक्त के थक्के में वृद्धि की विशेषता है। गतिशील चिपचिपाहट में वृद्धि के कारण, रक्त प्रवाह बिगड़ जाता है, रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, और कार्यशील केशिकाओं की संख्या कम हो जाती है।
2. O6ट्यूरेशन इस्किमिया तब देखा जाता है जब एक धमनी पोत के लुमेन को थ्रोम्बस, एम्बोलस, एंडोथेलियल परिवर्तनों द्वारा अवरुद्ध किया जाता है (उदाहरण के लिए, अंतःस्रावी सूजन के साथ, एथेरोस्क्लेरोसिस को रोकना)
3. संपीड़न ischemia यांत्रिक दबाव (टूर्निकेट, ट्यूमर, निशान, edematous द्रव, आदि) के कारण बाहर से धमनी वाहिकाओं के संपीड़न से जुड़ा हुआ है।

जब छिड़काव दबाव में कमी, रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में कमी, कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी, गठित तत्वों और प्लाज्मा के पुनर्वितरण के परिणामस्वरूप इस्केमिक क्षेत्र की सूक्ष्म परीक्षा देखी जाती है, परिणामस्वरूप जिनमें से माइक्रोवेसल्स मुख्य रूप से प्लाज्मा से भरे हुए दिखाई देते हैं।

केशिकाओं और पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में कमी के कारण, अंतरकोशिकीय स्थान, लसीका के गठन और इसके बहिर्वाह के साथ द्रव का आदान-प्रदान करना मुश्किल है।

इस्किमिया की अभिव्यक्तियाँ पूरी तरह से संचार और चयापचय संबंधी विकारों द्वारा निर्धारित की जाती हैं, जिसकी गंभीरता इस्किमिया के विकास की दर, इसकी अवधि, उस अंग में संपार्श्विक परिसंचरण की उपस्थिति पर निर्भर करती है जिसमें इस्किमिया का गठन होता है, साथ ही कार्यात्मक अंग विशिष्टता भी होती है। उदाहरण के लिए, निचले छोरों के इस्किमिया के साथ, इस्किमिया के मुख्य लक्षणों के साथ, ठंड लगना और दर्द के साथ-साथ थकान भी सामने आती है। दिल के इस्किमिया के साथ, विकारों के साथ सिकुड़न क्षमताऔर संचार संबंधी विकार अक्सर प्रमुख दर्द सिंड्रोम होते हैं। सेरेब्रल इस्किमिया के स्थानीयकरण के आधार पर, श्वास, रक्त परिसंचरण, आंदोलन, मानस, भावनाओं, स्मृति, आदि में गड़बड़ी संभव है।

इस्किमिया संवेदनशीलता विभिन्न निकायऔर ऊतक समान नहीं हैं। तो, हड्डी, कार्टिलाजिनस, संयोजी ऊतक इस्किमिया के लिए अत्यधिक प्रतिरोधी होते हैं, जबकि मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे, यकृत की कोशिकाएं इसके प्रति बहुत संवेदनशील होती हैं और जल्दी मर जाती हैं। उदाहरण के लिए, सेरेब्रल इस्किमिया और ऑक्सीजन वितरण की पूर्ण समाप्ति के साथ, तंत्रिका कोशिकाएं 5-7 मिनट में मर जाती हैं।

चिकित्सकीय रूप से इस्केमिक क्षेत्र को मात्रा में कमी, पीलापन, तापमान में कमी (आंतरिक अंगों के इस्किमिया को छोड़कर, जिसका तापमान व्यावहारिक रूप से नहीं बदलता है), अक्सर दर्द (उदाहरण के लिए, हृदय के इस्किमिया के साथ, निचले छोरों के साथ) की विशेषता है। , आदि।)।

मात्रा में इस्किमिया के क्षेत्र में कमी धमनी वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह के प्रतिबंध से जुड़ी है। यह ऑक्सीहीमोग्लोबिन की आपूर्ति और कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी की ओर भी ले जाता है, जो ब्लैंचिंग का कारण है। इस्केमिक क्षेत्र के तापमान को कम करने के लिए कम रक्त प्रवाह और चयापचय संबंधी विकार महत्वपूर्ण कारण हैं।

इस्किमिया में दर्द की एक जटिल उत्पत्ति होती है और यह ऑक्सीजन सामग्री में कमी, बिगड़ा हुआ ऑक्सीकरण के उत्पादों (उदाहरण के लिए, एसिड) और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों जैसे हिस्टामाइन, किनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन के कारण रिसेप्टर संरचनाओं की जलन के कारण होता है।

इस्किमिया का रोगजनन काफी जटिल लगता है।

इस्किमिया के क्षेत्र में रक्त परिसंचरण के प्रतिबंध या पूर्ण समाप्ति का परिणाम हाइपोक्सिया का विकास है, जो मुख्य रूप से एटीपी के गठन में कमी की विशेषता है। कोशिकाओं में इसके भंडार छोटे होते हैं। एक आरक्षित मार्ग, हालांकि अप्रभावी है, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस के परिणामस्वरूप एटीपी का संश्लेषण है, जिसकी तीव्रता ऑक्सीजन की कमी के साथ काफी बढ़ जाती है। इससे लैक्टिक, पाइरुविक और अन्य एसिड जैसे अंडर-ऑक्सीडाइज्ड उत्पादों का संचय होता है, और पीएच में अम्लीय पक्ष की ओर एक बदलाव होता है। इस्किमिया के रोगजनन में एक बहुत ही महत्वपूर्ण कारक कोशिका झिल्ली की संरचना और कार्य का उल्लंघन है। कई मायनों में, यह क्षति लिपिड पेरोक्सीडेशन के उत्पादों के कारण होती है, जिसकी तीव्रता इस प्रक्रिया के दौरान बढ़ जाती है।

मैक्रोर्ज की कमी के कारण, इलेक्ट्रोलाइट्स और ऊर्जा सामग्री के आदान-प्रदान के लिए झिल्ली का परिवहन कार्य बाधित होता है, साथ ही सेल में सिंथेटिक प्रक्रियाएं भी बाधित होती हैं। कैटोबोलिक प्रक्रियाएं प्रबल होने लगती हैं। इसी समय, हाइड्रोलिसिस की रिहाई और एसिडोसिस के विकास के साथ लाइसोसोम की पारगम्यता बढ़ जाती है। यह सब शुरू में सोडियम और पानी के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि की ओर जाता है, और फिर शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों के निर्माण में वृद्धि की ओर जाता है, जिसके प्रभाव में केशिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, जो बाहर तरल पदार्थ की रिहाई को उत्तेजित करती है। वाहिकाओं, कोशिकाओं की सूजन, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन और परिगलन की ओर जाता है। इस्किमिया के फोकस में विकार हिस्टामाइन, किनियास, प्रोस्टाग्लैडिन द्वारा बढ़ जाते हैं, उनमें एक निश्चित भूमिका तथाकथित इस्केमिक विष की होती है।

इस्किमिया को रोधगलन से पहले की अवस्था के रूप में माना जाता है।

इस्किमिया के परिणाम संपार्श्विक परिसंचरण की गंभीरता, अवधि और विकास पर निर्भर करते हैं। इस्किमिया या तो अंग की संरचना और कार्यों की पूर्ण बहाली में हो सकता है, या डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस (दिल का दौरा) के विकास में हो सकता है।

इस्किमिया उपचार के सामान्य सिद्धांत

इस्केमिक क्षेत्र में रक्त परिसंचरण की तत्काल बहाली की आवश्यकता होती है, एंटीस्पास्मोडिक्स, फाइब्रिनोलिटिक और एंटीकोआगुलंट्स को निर्धारित करके दबाव, रुकावट, एंजियोस्पाज्म से राहत मिलती है, जो एक तरफ, उदाहरण के लिए, रक्त के थक्कों के आगे गठन को रोकता है, और दूसरी तरफ, उनका विश्लेषण सुनिश्चित करें।

एंटीहाइपोक्सेंट्स जैसी दवाओं को निर्धारित करना महत्वपूर्ण है, जो हाइपोक्सिया के क्षेत्र में चयापचय प्रक्रियाओं को सक्रिय रूप से प्रभावित करते हैं, जो ऑक्सीजन की खपत को कम करने में मदद करता है और इस प्रकार, नेक्रोसिस के विकास को रोकता है।

मानते हुए महत्वपूर्ण भूमिकाइस्किमिया के रोगजनन में प्रोटियोलिटिक एंजाइम, अवरोधकों का उपयोग करने का प्रयास किया जा रहा है। इस प्रकार, यह दिखाया गया है कि कैलिकेरिन के गठन की नाकाबंदी खोई हुई इस्केमिक विकारों को रोकता है (वी। 3. खारचेंको, 1982)।

घनास्त्रता- वाहिकाओं के अंदर रक्त के थक्कों का आजीवन निर्माण।

एटियलजि... रक्त के थक्कों के तीन प्रमुख कारण हैं: संवहनी दीवार की अखंडता का उल्लंघन, रक्त के प्रवाह को धीमा करना, रक्त के थक्के जमने की क्षमता में वृद्धि। आमतौर पर, रक्त के प्रवाह को धीमा करने या रक्त के थक्के कारकों में वृद्धि से रक्त के थक्के और थ्रोम्बस के गठन में वृद्धि नहीं हो सकती है। हालांकि, संवहनी दीवार को नुकसान के संयोजन में, ये थ्रोम्बस गठन के सबसे महत्वपूर्ण कारक हैं।

रक्त वाहिकाओं की अखंडता को नुकसान आघात, उच्च या निम्न तापमान, रासायनिक कारकों, विषाक्त पदार्थों, एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण हो सकता है।

दिल की विफलता, वैरिकाज़ नसों और शिरापरक हाइपरमिया रक्त प्रवाह को धीमा करने में योगदान करते हैं। रक्त प्रवाह के धीमा होने का महत्व मुख्य रूप से शिरापरक वाहिकाओं में रक्त के थक्कों के बनने से स्पष्ट होता है। थ्रोम्बस के गठन को आमतौर पर तथाकथित जेड-पोटेंशियल के जहाजों की आंतरिक दीवार पर उपस्थिति से रोका जाता है, जो संवहनी दीवार को एक नकारात्मक चार्ज प्रदान करता है, और इसलिए रक्त कोशिकाएं (एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स), भी नकारात्मक रूप से चार्ज होती हैं, एंडोथेलियम का पालन न करें। इसके अलावा, एंडोथेलियल कोशिकाएं प्रोस्टेसाइक्लिन बनाती हैं, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकती हैं।

शिक्षा का रोगजनन खून का थक्काबल्कि जटिल और बहुस्तरीय (योजना 2)।

एक इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बस का गठन, एक नियम के रूप में, साथ जाता है आंतरिक तंत्र(आरेख 2 देखें)। पोत की दीवार को नुकसान प्लाज्मा क्लॉटिंग कारक XII, XI, IX और VIII को सक्रिय करता है। यह 1-3 सेकंड के भीतर गठित तत्वों और उनके विश्लेषण के एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है। जारी सेरोटोनिन के कारण, एक अल्पकालिक वासोस्पास्म होता है, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को भी बढ़ाता है। एकत्रित प्लेटलेट्स को लाइस किया जाता है और बड़ी मात्रा में पदार्थ (सेरोटोनिन, एड्रेनालाईन, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, प्लेटलेट जमावट कारक, थ्रोम्बोप्लास्टिन सहित) जारी करते हैं। उनके प्रभाव में, एकत्रीकरण और भी तेज हो जाता है, जिसकी प्रकृति अपरिवर्तनीय हो जाती है।

परिणामी थ्रोम्बोप्लास्टिन वी, एक्स कारकों और कैल्शियम आयनों की उपस्थिति में सक्रिय होता है और प्रोथ्रोम्बिन के थ्रोम्बिन में रूपांतरण सुनिश्चित करता है। प्रोटीयोलाइटिक गुणों वाले उत्तरार्द्ध, फाइब्रिनोजेन को पहले घुलनशील फाइब्रिन में परिवर्तित करते हैं, जो प्लाज्मा जमावट कारक XIII (फाइब्रिन-स्थिरीकरण कारक) की उपस्थिति में अघुलनशील हो जाता है।

प्लाज्मा थक्का बनने की प्रक्रिया बहुत तेज है - एक सेकंड के एक अंश के भीतर। इस स्तर पर, एक थ्रोम्बस में आमतौर पर फाइब्रिन, प्लेटलेट्स, आंशिक रूप से ल्यूकोसाइट्स होते हैं और इसे रंग से सफेद थ्रोम्बस कहा जाता है। सफेद रक्त के थक्के अक्सर टूट जाते हैं और रक्त से दूर हो जाते हैं, जिससे संवहनी अन्त: शल्यता होती है। भविष्य में, जैसा कि रक्त जमावट जारी रहता है, थ्रोम्बस निकलता है एक बड़ी संख्या कीलाल रक्त कोशिकाएं एक तथाकथित लाल रक्त का थक्का बनता है।

कोशिकाओं को नुकसान और रक्त वाहिकाओं की अखंडता के उल्लंघन के मामले में रक्त के थक्के का निर्माण किया जा सकता है। इसी समय, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन की एक बड़ी मात्रा ढीली कोशिकाओं से निकलती है, जो प्लाज्मा कारकों VII, V, X और कैल्शियम की उपस्थिति में सक्रिय होती है, प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करती है, और बाद के प्रभाव में, फाइब्रिन होता है फाइब्रिनोजेन से बनता है। यह तथाकथित बाहरी रक्त का थक्का जमने का तंत्र है।

वाहिकाओं के आधार पर जिसमें एक थ्रोम्बस होता है, शिरापरक हाइपरमिया या इस्किमिया हो सकता है और बाद के परिणामस्वरूप, दिल का दौरा पड़ सकता है। कैल्शियम लवण के साथ थ्रोम्बस को लगाना संभव है। अंत में, फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली को सक्रिय करके थ्रोम्बस को लाइस किया जा सकता है।

जब पोत की दीवार से अलग हो जाता है, तो एक थ्रोम्बस एक एम्बोलस में बदल जाता है और रक्त वाहिकाओं (थ्रोम्बेम्बोलाइज्म) के अवरोध का कारण बन सकता है, जिसके परिणामस्वरूप इस्किमिया, दिल का दौरा, या यहां तक ​​​​कि शरीर की मृत्यु भी हो सकती है (उदाहरण के लिए, फुफ्फुसीय थ्रोम्बेम्बोलिज्म के साथ)।

घनास्त्रता के परिणाम... रक्त जमावट प्रक्रिया की शुरुआत, विशेष रूप से थ्रोम्बिन का गठन, थक्कारोधी प्रणाली के सक्रियण के लिए एक संकेत के रूप में कार्य करता है, जो लगभग सभी जमावट कारकों, एंटीथ्रॉम्बोप्लास्टिन, एंटीथ्रॉम्बिन और फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली के अवरोधकों द्वारा दर्शाया जाता है।

फाइब्रिनोजेन और हेपरिन में एक एंटीथ्रॉम्बिन प्रभाव होता है। केएस टर्नोवी एट अल के अनुसार। (1984), वे थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन को रोकते हैं, फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में परिवर्तित करते हैं, एक्स प्लाज्मा कारक को नष्ट करते हैं और अप्रत्यक्ष रूप से फाइब्रिनोलिसिस को सक्रिय करते हैं। हालांकि, फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली में सबसे शक्तिशाली थ्रोम्बो-विनाशकारी प्रभाव होता है। यह प्लास्मिनोजेन पर आधारित है, जो प्लाज्मा और ऊतक सक्रियकर्ताओं द्वारा सक्रिय होता है, विशेष रूप से प्लाज्मा कारक XII, यूरोकाइनेज, स्ट्रेप्टोकिनेज, ट्रिप्सिन, और प्लास्मिन में बदल जाता है, जिसका एक स्पष्ट प्रोटियोलिटिक प्रभाव होता है।

पैथोलॉजी की स्थितियों में, बिगड़ा हुआ हेमोस्टेसिस के साथ बढ़े हुए और घटे हुए रक्त जमावट के संयोजन का निरीक्षण करना अक्सर संभव होता है। यह थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम या प्रसार इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन (डीआईसी) के लिए सबसे विशिष्ट है। यह सिंड्रोम महिलाओं में श्रम और सर्जिकल अभ्यास में देखा जाता है, जब ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन की एक बड़ी मात्रा रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है; श्वसन विफलता, सेप्सिस, असंगत रक्त का आधान, सदमा, ल्यूकेमिया, श्वार्जमैन की घटना, कुछ की शुरूआत के साथ दवाई- एंटीबायोटिक्स, नाइट्रोग्लिसरीन, ब्यूटाडियोन, आदि।

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम की एक विशेषता विशेषता रक्त जमावट, रक्तस्राव और रक्तस्राव के बाद के मंदी या पूर्ण समाप्ति के साथ व्यापक थ्रोम्बस गठन का संयोजन है। डीआईसी सिंड्रोम एक चरणबद्ध प्रक्रिया है। हाइपरकोएगुलेबिलिटी शुरू में देखी जाती है। यह ऊतक के सेवन या बड़ी मात्रा में रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन के परिणामस्वरूप होता है, जो रक्त के थक्कों और एम्बोली की उपस्थिति में योगदान देता है। इसी समय, प्लेटलेट्स, प्रोथ्रोम्बिन और फाइब्रिनोजेन की एक महत्वपूर्ण मात्रा का सेवन किया जाता है, प्लाज्मा जमावट कारकों V, VIII, IX, XIII की मात्रा कम हो जाती है। नैदानिक ​​​​रूप से, पहला चरण फेफड़े, मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे, प्लीहा और अन्य अंगों की धमनियों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के साथ हो सकता है, प्रणालीगत रक्तचाप और माइक्रोकिरकुलेशन के विकार। शिरापरक घनास्त्रता वेना कावा, पोर्टल नसों, साथ ही श्रोणि और निचले छोरों की नसों के घनास्त्रता के साथ सबसे खतरनाक है।

फिर मुख्य प्लाज्मा जमावट कारकों की खपत और कमी के कारण, सबसे पहले हाइपोकैग्यूलेशन का गठन होता है। इसलिए, इस उल्लंघन को खपत कोगुलोपैथी कहा जाता है।

किनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, फाइब्रिन और फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों के संचय के साथ खपत कोगुलोपैथी से जुड़े फाइब्रिनोलिसिस व्यावहारिक रूप से रक्त की असंबद्धता और संवहनी पारगम्यता में तेज वृद्धि की ओर जाता है। यह आंतरिक अंगों में रक्तस्राव और विपुल रक्तस्राव का कारण बनता है - जठरांत्र, नाक, वृक्क, सभी क्षतिग्रस्त वाहिकाओं सहित।

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का उपचाररक्त के थक्के को बहाल करने के उद्देश्य से होना चाहिए। यह एक ओर, हेपरिन को निर्धारित करके और अधिक जमावट को रोकने के द्वारा प्राप्त किया जाता है, और दूसरी ओर, प्लाज्मा जमावट कारकों के साथ-साथ प्लाज्मा या एंटीथ्रोम्बिन III युक्त पूरे रक्त को ट्रांसफ़्यूज़ करके प्लाज्मा जमावट कारकों की मात्रा की भरपाई करके। एंटीप्रोटीज (ट्रैसिलोल, काउंटरकल) की शुरूआत की भी सिफारिश की जाती है, जो न केवल फाइब्रिनोलिसिस को रोकता है, बल्कि रक्त जमावट भी करता है (केएस टर्नोवॉय एट अल।, 1984)।

दिल का आवेश- एक एम्बोलस द्वारा रक्त वाहिका की रुकावट। एम्बोलस एक विदेशी सब्सट्रेट है जो रक्त में थ्रोम्बस कण, वसा, ट्यूमर कोशिकाओं, हवा के बुलबुले, गैस के रूप में घूमता है, जो रक्त वाहिका के रुकावट का कारण बन सकता है।

एम्बोलिज्म को एम्बोलस की प्रकृति, इसके स्थानीयकरण और स्थानांतरित करने की क्षमता द्वारा वर्गीकृत किया जाता है।

एम्बोलस की प्रकृति से, वे थ्रोम्बोइम्बोलिज्म, वायु, गैस, वसा, सेलुलर, बैक्टीरिया में विभाजित हैं।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म सबसे अधिक बार होता है जब तीव्र थ्रोम्बोफ्लिबिटिसनिचले छोरों, अन्तर्हृद्शोथ, हृदय और महाधमनी के दोष और धमनीविस्फार, एथेरोस्क्लेरोसिस, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट, कैंसर रोगियों में (एसपी स्विरिडोवा, 1975; वी.एस.शापोट, 1975; आईपी टेरेशचेंको, एपी काशुलिना, 1983)।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की संख्या में वृद्धि, विशेष रूप से फुफ्फुसीय धमनी की, सहवर्ती हृदय रोगों वाले रोगियों में सर्जिकल हस्तक्षेप की मात्रा में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है, हेमोस्टेसिस में परिवर्तन।

यदि एम्बोलस दोषों में प्रवेश करता है इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टमया फेफड़ों की वाहिकाओं को शंट करके और वाहिकाओं को बंद कर देता है बड़ा वृत्तपरिसंचरण, विरोधाभासी अन्त: शल्यता की बात करते हैं। यदि एम्बोलस, अपने गुरुत्वाकर्षण के कारण, रक्त प्रवाह के विरुद्ध चलता है और पोत के लुमेन को बंद कर देता है, तो ऐसे एम्बोलिज्म को प्रतिगामी कहा जाता है।

ऊपरी शरीर और गर्दन की बड़ी नसों को नुकसान, दिल की सर्जरी के साथ एयर एम्बोलिज्म मनाया जाता है। इस मामले में, फेफड़ों की सक्शन क्रिया के कारण हवा रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकती है। प्रभाव एयर एम्बालिज़्मविस्फोटों के दौरान मनाया जाता है, और जहाजों को नुकसान एक साथ एक विस्फोटक लहर द्वारा उनमें हवा के इंजेक्शन के साथ जोड़ा जाता है। चिकित्सा संस्थानों में, एक बड़ा खतरा दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन की तकनीक का उल्लंघन है। इस मामले में, हवा के बुलबुले, रक्तप्रवाह में जाकर, एम्बोली बन जाते हैं। 0.2-20 सेमी 3 से अधिक वायु की खुराक मानव जीवन के लिए खतरनाक है (एफबी ड्वोर्त्सिन एट अल।, 1969)।

जब कोई व्यक्ति गुजरता है तो गैस एम्बोलिज्म (मुख्य रूप से नाइट्रोजन) मनाया जाता है उच्च रक्त चापसामान्य से (उदाहरण के लिए, गोताखोरों में डीकंप्रेसन बीमारी) या सामान्य से कम (विमान केबिन का अवसादन या अंतरिक्ष यान) इस मामले में, बुलबुले, मुख्य रूप से नाइट्रोजन, रक्त में जमा हो जाते हैं और विभिन्न अंगों के जहाजों के एम्बोलिज्म का कारण बन सकते हैं।

फैट एम्बोलिज्म रक्त में वसा (ग्लोबुलेमिया) की उपस्थिति और 6-8 माइक्रोन के व्यास के साथ वसा की बूंदों के साथ रक्त वाहिकाओं की रुकावट है, और फेफड़ों में - 20 से 40 माइक्रोन (बीजी अपानासेंको एट अल।, 1976) से।

फैटी एम्बोलिज्म का मुख्य कारण ट्यूबलर हड्डियों के लिए गंभीर, अक्सर कई यांत्रिक आघात होता है, विशेष रूप से सदमे के साथ। अगर गलती से प्रशासित किया जाए तो फैट एम्बोलिज्म विकसित हो सकता है तेल समाधान(जैसे कपूर का तेल) एक रक्त वाहिका में। इसलिए, इंट्रामस्क्युलर या चमड़े के नीचे के इंजेक्शन के साथ, यह जांचना अनिवार्य है कि सुई सिरिंज सवार के रिवर्स मूवमेंट से पोत में प्रवेश नहीं किया है।

एमई लीपा (1973) ने अलग-अलग तीव्रता की दर्दनाक चोटों वाले रोगियों और प्रायोगिक जानवरों के रक्त प्लाज्मा में फैटी बूंदों की उपस्थिति का सूक्ष्म अध्ययन किया और पाया कि लंबी ट्यूबलर हड्डियों पर फ्रैक्चर या सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद, प्लाज्मा में फैटी बूंदों की संख्या बढ़ जाती है। तेजी से, विशेष रूप से चोट के 1 वें और 3-6 दिनों के बाद। आम तौर पर, वसा की बूंदों का आकार 3 माइक्रोन से अधिक नहीं होता है, और चोट लगने की स्थिति में यह 15-20 माइक्रोन तक पहुंच जाता है। इसी समय, पेट के ऑपरेशन और खोपड़ी को आघात के दौरान, रक्त में उनकी वृद्धि नगण्य है।

फैटी एम्बोलिज्म का रोगजनन काफी जटिल है। गंभीर चोटों और हड्डी के फ्रैक्चर में, वसा कोशिकाओं की संरचना उनसे मुक्त वसा की रिहाई के साथ क्षतिग्रस्त हो जाती है, जो बाहरी दबाव में वृद्धि के कारण नसों के अंतराल लुमेन में प्रवेश करती है, और वहां से फेफड़ों में और शंटिंग जहाजों के माध्यम से होती है। प्रणालीगत परिसंचरण में।

कैटेकोलामाइंस और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की अधिकता के कारण वसा डिपो से इसकी गतिशीलता के कारण वसा चयापचय में गड़बड़ी का बहुत महत्व है। रक्त और प्लाज्मा हानि के परिणामस्वरूप, प्रोटीन और फॉस्फोलिपिड की मात्रा कम हो जाती है, रक्त की निलंबन स्थिरता और प्रोटीन-वसा परिसरों की मात्रा कम हो जाती है। यह सब वसा विमुद्रीकरण की ओर जाता है, वसा की बूंदों की उपस्थिति जो माइक्रोवेसल्स को रोक सकती है (बी. जी. अपानासेंको एट अल।, 1978)।

रक्त के थक्के बढ़ने से माइक्रोकिरकुलेशन विकार बढ़ जाते हैं। वसा ग्लोब्युलेमिया और हीमोकोएग्यूलेशन की स्थिति के बीच एक सीधा संबंध स्थापित किया गया है, अर्थात। रक्त में वसा एम्बोली में वृद्धि के साथ, इसकी कोगुलेबिलिटी भी बढ़ जाती है। यह सब रक्त रियोलॉजी और माइक्रोकिरकुलेशन के उल्लंघन को बढ़ाता है।

कैंसर रोगियों और सूक्ष्मजीवों में ट्यूमर कोशिकाओं के कारण भी एम्बोलिज्म हो सकता है (उदाहरण के लिए, सेप्सिस और सेप्टिक एंडोकार्टिटिस में)। इसलिए, एम्बोलिज्म के कोशिकीय और जीवाणु रूप अलग-थलग हैं।

स्थानीयकरण के आधार पर, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (एम्बोली को महान चक्र और दाहिने हृदय की नसों से पेश किया जाता है) के बीच एक अंतर किया जाता है, प्रणालीगत परिसंचरण के एम्बोलिज्म (एम्बोली को फुफ्फुसीय नसों से इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में दोषों के माध्यम से पेश किया जाता है) हृदय, साथ ही महाधमनी और प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियां), एम्बोलिज्म पोर्टल नस(एम्बोली इसकी शाखाओं से आती है)।

एम्बोलिज्म की अभिव्यक्तियाँ संचार विकारों की डिग्री और उस अंग पर निर्भर करती हैं जिसमें वे होते हैं। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, सबसे आम फेफड़े, मस्तिष्क और निचले छोरों के जहाजों के एम्बोलिज्म हैं।

धमनी पोत के एम्बोलिज्म का परिणाम प्रभावित अंग के आधार पर संबंधित लक्षणों के साथ दिल का दौरा पड़ सकता है।

एम्बोलिज्म की रोकथाम

यह इसके विकास की संभावना के ज्ञान के आधार पर किया जाता है, उदाहरण के लिए, चिकित्सा कर्मचारियों द्वारा दवाओं को प्रशासित करने की तकनीक का पालन, गोताखोर को सही ढंग से उठाना या केबिन डिप्रेसुराइजेशन की रोकथाम हवा और गैस एम्बोलिज्म को रोकना। हृदय और रक्त वाहिकाओं (थ्रोम्बोफ्लिबिटिस) के रोगों का समय पर उपचार, साथ ही एक सख्त आहार का पालन करने से थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की संभावना को कम किया जा सकता है।

एक स्रोत: ओव्स्यानिकोव वी.जी. पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी, विशिष्ट रोग प्रक्रिया... ट्यूटोरियल। ईडी। रोस्तोव विश्वविद्यालय, 1987 .-- 192 पी।

परिधीय परिसंचरण - छोटी धमनियों, धमनियों, केशिकाओं, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स, आर्टेरियोवेनुलर एनास्टोमोसेस, वेन्यूल्स और छोटी नसों में रक्त का प्रवाह। संरचनात्मक या कार्यात्मक विकारों के परिणामस्वरूप, उनमें निम्नलिखित संचार विकार हो सकते हैं:

1) धमनी हाइपरमिया - धमनी रक्त से ऊतक भरने में वृद्धि। यह घाव की जगह पर लालिमा, त्वचा के गर्म होने से प्रकट होता है। यह रसायनों, विषाक्त पदार्थों, सूजन के उत्पादों, बुखार के साथ, एलर्जी के साथ विकसित होता है।
2) शिरापरक हाइपरमिया - नसों के माध्यम से रक्त के बाधित बहिर्वाह के परिणामस्वरूप किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि। यह ऊतकों के सायनोसिस द्वारा प्रकट होता है। कारण: शिराओं का संपीड़न या उनकी रुकावट, हृदय की मांसपेशियों का कमजोर होना, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के प्रवाह में रुकावट।
3) इस्किमिया - सीमित या पूर्ण उल्लंघनधमनी रक्त की आपूर्ति। कारण: धमनियों का संपीड़न, रुकावट या ऐंठन। यह कम ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों के संचय के कारण दर्द के रूप में प्रकट होता है - ऊतकों को कम ऑक्सीजन की आपूर्ति की शर्तों के तहत भड़काऊ मध्यस्थ।
4) ठहराव - केशिकाओं, छोटी धमनियों और नसों में रक्त के प्रवाह को धीमा करना और रोकना। कारण: उच्च या कम तामपान, जहर के साथ जहर, उच्च सांद्रता नमक, तारपीन, सरसों का तेल, सूक्ष्मजीव विष।
5) घनास्त्रता - रक्त के थक्कों का निर्माण, इसके तत्वों से मिलकर और सामान्य रक्त प्रवाह में हस्तक्षेप करना। यह ऊतकों की सूजन और सायनोसिस द्वारा प्रकट होता है।
6) एम्बोलिज्म - विदेशी निकायों (सूक्ष्मजीवों, वसा की बूंदों) या गैसों द्वारा रक्त वाहिकाओं की रुकावट।

विकार के नैदानिक ​​रूपों के लिए परिधीय परिसंचरणअंतःस्रावीशोथ, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस और फ़्लेबोथ्रोमोसिस, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, जीर्ण विकार मस्तिष्क परिसंचरण, वैरिकाज - वेंसनिचले अंग, नेत्र रोगइस्केमिक मूल, रेनॉड रोग।
रोगियों द्वारा प्रस्तुत शिकायतें विविध हैं। किसी विशेषज्ञ से संपर्क करना उचित है यदि:

दिन के अंत में पैरों में दर्द से परेशान, चलने या लंबे समय तक खड़े रहने पर; निचले छोरों की सूजन और सायनोसिस;
- सिरदर्द, टिनिटस, सुनने की हानि, नींद में गड़बड़ी, स्मृति विकार, चलते समय अस्थिरता, हाथ या पैर में सुन्नता, भाषण विकार, निगलने में विकार;
- हाथों में ठंडक, व्यायाम के दौरान उंगलियों में दर्द, ठंडा होने पर हाथों का सफेद होना;
- दृश्य तीक्ष्णता में कमी या दृश्य क्षेत्रों की हानि होती है।

परिधीय परिसंचरण में सुधार के साधन

परिधीय परिसंचरण में सुधार करने वाली दवाओं में शामिल हैं:
1) दवाएं जो माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करती हैं।एंजियोप्रोटेक्टर्स। वे केशिका पारगम्यता को सामान्य करते हैं, रक्त वाहिकाओं की दीवारों में चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार करते हैं। क्यूरेंटिल (डिपाइरिडोमोल), पर्सैन्टिन, ट्रेंटल, फ्लेक्सिटल, वैज़ोनाइट, रेडोमिन, पेंटोक्सिफाइलाइन, डॉक्सी-केम।
2) कम आणविक भार डेक्सट्रान तैयारी।दवाएं इंटरसेलुलर स्पेस से अतिरिक्त रक्त मात्रा को रक्तप्रवाह में आकर्षित करती हैं। रक्त प्रवाह में सुधार करता है। रियोमैक्रोडेक्स, रियोपॉलीग्लुसीन।
3) प्रोस्टाग्लैंडीन E1 की तैयारी।रक्त प्रवाह, माइक्रोकिरकुलेशन, एरिथ्रोसाइट्स की लोच में सुधार करता है। रक्त की थक्कारोधी गतिविधि बढ़ाएँ। रक्त वाहिकाओं का विस्तार करता है, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी प्रदान करता है और धमनी दाब... वासाप्रोस्तान।
4) कैल्शियम चैनल अवरोधक।वे सेरेब्रल वाहिकाओं के माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करते हैं, एक सेरेब्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है। वे मुख्य रूप से मस्तिष्क परिसंचरण के विकारों के लिए उपयोग किए जाते हैं। कॉर्डाफेन, कॉर्डाफ्लेक्स, निमोटोप, स्टुगेरॉन, सिनारिज़िन, अदालत, एरिफ़ोन, ग्रिंडेके, ब्रेनल, डायकार्डिन, कॉर्डिपिन, कॉर्टिज़ेम, लॉजिमैक्स, लेज़िपिल, नफ़दिल, नेमोटन, निफ़ेकार्ड, स्टैमलो, फ़ोरिडॉन, सिनेडिल, प्लेनेक्सिडिल।
5) मायोट्रोपिक एंटीस्पास्मोडिक्स।इस समूह की दवाएं रक्त वाहिकाओं को फैलाने में सक्षम हैं, मस्तिष्क रक्त प्रवाह को बढ़ाती हैं। सेरेब्रोवास्कुलर ऐंठन में उच्च दक्षता दिखाएं। एथेरोस्क्लेरोसिस द्वारा संवहनी घावों के मामले में, वे कम प्रभावी होते हैं। दवाओं के नुकसान (कैविंटन को छोड़कर) में चोरी की घटना शामिल है - मस्तिष्क के भूखे क्षेत्रों के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कमी के साथ मुख्य रूप से बरकरार जहाजों का विस्तार।
इस समूह की दवाओं में रक्त वाहिकाओं को फैलाने की क्षमता होती है, जिससे मस्तिष्क रक्त प्रवाह बढ़ता है। एक नियम के रूप में, वे मस्तिष्क वाहिकाओं की ऐंठन में अत्यधिक प्रभावी होते हैं, लेकिन स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं के विकास के साथ, मस्तिष्क वाहिकाओं की आराम करने की क्षमता कम हो जाती है और, परिणामस्वरूप, वासोडिलेटर्स की कार्रवाई की प्रभावशीलता कम हो जाती है।
धन। इसके अलावा, ये दवाएं इंट्रासेरेब्रल "चोरी" (कैविंटन में अनुपस्थित) की घटना का कारण बन सकती हैं, जब वासोडिलेटर्स के प्रभाव में, मस्तिष्क के स्वस्थ क्षेत्रों के पक्ष में बरकरार जहाजों का एक प्रमुख विस्तार और रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है।
नो-शपा, नो-शपा फोर्ट, ड्रोटावेरिन, गैलीडोर, कैविंटन, मिडोकलम, निकोशपन, स्पाजमोल, यूफिलिन।
6) पादप तैयारी।प्राकृतिक कच्चे माल से तैयारी। सिंथेटिक दवाओं के विपरीत, इस समूह का प्रभाव अधिक धीरे-धीरे विकसित होता है, उपचारात्मक क्रियायौगिकों का एक संयोजन है। सेरेब्रल वाहिकाओं के रोगों और निचले छोरों के तिरछे रोगों में प्रभावी। बिलोबिल, तनाकानी
7) बायोफ्लेवोनोइड्स।इनमें लाल रक्त कोशिकाओं की लोच को बढ़ाकर रक्त प्रवाह में सुधार करने की क्षमता होती है। वे केशिका रक्त प्रवाह को सामान्य करते हैं। वेनोरुटन, ट्रोक्सावेसिन, एंटॉक्साइड।
8) गैंग्लियन अवरोधक।वे धमनियों, शिराओं, छोटी नसों का विस्तार करते हैं, जिससे रक्तचाप कम होता है। निचले छोरों की वाहिकाओं में रक्त के पुनर्वितरण को बढ़ावा देना। डाइमेकोलिन, कैम्फोनियम, पचिकारपिन, पेंटामिन, पाइरिलीन, टेमेचिन,
9) अल्फा अवरोधक।वे त्वचा, गुर्दे, आंतों, विशेष रूप से धमनी और प्रीकेपिलरी के वासोडिलेटेशन का कारण बनते हैं, उनके समग्र प्रतिरोध को कम करते हैं, परिधीय ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में सुधार करते हैं। उपदेश, निलोग्रिन, प्राज़ोसिन, पाइरोक्सन, फेंटोलमाइन।
10) डोपामाइन रिसेप्टर उत्तेजक।वासोडिलेटिंग प्रभाव डोपामाइन रिसेप्टर्स को उत्तेजित करके किया जाता है, जो निचले छोरों के जहाजों में भी पाए जाते हैं। निचले छोरों के जहाजों में रक्त के प्रवाह को बढ़ाता है। सर्वनाम।

चूंकि बिगड़ा हुआ परिधीय रक्त प्रवाह पर आधारित रोग बिना सीसे के होते हैं समय पर इलाजविकलांगता के लिए, स्व-दवा को contraindicated है।

परिधीय धमनी परिसंचरण का उल्लंघन अक्सर निचले छोरों में विकसित होता है, जो शरीर रचना की ख़ासियत से जुड़ा होता है:निचले अंगों के सापेक्ष द्रव्यमान के लिए रक्त की आपूर्ति की आवश्यकता होती हैउच्च रक्तचाप वाली बड़ी-कैलिबर धमनियां,जो एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाता है, अन्य सभी चीजें समान हैं।

एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े द्वारा धमनियों को संकुचित करने से रक्त प्रवाह की प्रगतिशील कमी होती है, जो चरम मामलों में गैंग्रीन के विकास के साथ समाप्त होती है। महामारी विज्ञान के अध्ययन के अनुसार निचले छोरों के एथेरोस्क्लेरोसिस की व्यापकतासामान्य जनसंख्या में 3% - 10%70 वर्ष की आयु तक पहुंचने वाले व्यक्तियों के उपसमूह में 15% -20% तक की वृद्धि के साथ।गंभीर इस्किमिया विकसित होने का खतरागैंगरीन के पलायन के साथयह निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस से पीड़ित लगभग 4% व्यक्तियों में महसूस किया जाता है।

धमनी एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए जोखिम कारकनिचले अंग:

लिंग एक अपरिवर्तनीय जोखिम कारक है।पुरुषों में एथेरोस्क्लेरोसिस अधिक बार और पहले विकसित होता है। महिला हार्मोन आपके जोखिम को कम करते हैंमहिलाओं में एथेरोस्क्लेरोसिस का विकासरजोनिवृत्ति से पहले। हालांकि, दवाएं आपको घड़ी को वापस करने की अनुमति नहीं देती हैं औरमहिलाओं में पोस्टमेनोपॉज़ल अवधि में हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी में सुधार नहीं होता है, लेकिन रोग का निदान बिगड़ जाता हैहृदय संबंधी जटिलताएं। निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव औसतन पुरुषों में 2 गुना अधिक आम हैं।

उम्र। सबसे अधिक बार, एथेरोस्क्लेरोसिस 70 वर्ष के बाद वृद्ध और वृद्धावस्था में विकसित होता है।

कम से कम तीन बार धूम्रपान करने से निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों का खतरा बढ़ जाता है।

धमनी उच्च रक्तचाप और मधुमेह मेलेटस एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम को 2-4 गुना बढ़ा देते हैं।

उच्च कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के स्तर के साथ डिस्लिपिडेमियाएथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की संभावना को 2 गुना बढ़ा देता है।

मोटापा और कम शारीरिक गतिविधि- एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए लगातार जोखिम कारक।

हाइपरहोमोसाइटिनमिया। रक्त में होमोसिस्टीन का बढ़ा हुआ स्तर सामान्य आबादी के 1% में निर्धारित होता है, जबकि निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस में, होमोसिस्टीन30% मामलों में वृद्धि हुई है।

हाइपरकोएग्यूलेशन। कई अध्ययनों ने रक्त में फाइब्रिनोजेन के बढ़े हुए स्तर और निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के बीच संबंध दिखाया है। इन रोगियों में हेमटोक्रिट और रक्त चिपचिपाहट में वृद्धि अक्सर धूम्रपान से जुड़ी होती है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर।

निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस से पीड़ित लगभग 20% लोगों को कोई शिकायत नहीं है। 80% मामलों में, निचले छोरों का एथेरोस्क्लोरोटिक घाव विभिन्न लक्षणों के विकास के साथ होता है।

निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का एक विशिष्ट लक्षण आंतरायिक अकड़न है, जो स्वयं प्रकट होता हैचलते समय बछड़े की मांसपेशियों में दर्द,थोड़े आराम के बाद दर्द गायब हो जाता है। धमनियों के गंभीर स्टेनोसिस के विकास के साथ, आराम से दर्द होता है, ट्रॉफिक अल्सर दिखाई देते हैं, और गैंग्रीन विकसित होता है। स्थानीयकरणमहाधमनी-इलियाक खंड में स्टेनोज़िंग घावदर्द सिंड्रोम का कारण बनता हैग्लूटियल में क्षेत्र और जांघ के क्षेत्र में।

कई रोगियों में गैर-विशिष्ट लक्षण विकसित होते हैं: निचले छोरों में बेचैनी, ऐंठन, पैरों में कमजोरी, निचले छोरों की मांसपेशियों में कमी, नपुंसकतापुरुषों में, बालों का झड़ना और पैरों की त्वचा का पतला होना, नाखूनों की वृद्धि को धीमा करना, पैरों की त्वचा का पीलापन,विशिष्ट संकेतों के बिना चलने में कठिनाईअनिरंतर खंजता।

निदान।

निदान की शुरुआत शिकायतों के विवरण, इतिहास संग्रह, हृदय संबंधी जोखिम कारकों का आकलन करने से होती हैऔर एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा। जांच करने पर, निचले छोरों की मांसपेशियों के शोष पर ध्यान आकर्षित किया जाता है, निचले छोरों की धमनियों के तालमेल पर नाड़ी का कमजोर होना या अनुपस्थिति, त्वचा में ट्राफिक परिवर्तन।

टखने-ब्रेकियल इंडेक्स का निर्धारण बहुत महत्वपूर्ण है - टखने और कंधे पर मापा गया सिस्टोलिक रक्तचाप का अनुपात। सामान्य टखने-ब्रेकियलअनुक्रमणिका 1.0-1.4। टखने-ब्रेकियल इंडेक्स में 0.9 से नीचे की कमी निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों को खत्म करने का एक मानदंड है।निचले छोरों में रक्त प्रवाह की इमेजिंग के लिए सबसे किफायती और सुरक्षित तरीका- डॉपलर अल्ट्रासाउंड। अधिक जानकारीपूर्ण, लेकिन कमसीटी-एंजियोग्राफी और एमआरआई-एंजियोग्राफी डोसिटुकप्रोन्सम्टी के लिए उपलब्ध हैं।सबसे सटीक इमेजिंग तकनीक, ऊरु धमनी में कंट्रास्ट इंजेक्शन के साथ इनवेसिव एंजियोग्राफी, सर्जरी की आवश्यकता वाले रोगियों में उपयोग की जाती है।

इलाज।

उपचार में पहले स्थान पर, कारकों का संशोधनहृदयजोखिम: धूम्रपान बंद करना, रक्तचाप नियंत्रण, मधुमेह क्षतिपूर्ति, डिस्लिपिडेमिया नियंत्रण, स्वस्थ छविजीवन, उचित शारीरिक गतिविधि, आहार में पशु वसा का प्रतिबंध, शरीर के सामान्य वजन का रखरखाव।

अनुसंधान फिजियोथेरेपी अभ्यासों की एक उच्च दक्षता दिखाई गई, विभिन्न स्रोतों के अनुसार चलने की क्षमता में 50-200% की वृद्धि हुई, शारीरिक शिक्षा (ट्रेडमिल) से रुक-रुक कर चलने वाले व्यक्तियों ने बिना दर्द के तय की गई दूरी को औसतन 150 मीटर बढ़ा दिया।

औषधीय उपचार:

एंटीप्लेटलेट एजेंट। एस्पिरिनप्रति दिन 75-325 मिलीग्राम की खुराक से मृत्यु के समग्र जोखिम को कम करता है संवहनी कारणनिचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में रोधगलन और स्ट्रोक का खतरा। एस्पिरिन के प्रति असहिष्णुता के मामले में, नियुक्ति पर विचार किया जाता हैक्लोपिडोग्रेलमैं हूं।

नैफ्टीड्रोफ्यूरिलअध्ययनों के अनुसार, आंतरायिक अकड़न के साथ बिना दर्द के चलने की क्षमता को बढ़ाता हैलगभग 25% से। यह दवा भोजन के बाद दिन में 2-3 बार 100-200 मिलीग्राम मौखिक रूप से निर्धारित की जाती है।

अनुसंधान ने कुछ दिखाया हैदक्षता एल carnitineऔर लक्षणों के साथ आंतरायिक खंजता। यह पदार्थ मुख्य रूप से खाद्य योजक के रूप में दवा बाजार में मौजूद है।

उच्चरक्तचापरोधी दवाएं अपने आप में एथेरोस्क्लेरोसिस के इलाज का एक साधन नहीं है, लेकिन उच्च रक्तचाप में उनकी नियुक्ति एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घावों के सभी परिणामों पर लाभकारी प्रभाव डालती है। एक बड़े मेटा-विश्लेषण से पता चलता है कि प्रिस्क्राइबिंगएसीई अवरोधकआंतरायिक खंजता के लक्षणों पर लाभकारी प्रभाव पड़ा।

मुलाकात स्टेटिन्सकार्डियोवैस्कुलर जोखिम को रोकने में फायदेमंद। एक मेटा-विश्लेषण ने 163 मीटर की दर्द-मुक्त पैदल दूरी में वृद्धि के रूप में आंतरायिक अकड़न का एक रोगसूचक प्रभाव दिखाया।

प्रोस्टाग्लैंडीन के व्युत्पन्न (एल्प्रोस्टैडिल, इलोप्रोस्ट) ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की सक्रियता को रोकें, संवहनी एंडोथेलियम की रक्षा करें, वासोडिलेटिंग प्रभाव डालें।गंभीर इस्किमिया के लिए, पैरेंटेरलइन दवाओं की नियुक्ति प्रभावित अंगों में रक्त परिसंचरण में प्रभावी ढंग से सुधार करती है। कई अध्ययनों से पता चला है कि प्रोस्टाग्लैंडीन डेरिवेटिव्स को निर्धारित करने से उत्तरजीविता में सुधार हुआ और वृद्धि हुईएक अंग को बचाने का मौका।

पेंटोक्सिफायलाइनएक मिथाइलक्सैन्थिन व्युत्पन्न रासायनिक रूप से कैफीन और थियोफिलाइन अणुओं से संबंधित है। पेंटोक्सिफायलाइनरक्त में फाइब्रिनोजेन के स्तर को कम करता है, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार करता है, वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है।पेंटोक्सिफायलाइन के पास एक विस्तृत श्रृंखलाऔषधीय प्रभाव, चिकित्सा के विभिन्न क्षेत्रों में आवेदन के बिंदुओं के साथ। एक हेपेटोप्रोटेक्टिव प्रभाव का वर्णन किया गया है, और मादक हेपेटाइटिस और फैटी हेपेटोसिस में पेंटोक्सिफाइलाइन की प्रभावशीलता साबित हुई है। यह शराब या अन्य जिगर की क्षति के साथ परिधीय धमनी घावों के संयोजन में पेंटोक्सिफाइलाइन की नियुक्ति को विशेष रूप से उचित बनाता है। डायबिटिक नेफ्रोपैथी में पेंटोक्सिफाइलाइन की प्रभावशीलता प्रोटीनमेह को कम करने के संदर्भ में सिद्ध हुई है। पेंटोक्सिफायलाइन के रेडियोप्रोटेक्टिव प्रभाव ने विकिरण चिकित्सा की कई जटिलताओं की रोकथाम में अपना आवेदन पाया है - विकिरण के बाद फाइब्रोसिस, विकिरण रेटिनोपैथी। Pentoxifylline ने हेमेटोलॉजी में अपना आवेदन पाया है, यह हेमोडायलिसिस पर लोगों में एनीमिया के साथ मदद करता है।

शल्य चिकित्सा। सर्जिकल पुनरोद्धार की आवश्यकता है:

1. जिन रोगियों के रुक-रुक कर होने वाले अकड़न के लक्षणों को दवा से नियंत्रित नहीं किया जा सकता है।

2. गंभीर निचले अंग इस्किमिया वाले रोगी: आराम पर इस्केमिक दर्द, विकास पोषी अल्सर... गैंग्रीन के विकास के साथ, विच्छेदन आवश्यक है।

3. तीव्र इस्किमिया वाले रोगी: गैंग्रीन के विकास के खतरे के साथ अंग में रक्त के प्रवाह में तेज कमी।

इंट्रावास्कुलर रिवास्कुलराइजेशन तकनीकों में शामिल हैं: बैलून एंजियोप्लास्टी, एथेरेक्टॉमी। एक स्टेंट, थ्रोम्बेक्टोमी की स्थापना। तीव्र घनास्त्रता के विकास के साथ, रोड़ा के क्षण से 6 घंटे के भीतर थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का उपयोग करना उचित है। ओपन सर्जिकल रिवास्कुलराइजेशन बायपास लगाकर किया जाता हैएक संवहनी शंट जो रक्त के प्रवाह को अवरुद्ध क्षेत्र को बायपास करने की अनुमति देता है।

पूर्वानुमान

स्पर्शोन्मुख से पीड़ित व्यक्तिनिचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस में 20-60% अधिक होता है भारी जोखिमरोधगलन का विकास, स्ट्रोक का 40% बढ़ा जोखिम और हृदय संबंधी जटिलताओं से मृत्यु का जोखिम 2-6 गुना बढ़ गया।

पर आंतरायिक अकड़न की घटना की उपस्थिति, रोग का निदान मधुमेह की उपस्थिति और अन्य तथ्यों की गंभीरता पर निर्भर करता हैजोखिम। यदि रोगी मधुमेह नहीं है, तो लक्षण स्थिर हो सकते हैं और प्रगतिशील नहीं हो सकते हैं।कई वर्षों के लिए।

> परिधीय परिसंचरण का उल्लंघन

इस जानकारी का उपयोग स्व-दवा के लिए नहीं किया जा सकता है!
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केशिकाओं के कार्य क्या हैं?

केशिका बिस्तर, जो परिधीय परिसंचरण का आधार है, एक बहुत ही महत्वपूर्ण कार्य करता है - यह रक्त और ऊतकों के बीच पदार्थों का आदान-प्रदान प्रदान करता है। इस विनिमय के दौरान, पोषक तत्व और ऑक्सीजन ऊतकों में प्रवेश करते हैं, और कार्बन डाइऑक्साइड और अन्य चयापचय उत्पाद ऊतकों को रक्त में छोड़ देते हैं। परिधीय संवहनी प्रणाली की संरचना काफी जटिल है, लेकिन परिधीय रक्त आपूर्ति के सबसे सामान्य प्रकार के विकृति विज्ञान (अशांति) को जानना आवश्यक है।

धमनी हाइपरमिया

धमनी हाइपरमिया त्वचा की स्पष्ट लालिमा (हाइपरमिया) से प्रकट होता है, इसकी लोच में वृद्धि, बढ़े हुए धमनी रक्त प्रवाह के क्षेत्र में धड़कन की भावना। यह स्थिति एक शारीरिक प्रकृति की हो सकती है - इसे बाद में नोट किया जाता है शारीरिक गतिविधिभावनात्मक तनाव के साथ। लेकिन पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया भी है। सबसे आम कारण हैं: विषाक्त पदार्थों (स्थानीय या प्रणालीगत), एक संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रिया, एक एलर्जी प्रतिक्रिया के संपर्क में।

शिरापरक हाइपरमिया

शिरापरक हाइपरमिया का मुख्य कारण शिरा प्रणाली के माध्यम से ऊतकों से रक्त के बहिर्वाह का उल्लंघन है। यह रक्त के थक्कों के साथ नसों को बंद कर सकता है, उनमें ट्यूमर या निशान द्वारा संपीड़न हो सकता है। अतिरिक्त कारक जो शिरापरक हाइपरमिया विकसित करने के जोखिम को बढ़ाते हैं, वे हैं कार्डियक और सांस की विफलता... हल्के मामलों में, शिरापरक हाइपरमिया खुद को प्रकट नहीं कर सकता है, लेकिन गंभीर विकृति में, हाइपोक्सिया बढ़ जाता है - परिधीय रक्त और ऊतकों में ऑक्सीजन की मात्रा तेजी से कम हो जाती है, जिसके कारण त्वचा का रंग नीला हो जाता है।

स्टेसिस क्या है?

केशिका बिस्तर में खराब रक्त परिसंचरण की एक और गंभीर डिग्री स्टेसिस है। इसका सार व्यावहारिक रूप से है पूर्ण अनुपस्थितिवाहिकाओं के माध्यम से रक्त की आवाजाही। इस विकृति के साथ, रक्त तत्वों का इंट्रावास्कुलर विनाश और आसपास के ऊतकों में द्रव का पसीना होता है, जो एडिमा द्वारा प्रकट होता है।

इस्किमिया की विशेषताएं

परिधीय संचार विकारों का सबसे गंभीर रूप इस्किमिया है। यह किसी विशेष अंग या ऊतक स्थल पर रक्त की आपूर्ति के पूर्ण अभाव में विकसित होता है। चरम सीमाओं का सबसे स्पष्ट इस्किमिया, जिसका कारण हो सकता है गहरा ज़ख्मधमनी, घनास्त्रता या गठन के परिणामस्वरूप इसके लुमेन का संकुचन एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े... यह चिकित्सकीय रूप से त्वचा के तेज पीलापन, धमनी धड़कन की अनुपस्थिति से प्रकट होता है।

एक डॉक्टर परिधीय संचार विकारों के कारण की पहचान कैसे करता है?

सबसे अधिक बार, परिधीय रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन एक गंभीर बीमारी के लक्षणों में से एक है। इसलिए पहली प्राथमिकता, एक सामान्य चिकित्सक का सामना करना पड़ रहा है, जिसके लिए, एक नियम के रूप में, जब रोगी वर्णित लक्षणों में से कोई भी प्रकट होते हैं, तो अंतर्निहित बीमारी की परिभाषा है। ऐसा करने के लिए, वह परीक्षाओं की एक पूरी श्रृंखला आयोजित करता है: सामान्य और जैव रासायनिक विश्लेषणरक्त, यूरिनलिसिस, विस्तृत कोगुलोग्राम (रक्त जमावट का निर्धारण) और अन्य। विशेष परीक्षा विधियों से, उदर गुहा के अंगों का अल्ट्रासाउंड, हृदय, बड़े जहाजों (नसों और धमनियों) की डॉपलर परीक्षा निर्धारित की जाती है।

उपचार और रोकथाम

परिधीय संचार विकारों के उपचार में मुख्य जोर अंतर्निहित विकृति के उपचार पर रखा गया है, क्योंकि केवल इसके उन्मूलन से रक्त परिसंचरण प्रक्रिया को बहाल किया जा सकता है। से रोगसूचक उपचारदवाओं का उपयोग किया जाता है जो रक्त वाहिकाओं के स्वर को बदलते हैं और रक्त के रियोलॉजिकल (द्रव) गुणों में सुधार करते हैं।

परिधीय संचार विकारों की रोकथाम के लिए कोई विशेष उपाय नहीं हैं। मरीजों को केवल उनकी सभी शिकायतों के विस्तृत विवरण के साथ एक सामान्य चिकित्सक के साथ नियमित चिकित्सा परीक्षाओं से गुजरने की सिफारिश की जा सकती है। प्रकट शिरापरक अपर्याप्तता के मामले में, केशिका बिस्तर में रक्त के ठहराव के साथ, कभी-कभी संपीड़न होजरी पहनने की सिफारिश की जाती है, जिससे रक्त के बहिर्वाह में सुधार होता है। अंतर्निहित विकृति का पर्याप्त उपचार परिधीय सहित पूरे संवहनी बिस्तर में सामान्य रक्त प्रवाह की मुख्य गारंटी है।

अध्याय 9 परिधीय (अंग) परिसंचरण और सूक्ष्म परिसंचरण का पैथोफिज़ियोलॉजी

अध्याय 9 परिधीय (अंग) परिसंचरण और सूक्ष्म परिसंचरण का पैथोफिज़ियोलॉजी



परिधीय, या अंग, व्यक्तिगत अंगों के भीतर रक्त परिसंचरण कहलाता है। माइक्रोकिरकुलेशन इसका एक हिस्सा है, जो सीधे रक्त और आसपास के ऊतकों के बीच पदार्थों के आदान-प्रदान को सुनिश्चित करता है (माइक्रोवैस्कुलचर में केशिकाएं और आसन्न छोटी धमनियां और नसें, साथ ही 100 माइक्रोन तक के व्यास वाले धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस शामिल हैं)। माइक्रोकिरकुलेशन के उल्लंघन से ऊतकों को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की पर्याप्त आपूर्ति करना असंभव हो जाता है, साथ ही उनसे चयापचय उत्पादों को निकालना भी असंभव हो जाता है।

प्रत्येक अंग या ऊतक के माध्यम से वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह दर क्यू इस अंग के जहाजों में धमनीय दबाव अंतर द्वारा निर्धारित किया जाता है: पी ए - पी वाई या ΔΡ, और प्रतिरोध आर द्वारा किसी दिए गए परिधीय संवहनी बिस्तर के साथ: क्यू = ΔΡ / आर, यानी धमनीविस्फार दबाव अंतर (ΔΡ) जितना अधिक होगा, परिधीय परिसंचरण उतना ही तीव्र होगा, लेकिन परिधीय संवहनी प्रतिरोध जितना अधिक होगा, उतना ही कमजोर होगा। और R दोनों में परिवर्तन परिधीय संचार विकारों में अग्रणी हैं।

परिधीय संचार विकारों के मुख्य रूप हैं: 1) धमनी हाइपरमिया- जोड़ने वाली धमनियों के विस्तार के कारण किसी अंग या ऊतक में रक्त प्रवाह में वृद्धि; 2) इस्किमिया- अभिवाही धमनियों के माध्यम से इसके प्रवाह की कठिनाई के कारण किसी अंग या ऊतक में रक्त के प्रवाह का कमजोर होना; 3) शिरास्थैतिकता- बहिर्वाह नसों में रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई के कारण किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि; 4) रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन,उपेक्षापूर्ण ठहरावमाइक्रोवेसल्स में - रक्त की तरलता (चिपचिपापन) के प्राथमिक उल्लंघन के कारण रक्त प्रवाह की स्थानीय समाप्ति। रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह दर और कुल क्षेत्रफल के बीच संबंध

माइक्रोवैस्कुलर बेड निरंतरता के नियम को दर्शाने वाले सूत्र द्वारा व्यक्त किया जाता है, जो बदले में, द्रव्यमान के संरक्षण के नियम को दर्शाता है: क्यू = वीएक्सएस, या वी = क्यू / एस, जहां क्यू वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह दर है; v इसकी रैखिक गति है; एस माइक्रोवैस्कुलर बेड का क्रॉस-सेक्शनल क्षेत्र है।

लक्षण	धमनी हाइपरमिया	इस्केमिया	शिरापरक रक्त ठहराव
संवहनी स्थिति	धमनियों का फैलाव, केशिका और शिरापरक बिस्तर का द्वितीयक विस्तार	धमनियों का संकुचित या रुकावट	नसों के संपीड़न या रुकावट से शिरापरक बिस्तर का विस्तार
बहते रक्त की मात्रा	बढ़ा हुआ	कम किया हुआ	कम किया हुआ
रक्त प्रवाह दर	बढ़ी हुई मात्रा और रैखिक गति		घटा हुआ बड़ा और रैखिक वेग
ऊतकों और अंगों में संवहनी भरना	बढ़ा हुआ	कम किया हुआ	बढ़ा हुआ

तालिका का अंत। 9-2

9.1. धमनी हाइपरमिया

धमनी हाइपरमिया- फैली हुई धमनियों और धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह में वृद्धि के कारण किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि।

9.1.1. धमनी हाइपरमिया के कारण और तंत्र

सामान्य शारीरिक उत्तेजनाओं (सूर्य के प्रकाश, गर्मी, आदि) के साथ-साथ रोगजनक कारकों (जैविक, यांत्रिक, भौतिक) की कार्रवाई में वृद्धि से धमनी हाइपरमिया हो सकता है। जोड़ने वाली धमनियों और धमनियों के लुमेन का विस्तार न्यूरोजेनिक और ह्यूमरल तंत्र, या उसके संयोजन के कार्यान्वयन के माध्यम से प्राप्त किया जाता है।

न्यूरोजेनिक तंत्र।धमनी हाइपरमिया के विकास के न्यूरोजेनिक तंत्र के न्यूरोटोनिक और न्यूरोपैरालिटिक किस्मों के बीच भेद। न्यूरोटोनिक तंत्रसहानुभूति प्रभावों की तुलना में संवहनी दीवार (एसिटाइलकोलाइन के कारण) पर पैरासिम्पेथेटिक वासोडिलेटरी प्रभावों के प्रभावों की प्रबलता की विशेषता है (एक उदाहरण आंतरिक अंगों में रोग प्रक्रियाओं में चेहरे और गर्दन का लाल होना है - अंडाशय, हृदय; एक क्लासिक मनुष्यों में न्यूरोटोनिक हाइपरमिया का उदाहरण गालों पर शर्म या क्रोध का रंग है)। न्यूरोपैरलिटिक तंत्रधमनियों और धमनियों की दीवारों पर सहानुभूति प्रभाव की कमी या अनुपस्थिति में होते हैं (उदाहरण के लिए, सहानुभूति को नुकसान के मामले में)

ऊपरी छोरों, कानों की त्वचा में जाने वाली नसें, उनकी लालिमा नोट की जाती है; मनुष्यों में न्यूरोपैरालिटिक हाइपरमिया का एक उत्कृष्ट उदाहरण गालों पर तथाकथित फ्रॉस्टी ब्लश है)। न्यूरोपैरलिटिक क्रिया की अभिव्यक्ति विद्युत प्रवाहतथाकथित "बिजली के संकेत" पर विचार किया जाता है (बिजली की हड़ताल के मामले में वर्तमान मार्ग के दौरान धमनी हाइपरमिया के क्षेत्र)।

हास्य तंत्र।यह वैसोडिलेटर्स की धमनियों और धमनियों पर कार्रवाई के कारण होता है, जो स्थानीय रूप से बढ़े हुए होते हैं और वासोडिलेटर प्रभाव डालते हैं। वासोडिलेटेशन हिस्टामाइन, ब्रैडीकिनिन, लैक्टिक एसिड, अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड, नाइट्रिक ऑक्साइड, एडेनोसिन, हाइपोक्सिया, ऊतक पर्यावरण के एसिडोसिस, कुछ प्रोस्टाग्लैंडीन आदि के कारण होता है।

9.1.2. धमनी हाइपरमिया के प्रकार

अंतर करना शारीरिकतथा रोगधमनी हाइपरमिया।

शारीरिक धमनी हाइपरमिया के लिएशामिल काम कर रहे(कार्यात्मक) और रिएक्टिव(पोस्टइस्केमिक) हाइपरमिया। काम कर रहे हाइपरमियाउनके कामकाज में वृद्धि के संबंध में किसी अंग या ऊतक की चयापचय संबंधी जरूरतों के कारण। उदाहरण के लिए, शारीरिक कार्य के दौरान सिकुड़ती पेशी में हाइपरमिया, पाचन के समय अग्न्याशय और आंतों की दीवार का हाइपरमिया, स्रावी अंतःस्रावी ग्रंथि का हाइपरमिया, लार ग्रंथियों का हाइपरमिया। बढ़ोतरी सिकुड़ा गतिविधिमायोकार्डियम कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि की ओर जाता है, मस्तिष्क की सक्रियता इसके रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के साथ होती है। रिएक्टिव(पोस्टइस्केमिक) हाइपरमियारक्त प्रवाह (अस्थायी इस्किमिया) की अस्थायी समाप्ति के बाद मनाया जाता है और इसकी एक सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रकृति होती है।

पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमियाक्षेत्र में विकसित होता है जीर्ण सूजन, साथ में लंबे समय से अभिनयसौर ताप, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को नुकसान के साथ (कुछ संक्रामक रोगों के साथ)। मस्तिष्क की पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट में देखी जाती है।

9.1.3. धमनी हाइपरमिया के साथ माइक्रोकिरकुलेशन

धमनी हाइपरमिया के साथ माइक्रोकिरकुलेशन में परिवर्तन जोड़ने वाली धमनियों और धमनियों के विस्तार के परिणामस्वरूप होता है। माइक्रोवेसल्स में धमनीय दबाव अंतर में वृद्धि के कारण, केशिकाओं में रक्त प्रवाह दर बढ़ जाती है, इंट्राकेपिलरी दबाव बढ़ जाता है, और कार्यशील केशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है (चित्र 9-1)।

धमनी हाइपरमिया के दौरान माइक्रोवैस्कुलचर की मात्रा मुख्य रूप से कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धि के कारण बढ़ जाती है। उदाहरण के लिए, कामकाजी कंकाल की मांसपेशियों में केशिकाओं की संख्या गैर-काम करने वाली मांसपेशियों की तुलना में कई गुना अधिक है। इस मामले में, कार्यशील केशिकाओं का विस्तार थोड़ा और मुख्य रूप से धमनी के पास होता है।

जब बंद केशिकाएं खुलती हैं, तो वे पहले प्लाज्मा में बदल जाती हैं (केशिकाएं जिनमें एक सामान्य लुमेन होता है, लेकिन केवल रक्त प्लाज्मा होता है), और फिर उनमें पूरा रक्त प्रसारित होने लगता है - प्लाज्मा और कणिकाएं। धमनी हाइपरमिया के साथ केशिकाओं के खुलने से इंट्राकेपिलरी दबाव में वृद्धि और परिवर्तन की सुविधा होती है

चावल। 9-1.धमनी हाइपरमिया के साथ माइक्रोकिरकुलेशन में परिवर्तन (G.I.Mchedlishvili के अनुसार)

केशिका की दीवारों के आसपास संयोजी ऊतक के यांत्रिक गुण। पूरे रक्त के साथ प्लाज्मा केशिकाओं का भरना संचार प्रणाली में एरिथ्रोसाइट्स के पुनर्वितरण के कारण होता है: एरिथ्रोसाइट्स (उच्च हेमटोक्रिट) की अपेक्षाकृत उच्च सामग्री के साथ रक्त की बढ़ी हुई मात्रा फैली हुई धमनियों के माध्यम से केशिका नेटवर्क में प्रवेश करती है। एरिथ्रोसाइट्स के साथ प्लाज्मा केशिकाओं को भरने से रक्त प्रवाह वेग में वृद्धि की सुविधा होती है।

कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धि के कारण, ट्रांसकेपिलरी चयापचय के लिए केशिका की दीवारों का क्षेत्र बढ़ जाता है। इसी समय, माइक्रोवास्कुलचर का क्रॉस-सेक्शन बढ़ जाता है। रैखिक वेग में वृद्धि के साथ, यह वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में उल्लेखनीय वृद्धि की ओर जाता है। धमनी हाइपरमिया के साथ केशिका बिस्तर की मात्रा में वृद्धि से अंग के रक्त भरने में वृद्धि होती है (इसलिए शब्द "हाइपरमिया", यानी ढेर)।

केशिकाओं में दबाव वृद्धि काफी महत्वपूर्ण हो सकती है। इससे ऊतक की दरारों में द्रव का निस्पंदन बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप ऊतक द्रव की मात्रा बढ़ जाती है। इस मामले में, ऊतक से लसीका जल निकासी काफी बढ़ जाती है। यदि माइक्रोवेसल्स की दीवारों को बदल दिया जाता है, तो रक्तस्राव हो सकता है।

9.1.4. धमनी हाइपरमिया के लक्षण

धमनी हाइपरमिया के बाहरी लक्षण मुख्य रूप से अंग के रक्त की मात्रा में वृद्धि और उसमें रक्त प्रवाह की तीव्रता से निर्धारित होते हैं। अंग का रंगधमनी हाइपरमिया के साथ यह हो जाता है लाल रंगइस तथ्य के कारण कि त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली में सतही रूप से स्थित वाहिकाएं एरिथ्रोसाइट्स की एक उच्च सामग्री और ऑक्सीहीमोग्लोबिन की बढ़ी हुई मात्रा के साथ रक्त से भर जाती हैं, क्योंकि धमनी हाइपरमिया के दौरान केशिकाओं में रक्त के प्रवाह के त्वरण के परिणामस्वरूप, ऑक्सीजन केवल आंशिक रूप से ऊतकों द्वारा उपयोग किया जाता है, अर्थात जगह लेता है शिरापरक रक्त का धमनीकरण।

सतही ऊतकों या अंगों का तापमान बढ़ जाता हैउनमें रक्त के प्रवाह में वृद्धि के कारण, क्योंकि गर्मी इनपुट और आउटपुट का संतुलन सकारात्मक दिशा में बदल जाता है। भविष्य में तापमान में वृद्धि अपने आप में इसका कारण बन सकती है

ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं का गहनता और तापमान में और भी अधिक वृद्धि में योगदान देता है।

ऊतकों का टर्गर (तनाव) बढ़ जाता है,जैसे-जैसे सूक्ष्म वाहिकाओं का विस्तार होता है, रक्त के साथ अतिप्रवाह होता है, कार्यशील केशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है।

9.1.5. धमनी हाइपरमिया का मूल्य

धमनी हाइपरमिया शरीर के लिए सकारात्मक और नकारात्मक दोनों हो सकता है। यह इस बात पर निर्भर करता है कि: क) यह सूक्ष्म परिसंचरण की तीव्रता और ऊतक की चयापचय आवश्यकताओं के बीच पत्राचार में योगदान देता है और बी) क्या यह उनमें किसी भी स्थानीय गड़बड़ी को समाप्त करने का कारण बनता है। यदि धमनी हाइपरमिया इस सब में योगदान देता है, तो इसकी भूमिका सकारात्मक होती है, और यदि नहीं, तो इसका रोगजनक प्रभाव होता है।

धमनी हाइपरमिया का सकारात्मक मूल्यऊतकों को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के वितरण में वृद्धि और उनसे चयापचय उत्पादों को हटाने के साथ जुड़ा हुआ है, हालांकि, केवल उन मामलों में जहां ऊतक की आवश्यकता बढ़ जाती है। शारीरिक स्थितियों के तहत, धमनी हाइपरमिया की उपस्थिति अंगों या ऊतकों की गतिविधि (और चयापचय दर) में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है। उदाहरण के लिए, कंकाल की मांसपेशियों के संकुचन, ग्रंथियों के स्राव में वृद्धि, न्यूरॉन्स की बढ़ी हुई गतिविधि आदि से उत्पन्न होने वाली धमनी हाइपरमिया कहलाती है। कार्यात्मक।पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, धमनी हाइपरमिया का भी सकारात्मक मूल्य हो सकता है यदि यह कुछ विकारों की भरपाई करता है। यह हाइपरमिया तब होता है जब ऊतक में रक्त की आपूर्ति में कमी होती है। उदाहरण के लिए, यदि स्थानीय रक्त प्रवाह पहले कमजोर हो गया था (इस्किमिया) जोड़ने वाली धमनियों के संकुचित होने के कारण, जिसके बाद हाइपरमिया होता है, जिसे कहा जाता है पोस्टइस्केमिक,एक सकारात्मक है, अर्थात्। प्रतिपूरक मूल्य। साथ ही, ऊतक में अधिक ऑक्सीजन और पोषक तत्व लाए जाते हैं, इस्किमिया के दौरान जमा हुए चयापचय उत्पादों को बेहतर तरीके से हटा दिया जाता है। प्रतिपूरक धमनी हाइपरमिया के उदाहरण धमनियों का स्थानीय विस्तार और सूजन के फोकस में रक्त के प्रवाह में वृद्धि है। यह लंबे समय से ज्ञात है कि इस हाइपरमिया के कृत्रिम उन्मूलन या कमजोर होने से अधिक सुस्त पाठ्यक्रम और सूजन का प्रतिकूल परिणाम होता है। इसलिए, डॉक्टर लंबे समय से फिर से हैं-

गर्म स्नान, हीटिंग पैड, वार्मिंग कंप्रेस, सरसों के मलहम, चिकित्सा डिब्बे (यह खाली हाइपरमिया का एक उदाहरण है) और अन्य फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाओं की मदद से कई प्रकार की बीमारियों (सूजन सहित) में हाइपरमिया को बढ़ाने की सिफारिश की जाती है।

धमनी हाइपरमिया का नकारात्मक मूल्ययह तब हो सकता है जब रक्त प्रवाह को बढ़ाने की आवश्यकता नहीं होती है या धमनी हाइपरमिया की डिग्री अत्यधिक होती है। ऐसे में यह शरीर के लिए हानिकारक हो सकता है। विशेष रूप से, माइक्रोवेसल्स में दबाव में स्थानीय वृद्धि के कारण, ऊतक में रक्तस्राव संवहनी दीवारों के टूटने के परिणामस्वरूप हो सकता है (यदि वे पैथोलॉजिकल रूप से बदल जाते हैं) या डायपेडेसिस, जब एरिथ्रोसाइट्स केशिकाओं की दीवारों के माध्यम से रिसते हैं; ऊतक शोफ भी विकसित हो सकता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में ये घटनाएं विशेष रूप से खतरनाक हैं। मस्तिष्क में बढ़ा हुआ रक्त प्रवाह सिरदर्द, चक्कर आना, सिर में शोर के रूप में अप्रिय संवेदनाओं के साथ होता है। कुछ प्रकार की सूजन में, बढ़े हुए वासोडिलेशन और धमनी हाइपरमिया भी नकारात्मक भूमिका निभा सकते हैं। डॉक्टर इसके बारे में अच्छी तरह से जानते हैं जब वे थर्मल प्रक्रियाओं के साथ सूजन फोकस को प्रभावित करने की सलाह देते हैं, लेकिन इसके विपरीत, ठंड के साथ, हाइपरमिया को कमजोर करने के लिए (उदाहरण के लिए, चोट के बाद पहली बार, एपेंडिसाइटिस के साथ, आदि)। )

शरीर के लिए धमनी हाइपरमिया का संभावित महत्व अंजीर में दिखाया गया है। 9-2.

चावल। 9-2.शरीर के लिए धमनी हाइपरमिया का मूल्य

9.2. इस्केमिया

इस्केमिया(ग्रीक से। इस्चिन- हिरासत, हैमा- रक्त) धमनियों और धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कमी के कारण किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में कमी।

9.2.1. इस्किमिया के कारण

इस्किमिया अभिवाही धमनियों में रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में उल्लेखनीय वृद्धि और इस संवहनी क्षेत्र में संपार्श्विक (गोल चक्कर) रक्त प्रवाह की अनुपस्थिति (या अपर्याप्तता) के साथ होता है।

धमनियों में प्रतिरोध में वृद्धि मुख्य रूप से उनके लुमेन में कमी के साथ जुड़ी हुई है। रक्त की चिपचिपाहट भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, जिसमें वृद्धि के साथ रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि होती है। संवहनी लुमेन में कमी जो इस्किमिया का कारण बनती है, पैथोलॉजिकल वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन (एंजियोस्पास्म), धमनियों के लुमेन (थ्रोम्बस, एम्बोलस) के पूर्ण या आंशिक रुकावट, धमनी की दीवारों में स्क्लेरोटिक और भड़काऊ परिवर्तन और धमनियों के संपीड़न के कारण हो सकती है। बाहर।

एंजियोस्पाज्म - पैथोलॉजिकल धमनियों का कसना,

जो (अपर्याप्त संपार्श्विक रक्त आपूर्ति के मामले में) संबंधित अंग या ऊतक के इस्किमिया का कारण बन सकता है। धमनी ऐंठन का तत्काल कारण संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कार्यात्मक अवस्था में परिवर्तन (उनके संकुचन की डिग्री में वृद्धि और, मुख्य रूप से, उनके विश्राम का उल्लंघन) है, जिसके परिणामस्वरूप धमनियों पर सामान्य वाहिकासंकीर्णन तंत्रिका या हास्य प्रभाव होता है। उनके लंबे समय तक, गैर-आराम से संकुचन का कारण बनता है, अर्थात रक्तवाहिकास्पंद। धमनी ऐंठन के विकास के लिए निम्नलिखित तंत्र हैं:

1. बाह्य तंत्र, जब वासोकोनस्ट्रिक्टर पदार्थ (उदाहरण के लिए, कैटेकोलामाइन, सेरोटोनिन, कुछ प्रोस्टाग्लैंडिन, एंजियोटेंसिन II, थ्रोम्बिन, एंडोटिलिन, कुछ ल्यूकोट्रिएन, थ्रोम्बोक्सेन ए 2) रक्त में घूमते हैं या संवहनी दीवार में संश्लेषित होते हैं, गैर-आराम का कारण होते हैं धमनी संकुचन।

2. धमनियों की चिकनी पेशी कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्लियों के बिगड़ा हुआ पुनर्ध्रुवण के कारण झिल्ली तंत्र।

3. इंट्रासेल्युलर तंत्र, जब चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं का एक गैर-आराम संकुचन कैल्शियम आयनों के इंट्रासेल्युलर परिवहन के उल्लंघन (साइटोप्लाज्म से उनके निष्कासन का उल्लंघन) या सिकुड़ा हुआ प्रोटीन - एक्टिन और मायोसिन के तंत्र में परिवर्तन के कारण होता है।

घनास्त्रता - उनके लुमेन के आंशिक या पूर्ण रुकावट के साथ रक्त वाहिकाओं की आंतरिक सतह पर स्थिर फाइब्रिन और रक्त कोशिकाओं के एक थक्के का अंतःस्रावी जमाव। थ्रोम्बोटिक प्रक्रिया के दौरान, घने फाइब्रिन-स्थिर रक्त जमा (थ्रोम्बी) बनते हैं, जो संवहनी दीवार के सबेंडोथेलियल संरचनाओं का दृढ़ता से "पालन" करते हैं। इसके बाद, इस्केमिक अंगों और ऊतकों में रक्त के प्रवाह को बहाल करने के लिए तिरछे थ्रोम्बी को पुन: व्यवस्थित किया जाता है।

रक्त के थक्कों के निर्माण की क्रियाविधि और संरचना पोत में रक्त प्रवाह की विशेषताओं पर निर्भर करती है। धमनी घनास्त्रता - उच्च रक्त प्रवाह दर मध्यस्थता ischemia के साथ धमनी प्रणाली में घनास्त्रता - संवहनी-प्लेटलेट (प्राथमिक) हेमोस्टेसिस (धारा 14.5.1 देखें) की सक्रियता पर आधारित है, और शिरापरक घनास्त्रता रक्त के थक्कों के गठन पर आधारित है शिरापरक प्रणाली, जो निम्न रक्त प्रवाह वेग की विशेषता है, - जमावट (प्लाज्मा या माध्यमिक) हेमोस्टेसिस की सक्रियता (खंड 14.5.2 देखें)। इस मामले में, धमनी थ्रोम्बी में मुख्य रूप से "एक साथ अटक" (एकत्रित) प्लेटलेट्स ("सफेद सिर") होता है जिसमें ल्यूकोसाइट्स और एरिथ्रोसाइट्स का एक छोटा सा मिश्रण होता है जो फाइब्रिन नेटवर्क में बस जाते हैं, जो "लाल पूंछ" बनाते हैं। शिरापरक थ्रोम्बी की संरचना में, इसके विपरीत, प्लेटलेट्स की संख्या कम है, ल्यूकोसाइट्स और एरिथ्रोसाइट्स प्रबल होते हैं, थ्रोम्बस को एक सजातीय लाल रंग देते हैं। इस संबंध में, धमनी घनास्त्रता की रोकथाम दवाओं के साथ की जाती है जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को दबाती हैं - एंटीप्लेटलेट एजेंट (एस्पिरिन, प्लाविक्स, आदि)। शिरापरक घनास्त्रता की रोकथाम के लिए, जो रक्त के शिरापरक ठहराव का कारण बनता है, एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग किया जाता है: प्रत्यक्ष (हेपरिन) और अप्रत्यक्ष (कौमरिन ड्रग्स - नियोडिकुमारिन, सिंकुमर, वारफारिन, आदि, यकृत में जमावट कारकों के विटामिन के-निर्भर संश्लेषण को अवरुद्ध करते हैं) .

एम्बोलिज्म - रक्त प्रवाह प्लग (एम्बोली) द्वारा लाई गई धमनियों में रुकावट,किसके पास हो सकता है अंतर्जात मूल:ए) गठन के स्थान से अलग रक्त के थक्के, उदाहरण के लिए, हृदय वाल्व से; बी) चोटों या ट्यूमर के लिए ऊतक के टुकड़े उनके

क्षय; ग) ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर या वसायुक्त ऊतक के कुचलने के साथ वसा की बूंदें; कभी-कभी फेफड़ों में लाए गए वसा एम्बोली धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस और फुफ्फुसीय केशिकाओं के माध्यम से प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं। एम्बोली भी हो सकती है बहिर्जात:ए) हवा के बुलबुले आसपास के वातावरण से बड़ी नसों (ऊपरी खोखले, गले, उपक्लावियन) में गिरते हैं, जिसमें रक्तचाप वायुमंडलीय से कम हो सकता है; नसों में प्रवेश करने वाली हवा दाएं वेंट्रिकल में प्रवेश करती है, जहां एक हवा का बुलबुला बन सकता है, जो दाहिने दिल की गुहाओं को बंद कर देता है; बी) बैरोमीटर के दबाव में तेजी से कमी के दौरान रक्त में गैस के बुलबुले बनते हैं, उदाहरण के लिए, उच्च दबाव वाले क्षेत्र से गोताखोरों की तीव्र चढ़ाई के दौरान या उच्च ऊंचाई पर विमान केबिन के अवसादन के दौरान।

एम्बोलिज्म को स्थानीयकृत किया जा सकता है:

1) फुफ्फुसीय परिसंचरण की धमनियों में (एम्बोली को प्रणालीगत परिसंचरण और दाहिने दिल के शिरापरक तंत्र से लाया जाता है);

2) प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों में (एम्बोली को बाएं दिल से या फुफ्फुसीय नसों से यहां लाया जाता है);

3) यकृत पोर्टल शिरा प्रणाली में (एम्बोली को उदर गुहा के पोर्टल शिरा की कई शाखाओं से यहां लाया जाता है)।

धमनी की दीवारों में स्क्लेरोटिक और भड़काऊ परिवर्तनएथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के संवहनी लुमेन में फैलने की स्थिति में, या जीर्ण रूप में संवहनी लुमेन के संकुचन का कारण बन सकता है भड़काऊ प्रक्रियाएंधमनियों की दीवारों में (धमनीशोथ)। रक्त प्रवाह के लिए प्रतिरोध पैदा करके, संवहनी दीवारों में इस तरह के परिवर्तन अक्सर अपर्याप्त रक्त प्रवाह (संपार्श्विक सहित) के कारण संबंधित माइक्रोवास्कुलचर में होते हैं।

योजक धमनी का संपीड़नतथाकथित का कारण बनता है संपीड़न इस्किमिया।ऐसा तभी होता है जब बाहर का दबाव बर्तन के अंदर के दबाव से अधिक हो। इस तरह का इस्किमिया तब हो सकता है जब वाहिकाओं को एक बढ़ते ट्यूमर, निशान या विदेशी शरीर द्वारा संकुचित किया जाता है; यह एक टूर्निकेट या पोत के बंधन के कारण हो सकता है। संपीड़न सेरेब्रल इस्किमिया इंट्राक्रैनील दबाव में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ विकसित होता है।

9.2.2. इस्किमिया के दौरान माइक्रोकिरकुलेशन

जोड़ने वाली धमनियों में प्रतिरोध में उल्लेखनीय वृद्धि से अंग के माइक्रोवेसल्स में इंट्रावास्कुलर दबाव में कमी आती है और उनके संकुचन की स्थिति पैदा होती है। दबाव मुख्य रूप से छोटी धमनियों और धमनियों में संकुचन या रुकावट के स्थान से परिधि तक गिरता है, और इसलिए माइक्रोवैस्कुलचर के साथ धमनीय दबाव अंतर कम हो जाता है, जिससे केशिकाओं में रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेगों में मंदी आती है।

इस्किमिया के क्षेत्र में धमनियों के संकीर्ण होने के परिणामस्वरूप, वाहिकाओं की शाखाओं में एरिथ्रोसाइट्स का ऐसा पुनर्वितरण होता है, कि गठित तत्वों में खराब रक्त केशिकाओं (कम हेमटोक्रिट) में प्रवेश करता है। यह बड़ी संख्या में कार्यशील केशिकाओं को प्लाज्मा वाले में बदलने का कारण बनता है, और इंट्राकेपिलरी दबाव में कमी उनके बाद के बंद होने में योगदान करती है। नतीजतन, ऊतक के इस्केमिक क्षेत्र में कार्यशील केशिकाओं की संख्या कम हो जाती है।

इस्किमिया के दौरान माइक्रोकिरकुलेशन के परिणामस्वरूप कमजोर होने से ऊतक पोषण में व्यवधान होता है: ऑक्सीजन की डिलीवरी (परिसंचारी हाइपोक्सिया होता है) और ऊर्जा सामग्री कम हो जाती है। इसी समय, चयापचय उत्पाद ऊतकों में जमा होते हैं।

केशिकाओं के अंदर दबाव में कमी के कारण, वाहिकाओं से ऊतक में द्रव के निस्पंदन की तीव्रता कम हो जाती है, ऊतक से केशिकाओं में द्रव के पुनर्जीवन में वृद्धि के लिए स्थितियां बनती हैं। इसलिए, अंतरकोशिकीय स्थानों में ऊतक द्रव की मात्रा काफी कम हो जाती है और इस्केमिक क्षेत्र से लसीका का बहिर्वाह कमजोर हो जाता है जब तक कि यह पूरी तरह से बंद न हो जाए। इस्किमिया के दौरान माइक्रोकिरकुलेशन के विभिन्न मापदंडों की निर्भरता अंजीर में दिखाई गई है। 9-3.

9.2.3. इस्किमिया के लक्षण

इस्किमिया के लक्षण मुख्य रूप से ऊतक को रक्त की आपूर्ति की तीव्रता में कमी और माइक्रोकिरकुलेशन में संबंधित परिवर्तनों पर निर्भर करते हैं। अंग का रंगहो जाता है फीकासतही रूप से स्थित वाहिकाओं के संकुचन और कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी के साथ-साथ रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की सामग्री में कमी (स्थानीय हेमटोक्रिट में कमी) के कारण

चावल। 9-3.इस्किमिया के दौरान माइक्रोकिरकुलेशन में परिवर्तन (जी.आई. मैक्ड्लिशविली के अनुसार)

वह)। अंग मात्राइस्किमिया के साथ कम हो जाती हैइसकी रक्त आपूर्ति कमजोर होने और ऊतक द्रव की मात्रा में कमी के परिणामस्वरूप, स्फीतकपड़े घटता है।

सतही अंगों का तापमानइस्किमिया के साथ नीचे जाता हैचूंकि अंग के माध्यम से रक्त प्रवाह की तीव्रता में कमी के कारण, रक्त द्वारा गर्मी के वितरण और इसकी वापसी के बीच संतुलन वातावरण, अर्थात। इसकी डिलीवरी पर गर्मी रिलीज होने लगती है। इस्किमिया के दौरान तापमान, स्वाभाविक रूप से, आंतरिक अंगों में कम नहीं होता है, जिसकी सतह से गर्मी हस्तांतरण नहीं होता है।

9.2.4। इस्किमिया में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह के लिए मुआवजा

इस्किमिया के साथ, अक्सर प्रभावित ऊतक को रक्त की आपूर्ति की पूर्ण या आंशिक बहाली होती है (भले ही धमनी बिस्तर में एक बाधा बनी हुई हो)। यह संपार्श्विक रक्त प्रवाह पर निर्भर करता है, जो इस्किमिया की शुरुआत के तुरंत बाद शुरू हो सकता है। इस तरह के मुआवजे की डिग्री संबंधित अंग को रक्त की आपूर्ति के शारीरिक और शारीरिक कारकों पर निर्भर करती है।

शारीरिक कारकों के लिएधमनी शाखाओं और एनास्टोमोसेस की विशेषताएं शामिल करें। अंतर करना:

1. अच्छी तरह से विकसित धमनी एनास्टोमोसेस वाले अंग और ऊतक (जब उनके लुमेन का योग एक अवरुद्ध धमनी के आकार के करीब होता है) त्वचा, मेसेंटरी है। इन मामलों में, धमनियों की रुकावट परिधि में किसी भी संचार गड़बड़ी के साथ नहीं होती है, क्योंकि शुरुआत से ही संपार्श्विक वाहिकाओं के माध्यम से बहने वाले रक्त की मात्रा ऊतक को सामान्य रक्त आपूर्ति बनाए रखने के लिए पर्याप्त होती है।

2. अंग और ऊतक, जिनकी धमनियों में कुछ (या नहीं) एनास्टोमोसेस होते हैं, और इसलिए उनमें संपार्श्विक रक्त प्रवाह केवल एक सतत केशिका नेटवर्क के माध्यम से संभव है। इन अंगों और ऊतकों में गुर्दे, हृदय, प्लीहा और मस्तिष्क के ऊतक शामिल हैं। यदि इन अंगों की धमनियों में रुकावट आ जाती है, तो उनमें गंभीर इस्किमिया हो जाता है और परिणामस्वरूप दिल का दौरा पड़ता है।

3. अपर्याप्त संपार्श्विक वाले अंग और ऊतक। वे बहुत अधिक हैं - वे फेफड़े, यकृत, आंतों की दीवार हैं। उनमें संपार्श्विक धमनियों का लुमेन आमतौर पर संपार्श्विक रक्त प्रवाह सुनिश्चित करने के लिए कम या ज्यादा अपर्याप्त होता है।

शारीरिक कारकसंपार्श्विक रक्त प्रवाह में योगदान, अंग की धमनियों का सक्रिय फैलाव है। जैसे ही ऊतक में योजक धमनी ट्रंक के लुमेन के रुकावट या संकुचन के कारण रक्त की आपूर्ति में कमी होती है, यह काम करना शुरू कर देता है शारीरिक तंत्रविनियमन, संरक्षित धमनी मार्गों के माध्यम से रक्त प्रवाह में वृद्धि का कारण बनता है। यह तंत्र वासोडिलेशन का कारण बनता है, क्योंकि चयापचय उत्पाद ऊतक में जमा होते हैं, जो धमनियों की दीवारों पर सीधा प्रभाव डालते हैं, और संवेदनशील तंत्रिका अंत को भी उत्तेजित करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप धमनियों का पलटा विस्तार होता है। जिसमें

परिसंचरण घाटे वाले क्षेत्र में रक्त प्रवाह के सभी संपार्श्विक मार्गों का विस्तार होता है, और उनमें रक्त प्रवाह दर बढ़ जाती है, जिससे इस्किमिया का अनुभव करने वाले ऊतक को रक्त की आपूर्ति में योगदान होता है।

यह बिल्कुल स्वाभाविक है कि यह क्षतिपूर्ति तंत्र अलग-अलग लोगों में और यहां तक ​​कि एक ही जीव में अलग-अलग परिस्थितियों में अलग-अलग तरह से काम करता है। दीर्घकालिक बीमारी से कमजोर लोगों में, इस्किमिया के दौरान मुआवजे की व्यवस्था पर्याप्त रूप से कार्य नहीं कर सकती है। प्रभावी संपार्श्विक रक्त प्रवाह के लिए, धमनी की दीवारों की स्थिति का भी बहुत महत्व है: स्क्लेरोस्ड और खोई हुई लोच संपार्श्विक रक्त प्रवाह मार्ग विस्तार करने में कम सक्षम हैं, और यह रक्त परिसंचरण की पूर्ण बहाली की संभावना को सीमित करता है।

यदि इस्केमिक क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति करने वाले संपार्श्विक धमनी मार्गों में रक्त प्रवाह अपेक्षाकृत लंबे समय तक बढ़ा रहता है, तो इन जहाजों की दीवारों को धीरे-धीरे इस तरह से पुनर्व्यवस्थित किया जाता है कि वे एक बड़े कैलिबर की धमनियों में बदल जाते हैं। ऐसी धमनियां पहले से अवरुद्ध धमनी ट्रंक को पूरी तरह से बदल सकती हैं, जिससे ऊतकों को रक्त की आपूर्ति सामान्य हो जाती है।

9.2.5. इस्किमिया के दौरान ऊतक परिवर्तन

इस्किमिया के दौरान माइक्रोकिरकुलेशन में वर्णित परिवर्तनों से ऊतकों को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के वितरण पर प्रतिबंध लग जाता है, साथ ही उनमें चयापचय उत्पादों की अवधारण भी हो जाती है। कम ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों (लैक्टिक, पाइरुविक एसिड, आदि) का संचय ऊतक के पीएच में अम्लीय पक्ष की ओर एक बदलाव का कारण बनता है। चयापचय संबंधी विकार पहले प्रतिवर्ती और फिर अपरिवर्तनीय ऊतक क्षति की ओर ले जाते हैं।

विभिन्न ऊतक रक्त आपूर्ति में परिवर्तन के प्रति समान रूप से संवेदनशील नहीं होते हैं। इसलिए, इस्किमिया के दौरान उनमें उल्लंघन क्रमशः असमान रूप से जल्दी होता है। इस्किमिया केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लिए विशेष रूप से खतरनाक है, जहां अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति तुरंत मस्तिष्क के संबंधित क्षेत्रों की शिथिलता की ओर ले जाती है। इसलिए, जब मोटर क्षेत्र क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो पैरेसिस, लकवा आदि जल्दी हो जाते हैं। इस्किमिया के प्रति संवेदनशीलता में अगला स्थान हृदय की मांसपेशी, गुर्दे और अन्य आंतरिक अंगों द्वारा लिया जाता है। हाथ-पांव में इस्किमिया दर्द के साथ होता है, सुन्नता की भावना, "हंस धक्कों" और

कंकाल की मांसपेशियों की शिथिलता, प्रकट होती है, उदाहरण के लिए, चलते समय आंतरायिक अकड़न के रूप में।

ऐसे मामलों में जहां इस्केमिक क्षेत्र में रक्त प्रवाह उचित समय के भीतर बहाल नहीं होता है, ऊतक परिगलन होता है, जिसे कहा जाता है दिल का दौरा।पैथोलॉजिकल और एनाटॉमिकल ऑटोप्सी के साथ, कुछ मामलों में, तथाकथित सफेद दिल का दौराजब, परिगलन की प्रक्रिया में, रक्त इस्केमिक क्षेत्र में प्रवेश नहीं करता है और संकुचित वाहिकाएं केवल एरिथ्रोसाइट्स के बिना रक्त प्लाज्मा से भरी रहती हैं। सफेद रोधगलन आमतौर पर उन अंगों में देखे जाते हैं जिनमें संपार्श्विक मार्ग खराब विकसित होते हैं, उदाहरण के लिए, प्लीहा, हृदय और गुर्दे में। अन्य मामलों में, वहाँ है लाल सीमा के साथ सफेद दिल का दौरा।ऐसा दिल का दौरा दिल और गुर्दे में विकसित होता है। रक्तस्रावी कोरोला इस तथ्य के परिणामस्वरूप बनता है कि रोधगलन की परिधि के साथ वासोस्पास्म को उनके लकवाग्रस्त विस्तार और रक्तस्राव के विकास से बदल दिया जाता है। फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाओं के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म विकास का कारण बनता है रक्तस्रावी लाल दिल का दौराफेफड़े, जबकि जहाजों की दीवारें नष्ट हो जाती हैं और एरिथ्रोसाइट्स, जैसा कि यह था, पूरे ऊतक को "सामान" करता है, इसे लाल रंग में रंग देता है। इस्किमिया के दौरान दिल के दौरे की घटना को सुगम बनाता है सामान्य विकारदिल की विफलता के कारण परिसंचरण, साथ ही धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन जो संपार्श्विक रक्त प्रवाह को रोकते हैं, इस्केमिक क्षेत्र में धमनियों की ऐंठन की प्रवृत्ति, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, आदि। यह सब संपार्श्विक रक्त प्रवाह और माइक्रोकिरकुलेशन के सामान्यीकरण को रोकता है।

9.3. वेनस ब्लड स्टैग (वेनस हाइपरमिया)

शिरापरक रक्त जमाव (या शिरापरक हाइपरमिया) शिरापरक प्रणाली में रक्त के बहिर्वाह के उल्लंघन के कारण किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि है।

9.3.1. शिरापरक रक्त ठहराव के कारण

शिरापरक रक्त ठहराव माइक्रोवैस्कुलचर से शिरापरक तंत्र में रक्त के बहिर्वाह में यांत्रिक बाधाओं के कारण होता है। यह तभी होता है जब संपार्श्विक शिरापरक मार्गों के माध्यम से रक्त का बहिर्वाह अपर्याप्त होता है।

नसों में रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि का कारण हो सकता है निम्नलिखित कारण: 1) घनास्त्रता और शिरा अन्त: शल्यता,रक्त के बहिर्वाह को रोकना (उपरोक्त खंड 9.2.1 देखें); 2) बड़ी नसों में बढ़ा हुआ दबाव(उदाहरण के लिए, दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता के कारण), जो अपर्याप्त धमनीय दबाव अंतर की ओर जाता है; 3) नसों का संपीड़न,जो उनकी दीवारों के पतलेपन और अपेक्षाकृत कम इंट्रावास्कुलर दबाव (उदाहरण के लिए, एक अतिवृद्धि ट्यूमर द्वारा नसों का संपीड़न, गर्भावस्था के दौरान एक बढ़े हुए गर्भाशय, निशान, एक्सयूडेट, ऊतक शोफ, आसंजन, संयुक्ताक्षर, टूर्निकेट) के कारण अपेक्षाकृत आसानी से होता है।

शिरापरक प्रणाली में, रक्त का संपार्श्विक बहिर्वाह अपेक्षाकृत आसानी से होता है क्योंकि इसमें कई अंगों में बड़ी संख्या में एनास्टोमोसेस होते हैं। लंबे समय तक शिरापरक ठहराव के साथ, शिरापरक बहिर्वाह के संपार्श्विक मार्ग आगे विकास से गुजर सकते हैं। उदाहरण के लिए, पोर्टल शिरा के लुमेन के संपीड़न या संकुचन के साथ या यकृत के सिरोसिस के साथ, अवर वेना कावा में शिरापरक रक्त का बहिर्वाह ग्रासनली, नसों के निचले हिस्से में नसों के विकसित संपार्श्विक के साथ होता है। उदर भित्तिआदि।

संपार्श्विक के साथ रक्त के तेजी से बहिर्वाह के कारण, मुख्य नसों का रुकावट अक्सर रक्त के शिरापरक जमाव के साथ नहीं होता है, या यह महत्वहीन होता है और लंबे समय तक नहीं रहता है। केवल रक्त के अपर्याप्त संपार्श्विक बहिर्वाह के साथ, नसों में रक्त के प्रवाह में बाधाएं रक्त के महत्वपूर्ण शिरापरक ठहराव की ओर ले जाती हैं।

9.3.2. शिरापरक रक्त ठहराव के क्षेत्र में माइक्रोकिरकुलेशन

रक्त प्रवाह को अवरुद्ध करने से ठीक पहले नसों में रक्तचाप बढ़ जाता है। इससे धमनी के दबाव के अंतर में कमी आती है और छोटी धमनियों, केशिकाओं और नसों में रक्त के प्रवाह में मंदी आती है। यदि शिरापरक प्रणाली में रक्त का बहिर्वाह पूरी तरह से बंद हो जाता है, तो बाधा के सामने दबाव इतना बढ़ जाता है कि यह इस अंग में रक्त लाने वाली धमनियों में डायस्टोलिक दबाव तक पहुंच जाता है। इन मामलों में, हृदय के डायस्टोल के दौरान वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह रुक जाता है और प्रत्येक सिस्टोल के दौरान फिर से शुरू हो जाता है। इस रक्त प्रवाह को कहा जाता है झटकेदारयदि बाधा के सामने नसों में दबाव और भी बढ़ जाता है, तो डायस्टोलिक दबाव से अधिक हो जाता है

अग्रणी धमनियां, फिर ऑर्थोग्रेड रक्त प्रवाह(एक सामान्य दिशा होने पर) केवल हृदय के सिस्टोल के दौरान मनाया जाता है, और डायस्टोल के दौरान वाहिकाओं में दबाव ढाल के विकृत होने के कारण (यह धमनियों के पास की तुलना में नसों के पास अधिक हो जाता है) होता है। प्रतिगामी, अर्थात्। रिवर्स, रक्त प्रवाह।अंगों में इस रक्त प्रवाह को कहते हैं पेंडुलम के आकार का।रक्त का पेंडुलम संचलन आमतौर पर वाहिकाओं में ठहराव के विकास के साथ समाप्त होता है, जिसे कहा जाता है शिरापरक (स्थिर)।

बढ़ा हुआ इंट्रावास्कुलर दबाव वाहिकाओं को फैलाता है और उन्हें फैलाने का कारण बनता है। नसें सबसे अधिक फैलती हैं जहां दबाव में वृद्धि सबसे अधिक स्पष्ट होती है, त्रिज्या अपेक्षाकृत बड़ी होती है और दीवारें अपेक्षाकृत पतली होती हैं। शिरापरक भीड़ के साथ, सभी कामकाजी नसें चौड़ी हो जाती हैं, और वे शिरापरक वाहिकाएं जो पहले काम नहीं करती हैं, खुल जाती हैं। केशिकाओं का भी विस्तार होता है, मुख्य रूप से शिरापरक वर्गों में, क्योंकि दबाव वृद्धि की डिग्री यहाँ अधिक होती है और दीवार धमनी के पास की तुलना में अधिक एक्स्टेंसिबल होती है।

यद्यपि शिरापरक ठहराव के दौरान अंग के संवहनी बिस्तर का क्रॉस-सेक्शनल क्षेत्र बढ़ जाता है, रैखिक रक्त प्रवाह वेग बहुत अधिक गिर जाता है और इसलिए वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग स्वाभाविक रूप से कम हो जाता है। इस प्रकार, केशिका बिस्तर के विस्तार और इंट्रावास्कुलर दबाव में वृद्धि के बावजूद, रक्त के शिरापरक ठहराव के दौरान अंग में माइक्रोकिरकुलेशन और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति कमजोर हो जाती है।

शिरापरक रक्त ठहराव में माइक्रोकिरकुलेशन के विभिन्न मापदंडों की निर्भरता अंजीर में दिखाई गई है। 9-4.

9.3.3. शिरापरक रक्त ठहराव के लक्षण

शिरापरक रक्त ठहराव के लक्षण मुख्य रूप से माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त के प्रवाह की तीव्रता में कमी के साथ-साथ इसकी रक्त आपूर्ति में वृद्धि पर निर्भर करते हैं।

शिरापरक ठहराव के दौरान वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह दर में कमी का मतलब है कि कम ऑक्सीजन और पोषक तत्व रक्त के साथ अंग में लाए जाते हैं, और चयापचय उत्पादों को पूरी तरह से हटाया नहीं जाता है। इसलिए, ऊतकों में रक्त की आपूर्ति में कमी होती है और सबसे बढ़कर, ऑक्सीजन की कमी, यानी। हाइपोक्सिया (परिसंचारी)। यह बदले में, ऊतकों के सामान्य कामकाज में व्यवधान की ओर जाता है। अंग में रक्त प्रवाह की तीव्रता में कमी के कारण,

चावल। 9-4.शिरापरक ठहराव के साथ माइक्रोकिरकुलेशन में परिवर्तन (जी.आई. मैक्ड्लिशविली के अनुसार)

सामान्य से कम गर्मी। सतही रूप से स्थित अंगों में, यह रक्त के साथ लाए गए और पर्यावरण में जारी गर्मी की मात्रा के बीच असंतुलन का कारण बनता है। इसलिए तापमानउन्हें शिरापरक ठहराव के साथ नीचे जाता है।आंतरिक अंगों में, ऐसा नहीं होता है, क्योंकि उनसे पर्यावरण में कोई गर्मी हस्तांतरण नहीं होता है।

वृद्धि रक्तचापकेशिकाओं के अंदर ऊतक की दरारों में केशिकाओं की दीवारों के माध्यम से द्रव के निस्पंदन में वृद्धि और संचार प्रणाली में इसके पुनर्जीवन में कमी का कारण बनता है, जिसका अर्थ है अतिरिक्तता में वृद्धि। केशिकाओं की दीवारों की पारगम्यता बढ़ जाती है, जिससे ऊतक की दरारों में द्रव के बढ़े हुए अपव्यय में भी योगदान होता है। इस मामले में, संयोजी ऊतक के यांत्रिक गुण इस तरह से बदलते हैं कि इसकी एक्स्टेंसिबिलिटी बढ़ जाती है, और लोच गिरती है।नतीजतन, केशिकाओं से जारी ट्रांस्यूडेट आसानी से दरारें फैलाता है और, उनमें एक महत्वपूर्ण मात्रा में जमा होने का कारण बनता है ऊतकों की सूजन। अंग मात्राशिरापरक ठहराव के साथ बढ़ती हैदोनों इसकी रक्त आपूर्ति में वृद्धि के कारण, और गठन के कारण

शोफ। एडिमा के अलावा शिरापरक हाइपरमिया का तत्काल परिणाम विकास हो सकता है जलोदर(उदाहरण के लिए, जलोदर)।

चूंकि शिरापरक ठहराव के दौरान केशिकाओं में रक्त का प्रवाह तेजी से धीमा हो जाता है, ऊतकों द्वारा रक्त ऑक्सीजन का अधिकतम उपयोग किया जाता है, धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन अंतर बढ़ जाता है, और अधिकांश रक्त हीमोग्लोबिन बहाल हो जाता है। इसलिए, अंग या ऊतक एक नीले रंग का टिंट (सायनोसिस) प्राप्त कर लेता है, क्योंकि बहाल हीमोग्लोबिन का गहरा चेरी रंग, एपिडर्मिस की एक पतली परत के माध्यम से चमकता हुआ, एक नीला रंग प्राप्त करता है।

शिरापरक हाइपरमिया ऊतक के रूपात्मक तत्वों के बाद के परिगलन के साथ ऊतक हाइपोक्सिया के विकास की ओर जाता है। लंबे समय तक शिरापरक हाइपरमिया के साथ, संयोजी ऊतक के साथ अंग या ऊतक के रूपात्मक तत्वों के प्रतिस्थापन की एक उच्च संभावना है। जिगर की बीमारियों में, पुरानी शिरापरक हाइपरमिया एक "जायफल" जिगर की एक तस्वीर बनाती है। फेफड़ों की पुरानी शिरापरक हाइपरमिया उनके भूरे रंग की अवधि की ओर ले जाती है। यकृत सिरोसिस के कारण पोर्टल उच्च रक्तचाप में प्लीहा का शिरापरक हाइपरमिया स्प्लेनोमेगाली द्वारा प्रकट होता है।

9.4. सूक्ष्म जहाजों में एसटीएएस

स्टेसिस एक अंग या ऊतक के जहाजों में रक्त के प्रवाह की समाप्ति है।

9.4.1. ठहराव के प्रकार और उनके विकास के कारण

सभी प्रकार के ठहराव प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित हैं। प्राथमिक (सच्ची केशिका) ठहरावएरिथ्रोसाइट्स के प्राथमिक एकत्रीकरण के कारण। माध्यमिक ठहरावउपविभाजित इस्केमिक और शिरापरक (कंजेस्टिव)।इस्केमिक स्टेसिस गंभीर इस्किमिया का परिणाम है, जिसमें ऊतक में धमनी रक्त का प्रवाह कम हो जाता है, धमनी दबाव का अंतर कम हो जाता है, माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त प्रवाह का वेग तेजी से धीमा हो जाता है, रक्त कणिकाएं एकत्रित हो जाती हैं और रक्त वाहिकाओं में रुक जाता है। . शिरापरक ठहराव शिरापरक हाइपरमिया का परिणाम है, जिसमें शिरापरक रक्त का बहिर्वाह कम हो जाता है, धमनी दबाव का अंतर कम हो जाता है, माइक्रोवेसल्स में रक्त का ठहराव नोट किया जाता है, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, रक्त कणिकाओं का एकत्रीकरण नोट किया जाता है, और यह रक्त प्रवाह की समाप्ति सुनिश्चित करता है। .

9.4.2. रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन, जिससे माइक्रोवेसल्स में ठहराव होता है

एक विषम तरल के रूप में रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का विशेष महत्व होता है जब यह माइक्रोवेसल्स से बहता है, जिसका लुमेन इसके गठित तत्वों के आकार के बराबर होता है। केशिकाओं के लुमेन और उनसे सटे सबसे छोटी धमनियों और नसों में चलते समय, एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स अपना आकार बदलते हैं - झुकना, लंबाई में खिंचाव, आदि। माइक्रोवेसल्स के माध्यम से सामान्य रक्त प्रवाह केवल शर्तों के तहत संभव है यदि: ए) आकार के तत्व हो सकते हैं आसानी से विकृत; बी) वे एक साथ नहीं रहते हैं और समुच्चय नहीं बनाते हैं जो रक्त प्रवाह को बाधित कर सकते हैं और यहां तक ​​कि माइक्रोवेसल्स के लुमेन को पूरी तरह से अवरुद्ध कर सकते हैं; रक्त कणिकाओं की सांद्रता अत्यधिक नहीं होती है। ये सभी गुण मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स के लिए महत्वपूर्ण हैं, क्योंकि मानव रक्त में उनकी संख्या ल्यूकोसाइट्स की संख्या से लगभग एक हजार गुना अधिक है।

रोगियों में रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को निर्धारित करने के लिए सबसे सुलभ और व्यापक रूप से इस्तेमाल की जाने वाली विधि इसकी विस्कोमेट्री है। हालांकि, वर्तमान में ज्ञात किसी भी विस्कोमीटर में रक्त की गति की स्थितियां माइक्रोवैस्कुलचर में होने वाली स्थितियों से काफी भिन्न होती हैं। विवो में।इसे देखते हुए, विस्कोमेट्री द्वारा प्राप्त डेटा रक्त के केवल कुछ सामान्य रियोलॉजिकल गुणों को दर्शाता है, जो शरीर में सूक्ष्म वाहिकाओं के माध्यम से इसके प्रवाह को सुविधाजनक या बाधित कर सकता है। रक्त की चिपचिपाहट, जो विस्कोमीटर में पाई जाती है, सापेक्ष चिपचिपाहट कहलाती है, इसकी तुलना पानी की चिपचिपाहट से की जाती है, जिसे एक इकाई के रूप में लिया जाता है।

माइक्रोवेसल्स में रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन मुख्य रूप से लाल रक्त कोशिकाओं के गुणों में परिवर्तन से जुड़ा होता है। इस तरह के परिवर्तन न केवल शरीर के पूरे संवहनी तंत्र में हो सकते हैं, बल्कि स्थानीय रूप से किसी भी अंग या उनके हिस्से में भी हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, यह हमेशा किसी सूजन के फोकस में होता है। निम्नलिखित मुख्य कारक हैं जो शरीर के सूक्ष्म वाहिकाओं में रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन को निर्धारित करते हैं।

एरिथ्रोसाइट्स का बढ़ा हुआ इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण, जिससे माइक्रोवेसल्स में रक्त का ठहराव होता है।एरिथ्रोसाइट्स को एकत्र करने की क्षमता, यानी। एक साथ चिपकना और "सिक्का स्तंभों" का निर्माण, जो तब एक साथ चिपक जाते हैं, उनकी सामान्य संपत्ति है। हालांकि, प्रभाव में एकत्रीकरण काफी बढ़ सकता है

विभिन्न कारकों द्वारा जो एरिथ्रोसाइट्स की सतह के गुणों और उनके आसपास के वातावरण दोनों को बदलते हैं। बढ़े हुए एकत्रीकरण के साथ, रक्त एरिथ्रोसाइट्स के निलंबन से उच्च तरलता के साथ एक जाल निलंबन में बदल जाता है, इस क्षमता से पूरी तरह से रहित। एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण माइक्रोवेसल्स में रक्त प्रवाह की सामान्य संरचना को बाधित करता है और यह सबसे महत्वपूर्ण कारक है जो रक्त के सामान्य रियोलॉजिकल गुणों को बदल देता है।

माइक्रोवेसल्स में रक्त प्रवाह के प्रत्यक्ष अवलोकन में, कभी-कभी एरिथ्रोसाइट्स का इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण देखा जा सकता है, जिसे "दानेदार रक्त प्रवाह" कहा जाता है। पूरे संचार प्रणाली में एरिथ्रोसाइट्स के इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण में वृद्धि के साथ, समुच्चय सबसे छोटी प्रीकेपिलरी धमनी को रोक सकते हैं, जिससे संबंधित केशिकाओं में रक्त के प्रवाह में गड़बड़ी हो सकती है। एरिथ्रोसाइट्स का बढ़ा हुआ एकत्रीकरण स्थानीय रूप से, माइक्रोवेसल्स में भी हो सकता है, और उनमें बहने वाले रक्त के माइक्रोरियोलॉजिकल गुणों को इस हद तक बाधित कर सकता है कि केशिकाओं में रक्त का प्रवाह धीमा हो जाता है और पूरी तरह से बंद हो जाता है - इस तथ्य के बावजूद कि धमनीविस्फार अंतर होता है। इन सूक्ष्म वाहिकाओं के साथ रक्तचाप में संरक्षित है। इस मामले में, एरिथ्रोसाइट्स केशिकाओं, छोटी धमनियों और नसों में जमा हो जाते हैं, जो एक दूसरे के निकट संपर्क में होते हैं, ताकि उनकी सीमाएं अब दिखाई न दें ("रक्त समरूपीकरण" होता है)। हालांकि, शुरुआत में, ठहराव के दौरान, न तो हेमोलिसिस होता है और न ही रक्त जमावट होता है। कुछ समय के लिए, ठहराव प्रतिवर्ती है - एरिथ्रोसाइट्स की गति फिर से शुरू हो सकती है, और माइक्रोवेसल्स की पारगम्यता को बहाल किया जा सकता है।

एरिथ्रोसाइट्स के इंट्राकेपिलरी एकत्रीकरण की घटना निम्नलिखित कारकों से प्रभावित होती है:

1. केशिकाओं की दीवारों को नुकसान, जिससे आसपास के ऊतकों में द्रव, इलेक्ट्रोलाइट्स और कम आणविक भार प्रोटीन (एल्ब्यूमिन) का निस्पंदन बढ़ जाता है। नतीजतन, रक्त प्लाज्मा में, उच्च आणविक भार प्रोटीन - ग्लोब्युलिन, फाइब्रिनोजेन, आदि की सांद्रता बढ़ जाती है, जो बदले में, एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण को बढ़ाने में सबसे महत्वपूर्ण कारक है। यह माना जाता है कि एरिथ्रोसाइट्स की झिल्लियों पर इन प्रोटीनों का अवशोषण उनकी सतह की क्षमता को कम करता है और उनके एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है।

2. रासायनिक हानिकारक एजेंट सीधे एरिथ्रोसाइट्स पर कार्य करते हैं, परिवर्तन का कारण बनते हैं भौतिक और रासायनिक गुणझिल्ली, झिल्लियों की सतह क्षमता में परिवर्तन और एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण को बढ़ावा देते हैं।

3. जोड़ने वाली धमनियों की कार्यात्मक अवस्था के कारण केशिकाओं में रक्त प्रवाह की गति। इन धमनियों का कसना केशिकाओं (इस्किमिया) में रक्त के प्रवाह को धीमा कर देता है, लाल रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और केशिकाओं में ठहराव के विकास में योगदान देता है। जोड़ने वाली धमनियों के फैलाव और केशिकाओं (धमनी हाइपरमिया) में रक्त के प्रवाह में तेजी के साथ, एरिथ्रोसाइट्स और ठहराव का इंट्राकेपिलरी एकत्रीकरण अधिक कठिन विकसित होता है और बहुत आसानी से समाप्त हो जाता है।

इन तीन कारकों के कारण होने वाले ठहराव को वास्तविक केशिका (प्राथमिक) कहा जाता है। यह केशिका की दीवार की विकृति, केशिका स्तर पर इंट्रावास्कुलर और अतिरिक्त संवहनी विकारों के साथ विकसित होता है।

एरिथ्रोसाइट्स की विकृति का उल्लंघन।एरिथ्रोसाइट्स रक्त के प्रवाह के दौरान न केवल केशिकाओं के माध्यम से, बल्कि व्यापक जहाजों - धमनियों और नसों में भी अपना आकार बदलते हैं, जहां वे आमतौर पर लम्बी होती हैं। एरिथ्रोसाइट्स में विकृति (विकृति) की क्षमता मुख्य रूप से उनकी बाहरी झिल्ली के गुणों के साथ-साथ उनकी सामग्री की उच्च तरलता से जुड़ी होती है। रक्त प्रवाह में, झिल्ली एरिथ्रोसाइट्स की सामग्री के चारों ओर घूमती है, जो भी चलती है।

लाल रक्त कोशिकाओं की विकृति अत्यंत परिवर्तनशील होती है स्वाभाविक परिस्थितियां... यह एरिथ्रोसाइट्स की उम्र के साथ धीरे-धीरे कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की सबसे संकरी (व्यास में 3 माइक्रोन) केशिकाओं से गुजरते समय वे क्षतिग्रस्त हो सकते हैं। यह माना जाता है कि इसके कारण संचार प्रणाली से पुरानी लाल रक्त कोशिकाओं का निष्कासन होता है।

विभिन्न रोगजनक कारकों के प्रभाव में एरिथ्रोसाइट झिल्ली अधिक कठोर हो जाती है, उदाहरण के लिए, एटीपी की कमी, हाइपरोस्मोलैरिटी आदि के साथ। नतीजतन, रक्त के रियोलॉजिकल गुण इस तरह से बदल जाते हैं कि माइक्रोवेसल्स के माध्यम से इसका प्रवाह बाधित हो जाता है। यह हृदय रोग, मधुमेह इन्सिपिडस, कैंसर, तनाव आदि के मामले में है, जिसमें सूक्ष्म वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह काफी कम हो जाता है।

माइक्रोवेसल्स में रक्त प्रवाह की संरचना का उल्लंघन।वाहिकाओं के लुमेन में, रक्त प्रवाह एक जटिल संरचना से जुड़ा होता है: ए) पोत के क्रॉस सेक्शन में रक्त प्रवाह में गैर-एकत्रित एरिथ्रोसाइट्स के असमान वितरण के साथ; बी) प्रवाह में एरिथ्रोसाइट्स के एक अजीबोगरीब अभिविन्यास के साथ, जो बदल सकता है

अनुदैर्ध्य से अनुप्रस्थ तक; ग) संवहनी लुमेन के अंदर एरिथ्रोसाइट्स की गति के प्रक्षेपवक्र के साथ। यह सब वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह पर महत्वपूर्ण प्रभाव डाल सकता है।

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन के दृष्टिकोण से, 15-80 माइक्रोन के व्यास वाले माइक्रोवेसल्स में रक्त प्रवाह की संरचना में परिवर्तन का विशेष महत्व है, अर्थात। केशिकाओं की तुलना में थोड़ा चौड़ा। तो, रक्त प्रवाह की प्राथमिक मंदी के साथ, एरिथ्रोसाइट्स का अनुदैर्ध्य अभिविन्यास अक्सर अनुप्रस्थ में बदल जाता है, एरिथ्रोसाइट्स के आंदोलन का प्रक्षेपवक्र अराजक हो जाता है। यह सब रक्त प्रवाह के प्रतिरोध को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है, केशिकाओं में रक्त के प्रवाह में और भी अधिक मंदी का कारण बनता है, एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण को बढ़ाता है, माइक्रोकिरकुलेशन को बाधित करता है और ठहराव की संभावना को बढ़ाता है।

परिसंचारी रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की एकाग्रता में परिवर्तन।रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की सामग्री को इसके रियोलॉजिकल गुणों को प्रभावित करने वाला एक महत्वपूर्ण कारक माना जाता है, क्योंकि विस्कोमेट्री रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की एकाग्रता और इसकी सापेक्ष चिपचिपाहट के बीच एक सीधा संबंध प्रकट करती है। रक्त (हेमटोक्रिट) में लाल रक्त कोशिकाओं की वॉल्यूमेट्रिक सांद्रता पूरे संचार प्रणाली और स्थानीय रूप से दोनों में काफी भिन्न हो सकती है। कुछ अंगों और उनके अलग-अलग हिस्सों के माइक्रोवास्कुलचर में, एरिथ्रोसाइट्स की सामग्री रक्त प्रवाह की तीव्रता पर निर्भर करती है। निस्संदेह, संचार प्रणाली में एरिथ्रोसाइट्स की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, रक्त के रियोलॉजिकल गुण स्पष्ट रूप से बदल जाते हैं, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है और एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण बढ़ जाता है, जिससे ठहराव की संभावना बढ़ जाती है।

9.4.3. सूक्ष्म वाहिकाओं में रक्त ठहराव के परिणाम

ठहराव के कारण के तेजी से उन्मूलन के साथ, माइक्रोवेसल्स में रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है और ऊतकों में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होता है। लंबे समय तक लगातार ठहराव अपरिवर्तनीय हो सकता है। का कारण है डिस्ट्रोफिक परिवर्तनऊतकों में, आसपास के ऊतकों के परिगलन का कारण बनता है (दिल का दौरा)।केशिकाओं में रक्त ठहराव का रोगजनक मूल्य काफी हद तक उस अंग पर निर्भर करता है जिसमें इसकी उत्पत्ति हुई थी। तो, मस्तिष्क, हृदय और गुर्दे के सूक्ष्म वाहिकाओं में रक्त का ठहराव विशेष रूप से खतरनाक है।

9.5 सेरेब्रल सर्कुलेशन पैथोफिजियोलॉजी

रक्त की आपूर्ति और हाइपोक्सिया में गड़बड़ी के लिए न्यूरॉन्स शरीर के सबसे संवेदनशील संरचनात्मक तत्व हैं। इसलिए, जानवरों की दुनिया के विकास की प्रक्रिया में, मस्तिष्क परिसंचरण के नियमन की एक आदर्श प्रणाली विकसित हुई है। शारीरिक स्थितियों के तहत इसके कामकाज के कारण, रक्त प्रवाह की मात्रा हमेशा मस्तिष्क के ऊतकों के प्रत्येक भाग में चयापचय की तीव्रता से मेल खाती है। पैथोलॉजी में, एक ही विनियमन प्रणाली मस्तिष्क में विभिन्न संचार विकारों के लिए तेजी से मुआवजा प्रदान करती है। प्रत्येक रोगी के लिए मस्तिष्क परिसंचरण में विशुद्ध रूप से पैथोलॉजिकल और प्रतिपूरक परिवर्तनों की पहचान करना महत्वपूर्ण है, क्योंकि इसके बिना सही चिकित्सीय प्रभाव चुनना असंभव है जो विकारों को खत्म कर देगा और शरीर में उनके मुआवजे में योगदान देगा।

मस्तिष्क परिसंचरण को विनियमित करने के लिए सही प्रणाली के बावजूद, शरीर पर रोगजनक प्रभाव (तनाव कारकों सहित) आधुनिक परिस्थितियों में इतने लगातार और तीव्र होते हैं कि, आंकड़ों के अनुसार, विभिन्न मस्तिष्क परिसंचरण विकार सेरेब्रल डिसफंक्शन के सबसे आम कारण (या योगदान कारक) हैं . इस मामले में, मस्तिष्क के जहाजों में स्पष्ट रूपात्मक परिवर्तन (उदाहरण के लिए, संवहनी दीवारों में स्क्लेरोटिक परिवर्तन, संवहनी घनास्त्रता, आदि) सभी मामलों में नहीं पाए जाते हैं। इसका मतलब यह है कि मस्तिष्क परिसंचरण विकार एक कार्यात्मक प्रकृति के होते हैं, उदाहरण के लिए, वे मस्तिष्क धमनियों की ऐंठन या कुल रक्तचाप में तेज वृद्धि या कमी के कारण उत्पन्न होते हैं, और गंभीर सेरेब्रल डिसफंक्शन और अक्सर मौत का कारण बन सकते हैं।

सेरेब्रल परिसंचरण विकारों से जुड़ा हो सकता है:

1) के साथ रोग संबंधी परिवर्तनप्रणालीगत परिसंचरण (मुख्य रूप से धमनी हाइपर या हाइपोटेंशन के साथ);

2) मस्तिष्क के संवहनी तंत्र में ही रोग परिवर्तन के साथ। ये सेरेब्रल वाहिकाओं के लुमेन में प्राथमिक परिवर्तन हो सकते हैं, मुख्य रूप से धमनियां (उदाहरण के लिए, उनकी ऐंठन या घनास्त्रता के कारण), या रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन (संबंधित, उदाहरण के लिए, बढ़े हुए इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण के साथ)।

चावल। 9-5.अधिकांश सामान्य कारणमस्तिष्क संचार संबंधी विकार

एरिथ्रोसाइट्स का गेटिंग, जिससे केशिकाओं में ठहराव का विकास होता है) (चित्र। 9-5)।

9.5.1. धमनी हाइपर- और हाइपोटेंशन में मस्तिष्क परिसंचरण की गड़बड़ी और क्षतिपूर्ति

हाइपर- और हाइपोटेंशन के दौरान कुल रक्तचाप के स्तर में परिवर्तन, स्वाभाविक रूप से, मस्तिष्क वाहिकाओं (साथ ही अन्य अंगों में) में रक्त के प्रवाह को प्रभावित नहीं कर सकता है, क्योंकि धमनीय दबाव अंतर मुख्य कारकों में से एक है जो तीव्रता को निर्धारित करता है। परिधीय रक्त प्रवाह की। जिसमें शिरापरक दबाव की तुलना में रक्तचाप में परिवर्तन की भूमिका अधिक महत्वपूर्ण है।पैथोलॉजिकल स्थितियों में, कुल रक्तचाप में परिवर्तन बहुत महत्वपूर्ण हो सकता है - 0 से 300 मिमी एचजी की सीमा में। (कुल शिरापरक दबाव केवल 0 से 20 मिमी एचजी तक भिन्न हो सकता है) और अधिक बार देखा जाता है। धमनी हाइपर- और हाइपोटेंशन रक्तचाप और रक्त प्रवाह में संबंधित परिवर्तन का कारण बनता है।

मस्तिष्क के पूरे संवहनी तंत्र में, गंभीर मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटनाओं का कारण बनता है। इस प्रकार, धमनी उच्च रक्तचाप के परिणामस्वरूप होने वाले मस्तिष्क के जहाजों में रक्तचाप में वृद्धि हो सकती है: ए) मस्तिष्क के ऊतकों में रक्तस्राव (विशेषकर यदि इसके जहाजों की दीवारों को विकृत रूप से बदल दिया जाता है); बी) सेरेब्रल एडिमा (विशेष रूप से रक्त-मस्तिष्क बाधा और मस्तिष्क के ऊतकों में इसी परिवर्तन के साथ) और सी) मस्तिष्क धमनियों की ऐंठन (यदि उनकी दीवारों में संबंधित परिवर्तन होते हैं)। पर धमनी हाइपोटेंशनधमनीविस्फार के दबाव में कमी से मस्तिष्क के रक्त प्रवाह में कमी और मस्तिष्क के ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में कमी हो सकती है, जिससे संरचनात्मक तत्वों की मृत्यु तक इसके चयापचय में बाधा उत्पन्न हो सकती है।

विकास की प्रक्रिया में, गठित मस्तिष्क परिसंचरण के नियमन का तंत्र,जो इन सभी विकारों के लिए काफी हद तक क्षतिपूर्ति करता है, कुल रक्तचाप में परिवर्तन की परवाह किए बिना, मस्तिष्क के जहाजों में रक्तचाप और रक्त प्रवाह की स्थिरता सुनिश्चित करता है (चित्र। 9-6)। इस तरह के विनियमन की सीमाएं एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में भिन्न हो सकती हैं।

चावल। 9-6.सेरेब्रल परिसंचरण का विनियमन, कुल रक्तचाप (हाइपो- और उच्च रक्तचाप) के स्तर में परिवर्तन के साथ मस्तिष्क के संवहनी तंत्र में रक्तचाप और रक्त प्रवाह की क्षतिपूर्ति प्रदान करना

और यहां तक ​​कि एक ही व्यक्ति में और उसकी स्थिति (शारीरिक या रोग) पर निर्भर करता है। कई हाइपर- और हाइपोटेंशन रोगियों के नियमन के लिए धन्यवाद, मस्तिष्क रक्त प्रवाह सामान्य सीमा के भीतर रहता है (प्रति मिनट मस्तिष्क के ऊतकों के प्रति 100 ग्राम रक्त का 50 मिलीलीटर) और मस्तिष्क में रक्तचाप और रक्त प्रवाह में परिवर्तन के कोई लक्षण नहीं होते हैं। .

हेमोडायनामिक्स के सामान्य नियमों के आधार पर, मस्तिष्क परिसंचरण के नियमन का शारीरिक तंत्र मस्तिष्क की संवहनी प्रणाली (सेरेब्रोवास्कुलर प्रतिरोध) में प्रतिरोध में परिवर्तन के कारण होता है, अर्थात। कुल रक्तचाप में वृद्धि और कमी के साथ उनके फैलाव के साथ सेरेब्रल वाहिकाओं का सक्रिय संकुचन। हाल के दशकों में अनुसंधान ने इस विनियमन के शारीरिक तंत्र में कुछ लिंक को स्पष्ट किया है।

तो, संवहनी प्रभावकारक, या मस्तिष्क परिसंचरण के नियमन के "संवहनी तंत्र" ज्ञात हो गए। यह पता चला कि सेरेब्रोवास्कुलर प्रतिरोध में सक्रिय परिवर्तन मुख्य रूप से मस्तिष्क की मुख्य धमनियों - आंतरिक कैरोटिड और कशेरुक धमनियों द्वारा किया जाता है। हालांकि, जब इन जहाजों की प्रतिक्रियाएं मस्तिष्क रक्त प्रवाह की स्थिरता को बनाए रखने के लिए अपर्याप्त होती हैं (और परिणामस्वरूप, मस्तिष्क के ऊतकों की चयापचय आवश्यकताओं के लिए माइक्रोकिरकुलेशन अपर्याप्त हो जाता है), छोटे मस्तिष्क धमनियों की प्रतिक्रियाएं, विशेष रूप से स्थित पियाल धमनियों में सेरेब्रल गोलार्द्धों की सतह, विनियमन में शामिल हैं (चित्र 9-7) ...

इस विनियमन के विशिष्ट प्रभावकों की व्याख्या ने विश्लेषण करना संभव बना दिया मस्तिष्क वाहिकाओं के वासोमोटर प्रतिक्रियाओं का शारीरिक तंत्र।यदि शुरू में यह माना जाता था कि उच्च रक्तचाप में मस्तिष्क में वाहिकासंकीर्णन और हाइपोटेंशन में वासोडिलेशन केवल मस्तिष्क धमनियों की मायोजेनिक प्रतिक्रियाओं से जुड़े होते हैं, तो अब अधिक से अधिक प्रायोगिक प्रमाण हैं कि ये संवहनी प्रतिक्रियाएं न्यूरोजेनिक रूप से की जाती हैं, अर्थात। एक पलटा वासोमोटर तंत्र के कारण होता है, जो संबंधित वर्गों में रक्तचाप में परिवर्तन से प्रेरित होता है धमनी प्रणालीदिमाग।

चावल। 9-7.मस्तिष्क परिसंचरण के नियमन के संवहनी प्रभावकारक - पियाल की प्रणाली और मुख्य धमनियां: 1 - पियाल धमनियां, जिसके माध्यम से मस्तिष्क के ऊतकों के छोटे क्षेत्रों में माइक्रोकिरकुलेशन (चयापचय की तीव्रता के अनुरूप) के मूल्य को विनियमित किया जाता है; 2 - मस्तिष्क की मुख्य धमनियां (आंतरिक कैरोटिड और वर्टेब्रल), जिसके माध्यम से मस्तिष्क की संचार प्रणाली में रक्तचाप, रक्त प्रवाह और रक्त की मात्रा की स्थिरता सामान्य और रोग स्थितियों में बनी रहती है

9.5.2. शिरापरक रक्त ठहराव में मस्तिष्क परिसंचरण की गड़बड़ी और क्षतिपूर्ति

मस्तिष्क के संवहनी तंत्र से रक्त के बहिर्वाह में रुकावट, जिससे इसमें रक्त का शिरापरक ठहराव होता है (खंड 9.3 देखें), मस्तिष्क के लिए बहुत खतरनाक है, जो एक भली भांति बंद कपाल में स्थित है। इसमें दो असंपीड्य तरल पदार्थ होते हैं - रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव, साथ ही मस्तिष्क के ऊतक (80% पानी से मिलकर, इसलिए यह संपीड़ित नहीं होता है)। मस्तिष्क के जहाजों में रक्त की मात्रा में वृद्धि (जो अनिवार्य रूप से रक्त के शिरापरक ठहराव के साथ होती है) इंट्राकैनायल में वृद्धि का कारण बनती है

चावल। 9-8.शिरापरक तंत्र के मैकेनोरिसेप्टर्स से वेनोवासोमोटर रिफ्लेक्स, खोपड़ी के अंदर रक्त की मात्रा की स्थिरता को नियंत्रित करते हुए, मस्तिष्क की मुख्य धमनियों तक

मस्तिष्क का दबाव और संपीड़न, बदले में, इसकी रक्त आपूर्ति और कार्य को बाधित करता है।

यह बिल्कुल स्वाभाविक है कि जानवरों की दुनिया के विकास की प्रक्रिया में एक बहुत ही सही नियामक तंत्र विकसित हुआ है जो इस तरह के उल्लंघन को समाप्त करता है। प्रयोगों से पता चला है कि इस तंत्र के संवहनी प्रभावकारक मस्तिष्क की मुख्य धमनियां हैं, जो खोपड़ी से शिरापरक रक्त का बहिर्वाह मुश्किल होते ही सक्रिय रूप से संकुचित हो जाते हैं। डैन्जी नियामक तंत्र मस्तिष्क के शिरापरक तंत्र के तंत्र रिसेप्टर्स से एक प्रतिवर्त के माध्यम से काम करता है (इसमें रक्त की मात्रा और रक्तचाप में वृद्धि के साथ) इसकी मुख्य धमनियों (चित्र। 9-8) तक। इसी समय, उनका कसना होता है, मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह को सीमित करता है, और इसके संवहनी तंत्र में शिरापरक ठहराव होता है, जिसे पूरी तरह से समाप्त भी किया जा सकता है।

9.5.3. सेरेब्रल इस्किमिया और इसका मुआवजा

मस्तिष्क में और साथ ही अन्य अंगों में इस्किमिया, जोड़ने वाली धमनियों के लुमेन के संकुचन या रुकावट के कारण होता है (खंड 9.2 देखें)। प्राकृतिक परिस्थितियों में, यह संवहनी लुमेन में थ्रोम्बी या एम्बोली पर निर्भर हो सकता है, संवहनी दीवारों के एथेरोस्क्लेरोसिस या पैथोलॉजिकल वासोकोनस्ट्रिक्शन, यानी। संबंधित धमनियों की ऐंठन।

एंजियोस्पाज्ममस्तिष्क में एक विशिष्ट स्थानीयकरण होता है। यह मुख्य रूप से मस्तिष्क के आधार पर बड़ी धमनियों और अन्य बड़ी धमनियों में विकसित होता है। ये वे धमनियां हैं जिनके लिए सामान्य कामकाज (मस्तिष्क रक्त प्रवाह के नियमन के दौरान) के दौरान कंस्ट्रिक्टर प्रतिक्रियाएं अधिक विशिष्ट होती हैं। छोटी पियाल शाखाओं की ऐंठन

धमनियां कम बार विकसित होती हैं, क्योंकि सेरेब्रल कॉर्टेक्स में माइक्रोकिरकुलेशन को विनियमित करते समय उनके लिए सबसे विशिष्ट प्रतिक्रियाएं हैं।

मस्तिष्क की अलग-अलग धमनी शाखाओं के संकुचन या रुकावट के साथ, इस्किमिया हमेशा इसमें विकसित नहीं होता है या ऊतक के छोटे क्षेत्रों में मनाया जाता है, जिसे मस्तिष्क की धमनी प्रणाली में कई एनास्टोमोसेस की उपस्थिति से समझाया जाता है, जो एक दूसरे को जोड़ते हैं। विलिस के क्षेत्र सर्कल में मस्तिष्क की मुख्य धमनियां (दो आंतरिक कैरोटिड और दो कशेरुका धमनियां), और मस्तिष्क की सतह पर स्थित बड़ी, साथ ही छोटी पियाल धमनियां। एनास्टोमोसेस के लिए धन्यवाद, एक संपार्श्विक रक्त प्रवाह जल्दी से बंद धमनी के पूल में होता है। यह पियाल धमनियों की शाखाओं के फैलाव से सुगम होता है, जो लगातार ऐसी परिस्थितियों में देखी जाती हैं, जो रक्त वाहिकाओं के संकुचन (या रुकावट) की परिधि में स्थित होती हैं। इस तरह की संवहनी प्रतिक्रियाएं मस्तिष्क के ऊतकों में माइक्रोकिरकुलेशन के नियमन की अभिव्यक्ति के अलावा और कुछ नहीं हैं, जो इसकी पर्याप्त रक्त आपूर्ति सुनिश्चित करती है।

इन शर्तों के तहत, वासोडिलेशन हमेशा छोटी पियाल धमनियों के क्षेत्र में सबसे अधिक स्पष्ट होता है, साथ ही साथ उनके सक्रिय खंड - शाखाओं के स्फिंक्टर्स और प्रीकोर्टिकल धमनियों (चित्र। 9-9)। इस प्रतिपूरक वासोडिलेशन के पीछे का शारीरिक तंत्र अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। पहले, यह माना जाता था कि ये संवहनी प्रतिक्रियाएं, जो ऊतक रक्त आपूर्ति को नियंत्रित करती हैं, प्रसार के कारण उत्पन्न होती हैं

चावल। 9-9.सक्रिय संवहनी खंडों के साथ मस्तिष्क की सतह पर पियाल धमनियों की प्रणाली: 1 - बड़ी पियाल धमनियां; 2 - छोटी पियाल धमनियां; 3 - प्रीकोर्टिकल धमनियां; 4 - शाखाओं के दबानेवाला यंत्र

मस्तिष्क के ऊतक तत्वों से फैलने वाले मेटाबोलाइट्स (हाइड्रोजन और पोटेशियम आयन, एडेनोसिन), रक्त की आपूर्ति में कमी का अनुभव करते हुए, उन्हें रक्त की आपूर्ति करने वाली वाहिकाओं की दीवारों तक। हालाँकि, अब इस बात के बहुत से प्रायोगिक प्रमाण हैं कि प्रतिपूरक वासोडिलेशन एक न्यूरोजेनिक तंत्र पर अत्यधिक निर्भर है।

इस्किमिया के दौरान मस्तिष्क में माइक्रोकिरकुलेशन में परिवर्तन, सिद्धांत रूप में, शरीर के अन्य अंगों के समान ही होते हैं (देखें खंड 9.2.2)।

9.5.4. रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन के कारण होने वाले माइक्रोकिरकुलेशन विकार

रक्त की तरलता (चिपचिपापन गुण) में परिवर्तन माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के मुख्य कारणों में से एक है, और इसके परिणामस्वरूप, मस्तिष्क के ऊतकों को पर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है। रक्त में इस तरह के परिवर्तन, सबसे पहले, माइक्रोकिरुलेटरी बेड के साथ इसके प्रवाह को प्रभावित करते हैं, विशेष रूप से केशिकाओं के साथ, उनमें रक्त के प्रवाह को धीमा करने में मदद करते हैं जब तक कि यह पूरी तरह से बंद न हो जाए। रियोलॉजिकल गुणों में गड़बड़ी पैदा करने वाले कारक और, परिणामस्वरूप, सूक्ष्म वाहिकाओं में रक्त प्रवाह हैं:

1. एरिथ्रोसाइट्स का बढ़ा हुआ इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण, जो कि माइक्रोवेसल्स के साथ एक बनाए हुए दबाव ढाल के साथ भी, उनमें रक्त के प्रवाह में मंदी का कारण बनता है। बदलती डिग्रियांअपने पूर्ण विराम तक।

2. एरिथ्रोसाइट्स की विकृति का उल्लंघन, जो मुख्य रूप से उनके बाहरी झिल्ली के यांत्रिक गुणों (अनुपालन) में परिवर्तन पर निर्भर करता है, मस्तिष्क की केशिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह के लिए बहुत महत्वपूर्ण है। यहां केशिकाओं के लुमेन का व्यास एरिथ्रोसाइट्स के व्यास से कम है, और इसलिए, केशिकाओं के माध्यम से सामान्य रक्त प्रवाह के दौरान, एरिथ्रोसाइट्स केवल एक दृढ़ता से विकृत (लम्बी) अवस्था में ही चलते हैं। रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की विकृति विभिन्न रोगजनक प्रभावों के प्रभाव में परेशान हो सकती है, जिससे मस्तिष्क की केशिकाओं के माध्यम से रक्त के सामान्य प्रवाह में एक महत्वपूर्ण बाधा उत्पन्न होती है और रक्त प्रवाह बाधित होता है।

3. रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की सांद्रता (स्थानीय हेमटोक्रिट), जो माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त के प्रवाह को भी प्रभावित कर सकती है। हालांकि, यहां यह प्रभाव, जाहिरा तौर पर, विस्कोमीटर में वाहिकाओं से निकलने वाले रक्त के अध्ययन की तुलना में कम स्पष्ट है। शरीर की स्थितियों के तहत, रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की एकाग्रता

अप्रत्यक्ष रूप से माइक्रोवेसल्स में इसकी तरलता को प्रभावित कर सकता है, क्योंकि एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में वृद्धि उनके समुच्चय के निर्माण में योगदान करती है।

4. रक्त प्रवाह की संरचना (संवहनी लुमेन, आदि में एरिथ्रोसाइट्स की गति का उन्मुखीकरण और प्रक्षेपवक्र), जो एक महत्वपूर्ण कारक है जो माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त के सामान्य प्रवाह को निर्धारित करता है (विशेष रूप से छोटी धमनी शाखाओं के साथ कम व्यास के साथ) 100 माइक्रोन)। रक्त प्रवाह की प्राथमिक धीमी गति के साथ (उदाहरण के लिए, इस्किमिया के साथ), रक्त प्रवाह की संरचना इस तरह से बदल जाती है कि इसकी तरलता कम हो जाती है, पूरे माइक्रोवास्कुलचर में रक्त प्रवाह में और भी अधिक मंदी में योगदान देता है और व्यवधान पैदा करता है ऊतकों को रक्त की आपूर्ति।

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में वर्णित परिवर्तन (चित्र। 9-10) पूरे संचार प्रणाली में हो सकते हैं, पूरे शरीर में माइक्रोकिरकुलेशन को बाधित कर सकते हैं। हालांकि, वे स्थानीय रूप से भी हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, केवल मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं में (पूरे मस्तिष्क में या इसके अलग-अलग हिस्सों में), माइक्रोकिरकुलेशन और उनमें आसपास के तंत्रिका तत्वों के कार्य को बाधित करते हैं।

चावल। 9-10.केशिकाओं और आसन्न छोटी धमनियों और शिराओं में रक्त के सूक्ष्मजीवविज्ञानी गुणों को निर्धारित करने वाले कारक

9.5.5. मस्तिष्क में धमनी हाइपरमिया

रक्त प्रवाह में परिवर्तन जैसे धमनी हाइपरमिया (धारा 9.1 देखें) मस्तिष्क में पियाल धमनियों की शाखाओं के तेज विस्तार के साथ होता है। यह वासोडिलेशन आमतौर पर तब होता है जब मस्तिष्क के ऊतकों को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है, उदाहरण के लिए, चयापचय दर में वृद्धि के साथ (विशेष रूप से जब्ती गतिविधि के मामलों में, विशेष रूप से मिरगी के घावों में), अन्य अंगों में कार्यात्मक हाइपरमिया का एक एनालॉग होने के नाते। सेरेब्रल धमनियों की बड़ी शाखाओं के रुकावट के साथ, कुल रक्तचाप में तेज कमी के साथ पियाल धमनियों का विस्तार भी हो सकता है और इस्किमिया के बाद मस्तिष्क के ऊतकों में रक्त के प्रवाह को बहाल करने की प्रक्रिया में और भी अधिक स्पष्ट हो जाता है, जब पोस्टिस्केमिक (या प्रतिक्रियाशील) हाइपरमिया विकसित होता है।

मस्तिष्क में धमनी हाइपरमिया, इसके जहाजों में रक्त की मात्रा में वृद्धि के साथ (विशेषकर यदि मस्तिष्क के एक महत्वपूर्ण हिस्से में हाइपरमिया विकसित हो गया है), तो इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि हो सकती है। इस संबंध में, मुख्य धमनी प्रणाली का एक प्रतिपूरक संकुचन होता है - खोपड़ी के अंदर रक्त की मात्रा की स्थिरता के नियमन की अभिव्यक्ति।

धमनी हाइपरमिया के साथ, मस्तिष्क के संवहनी तंत्र में रक्त के प्रवाह की तीव्रता इसके ऊतक तत्वों की चयापचय आवश्यकताओं से बहुत अधिक हो सकती है, जो विशेष रूप से गंभीर इस्किमिया या मस्तिष्क की चोट के बाद स्पष्ट होती है, जब इसके तंत्रिका तत्व क्षतिग्रस्त हो जाते हैं और उनका चयापचय कम हो जाता है। इन मामलों में, रक्त द्वारा लाया गया ऑक्सीजन मस्तिष्क के ऊतकों द्वारा अवशोषित नहीं होता है, और इसलिए धमनीकृत (लाल) रक्त मस्तिष्क की नसों में बहता है। इस घटना को लंबे समय से न्यूरोसर्जन द्वारा देखा गया है, इसे कहते हैं अत्यधिक मस्तिष्क छिड़कावएक विशिष्ट संकेत के साथ - लाल शिरापरक रक्त।यह मस्तिष्क की गंभीर और यहां तक ​​कि अपरिवर्तनीय स्थिति का एक संकेतक है, जो अक्सर रोगी की मृत्यु में समाप्त होता है।

9.5.6. प्रमस्तिष्क एडिमा

सेरेब्रल एडिमा का विकास बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण (चित्र। 9-11) के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है। एक ओर, मस्तिष्क में परिसंचरण परिवर्तन एडिमा के प्रत्यक्ष कारण हो सकते हैं। यह मामला है जब तेज वृद्धिरक्त

चावल। 9-11.सेरेब्रल एडिमा के विकास में संचार कारकों की रोगजनक और प्रतिपूरक भूमिका

कुल रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण मस्तिष्क वाहिकाओं में दबाव (एडिमा को उच्च रक्तचाप कहा जाता है)। सेरेब्रल इस्किमिया भी इस्केमिक एडिमा नामक एडिमा का कारण बन सकता है। इस तरह की एडिमा इस तथ्य के कारण विकसित होती है कि इस्किमिया के दौरान, मस्तिष्क के ऊतकों के संरचनात्मक तत्व क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, जिसमें वृद्धि हुई अपचय की प्रक्रिया शुरू होती है (विशेष रूप से, बड़े प्रोटीन अणुओं का टूटना) और ऊतक के आसमाटिक रूप से सक्रिय टुकड़ों की एक बड़ी संख्या मैक्रोमोलेक्यूल्स दिखाई देते हैं। मस्तिष्क के ऊतकों में आसमाटिक दबाव में वृद्धि, बदले में, रक्त वाहिकाओं से अंतःस्रावी स्थानों तक और उनमें से मस्तिष्क के ऊतक तत्वों में भंग इलेक्ट्रोलाइट्स के साथ पानी के बढ़ते संक्रमण का कारण बनती है, जो एक ही समय में सूज जाती है। तेजी से।

दूसरी ओर, मस्तिष्क में माइक्रोकिरकुलेशन में परिवर्तन किसी भी एटियलजि के एडिमा के विकास को दृढ़ता से प्रभावित कर सकता है। मस्तिष्क के माइक्रोवेसल्स में रक्तचाप के स्तर में परिवर्तन द्वारा एक निर्णायक भूमिका निभाई जाती है, जो बड़े पैमाने पर रक्त से इलेक्ट्रोलाइट्स के साथ मस्तिष्क के ऊतक स्थानों में पानी के निस्पंदन की डिग्री निर्धारित करती है। इसलिए, मस्तिष्क में धमनी हाइपरमिया या रक्त के शिरापरक ठहराव की घटना हमेशा एडिमा के विकास में योगदान करती है, उदाहरण के लिए, एक दर्दनाक मस्तिष्क की चोट के बाद। रक्त-मस्तिष्क बाधा की स्थिति का भी बहुत महत्व है, क्योंकि न केवल आसमाटिक रूप से सक्रिय कणों के रक्त से ऊतक रिक्त स्थान में संक्रमण, बल्कि रक्त प्लाज्मा के अन्य घटक, जैसे फैटी एसिड, आदि, जो बदले में , इस पर निर्भर करता है। मस्तिष्क के ऊतकों को नुकसान पहुंचाता है और इसमें अतिरिक्त पानी के संचय में योगदान देता है।

एडिमा का इलाज करने के लिए उपयोग किए जाने वाले आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ जो रक्त परासरण को बढ़ाते हैं, अक्सर मस्तिष्क शोफ को रोकने में अप्रभावी होते हैं। रक्त में परिसंचारी, वे मुख्य रूप से बरकरार मस्तिष्क के ऊतकों से पानी के पुनर्जीवन को बढ़ावा देते हैं। मस्तिष्क के उन हिस्सों के लिए जहां एडीमा पहले ही विकसित हो चुकी है, उनका निर्जलीकरण अक्सर इस तथ्य के कारण नहीं होता है कि, सबसे पहले, क्षतिग्रस्त ऊतक में स्थितियां होती हैं जो द्रव प्रतिधारण (उच्च ऑस्मोलैरिटी, सेलुलर तत्वों की सूजन) को बढ़ावा देती हैं। दूसरे, रक्त-मस्तिष्क की बाधा के उल्लंघन के कारण, एक आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ के साथ पेश किया गया चिकित्सीय उद्देश्यरक्त में, स्वयं मस्तिष्क के ऊतकों में चला जाता है और इससे भी अधिक योगदान देता है

वहां पानी रखना, यानी सेरेब्रल एडिमा को कमजोर करने के बजाय बढ़ा देता है।

9.5.7. मस्तिष्कीय रक्तस्राव

रक्त वाहिकाओं से मस्तिष्क के ऊतकों में दो स्थितियों में प्रवाहित होता है (चित्र 9-12)। ऐसा अधिक बार होता है जब सेरेब्रल धमनियों की दीवारों का टूटना,आमतौर पर इंट्रावास्कुलर दबाव में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होता है (कुल रक्तचाप में तेज वृद्धि और संबंधित मस्तिष्क धमनियों को संकुचित करके अपर्याप्त क्षतिपूर्ति के मामलों में)। मस्तिष्क में इस तरह के रक्तस्राव, एक नियम के रूप में, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के दौरान होते हैं, जब कुल रक्तचाप अचानक बढ़ जाता है, और मस्तिष्क की धमनी प्रणाली के प्रतिपूरक तंत्र काम नहीं करते हैं। इन परिस्थितियों में मस्तिष्क रक्तस्राव में योगदान देने वाला एक अन्य कारक महत्वपूर्ण है रक्त वाहिकाओं की दीवारों की संरचना में परिवर्तन,जो बढ़े हुए रक्तचाप (उदाहरण के लिए, धमनी धमनीविस्फार के क्षेत्र में) के तन्यता बल का सामना नहीं कर सकता।

चूंकि मस्तिष्क की धमनियों में रक्तचाप इंट्राक्रैनील दबाव के स्तर से बहुत अधिक होता है, इसलिए इस तरह के मस्तिष्क रक्तस्राव के साथ एक भली भांति बंद खोपड़ी में वृद्धि होती है

चावल। 9-12.मस्तिष्क रक्तस्राव के कारण और परिणाम

दबाव, और रक्तस्राव के फोकस के आसपास के मस्तिष्क की संरचनाएं विकृत हो जाती हैं। इसके अलावा, मस्तिष्क के ऊतकों में डाला गया रक्त इसके संरचनात्मक तत्वों को इसमें निहित जहरीले रासायनिक अवयवों से नुकसान पहुंचाता है। अंत में, मस्तिष्क शोफ विकसित होता है। चूंकि यह सब कभी-कभी अचानक उत्पन्न होता है और रोगी की गंभीर स्थिति के साथ चेतना की हानि आदि के साथ होता है, ऐसे मस्तिष्क रक्तस्राव को कहा जाता है स्ट्रोक (एपोपलेक्टिक स्ट्रोक).

मस्तिष्क के ऊतकों में एक अन्य प्रकार का रक्तस्राव भी संभव है - मस्तिष्क वाहिकाओं की दीवारों के रूपात्मक रूप से पता लगाने योग्य टूटना के बिना। इस तरह के रक्तस्राव माइक्रोवेसल्स से रक्त-मस्तिष्क की बाधा को महत्वपूर्ण नुकसान के साथ होते हैं, जब न केवल रक्त प्लाज्मा के घटक भाग, बल्कि इसके गठित तत्व भी मस्तिष्क के ऊतकों में जाने लगते हैं। एक स्ट्रोक के विपरीत, यह प्रक्रिया अपेक्षाकृत धीरे-धीरे विकसित होती है, लेकिन मस्तिष्क के ऊतकों के संरचनात्मक तत्वों को नुकसान और मस्तिष्क शोफ के विकास के साथ भी होती है।

रोगी की स्थिति का पूर्वानुमान काफी हद तक इस बात पर निर्भर करता है कि रक्तस्राव कितना व्यापक है और इसके परिणाम एडिमा और मस्तिष्क के संरचनात्मक तत्वों को नुकसान के साथ-साथ मस्तिष्क में रक्तस्राव के स्थानीयकरण पर होते हैं। यदि मस्तिष्क के ऊतकों को होने वाली क्षति अपरिवर्तनीय हो जाती है, तो डॉक्टर और रोगी के लिए एकमात्र आशा उसके अक्षुण्ण भागों की कीमत पर मस्तिष्क के कार्यों का मुआवजा है।