परिधीय संचार विकारों का सिंड्रोम। "बिगड़ा हुआ परिसंचरण" रोगों में देखा जाता है। चीनी मरहम के साथ कवक का उपचार

परिपक्व उम्र के प्रतिनिधियों के बीच विभिन्न संचलन संबंधी विकार काफी सामान्य रोग स्थितियां हैं। इस तरह की विफलताओं के विकास को विभिन्न कारकों द्वारा समझाया जा सकता है, लेकिन उनके सबसे सामान्य कारणों में मोटापा, साथ ही एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास माना जाता है। तो, परिधि में संचलन संबंधी घावों के साथ, एक व्यक्ति को ऐसी रोग संबंधी स्थिति के विकास के लिए विशेष रूप से चौकस रहने और इसका सही इलाज करने की आवश्यकता है। आइए परिधि में संचलन संबंधी विकारों के विकास के लक्षणों के बारे में बात करें, साथ ही निचले छोरों में स्थानीयकृत होने पर इस तरह की विकृति को ठीक करने के तरीके। चलो परिधीय संचार विकारों, उपचार के बारे में बात करते हैं निचला सिरा.

परिधीय संचार विकार कैसे प्रकट होता है? स्थिति के लक्षण

परिधि में संचलन संबंधी विकारों का प्रकट होना मुख्य रूप से किस प्रकार की विकृति पर निर्भर करता है प्रश्न में. तो, धमनी हाइपरमिया के विकास के साथ, रोगी को त्वचा का ध्यान देने योग्य लाल होना होता है, जो विशेष रूप से लोचदार हो जाता है। इस क्षेत्र में आप धड़कन महसूस कर सकते हैं, जो धमनी रक्त के बढ़ते प्रवाह से समझाया गया है। कभी-कभी यह घटना शारीरिक प्रकृति की होती है और इसके लिए उपचार की आवश्यकता नहीं होती है, लेकिन होते भी हैं पैथोलॉजिकल प्रजातियांधमनी हाइपरमिया, समय पर सुधार की आवश्यकता है।

निचले अंग अक्सर शिरापरक जमाव से पीड़ित होते हैं। यह रोगविज्ञान शिरापरक तंत्र के माध्यम से ऊतकों से रक्त के बहिर्वाह के उल्लंघन से प्रकट होता है। यह शिरा घनास्त्रता, ट्यूमर संरचनाओं या एक निशान द्वारा उनके संपीड़न द्वारा ट्रिगर किया जा सकता है। यदि रोगी को हृदय या शिरापरक अपर्याप्तता है तो शिरापरक हाइपरमिया विकसित होने की संभावना काफी बढ़ जाती है। इसी समय, रोगी कार्य दिवस के अंत तक निचले छोरों में दर्द की शिकायत कर सकते हैं, साथ ही इन क्षेत्रों में सूजन और कुछ साइनोसिस भी कर सकते हैं।

पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं ठंडक और सुन्नता की भावना पैदा कर सकती हैं, साथ ही आंतरायिक खंजता भी। समय पर सुधार का अभाव निरंतर कारण बनता है दर्द, और अंतिम चरणों में इस्केमिक दर्द प्रकट होता है, साथ ही साथ गैंग्रीन के लक्षण भी दिखाई देते हैं।

इसके अलावा, शरीर के अन्य हिस्सों में स्थानीयकृत परिधीय संचलन विकार सिरदर्द के विकास को उत्तेजित कर सकते हैं, सिर क्षेत्र में भारीपन की भावना, साथ ही कानों में शोर संवेदनाएं और आंखों के सामने मक्खियों की उपस्थिति। रोगी को मामूली और अल्पकालिक चक्कर आने का अनुभव हो सकता है, चलते समय, मस्तिष्क के माइक्रोवैस्कुलर में उल्लंघन होने पर अस्थिरता हो सकती है।

जब ऐसा पैथोलॉजिकल लक्षणसमय पर ढंग से चिकित्सा सहायता लेने की दृढ़ता से अनुशंसा की जाती है।

निचले छोरों में संचार संबंधी विकारों का उपचार

निचले छोरों में संचलन संबंधी विकारों का उपचार इस बात पर निर्भर करता है कि ऐसी स्थिति के विकास के कारण क्या कारक हैं। डॉक्टर विशेष नैदानिक ​​​​जोड़तोड़ करते हैं, पैथोलॉजी का कारण निर्धारित करते हैं, और फिर सबसे प्रभावी चिकित्सा पर निर्णय लेते हैं।

इसलिए विफलताओं को ठीक करते समय शिरापरक परिसंचरणरोगी को निर्धारित दवाएं दी जाती हैं जो माइक्रोवास्कुलचर को प्रभावित करती हैं, ट्रॉफिज़्म को अनुकूलित करती हैं, साथ ही निचले छोरों में कोशिकाओं और ऊतकों के पोषण को भी। इसके अलावा, ऐसी दवाओं को केशिका की नाजुकता को कम करने, केशिका झुंड को खत्म करने और रक्त-ऊतक बाधा की पारगम्यता को नियंत्रित करने के लिए डिज़ाइन किया गया है। साथ ही, दवाओं को शिरापरक दीवारों की लोच और लोच को बहाल करना चाहिए, उनके स्वर को बढ़ाना चाहिए, साथ ही जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के गठन और रिलीज को दबा देना चाहिए। कॉम्प्लेक्स थेरेपी में फ़्लेबोट्रोपिक दवाओं, वेनोटोनिक्स और लिम्फोटोनिक्स का सेवन शामिल हो सकता है।

एंजिप्रोटेक्टर्स, विभिन्न के सेवन से एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है होम्योपैथिक दवाएंऔर पूरक आहार। ऐसी दवाओं का उपयोग व्यवस्थित और स्थानीय दोनों तरह से किया जा सकता है। एक अतिरिक्त प्रभाव के रूप में, हिरुडोथेरेपी तकनीक, थक्कारोधी, साथ ही गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग किया जा सकता है। एक अच्छा प्रभाव उन दवाओं को लेने से भी मिलता है जो माइक्रोकिरकुलेशन, साथ ही साथ चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार प्रदान करती हैं।

रोग के विकास के अंतिम चरणों में, इसके उपचार का एक प्रभावी तरीका केवल सर्जिकल हस्तक्षेप है।

इस घटना में कि परिधि में एक परिसंचरण विफलता धमनियों को नुकसान पहुंचाती है, रोगी को कोलेस्ट्रॉल के स्तर को नियंत्रित करने के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं, दवाएं जो रक्तचाप को कम करती हैं। अलावा महत्वपूर्ण भूमिकायौगिकों की खपत निभाता है जो रक्त के थक्के के स्तर को कम करता है, जिससे घनास्त्रता की संभावना कम हो जाती है। एक अतिरिक्त चिकित्सा के रूप में, दर्द निवारक आदि का उपयोग किया जा सकता है।

परिधीय परिसंचरण संबंधी विकारों को ठीक करने के लिए, सबसे अधिक अलग - अलग प्रकारशल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान। इसलिए ऐसी विकृति के इलाज के बहुत लोकप्रिय तरीकों को एंजियोप्लास्टी या स्टेंटिंग माना जाता है। इस मामले में, ऊरु शिरा में एक पंचर के माध्यम से पोत को कृत्रिम रूप से विस्तारित किया जाता है। इसके अलावा, डॉक्टर शंटिंग पर जोर दे सकते हैं, इस मामले में विशेषज्ञ प्रभावित क्षेत्र को बायपास करने के लिए रक्त प्रवाह के लिए एक अतिरिक्त पोत बनाते हैं। कुछ मामलों में, सर्जरी में अंतःस्रावी-उच्छेदन शामिल हो सकता है, और गैंग्रीन के विकास के साथ, विच्छेदन की आवश्यकता होती है।

3 से 7 साल की अवधि में, परिधीय रक्त प्रवाह की तीव्रता 1.5 गुना कम हो जाती है, और 16 साल की उम्र तक - 4 गुना कम हो जाती है। यह मोटे तौर पर चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता में उम्र से संबंधित कमी की दर से मेल खाती है। चूंकि अंगों के द्रव्यमान का एक महत्वपूर्ण अनुपात कंकाल की मांसपेशियां हैं, परिधीय रक्त प्रवाह में उम्र से संबंधित परिवर्तनों का एक महत्वपूर्ण कारक कंकाल की मांसपेशियों की संरचना में उम्र से संबंधित परिवर्तन हैं। में प्रारंभिक अवस्थाके सबसे मांसपेशी फाइबरयह उन प्रकारों द्वारा दर्शाया जाता है जिन्हें नियमित और महत्वपूर्ण ऑक्सीजन आपूर्ति की आवश्यकता होती है। यौवन के अंत में, मांसपेशियां ऑक्सीजन के प्रति काफी कम संवेदनशील हो जाती हैं, और लड़कों में ऐसे मांसपेशी फाइबर का अनुपात लड़कियों की तुलना में बहुत अधिक होता है। लड़कियों की तुलना में लड़कों में कंधे में परिधीय रक्त प्रवाह लगभग 2 गुना कम तीव्र होता है। यौवन के पहले चरण में, जब कंकाल की मांसपेशियां केवल विभेदन प्रक्रियाओं के लिए तैयार हो रही होती हैं, तो उनका केशिकाकरण उल्लेखनीय रूप से बढ़ जाता है और परिधीय रक्त प्रवाह की मात्रा अस्थायी रूप से फिर से बढ़ जाती है। यह काम के दौरान मांसपेशियों द्वारा ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि के साथ संयुक्त है। इस तरह की प्रतिक्रियाओं की स्पष्ट अक्षमता को गंभीर रूपात्मक पुनर्व्यवस्था के लिए ऊतकों की ऊर्जा आवश्यकताओं द्वारा समझाया गया है। लेकिन 15 साल की उम्र तक, स्थिति सामान्य हो जाती है, वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग कम हो जाता है, केशिकाकरण वयस्कों के लिए सामान्य स्तर तक पहुंच जाता है, और परिधीय रक्त प्रवाह का पूरा संगठन वयस्कों की तरह ही हो जाता है। यदि अंगों की मांसपेशियां एक स्थिर भार का प्रदर्शन करती हैं, तो इसके पूरा होने के बाद रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है (हाइपरमिया काम कर रही है)। उम्र और व्यायाम के स्तर के आधार पर इन परिस्थितियों में रक्त प्रवाह 50-200% तक बढ़ सकता है। युवा पुरुषों में, काम के बाद के हाइपरिमिया की गंभीरता छोटे बच्चों की तुलना में अधिक होती है। विद्यालय युग, जो संवहनी स्वर के नियमन की ख़ासियत के साथ-साथ मांसपेशियों की चयापचय आवश्यकताओं में अंतर के साथ जुड़ा हुआ है।

रक्त परिसंचरण के नियमन की आयु विशेषताएं। सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम का प्रभाव। विनोदी कारकों की भूमिका

प्रभाव सहानुभूति और तंत्रिका सिस्टम।एक बच्चे के जन्म के समय तक, अनुकंपी और परानुकंपी दोनों प्रकार की तंत्रिकाओं के अंत हृदय की मांसपेशी में अच्छी तरह से अभिव्यक्त हो जाते हैं। प्रारंभिक बचपन में (2-3 साल तक), हृदय पर सहानुभूति तंत्रिकाओं का टॉनिक प्रभाव प्रबल होता है, जैसा कि हृदय गति (नवजात शिशुओं में 140 बीट / मिनट तक) से आंका जा सकता है। इसी समय, इस उम्र में वेगस तंत्रिका का स्वर कम होता है, लेकिन धीरे-धीरे बढ़ता है। इसकी अभिव्यक्तियों में से एक बच्चों में हृदय गति का धीरे-धीरे विकसित होना हो सकता है। अलग अलग उम्र. अर्शवस्की (1967) के अनुसार, हृदय की गतिविधि नाड़ी तंत्रकंकाल की मांसपेशियों के कामकाज के विकास पर सीधे निर्भर है। ऑन्टोजेनेसिस के दौरान मांसपेशियों का विकास, मोटर गतिविधि में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, जिससे आराम, प्रतिष्ठान में लागत बचत होती है उच्च स्तरदिल पर वेगस नसों का टॉनिक प्रभाव। इस प्रकार, बच्चों में, प्रारंभिक लय में ध्यान देने योग्य कमी लगभग 1 वर्ष की आयु में होती है, जो स्थायी चरण के कार्यान्वयन के साथ मेल खाती है। बच्चों में वेगस के स्वर का अंतिम निर्धारण 2-3 वर्षों में होता है। लेकिन ऐसा होने पर शारीरिक गतिविधिप्रसवोत्तर अवधि में, किसी कारण से, वृद्धि नहीं हुई, और वेगस स्वर की मजबूती का एहसास नहीं हुआ। इसकी पुष्टि आंकड़ों से होती है कि पोलियोमाइलाइटिस के बाद 8-9 साल के बच्चों में, हृदय गति और श्वसन शिशुओं में बहुत कम भिन्न होते हैं।

सहानुभूति के प्रभाव का स्वर भी उम्र के साथ बढ़ता जाता है। इसका प्रमाण रक्तचाप में उम्र से संबंधित वृद्धि के आंकड़ों से मिलता है।

भूमिका विनोदी कारक।भ्रूण के हृदय पर अलग-अलग तंत्रिका प्रभावों की उपस्थिति से बहुत पहले दिल से हास्य संबंधी कारकों की प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति देखी गई थी। इसके अलावा, विभिन्न शोधकर्ताओं के अनुसार, भ्रूण की अवधि में हृदय विनोदी प्रभावों के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होता है।

आर्शव्स्की (1960) ने दिखाया कि खरगोश, कुत्तों और बिल्लियों के भ्रूण के दिल में एसिटाइलकोलाइन के आवेदन से वेगस तंत्रिका की जलन की प्रतिक्रिया प्रकट होने से पहले हृदय गति धीमी हो जाती है। डावेस एट अल (1957) के अनुसार। , एड्रेनालाईन की शुरूआत के साथ रक्तचाप और हृदय गति में परिवर्तन।

भ्रूण के वेसल्स, हृदय की तरह, तंत्रिका आवेगों की तुलना में पहले की तारीख में हास्य एजेंटों का जवाब देना शुरू करते हैं। साथ ही, व्यक्तिगत क्षेत्रों के जहाजों की प्रतिक्रियाएं अलग-अलग व्यक्त की जाती हैं। उदाहरण के लिए, फेफड़ों की वाहिकाएँ वाहिकाओं की तुलना में बहुत बाद में एड्रेनालाईन पर प्रतिक्रिया करती हैं महान घेरा.

तो, ओटोजेनेसिस के दौरान, कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की गतिविधि को विनियमित करने के लिए तंत्र के गठन में एक निश्चित चरण होता है: इंट्रासेल्युलर स्व-नियमन से, केंद्रीय तंत्रिका विनियमन प्रणाली के गठन के लिए उच्च मानवीय संवेदनशीलता।

शरीर की उम्र बढ़ने के साथ, हृदय और रक्त वाहिकाओं की संवेदनशीलता में कुछ हास्य कारकों की कार्रवाई में वृद्धि होती है और तंत्रिका प्रभाव कमजोर हो जाता है। पशु अध्ययनों से पता चला है कि उम्र बढ़ने से हृदय पर वेगस तंत्रिका का प्रभाव कमजोर हो जाता है। वृद्धावस्था में, सीसीसी प्रतिक्रिया में न केवल मात्रात्मक, बल्कि गुणात्मक अंतर भी होता है। तो, पुराने लोगों में पैपवेरिन, जो रक्तचाप को कम करता है, एक अवसाद नहीं, बल्कि एक दबाव प्रतिक्रिया का कारण बनता है।

कार्य प्रणाली रक्त परिसंचरण परिपक्व और बुज़ुर्ग आयु। 25 साल बाद अधिकतम उपभोग ऑक्सीजन जीव निरंतर कम हो जाती है और 55 वर्ष की आयु तक यह पहले से ही 20 वर्ष के बच्चों में दर्ज मूल्यों की तुलना में लगभग 27% कम है। हालाँकि, शारीरिक रूप से सक्रिय लोगसभी में अपेक्षाकृत उच्च अधिकतम ऑक्सीजन खपत बनाए रखें आयु के अनुसार समूह. इसलिए यह इस प्रकार है स्तर अधिकतम उपभोग ऑक्सीजन अधिक दर्शाता स्तर भौतिक गतिविधि, कैसे कालक्रम आयु . इसलिए, उत्तरोत्तर पतनशारीरिक रूप से रहने वालों में 25 साल बाद अधिकतम ऑक्सीजन की खपत सक्रिय पुरुषजीवन के प्रत्येक वर्ष के लिए लगभग 0.4 मिली ओ 2 किग्रा-मिनट -1 है। पुरुषों के लिए, अग्रणी आसीन छविजीवन, इसके पतन की दर दोगुनी तेज है। उम्र बढ़ने के दौरान शरीर की एरोबिक क्षमता में निर्दिष्ट कमी कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के कार्य में परिवर्तन के कारण होती है, विशेष रूप से, घटाना साथ आयु अधिकतम हृदय दर पर पुरुषों और औरत . इन संबंधों को इस प्रकार व्यक्त किया जा सकता है। दिल की धड़कनों की अधिकतम संख्या = 220 - आयु (वर्षों की संख्या)।

दिल की धड़कनों की अधिकतम संख्या में कमी के परिणामस्वरूप आईओसी और सौहार्दपूर्ण अनुक्रमणिका भी घटाना उम्र के साथ। उत्तरार्द्ध का मूल्य 30 से 80 वर्ष तक 20-30% घट जाता है। कोरोनरी धमनियों में वसा का जमाव हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति को बाधित करता है। मायोकार्डियम का हाइपोक्सिया कोलेजन के साथ इसकी घुसपैठ की ओर जाता है, जो हृदय की सिकुड़ा गतिविधि को कम करता है, इसके काम को सीमित करता है। इस संबंध में, स्ट्रोक वॉल्यूम, सिकुड़न सूचकांक में कमी आई है, सिस्टोलिक दबावबाएं वेंट्रिकल में उच्चतम गतिमायोकार्डियल फाइबर की कमी। उम्र के साथ घटाना और अवसर आपूर्ति खून कपड़े . तो, आंतरिक अंगों, कंकाल की मांसपेशियों में, केशिकाओं का घनत्व कम हो जाता है, प्रसार त्रिज्या बढ़ जाती है, केशिका की दीवारों की बेसल परत फैल जाती है, और कुल धमनी खंड का क्षेत्र घट जाता है।

रक्त वाहिकाओं में उम्र बढ़ने के दौरान उठना धमनीकलाकाठिन्य परिवर्तन , जो अंगों में रक्त के प्रवाह को कम कर सकता है। बदले में, यह कई लक्षणों का कारण है, जैसे मनोभ्रंश, मानसिक विकार, किडनी के कार्य में परिवर्तन। संवहनी दीवार की लोच में कमी और छोटी धमनियों में रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि समग्र परिधीय संवहनी प्रतिरोध को बढ़ाती है। इससे प्रणालीगत रक्तचाप में स्वाभाविक वृद्धि होती है। तो, 60 वर्ष की आयु तक, सिस्टोलिक रक्तचाप 140 मिमी एचजी तक बढ़ जाता है। कला।, और डायस्टोलिक - 90 मिमी एचजी तक। कला। 60 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों (शताब्दी सहित) में, रक्तचाप का स्तर 150/90 मिमी Hg के औसत से अधिक नहीं होता है। कला। रक्तचाप के मूल्यों में वृद्धि को महाधमनी की मात्रा में वृद्धि और कार्डियक आउटपुट में कमी दोनों से रोका जाता है। नियंत्रण खून दबाव साथ मदद दाबग्राही तंत्र महाधमनी और कैरोटिड साइनस क्षेत्र साथ आयु पता चला है उल्लंघन , जो संक्रमण के दौरान बुजुर्गों में गंभीर हाइपोटेंशन का कारण हो सकता है ऊर्ध्वाधर स्थिति. हाइपोटेंशन, बदले में, सेरेब्रल इस्किमिया का कारण बन सकता है। इसलिए बुजुर्गों में कई गिर जाते हैं, जो जल्दी से खड़े होने पर संतुलन खोने और बेहोशी की वजह से होते हैं।

उम्र के साथ रगों में विकास करना घटना फ्लेबोस्क्लेरोसिस , लोचदार तंतुओं के टूटने और कोलेजन वाले के साथ उनके प्रतिस्थापन, एंडोथेलियम और जमीनी पदार्थ के अध: पतन में व्यक्त किया गया। नतीजतन, बुजुर्गों और बुजुर्गों के पास है पतन सुर और लोच शिरापरक दीवारों , जिसमें शिरापरक बिस्तर का विस्तार होता है, नसों में दबाव कम होता है।

चूषण कार्य छाती कोशिकाओं कम हो जाती है कम हो जाती है आकार शिरापरक वापस करना, उठता घटना शिरापरक ठहराव . कार्डियक आउटपुट में एक साथ कमी के साथ संवहनी बिस्तर की क्षमता में वृद्धि से कुल रक्त परिसंचरण का समय बढ़ जाता है - 20-39 वर्षीय लोगों में 47.8 ± 2.7 एस से 60-69 वर्ष में 60.6 + 3.2 एस -पुराने और 65 तक, 70-79 साल की उम्र में 4±3.1 सेकेंड। केशिका रक्त प्रवाह को धीमा करने से फेफड़ों में ऑक्सीजन के साथ रक्त की अधिक पूर्ण संतृप्ति और ऊतकों में ऑक्सीजन की अधिक पूर्ण रिहाई में योगदान होता है, जो एक निश्चित सीमा तक फेफड़ों की बिगड़ा हुआ प्रसार क्षमता और गिरावट दोनों के लिए क्षतिपूर्ति करता है। उम्र के साथ ऊतक रक्त प्रवाह।

फ्लेबोस्क्लेरोसिस उठाता जोखिम शिरापरक घनास्त्रता बुजुर्गों में। साथ ही, नियमित व्यायाम एक ही उम्र के लोगों की तुलना में कार्डियोवैस्कुलर प्रणाली के प्रदर्शन में काफी हद तक सुधार करता है, लेकिन एक आसन्न जीवनशैली का नेतृत्व करता है। उदाहरण के लिए, 50 और 70 के दशक में पुरुषों में जो 20 वर्षों से शारीरिक रूप से निष्क्रिय हैं, 8 सप्ताह के 1 से 2 घंटे के प्रशिक्षण में सप्ताह में 3 से 5 बार औसतन 20% की अधिकतम ऑक्सीजन वृद्धि होती है।

पुरुषों में 35 साल के बाद और महिलाओं में 45 साल के बाद बढ़ती है संभावना विकास इस्कीमिक बीमारी दिल . 55 और 65 वर्ष की आयु के बीच, संयुक्त राज्य अमेरिका में 100 में से 13 पुरुष और 100 में से 6 महिलाएं इस बीमारी से मर गईं, हालांकि इसके खिलाफ लड़ाई के लिए राष्ट्रीय कार्यक्रम स्वस्थ जीवन शैलीजीवन में पिछले साल काइन बीमारियों की संख्या में काफी कमी आई है। उम्र बढ़ने के साथ कोरोनरी हृदय रोग विकसित होने का खतरा काफी हद तक बढ़ जाता है बाँधना साथ उल्लंघन लिपिड संघटन खून (हाइपरलिपिडिमिया के साथ), यानी बढ़ोतरी वी उसका स्तर कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स . लेकिन ये पदार्थ रक्त प्लाज्मा में स्वतंत्र रूप से प्रसारित नहीं होते हैं, लेकिन इसके द्वारा लिपोप्रोटीन के रूप में ले जाया जाता है, इसलिए हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया की बात करना अधिक सटीक है। संवहनी दीवार सहित कोशिका झिल्लियों में जमा कोलेस्ट्रॉल की मात्रा, लिपोप्रोटीन के रक्त प्लाज्मा में अनुपात पर निर्भर करती है जो झिल्ली (उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन - एचडीएल) से कोलेस्ट्रॉल निकालते हैं और झिल्ली में इसकी शुरूआत को बढ़ावा देते हैं (बहुत कम घनत्व लिपोप्रोटीन - वीएलडीएल और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल)।

एचडीएल (5-12 एनएम) सबसे छोटा द्वारा आकार, आसानी से घुसना वी दीवार धमनियों और भी आसानी से उसका छुट्टी, अर्थात् एचडीएल नहीं एथेरोजेनिक। को श्रेणियाँ मेदार्बुदजनक एल.पी. संबद्ध करना एलडीएल (18-25 एनएम), एलपीपी (25-35 एनएम) और छोटा भाग वीएलडीएल (लगभग। 50 एनएम), क्योंकि वे पर्याप्त छोटा के लिए चल देना, को घुसना वी दीवार धमनियां, बाद ऑक्सीकरण आसानी से देर से वी दीवार धमनियां। बड़ा द्वारा आकार एलपी - काइलोमाइक्रोन (75-1200 एनएम) और वीएलडीएल महत्वपूर्ण आकार (80 एनएम) - भी महान के लिए चल देना, को घुसना वी धमनियों और नहीं सम्मानित हैं कैसे एथेरोजेनिक।

एचडीएल का स्तर परिधीय ऊतकों (संवहनी दीवार सहित) से कोलेस्ट्रॉल के संचलन की गतिशीलता को यकृत में दर्शाता है, जहां यह पित्त अम्लों के लिए ऑक्सीकृत होता है और पित्त के साथ स्रावित होता है। एलडीएल और वीएलडीएल शरीर में वसा को कोशिकाओं तक पहुंचाने का एक साधन हैं, जिसमें धमनियों की दीवारों की चिकनी मांसपेशियां भी शामिल हैं। आम तौर पर, झिल्ली में कोलेस्ट्रॉल के स्तर को बढ़ाने या घटाने वाले लिपोप्रोटीन का अनुपात संतुलित होता है और अनुपात (एलडीएल + वीएलडीएल) / एचडीएल, जो झिल्ली में अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल को दर्शाता है, कम होता है, लेकिन यह उम्र के साथ बढ़ता है। संवहनी कोशिकाओं की झिल्लियों में कोलेस्ट्रॉल की वृद्धि हो जाती है विशेषताधमनीकाठिन्य प्रक्रिया - धमनीकाठिन्य। संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में लिपोलाइटिक और एटीपीस गतिविधि को कम करके यह सुविधा प्रदान की जाती है। संवहनी दीवार में लिपिड के जमाव का कारण बनता है कड़ा हो जानाऔर फाइब्रोटिक परिवर्तननतीजतन, धमनियों की दीवारें संकरी, कठोर और कठोर हो जाती हैं, जिससे ऊतकों में रक्त का प्रवाह अधिक कठिन हो जाता है। कोलेस्ट्रॉल और असंतृप्त एसिड से भरपूर खाद्य पदार्थ खाने से यह प्रक्रिया तेज हो जाती है। कई कारक, जैसे शारीरिक गतिविधि, एचडीएल उत्पादन बढ़ा सकते हैं। इसलिए, जोरदार एरोबिक प्रशिक्षण का उपयोग करके बुजुर्गों में उनका स्तर बढ़ाया जाता है।

दिल के एथेरोजेनिक वाहिकासंकीर्णन, जो मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति को खराब करता है, लंबे समय तक रोग के नैदानिक ​​लक्षण नहीं दे सकता है। लेकिन ऑक्सीजन के साथ मायोकार्डियम की अपर्याप्त आपूर्ति का पता परिवर्तनों द्वारा लगाया जा सकता है विद्युत गतिविधिमध्यम व्यायाम के दौरान दिल।

जैसा कि जाना जाता है, परिधीय रक्त वाहिकाओं में छोटी धमनियां, नसें और सूक्ष्मजीव शामिल होते हैं, जो 200 माइक्रोन तक के व्यास के साथ-साथ केशिकाओं के साथ धमनियों और वेन्यूल्स द्वारा दर्शाए जाते हैं। चूंकि छोटी धमनियां और धमनियां, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर रक्त प्रवाह के प्रतिरोध के सबसे बड़े हिस्से के लिए जिम्मेदार हैं, संवहनी बिस्तर के इस खंड को प्रतिरोधक कहा जाता है।

केशिकाओं और पश्च-केशिकाओं में, गैसों, तरल पदार्थों, पोषक तत्वों और चयापचय उत्पादों का आदान-प्रदान होता है। इस प्रकार, केशिकाएं और पश्च-केशिका शिराएं माइक्रोवास्कुलर बिस्तर के विनिमय विभाग का प्रतिनिधित्व करती हैं।

वेन्यूल्स और छोटी नसें कैपेसिटिव क्षेत्र बनाती हैं, क्योंकि उनमें परिसंचारी रक्त का बड़ा हिस्सा होता है। विशेष अध्ययनों से पता चला है कि शिरापरक बिस्तर में 60-70%, उच्च दबाव वाले जहाजों में - 10-12%, और केशिकाओं में - परिसंचारी रक्त की मात्रा का केवल 4-5% होता है (चित्र 1)।

माइक्रोवैस्कुलर बेड में एक महत्वपूर्ण लिंक एनास्टोमोसेस या शंट वाहिकाएं हैं, जो धमनी और शिरापरक बिस्तर के बीच एक सीधा संबंध प्रदान करती हैं, जिससे कि रक्त, केशिकाओं को दरकिनार करते हुए, धमनियों से शिराओं में प्रवेश करता है। इस घटना को रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण कहा जाता है और अक्सर रोग संबंधी स्थितियों में देखा जाता है (उदाहरण के लिए, विभिन्न ईटियोलॉजी के झटके में)।

परिधीय वाहिकाओं (धमनियों, धमनियों, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स) के स्वर का नियमन प्रतिवर्त रूप से किया जाता है। वे रासायनिक प्रभावों के प्रति भी बहुत संवेदनशील हैं। इसके अलावा, कुछ वासोएक्टिव पदार्थों के लिए माइक्रोवेसल्स की प्रतिक्रियाशीलता बड़े जहाजों की तुलना में अधिक होती है। जीपी कोनराडी (1978) के अनुसार, वितंत्रीकरण से संवहनी स्वर के नियमन का पूर्ण नुकसान नहीं होता है, जो स्थानीय हास्य कारकों द्वारा किया जाता है, जिसके कारण ऊतक चयापचय के स्तर के अनुसार रक्त परिसंचरण में परिवर्तन होता है।

एड्रेनालाईन और एड्रेनालाईन जैसे पदार्थों की रिहाई के कारण अनुकंपी तंत्रिका तंत्र के उत्तेजना के परिणामस्वरूप रिफ्लेक्स वाहिकासंकीर्णन होता है। एएम चेर्नुख एट अल के अनुसार। (1975, 1982), माइक्रोवेस्कुलचर पर वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की कार्रवाई के तहत, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स पहले बंद होते हैं, फिर केंद्रीय नहरों (केशिकाओं) का लुमेन कम हो जाता है, और मांसपेशियों के वेन्यूल्स संकीर्ण होने के लिए अंतिम होते हैं। वासोडिलेटर्स, जैसे हिस्टामाइन, रिवर्स ऑर्डर में माइक्रोवेसल्स पर कार्य करते हैं।

वासोडिलेशन तंत्रिका तंत्र और कोलीनर्जिक के पैरासिम्पेथेटिक डिवीजन के कारण होता है स्नायु तंत्र, जिसका मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन है। वासोडिलेशन बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के साथ भी होता है। तालिका में। 1 कंकाल की मांसपेशी वाहिकाओं पर मुख्य विनियामक प्रभाव दिखाता है।

तालिका 1. कंकाल की मांसपेशियों में जहाजों पर नियामक प्रणालियों का प्रभाव (ए. एम. चेर्नुख एट अल।, 1975, 1982 के अनुसार)
नियामक प्रणाली	प्रतिरोध के बर्तन	प्रीकेशिका स्फिंक्टर्स	कैपेसिटिव बर्तन	प्री- और पोस्ट-केशिका प्रतिरोध	केशिका दीवार के माध्यम से द्रव प्रवाह
एड्रीनर्जिक तंत्रिका	कसना +++	कसना +	कसना +++	वृद्धि हो रही है +++	अवशोषण +++
चोलिनर्जिक तंत्रिका	विस्तार +++	असंतोषजनक	असंतोषजनक	अस्वीकृत करना ++	छानने का काम ++
catecholamines
ए-रिसेप्टर्स की उत्तेजना	कसना ++	कसना +	कसना ++	वृद्धि हो रही है ++	अवशोषण ++
β-रिसेप्टर्स का उत्तेजना	विस्तार +++	विस्तार	विस्तार	अस्वीकृत करना ++	छानने का काम ++
चयापचयों	विस्तार +++	विस्तार +++	असंतोषजनक	अस्वीकृत करना +++	छानने का काम +++
खिंचाव के लिए मायोजेनिक प्रतिक्रिया	कसना ++	कसना ++	असंतोषजनक	वृद्धि हो रही है ++	अवशोषण +
नोट: +++ - उच्चारित प्रभाव, ++ - मध्यम प्रभाव, + - कमजोर प्रभाव।

कई रसायनों को वासोमोटर प्रतिक्रियाओं के कारण जाना जाता है। तो, पोटेशियम, सोडियम, मैग्नीशियम, साइट्रेट, हाइड्रोक्लोरिक, नाइट्रिक और अन्य एसिड के आयनों, हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलाइन, ब्रैडीकाइनिन, एडीपी, एटीपी के रक्त में एक अतिरिक्त रक्त वाहिकाओं के फैलाव का कारण बनता है, इसके विपरीत, एंजियोटेंसिन, वैसोप्रेसिन में वृद्धि , एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन, कैल्शियम एक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव बनाता है।

प्रत्यक्ष तंत्रिका विनियमन चिकनी पेशीरक्त वाहिकाएं ह्यूमरल प्रभावों की तुलना में तेज और अधिक सही नियमन प्रदान करती हैं। कैपेसिटिव वाहिकाओं के लिए, ह्यूमरस पर तंत्रिका प्रभावों की व्यापकता विशेषता है। इसके अलावा, कैपेसिटिव वाहिकाओं का वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव प्रतिरोधक वाहिकाओं (बीआई टकाचेंको एट अल।, 1971) की तुलना में एड्रीनर्जिक फाइबर की कमजोर उत्तेजना के साथ होता है। परिधीय संचलन के विशिष्ट विकार हाइपरमिया, इस्केमिया, ठहराव, घनास्त्रता और अन्त: शल्यता के रूप में प्रकट होते हैं।

प्रणालीगत और क्षेत्रीय संचलन के विकारों के साथ शरीर पर विभिन्न प्रकार के प्रभाव, इस तरह के माइक्रोसर्कुलेशन विकारों को जन्म दे सकते हैं

• रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में परिवर्तन (वृद्धि, कमी)।
• रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण
• आकार के तत्वों का एकत्रीकरण [दिखाना]

  आकार के तत्वों का एकत्रीकरणवह प्रक्रिया है जिसके द्वारा रक्त कोशिकाएं एक दूसरे का पालन करती हैं। एकत्रीकरण, ए एम चेर्नुख पी के अनुसार। और अन्य। (1982) हमेशा एक माध्यमिक प्रक्रिया है। यह रक्त में यांत्रिक, भौतिक, रासायनिक, थर्मल आघात, कंपन, गुरुत्वाकर्षण दबाव में परिवर्तन, हाइपो- और हाइपरथर्मिया, बड़े आणविक प्रोटीन (फाइब्रिनोजेन, ग्लोब्युलिन) में वृद्धि के कारण होने वाली क्षति की प्रतिक्रिया है। ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स, एक दूसरे के साथ जुड़कर, सिक्का स्तंभों के रूप में समान तत्वों की श्रृंखला बनाते हैं। इस मामले में, कोशिकाओं की सतह आमतौर पर क्षतिग्रस्त हो जाती है, खो जाती है स्पष्ट सीमाकोशिका की सतह और प्लाज्मा के बीच। रक्त प्रवाह की लामिनारिटी गड़बड़ा जाती है, इसकी गति कम हो जाती है और समुच्चय का आकार बढ़ जाता है। एकत्रीकरण की चरम अभिव्यक्ति कीचड़ का विकास है।

• कीचड़ [दिखाना]

  

  ए एम चेर्नुख एट अल। (1975) समुच्चय के तीन मुख्य प्रकार भेद करते हैं।

  1. क्लासिक प्रकार को असमान आकृति वाले बड़े समुच्चय की विशेषता है। यह तब विकसित होता है जब रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है और आघात और संक्रमण सहित कई रोग प्रक्रियाओं की विशेषता है।
  2. डेक्सट्रान कीचड़ को विभिन्न आकारों के समुच्चय, गोल रूपरेखा, कुल के अंदर गुहाओं के रूप में मुक्त स्थानों की उपस्थिति की विशेषता है। यह तब देखा जाता है जब 250,000-500,000 और उससे भी अधिक आणविक भार वाले डेक्सट्रान को रक्त में पेश किया जाता है। इसके विपरीत, कम आणविक भार डेक्सट्रांस रक्त प्रवाह में सुधार करते हैं, क्योंकि वे एरिथ्रोसाइट डिसएग्रीगेशन का कारण बनते हैं, और इसलिए सबसे महत्वपूर्ण चिकित्सीय कारक के रूप में उपयोग किया जाता है। यह प्रभाव रक्त के कमजोर पड़ने, गठित तत्वों के विद्युत आवेश में वृद्धि और एकत्र करने की उनकी क्षमता में कमी के कारण भी होता है। यह सब अंततः रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार करता है।
  3. अनाकार प्रकार का कीचड़ छोटे समुच्चय होते हैं जो थ्रोम्बिन, सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन की अधिकता के प्रभाव में बड़ी मात्रा में होते हैं, और शराब की शुरूआत से तैयार किए जाते हैं।
• प्लाज्मा वाहिकाओं का निर्माण [दिखाना]

  एकत्रीकरण के सबसे महत्वपूर्ण तात्कालिक कारण रक्त प्रवाह का धीमा होना और रक्त की प्रोटीन संरचना में परिवर्तन हैं। जैसा कि इन संकेतकों को पुनर्स्थापित और सामान्य किया जाता है, गठित तत्वों का एकत्रीकरण स्तरित होता है। यह इस प्रक्रिया की प्रतिवर्तीता को इंगित करता है।

  एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण स्थानीय और सामान्यीकृत दोनों हो सकता है। स्थानीय प्लेटलेट एकत्रीकरण, जैसा कि इंट्राविटल माइक्रोस्कोपी द्वारा स्थापित किया गया है, संवहनी दीवार (आघात, संक्रमण, नशा, ट्यूमर) को किसी भी क्षति के साथ मनाया जाता है। समुच्चय व्यक्तिगत माइक्रोवेसल्स के रोड़ा का कारण बन सकता है, जिसके परिणामस्वरूप आमतौर पर केवल प्लाज्मा केशिकाओं में प्रवेश करता है। इसलिए, इन केशिकाओं को प्लाज्मा केशिकाएं कहा जाता है।

  समुच्चय का प्राथमिक गठन वेनुलर सेक्शन से शुरू होता है microvasculature, जहां, जैसा कि ज्ञात है, रक्त प्रवाह वेग सबसे कम होता है। कुल गठन के तंत्र ठीक से समझ में नहीं आते हैं। यह माना जाता है कि गठित तत्वों का आसंजन रक्त कोशिकाओं के लिपिड और हाइड्रेट-प्रोटीन घटकों में विद्युत रासायनिक प्रक्रियाओं के उल्लंघन के कारण होता है (VA Levtov et al।, 1978)। एक अधिक जटिल और अक्सर अपरिवर्तनीय प्रक्रिया गठित तत्वों की समूहन है।

• रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के विकार [दिखाना]

  रियोलॉजी- रक्त सहित तरल पदार्थों के संचलन के नियमों का विज्ञान। हेमोरियोलॉजी सेलुलर तत्वों, प्लाज्मा की विकृति और तरलता और माइक्रोवेसल्स की दीवारों के साथ उनके संबंधों का अध्ययन करती है।

  रक्त के रियोलॉजिकल गुण कई मापदंडों पर निर्भर करते हैं: एरिथ्रोसाइट्स और अन्य गठित तत्वों की संख्या, उनका आकार, आकार, एक दूसरे के साथ बातचीत और माइक्रोवेसल्स की दीवार, वाहिकाओं का व्यास और यांत्रिक गुण, प्रोटीन की मात्रा और गुणवत्ता, गठित तत्वों, कीचड़, थ्रोम्बी, एम्बोली और आदि के समुच्चय की उपस्थिति। यह ये कारक हैं जो तथाकथित गतिशील रक्त चिपचिपाहट बनाते हैं। इसमें वृद्धि या कमी के आधार पर, वाहिकाओं के माध्यम से रक्त की आवाजाही की क्षमता बिगड़ जाती है या बेहतर हो जाती है।

  आम तौर पर, एक नियम के रूप में, रक्त की गति लामिनार होती है, अर्थात, द्रव की सभी परतें एक दूसरे के समानांतर वाहिकाओं में चलती हैं। आंदोलन की समानता के उल्लंघन के मामले में, पैथोलॉजी, अराजक, भंवर, या अशांत होने की स्थिति में, आंदोलन होता है। उत्तरार्द्ध असंवैधानिक है क्योंकि रक्त प्रतिरोध बढ़ता है और रक्त की समान मात्रा को स्थानांतरित करने के लिए अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है। पैथोलॉजी में, गुरुत्वाकर्षण-स्तरीकृत रक्त प्रवाह भी देखा जा सकता है, जिसमें कई क्षैतिज पंक्तियों का पता लगाया जाता है, जो अलग-अलग गति से चलती हैं, स्थिर रक्त कोशिकाएं और समुच्चय (एएम चेर्नुख एट अल।, 1982)।

  पैथोलॉजी (सूजन, बुखार, सदमा, इस्केमिक रोग, घनास्त्रता, हाइपो- और हाइपरथर्मिया) की स्थितियों में, रक्त रियोलॉजी में परिवर्तन हमेशा नोट किए जाते हैं, जिसके लिए डॉक्टरों से उचित सुधार और ध्यान देने की आवश्यकता होती है।

• ठहराव [दिखाना]

  ठहराव- microcirculatory बिस्तर के जहाजों में रक्त की गति को रोकना। रक्त ठहराव की एक जटिल उत्पत्ति होती है और यह कई कारकों द्वारा निर्धारित होता है। छिड़काव के दबाव में कमी, रक्त जमावट में वृद्धि, घनास्त्रता और एम्बोलिज्म का विशेष महत्व है, जो हेमोरियोलॉजी विकारों का आधार बनता है। अक्सर, पैथोलॉजी की स्थितियों में, रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण देखा जाता है, जिसमें प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की ऐंठन होती है, जो केशिकाओं में ठहराव की ओर जाता है, और रक्त धमनी-शिरापरक एनास्टोमोसेस के माध्यम से शिराओं में गुजरता है।

  ठहराव के निर्माण में, जहाजों पर हानिकारक कारकों की सीधी कार्रवाई महत्वपूर्ण है: सुखाने, एसिड, क्षार, विषाक्त पदार्थ, हिस्टामाइन, जो एकत्रीकरण को बढ़ाते हैं और इस प्रकार रक्त प्रवाह के प्रतिरोध को बढ़ाते हैं।

  ठहराव के प्रभाव इसकी अवधि से निर्धारित होते हैं। रक्त परिसंचरण की बहाली के बाद एक अल्पकालिक ठहराव बिना परिणाम के रहता है, क्योंकि अंग की संरचना और कार्य परेशान नहीं होते हैं। लंबे समय तक और व्यापक ठहराव के साथ, संचार हाइपोक्सिया, पोषण संबंधी कमियां और, अंततः, परिगलन विकसित होता है।

हाइपरमिया

हाइपरमिया- किसी अंग या ऊतक के परिधीय संवहनी तंत्र के क्षेत्र का स्थानीय ढेर। उत्पत्ति के आधार पर, वे प्रतिष्ठित हैं

• धमनी हाइपरमिया [दिखाना]

  धमनी हाइपरिमिया (या सक्रिय)शिरापरक वाहिकाओं के माध्यम से एक सामान्य बहिर्वाह को बनाए रखते हुए, फैली हुई धमनी वाहिकाओं के माध्यम से माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम में रक्त प्रवाह में वृद्धि की विशेषता है। शारीरिक स्थितियों में धमनी हाइपरमिया देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, मांसपेशियों के काम या भावनात्मक उत्तेजना के दौरान। अधिक बार यह पैथोलॉजी में होता है।

  विकास के तंत्र के अनुसार, सक्रिय हाइपरिमिया वासोडिलेटर्स की जलन का परिणाम हो सकता है। इस तरह के हाइपरमिया को न्यूरोटोनिक, या रिफ्लेक्स, धमनी हाइपरमिया कहा जाता है। में इस मामले मेंवासोडिलेशन का सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन है। न्यूरोटोनिक हाइपरमिया भौतिक, रासायनिक, जैविक एजेंटों (सूजन, बुखार, अतिताप और अन्य) की कार्रवाई के तहत मनाया जाता है पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं).

  वाहिकाओं पर सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के टॉनिक प्रभाव के उल्लंघन में, वासोडिलेटर्स के प्रभाव प्रबल होते हैं, और धमनी वाहिकाओं का व्यास बढ़ जाता है। इस तरह के धमनी हाइपरमिया को न्यूरोपैरालिटिक कहा जाता है। neuroparalytic hyperemia के प्रयोगात्मक प्रजनन का एक उत्कृष्ट उदाहरण क्लाउड बर्नार्ड का प्रयोग है, जिसमें गर्भाशय ग्रीवा के विलुप्त होने के बाद खरगोशों के कान के जहाजों का विस्तार देखा गया था। सहानुभूति नोड्स. ऐसा हाइपरिमिया आंशिक रूप से अपघटन के दौरान होता है, उदाहरण के लिए, तरल पदार्थ को हटाने के बाद पेट की गुहाजलोदर आदि के साथ

  कुछ लेखक संवहनी चिकनी मांसपेशियों (उदाहरण के लिए, इस्किमिया के बाद, तारपीन की क्रिया) के स्वर के उल्लंघन से जुड़े मायोपार्लिटिक धमनी हाइपरमिया को अलग करते हैं। धमनी हाइपरिमिया का यह रूप शुद्ध फ़ॉर्मव्यावहारिक रूप से कभी नहीं होता है।

  अंत में, ऊतकों में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों जैसे हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलाइन, ब्रैडीकाइनिन, अम्लीय उत्पादों आदि के संचय के साथ धमनी हाइपरमिया विकसित हो सकता है। धमनी हाइपरमिया का यह तंत्र एलर्जी, सूजन और विभिन्न एटियलजि के झटके के साथ होता है।

  माइक्रोसर्कुलेशन की ओर से, धमनी हाइपरमिया को धमनियों के विस्तार, वाहिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि, रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग और कामकाजी केशिकाओं की संख्या की विशेषता है। चिकित्सकीय रूप से सक्रिय हाइपरिमिया लाली, बुखार और इस ऊतक क्षेत्र की मात्रा में वृद्धि से व्यक्त किया जाता है। लाली बढ़े हुए रक्त प्रवाह, ऑक्सीहीमोग्लोबिन में समृद्ध और बड़ी संख्या में कार्यशील केशिकाओं में इसके वितरण से जुड़ी है। इसके अलावा, हाइपरमिया के क्षेत्र में गहन ऑक्सीजन की खपत के बावजूद, ऑक्सीहीमोग्लोबिन की मात्रा अधिक और में बनी हुई है नसयुक्त रक्त.

  तापमान में वृद्धि चयापचय में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है, और त्वचा में - उच्च तापमान पर रक्त प्रवाह में वृद्धि के साथ भी।

  मात्रा में हाइपरेमिक क्षेत्र में वृद्धि धमनी रक्त प्रवाह में वृद्धि के कारण होती है, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के कारण अंतरालीय द्रव का संचय होता है।

  धमनी हाइपरिमिया एक निश्चित सीमा तक है उपयोगी प्रक्रिया, क्योंकि बाढ़ के परिणामस्वरूप एक लंबी संख्याऑक्सीहीमोग्लोबिन और पोषक तत्व ऊतक चयापचय में सुधार करते हैं। यह उन रोगियों के उपचार में बहुत व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है जो विभिन्न थर्मल प्रक्रियाओं के साथ सक्रिय हाइपरमिया को पुन: उत्पन्न करते हैं, सरसों के मलहम, डिब्बे आदि की नियुक्ति करते हैं। धमनी फुफ्फुसावरण है और नकारात्मक परिणाम. यह रक्त वाहिकाओं के टूटने का कारण बन सकता है (उदाहरण के लिए, मस्तिष्क), अगर हाइड्रोस्टेटिक दबाव में तेज वृद्धि और संवहनी दीवार की अखंडता का उल्लंघन होता है।

• शिरापरक जमाव [दिखाना]

  शिरापरक (कंजेस्टिव, या पैसिव) हाइपरमियाकिसी अंग या ऊतक स्थल से शिरापरक रक्त के बहिर्वाह के उल्लंघन की विशेषता। इसके मुख्य कारण हैं: एक ट्यूमर, निशान, टूर्निकेट द्वारा शिरापरक वाहिकाओं का संपीड़न, विदेशी शरीर, गर्भवती गर्भाशय; रक्त के थक्कों का निर्माण या हृदय की विफलता का विकास, जिसमें आमतौर पर प्रणालीगत या फुफ्फुसीय परिसंचरण का हाइपरमिया विकसित होता है।

  Microcirculation की ओर से, रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में धीरे-धीरे विकसित होने वाली कमी देखी जाती है, इसके बाद एक झटकेदार, पेंडुलम-जैसे रक्त और ठहराव का निर्माण होता है। हाइड्रोस्टेटिक दबाव और संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, रक्त के साथ बहने वाली केशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है, वे आमतौर पर तेजी से फैलते हैं।

  चिकित्सकीय रूप से, कंजेस्टिव हाइपरिमिया को सायनोसिस, तापमान में कमी, अंग या ऊतक क्षेत्र की मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि की विशेषता है। उत्तरार्द्ध इसके निरंतर प्रवाह के साथ सीमित बहिर्वाह के कारण रक्त के संचय से जुड़ा हुआ है, साथ ही वाहिकाओं से तरल पदार्थ के अंतरालीय स्थान में पसीने में वृद्धि और लसीका वाहिकाओं में इसके पुनर्जीवन का उल्लंघन है। सायनोसिस ऑक्सीहीमोग्लोबिन की मात्रा में कमी और कम हीमोग्लोबिन के संचय के साथ जुड़ा हुआ है, जो हाइपरेमिक क्षेत्र के नीले रंग को निर्धारित करता है।

  कंजेस्टिव हाइपरिमिया की सबसे महत्वपूर्ण अभिव्यक्ति ऊतक हाइपोक्सिया है।

  शिरापरक हाइपरमिया के क्षेत्र में तापमान में कमी गर्म रक्त के प्रवाह में कमी, चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता में कमी और फैली हुई शिरापरक वाहिकाओं के माध्यम से गर्मी हस्तांतरण में वृद्धि के कारण होती है। एक अपवाद आंतरिक अंग हैं, जहां तापमान में परिवर्तन नहीं होता है।

  शिरापरक हाइपरमिया के परिणाम इसकी गंभीरता, अवधि और संपार्श्विक मार्गों के माध्यम से बहिर्वाह की संभावना पर निर्भर करते हैं। उदाहरण के लिए, यकृत के सिरोसिस के साथ, अन्नप्रणाली की नसों के माध्यम से पेट की गुहा के जहाजों से रक्त का बहिर्वाह संभव है।

  दबाव में वृद्धि और नसों के तेज विस्तार के कारण, एडिमा, रक्तस्राव, संवहनी टूटना और रक्तस्राव (ग्रासनली, आंतों, रक्तस्रावी) के गठन के साथ संक्रमण बढ़ जाता है। लंबे समय तक शिरापरक हाइपरमिया के साथ, स्पष्ट हाइपोक्सिया, चयापचय संबंधी विकार, अम्लीय उत्पादों का संचय और अंततः, फाइब्रोब्लास्ट प्रजनन और संयोजी ऊतक प्रसार की उत्तेजना नोट की जाती है।

इस्केमिया

"इस्किमिया" शब्द का अर्थ धमनी वाहिकाओं के माध्यम से रक्त वितरण के उल्लंघन के परिणामस्वरूप किसी अंग या उसके क्षेत्र में रक्त परिसंचरण का कमजोर होना, कमी और पूर्ण समाप्ति है। इसलिए, इस्किमिया को अक्सर स्थानीय एनीमिया कहा जाता है।

विभिन्न कारणों से होने वाले इस्किमिया के तीन मुख्य प्रकार हैं।

1. एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया तनाव, दर्द, यांत्रिक, शारीरिक (उदाहरण के लिए, ठंड), शरीर पर रासायनिक प्रभाव के दौरान धमनी वाहिकाओं के पलटा ऐंठन के परिणामस्वरूप होता है। बडा महत्वएंजियोस्पाज्म की घटना में, उनके हास्य कारक भी होते हैं; कैटेकोलामाइन, वैसोप्रेसिन, एंजियोटेंसिन II, आदि। इस्केमिया का एक महत्वपूर्ण कारण गतिशील रक्त चिपचिपाहट में वृद्धि भी है, उदाहरण के लिए, एरिथ्रेमिया में, जो एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स की संख्या में वृद्धि और रक्त के थक्के में वृद्धि की विशेषता है। गतिशील चिपचिपाहट में वृद्धि के कारण, रक्त की तरलता बिगड़ जाती है, रैखिक और बड़ा रक्त प्रवाह वेग धीमा हो जाता है, और कार्यशील केशिकाओं की संख्या कम हो जाती है।
2. O6ट्यूरेशन इस्किमिया देखा जाता है जब धमनी पोत के लुमेन को थ्रोम्बस, एम्बोलिज्म, एंडोथेलियम में परिवर्तन (उदाहरण के लिए, अंतःस्रावीशोथ को खत्म करने, एथेरोस्क्लेरोसिस को रोकने के साथ) द्वारा अवरुद्ध किया जाता है।
3. कंप्रेसिव इस्किमिया यांत्रिक दबाव (एक टूर्निकेट, एक ट्यूमर, एक निशान, एडिमाटस द्रव, आदि) के कारण बाहर से धमनी वाहिकाओं के संपीड़न से जुड़ा हुआ है।

छिड़काव के दबाव में कमी के परिणामस्वरूप इस्किमिया के क्षेत्र की सूक्ष्म जांच, रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में कमी, कामकाजी केशिकाओं की संख्या में कमी, समान तत्वों और प्लाज्मा का पुनर्वितरण, परिणामस्वरूप जिनमें से मुख्य रूप से प्लाज्मा से भरे माइक्रोवेसल्स दिखाई देते हैं।

केशिकाओं और पोस्टकेशिका शिराओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में कमी के कारण, अंतरकोशिकीय स्थान के साथ द्रव का आदान-प्रदान, लसीका का गठन और इसका बहिर्वाह मुश्किल होता है।

इस्केमिया की अभिव्यक्तियाँ पूरी तरह से संचार और चयापचय संबंधी विकारों द्वारा निर्धारित की जाती हैं, जिनमें से गंभीरता इस्किमिया के विकास की दर, इसकी अवधि, उस अंग में संपार्श्विक संचलन की उपस्थिति पर निर्भर करती है जिसमें इस्किमिया बनता है, साथ ही साथ कार्यात्मक अंग विशिष्टता भी। उदाहरण के लिए, निचले छोरों के इस्केमिया के साथ, इस्किमिया के मुख्य लक्षण, ठंडक और दर्द के साथ-साथ तेजी से थकान सामने आती है। दिल की इस्केमिया के साथ, विकारों के साथ सिकुड़नाऔर संचलन संबंधी विकार, दर्द सिंड्रोम अक्सर प्रमुख होता है। सेरेब्रल इस्किमिया के स्थानीयकरण के आधार पर, श्वसन, संचार, गति, मानसिक, भावनात्मक, स्मृति आदि विकार संभव हैं।

विभिन्न अंगों और ऊतकों की इस्किमिया के प्रति संवेदनशीलता समान नहीं है। हाँ, हड्डी, उपास्थि, संयोजी ऊतकइस्केमिया के लिए अत्यधिक प्रतिरोधी, जबकि मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे, यकृत की कोशिकाएं इसके प्रति बहुत संवेदनशील होती हैं और बहुत जल्दी मर जाती हैं। उदाहरण के लिए, सेरेब्रल इस्किमिया और ऑक्सीजन वितरण की पूर्ण समाप्ति के साथ तंत्रिका कोशिकाएं 5-7 मिनट में मर जाते हैं।

चिकित्सकीय इस्केमिक क्षेत्र की मात्रा में कमी, ब्लैंचिंग, तापमान में कमी (आंतरिक अंगों के इस्किमिया को छोड़कर, जिसका तापमान व्यावहारिक रूप से नहीं बदलता है) की विशेषता है, अक्सर दर्द के साथ (उदाहरण के लिए, दिल के इस्किमिया के साथ, कम चरम, आदि)।

मात्रा में इस्किमिया के क्षेत्र में कमी धमनी वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह के प्रतिबंध से जुड़ी है। यह ऑक्सीहीमोग्लोबिन की आपूर्ति और कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी की ओर भी जाता है, जो ब्लैंचिंग का कारण है। इस्कीमिक क्षेत्र के तापमान में कमी के महत्वपूर्ण कारण रक्त प्रवाह में कमी और चयापचय संबंधी विकार हैं।

इस्किमिया के दौरान दर्द की एक जटिल उत्पत्ति होती है और यह ऑक्सीजन सामग्री में कमी, बिगड़ा हुआ ऑक्सीकरण (उदाहरण के लिए, एसिड) के उत्पादों के संचय और हिस्टामाइन, किनिन, प्रोस्टाग्लैंडिंस जैसे जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के कारण रिसेप्टर संरचनाओं की जलन के कारण होता है।

इस्किमिया का रोगजनन काफी जटिल है।

इस्केमिया के क्षेत्र में रक्त परिसंचरण के प्रतिबंध या पूर्ण समाप्ति का परिणाम हाइपोक्सिया का विकास है, जो मुख्य रूप से एटीपी के गठन में कमी की विशेषता है। कोशिकाओं में इसका भंडार छोटा है। एक आरक्षित तरीका, हालांकि अप्रभावी, अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस के परिणामस्वरूप एटीपी का संश्लेषण है, जिसकी तीव्रता ऑक्सीजन की कमी के साथ काफी बढ़ जाती है। यह अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत उत्पादों जैसे लैक्टिक, पाइरुविक और अन्य एसिड के संचय की ओर जाता है, और पीएच में एसिड पक्ष में बदलाव होता है। इस्किमिया के रोगजनन में एक बहुत ही महत्वपूर्ण कारक कोशिका झिल्ली की संरचना और कार्य का उल्लंघन है। कई मायनों में, इस तरह की क्षति लिपिड पेरोक्सीडेशन के उत्पादों के कारण होती है, जिसकी तीव्रता इस प्रक्रिया के दौरान बढ़ जाती है।

मैक्रोएर्ग की कमी के कारण, इलेक्ट्रोलाइट्स और ऊर्जा सामग्री के आदान-प्रदान के साथ-साथ सेल में सिंथेटिक प्रक्रियाओं के लिए झिल्ली का परिवहन कार्य बाधित हो जाता है। कैटाबोलिक प्रक्रियाएं प्रबल होने लगती हैं। इसी समय, हाइड्रॉलिसिस की रिहाई और एसिडोसिस के विकास के साथ लाइसोसोम की पारगम्यता बढ़ जाती है। यह सब शुरू में सोडियम और पानी के लिए कोशिका झिल्लियों की पारगम्यता में वृद्धि की ओर जाता है, और फिर शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों के निर्माण में वृद्धि करता है, जिसके प्रभाव में केशिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, जो बाहर तरल पदार्थ की रिहाई को उत्तेजित करती है। वाहिकाओं, कोशिका सूजन, अपक्षयी परिवर्तन और परिगलन की ओर जाता है। इस्किमिया के फोकस में विकार हिस्टामाइन, किनिया, प्रोस्टाग्लैंडिंस द्वारा बढ़ जाते हैं, उनमें एक निश्चित भूमिका तथाकथित इस्केमिक विष की होती है।

इस्केमिया को पूर्व-रोधगलन अवस्था का एक चरण माना जाता है।

इस्किमिया के परिणाम संपार्श्विक संचलन की गंभीरता, अवधि और विकास पर निर्भर करते हैं। इस्केमिया या तो अंग की संरचना और कार्यों की पूरी बहाली के साथ या डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस (रोधगलन) के विकास के साथ समाप्त हो सकता है।

इस्किमिया उपचार के सामान्य सिद्धांत

इस्केमिक क्षेत्र में रक्त परिसंचरण की तत्काल बहाली के लिए एंटीस्पास्मोडिक्स, फाइब्रिनोलिटिक और एंटीकोआगुलेंट एजेंटों को निर्धारित करके दबाव, रुकावट, एंजियोस्पाज्म से राहत की आवश्यकता होती है, जो एक ओर, उदाहरण के लिए, रक्त के थक्कों के गठन को रोकते हैं, और दूसरी ओर , उनका विश्लेषण सुनिश्चित करें।

हाइपोक्सिया के क्षेत्र में चयापचय प्रक्रियाओं को सक्रिय रूप से प्रभावित करने वाले एंटीहाइपोक्सेंट जैसे एजेंटों को निर्धारित करना महत्वपूर्ण है, जो ऑक्सीजन की खपत को कम करने में मदद करता है और इस प्रकार, परिगलन के विकास को रोकता है।

इस्किमिया के रोगजनन में प्रोटियोलिटिक एंजाइम की महत्वपूर्ण भूमिका को देखते हुए, अवरोधकों का उपयोग करने का प्रयास किया जा रहा है। इस प्रकार, यह दिखाया गया है कि कल्लिकेरिन के गठन की नाकाबंदी लॉसिसकेमिक विकारों को रोकती है (V. 3. खारचेंको, 1982)।

घनास्त्रता- वाहिकाओं के अंदर रक्त के थक्कों का अंतर्गर्भाशयी गठन।

एटियलजि. रक्त के थक्कों के तीन सबसे महत्वपूर्ण कारण हैं: संवहनी दीवार की अखंडता का उल्लंघन, रक्त प्रवाह धीमा होना, रक्त के थक्के जमने की क्षमता में वृद्धि। आम तौर पर, रक्त प्रवाह में एक मंदी या रक्त में क्लॉटिंग कारकों में वृद्धि से रक्त के थक्के और थ्रोम्बिसिस में वृद्धि नहीं हो सकती है। हालांकि, संवहनी दीवार को नुकसान के संयोजन में, ये घनास्त्रता में सबसे महत्वपूर्ण कारक हैं।

आघात, उच्च या निम्न तापमान, रासायनिक कारकों, विषाक्त पदार्थों, एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण रक्त वाहिकाओं की अखंडता को नुकसान हो सकता है।

धीमा रक्त प्रवाह दिल की विफलता, वैरिकाज़ नसों, शिरापरक हाइपरमिया में योगदान देता है। रक्त के प्रवाह को धीमा करने का महत्व मुख्य रूप से रक्त के थक्कों के गठन से प्रमाणित होता है शिरापरक वाहिकाएँ. थ्रोम्बस गठन को सामान्य रूप से जहाजों की भीतरी दीवार पर तथाकथित जेड-क्षमता की उपस्थिति से रोका जाता है, जो संवहनी दीवार के नकारात्मक चार्ज प्रदान करता है, और इसलिए रक्त कोशिकाओं (एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स) भी नकारात्मक रूप से चार्ज किया जाता है , एंडोथेलियम से न चिपकें। इसके अलावा, एंडोथेलियल कोशिकाएं प्रोस्टेसाइक्लिन का उत्पादन करती हैं जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकती हैं।

रक्त के थक्के बनने का रोगजनन काफी जटिल और मल्टीस्टेज (स्कीम 2) है।

एक इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बस का गठन आमतौर पर इस प्रकार होता है आंतरिक तंत्र(आरेख 2 देखें)। पोत की दीवार को नुकसान XII, XI, IX और VIII प्लाज्मा जमावट कारकों को सक्रिय करता है। यह गठित तत्वों के एकत्रीकरण और 1-3 सेकंड के बाद उनके विश्लेषण में योगदान देता है। स्रावित सेरोटोनिन के कारण, पोत का एक अल्पकालिक ऐंठन होता है, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को भी बढ़ाता है। एकत्रित प्लेटलेट्स बड़ी संख्या में पदार्थ (सेरोटोनिन, एड्रेनालाईन, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, प्लेटलेट जमावट कारक, थ्रोम्बोप्लास्टिन सहित) जारी करते हैं। उनके प्रभाव में, एकत्रीकरण और बढ़ जाता है, जिसकी प्रकृति अपरिवर्तनीय हो जाती है।

परिणामी थ्रोम्बोप्लास्टिन वी, एक्स कारकों और कैल्शियम आयनों की उपस्थिति में सक्रिय होता है और प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करता है। बाद वाला, जिसमें प्रोटियोलिटिक गुण होते हैं, पहले फाइब्रिनोजेन को घुलनशील फाइब्रिन में परिवर्तित करता है, जो प्लाज्मा जमावट कारक XIII (फाइब्रिन-स्थिरीकरण कारक) की उपस्थिति में अघुलनशील हो जाता है।

प्लाज्मा थक्का बनने की प्रक्रिया बहुत तेजी से होती है - एक सेकंड के एक अंश के भीतर। इस स्तर पर, थ्रोम्बस में आमतौर पर फाइब्रिन, प्लेटलेट्स, आंशिक रूप से ल्यूकोसाइट्स होते हैं और इसे रंग से सफेद थ्रोम्बस कहा जाता है। सफेद रक्त के थक्के अक्सर टूट जाते हैं और रक्त से दूर हो जाते हैं, जिससे संवहनी एम्बोलिज्म होता है। भविष्य में, जैसा कि रक्त जमावट जारी रहता है, बड़ी संख्या में लाल रक्त कोशिकाएं थ्रोम्बस में दिखाई देती हैं। एक तथाकथित लाल थ्रोम्बस बनता है।

कोशिकाओं को नुकसान और रक्त वाहिकाओं की अखंडता के उल्लंघन के मामले में रक्त के थक्के का गठन किया जा सकता है। उसी समय, कुचल कोशिकाओं से बड़ी मात्रा में ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन निकलता है, जो VII, V, X प्लाज्मा कारकों और कैल्शियम की उपस्थिति में सक्रिय होता है, प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में बदल देता है, और बाद के प्रभाव में, फाइब्रिनोजेन से फाइब्रिन बनता है। यह रक्त के थक्के जमने का तथाकथित बाहरी तंत्र है।

थ्रोम्बस किन वाहिकाओं में होता है, इसके आधार पर, शिरापरक हाइपरमिया या इस्किमिया हो सकता है और बाद के परिणामस्वरूप, दिल का दौरा पड़ सकता है। कैल्शियम लवण के साथ थ्रोम्बस को संसेचन करना संभव है। अंत में, फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम की सक्रियता से थ्रोम्बस को नष्ट किया जा सकता है।

पोत की दीवार से अलग होने पर, थ्रोम्बस एक एम्बोलस में बदल जाता है और रक्त वाहिकाओं (थ्रोम्बोएम्बोलिज्म) के अवरोध का कारण बन सकता है, जिसके परिणामस्वरूप इस्किमिया, दिल का दौरा, या शरीर की मृत्यु भी हो सकती है (उदाहरण के लिए, फुफ्फुसीय थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के साथ)।

घनास्त्रता परिणाम. रक्त जमावट प्रक्रिया की शुरुआत, विशेष रूप से थ्रोम्बिन का गठन, थक्कारोधी प्रणाली की सक्रियता के लिए एक संकेत के रूप में कार्य करता है, जो लगभग सभी जमावट कारकों, एंटीथ्रॉम्बोप्लास्टिन, एंटीथ्रॉम्बिन और फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली के अवरोधकों द्वारा दर्शाया गया है।

फाइब्रिनोजेन और हेपरिन में एंटीथ्रॉम्बिन गतिविधि होती है। के.एस. टर्नोवॉय एट अल के अनुसार। (1984), वे थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन को रोकते हैं, फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में परिवर्तित करते हैं, प्लाज्मा कारक एक्स को नष्ट करते हैं और अप्रत्यक्ष रूप से फाइब्रिनोलिसिस को सक्रिय करते हैं। हालांकि, फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम में सबसे मजबूत थ्रोम्बोलाइटिक प्रभाव होता है। यह प्लास्मिनोजेन पर आधारित है, जो प्लाज्मा और ऊतक सक्रियकर्ताओं द्वारा सक्रिय होता है, विशेष रूप से प्लाज्मा कारक XII, यूरोकाइनेज, स्ट्रेप्टोकिनेज, ट्रिप्सिन, और प्लास्मिन में बदल जाता है, जिसमें एक स्पष्ट प्रोटियोलिटिक प्रभाव होता है।

पैथोलॉजिकल स्थितियों में, बिगड़ा हुआ हेमोस्टेसिस के साथ बढ़े हुए और घटे हुए रक्त जमावट के संयोजन का निरीक्षण करना अक्सर संभव होता है। यह थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम या प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) की सबसे विशेषता है। यह सिंड्रोम प्रसव वाली महिलाओं और सर्जिकल अभ्यास में देखा जाता है, जब बड़ी मात्रा में ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है; श्वसन विफलता, सेप्सिस, असंगत रक्त का आधान, आघात, ल्यूकेमिया, श्वार्ट्जमैन घटना, कुछ का परिचय दवाइयाँ- एंटीबायोटिक्स, नाइट्रोग्लिसरीन, ब्यूटाडियोन, आदि।

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम की एक विशिष्ट विशेषता व्यापक थ्रोम्बस गठन का एक संयोजन है जिसके बाद रक्त जमावट, रक्तस्राव और रक्तस्राव की मंदी या पूर्ण समाप्ति होती है। डीआईसी एक क्रमिक प्रक्रिया है। Hypercoagulability शुरू में मनाया जाता है। यह ऊतक की प्राप्ति या बड़ी मात्रा में रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन के परिणामस्वरूप होता है, जो रक्त के थक्कों और एम्बोली की उपस्थिति में योगदान देता है। उसी समय, प्लेटलेट्स, प्रोथ्रोम्बिन और फाइब्रिनोजेन की एक महत्वपूर्ण मात्रा का सेवन किया जाता है, V, VIII, IX, XIII प्लाज्मा जमावट कारकों की मात्रा कम हो जाती है। चिकित्सकीय रूप से, पहला चरण फेफड़े, मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे, प्लीहा और अन्य अंगों की धमनियों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के साथ हो सकता है, प्रणालीगत धमनी दबाव और माइक्रोकिरकुलेशन के विकार। वेना कावा, पोर्टल नसों, साथ ही श्रोणि और निचले छोरों की नसों के घनास्त्रता में शिरापरक थ्रोम्बोइम्बोलिज्म सबसे खतरनाक है।

फिर मुख्य प्लाज्मा जमावट कारकों की खपत और कमी के कारण, सबसे पहले हाइपोकैग्यूलेशन बनता है। इसलिए, इस विकार को खपत कोगुलोपैथी कहा जाता है।

फाइब्रिनोलिसिस, जो किनिन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, फाइब्रिन और फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों के संचय के साथ खपत के कोगुलोपैथी में शामिल हो जाता है, व्यावहारिक रूप से रक्त की असंगति और संवहनी पारगम्यता में तेज वृद्धि की ओर जाता है। यह आंतरिक अंगों और विपुल रक्तस्रावों में रक्तस्राव का कारण बनता है - सभी क्षतिग्रस्त वाहिकाओं सहित जठरांत्र, नाक, गुर्दे।

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का उपचाररक्त के थक्के को बहाल करने के उद्देश्य से होना चाहिए। यह एक ओर, हेपरिन निर्धारित करके और अधिक जमावट को रोककर प्राप्त किया जाता है, और दूसरी ओर, प्लाज्मा जमावट कारकों, एंटीथ्रॉम्बिन III के साथ-साथ प्लाज्मा या संपूर्ण रक्त युक्त प्लाज्मा के आधान द्वारा प्लाज्मा जमावट कारकों की मात्रा की भरपाई करके। वे एंटीप्रोटीज (ट्रासिलोल, कॉन्ट्रीकल) की शुरूआत की भी सिफारिश करते हैं, जो न केवल फाइब्रिनोलिसिस को रोकते हैं, बल्कि रक्त जमावट (के.एस. टेरनोवॉय एट अल।, 1984) को भी रोकते हैं।

दिल का आवेश- एम्बोलस द्वारा रक्त वाहिका का अवरोध। एक एम्बोलस रक्त के थक्के, वसा, ट्यूमर कोशिकाओं, हवा के बुलबुले, गैस के कण के रूप में रक्त में घूमने वाला एक विदेशी सब्सट्रेट है, जो रक्त वाहिका के अवरोध का कारण बन सकता है।

एम्बोली को एम्बोलस की प्रकृति, उसके स्थान और स्थानांतरित करने की क्षमता के अनुसार वर्गीकृत किया गया है।

एम्बोलस की प्रकृति से, उन्हें थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, वायु, गैस, वसा, सेलुलर, जीवाणु में विभाजित किया जाता है।

थ्रोम्बोइम्बोलिज्म सबसे अधिक बार निचले छोरों के तीव्र थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, एंडोकार्टिटिस, दोष और हृदय और महाधमनी के धमनीविस्फार, एथेरोस्क्लेरोसिस, कैंसर के रोगियों में प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट में होता है (एस। पी। स्विरिडोवा, 1975; वी.एस. शापोट, 1975; आई। पी। टेरेशचेंको , ए। पी। काशुलिना, 1983) ).

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की संख्या में वृद्धि, विशेष रूप से फुफ्फुसीय धमनी में, मात्रा के विस्तार के साथ जुड़ा हुआ है सर्जिकल हस्तक्षेपसहवर्ती हृदय रोगों वाले रोगियों में, हेमोस्टेसिस में परिवर्तन।

यदि एम्बोलस दोषों में प्रवेश करता है इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टमया फेफड़ों के शंटिंग जहाजों द्वारा और प्रणालीगत संचलन के जहाजों को रोकते हुए, वे एक विरोधाभासी अन्त: शल्यता की बात करते हैं। यदि एम्बोलस, इसके गुरुत्वाकर्षण के कारण, रक्त प्रवाह के विपरीत चलता है और पोत के लुमेन को बंद कर देता है, तो ऐसे एम्बोलिज्म को प्रतिगामी कहा जाता है।

एयर एम्बोलिज्म तब देखा जाता है जब ऊपरी शरीर और गर्दन की बड़ी नसें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, दिल का ऑपरेशन होता है। इस मामले में, फेफड़ों की चूषण क्रिया हवा को रक्तप्रवाह में प्रवेश करने का कारण बन सकती है। विस्फोटों के दौरान एयर एम्बोलिज्म का प्रभाव देखा जाता है, और जहाजों को नुकसान एक साथ हवा की एक विस्फोटक लहर के इंजेक्शन के साथ जोड़ा जाता है। चिकित्सा संस्थानों में, अंतःशिरा दवा प्रशासन की तकनीक का उल्लंघन एक बड़ा खतरा है। इस मामले में, हवा के बुलबुले, रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हुए, एम्बोली बन जाते हैं। मानव जीवन के लिए खतरनाक हवा की खुराक 0.2-20 सेमी 3 (F. B. Dvortsin et al।, 1969) से अधिक है।

किसी व्यक्ति के संक्रमण के दौरान गैस एम्बोलिज्म (मुख्य रूप से नाइट्रोजन) देखा जाता है उच्च रक्तचापसामान्य करने के लिए (उदाहरण के लिए, विसंपीडन बीमारीगोताखोर) या सामान्य से कम (विमान कॉकपिट अवसादन या अंतरिक्ष यान). इस मामले में, बुलबुले, मुख्य रूप से नाइट्रोजन, रक्त में जमा हो जाते हैं और विभिन्न अंगों के जहाजों के एम्बोलिज्म का कारण बन सकते हैं।

फैट एम्बोलिज्म रक्त (ग्लोबुलेमिया) में वसा की उपस्थिति है और 6-8 माइक्रोन के व्यास के साथ वसा की बूंदों के साथ रक्त वाहिकाओं की रुकावट है, और फेफड़ों में - 20 से 40 माइक्रोन (बी। जी। अपानसेंको एट अल।, 1976) से।

वसा एम्बोलिज्म का मुख्य कारण गंभीर है, अक्सर ट्यूबलर हड्डियों के लिए कई यांत्रिक आघात, विशेष रूप से झटके के साथ। आकस्मिक इंजेक्शन के मामले में वसा एम्बोलिज्म का संभावित विकास तेल समाधान(जैसे कपूर का तेल) एक रक्त वाहिका में। इसलिए, इंट्रामस्क्युलर या के साथ अंतस्त्वचा इंजेक्शनसिरिंज पिस्टन के रिवर्स मूवमेंट से, यह जांचना अत्यावश्यक है कि सुई पोत में प्रवेश कर गई है या नहीं।

एमई लिपा (1973) ने अलग-अलग तीव्रता के दर्दनाक चोटों वाले रोगियों और प्रायोगिक जानवरों के रक्त प्लाज्मा में वसा की बूंदों की उपस्थिति का सूक्ष्म अध्ययन किया और पाया कि फ्रैक्चर के बाद या सर्जिकल हस्तक्षेपलंबी ट्यूबलर हड्डियों पर, प्लाज्मा में वसायुक्त बूंदों की मात्रा तेजी से बढ़ जाती है, खासकर चोट के पहले और तीसरे-छठे दिन। आम तौर पर, वसा की बूंदों का आकार 3 माइक्रोन से अधिक नहीं होता है, और चोट लगने की स्थिति में यह 15-20 माइक्रोन तक पहुंच जाता है। साथ ही, पेट के संचालन और खोपड़ी के आघात के दौरान, रक्त में उनकी वृद्धि नगण्य होती है।

फैट एम्बोलिज्म का रोगजनन काफी जटिल है। पर गंभीर चोटेंऔर अस्थि भंग, वसा कोशिकाओं की संरचना उनसे मुक्त वसा की रिहाई के साथ क्षतिग्रस्त हो जाती है, जो बाहरी दबाव में वृद्धि के कारण नसों के अंतराल लुमेन में प्रवेश करती है, और वहां से फेफड़ों में और शंटिंग जहाजों के माध्यम से प्रणालीगत में संचलन।

महत्व उल्लंघन का है वसा के चयापचयकैटेकोलामाइन और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की अधिकता के कारण वसा डिपो से इसकी गतिशीलता के कारण। रक्त और प्लाज्मा की हानि के परिणामस्वरूप, प्रोटीन और फॉस्फोलिपिड्स की मात्रा कम हो जाती है, रक्त की निलंबन स्थिरता और प्रोटीन-वसा परिसरों की मात्रा कम हो जाती है। यह सब वसा के विघटन की ओर जाता है, वसा की बूंदों की उपस्थिति जो माइक्रोवेसल्स को रोक सकती है (बी। जी। अपानासेंको एट अल।, 1978)।

माइक्रोसर्कुलेशन विकारों को बढ़ाता है, रक्त के थक्के को बढ़ाता है। फैटी ग्लोब्युलेमिया और हेमोकोएग्यूलेशन की स्थिति के बीच एक सीधा संबंध स्थापित किया गया है, अर्थात रक्त में वसा एम्बोली में वृद्धि के साथ, इसकी थक्का बनने की क्षमता भी बढ़ जाती है। यह सब रक्त rheology और microcirculation के उल्लंघन को बढ़ाता है।

एम्बोलिज्म कैंसर रोगियों और सूक्ष्मजीवों में ट्यूमर कोशिकाओं के कारण भी हो सकता है (उदाहरण के लिए, सेप्सिस और सेप्टिक एंडोकार्डिटिस में)। इसलिए, एम्बोलिज्म के सेलुलर और बैक्टीरियल रूपों को अलग किया जाता है।

स्थान के आधार पर, फुफ्फुसीय परिसंचरण के एम्बोलिज्म को प्रतिष्ठित किया जाता है (प्रणालीगत परिसंचरण और दाहिने दिल की नसों से एंबोली पेश की जाती है), प्रणालीगत परिसंचरण का एम्बोलिज्म (एंबोली फुफ्फुसीय नसों से इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में दोषों के माध्यम से पेश किया जाता है) हृदय, साथ ही महाधमनी और प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियां), एम्बोलिज्म पोर्टल नस(एम्बोली इसकी शाखाओं से आती है)।

एम्बोलिज्म की अभिव्यक्ति संचार विकारों की डिग्री और जिस अंग में होती है उस पर निर्भर करती है। में क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिससबसे अधिक बार फेफड़े, मस्तिष्क, निचले छोरों के जहाजों के एक एम्बोलिज्म के साथ मिलते हैं।

प्रभावित अंग के आधार पर, संबंधित लक्षणों के साथ एक धमनी वाहिका के एम्बोलिज्म का परिणाम दिल का दौरा हो सकता है।

एम्बोलिज्म की रोकथाम

यह इसके विकास की संभावना के ज्ञान के आधार पर किया जाता है, उदाहरण के लिए, दवाओं को प्रशासित करने की तकनीक के साथ चिकित्सा कर्मचारियों द्वारा अनुपालन, गोताखोर का सही उदय या केबिन डिप्रेसुराइजेशन की रोकथाम हवा और गैस एम्बोलिज्म को रोकती है। हृदय और रक्त वाहिकाओं (थ्रोम्बोफ्लिबिटिस) के रोगों का समय पर उपचार, साथ ही एक सख्त आहार का पालन, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की संभावना को कम कर सकता है।

स्रोत: ओवसनिकिकोव वी.जी. पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी, विशिष्ट रोग प्रक्रियाएं। ट्यूटोरियल. ईडी। रोस्तोव विश्वविद्यालय, 1987. - 192 पी।

पेरिफेरल सर्कुलेशन डिस्टर्बेंस

घनास्त्रता और अन्त: शल्यता

योजना

1. परिधीय परिसंचरण की अवधारणा।

2. धमनी हाइपरमिया।

2.1। फिजियोलॉजिकल हाइपरमिया।

2.2। पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया।

2.3। न्यूरोटोनिक प्रकार के न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरिमिया।

2.4। न्यूरोपैरलिटिक प्रकार के न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरिमिया।

3. शिरापरक हाइपरमिया।

4. इस्केमिया।

4.1। संपीड़न इस्किमिया।

4.2। ऑब्सट्रक्टिव इस्किमिया।

4.3। एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया।

6. घनास्त्रता।

6.1। घनास्त्रता की परिभाषा

6.2। घनास्त्रता के मुख्य कारक।

6.3। घनास्त्रता परिणाम।

7. एम्बोलिज्म।

7.1। बहिर्जात मूल का एम्बोलिज्म।

7.2। अंतर्जात मूल का प्रतीकवाद।

7.2.1। फैट एम्बोलिज्म।

7.2.2। ऊतक एम्बोलिज्म।

7.2.3। एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म।

7.3। फुफ्फुसीय परिसंचरण का एम्बोलिज्म।

7.4। प्रणालीगत संचलन का प्रतीकवाद।

7.5। पोर्टल शिरा का एम्बोलिज्म।

परिधीय संवहनी बिस्तर (छोटी धमनियां, धमनी, केशिकाएं, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स, आर्टेरियोवेनुलर एनास्टोमोसेस, वेन्यूल्स और छोटी नसें) के क्षेत्र में रक्त परिसंचरण, रक्त की गति के अलावा, पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स, गैसों का आदान-प्रदान प्रदान करता है, रक्त-ऊतक-रक्त प्रणाली के माध्यम से आवश्यक पोषक तत्व और मेटाबोलाइट्स।

क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण के नियमन के तंत्र में एक ओर, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर और वासोडिलेटिंग इंफ़ेक्शन का प्रभाव शामिल है, दूसरी ओर, गैर-विशिष्ट मेटाबोलाइट्स, अकार्बनिक आयनों, स्थानीय जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और हार्मोन द्वारा लाए गए संवहनी दीवार पर प्रभाव। खून। ऐसा माना जाता है कि जहाजों के व्यास में कमी के साथ, तंत्रिका विनियमन का मूल्य कम हो जाता है, जबकि चयापचय, इसके विपरीत, बढ़ता है।

एक अंग या ऊतकों में, कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों के जवाब में, उनमें स्थानीय संचलन संबंधी विकार हो सकते हैं। स्थानीय संचार विकारों के सबसे आम रूप: धमनी और शिरापरक हाइपरमिया, इस्केमिया, ठहराव, घनास्त्रता, अन्त: शल्यता।

धमनी हाइपरमिया।

धमनी हाइपरिमिया धमनी वाहिकाओं के माध्यम से अत्यधिक रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप अंग की रक्त आपूर्ति में वृद्धि है।यह एक संख्या द्वारा विशेषता है कार्यात्मक परिवर्तनऔर चिकत्सीय संकेत:

फैलाना लालिमा, छोटी धमनियों, धमनियों, नसों और केशिकाओं का फैलाव, छोटी धमनियों और केशिकाओं का स्पंदन,

कामकाजी जहाजों की संख्या में वृद्धि,

स्थानीय तापमान में वृद्धि,

हाइपरेमिक क्षेत्र की मात्रा में वृद्धि,

बढ़ते ऊतक ट्यूरर

धमनियों, केशिकाओं और नसों में दबाव में वृद्धि,

रक्त प्रवाह में तेजी, चयापचय में वृद्धि और अंग कार्य में वृद्धि।

धमनी हाइपरमिया के कारण हो सकते हैं: कई कारक बाहरी वातावरणजैविक, भौतिक, रासायनिक सहित; अंग या ऊतक साइट पर भार में वृद्धि, साथ ही मनोवैज्ञानिक प्रभाव। चूँकि इनमें से कुछ एजेंट सामान्य शारीरिक उत्तेजनाएँ हैं (अंग पर बढ़ा हुआ भार, मनोवैज्ञानिक प्रभाव), उनकी कार्रवाई के तहत होने वाली धमनी हाइपरमिया पर विचार किया जाना चाहिए शारीरिक।शारीरिक धमनी हाइपरिमिया का मुख्य प्रकार काम कर रहा है, या कार्यात्मक है, साथ ही प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया भी है।

हाइपरमिया काम कर रहा है - यह अंग में रक्त के प्रवाह में वृद्धि है, इसके कार्य में वृद्धि के साथ (पाचन के दौरान अग्नाशयी हाइपरिमिया, कंकाल की मांसपेशीइसके संकुचन के दौरान, हृदय के बढ़े हुए काम के साथ कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि, मानसिक तनाव के दौरान मस्तिष्क में रक्त का प्रवाह)।

प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया इसके अल्पकालिक प्रतिबंध के बाद रक्त प्रवाह में वृद्धि का प्रतिनिधित्व करता है। यह आमतौर पर गुर्दे, मस्तिष्क, त्वचा, आंतों, मांसपेशियों में विकसित होता है। छिड़काव की बहाली के कुछ सेकंड बाद अधिकतम प्रतिक्रिया देखी जाती है। इसकी अवधि रोड़ा की अवधि से निर्धारित होती है। प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया के कारण, इस प्रकार, रोड़ा के दौरान उत्पन्न होने वाले रक्त प्रवाह में "ऋण" समाप्त हो जाता है।

पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमियाअसामान्य (पैथोलॉजिकल) उत्तेजनाओं के प्रभाव में विकसित होता है ( रासायनिक पदार्थ, विषाक्त पदार्थ, बिगड़ा हुआ चयापचय के उत्पाद, सूजन के दौरान बनते हैं, जलते हैं; बुखार, यांत्रिक कारक)। कुछ मामलों में, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया की घटना के लिए स्थिति रक्त वाहिकाओं की जलन के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि है, जो मनाया जाता है, उदाहरण के लिए, एलर्जी के साथ।

संक्रामक दाने, कई संक्रामक रोगों में चेहरे की लाली (खसरा, टाइफ़स, स्कार्लेट ज्वर), प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में वासोमोटर विकार, कुछ तंत्रिका प्लेक्सस को नुकसान के साथ अंग की त्वचा की लालिमा, जलन से जुड़े नसों के दर्द के साथ चेहरे के आधे हिस्से की लालिमा त्रिधारा तंत्रिका, आदि, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरिमिया के नैदानिक ​​​​उदाहरण हैं।

पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरिमिया का कारण बनने वाले कारक के आधार पर, हम भड़काऊ, थर्मल हाइपरमिया, पराबैंगनी एरिथेमा, आदि के बारे में बात कर सकते हैं।

रोगजनन द्वारा, दो प्रकार की धमनी हाइपरमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है - न्यूरोजेनिक (न्यूरोटोनिक और न्यूरोपैरलिटिक प्रकार) और स्थानीय रासायनिक (चयापचय) कारकों की कार्रवाई के कारण।

न्यूरोटोनिक प्रकार के न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरिमियाएक्सटेरो- और इंटरोरिसेप्टर्स की जलन के साथ-साथ वासोडिलेटिंग नसों और केंद्रों की जलन के कारण रिफ्लेक्सिव रूप से हो सकता है। मानसिक, यांत्रिक, तापमान, रासायनिक (तारपीन, सरसों का तेल, आदि) और जैविक एजेंट अड़चन के रूप में कार्य कर सकते हैं।

आंतरिक अंगों (अंडाशय, हृदय, यकृत, फेफड़े) में रोग प्रक्रियाओं के दौरान न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया का एक विशिष्ट उदाहरण चेहरे और गर्दन का लाल होना है।

अन्य अंगों और ऊतकों (जीभ, योनी, आदि) में कोलीनर्जिक तंत्र (एसिटाइलकोलाइन का प्रभाव) के कारण धमनी हाइपरिमिया भी संभव है, जिनमें से जहाजों को पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंतुओं द्वारा संक्रमित किया जाता है।

पैरासिम्पेथेटिक इंफ़ेक्शन की अनुपस्थिति में, धमनी हाइपरिमिया का विकास सहानुभूतिपूर्ण (कोलीनर्जिक, हिस्टामिनर्जिक और बीटा-एड्रीनर्जिक) प्रणाली के कारण होता है, जो संबंधित तंतुओं, मध्यस्थों और रिसेप्टर्स (हिस्टामाइन, बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के लिए एच 2 रिसेप्टर्स) द्वारा परिधि पर दर्शाया जाता है। नॉरपेनेफ्रिन के लिए, एसिटाइलकोलाइन के लिए मस्कैरेनिक रिसेप्टर्स)।

न्यूरोपैरलिटिक प्रकार के न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरिमियासहानुभूति और अल्फा-एड्रीनर्जिक फाइबर और नसों के संक्रमण के दौरान क्लिनिक और पशु प्रयोगों में देखा जा सकता है, जिनका वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है।

सहानुभूति वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर तंत्रिकाएं टोनिक रूप से सक्रिय होती हैं और सामान्य परिस्थितियों में लगातार केंद्रीय मूल के आवेगों को ले जाती हैं (1-3 आवेग प्रति सेकंड आराम से), जो संवहनी स्वर के न्यूरोजेनिक (वासोमोटर) घटक को निर्धारित करते हैं। उनका मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन है।

मनुष्यों और जानवरों में, त्वचा के जहाजों में जाने वाली सहानुभूति तंत्रिकाओं में टॉनिक स्पंदन निहित होता है। ऊपरी छोर, कान, कंकाल की मांसपेशियां, आहार नाल, आदि। इनमें से प्रत्येक अंग में इन नसों का संक्रमण धमनी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह में वृद्धि का कारण बनता है। यह प्रभाव लंबे समय तक संवहनी ऐंठन के साथ, अंतःस्रावीशोथ के लिए पेरिआर्टेरियल और गैंग्लिओनिक सिम्पेक्टोमी के उपयोग पर आधारित है।

neuroparalytic प्रकार की धमनी hyperemia प्राप्त किया जा सकता है और रासायनिक, केंद्रीय के संचरण को अवरुद्ध करना तंत्रिका आवेगसहानुभूति नोड्स के क्षेत्र में (नाड़ीग्रन्थि अवरोधकों का उपयोग करके) या सहानुभूति के स्तर पर तंत्रिका सिरा(सिम्पैथोलिटिक या अल्फा-एड्रीनर्जिक अवरोधक एजेंटों की मदद से)। इन शर्तों के तहत, वोल्टेज-निर्भर धीमी सीए 2+ चैनल अवरुद्ध हैं, विद्युत रासायनिक ढाल के साथ चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में बाह्य सीए 2+ का प्रवेश, साथ ही सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम से सीए 2+ की रिहाई बाधित है। न्यूरोट्रांसमीटर नोरेपीनेफ्राइन के प्रभाव में चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं का संकुचन असंभव हो जाता है। धमनी हाइपरमिया का न्यूरोपैरालिटिक तंत्र आंशिक रूप से भड़काऊ हाइपरिमिया, पराबैंगनी एरिथेमा, आदि को रेखांकित करता है।

स्थानीय चयापचय (रासायनिक) कारकों के कारण धमनी हाइपरमिया (शारीरिक और रोग संबंधी) के अस्तित्व का विचार इस तथ्य पर आधारित है कि कई मेटाबोलाइट्स वासोडिलेशन का कारण बनते हैं, उनकी दीवारों के गैर-धारीदार मांसपेशी तत्वों पर सीधे कार्य करते हैं, भले ही संरक्षण के प्रभाव। यह इस तथ्य से भी पुष्टि की जाती है कि पूर्ण वितंत्रीकरण काम करने वाले, या प्रतिक्रियाशील, या भड़काऊ धमनी हाइपरमिया के विकास को नहीं रोकता है।

स्थानीय संवहनी प्रतिक्रियाओं के दौरान रक्त के प्रवाह को बढ़ाने में एक महत्वपूर्ण भूमिका ऊतक माध्यम के पीएच में परिवर्तन को दी जाती है - एसिडोसिस की ओर माध्यम की प्रतिक्रिया में बदलाव एडेनोसिन के लिए चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि के कारण वासोडिलेशन को बढ़ावा देता है, साथ ही हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन संतृप्ति की डिग्री में कमी। पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत (जला, आघात, सूजन, यूवी किरणों के संपर्क में, आयनित विकिरणआदि) एडेनोसिन के साथ-साथ अन्य चयापचय कारक भी महत्वपूर्ण हो जाते हैं।

धमनी हाइपरमिया के परिणाम अलग हो सकते हैं। ज्यादातर मामलों में, धमनी हाइपरमिया चयापचय और अंग समारोह में वृद्धि के साथ होता है, जो एक अनुकूली प्रतिक्रिया है। हालांकि, प्रतिकूल प्रभाव भी संभव हैं। एथेरोस्क्लेरोसिस में, उदाहरण के लिए, पोत का एक तेज विस्तार इसकी दीवार के टूटने और ऊतक में रक्तस्राव के साथ हो सकता है। ऐसी घटनाएं मस्तिष्क में विशेष रूप से खतरनाक होती हैं।

शिरापरक अतिताप।

नसों के माध्यम से रक्त के बाधित बहिर्वाह के परिणामस्वरूप अंग या ऊतक क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के परिणामस्वरूप शिरापरक हाइपरिमिया विकसित होता है।

> परिधीय परिसंचरण का उल्लंघन

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केशिकाओं के कार्य क्या हैं?

केशिका बिस्तर, जो परिधीय संचलन का आधार है, एक बहुत ही महत्वपूर्ण कार्य करता है - यह रक्त और ऊतकों के बीच पदार्थों के आदान-प्रदान को सुनिश्चित करता है। इस विनिमय के दौरान, पोषक तत्व और ऑक्सीजन ऊतकों में प्रवेश करते हैं, और कार्बन डाइऑक्साइड और अन्य चयापचय उत्पाद ऊतकों को रक्त में छोड़ देते हैं। परिधीय संवहनी प्रणाली की संरचना काफी जटिल है, लेकिन परिधीय रक्त की आपूर्ति के सबसे सामान्य प्रकार के विकृति (विकारों) को जानना आवश्यक है।

धमनी हाइपरमिया

धमनी हाइपरमिया त्वचा की स्पष्ट लालिमा (हाइपरमिया) द्वारा प्रकट होता है, इसकी लोच में वृद्धि, बढ़े हुए धमनी रक्त प्रवाह के क्षेत्र में धड़कन की भावना। यह राज्यप्रकृति में शारीरिक हो सकता है - बाद में नोट किया गया शारीरिक गतिविधिभावनात्मक तनाव के साथ। लेकिन पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया भी है। इसके सबसे सामान्य कारण इस प्रकार हैं: विषाक्त पदार्थों (स्थानीय या प्रणालीगत) के संपर्क में आना, संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रिया, एलर्जी की प्रतिक्रिया।

शिरापरक जमाव

शिरापरक हाइपरमिया का मुख्य कारण शिरा प्रणाली के माध्यम से ऊतकों से रक्त के बहिर्वाह का उल्लंघन है। यह रक्त के थक्कों द्वारा नसों को अवरुद्ध कर सकता है, ट्यूमर या निशान द्वारा उन्हें संकुचित कर सकता है। अतिरिक्त कारक जो शिरापरक जमाव के विकास के जोखिम को बढ़ाते हैं, वे हैं हृदय और श्वसन विफलता। हल्के मामलों में, शिरापरक हाइपरमिया किसी भी तरह से प्रकट नहीं हो सकता है, लेकिन गंभीर विकृति में, हाइपोक्सिया बढ़ जाता है - परिधीय रक्त और ऊतकों में ऑक्सीजन की मात्रा तेजी से घट जाती है, जिसके कारण त्वचा सियानोटिक हो जाती है।

ठहराव क्या है?

केशिका बिस्तर में संचलन संबंधी विकारों की एक अधिक गंभीर डिग्री ठहराव है। इसका सार वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति में है। इस विकृति के साथ, रक्त तत्वों का अंतःस्रावी विनाश और आसपास के ऊतकों में तरल पदार्थ का रिसाव होता है, जो एडिमा द्वारा प्रकट होता है।

इस्किमिया की विशेषताएं

परिधीय संचार विकारों का सबसे गंभीर रूप ischemia है। यह किसी विशेष अंग या ऊतक क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति के पूर्ण अभाव में विकसित होता है। चरम सीमाओं का सबसे स्पष्ट इस्किमिया, जिसके कारण धमनी को दर्दनाक क्षति हो सकती है, घनास्त्रता या एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े के गठन के परिणामस्वरूप इसके लुमेन का संकुचन। यह चिकित्सकीय रूप से त्वचा के तेज पैलोर, धमनी स्पंदन की अनुपस्थिति से प्रकट होता है।

एक चिकित्सक परिधीय संचार विकारों के कारण की पहचान कैसे करता है?

सबसे अधिक बार, परिधीय रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन कुछ गंभीर बीमारी के लक्षणों में से एक है। इसीलिए प्राथमिकता, सामान्य चिकित्सक का सामना करना, जिसके लिए, एक नियम के रूप में, वर्णित लक्षणों में से कोई भी प्रकट होने पर रोगी बदल जाते हैं, अंतर्निहित बीमारी की परिभाषा है। ऐसा करने के लिए, वह परीक्षाओं की एक पूरी श्रृंखला आयोजित करता है: सामान्य और जैव रासायनिक विश्लेषणरक्त, यूरिनलिसिस, विस्तृत कोगुलोग्राम (रक्त जमावट का निर्धारण) और अन्य। विशेष परीक्षा विधियों में, पेट के अंगों का अल्ट्रासाउंड, हृदय, बड़े जहाजों (नसों और धमनियों) की डॉपलर परीक्षा निर्धारित है।

उपचार और रोकथाम

परिधीय संचार विकारों के उपचार में मुख्य जोर अंतर्निहित विकृति के उपचार पर है, क्योंकि केवल इसका उन्मूलन रक्त परिसंचरण प्रक्रिया को बहाल कर सकता है। से लक्षणात्मक उपायदवाओं का उपयोग किया जाता है जो संवहनी स्वर को बदलते हैं और रक्त के रियोलॉजिकल (तरल) गुणों में सुधार करते हैं।

परिधीय संचार विकारों की रोकथाम के लिए कोई विशिष्ट उपाय नहीं हैं। मरीजों को केवल एक सामान्य चिकित्सक के साथ उनकी सभी शिकायतों के विस्तृत विवरण के साथ नियमित जांच से गुजरने की सलाह दी जा सकती है। शिरापरक अपर्याप्तता के साथ, केशिका बिस्तर में रक्त के ठहराव के साथ, कभी-कभी संपीड़न स्टॉकिंग्स पहनने की सिफारिश की जाती है जो रक्त के बहिर्वाह में सुधार करते हैं। अंतर्निहित पैथोलॉजी का पर्याप्त उपचार परिधीय सहित पूरे संवहनी बिस्तर में सामान्य रक्त प्रवाह की मुख्य गारंटी है।