Epidemický týfus je vektorový patogén. Epidemický týfus: príznaky, liečba, prevencia

- rickettsióza, vyskytujúca sa s deštruktívnymi zmenami v vaskulárnom endoteli a rozvojom generalizovanej trombuskulitídy. Hlavné prejavy týfusu sú spojené s rickettsiou a špecifickými cievnymi zmenami. Zahŕňajú intoxikáciu, horúčku, stav týfusu a roseola-petechiálnu vyrážku. Medzi komplikácie týfusu patrí trombóza, myokarditída a meningoencefalitída. Potvrdenie diagnózy uľahčujú laboratórne testy (RNGA, RNIF, ELISA). Etiotropná terapia týfus sa lieči tetracyklínovými antibiotikami alebo chloramfenikolom; Indikovaná je aktívna detoxikácia a symptomatická liečba.

Ak existujú príznaky rozvoja kardiovaskulárneho zlyhania, predpisuje sa Niketamid a efedrín. Lieky proti bolesti, spacie a sedatíva sú predpísané v závislosti od závažnosti zodpovedajúcich symptómov. Pri ťažkom týfuse s ťažkou intoxikáciou a hrozbou vzniku infekčno-toxického šoku (s ťažkou adrenálnou insuficienciou) sa používa prednizolón. Pacienti sú prepustení z nemocnice na 12. deň po stanovení normálnej telesnej teploty.

Prognóza a prevencia

Moderné antibiotiká sú pomerne účinné a potláčajú infekciu takmer v 100% prípadov, zriedkavé prípady úmrtnosti sú spojené s nedostatočnou a predčasnou pomocou. Prevencia týfusu zahŕňa opatrenia ako boj proti všiam, sanitárne ošetrenie oblastí ohniska vrátane dôkladného ošetrenia (dezinsekcie) bývania a osobných vecí pacientov. Špecifická prevencia sa vykonáva u osôb, ktoré prichádzajú do styku s pacientmi žijúcimi v epidemiologicky nepriaznivých oblastiach. Vyrába sa pomocou vakcín s usmrtenými a živými patogénmi. Ak existuje vysoká pravdepodobnosť infekcie, môžete núdzová prevencia tetracyklínové antibiotiká počas 10 dní.

Súhrnný názov, ktorý dal Hippokrates skupine akútnych infekčných chorôb. Od staroveku sa týmto pojmom označujú všetky horúčkovité stavy, ktoré sú sprevádzané otupením alebo stratou vedomia. Až v 19. storočí sa začali objavovať opisy charakteristík týfusu, ktorý bol identifikovaný ako nezávislá choroba.

Druhy týfusu

Najbežnejšie sú hromadné, vratné A brušnej týfus

týfus- skupina infekčných chorôb spôsobených rickettsiou. Nosičmi pôvodcu týfusu z chorého na zdravého človeka sú vši: najčastejšie telesná a hlavová voš, v zriedkavých prípadoch lonová voš (tie istý hmyz sú distribútormi pedikulózy).

Existujú dva typy choroby;

endemický týfus spôsobené rickettsiou druhom R. mooseri.
epidémia týfus (klasický, všami prenášaný, európsky, myší týfus alebo lodná horúčka), spôsobený Rickettsia prowazekii (Rickettsia Prowazekii).

Občasné prípady boli hlásené na východe USA Brillova choroba- infekcia, ktorá je recidivujúca forma týfus.

Termín " recidivujúca horúčka„používa sa na označenie chorôb spôsobených patogénnymi spirochétami:

epidémia recidivujúca horúčka (nosičom patogénu je voš);
endemický recidivujúca horúčka (nosič - kliešť).

Tieto typy recidivujúcej horúčky sa vyskytujú so striedajúcimi sa obdobiami, keď teplota zostáva normálna, a záchvatmi horúčky.

Brušný týfus- infekčné ochorenie s alimentárnym prenosom; črevná antroponóza spôsobená salmonelou (Salmonella typhi). Klinické formy toto ochorenie: typický, atypický (vymazaný, neúspešný).

Je zvykom rozlišovať 3 stupne závažnosti brušného týfusu, ktorý má cyklický alebo opakujúci sa priebeh.

Klinické prejavy

Príznaky týfusu

Patogenéza týfusu zahŕňa niekoľko po sebe nasledujúcich fáz. Od začiatku zavedenia rickettsie až do objavenia sa výrazných príznakov ochorenia môže trvať 6 až 25 dní (zvyčajne 10-14 dní).

Začiatok je akútny, charakterizovaný zvýšením teploty na maximálne hodnoty. Pacient pociťuje všeobecnú nevoľnosť so zníženou chuťou do jedla, úzkosťou a podráždenosťou. Existujú porušenia z dýchacie orgány, tráviaci trakt, centrálny nervový systém, kardiovaskulárny a močový systém.

Bodkovaný ružová vyrážka sa objavuje najskôr v oblasti kľúčnej kosti, na bočných plochách trupu, brucha a potom sa šíri do ďalších oblastí. Obdobie od okamihu objavenia sa vyrážky až do poklesu teploty sa považuje za vrchol ochorenia, počas ktorého sa zaznamená zvýšenie príznakov počiatočného obdobia z centrálneho nervového systému a príznaky poškodenia. periférne nervy.

Na 14. deň začína pomalý, konštantný pokles teploty. Štádium klinického zotavenia môže trvať 2-3 týždne.

Symptómy recidivujúca horúčka

Inkubačná doba: 5-15 dní. Útok začína náhle. Zaznamenáva sa zimnica, po ktorej nasleduje horúčka, bolesť hlavy, kĺbov a svalov, nevoľnosť a vracanie. Teplota stúpne na 390, zrýchli sa pulz a zaznamenajú sa príznaky delíria (porucha vedomia).

Recidivujúca horúčka je charakterizovaná výskytom vyrážok na koži. Slezina a pečeň sa zväčšujú. Počas záchvatu sa často objavujú známky poškodenia srdca, zápal priedušiek alebo zápal pľúc.

Po 2-6-dňovom záchvate sa teplota vráti do normálu a pacient sa rýchlo vráti do normálu. O niekoľko dní sa však choroba vráti a rozvinie sa nový záchvat. Prechod recidivujúcej horúčky, prenášanej vši, je charakterizovaný jedným alebo dvoma opakovanými záchvatmi. Recidivujúca horúčka prenášaná kliešťami sa vyznačuje tým, že existujú 4 alebo viac záchvatov horúčky.

POLIKLINIKA brušný týfus

Inkubačná doba: jeden až tri týždne. Počas tejto doby baktéria preniká do lymfatických útvarov tenké črevo, množí sa, preniká do krvného obehu a šíri sa po celom tele. Objaví sa horúčka, potom sa príznaky intoxikácie zvýšia počas 4-7 dní. Ďalšie príznaky počiatočného obdobia: biely povlak na jazyku, plynatosť, zápcha.

V nasledujúcich dňoch sa teplota udrží na úrovni vysoký stupeň. Môžete vidieť izolované prvky vyrážky na koži a hnedastý povlak na jazyku. Objavuje sa nadúvanie, sklon k zápche, zväčšenie pečene a sleziny, letargia, delírium a halucinácie. S poklesom teploty sa pacientova pohoda zlepšuje: chuť do jedla sa obnoví, slabosť zmizne a spánok sa normalizuje.

Komplikácie

Lokalizácia Provačkovej rickettsie v cievnom endoteli počas týfus vyvoláva vývoj:

tromboflebitída,
tromboembolizmus pľúcnych tepien,
endarteritída,
myokarditída,
cerebrálne krvácania.

Okrem toho je pľúcna embólia najčastejšou príčinou smrti pacientov. Ak sú patogénne mikroorganizmy lokalizované prevažne v centrálnom nervovom systéme, nemožno vylúčiť psychózu a polyradikuloneuritídu. Sekundárna bakteriálna infekcia môže viesť k rozvoju pneumónie, zápalu stredného ucha, mumpsu, glomerulonefritídy a iných patológií.

Do zoznamu komplikácií recidivujúca horúčka zahŕňa:

myokarditída,
zápal pľúc,
zápalové očné lézie,
dermatitída,
dočasná paralýza a paréza,
rôznych tvarov mentálne poruchy.

Ak sa liečba nezačne včas brušný týfus, môžu sa vyskytnúť závažné komplikácie vo forme črevného krvácania a perforácie čreva.

Etiológia ochorenia

Patogén týfus– baktérie, členovia rodiny Rickettsia. Infekcia sa vyskytuje cez vši: hlavne vši telové a hlavové, menej často vši ohanbia. Rickettsia R. canada, ktorá cirkuluje v Severnej Amerike, je prenášaná kliešťami.

Kŕmenie krvou chorého človeka robí voš infekčnou po zvyšok jej krátkeho (30-40 dní) života. Ľudia sa nakazia trením výlučkov hmyzu do vlasov. Posledné dni inkubačná doba- 7-8 dní od okamihu, keď sa teplota normalizuje, je obdobie, kedy je pacient zdrojom infekcie.

Patogén brušný týfus Salmonella enterica- pohyblivá gramnegatívna tyčinka, ktorá produkuje endotoxín, patogénny len pre človeka. Baktérie brušného týfusu sa vyznačujú odolnosťou vo vonkajšom prostredí. V sladkej vode a pôde zostávajú aktívne až 5 mesiacov, vo výkaloch až 1 mesiac a na ovocí a zelenine až 10 dní.

Zdrojom infekcie sú pacienti a nosiči baktérií, ktorí salmonelu uvoľňujú do vonkajšieho prostredia stolicou a močom. Cesty prenosu patogénu: potraviny, voda, kontakt a domácnosť. Patogénne mikroorganizmy môžu šíriť aj muchy. Stojí za zmienku, že salmonelóza spôsobená anaeróbnymi bacilami sa považuje za samostatnú chorobu, ktorá má množstvo rozdielov od týfusu.

Patogény recidivujúca horúčka- rôzne druhy rod spirochét borélie. Nosičom sú vši v epidemickej forme a kliešte v endemickej forme ochorenia. Nádržným hostiteľom borélií sú aj rôzne druhy hlodavcov.

Po nasatí krvi pacienta získa voš schopnosť infikovať človeka a túto schopnosť si zachováva počas celého života. Osoba sa nakazí epidemickou recidivujúcou horúčkou vtieraním hemolymfy rozdrvených vší drobné poškodenie koža. Pri endemickej forme recidivujúcej horúčky dochádza k infekcii uhryznutím kliešťom.

Diagnostika

Diagnostika pre týfus vychádza z klinických prejavov charakteristických pre ochorenie a epidemiologických údajov: informácie o chorobnosti, kontakte s pacientmi atď. laboratórne metódy- izolácia rickettsie od pacientov a sérologické reakcie, ktoré sa stanú pozitívnymi 4-7 dní od začiatku ochorenia. Súčasne sa objaví exantém, čo uľahčuje rozpoznanie. Na odlíšenie týfusu od iných infekčných chorôb vyskytujúcich sa s exantémom sa študuje krvný obraz.

Zaujímavosti
1. Epidémia týfusu v rokoch 1917-1921 v Rusku si podľa niektorých odhadov vyžiadala životy troch miliónov ľudí.
2. Podľa štatistík v roku 2000 trpelo brušným týfusom 21,6 milióna ľudí v rôznych krajinách. Zomrelo približne 1 % z celkového počtu nakazených.

Počas útoku sa patogén recidivujúca horúčkaľahko detekovateľné v preparátoch z krvi pacienta pomocou mikroskopie. Používa sa sérologická diagnostika, v laboratóriu sa vyšetruje krv, výkaly, žlč a moč pacienta. Na odlíšenie epidemickej a endemickej recidivujúcej horúčky, biologické skúsenosti založené na zavedení tzv morské prasa krv pacienta. Ak zviera ochorie v dňoch 5-7, diagnostikuje sa týfus prenášaný kliešťami.

týfusový bacil zistené vo výkaloch, obsahu dvanástnika a moči. Na tento účel sa používajú sérologické metódy - imunofluorescenčné reakcie, aglucinácia (Vidal), ako aj RPHA (pasívna hemaglutinačná reakcia).

Liečba

Liečba týfus vykonávané v nemocničnom prostredí. Ako hlavný etiotropný liek sa predpisujú antibiotiká tetracyklínovej skupiny alebo chloramfenikol, ak sú neznášanlivé. V prípadoch, keď vzniknú komplikácie počas antibiotickej terapie, vhodné lieky.

Pacient musí dostať dostatočnú dávku vitamínov, ktoré posilňujú cievy. Aby sa predišlo tromboembolickým komplikáciám, starším ľuďom a iným rizikovým osobám sa odporúča užívať antikoagulanciá.

týfus viedli k úmrtiu mnohých pacientov pred rozšíreným používaním antibiotík. Moderné terapeutické metódy umožniť pacientom úplne sa zbaviť infekčná choroba. Dnes sú úmrtia prakticky vylúčené.

Epidemická recidivujúca horúčka liečených antibiotikami a liekmi na báze arzénu. Na liečbu týfus prenášaný kliešťami Predpísané sú tetracyklínové antibiotiká. Prípady recidivujúca horúčka v Rusku v súčasnosti nie, ale vo väčšine regiónov sveta, s výnimkou niekoľkých krajín strednej Afriky, sa lekári s touto chorobou úspešne vyrovnávajú.

Počas epidémie recidivujúca horúčka vysoká úmrtnosť sa pozoruje medzi skupinami obyvateľstva bez dobrá výživa. Počet úmrtí je spravidla vyšší (60 – 80 %) v regiónoch, kde nie je možné získať kvalitné zdravotná starostlivosť.

Brucho(ukrajinský Čerevnyj) týfus sa lieči v nemocnici. Pacienti sú držaní na lôžku. Aby sa zabránilo perforácii črevných stien, pacienti sú čiastočne prevedení na intravenózne podávanie živín. Pacientovi je predpísaná jemná, ale dostatočne vysokokalorická strava. Používajú sa antibiotiká, imunomodulátory a komplexy vitamínov.

Prevencia

Nešpecifická profylaxia týfusu pozostáva z izolácie pacienta a vykonania dezinsekcie v miestach infekcie. Okrem toho si osoby, ktoré boli v kontakte s pacientom, musia pravidelne merať teplotu počas 25 dní. Ak sa zvýši, mali by urýchlene kontaktovať špecialistu na infekčné ochorenia.

Špecifickou prevenciou je očkovanie purifikovaným antigénom z Provachekovej rickettsie v období zvýšenej chorobnosti. Toto očkovanie proti týfusu sa používa pomerne zriedkavo, pretože prítomnosť aktívnych insekticídov a účinných metód etiotropná liečba výrazne znížil výskyt týfusu.

Brušný týfus, podobne ako iné akútne črevné infekcie(cholera, dyzentéria, paratýfus A a B), úzko súvisí so zanedbávaním pravidiel osobnej hygieny. Preto pomôže predchádzať chorobe prísne dodržiavanie hygienické pravidlá, konzumácia vhodne upravenej vody a kvalitných potravín.

Po hospitalizácii pacienta s brušným týfusom dezinfikujú jeho obytné priestory. Každý, kto prišiel do kontaktu s pacientom, je tri týždne pod lekárskym dohľadom: testujú mu stolicu a merajú teplotu.

Deti, ktoré boli v kontakte s pacientom, by nemali navštevovať materskú školu alebo školu až do dňa, keď budú prijaté negatívne výsledky. bakteriologický výskum. Pracovníci obsluhujúci kanalizačné zariadenia sú očkovaní. Ostatné kategórie populácie by mali byť očkované, keď sa objavia ohniská.

Synonymá: historický, bolesť hlavy, všivý týfus, vojnový, hladový týfus, väzenská horúčka, táborová horúčka; tyfus exanthematicus (lat.); epidemická týfusová horúčka.

ICD kód -10

A75.0. Epidemický týfus.

Etiológia (príčiny) epidemického týfusu

Rickettsia Provacek sa pestuje v kuracích embryách, v tkanivovej kultúre a v pľúcach myší. Rickettsie vo vlhkom prostredí rýchlo uhynú, ale v zaschnutom stave zostávajú dlho životaschopné (vo výkaloch vší – viac ako 3 mesiace), dobre znášajú nízke teploty, sú citlivé na dezinfekčné prostriedky v koncentráciách zvyčajne používaných na dezinfekciu.

Pôvodca epidemického týfusu obsahuje tepelne labilný toxín bielkovinovej povahy.

Rickettsia Provachek je citlivá na tetracyklíny, chloramfenikol (levomycetín), rifampicín a lieky zo skupiny fluorochinolónov.

Epidemiológia epidemického týfusu

Týfus je antroponotické ochorenie. Zdrojom a rezervoárom nákazy je človek trpiaci epidemickým alebo opakujúcim sa týfusom (Brillova choroba). Obdobie infekčnosti zodpovedá trvaniu rickettsie a je približne 20–21 dní: posledné 2–3 dni inkubačnej doby, celé febrilné obdobie (16–17 dní) a ďalších 2–8 dní po normalizácii teploty.

Hlavný mechanizmus infekcie je prenosný. Nosičmi rickettsie sú vši, najmä vši telové (Pediculis humanus carporis), oveľa menej často vši hlavové (Pediculis humanus capitis). Pri absencii pedikulózy nie je pacient nebezpečný pre ostatných.

Rickettsie prenikajú do tráviacej sústavy vši, keď pacient saje krv, množia sa v epitelových bunkách a po ich zničení sa dostávajú do črevného lúmenu a výkalov vší. Voš sa stáva infekčnou 5–6 dní po cicaní krvi a zostáva infekčná až do smrti na rickettsiózu (približne 2 týždne). S každou krvou cicajúcou vši nastáva defekácia a na kožu padajú výkaly vší obsahujúce obrovské množstvo rickettsie. Keď voš uhryzne, vstrekne do kože enzýmy, ktoré spôsobujú svrbenie.

Vši sú citlivé na teplotné podmienky a rýchlo opúšťajú telá mŕtvych a chorých ľudí s vysokou telesnou teplotou a lezú na zdravých ľudí.

V príležitostných prípadoch je možná infekcia vzduchom prenášaným prachom pri vdýchnutí zaschnutých výkalov vší alebo pri kontakte týchto výkalov s očnou spojivkou. Sú známe prípady infekcie aerosólom v dôsledku vdýchnutia prachových častíc infikovaných rickettsiou pri vytriasaní špinavej bielizne, ako aj pri krvných transfúziách odobratých darcom v posledných dňoch inkubačnej doby.

Chorý nevylučuje Provačkovu rickettsiu žiadnym zo sekrétov.

Po chorobe sa vytvára dlhodobá imunita, ktorá môže byť nesterilná, a preto u niektorých pacientov (až 10%) po 20-40 rokoch s poklesom imunity opakovaný (recidivujúci) týfus - Brillova choroba. - može sa stať.

Rickettsie cirkulujúce v Severnej Amerike (R. Kanada) prenášajú kliešte.

Niektorí epidemiologické črty týfus:
chorobnosť v zimno-jarnom období;
absencia endemických ložísk;
vplyv sociálnych faktorov: vši, zlé sanitárne a hygienické podmienky, preľudnenie, masová migrácia, nedostatok centralizovaného zásobovania vodou, kúpele, práčovne;
výskyt epidémií počas vojen a prírodných katastrof;
riziko ochorenia u ľudí bez trvalého bydliska, ako aj u pracovníkov v sektoroch služieb: kadernícke salóny, kúpele, práčovne, zdravotnícke zariadenia, doprava atď.;
ochorenie sa vyskytuje častejšie u mužov vo veku 15-30 rokov.

Patogenéza epidemického týfusu

Vstupnou bránou k infekcii je drobné poškodenie kože (zvyčajne poškriabanie). V priebehu 5-15 minút sa rickettsie dostávajú do krvi, kde niektoré z nich umierajú pod vplyvom baktericídnych faktorov. A väčšina patogénov preniká do cievneho endotelu. V cytoplazme týchto buniek dochádza k aktívnej reprodukcii rickettsie, ktorá spôsobuje opuch, deštrukciu a deskvamáciu endotelu s rozvojom rickettsie. V krvi časť rickettsie odumiera, pričom sa uvoľňuje endotoxín, zatiaľ čo iná časť mikroorganizmov preniká do nepoškodených endotelových buniek malých ciev rôznych orgánov. Tento cyklus nie je viditeľný klinické prejavy sa opakuje dovtedy, kým sa v organizme nenahromadí dostatočný počet rickettsií a ich toxínov, čo povedie k zodpovedajúcim funkčným a organickým zmenám v cievach, orgánoch a tkanivách. Tento proces zodpovedá inkubačnej dobe a prvým 2 dňom febrilného obdobia.

Rickettsiový endotoxín (LPS komplex) cirkulujúci v krvi má vazodilatačný účinok na systém malých ciev - kapiláry, prekapiláry, arterioly, venuly, spôsobuje narušenie mikrocirkulácie až po vznik paralytickej hyperémie so spomalením prietoku krvi, zníženie pri diastolickom krvnom tlaku, rozvoj tkanivovej toxickej hypoxie a možný vznik DIC syndrómu.

Patomorfológia epidemického týfusu

Keď sa rickettsia premnoží a endotelové bunky odumierajú, vytvárajú sa špecifické týfusové granulómy.

Patomorfologickým základom týfusu je generalizovaná deštruktívno-proliferatívna endovaskulitída, ktorá zahŕňa tri zložky:

· tvorba trombu;
· zničenie krvných ciev;
· bunková proliferácia.

Okolo postihnutých ciev vo všetkých orgánoch a tkanivách, okrem pečene, kostná dreň A lymfatické uzliny, dochádza k fokálnej bunkovej proliferácii, akumulácii polymorfných bunkových elementov a makrofágov s tvorbou špecifických týfusových granulómov, nazývaných Popov-Davydovsky uzly. Najviac ich je v koži, nadobličkách, myokarde a najmä v cievach, membránach a hmote mozgu. V centrálnom nervovom systéme sú lézie pozorované prevažne v sivej hmote medulla oblongata a jadier hlavových nervov. Podobný obraz je zaznamenaný v sympatických gangliách, najmä v cervikálnych gangliách (súvisí to s hyperémiou a opuchom tváre, hyperémiou krku, injekciou sklerálnych ciev). K výraznému poškodeniu dochádza v prekapilároch kože a myokardu s prejavom exantému a rozvojom myokarditídy, resp.

Patologický proces v nadobličkách spôsobuje vaskulárny kolaps. V závažných prípadoch je možné hlbšie poškodenie ciev so segmentálnou alebo kruhovou nekrózou. V oblastiach deštrukcie vaskulárneho endotelu sa tvoria krvné zrazeniny, ktoré vytvárajú predpoklady pre výskyt tromboflebitídy a tromboembólie.

Zmeny v orgánoch možno charakterizovať ako týfusová encefalitída, intersticiálna myokarditída, granulomatózna hepatitída, intersticiálna nefritída. Intersticiálne infiltráty sa nachádzajú aj vo veľkých cievach, endokrinných žľazách, slezine a kostnej dreni.

Reverzný vývoj morfologických zmien začína 18. – 20. deň po nástupe ochorenia a končí koncom 4. – 5. týždňa, niekedy aj neskôr.

Obete majú myokarditídu, krvácanie do nadobličiek, zväčšenú slezinu, edém, opuchy a krvácania do mozgových blán a mozgovej hmoty.

Klinický obraz (príznaky) epidemického týfusu

Inkubačná doba trvá od 5 do 25, zvyčajne 10-14 dní.

Týfus sa vyskytuje cyklicky:
· počiatočné obdobie - prvých 4–5 dní (od horúčky po objavenie sa vyrážky);
· špičkové obdobie - 4–8 dní (od objavenia sa vyrážky do konca horúčkovitý stav);
· obdobie zotavenia – odo dňa normalizácie teploty až do vymiznutia všetkých klinických príznakov.

Počiatočné obdobie epidemického týfusu

Prodromálne javy zvyčajne chýbajú, niekedy sa na konci inkubačnej doby objaví mierna bolesť hlavy, bolesti tela a zimnica. Ochorenie začína akútne – s postupne sa zvyšujúcimi príznakmi intoxikácie (bolesť hlavy, slabosť, bolesť svalov, sucho v ústach, smäd, strata chuti do jedla, závraty). Po 2–4 dňoch sa neustála difúzna bolesť hlavy stáva neznesiteľnou, zintenzívňuje sa pri zmenách polohy tela, rozhovore alebo pri najmenšom pohybe. Je možné opakované zvracanie.

Telesná teplota dosiahne maximum (38,5–40,5 °C a viac) do 2.–3. dňa choroby. Nárast teploty je konštantný, menej často ustupujúci (s krátkodobými „prerušeniami“ na 4., 8. a 12. deň choroby).

Pacienti trpia určitým druhom nespavosti: najprv zaspia, ale často sa prebúdzajú z desivých nepríjemných snov. V tomto období sa zaznamenávajú bolesti svalov a kĺbov, podráždenosť, úzkosť, eufória, vzrušenie či letargia.

Vzhľad pacientov je charakteristický: tvár je hyperemická, opuchnutá, oči sú červené („králik“) v dôsledku injekcie sklerálnych ciev. Zaznamenáva sa mierna cyanóza pier a hyperémia kože krku a hornej časti hrudníka. Pokožka je na dotyk suchá, horúca.

Jazyk je suchý, nezhrubnutý, pokrytý bielym povlakom. Od 3. dňa choroby je možné pozorovať výskyt škvŕn, symptómom Chiari–Avtsyn sú bodové krvácania v prechodových záhyboch spojovky, enantém na mäkké podnebie(Rosenbergov príznak), pozitívne príznaky štípanca a turniketu, ktoré predchádzajú vzniku exantému.

Charakterizovaná miernou tachykardiou a tlmenými srdcovými ozvami, hypotenziou a miernou dýchavičnosťou. Od 3. do 4. dňa je zaznamenané zväčšenie pečene a sleziny. Deň pred objavením sa vyrážky je možný „rez“ v teplotnej krivke.

Výška epidemického týfusu

Na 4. – 6. deň ochorenia sa pozoruje výskyt hojnej polymorfnej roseola-petechiálnej vyrážky. Prvé prvky sú určené za ušami, na bočných plochách krku, po ktorých nasleduje rozšírenie na kožu bočných plôch trupu, hrudníka, brucha, flexorových plôch paží a vnútorných plôch stehien. Vyrážka je veľmi zriedkavá na tvári, dlaniach a chodidlách. Rozmery prvkov zvyčajne nepresahujú 3–5 mm. Ochorenie je charakterizované polymorfizmom vyrážky. Existujú roseoly, roseoly so sekundárnymi petechiami a menej často primárne petechie. Spravidla nedochádza k rozliatiu. Výskyt nových petechií je zlým prognostickým znakom. Roseoly zmiznú bez stopy po 2–4 dňoch a petechie po 7–8 dňoch a zanechajú hnedú pigmentáciu („nečistota pokožky“).

U veľkej väčšiny pacientov sa zaznamenáva relatívna a absolútna tachykardia, slabé plniace a napínacie pulzy. Hranice srdca sú rozšírené, zvuky sú nudné. Na vrchole je často počuť systolický šelest.

Krvný tlak, najmä diastolický, klesá, čo súvisí s vazodilatačným účinkom toxínu rickettsie, inhibíciou aktivity vazomotorického centra, sympatikového nervového systému a nadobličiek.

Často sa objavuje dýchavičnosť. Vo výške ochorenia sa zistí tracheobronchitída a fokálna pneumónia. Jazyk je suchý, pokrytý hustým sivým špinavým povlakom, môže nadobudnúť hnedú farbu a často sa objavujú hlboké praskliny. U väčšiny pacientov dochádza k výraznému zhoršeniu chuti do jedla, smädu, zadržiavaniu stolice a plynatosti. Diuréza je znížená, ale súčasne s „teplotnými krízami“ sa môže zvýšiť. Niektorí pacienti zažívajú paradoxnú ischúriu, keď sú preplnené močového mechúra močenie sa vyskytuje v kvapkách.

Poškodenie nervového systému sa prejavuje okrem bolestí hlavy a nespavosti aj zmenami v správaní pacienta. Charakterizovaný motorickým nepokojom, po ktorom nasleduje adynamia, rýchle vyčerpanie, eufória, nervozita, zhovorčivosť, podráždenosť, niekedy aj plačlivosť. Delírium je možné, sprevádzané halucináciami desivého charakteru. Mentálne poruchy sa vyskytujú v závažných prípadoch ochorenia s prejavom encefalitídy.

Ďalšie príznaky typické pre týfus sú spojené s poškodením centrálneho nervového systému: amémia alebo hypomimia, jednostranná alebo obojstranná hladkosť nosoústnej ryhy, svalový tremor, Govorov-Godelierov príznak, dyzartria, dysfágia, nystagmus, strata sluchu, hyperestézia kože , meningeálne príznaky. V závažných prípadoch na pozadí vysoká teplota telo, u niektorých pacientov je narušené vedomie, reč sa stáva nesúvislou, správanie je nemotivované (status tyfos).

Vyšetrenie cerebrospinálnej tekutiny v niektorých prípadoch naznačuje serózna meningitída(mierne zvýšenie obsahu bielkovín, stredne závažná lymfocytárna pleocytóza) alebo meningizmus (v CSF nie sú zistené žiadne abnormality).

V hemograme nie sú žiadne charakteristické zmeny. Vyskytuje sa trombocytopénia, stredná leukocytóza, neutrofilná reakcia, často s posunom pásu, eozinopénia, lymfopénia a mierne zvýšenie ESR.

Obdobie zotavenia

Prvým znakom zotavenia je normalizácia teploty v dôsledku zníženia intoxikácie. Súčasne sa znižuje závažnosť stavu týfusu (vyčistenie vedomia) a príznaky delíria. Na 3. – 5. deň po znížení teploty sa obnoví pulz a dýchanie, normalizuje sa krvný tlak a veľkosť pečene a sleziny. Všetky klinické príznaky postupne vymiznú. Na 12. deň apyrexie, pri absencii komplikácií, môže byť pacient prepustený. Úplné zotavenie nastáva približne mesiac po normalizácii teploty. Typická slabosť pretrváva 2-3 mesiace.

Komplikácie epidemického týfusu

Existujú komplikácie spojené s poškodením ciev charakteristickým pre týfus a spôsobené sekundárnou bakteriálnou infekciou.

Do prvej skupiny patria kolaps, trombóza, tromboembólia, tromboflebitída, endarteritída, ruptúra ​​mozgových ciev, poškodenie jadier hlavových nervov, polyradikuloneuritída, črevné krvácanie, myokarditída, srdcový infarkt, psychózy v rekonvalescencii a neskôr. V dôsledku poškodenia ciev vznikajú preležaniny a gangréna distálnych končatín. Kritické podmienky sú spôsobené infekčno-toxickým šokom, pľúcnou embóliou.

Do druhej skupiny patrí sekundárna pneumónia, otitis, mumps, abscesy, furunkulóza, pyelitída, pyelocystitída, stomatitída, flegmóna podkožného tkaniva.

Diagnóza epidemického týfusu

Diagnóza je stanovená na základe klinických a epidemiologických údajov a potvrdená laboratórnymi testami. Prítomnosť pedikulózy je nevyhnutná, charakteristický vzhľad pacient, intenzívna bolesť hlavy kombinovaná s nespavosťou, objavenie sa vyrážky na 5. deň choroby, poškodenie centrálneho nervového systému, hepatolienálny syndróm.

Izolácia patogénu sa spravidla nevykonáva z dôvodu obtiažnosti kultivácie rickettsie, ktorá je možná iba v špeciálne vybavených laboratóriách s vysoký stupeň ochranu.

Hlavná diagnostická metóda (diagnostický štandard) je sérologická: RSK, RNGA, RA, RNIF, ELISA. Pri vykonávaní RSC sa za diagnosticky spoľahlivý považuje titer 1:160. Pozitívny výsledok v RNGA možno získať od 3.–5. dňa choroby, diagnostický titer tejto metódy je 1:1000. RA je menej citlivá v porovnaní s RNGA a má diagnostický titer 1:160. V RNIF a ELISA sa stanovujú špecifické IgM a IgG. Pre diagnostickú spoľahlivosť je potrebné paralelne použiť niekoľko sérologických testov, zvyčajne RSK a RNGA.

Na detekciu Provačkových antigénov rickettsie možno použiť PCR.

Diferenciálna diagnostika epidemického týfusu

V počiatočnom období treba týfus odlíšiť od chrípky, meningokokovej infekcie, pneumónie, SZ, kliešťová encefalitída a iné stavy s prejavmi horúčky; vo vrcholnom období sa odlišujú od brušného týfusu, osýpok, pseudotuberkulózy, sepsy a iných horúčkovitých ochorení sprevádzaných vyrážkami.

Chrípka sa vyznačuje akútnejším nástupom, silnou slabosťou, prítomnosťou neustáleho hojného potenia (s týfusom je koža vo veľkej väčšine prípadov suchá), absenciou opuchov tváre a amémie, ako aj Govorov- Príznak Godelier. Pri chrípke nie sú žiadne vyrážky, slezina a pečeň nie sú zväčšené. Bolesť hlavy je zvyčajne lokalizovaná v oblasti čela, obočia a spánkových oblastí, bolesť je typická pri tlaku na očné buľvy a pri ich pohybe.

Intoxikácia je najvýraznejšia v prvých 3 dňoch choroby, od druhého dňa dominuje obraz tracheitídy.

Rozlíšenie týfusu a pneumónie sa vykonáva s prihliadnutím na charakteristiky dýchania, fyzické údaje, kašeľ, mierne potenie, bolesť pri dýchaní na hrudníku, absenciu vyrážky, znak Chiari-Avtsyn, poškodenie centrálneho nervového systému, rádiologické údaje a krv obrázok.

Bakteriálna meningitída sa od týfusu odlišuje prítomnosťou výraznejšieho meningeálneho syndrómu (stuhnuté krčné svaly, pozitívne Kernigove a Brudzinského symptómy), ako aj vyššou mierou leukocytózy s neutrofíliou. Pri analýze CSF u pacientov bakteriálna meningitída Zisťuje sa cytoóza a proteín a pri týfuse - fenomén meningizmu.

Pri SZ, najmä s renálnym syndrómom, je výraznejšia hyperémia tváre a spojoviek, vyrážka má charakter malých bodových krvácaní, častejšie detekovaných na laterálnych plochách tela a v axilárnych oblastiach. Typické je vracanie, čkanie, bolesti krížov a brucha, typický je smäd a oligúria. Pri týchto ochoreniach sa pozoruje erytrocytóza, normálna alebo zvýšená ESR, zvýšená hladina močoviny a kreatinínu v krvi, hematúria, proteinúria a cylindrúria. Vývoj hemoragických javov nastáva na pozadí poklesu teploty.

Pri horúčke týfusu sa zaznamenáva bledosť tváre, celková adynamia, letargia, bradykardia s dikrotickým pulzom. Jazyk je zhrubnutý, pokrytý, so zubami pozdĺž okrajov. Charakterizované plynatosťou a rachotom v pravej bedrovej oblasti, ako aj neskorším zväčšením pečene a sleziny. Na hrudníku, bruchu a bočných plochách tela sa neskôr (nie skôr ako na 8. deň choroby) objaví malá vyrážka na roseole, po ktorej nasledujú vyrážky. V krvi sa zistí leukopénia s eozinopéniou, posun pásu s relatívnou lymfocytózou a trombocytopénia.

Odlíšenie od týfusu prenášaného kliešťami, vyskytujúceho sa v oblastiach Sibíri a Ďaleký východ, sú založené na symptómoch charakteristických pre toto ochorenie: u väčšiny pacientov prítomnosť primárneho postihnutia v mieste prisatia kliešťa a rozvoj regionálnej lymfadenitídy takmer súčasne s primárnym postihnutím. Roseolózno-papulózna vyrážka je svetlá a rozložená po celom tele.

Výskyt vyrážok je typický 2. – 4. deň choroby. V prípade ornitózy je dôležitý kontakt s vtákmi v epidemiologickej anamnéze. Vyrážka je len roseola a najčastejšie sa nachádza v zhlukoch na trupe a končatinách. V krvi - leukopénia, eozinopénia, relatívna lymfocytóza a prudké zvýšenie ESR.

Charakteristický intersticiálna pneumónia, potvrdil RTG.

Sepsa sa odlišuje od týfusu prítomnosťou septického ložiska a vstupnou bránou infekcie. Sepsa je charakterizovaná hektickou teplotou, silným potením a zimnicou, hemoragickými vyrážkami na koži, výrazným zväčšením sleziny a jasne definovanými krvácaniami jasne červená na sliznici oka, anémia, leukocytóza s neutrofíliou, vysoká ESR.

Indikácie pre konzultácie s inými odborníkmi

Pri šoku alebo kolapse je nutná konzultácia s resuscitátorom, pri závažných neurologických príznakoch – neurológom, pri psychóze – psychiatrom.

Príklad formulácie diagnózy

A75.0. týfus stredná závažnosť. Komplikácia: myokarditída.

Liečba epidemického týfusu

Režim. Diéta

Všetci pacienti s podozrením na týfus musia byť hospitalizovaní v infekčnej nemocnici (oddelení). Je im predpísaný prísny pokoj na lôžku až do 5. až 6. dňa normalizácie telesnej teploty. Potom je pacientom umožnené sadnúť si a od 8. dňa môžu chodiť po oddelení najskôr pod dohľadom sestry a potom samostatne. Krvný tlak pacientov musí byť neustále monitorovaný.

Nie je predpísaná žiadna špeciálna diéta. Jedlo by malo byť jemné, pomerne vysoko kalorické a obsahovať vitamíny v dennej potrebe.

Veľký význam má ústna hygiena (prevencia hnisavého mumpsu a stomatitídy) a hygiena kože (prevencia preležanín).

Medikamentózna terapia pre epidemický týfus

V súlade so štandardom liečby sú pacientom ako lieky prvej voľby predpisované tetracyklínové antibiotiká (tetracyklín, doxycyklín) a chloramfenikol. Antibiotiká sa predpisujú v obvyklých terapeutických dávkach: doxycyklín perorálne 0,1 g dvakrát denne, od druhého dňa - raz denne; tetracyklín perorálne v dennej dávke 2 g rozdelených do štyroch dávok (pre deti 20–30 mg/kg). Pri neznášanlivosti tetracyklínov si môžete predpísať chloramfenikol 0,5 g štyrikrát denne perorálne. Trvanie kurzu je zvyčajne 4-5 dní.

Na zníženie intoxikácie sa pacientovi podáva piť veľa tekutín a intravenózne sa podáva 5% roztok glukózy, izotonický roztok chloridu sodného, ​​polarizačná zmes a podobné lieky, čím sa vyvolá diuréza. Do boja kardiovaskulárne zlyhanie sú predpísané srdcové glykozidy, vazopresory a oxygenoterapia. V prípadoch agitovanosti a delíria sa podáva sedatívum [barbituráty, diazepam (Seduxen), haloperidol, hydroxybutyrát sodný, remicidín].

S rozvojom ITS je indikované podávanie krátkych cyklov dextránu (reopolyglucínu) v kombinácii s glukokortikoidmi (prednizolón). Všetkým pacientom je predpísaný rutozid (ascorutín), obsahujúci vitamíny C a P, ktoré majú posilňujúci účinok na cievy. Na prevenciu tromboembolických komplikácií, najmä u starších pacientov, sa používajú antikoagulanciá [v skoré obdobie- heparín sodný (heparín), neskôr - fenindión (fenilín) atď.] pod kontrolou koagulogramu. Indikované sú analgetiká a antipyretiká.

Pri meningeálnom syndróme sa dehydratácia uskutočňuje pomocou saluretík (furosemid, acetazolamid).

Pravidlá vypúšťania

Pacient môže byť prepustený z nemocnice najskôr 12–14 dní po normalizácii telesnej teploty bez komplikácií. Doba práceneschopnosti sa určuje individuálne, najskôr však 2 týždne po prepustení.

Predpoveď

V minulosti bola úmrtnosť okolo 10 %, počas niektorých epidémií dosahovala 30 – 80 %. Pri užívaní antibiotík sú úmrtia zriedkavé (menej ako 1 %).

Klinické vyšetrenie

Klinické vyšetrenie sa vykonáva v klinickom zdravotnom stredisku počas 3 mesiacov, za prítomnosti reziduálnych účinkov - 6 mesiacov. Do úplnej normalizácie funkcie centrálneho nervového systému je potrebné pozorovanie neurológom, pri myokarditíde pozorovanie terapeutom.

Prevencia epidemického týfusu

Prevencia týfusu je zameraná na boj proti pedikulóze (Príloha č. 4 nariadenia Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z 26. novembra 1998 č. 342).

Osoby so zvýšeným rizikom infekcie sa očkujú vakcínou E (týfus kombinovaná živá suchá) v dávke 0,25 ml subkutánne jedenkrát s preočkovaním po 1 roku alebo chemickou suchou vakcínou proti týfusu v dávke 0,5 ml subkutánne jedenkrát s preočkovaním po 4 mesiacoch. .

V súlade s nariadením Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie č. 342 z 26. novembra 1998 „O posilnení opatrení na prevenciu týfusu a boj proti všiam“ v zdroji infekcie, sanitácia pacientov, komorová dezinfekcia posteľnej bielizne, šatstva a bielizne. Kontaktné osoby sú monitorované 25 dní. Vzhľadom na ťažkosti klinickej diagnostiky, podobnosť týfusu s množstvom iných ochorení sprevádzaných horúčkou, potreba včasná diagnóza V každom prípade by všetci pacienti s horúčkou dlhšie ako 5 dní mali podstúpiť sérologické vyšetrenie na týfus dvakrát (v intervale 10–14 dní).

Choroba sa vyskytuje v dôsledku vstupu rickettsie do tela. Ľudia sú veľmi náchylní na mikroorganizmy, ktoré spôsobujú týfus. V mikrobiológii sa rickettsie považuje za strednú polohu medzi baktériami a vírusmi. Infekčné činidlo môže preniknúť do stien krvných ciev a zostať tam po dlhú dobu. Niekedy mikroorganizmus žije vo vnútri človeka roky a prejavy ochorenia sa vyskytujú až pri oslabení imunity. Rickettsia sú klasifikované ako baktérie, ale ich schopnosť napadnúť bunky je charakteristickejšia pre vírusy.

Pôvodca týfusu odumiera pri teplotách nad +55 stupňov asi za 10 minút. Teplota +100 stupňov zničí rickettsia takmer okamžite. Tiež táto baktéria netoleruje vystavenie dezinfekčným prostriedkom. Mikroorganizmus však dobre znáša chlad a sušenie.

Prenosové cesty

Toto ochorenie sa prenáša prenosne, teda krvou. človek ochorie a prenášačmi týfusu sú telesné vši. To je dôvod, prečo infekcia populácie pedikulózou môže vyvolať šírenie patológie. Vo vzácnejších prípadoch dochádza k infekcii transfúziou krvi od chorého človeka.

Šírenie vší môže vyvolať infekciu týfusom. V minulosti sa ohniská tohto ochorenia často vyskytli v nepriaznivé podmienky, počas vojen či hladomorov, keď úroveň hygieny a sanitácie prudko klesla.

Choroba zanecháva imunitu, ale nie absolútnu. Stále boli pozorované opakované prípady infekcie v zriedkavých prípadoch. IN lekárska prax Boli zaznamenané dokonca trojnásobné infekcie rickettsiou.

Typy chorôb

Existujú epidemické a endemické formy ochorenia. Tieto patológie majú podobné príznaky, ale odlišné patogény a nosiče.

Endemický týfus je bežnejší na americkom kontinente, ako aj v krajinách s horúcim podnebím. Jeho pôvodcom je Rickettsia Montseri. Ohniská choroby sa vyskytujú v lete, najmä vo vidieckych oblastiach. Nosičmi infekcie sú preto deratizácia hrá hlavnú úlohu v prevencii chorôb.

Endemická forma ochorenia sa u nás môže vyskytnúť len v prípade importovanej infekcie. Táto patológia nie je typická pre oblasti s chladným podnebím. Epidemický týfus predstavuje nebezpečenstvo pre stredné Rusko.

Patogenéza

Rickettsia postihuje nadobličky a krvné cievy. V tele vzniká nedostatok hormónu adrenalínu, čo vedie k poklesu krvného tlaku. V cievnych stenách sa vyskytujú deštruktívne zmeny, čo spôsobuje vyrážku.

Zaznamenáva sa aj poškodenie srdcového svalu. Je to spôsobené intoxikáciou tela. Výživa myokardu je narušená, čo vedie k degeneratívnym zmenám srdca.

Týfusové uzliny (granulómy) sa tvoria takmer vo všetkých orgánoch. Ovplyvňujú najmä mozog, čo vedie k silným bolestiam hlavy a zvýšené intrakraniálny tlak. Po zotavení tieto uzliny zmiznú.

Inkubačná doba a počiatočné príznaky

Inkubačná doba sa pohybuje od 6 do 25 dní. V tomto čase človek necíti príznaky patológie. Iba na konci latentného obdobia sa môže cítiť mierny nepríjemný pocit.

Potom sa teplota osoby prudko zvýši na +39 a dokonca +40 stupňov. Objavujú sa prvé príznaky choroby:

• bolesti v tele a končatinách;
• bolesť a pocit ťažkosti v hlave;
• cítiť sa unavený;
• nespavosť;
• sčervenanie očí v dôsledku krvácania v spojovke.

Okolo 5. dňa choroby môže teplota mierne klesnúť. Stav pacienta sa však nezlepšuje. Príznaky intoxikácie tela pribúdajú. Následne sa vysoká teplota opäť vráti. Označené nasledujúce príznaky:

• sčervenanie a opuch tváre;
• nevoľnosť;
• povlak na jazyku;
• kardiopalmus;
• pokles krvného tlaku;
• závraty;
• porucha vedomia.

Pri lekárskej prehliadke sa už v 5. deň ochorenia zaznamená zväčšenie pečene a sleziny. Ak stlačíte kožu pacienta, krvácanie zostane. Počiatočné obdobie choroby trvá asi 4-5 dní.

Obdobie výšky ochorenia

V deň 5-6 sa objaví vyrážka. Kožné prejavy týfusu sú spojené s poškodením ciev rickettsiou. S týmto ochorením sú spojené dva typy vyrážok – roseola a petechie. Na jednej oblasti kože sa môžu vyskytnúť rôzne typy - sú to malé škvrny (do 1 cm) Ružová farba. Vzhľad takýchto vyrážok je možné vidieť na fotografii nižšie.

Petechie sú presné subkutánne krvácania. Vznikajú v dôsledku zvýšenej priepustnosti stien krvných ciev. Vyrážka pokrýva trup a končatiny. Dlane, chodidlá a tvár zostávajú čisté. Neexistuje žiadne svrbenie. Na fotografii môžete vidieť, ako vyzerajú vyrážky v tvare petechie.

Plaketa na jazyku vo výške choroby získava Hnedá farba. To naznačuje progresívne poškodenie sleziny a pečene. Telesná teplota je neustále zvýšená. Zaznamenávajú sa aj ďalšie príznaky týfusu:

• neznesiteľná bolesť hlavy;
• ťažkosti s močením;
• zmätenosť;
• ťažkosti s prehĺtaním jedla;
• mimovoľné vibrácie očné buľvy;
• bolesť dolnej časti chrbta spojená s poškodením renálnych ciev;
• zápcha;
• nadúvanie;
• rinitída;
• príznaky zápalu priedušiek a priedušnice;
• nezreteľná reč v dôsledku opuchu jazyka.

Pri poškodení periférnych nervov sa môže objaviť bolesť typu radikulitídy. Zväčšenú pečeň niekedy sprevádza zožltnutie kože. Pečeňové pigmenty však zostávajú v normálnych medziach. Zmeny farby kože sú spojené so zhoršeným metabolizmom karoténu.

Choroba trvá asi 14 dní. O správna liečba teplota sa postupne znižuje, vyrážka zmizne a človek sa zotaví.

Ťažká forma

V závažných prípadoch ochorenia sa vyskytuje stav, ktorý sa v medicíne nazýva „stav týfusu“. Vyznačuje sa nasledujúcimi prejavmi:

• bludy a halucinácie;
• vzrušenie;
• výpadky pamäte;
• zakalenie vedomia.

Okrem neuropsychiatrických porúch je týfus v ťažkej forme sprevádzaný silnou slabosťou, nespavosťou (až úplnou stratou spánku) a kožnými prejavmi.

Príznaky ochorenia trvajú približne 2 týždne. Vyrážka sa pozoruje aj v treťom týždni. Potom pri správnej liečbe všetky prejavy ochorenia postupne vymiznú.

Brillova choroba

Brillova choroba sa vyskytuje, keď rickettsie zostávajú v tele po prekonaní týfusu. Potom, keď imunita človeka oslabí, infekcia sa opakuje. Niekedy sa opakujúca sa patológia objavila aj 20 rokov po zotavení.

V tomto prípade je choroba oveľa jednoduchšia. Zaznamenáva sa horúčka a vyrážka. Choroba trvá asi týždeň, nespôsobuje komplikácie a končí zotavením. Táto patológia sa dnes pozoruje aj u ľudí, ktorí mali týfus pred mnohými rokmi.

Komplikácie

Počas výšky ochorenia je možná závažná komplikácia - infekčno-toxický šok. Vyskytuje sa v dôsledku otravy tela jedmi z rickettsie. Je poznamenané akútne zlyhanie srdce, cievy a nadobličky. Pred touto komplikáciou teplota pacienta často klesá. Za obzvlášť nebezpečné sa považujú obdobia od 4 do 5 a od 10 do 12 dní od začiatku ochorenia. Práve v tomto období sa zvyšuje riziko vzniku tejto komplikácie.

Týfus môže spôsobiť komplikácie na cievach a mozgu. Vyskytuje sa tromboflebitída alebo meningitída. Rickettsia je často spojená s inou bakteriálnou infekciou. U pacienta sa objavia príznaky zápalu pľúc, otitis, furunkulózy, ako aj zápalové ochorenia genitourinárne orgány. Tieto patológie sú často sprevádzané hnisaním, ktoré môže viesť k otrave krvi.

Pacient musí zostať na lôžku. To môže spôsobiť preležaniny, a v ťažké prípady Gangréna sa môže vyvinúť v dôsledku poškodenia ciev.

Ako identifikovať chorobu

Diagnóza týfusu začína anamnézou. V tomto prípade lekár infekčnej choroby postupuje podľa nasledujúceho algoritmu:

1. Ak má pacient 3-5 dní vysokú horúčku, nespavosť, silnú bolesť hlavy a zlý zdravotný stav, lekár môže mať podozrenie na týfus.
2. Ak 5-6 deň choroby nie je na koži vyrážka, potom sa diagnóza nepotvrdí. V prítomnosti roseoly a petechií, ako aj zväčšenia pečene a sleziny lekár predbežne diagnostikuje týfus, ale na objasnenie je potrebné vykonať laboratórne testy.
3. Ak sa u človeka, ktorý mal v minulosti týfus, po vysokej horúčke a malátnosti objaví vyrážka vo forme roseoly a petechií, potom je mu stanovená predbežná diagnóza - Brillova choroba, ktorú je potrebné potvrdiť laboratórnou diagnostikou.

Všeobecné a biochemická analýza krvi. V prípade ochorenia sa určuje zvýšenie ESR a bielkovín a zníženie krvných doštičiek.

Sérologické krvné testy pomáhajú presne identifikovať pôvodcu ochorenia. Mnoho lekárov začína diagnostiku týmito testami:

1. Je predpísaný enzýmový imunosorbentný test na antigény G a M. Pri brušnom týfuse sa zvyčajne stanovuje imunoglobulín G a pri Brillovej chorobe - M.
2. Krv sa vyšetruje pomocou nepriamej hemaglutinačnej reakcie. Vďaka tomu je možné v tele detegovať protilátky proti rickettzii.
3. Protilátky môžu byť tiež detegované metódou reakcie na väzbu zložky. Týmto spôsobom je však choroba diagnostikovaná iba počas svojho vrcholu.

Liečebné metódy

Ak sa potvrdí diagnóza, ako je týfus, pacient je prijatý do nemocnice. Až do trvalého poklesu teploty je človek predpísaný asi 8-10 dní. Zdravotnícky personál musí u pacientov predchádzať preležaninám, ako aj neustále monitorovať krvný tlak.

Nevyžaduje sa žiadna špeciálna diéta. Jedlo by malo byť šetrné, no zároveň dostatočne kalorické a bohaté na vitamíny.

Liečba týfusu by mala byť zameraná na riešenie nasledujúcich problémov:

• boj proti patogénu;
• odstránenie intoxikácie a odstránenie neurologických a kardiovaskulárnych porúch;
• odstránenie symptómov patológie.

Tetracyklínové antibiotiká sú najúčinnejšie proti rickettsii. Predpísané sú tieto lieky:

• "doxycyklín";
• "tetracyklín";
• "Metacyklín";
• "Morfocyklín".

Zvyčajne sa človek cíti lepšie do 2-3 dní antibakteriálna úprava. Priebeh antibiotík však musí pokračovať až do normalizácie telesnej teploty. Niekedy lekári predpisujú užívanie antibakteriálnych liekov až do úplného zotavenia.

Okrem tetracyklínov sú predpísané aj antibiotiká iných skupín: Levomycetin, Erytromycín, Rifampicín. Pomáhajú predchádzať pridaniu sekundárnej bakteriálnej infekcie.

Na zmiernenie intoxikácie tela sú umiestnené kvapkadlá soľné roztoky. Na odstránenie symptómov srdca a nadobličiek sú predpísané kofeín, adrenalín, norepinefrín, kordiamín, sulfokamfokaín. Používajú sa aj antihistaminiká: Diazolin, Suprastin, Tavegil.

Dôležitú úlohu v terapii zohrávajú antikoagulanciá: Heparín, Phenindion, Pelentan. Zabraňujú vzniku trombotických komplikácií. Vďaka užívaniu týchto liekov sa úmrtnosť na týfus výrazne znížila.

Ak má pacient zakalené vedomie, nespavosť, delírium a halucinácie, potom sú indikované antipsychotiká a trankvilizéry: Seduxen, Haloperidol, Fenobarbital.

Pri ťažkých formách ochorenia je predpísaný Prednizolón. Na posilnenie krvných ciev počas týfusu sa terapia vykonáva s liekom "Ascorutin" s vitamínmi C a P.

Pacient je prepustený z nemocnice najskôr 12-14 dní choroby. Potom sa nemocenská dovolenka predlžuje najmenej na 14-15 dní. Ďalej je pacient pod klinickým pozorovaním počas 3-6 mesiacov. Odporúča sa absolvovať vyšetrenia u kardiológa a neurológa.

Predpoveď

V minulosti bola táto choroba považovaná za jednu z najčastejších nebezpečné infekcie. Týfus často končil smrťou pacienta. V dnešnej dobe, keď sa používajú antibiotiká, dokonca ťažké formy túto patológiu. A užívanie antikoagulancií znížilo úmrtnosť na toto ochorenie na nulu. Ak sa však toto ochorenie nelieči, smrť nastáva v 15 % prípadov.

Iné druhy týfusu

Okrem týfusu sa vyskytuje aj týfus a recidivujúca horúčka. Ide však o úplne iné ochorenia, ktoré nie sú spôsobené rickettsiou. Slovo "týfus" v medicíne sa týka infekčné patológie sprevádzaná horúčkou a zahmleným vedomím.

Brušný týfus je spôsobený salmonelou a neprenášajú ho vši. Patológia sa vyskytuje s príznakmi poškodenia gastrointestinálneho traktu.

Recidivujúca horúčka je spôsobená spirochétami. Baktérie šíria roztoče a vši. Toto ochorenie je tiež charakterizované horúčkou a vyrážkami. Patológia sa musí odlíšiť od formy vyrážky. Recidivujúca horúčka má vždy záchvatovitý priebeh.

Očkovanie proti týfusu

Vakcínu proti týfusu vyvinul v roku 1942 mikrobiológ Alexej Vasiljevič Pšenichnov. V tých rokoch sa to stalo dôležitým úspechom v prevencii epidemického týfusu. Očkovanie pomohlo zabrániť prepuknutiu choroby počas druhej svetovej vojny.

Používa sa dnes takáto vakcína? Nepoužíva sa často. Toto očkovanie sa vykonáva podľa epidemiologických indikácií, ak existuje riziko infekcie. Očkovanie sa vykonáva pre zamestnancov infekčných oddelení zdravotníckych zariadení, kaderníkov, kúpeľov, práčovní a dezinfekčných zariadení.

Je potrebné zaviesť lekársky dohľad nad všetkými ľuďmi, ktorí boli v kontakte s pacientom. Maximálne trvanie Inkubačná doba ochorenia je až 25 dní. V tomto období je potrebné pravidelne merať teplotu a informovať lekára o odchýlkach zdravotného stavu.

V súčasnosti sú všetkým pacientom s dlhotrvajúcou horúčkou (viac ako 5 dní) predpísané sérologické krvné testy na rickettziu. Ide o jedno z opatrení na prevenciu týfusu. Dlhodobé pretrvávanie vysokej teploty je jedným zo znakov tohto ochorenia. Je potrebné mať na pamäti, že mierne formy ochorenia sa môžu vyskytnúť s malými vyrážkami a nie vždy kožné prejavy možno identifikovať patológiu. Lekári dokázali, že v zriedkavých prípadoch dochádza k asymptomatickému prenášaniu rickettsie. Preto je vykonávanie analýz jedným zo spôsobov skoré odhalenie infekcia a zabránenie šíreniu choroby.

Epidemický týfus – akút infekcia, je spôsobená Provačkovou rickettsiou, ktorá sa do ľudského tela dostáva uhryznutím infikovaných vší, najmä vší telesných. Choroba sa vyskytuje s vysokou horúčkou a ťažkou intoxikáciou, špecifickou kožnou vyrážkou, poškodením kardiovaskulárneho a nervového systému a duševnými poruchami.

Choroba má mnoho názvov: všivá horúčka, vojenský týfus, hladomor, európsky týfus, táborová či väzenská horúčka, klasická horúčka. Rickettsie sa množia v bunkách cievneho endotelu, spôsobujú generalizovanú pantrombovaskulitídu, na koži sa objavuje petechiálno-roseolózna vyrážka a vo všetkých vnútorných orgánoch sa tvoria špecifické týfusové granulómy.

Po prekonaní týfusu zostáva dlhotrvajúca a trvalá imunita. U niektorých vyliečených pacientov pretrváva Provačkova rickettsia v makrofágoch desiatky rokov, čo spôsobuje rozvoj vzdialených relapsov – Brillovej choroby.

Vyskytuje sa epidémia a endemický týfus. Rezervoárom infekcie pri epidemickom týfuse sú ľudia, prenášačmi sú vši, pri endemickom týfuse sú rezervoárom infekcie potkany a myši a prenášačmi sú blchy. Chorobu prvýkrát opísal v roku 1546 Girolamo Fracastoro. Týfus ovplyvňoval ľudí už od staroveku. Z hľadiska prevalencie bola infekcia na druhom mieste po malárii. Reckitsióza sa šíri medzi skupinami ľudí žijúcich v uzavretých priestoroch a zlých (alebo žiadnych) hygienických podmienkach, napríklad vo väzniciach alebo kasárňach. Epidémie ochorenia sa zaznamenávajú najčastejšie počas vojnových rokov, keď sa infekcia vo veľkom šíri medzi vojakmi a utečencami.

Ryža. 1. Epidémia týfusu v rokoch 1918 - 1922 si vyžiadala životy viac ako 3 miliónov ľudí. Celkovo ochorelo viac ako 25 miliónov ľudí. Ľudské.

Ryža. 2. Týfus si vyžiadal životy miliónov ľudí. Situácia sa zlepšila s použitím dezinfekčného prostriedku DDT a objavom antibiotík.

Trochu histórie

• Prvýkrát bol týfus popísaný v roku 1546 Girolamom Fracastorom počas epidémie v Európe.
• Začiatkom 19. storočia toto ochorenie ako samostatnú nozologickú jednotku identifikovali ruskí lekári J. Govorov (1812), J. Ščirovskij (1811) a I. Frank (1885). Následne sa tomu venovali práce T. Murchisona (1862), S. P. Botkina (1868) a V. Griesingera (1887).
• Infekčnú povahu týfusu dokázal na skúsenostiach samoinfekcie O. Mochutkovsky (1876).
• Dielo Murchisona (1862, Anglicko) a S. P. Botkina (1867, Rusko) bolo venované rozlišovaniu medzi týfusom a týfusom.
• V roku 1906 S. Nichols a spoluautori a v roku 1909 N.F.Gamaleya dokázali úlohu vší pri prenose týfusu.
• Pôvodcu choroby prvýkrát izolovali H. Ricketts (1909) a S. von Provacek (1913).
• V roku 1915 S. Provacek a brazílsky vedec N. Rocha Lima uskutočnili pokusy o samoinfekcii. S. Prowazekii zomrel a N. Rocha Lima sa uzdravil, pokračoval vo svojej práci, podrobne študoval a opísal patogén a na pamiatku svojho kolegu navrhol nazvať ho Provačkovou rickettsiou (Rickettsia prowazekii).
• Vedec N. Brill v rokoch 1908 - 1909 pozoroval prípady ochorenia, ktoré sa podobalo na týfus, ale s benígnym priebehom. Prípady takéhoto týfusu boli sporadické a chýbali im zdroje infekcie. N. Zinsser (1938) naznačil, že ide o prípady skoršieho relapsu minulé ochorenie a navrhol to nazvať Brillova choroba. K štúdiu tejto choroby výrazne prispeli G. S. Mosing, P. F. Zdrodovsky a K-Tokarevič.

Ryža. 3. Stanislav Prováček (1875 - 1915)

Rickettsia Provacheka - pôvodca týfusu

Pôvodcovia týfusu Rickettsia prowazekii sú bežní vo všetkých krajinách sveta, Rickettsia canada - v Severnej Amerike. Týfus sa šíril veľkou rýchlosťou počas národných katastrof a vojen. Dnes sú prípady hlásené v niektorých z najchudobnejších krajín sveta.

Taxonómia

Pôvodca týfusu, Rickettsia prowazekii, patrí do rodu Rickettsia, čeľade Rickettsiaceae. Rod Rickettsia zahŕňa 29 druhov patogénov.

Štruktúra rickettsie

Rickettsia sú gramnegatívne baktérie, netvoria kapsuly ani spóry, sú nepohyblivé a nachádzajú sa intracelulárne.

Medzi všetkými typmi rickettsie je Rickettsia Provacek väčšia. V závislosti od fázy rastu majú baktérie rôzne veľkosti, ale všetky si rovnako zachovávajú patogenitu:

• Malé kokoidné baktérie majú veľkosť od 0,2 do 0,5 mikrónu.
• Tyčinkové baktérie majú veľkosť 1 - 1,5 mikrónu.
• Obrie micelárne formy od 10 do 40 mikrónov.
• Závitovité formy.

Na povrchu bunková membrána existuje kapsulovitý obal slizničnej štruktúry a mikrokapsula. Mikrokapsula obsahuje skupinovo špecifický antigén. Hlavné proteíny rickettsie sú lokalizované v bunková stena, veľký počet z nich sú druhovo špecifické antigény. Peptidoglykam a lipopolysachprid sú tiež lokalizované v bunkovej stene.

Cytoplazmatická membrána je osmoticky aktívna, prevládajú v nej nenasýtené zlúčeniny. mastné kyseliny, má špecifický transportný systém ATP-ADP. Nukleotid obsahuje kruhový chromozóm.

Baktérie sa rozmnožujú jednoduchým binárnym štiepením.

Ryža. 4. Prováčkova Rickettsia: kokoidná (vľavo hore), tyčinkovitá (vpravo hore), baciliformná (v strede), filamentózna (vľavo dole), rozpadnutá filamentózna (vpravo dole)

Životný cyklus baktérií

Rickettsia prechádza vo svojom životnom cykle vegetatívnou a kľudovou fázou. Pokojové baktérie sú guľovité a nepohyblivé. Vo vegetatívnom štádiu sú rickettsie tyčinkovité, pozdĺžnym delením rozdelené na dve a pohyblivé. K reprodukcii mikroorganizmov dochádza v cytoplazme vaskulárnych endotelových buniek a seróznych membrán.

Mikroskopia

Rickettsie sú gramnegatívne baktérie, farbené metódou Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Macchiavello, Jimens, farbením striebrom Morozov, nátery sú ošetrené enzýmovo značenými a fluorescenčnými protilátkami. V náteroch sú baktérie umiestnené jednotlivo alebo v zhlukoch.

Ryža. 5. Rickettsia Provachek (striebrenie podľa Morozova).

Kultivácia

Antigény a toxíny baktérií

Rickettsie sú identifikované typovo špecifickými tepelne labilnými a somatickými tepelne stabilnými antigénmi. Bakteriálne toxíny predstavujú hemolyzíny a endotoxíny.

Odolnosť proti Rickettsie

Rickettsia patrí do 2. skupiny patogenity.

Odolnosť voči baktériám:

• Zachovávajú sa roky pri nízkych teplotách (v ľadovcoch - až jeden rok).
• V sušenej forme existujú už dlho. Vši môžu prežiť vo výkaloch pri izbovej teplote až 4 mesiace.
• Pretrvávajú roky v tele pacientov, ktorí predtým mali týfus.

Citlivosť baktérií:

• Rickettsia nie sú odolné voči teplu. Pri teplote 100 0 C umierajú do 30 sekúnd, pri teplote 56 0 C do 10 minút.
• Citlivý na pôsobenie dezinfekčných prostriedkov: Lysol, formaldehyd, chloramín, fenol, kyseliny a zásady v bežných koncentráciách.
• Baktérie vykazujú vysokú citlivosť na širokospektrálne antibiotiká, najmä tetracyklíny.

Ryža. 6. Rickettsie sú lokalizované intracelulárne. Množia sa iba v cytoplazme infikovaných buniek. Na obrázku sú rickettsie sfarbené do červena.

Epidemiológia

Rickettsiová choroba je ochorenie prenášané vektormi, ktoré prenášajú vši, predovšetkým vši telesné. Epidémie týfusu sú zaznamenané počas hladomorov, vojen a prírodných katastrof. Vrchol výskytu nastáva v zimných mesiacoch v dôsledku zvýšeného zhlukovania obyvateľstva.

Počas vojen a národných katastrof sa počet chorých pohyboval v miliónoch. V súčasnosti pretrváva vysoký výskyt týfusu len v niektorých z najchudobnejších rozvojových krajín sveta v severnej a južnej Afrike, strednej a Južná Amerika a niektoré ázijské krajiny. Šíreniu týfusu napomáha pedikulóza, masová migrácia a nedostatok centralizovaného zásobovania vodou a hygienických zručností medzi obyvateľstvom.

Rickettsia Provacek, pretrvávajúca v telách niektorých ľudí, ktorí predtým mali týfus, môže spôsobiť sporadické prípady ochorenia.

Náchylnosť na infekciu dosahuje 100%.

Zdroj infekcie

Jediným rezervoárom a zdrojom nákazy je chorý človek počas posledných 2 - 3 dní inkubačnej doby a do 8. dňa od normalizácie telesnej teploty, teda 10 - 21 dní.

Mechanizmus prenosu infekcie

Prenášačmi týfusu sú telesné vši a zriedkavejšie vši hlavové a ohanbia. Po nasatí krvi pacienta sa vši stanú infekčnými do 5-7 dní. Rickettsie sa množia v črevách článkonožcov, kde sa hromadia v obrovských množstvách. Infikovaná voš žije asi 40 - 45 dní. Pri uhryznutí si človek vtiera výkaly do kože. Infekcia vzdušnými kvapôčkami (vdychovanie sušených výkalov) a vstup patogénov do spojovky oka sú tiež zaznamenané, ale oveľa menej často.

Imunita

Imunita po týfuse je dlhodobá a stabilná. U niektorých pacientov - nesterilných, pretože rickettsia môže dlho pretrvávať v tele osoby, ktorá predtým mala týfus a následne spôsobiť recidívu choroby (Brillova choroba).

Ryža. 7. Na fotografii (zľava doprava) vši telové, vši hlavové a vši ohanbia.

Patogenéza

Rickettsia sa dostane do ľudského krvného obehu, keď sa infikované uhryznutie vši poškriabe v priebehu 10 až 15 minút. v endotelových bunkách ciev (intracelulárne), čo vedie k ich opuchu a deskvamácii (desquamation). V krvnom obehu sú endotelové bunky zničené, rickettsie vstupujú do krvného obehu a začínajú infikovať nové bunky. Niektoré baktérie odumierajú a uvoľňujú toxíny. Obzvlášť rýchlo sa množia v posledných dňoch inkubačnej doby a v prvých dňoch horúčky. Toxinémia sa prejavuje akútny nástup ochorenia, celkové toxické príznaky a poškodenie všetkých ciev v tele pacienta. Vazodilatácia (paralytická hyperémia), zvýšená priepustnosť cievnej steny, spomalenie prietoku krvi, tvorba trombov a hypoxia tkaniva sú hlavnými typmi cievnych porúch pri týfuse. Cievne zmeny v miernych prípadoch ochorenia sú proliferatívneho charakteru, zatiaľ čo v ťažkých prípadoch sú nekrotické. Vo všetkých prípadoch sa vyvíja generalizovaná panvaskulitída.

• V oblastiach odumretého endotelu sa tvoria kužeľovité nástenné tromby vo forme bradavíc ( verukózna endovaskulitída).
• Pri zapojení do patologický proces v celej hrúbke ciev sa tvoria infiltráty vo forme spojok ( perivaskulitídu).
• Keď sa tvoria krvné zrazeniny a vzniká obštrukcia ciev deštruktívna trombovaskulitída.

S preriedením a zvýšená krehkosť Integrita cievnej steny môže byť narušená. Okolo lézie sa hromadia makrofágy a polymorfonukleárne bunky. Takto sa tvoria týfusové granulómy alebo uzly Popov-Davydovsky. Granulómy je možné zistiť od 5. dňa ochorenia. Tvoria sa vo všetkých orgánoch, ale najvýraznejšie sú na slizniciach a koži, v srdci, nadobličkách, mozgu a jeho membránach, hypofýze a pohlavných žľazách.

V priebehu ochorenia telo pacienta produkuje veľké množstvo protilátok, čo spôsobuje pokles počtu rickettsií a toxínov. Od 12. dňa choroby sa stav pacienta začína zlepšovať a potom nastáva zotavenie. V niektorých prípadoch môžu rickettsie dlhodobo pretrvávať v mononukleárnych fagocytoch lymfatických uzlín a následne spôsobiť recidívu ochorenia (Brillova choroba).