Syndróm porúch periférnej cirkulácie. "Zhoršená cirkulácia" sa pozoruje pri chorobách. Liečba plesne čínskou masťou

Rôzne poruchy krvného obehu sú celkom bežnými patologickými stavmi medzi predstaviteľmi zrelého veku. Vznik takýchto zlyhaní možno vysvetliť rôznymi faktormi, no za ich najčastejšie príčiny sa považuje obezita, ako aj rozvoj aterosklerózy. Takže s léziami krvného obehu na periférii musí byť človek obzvlášť pozorný voči rozvoju takéhoto patologického stavu a správne ho liečiť. Hovorme o príznakoch vývoja porúch krvného obehu na periférii, ako aj o metódach korekcie takejto patológie, ak je lokalizovaná na dolných končatinách. Hovorme o poruchách periférneho prekrvenia, liečbe dolných končatín.

Ako sa prejavuje porucha periférneho prekrvenia? Symptómy stavu

Prejavy porúch krvného obehu na periférii závisia predovšetkým od toho, aký druh patológie v otázke. Takže s rozvojom arteriálnej hypermie má pacient viditeľné sčervenanie kože, ktoré sa stáva obzvlášť elastickým. V tejto oblasti môžete cítiť pulzáciu, ktorá sa vysvetľuje zvýšeným prietokom arteriálnej krvi. Niekedy je tento jav fyziologickej povahy a nevyžaduje liečbu, ale existujú aj také patologické druhy arteriálna hypermia, ktorá si vyžaduje včasnú korekciu.

Prekrvením žíl najčastejšie trpia dolné končatiny. Táto patológia sa prejavuje porušením odtoku krvi z tkanív cez venózny systém. Môže ju spustiť trombóza žíl, ich stlačenie nádorovými útvarmi alebo jazvou. Pravdepodobnosť vzniku venóznej hypermie sa výrazne zvyšuje, ak má pacient srdcovú alebo venóznu insuficienciu. Pacienti sa zároveň môžu do konca pracovného dňa sťažovať na bolesti dolných končatín, ako aj na opuchy a určitú cyanózu týchto oblastí.

Patologické procesy môžu spôsobiť pocit chladu a necitlivosti, ako aj prerušované klaudikácie. Nedostatok včasnej korekcie spôsobuje nepretržité bolesť a v posledných štádiách sa objavuje ischemická bolesť, ako aj príznaky gangrény.

Poruchy periférnej cirkulácie lokalizované v iných častiach tela môžu tiež vyvolať rozvoj bolesti hlavy, pocit ťažkosti v oblasti hlavy, ako aj pocity hluku v ušiach a výskyt múch pred očami. Pacient môže pociťovať menšie a krátkodobé závraty, pri chôdzi môže dôjsť k nestabilite, ak dôjde k porušeniu v mikrovaskulatúre mozgu.

Keď takýto patologické príznaky dôrazne sa odporúča vyhľadať lekársku pomoc včas.

Liečba porúch krvného obehu na dolných končatinách

Liečba porúch krvného obehu v dolných končatinách závisí od toho, aké faktory spôsobili vývoj takéhoto stavu. Lekári vykonávajú špeciálne diagnostické manipulácie, určujú príčinu patológie a potom rozhodujú o najúčinnejšej terapii.

Takže pri oprave porúch v venózny obeh pacientovi sú predpísané lieky, ktoré ovplyvňujú mikrovaskulatúru, optimalizujú trofizmus, ako aj výživu buniek a tkanív dolných končatín. Okrem toho sú takéto lieky navrhnuté tak, aby znižovali krehkosť kapilár, eliminovali kapilárne stáda a kontrolovali priepustnosť hemato-tkanivovej bariéry. Lieky by tiež mali obnoviť elasticitu a elasticitu žilových stien, zvýšiť ich tonus a tiež potlačiť tvorbu a uvoľňovanie biologicky aktívnych látok. Komplexná terapia môže zahŕňať konzumáciu flebotropných liekov, venotoník a tiež lymfotoník.

Dôležitú úlohu zohráva príjem angioprotektorov, rôzne homeopatické lieky a doplnky stravy. Takéto lieky sa môžu používať systémovo aj lokálne. Ako ďalší účinok sa môžu použiť techniky hirudoterapie, antikoagulanciá, ako aj nesteroidné protizápalové lieky. Dobrý účinok poskytuje aj užívanie liekov, ktoré zabezpečujú korekciu mikrocirkulácie, ako aj metabolických procesov.

V posledných štádiách vývoja ochorenia je účinnou metódou jeho liečby iba chirurgická intervencia.

V prípade, že obehové zlyhanie na periférii spôsobilo poškodenie tepien, pacientovi sú predpísané lieky na kontrolu hladiny cholesterolu, lieky znižujúce krvný tlak. Okrem toho dôležitá úloha hrá spotreba zlúčenín, ktoré znižujú úroveň zrážanlivosti krvi, čím sa znižuje pravdepodobnosť trombózy. Ako doplnková terapia sa môžu použiť lieky proti bolesti atď.

Na nápravu porúch periférneho prekrvenia, najviac odlišné typy chirurgická intervencia. Tak veľmi populárne metódy liečby takýchto patológií sa považujú za angioplastiku alebo stentovanie. V tomto prípade sa cieva rozšíri umelo punkciou vo femorálnej žile. Okrem toho môže lekár trvať na posune, v tomto prípade špecialisti vytvoria ďalšiu cievu na prietok krvi, aby obišli postihnutú oblasť. V určitých prípadoch môže operácia zahŕňať endarterektómiu a s rozvojom gangrény je potrebná amputácia.

V priebehu 3 až 7 rokov sa intenzita periférneho prietoku krvi zníži o 1,5-krát a vo veku 16 rokov - o ďalšie 4-krát. To zhruba zodpovedá rýchlosti poklesu intenzity metabolických procesov súvisiaceho s vekom. Keďže podstatnú časť hmoty končatín tvoria kostrové svaly, dôležitým faktorom pri zmenách periférneho prekrvenia podmienených vekom sú zmeny v zložení kostrového svalstva súvisiace s vekom. AT nízky vek väčšina z nich svalové vlákna Predstavujú ho tie typy, ktoré potrebujú pravidelné a výrazné dodávky kyslíka. Na konci puberty sa svaly stávajú výrazne menej citlivé na kyslík a u chlapcov je podiel takýchto svalových vlákien oveľa väčší ako u dievčat. Periférny prietok krvi v ramene u chlapcov je takmer 2-krát menej intenzívny ako u dievčat. V prvej fáze puberty, keď sa kostrové svaly ešte len chystajú na diferenciačné procesy, sa citeľne zväčšuje ich kapilarizácia a prechodne sa opäť zvýši prietok periférnej krvi. To sa spája so zvýšením spotreby kyslíka svalmi počas práce. Zjavná neefektívnosť takýchto reakcií sa vysvetľuje energetickými potrebami tkanív na vážne morfofunkčné prestavby. Ale vo veku 15 rokov sa situácia normalizuje, objemová rýchlosť prietoku krvi klesá, kapilarizácia dosahuje obvyklú úroveň pre dospelých a celá organizácia periférneho prietoku krvi sa stáva rovnaká ako u dospelých. Ak svaly končatín vykonávajú statické zaťaženie, potom po jeho dokončení dôjde k zvýšeniu prietoku krvi (pracovná hyperémia). Prietok krvi sa môže za týchto podmienok zvýšiť o 50-200% v závislosti od veku a úrovne cvičenia. U mladých mužov je závažnosť hyperémie po práci vyššia ako u mladších detí. školského veku, ktorá je spojená so zvláštnosťami regulácie cievneho tonusu, ako aj s rozdielmi v metabolických potrebách svalov.

Vekové znaky regulácie krvného obehu. Vplyv sympatického a parasympatického systému. Úloha humorálnych faktorov

Vplyv súcitný a parasympatikus systémov. V čase narodenia dieťaťa sú nervové zakončenia sympatických aj parasympatických nervov celkom dobre vyjadrené v srdcovom svale. V ranom detstve (do 2-3 rokov) prevláda tonický účinok sympatických nervov na srdce, čo možno posúdiť podľa srdcovej frekvencie (u novorodencov do 140 úderov / min). Súčasne je tón vagusového nervu v tomto veku nízky, ale postupne sa zvyšuje. Jedným z prejavov toho môže byť postupne sa rozvíjajúce spomaľovanie srdcovej frekvencie u detí. rôzneho veku. Podľa Arshavského (1967) činnosť kardiovaskulárneho cievny systém je priamo závislá na vývoji fungovania kostrového svalstva. Rozvoj svalov počas ontogenézy, spojený so zvýšením motorickej aktivity, vedie k úspore nákladov v pokoji, založení vysoký stupeň tonizujúci účinok blúdivých nervov na srdce. U detí teda dochádza k znateľnému poklesu počiatočného rytmu vo veku okolo 1 roka, čo sa zhoduje s realizáciou stojacej fázy. Konečná fixácia tónu vagusu u detí nastáva o 2-3 roky. Ale v prípade, že fyzická aktivita v postnatálnom období sa z nejakého dôvodu nezvýšil a posilnenie vagusového tónu sa nerealizuje. Potvrdzujú to údaje, že u detí vo veku 8-9 rokov po poliomyelitíde sa srdcová frekvencia a dýchanie len málo líšia od dojčiat.

S vekom sa zvyšuje aj tón sympatických vplyvov. Dôkazom toho sú údaje o zvýšení krvného tlaku súvisiaceho s vekom.

Role humorné faktory. Výskyt reakcií srdca na humorálne faktory bol pozorovaný dlho pred objavením sa zreteľných nervových vplyvov na srdce plodu. Navyše, podľa rôznych výskumníkov je srdce v embryonálnom období vysoko citlivé na humorálne vplyvy.

Arshavsky (1960) ukázal, že aplikácia acetylcholínu do srdca plodu králikov, psov a mačiek vedie k spomaleniu srdcovej frekvencie, skôr ako sa prejaví reakcia na podráždenie blúdivého nervu.Podľa Dawesa et al.(1957) , zmeny krvného tlaku a srdcovej frekvencie so zavedením adrenalínu.

Cievy plodu, podobne ako srdce, začínajú reagovať na humorálne látky skôr ako na nervové impulzy. Reakcie ciev jednotlivých oblastí sú zároveň vyjadrené rôzne. Napríklad cievy pľúc reagujú na adrenalín oveľa neskôr ako cievy veľký kruh.

Takže v priebehu ontogenézy existuje určitá fáza tvorby mechanizmov na reguláciu činnosti kardiovaskulárneho systému: od intracelulárnej samoregulácie, vysokej humorálnej citlivosti až po vytvorenie centrálneho nervového regulačného systému.

Starnutím organizmu dochádza k zvýšeniu citlivosti srdca a ciev na pôsobenie niektorých humorálnych faktorov a k oslabeniu nervových vplyvov. Štúdie na zvieratách ukázali, že starnutie oslabuje vplyv blúdivého nervu na srdce. V starobe sa v reakcii CCC vyskytujú nielen kvantitatívne, ale aj kvalitatívne rozdiely. Takže papaverín, ktorý znižuje krvný tlak, u starých ľudí nespôsobuje depresiu, ale presorickú reakciu.

Funkcie systémov krvný obeh zrelý a starší ľudia Vek. Po 25 rokoch maximálne spotreba kyslík organizmu neustále klesá a vo veku 55 rokov je už takmer o 27 % nižšia ako hodnoty zaznamenané u 20-ročných. Avšak fyzicky aktívnych ľudí udržať relatívne vysokú maximálnu spotrebu kyslíka vo všetkých vekových skupín. Z toho teda vyplýva úrovni maximálne spotreba kyslík viac odráža úrovni fyzické činnosť, ako chronológia Vek . takže, postupný úpadok maximálna spotreba kyslíka po 25 rokoch u tých, ktorí fyzicky zostávajú aktívnych mužov je asi 0,4 ml O 2 kg-min-1 na každý rok života. U mužov popredné sedavý obrazživota, rýchlosť jeho poklesu je dvakrát rýchlejšia. Uvedený pokles aeróbnej kapacity organizmu počas starnutia sa vysvetľuje zmenami vo funkcii kardiovaskulárneho systému, najmä v znížiť s Vek maximálne tep srdca pri muži a ženy . Tieto vzťahy možno vyjadriť nasledovne. Maximálny počet úderov srdca = 220 - vek (počet rokov).

V dôsledku zníženia maximálneho počtu úderov srdca MOV a srdečný index tiež znížiť s vekom. Hodnota posledného klesá o 20-30% od 30 do 80 rokov. Ukladanie tuku v koronárnych artériách zhoršuje zásobovanie srdcového svalu krvou. Hypoxia myokardu vedie k jeho infiltrácii kolagénom, čo znižuje kontraktilnú aktivitu srdca, obmedzuje jeho prácu. V tomto ohľade dochádza k poklesu zdvihového objemu, indexu kontraktility, systolický tlak v ľavej komore najvyššia rýchlosť skrátenie myokardiálnych vlákien. S vekom znížiť a príležitosti zásoby krvi tkaniny . Takže vo vnútorných orgánoch, kostrových svaloch, hustota kapilár klesá, difúzny polomer sa zvyšuje, bazálna vrstva kapilárnych stien sa rozširuje a plocha celkovej arteriálnej časti klesá.

Počas starnutia v cievach vznikajú aterosklerotický zmeny , čo môže znížiť prietok krvi do orgánov. To je zase príčinou mnohých symptómov, ako je demencia, duševné poruchy, zmeny funkcie obličiek. Strata elasticity cievnej steny a zvýšenie odporu proti prietoku krvi v malých tepnách zvyšuje celkový periférny cievny odpor. To vedie k prirodzenému zvýšeniu systémového krvného tlaku. Takže vo veku 60 rokov systolický krvný tlak stúpa na 140 mm Hg. Art., a diastolický - do 90 mm Hg. čl. U osôb nad 60 rokov (vrátane storočných) hladina krvného tlaku nepresahuje v priemere 150/90 mm Hg. čl. Zvýšeniu hodnôt krvného tlaku bráni zväčšenie objemu aorty a zníženie srdcového výdaja. Kontrola krvi tlak s Pomoc baroreceptor mechanizmus aorta a karotický sínus zóny s Vek ukazuje sa porušené , čo môže byť príčinou ťažkej hypotenzie u starších ľudí pri prechode do vertikálna poloha. Hypotenzia zase môže spôsobiť cerebrálnu ischémiu. Preto početné pády u starších ľudí spôsobené stratou rovnováhy a mdlobou pri rýchlom vstávaní.

V žilách s vekom rozvíjať javov fleboskleróza , vyjadrené rozpadom elastických vlákien a ich nahradením kolagénovými, degeneráciou endotelu a základnej látky. V dôsledku toho majú starší a starší ľudia pokles tón a elasticita venózna steny , čo so sebou nesie rozšírenie žilového lôžka, zníženie tlaku v žilách.

odsávanie akcie hrudník bunky klesá klesá rozsah venózna vrátiť, Vyvstáva fenomén venózna stáza . Zvýšenie kapacity cievneho riečiska pri súčasnom znížení srdcového výdaja zvyšuje čas celkového krvného obehu - zo 47,8 ± 2,7 s u 20-39-ročných na 60,6 + 3,2 s u 60-69-ročných. -starí a do 65, 4±3,1 s vo veku 70-79 rokov. Spomalenie kapilárneho prietoku krvi prispieva k úplnejšiemu nasýteniu krvi kyslíkom v pľúcach a úplnejšiemu uvoľneniu kyslíka v tkanivách, čím sa do určitej miery kompenzuje zhoršená difúzna kapacita pľúc a zhoršenie prietok krvi tkanivami s vekom.

Fleboskleróza zvyšuje riziko venózna trombóza u starších ľudí. Pravidelné cvičenie zároveň zlepšuje výkonnosť kardiovaskulárneho systému vo väčšej miere ako u ľudí v rovnakom veku, ktorí však vedú sedavý spôsob života. Napríklad u mužov vo veku 50 až 70 rokov, ktorí boli 20 rokov fyzicky neaktívni, zvyšuje 8 týždňov 1 až 2 hodinového tréningu 3 až 5-krát týždenne maximálny príjem kyslíka v priemere o 20 %.

Po 35 rokoch u mužov a po 45 rokoch u žien zvyšuje pravdepodobnosť rozvoj ischemická choroba srdiečka . Vo veku 55 až 65 rokov zomrelo na túto chorobu v Spojených štátoch 13 zo 100 mužov a 6 zo 100 žien, hoci národný program boja proti zdravý životný štýlživot v posledné roky výrazne znížil počet týchto ochorení. Zvýšené riziko vzniku koronárnej choroby srdca so starnutím je do značnej miery viazať s porušenie lipid zloženie krvi (s hyperlipidémiou), t.j. zvýšiť v jej úrovni cholesterolu a triglyceridy . Ale tieto látky necirkulujú voľne v krvnej plazme, ale sú ňou transportované vo forme lipoproteínov, takže je presnejšie hovoriť o hyperlipoproteinémii. Množstvo cholesterolu uloženého v bunkových membránach, vrátane cievnej steny, závisí od pomeru lipoproteínov v krvnej plazme, ktoré extrahujú cholesterol z membrán (lipoproteíny s vysokou hustotou - HDL) a podporujú jeho zavedenie do membrány (veľmi nízka hustota lipoproteíny - VLDL a lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL).

HDL (5-12 nm) najmenší na veľkosť, ľahko preniknúť v stena tepny a tiež ľahko jej odísť, t.j. HDL nie aterogénny. Komu Kategórie aterogénny LP vzťahovať LDL (18-25 nm), LPP (25-35). nm) a malý časť VLDL (cca. 50 nm), pretože oni dostatočné malý pre Ísť, do preniknúť v stena tepny, po oxidácia ľahko oneskorené v stena tepny. Veľký na veľkosť LP - chylomikróny (75-1200 nm) a VLDL významný veľkosti (80 nm) - tiež skvelé pre Ísť, do preniknúť v tepny a nie sú považované ako aterogénny.

Hladina HDL odráža dynamiku pohybu cholesterolu z periférnych tkanív (vrátane cievnej steny) do pečene, kde sa oxiduje na žlčové kyseliny a vylučuje žlčou. LDL a VLDL sú prostriedkom na transport tukov v tele do buniek, vrátane hladkých svalov stien tepien. Za normálnych okolností je pomer lipoproteínov, ktoré zvyšujú alebo znižujú hladinu cholesterolu v membránach, vyrovnaný a pomer (LDL + VLDL) / HDL, ktorý odráža nadbytok cholesterolu v membránach, je nízky, ale vekom stúpa. Zvýšenie cholesterolu v membránach cievnych buniek sa stáva vlastnosť arteriokonstrikčný proces - artérioskleróza. Toto je uľahčené znížením lipolytickej a ATPázovej aktivity v bunkách hladkého svalstva ciev. Ukladanie lipidov v cievnej stene spôsobuje kalcifikácie a fibrotické zmeny V dôsledku toho sa arteriálne steny zúžia, stuhnú a stuhnú, čo sťažuje prietok krvi do tkanív. Tento proces urýchľuje konzumácia potravín bohatých na cholesterol a nenasýtené kyseliny. Produkciu HDL môže zvýšiť množstvo faktorov, ako je fyzická aktivita. Takže ich úroveň sa zvyšuje u starších ľudí pomocou intenzívneho aeróbneho tréningu.

Aterogénna vazokonstrikcia srdca, ktorá zhoršuje prekrvenie myokardu, nemusí dlhodobo dávať klinické príznaky ochorenia. Ale nedostatočné zásobenie myokardu kyslíkom sa dá zistiť zmenami elektrická aktivita srdce pri miernom cvičení.

Ako je známe, medzi periférne krvné cievy patria malé tepny, žily a mikrovaskulatúra, reprezentovaná arteriodami a venulami s priemerom do 200 mikrónov, ako aj kapiláry. Keďže najväčšiu časť odporu voči prietoku krvi tvoria malé tepny a arterioly, prekapilárne zvierače, nazývame tento úsek cievneho riečiska odporový.

V kapilárach a postkapilárnych venulách dochádza k výmene plynov, tekutín, živín a metabolických produktov. Kapiláry a postkapilárne venuly teda predstavujú výmenné oddelenie mikrovaskulárneho riečiska.

Venuly a malé žily tvoria kapacitnú oblasť, pretože obsahujú väčšinu cirkulujúcej krvi. Špeciálne štúdie ukázali, že žilové lôžko obsahuje 60-70%, vo vysokotlakových cievach - 10-12% a v kapilárach - len 4-5% objemu cirkulujúcej krvi (obr. 1).

Dôležitým článkom v mikrovaskulárnom riečisku sú anastomózy alebo shuntové cievy, ktoré zabezpečujú priame spojenie medzi arteriálnym a venóznym riečiskom, takže krv, obchádzajúca kapiláry, z arteriol vstupuje do venul. Tento jav sa nazýva centralizácia krvného obehu a pozoruje sa najčastejšie pri patologických stavoch (napríklad pri šokoch rôznej etiológie).

Regulácia tonusu periférnych ciev (tepny, arterioly, prekapilárne zvierače) sa vykonáva reflexne. Sú tiež veľmi citlivé na chemické vplyvy. Navyše reaktivita mikrociev na niektoré vazoaktívne látky je vyššia ako reaktivita veľkých ciev. Podľa G. P. Konradiho (1978) nevedie denervácia k úplnej strate regulácie cievneho tonusu, ktorá je realizovaná lokálnymi humorálnymi faktormi, vďaka čomu sa dosiahne zmena krvného obehu v súlade s úrovňou tkanivového metabolizmu.

K reflexnej vazokonstrikcii dochádza v dôsledku excitácie sympatického nervového systému v dôsledku uvoľnenia adrenalínu a látok podobných adrenalínu. Podľa A. M. Chernukha a kol. (1975, 1982) pôsobením vazokonstriktorov na mikrovaskulatúru sa ako prvé uzatvárajú predkapilárne zvierače, potom sa zmenšuje lúmen centrálnych kanálikov (kapilár) a ako posledné sa zužujú svalové venuly. Vazodilatátory, ako je histamín, pôsobia na mikrocievy v opačnom poradí.

Vazodilatácia je spôsobená parasympatikovým rozdelením nervového systému a cholinergným nervové vlákna, ktorej mediátorom je acetylcholín. K vazodilatácii dochádza aj pri stimulácii beta-adrenergných receptorov. V tabuľke. 1 sú znázornené hlavné regulačné vplyvy na cievy kostrového svalstva.

Tabuľka 1. Vplyv regulačných systémov na cievy v kostrových svaloch (podľa A. M. Chernukh et al., 1975, 1982)
Regulačné systémy	Nádoby odporu	predkapilárne zvierače	kapacitné nádoby	Pre- a post-kapilárna rezistencia	Prúdenie tekutiny cez kapilárnu stenu
Adrenergné nervy	zúženie +++	zúženie +	zúženie +++	rastie +++	absorpcie +++
Cholinergné nervy	rozšírenie +++	nevyhovujúce	nevyhovujúce	klesajúci ++	filtrácia ++
Katecholamíny
Stimulácia a-receptorov	zúženie ++	zúženie +	zúženie ++	rastie ++	absorpcie ++
Stimulácia β-receptorov	rozšírenie +++	rozšírenie	rozšírenie	klesajúci ++	filtrácia ++
Metabolity	rozšírenie +++	rozšírenie +++	nevyhovujúce	klesajúci +++	filtrácia +++
Myogénna reakcia na natiahnutie	zúženie ++	zúženie ++	nevyhovujúce	rastie ++	absorpcie +
Poznámka: +++ - výrazný účinok, ++ - stredný účinok, + - slabý účinok.

Je známe, že mnohé chemikálie spôsobujú vazomotorické reakcie. Takže nadbytok draslíka, sodíka, horčíka, citrátov, iónov chlorovodíkovej, dusičnej a iných kyselín, histamín, acetylcholín, bradykinín, ADP, ATP v krvi spôsobuje dilatáciu krvných ciev, naopak zvýšenie angiotenzínu, vazopresínu , adrenalín, norepinefrín, serotonín, vápnik vytvára vazokonstrikčný účinok.

Priama nervová regulácia hladký sval ciev zabezpečuje rýchlejšiu a dokonalejšiu reguláciu v porovnaní s humorálnymi vplyvmi. Pre kapacitné cievy je charakteristická prevaha nervových vplyvov nad humorálnymi. Okrem toho dochádza k vazokonstrikčnému účinku kapacitných ciev pri slabšej stimulácii adrenergných vlákien v porovnaní s odporovými cievami (BI Tkachenko et al., 1971). Typické poruchy periférnej cirkulácie sa prejavujú vo forme hyperémie, ischémie, stázy, trombózy a embólie.

Rôzne účinky na telo, sprevádzané poruchami systémovej a regionálnej cirkulácie, môžu viesť k takým poruchám mikrocirkulácie, ako sú

• zmena (zvýšenie, zníženie) lineárnej a objemovej rýchlosti prietoku krvi
• centralizácia krvného obehu
• agregácia tvarových prvkov [šou]

  Agregácia tvarových prvkov je proces, pri ktorom krvné bunky priľnú k sebe. Agregácia podľa A. M. Chernukha p. a kol. (1982) je vždy sekundárny proces. Ide o reakciu na poškodenie spôsobené mechanickou, fyzikálnou, chemickou, tepelnou traumou, vibráciami, zmenami gravitačného tlaku, hypo- a hypertermiou, zvýšením veľkomolekulárnych bielkovín (fibrinogén, globulíny) v krvi. Leukocyty, erytrocyty a krvné doštičky, ktoré sa navzájom spájajú, tvoria reťazce jednotných prvkov vo forme stĺpcov mincí. V tomto prípade je povrch buniek zvyčajne poškodený, stratený jasná hranica medzi povrchom bunky a plazmou. Je narušená laminarita prietoku krvi, znižuje sa jeho rýchlosť a zväčšuje sa veľkosť agregátov. Extrémnym prejavom agregácie je vývoj kalu.

• kal [šou]

  

  A. M. Chernukh a kol. (1975) rozlišujú tri hlavné typy agregátov.

  1. Klasický typ sa vyznačuje veľkými agregátmi s nerovnými obrysmi. Vyvíja sa, keď sa prietok krvi spomaľuje a je charakteristický pre mnohé patologické procesy vrátane traumy a infekcie.
  2. Dextránový kal sa vyznačuje prítomnosťou agregátov rôznych veľkostí, zaoblenými obrysmi, voľnými priestormi vo forme dutín vo vnútri agregátu. Pozoruje sa, keď sa do krvi vstrekne dextrán s molekulovou hmotnosťou 250 000-500 000 a ešte vyššou. Naopak, dextrány s nízkou molekulovou hmotnosťou zlepšujú prietok krvi, pretože spôsobujú disagregáciu erytrocytov, a preto sa používajú ako najdôležitejší terapeutický faktor. Tento účinok je tiež spôsobený zriedením krvi, zvýšením elektrického náboja vytvorených prvkov a znížením ich schopnosti agregácie. To všetko v konečnom dôsledku zlepšuje reologické vlastnosti krvi.
  3. Amorfný typ kalu sú malé agregáty, ktoré sa vyskytujú vo veľkých množstvách pod vplyvom nadbytku trombínu, serotonínu, norepinefrínu a sú modelované zavedením alkoholu.
• tvorba plazmatických ciev [šou]

  Najdôležitejšími bezprostrednými príčinami agregácie sú spomalenie prietoku krvi a zmeny v zložení bielkovín v krvi. Keď sa tieto ukazovatele obnovia a normalizujú, agregácia vytvorených prvkov sa vyrovná. To naznačuje reverzibilitu tohto procesu.

  Agregácia erytrocytov môže byť lokálna aj generalizovaná. Lokálna agregácia krvných doštičiek stanovená intravitálnou mikroskopiou sa pozoruje pri akomkoľvek poškodení cievnej steny (trauma, infekcia, intoxikácia, nádory). Agregáty môžu spôsobiť oklúziu jednotlivých mikrociev s tým výsledkom, že do kapilár sa zvyčajne dostane iba plazma. Preto sa tieto kapiláry nazývajú plazmové kapiláry.

  Primárna tvorba agregátov začína venulárnym úsekom mikrovaskulatúra, kde, ako je známe, je rýchlosť prietoku krvi najnižšia. Mechanizmy tvorby agregátov nie sú presne pochopené. Predpokladá sa, že adhézia vytvorených prvkov je spôsobená porušením elektrochemických procesov v lipidových a hydrátovo-proteínových zložkách krvných buniek (VA Levtov a kol., 1978). Zložitejším a často nezvratným procesom je aglutinácia vytvorených prvkov.

• poruchy reologických vlastností krvi [šou]

  Reológia- náuka o zákonitostiach pohybu tekutín vrátane krvi. Hemoreológia študuje deformáciu a tekutosť bunkových elementov, plazmy a ich vzťah so stenami mikrociev.

  Reologické vlastnosti krvi závisia od mnohých parametrov: počet erytrocytov a iných vytvorených prvkov, ich tvar, veľkosť, vzájomné pôsobenie a vzájomné pôsobenie steny mikrociev, priemer a mechanické vlastnosti ciev, množstvo a kvalita bielkovín, prítomnosť agregátov vytvorených prvkov, kalov, trombov, embólií a pod. Práve tieto faktory tvoria tzv. dynamickú viskozitu krvi. V závislosti od jej zvýšenia alebo zníženia sa zhoršuje alebo zlepšuje schopnosť krvi pohybovať sa cievami.

  Normálne je pohyb krvi spravidla laminárny, t.j. všetky vrstvy tekutiny sa pohybujú v cievach navzájom paralelne. V prípade porušenia paralelnosti pohybu, v podmienkach patológie, chaotické, vírové alebo turbulentné, dochádza k pohybu. To je neekonomické, pretože sa zvyšuje krvný odpor a na pohyb rovnakého objemu krvi je potrebné viac energie. V patológii možno pozorovať aj gravitačne rozvrstvený prietok krvi, pri ktorom sa zisťuje niekoľko horizontálnych radov pohybujúcich sa rôznou rýchlosťou, usadené nehybné krvinky a agregáty (AM Chernukh et al., 1982).

  V podmienkach patológie (zápal, horúčka, šok, ischemická choroba, trombóza, hypo- a hypertermia) sú vždy zaznamenané zmeny v reológii krvi, ktoré si vyžadujú primeranú korekciu a pozornosť lekárov.

• stáza [šou]

  Stáza- zastavenie pohybu krvi v cievach mikrocirkulačného lôžka. Stáza krvi má zložitú genézu a je určená množstvom faktorov. Osobitný význam má pokles perfúzneho tlaku, zvýšenie zrážanlivosti krvi, trombóza a embólia, ktoré tvoria základ hemoreologických porúch. V podmienkach patológie sa často pozoruje centralizácia krvného obehu, pri ktorej dochádza k spazmu predkapilárnych zvieračov, čo vedie k stagnácii v kapilárach a krv prechádza do venulov cez arterio-venulárne anastomózy.

  Pri vzniku stázy je dôležité priame pôsobenie poškodzujúcich faktorov na cievy: vysušovanie, kyseliny, zásady, toxíny, histamín, ktoré zvyšujú agregáciu a tým zvyšujú odolnosť proti prekrveniu.

  Účinky stázy sú určené jej trvaním. Krátkodobá stáza po obnovení krvného obehu zostáva bez následkov, pretože nie je narušená štruktúra a funkcia orgánu. Pri dlhotrvajúcej a rozsiahlej stagnácii sa vyvíja obehová hypoxia, nutričné ​​nedostatky a v konečnom dôsledku nekróza.

Hyperémia

Hyperémia- lokálne množstvo oblasti periférneho cievneho systému orgánu alebo tkaniva. V závislosti od pôvodu sa rozlišujú

• arteriálna hyperémia [šou]

  Arteriálna hyperémia (alebo aktívna) charakterizované zvýšením prietoku krvi do mikrocirkulačného systému cez rozšírené arteriálne cievy pri zachovaní normálneho odtoku cez žilové cievy. Arteriálnu hyperémiu možno pozorovať vo fyziologických podmienkach, napríklad pri svalovej práci alebo emocionálnom vzrušení. Častejšie sa vyskytuje v patológii.

  Podľa mechanizmu vývoja môže byť aktívna hyperémia výsledkom podráždenia vazodilatancií. Takáto hyperémia sa nazýva neurotonická alebo reflexná arteriálna hyperémia. AT tento prípad Najdôležitejším mediátorom vazodilatácie je acetylcholín. Neurotonická hyperémia sa pozoruje pri pôsobení fyzikálnych, chemických, biologických činidiel (zápal, horúčka, hypertermia a iné patologické procesy).

  Pri porušení tonických vplyvov sympatického nervového systému na cievy prevládajú účinky vazodilatancií a zväčšuje sa priemer arteriálnych ciev. Takáto arteriálna hyperémia sa nazýva neuroparalytická. Klasickým príkladom experimentálnej reprodukcie nervovoparalytickej hyperémie je experiment Clauda Bernarda, pri ktorom bolo pozorované rozšírenie ciev ucha králikov po exstirpácii krčka maternice. sympatické uzliny. Takáto hyperémia sa čiastočne vyskytuje počas dekompresie, napríklad po odstránení tekutiny z brušná dutina s ascitom atď.

  Niektorí autori rozlišujú myoparalytickú arteriálnu hyperémiu spojenú s porušením tonusu hladkých svalov ciev (napríklad po ischémii, pôsobení terpentínu). Táto forma arteriálnej hyperémie v čistej forme sa prakticky nikdy nevyskytuje.

  Nakoniec sa môže vyvinúť arteriálna hyperémia s akumuláciou biologicky aktívnych látok, ako je histamín, acetylcholín, bradykinín, kyslé produkty atď.. Tento mechanizmus arteriálnej hyperémie sa vyskytuje pri alergiách, zápaloch a šokoch rôznej etiológie.

  Na strane mikrocirkulácie je arteriálna hyperémia charakterizovaná expanziou arteriol, zvýšením hydrostatického tlaku v cievach, lineárnou a objemovou rýchlosťou prietoku krvi a počtom fungujúcich kapilár. Klinicky aktívna hyperémia je vyjadrená sčervenaním, horúčkou a zväčšením objemu tejto tkanivovej oblasti. Začervenanie je spojené so zvýšeným prietokom krvi, bohatším na oxyhemoglobín a jeho distribúciou vo veľkom počte fungujúcich kapilár. Navyše, napriek intenzívnej spotrebe kyslíka v oblasti hyperémie zostáva množstvo oxyhemoglobínu vyššie a v žilovej krvi.

  Zvýšenie teploty je spojené so zvýšením metabolizmu a v koži - tiež so zvýšením prietoku krvi pri vyššej teplote.

  Zvýšenie objemu hyperemickej oblasti je spôsobené zvýšením arteriálneho prietoku krvi, akumuláciou intersticiálnej tekutiny v dôsledku zvýšenia vaskulárnej permeability.

  Arteriálna hyperémia je do určitej miery užitočný proces, pretože v dôsledku prílevu Vysoké číslo oxyhemoglobín a živiny zlepšujú metabolizmus tkanív. Toto je veľmi široko používané pri liečbe pacientov, ktorí reprodukujú aktívnu hyperémiu rôznymi tepelnými procedúrami, vymenovaním horčičných náplastí, plechoviek atď. negatívne dôsledky. Môže to viesť k prasknutiu krvných ciev (napríklad mozgu), ak je sprevádzané prudkým zvýšením hydrostatického tlaku a porušením integrity cievnej steny.

• venózna kongescia [šou]

  Venózna (kongestívna alebo pasívna) hyperémia charakterizované porušením odtoku venóznej krvi z miesta orgánu alebo tkaniva. Jeho hlavné príčiny sú: stlačenie žilových ciev nádorom, jazva, turniket, cudzie telo, tehotná maternica; tvorba krvných zrazenín alebo rozvoj srdcového zlyhania, pri ktorom sa zvyčajne rozvinie hyperémia systémového alebo pľúcneho obehu.

  Na strane mikrocirkulácie je pozorovaný postupne sa rozvíjajúci pokles lineárnej a objemovej rýchlosti prietoku krvi, po ktorom nasleduje vznik trhavého, kyvadlového pohybu krvi a stázy. Zvyšuje sa hydrostatický tlak a cievna permeabilita, zvyšuje sa počet prekrvených kapilár, bývajú prudko rozšírené.

  Klinicky je kongestívna hyperémia charakterizovaná cyanózou, poklesom teploty, výrazným zvýšením objemu oblasti orgánu alebo tkaniva. Ten je spojený s akumuláciou krvi v dôsledku obmedzeného odtoku s jej pokračujúcim prítokom, ako aj v dôsledku zvýšeného potenia tekutiny z ciev do intersticiálneho priestoru a narušenia jej resorpcie v lymfatických cievach. Cyanóza je spojená s poklesom množstva oxyhemoglobínu a akumuláciou zníženého hemoglobínu, čo určuje modrastý odtieň hyperemickej oblasti.

  Najdôležitejším prejavom kongestívnej hyperémie je tkanivová hypoxia.

  K poklesu teploty v oblasti venóznej hyperémie dochádza v dôsledku zníženia prítoku teplej krvi, zníženia intenzity metabolických procesov a zvýšenia prenosu tepla cez rozšírené žilové cievy. Výnimkou sú vnútorné orgány, kde nedochádza k zmenám teploty.

  Výsledky venóznej hyperémie závisia od stupňa jej závažnosti, trvania a možnosti odtoku cez kolaterálne cesty. Napríklad pri cirhóze pečene je možný odtok krvi z ciev brušnej dutiny cez žily pažeráka.

  V dôsledku zvýšenia tlaku a prudkého rozšírenia žíl sa transudácia zvyšuje s tvorbou edémov, dochádza ku krvácaniu, cievnym prasknutiam a krvácaniu (pažerákové, črevné, hemoroidné). Pri dlhšej venóznej hyperémii sa zaznamenáva výrazná hypoxia, metabolické poruchy, akumulácia kyslých produktov a v konečnom dôsledku stimulácia reprodukcie fibroblastov a proliferácie spojivového tkaniva.

ischémia

Termín "ischémia" znamená oslabenie, zníženie a úplné zastavenie krvného obehu v orgáne alebo jeho oblasti v dôsledku narušenia dodávky krvi cez arteriálne cievy. Preto sa ischémia často nazýva lokálna anémia.

Existujú tri hlavné typy ischémie spôsobené rôznymi príčinami.

1. Angiospastická ischémia sa vyskytuje v dôsledku reflexného spazmu arteriálnych ciev počas stresu, bolesti, mechanických, fyzikálnych (napríklad chladných), chemických účinkov na telo. Veľký význam pri výskyte angiospazmu majú aj humorálne faktory; katecholamíny, vazopresín, angiotenzín II atď. Dôležitou príčinou ischémie je aj zvýšenie dynamickej viskozity krvi, napr. pri erytrémii, ktorá je charakterizovaná zvýšením počtu erytrocytov, krvných doštičiek a zvýšením zrážanlivosti krvi. V dôsledku zvýšenia dynamickej viskozity sa zhoršuje tekutosť krvi, spomalí sa lineárna a objemová rýchlosť prietoku krvi a zníži sa počet fungujúcich kapilár.
2. O6turačná ischémia sa pozoruje, keď je lúmen arteriálnej cievy blokovaný trombom, embóliou, zmenami v endoteli (napríklad s obliterujúcou endarteritídou, stenózujúcou aterosklerózou)
3. Kompresívna ischémia je spojená s kompresiou arteriálnych ciev zvonku v dôsledku mechanického tlaku (škrtidlo, nádor, jazva, edematózna tekutina atď.).

Mikroskopické vyšetrenie oblasti ischémie v dôsledku zníženia perfúzneho tlaku, zníženia lineárnej a objemovej rýchlosti prietoku krvi, zníženia počtu funkčných kapilár, redistribúcie rovnomerných prvkov a plazmy v dôsledku z ktorých sa objavujú mikrocievy naplnené prevažne plazmou.

V dôsledku poklesu hydrostatického tlaku v kapilárach a postkapilárnych venulách je sťažená výmena tekutiny s medzibunkovým priestorom, tvorba lymfy a jej odtok.

Prejavy ischémie sú úplne determinované obehovými a metabolickými poruchami, ktorých závažnosť závisí od rýchlosti rozvoja ischémie, jej trvania, prítomnosti kolaterálnej cirkulácie v orgáne, v ktorom sa ischémia tvorí, ako aj od funkčnej orgánovej špecifickosti. Napríklad pri nedokrvení dolných končatín sa spolu s hlavnými znakmi nedokrvenia dostávajú do popredia chlad a bolesť, ako aj rýchla únava. S ischémiou srdca spolu s poruchami kontraktilita a obehových porúch, bolestivý syndróm je často dominantný. V závislosti od lokalizácie cerebrálnej ischémie sú možné poruchy dýchania, krvného obehu, pohybu, mentálne, emocionálne, pamäťové atď.

Citlivosť na ischémiu rôznych orgánov a tkanív nie je rovnaká. Áno, kosť, chrupavka, spojivové tkanivo vysoko odolný voči ischémii, pričom bunky mozgu, srdca, obličiek, pečene sú naň veľmi citlivé a pomerne rýchlo odumierajú. Napríklad s cerebrálnou ischémiou a úplným zastavením dodávky kyslíka nervové bunky zomrieť za 5-7 minút.

Klinicky ischemická oblasť je charakterizovaná znížením objemu, zblednutím, znížením teploty (okrem ischémie vnútorných orgánov, ktorých teplota sa prakticky nemení), často bolesťou (napríklad pri ischémii srdca, nižšej končatiny atď.).

Zníženie objemu ischémie je spojené s obmedzením prietoku krvi cez arteriálne cievy. Vedie aj k zníženiu prísunu oxyhemoglobínu a počtu fungujúcich kapilár, čo je príčinou blanšírovania. Pokles prietoku krvi a metabolické poruchy sú dôležitými príčinami poklesu teploty ischemickej oblasti.

Bolesť pri ischémii má zložitú genézu a je spôsobená podráždením receptorových formácií v dôsledku zníženia obsahu kyslíka, akumulácie produktov zhoršenej oxidácie (napríklad kyselín) a biologicky aktívnych látok, ako sú histamín, kiníny, prostaglandíny.

Patogenéza ischémie je pomerne zložitá.

Dôsledkom obmedzenia alebo úplného zastavenia krvného obehu v oblasti ischémie je rozvoj hypoxie, ktorá je charakterizovaná predovšetkým znížením tvorby ATP. Jeho zásoby v bunkách sú malé. Rezervnou cestou, aj keď neúčinnou, je syntéza ATP v dôsledku anaeróbnej glykolýzy, ktorej intenzita výrazne stúpa s nedostatkom kyslíka. To vedie k akumulácii neúplne oxidovaných produktov, ako je kyselina mliečna, pyrohroznová a iné, a posunu pH na kyslú stranu. Veľmi dôležitým faktorom v patogenéze ischémie je porušenie štruktúry a funkcie bunkových membrán. V mnohých ohľadoch je takéto poškodenie spôsobené produktmi peroxidácie lipidov, ktorých intenzita sa počas tohto procesu zvyšuje.

V dôsledku nedostatku makroergov je narušená transportná funkcia membrán na výmenu elektrolytov a energetického materiálu, ako aj syntetické procesy v bunke. Začínajú prevládať katabolické procesy. Súčasne sa zvyšuje priepustnosť lyzozómov s uvoľňovaním hydroláz a rozvojom acidózy. To všetko spočiatku vedie k zvýšeniu priepustnosti bunkových membrán pre sodík a vodu a následne k zvýšeniu tvorby fyziologicky aktívnych látok, pod vplyvom ktorých sa zvyšuje priepustnosť kapilár, čo stimuluje uvoľňovanie tekutiny mimo ciev, vedie k opuchu buniek, degeneratívnym zmenám a nekróze. Poruchy v ohnisku ischémie zhoršujú histamín, kinia, prostaglandíny, určitú úlohu v nich má takzvaný ischemický toxín.

Ischémia sa považuje za štádium predinfarktového stavu.

Výsledky ischémie závisia od závažnosti, trvania a vývoja kolaterálneho obehu. Ischémia môže skončiť buď úplnou obnovou štruktúry a funkcií orgánu, alebo rozvojom dystrofie, nekrózy (infarktu).

Všeobecné princípy liečby ischémie

Okamžitú obnovu krvného obehu v ischemickej oblasti si vyžaduje uvoľnenie tlaku, obturácie, angiospazmu predpísaním spazmolytiká, fibrinolytických a antikoagulačných látok, ktoré na jednej strane zabraňujú napr. ďalšej tvorbe krvných zrazenín a na druhej strane , zabezpečiť ich lýzu.

Je dôležité predpisovať látky, ako sú antihypoxanty, ktoré aktívne ovplyvňujú metabolické procesy v oblasti hypoxie, čo pomáha znižovať spotrebu kyslíka, a tým zabraňuje rozvoju nekrózy.

Vzhľadom na dôležitú úlohu proteolytických enzýmov v patogenéze ischémie sa pokúšajú použiť inhibítory. Ukázalo sa teda, že blokáda tvorby kalikreínu bráni stratischemickým poruchám (V. 3. Kharchenko, 1982).

Trombóza- intravitálna tvorba krvných zrazenín vo vnútri ciev.

Etiológia. Existujú tri najdôležitejšie príčiny krvných zrazenín: porušenie integrity cievnej steny, spomalenie prietoku krvi, zvýšenie schopnosti zrážania krvi. Zvyčajne jedno spomalenie prietoku krvi alebo zvýšenie zrážacích faktorov v krvi nemusí viesť k zvýšenému zrážaniu krvi a trombóze. V kombinácii s poškodením cievnej steny sú to však najdôležitejšie faktory trombózy.

Poškodenie celistvosti krvných ciev môže byť spôsobené traumou, vysokou alebo nízkou teplotou, chemickými faktormi, toxínmi, aterosklerózou.

Spomalenie prietoku krvi prispieva k zlyhaniu srdca, kŕčovým žilám, venóznej hyperémii. O dôležitosti spomalenia prietoku krvi svedčí tvorba krvných zrazenín hlavne v žilových ciev. Tvorbe trombu sa zvyčajne bráni prítomnosťou takzvaného Z-potenciálu na vnútornej stene ciev, ktorý poskytuje negatívny náboj cievnej steny, a teda aj krviniek (erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky), ktoré sú tiež negatívne nabité. , nelepia sa na endotel. Okrem toho endotelové bunky produkujú prostacyklíny, ktoré zabraňujú agregácii krvných doštičiek.

Patogenéza tvorby krvných zrazenín je pomerne zložitá a viacstupňová (schéma 2).

Zvyčajne nasleduje tvorba intravaskulárneho trombu vnútorný mechanizmus(pozri diagram 2). Poškodenie cievnej steny aktivuje XII, XI, IX a VIII plazmatické koagulačné faktory. To prispieva k agregácii vytvorených prvkov a ich lýze po 1-3 sekundách. V dôsledku uvoľneného serotonínu dochádza ku krátkodobému spazmu cievy, čo tiež zvyšuje agregáciu krvných doštičiek. Agregované trombocyty lyzujú a uvoľňujú veľké množstvo látok (serotonín, adrenalín, tromboxán A 2, koagulačné faktory trombocytov vrátane tromboplastínu). Pod ich vplyvom sa ešte viac zosilňuje agregácia, ktorej charakter sa stáva nezvratným.

Vzniknutý tromboplastín sa aktivuje v prítomnosti V, X faktorov a iónov vápnika a zabezpečuje premenu protrombínu na trombín. Ten, ktorý má proteolytické vlastnosti, najskôr premieňa fibrinogén na rozpustný fibrín, ktorý sa stáva nerozpustným v prítomnosti plazmatického koagulačného faktora XIII (faktor stabilizujúci fibrín).

Proces tvorby plazmatickej zrazeniny sa uskutočňuje veľmi rýchlo - za zlomok sekundy. V tomto štádiu trombus zvyčajne pozostáva z fibrínu, krvných doštičiek, čiastočne leukocytov a podľa farby sa nazýva biely trombus. Biele krvné zrazeniny sa často lámu a sú odnášané krvou, čo spôsobuje cievnu embóliu. V budúcnosti, keď koagulácia krvi pokračuje, v trombe sa objaví veľké množstvo červených krviniek. Vzniká takzvaný červený trombus.

Tvorba krvnej zrazeniny sa môže uskutočniť v prípade poškodenia buniek a narušenia integrity krvných ciev. Súčasne z rozdrvených buniek vychádza veľké množstvo tkanivového tromboplastínu, ktorý sa v prítomnosti plazmatických faktorov VII, V, X a vápnika aktivuje, premieňa protrombín na trombín a pod jeho vplyvom sa fibrín vzniká z fibrinogénu. Ide o takzvaný vonkajší mechanizmus zrážania krvi.

V závislosti od toho, v ktorých cievach sa trombus vyskytuje, môže dôjsť k venóznej hyperémii alebo ischémii a v dôsledku toho k infarktu. Je možné impregnovať trombus vápenatými soľami. Nakoniec môže byť trombus lyzovaný aktiváciou fibrinolytického systému.

Keď sa trombus oddelí od steny cievy, zmení sa na embóliu a môže viesť k upchatiu ciev (tromboembólia), čo má za následok ischémiu, srdcový infarkt alebo dokonca smrť tela (napríklad pri pľúcnej tromboembólii).

výsledky trombózy. Začiatok procesu zrážania krvi, najmä tvorba trombínu, slúži ako signál pre aktiváciu antikoagulačného systému, ktorý predstavujú inhibítory takmer všetkých koagulačných faktorov, antitromboplastíny, antitrombíny a fibrinolytický systém.

Fibrinogén a heparín majú antitrombínovú aktivitu. Podľa K. S. Ternovoya a kol. (1984), inhibujú tvorbu tromboplastínu, premenu fibrinogénu na fibrín, ničia plazmatický faktor X a nepriamo aktivujú fibrinolýzu. Fibrinolytický systém má však najsilnejší trombolytický účinok. Jeho základom je plazminogén, ktorý je aktivovaný plazmovými a tkanivovými aktivátormi, najmä plazmatickým faktorom XII, urokinázou, streptokinázou, trypsínom, a mení sa na plazmín, ktorý má výrazný proteolytický účinok.

V patologických stavoch je často možné pozorovať kombináciu zvýšenej a zníženej zrážanlivosti krvi s poruchou hemostázy. Toto je najcharakteristickejšie pre trombohemoragický syndróm alebo diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu (DIC). Tento syndróm sa pozoruje u rodiacich žien a v chirurgickej praxi, keď veľké množstvo tkanivového tromboplastínu vstupuje do krvného obehu; s respiračným zlyhaním, sepsou, transfúziou inkompatibilnej krvi, šokom, leukémiou, Schwartzmanovým fenoménom, zavedením určitých lieky- antibiotiká, nitroglycerín, butadión atď.

Charakteristickým znakom trombohemoragického syndrómu je kombinácia rozsiahlej tvorby trombu, po ktorej nasleduje spomalenie alebo úplné zastavenie zrážania krvi, krvácania a krvácania. DIC je postupný proces. Spočiatku sa pozoruje hyperkoagulabilita. Vyskytuje sa v dôsledku príjmu tkaniva alebo tvorby veľkého množstva krvného tromboplastínu, čo prispieva k vzniku krvných zrazenín a embólií. Súčasne sa spotrebuje značné množstvo krvných doštičiek, protrombínu a fibrinogénu, množstvo V, VIII, IX, XIII plazmatických koagulačných faktorov klesá. Klinicky môže byť prvé štádium sprevádzané tromboembóliou tepien pľúc, mozgu, srdca, obličiek, sleziny a iných orgánov, poruchami systémového arteriálneho tlaku a mikrocirkulácie. Venózna tromboembólia je najnebezpečnejšia pri trombóze dutej žily, portálnych žíl, ako aj žíl panvy a dolných končatín.

Potom vzniká hypokoagulácia, predovšetkým v dôsledku spotreby a vyčerpania hlavných faktorov zrážania plazmy. Preto sa táto porucha nazýva konzumná koagulopatia.

Fibrinolýza, ktorá sa spája s konzumnou koagulopatiou, s akumuláciou kinínov, prostaglandínov, fibrínu a produktov degradácie fibrinogénu prakticky vedie k nezrážanlivosti krvi a prudkému zvýšeniu vaskulárnej permeability. To spôsobuje krvácanie do vnútorných orgánov a hojné krvácanie – gastrointestinálne, nosové, obličkové, vrátane všetkých poškodených ciev.

Liečba trombohemoragického syndrómu by mala byť zameraná na obnovenie zrážanlivosti krvi. Dosahuje sa to jednak zamedzením ďalšej koagulácie predpísaním heparínu a jednak doplnením množstva plazmatických koagulačných faktorov transfúziou plazmy alebo plnej krvi obsahujúcej spolu s plazmatickými koagulačnými faktormi antitrombín III. Odporúčajú tiež zavedenie antiproteáz (trasilol, contrykal), ktoré inhibujú nielen fibrinolýzu, ale aj zrážanlivosť krvi (K. S. Ternovoy et al., 1984).

Embólia- upchatie cievy embóliou. Embólia je cudzí substrát cirkulujúci v krvi vo forme častice krvnej zrazeniny, tuku, nádorových buniek, vzduchových bublín, plynu, ktorý môže spôsobiť upchatie cievy.

Emboly sú klasifikované podľa povahy embólie, jej umiestnenia a schopnosti pohybu.

Podľa povahy embólie sa delia na tromboembolické, vzduchové, plynové, tukové, bunkové, bakteriálne.

Tromboembólia sa najčastejšie vyskytuje pri akútnej tromboflebitíde dolných končatín, endokarditíde, defektoch a aneuryzmách srdca a aorty, ateroskleróze, diseminovanej intravaskulárnej koagulácii, u onkologických pacientov (S. P. Sviridova, 1975; V. S. Shapot, 1975; I.198. ).

Zvýšenie počtu tromboembólií, najmä v pľúcnej tepne, je spojené s rozšírením objemu chirurgické zákroky u pacientov so sprievodnými kardiovaskulárnymi ochoreniami, zmeny hemostázy.

Ak sa embólia dostane do defektov medzikomorové septum alebo posunutím ciev pľúc a upchaním ciev systémového obehu, hovoria o paradoxnej embólii. Ak sa embólia v dôsledku svojej gravitácie pohybuje proti prietoku krvi a uzatvára lúmen cievy, potom sa takáto embólia nazýva retrográdna.

Vzduchová embólia sa pozoruje, keď sú poškodené veľké žily hornej časti tela a krku, srdcové operácie. V tomto prípade môže sacia činnosť pľúc spôsobiť prenikanie vzduchu do krvného obehu. Účinok vzduchovej embólie sa pozoruje pri výbuchoch a poškodenie ciev sa súčasne kombinuje so vstreknutím výbušnej vlny vzduchu do nich. V zdravotníckych zariadeniach je veľkým nebezpečenstvom porušenie techniky intravenózneho podávania liekov. V tomto prípade sa vzduchové bubliny, ktoré sa dostanú do krvného obehu, stanú embóliami. Nebezpečné pre ľudský život sú dávky vzduchu nad 0,2-20 cm 3 (F. B. Dvortsin a kol., 1969).

Plynová embólia (hlavne dusíka) sa pozoruje pri prechode osoby z vysoký krvný tlak do normálu (napr. dekompresná choroba potápačov) alebo z normálnej na nízku (odtlakovanie kokpitu lietadla resp vesmírna loď). V tomto prípade sa v krvi hromadia bublinky, hlavne dusíka, ktoré môžu spôsobiť embóliu ciev rôznych orgánov.

Tuková embólia je prítomnosť tuku v krvi (globulémia) a upchatie krvných ciev tukovými kvapkami s priemerom 6-8 mikrónov a v pľúcach - od 20 do 40 mikrónov (B. G. Apanasenko a kol., 1976).

Hlavnou príčinou tukovej embólie je ťažká, často viacnásobná mechanická trauma tubulárnych kostí, najmä sprevádzaná šokom. Možný rozvoj tukovej embólie v prípade náhodnej injekcie olejové roztoky(napr. gáfrový olej) do krvnej cievy. Preto pri intramuskulárnej resp subkutánna injekcia opačným pohybom piestu injekčnej striekačky je nevyhnutné skontrolovať, či ihla vnikla do nádoby.

M. E. Liepa (1973) vykonal mikroskopické štúdie výskytu tukových kvapôčok v krvnej plazme pacientov a pokusných zvierat s traumatickými poraneniami rôznej intenzity a zistil, že po zlomeninách resp. chirurgické zákroky na dlhých tubulárnych kostiach sa množstvo tukových kvapiek v plazme prudko zvyšuje, najmä 1. a 3.-6. deň po úraze. Normálne veľkosť kvapiek tuku nepresahuje 3 mikróny av prípade poranenia dosahuje 15-20 mikrónov. Súčasne pri brušných operáciách a traume lebky je ich zvýšenie v krvi nevýznamné.

Patogenéza tukovej embólie je pomerne zložitá. O ťažké zranenia a zlomeniny kostí, štruktúra tukových buniek sa poškodí uvoľňovaním voľného tuku z nich, ktorý sa zvýšeným vonkajším tlakom dostáva do roztvoreného lúmenu žíl a odtiaľ do pľúc a cez posunovacie cievy do systémového obehu.

Dôležitosť patrí k porušeniu metabolizmus tukov v dôsledku jeho mobilizácie z tukových zásob v dôsledku nadbytku katecholamínov a glukokortikoidov. V dôsledku straty krvi a plazmy sa znižuje množstvo bielkovín a fosfolipidov, znižuje sa suspenzná stabilita krvi a množstvo komplexov proteín-tuk. To všetko vedie k deemulgácii tuku, vzniku tukových kvapiek, ktoré môžu upchať mikrocievy (B. G. Apanasenko et al., 1978).

Zhoršuje poruchy mikrocirkulácie, zvýšenú zrážanlivosť krvi. Bola stanovená priama súvislosť medzi tukovou globulémiou a stavom hemokoagulácie, t.j. s nárastom tukových embólií v krvi sa zvyšuje aj jeho zrážanlivosť. To všetko zhoršuje porušenie reológie krvi a mikrocirkulácie.

Embóliu môžu spôsobiť aj nádorové bunky u pacientov s rakovinou a mikroorganizmy (napríklad pri sepse a septickej endokarditíde). Preto sa rozlišujú bunkové a bakteriálne formy embólie.

Podľa lokalizácie sa rozlišuje embólia pľúcneho obehu (embólia sú zavedené zo žíl systémového obehu a pravého srdca), embólia systémového obehu (embólia sú zavedené z pľúcnych žíl cez defekty medzikomorového septa hl. srdca, ako aj aorty a tepien systémového obehu), embólia portálna žila(embólia pochádzajú z jej vetiev).

Prejavy embólie závisia od stupňa porúch krvného obehu a orgánu, v ktorom sa vyskytujú. AT klinickej praxi najčastejšie sa stretávame s embóliou ciev pľúc, mozgu, dolných končatín.

Výsledkom embólie arteriálnej cievy môže byť srdcový infarkt s príslušnými príznakmi v závislosti od postihnutého orgánu.

Prevencia embólie

Uskutočňuje sa na základe poznania možnosti jej rozvoja, napríklad dodržiavaním techniky podávania liekov zo strany zdravotníkov, správnym stúpaním potápača či zamedzením odtlakovania kabíny zabraňujúcim vzduchovej a plynovej embólii. Včasná liečba ochorení srdca a krvných ciev (tromboflebitída), ako aj dodržiavanie prísneho režimu, môže minimalizovať možnosť tromboembólie.

Zdroj: Ovsyannikov V.G. patologická fyziológia, typické patologické procesy. Návod. Ed. Rostovská univerzita, 1987. - 192 s.

PORUŠENIE PERIFÉRNEHO OBEHU

TROMBÓZA A EMBOLIZMUS

PLÁNOVAŤ

1. Pojem periférna cirkulácia.

2. Arteriálna hyperémia.

2.1. Fyziologická hyperémia.

2.2. Patologická arteriálna hyperémia.

2.3. Neurogénna arteriálna hyperémia neurotonického typu.

2.4. Neurogénna arteriálna hyperémia neuroparalytického typu.

3. Venózna hyperémia.

4. Ischémia.

4.1. kompresívna ischémia.

4.2. obštrukčná ischémia.

4.3. Angiospastická ischémia.

6. Trombóza.

6.1. definícia trombózy.

6.2. Hlavné faktory trombózy.

6.3. výsledok trombózy.

7. Embólia.

7.1. Embólia exogénneho pôvodu.

7.2. Embólia endogénneho pôvodu.

7.2.1. Tuková embólia.

7.2.2. tkanivová embólia.

7.2.3. Embólia plodovou vodou.

7.3. Embólia pľúcneho obehu.

7.4. Embólia systémového obehu.

7.5. Embólia portálnej žily.

Krvný obeh v oblasti periférneho cievneho riečiska (malé tepny, arterioly, kapiláry, postkapilárne venuly, arteriovenulárne anastomózy, venuly a drobné žilky) okrem pohybu krvi zabezpečuje výmenu vody, elektrolytov, plynov, esenciálne živiny a metabolity prostredníctvom systému krv-tkanivo-krv.

Mechanizmy regulácie regionálneho krvného obehu zahŕňajú na jednej strane vplyv vazokonstrikčnej a vazodilatačnej inervácie, na druhej strane vplyv nešpecifických metabolitov, anorganických iónov, lokálnych biologicky aktívnych látok a hormónov na cievnu stenu. krvi. Predpokladá sa, že so znížením priemeru ciev klesá hodnota nervovej regulácie, zatiaľ čo metabolická naopak stúpa.

V orgáne alebo tkanivách v reakcii na funkčné a štrukturálne zmeny sa v nich môžu vyskytnúť lokálne poruchy krvného obehu. Najbežnejšie formy lokálnych porúch krvného obehu: arteriálna a venózna hyperémia, ischémia, stáza, trombóza, embólia.

ARTERIÁLNA HYPERÉMIA.

Arteriálna hyperémia je zvýšenie prekrvenia orgánu v dôsledku nadmerného prietoku krvi cez arteriálne cievy. Vyznačuje sa číslom funkčné zmeny a Klinické príznaky:

difúzne začervenanie, rozšírenie malých tepien, arteriol, žíl a kapilár, pulzácia malých tepien a kapilár,

zvýšenie počtu funkčných plavidiel,

miestne Nárast teploty,

zvýšenie objemu hyperemickej oblasti,

Zvýšenie turgoru tkaniva

zvýšenie tlaku v arteriolách, kapilárach a žilách,

Zrýchlenie prietoku krvi, zvýšený metabolizmus a zvýšená funkcia orgánov.

Príčiny arteriálnej hyperémie môžu byť: rôzne faktory vonkajšie prostredie vrátane biologických, fyzikálnych, chemických; zvýšenie zaťaženia orgánu alebo tkaniva, ako aj psychogénne účinky. Keďže niektoré z týchto činidiel sú bežnými fyziologickými stimulmi (zvýšená záťaž orgánu, psychogénne účinky), je potrebné vziať do úvahy arteriálnu hyperémiu, ku ktorej dochádza pri ich pôsobení. fyziologické. Hlavným typom fyziologickej arteriálnej hyperémie je pracovná alebo funkčná, ako aj reaktívna hyperémia.

Pracovná hyperémia - ide o zvýšenie prietoku krvi v orgáne sprevádzajúce zvýšenie jeho funkcie (prekrvenie pankreasu počas trávenia, kostrového svalstva pri jej kontrakcii, zvýšenie koronárneho prietoku krvi so zvýšenou prácou srdca, príval krvi do mozgu pri psychickej záťaži).

Reaktívna hyperémia predstavuje zvýšenie prietoku krvi po jej krátkodobom obmedzení. Zvyčajne sa vyvíja v obličkách, mozgu, koži, črevách, svaloch. Maximálna odozva sa pozoruje niekoľko sekúnd po obnovení perfúzie. Jeho trvanie je určené trvaním oklúzie. V dôsledku reaktívnej hyperémie sa teda eliminuje "dlh" v prietoku krvi, ktorý vznikol pri oklúzii.

Patologická arteriálna hyperémia sa vyvíja pod vplyvom neobvyklých (patologických) podnetov ( chemických látok, toxíny, produkty narušeného metabolizmu, vznikajúce počas zápalu, popálenín; horúčka, mechanické faktory). V niektorých prípadoch je podmienkou výskytu patologickej arteriálnej hyperémie zvýšenie citlivosti krvných ciev na dráždivé látky, čo sa pozoruje napríklad pri alergiách.

Infekčná vyrážka, sčervenanie tváre pri mnohých infekčných ochoreniach (osýpky, týfus, šarlach), vazomotorické poruchy pri systémovom lupus erythematosus, začervenanie kože končatiny s poškodením niektorých nervových pletení, začervenanie polovice tváre s neuralgiou spojenou s podráždením trojklanného nervu atď., sú klinickými príkladmi patologickej arteriálnej hyperémie.

V závislosti od faktora, ktorý spôsobuje patologickú arteriálnu hyperémiu, môžeme hovoriť o zápalovej, tepelnej hyperémii, ultrafialovom erytéme atď.

Podľa patogenézy sa rozlišujú dva typy arteriálnej hyperémie - neurogénna (neurotonický a neuroparalytický typ) a v dôsledku pôsobenia lokálnych chemických (metabolických) faktorov.

Neurogénna arteriálna hyperémia neurotonického typu môže dôjsť reflexne v dôsledku podráždenia extero- a interoreceptorov, ako aj podráždenia vazodilatačných nervov a centier. Ako dráždivé látky môžu pôsobiť duševné, mechanické, teplotné, chemické (terpentín, horčičný olej atď.) a biologické látky.

Typickým príkladom neurogénnej arteriálnej hyperémie je začervenanie tváre a krku pri patologických procesoch vo vnútorných orgánoch (vaječníky, srdce, pečeň, pľúca).

Arteriálna hyperémia v dôsledku cholinergného mechanizmu (vplyv acetylcholínu) je možná aj v iných orgánoch a tkanivách (jazyk, vulva atď.), ktorých cievy sú inervované parasympatickými nervovými vláknami.

Pri absencii parasympatickej inervácie je rozvoj arteriálnej hyperémie spôsobený sympatickým (cholinergným, histamínergným a beta-adrenergným) systémom reprezentovaným na periférii zodpovedajúcimi vláknami, mediátormi a receptormi (H 2 receptory pre histamín, beta-adrenergné receptory pre norepinefrín, muskarínové receptory pre acetylcholín).

Neurogénna arteriálna hyperémia neuroparalytického typu možno pozorovať na klinike a pri pokusoch na zvieratách pri transekcii sympatických a alfa-adrenergných vlákien a nervov, ktoré majú vazokonstrikčný účinok.

Sympatické vazokonstrikčné nervy sú tonicky aktívne a za normálnych podmienok neustále nesú impulzy centrálneho pôvodu (1-3 impulzy za 1 sekundu v pokoji), ktoré určujú neurogénnu (vazomotorickú) zložku cievneho tonusu. Ich mediátorom je norepinefrín.

U ľudí a zvierat je tonická pulzácia inherentná pre sympatické nervy smerujúce do ciev kože. Horné končatiny, uši, kostrové svaly, tráviaci kanál atď. Transekcia týchto nervov v každom z týchto orgánov spôsobuje zvýšenie prietoku krvi v arteriálnych cievach. Tento účinok je založený na použití periarteriálnej a gangliovej sympaktektómie pri endarteritíde sprevádzanej predĺženými cievnymi kŕčmi.

Arteriálna hyperémia neuroparalytického typu môže byť získaná a chemicky, blokovanie prenosu centrál nervové impulzy v oblasti sympatických uzlín (pomocou blokátorov ganglií) alebo na úrovni sympatiku nervových zakončení(s pomocou sympatolytických alebo alfa-adrenergných blokátorov). Za týchto podmienok sú blokované napäťovo závislé pomalé Ca2+ kanály, je narušený vstup extracelulárneho Ca2+ do buniek hladkého svalstva pozdĺž elektrochemického gradientu, ako aj uvoľňovanie Ca2+ zo sarkoplazmatického retikula. Kontrakcia buniek hladkého svalstva pod vplyvom neurotransmiteru norepinefrínu sa tak stáva nemožným. Neuroparalytický mechanizmus arteriálnej hyperémie je čiastočne základom zápalovej hyperémie, ultrafialového erytému atď.

Myšlienka existencie arteriálnej hyperémie (fyziologickej a patologickej) spôsobenej lokálnymi metabolickými (chemickými) faktormi je založená na skutočnosti, že množstvo metabolitov spôsobuje vazodilatáciu a pôsobí priamo na nepriečne pruhované svalové prvky ich stien bez ohľadu na inervačných vplyvov. Potvrdzuje to aj skutočnosť, že úplná denervácia nezabráni rozvoju pracovnej, reaktívnej alebo zápalovej arteriálnej hyperémie.

Dôležitú úlohu pri zvyšovaní prietoku krvi pri lokálnych cievnych reakciách má zmena pH tkanivového média – posun reakcie média smerom k acidóze podporuje vazodilatáciu v dôsledku zvýšenia citlivosti buniek hladkého svalstva na adenozín, ako aj zníženie stupňa nasýtenia hemoglobínu kyslíkom. Za patologických stavov (popálenie, trauma, zápal, vystavenie UV žiareniu, ionizujúce žiarenie atď.) spolu s adenozínom sa stávajú dôležitými aj iné metabolické faktory.

Výsledok arteriálnej hyperémie môže byť odlišný. Vo väčšine prípadov je arteriálna hyperémia sprevádzaná zvýšením metabolizmu a funkcie orgánov, čo je adaptačná reakcia. Možné sú však aj nepriaznivé účinky. Napríklad pri ateroskleróze môže byť prudké rozšírenie cievy sprevádzané prasknutím jej steny a krvácaním do tkaniva. Takéto javy sú obzvlášť nebezpečné v mozgu.

VENÓZNA HYPERÉMIA.

Venózna hyperémia sa vyvíja v dôsledku zvýšeného prekrvenia orgánu alebo oblasti tkaniva v dôsledku zablokovaného odtoku krvi žilami.

> Porušenie periférneho obehu

Tieto informácie nie je možné použiť na samoliečbu!
Určite sa poraďte s odborníkom!

Aké sú funkcie kapilár?

Kapilárne lôžko, ktoré je základom periférnej cirkulácie, plní veľmi dôležitú funkciu – zabezpečuje výmenu látok medzi krvou a tkanivami. Pri tejto výmene sa živiny a kyslík dostávajú do tkanív a oxid uhličitý a ďalšie produkty látkovej výmeny opúšťajú tkanivá do krvi. Štruktúra periférneho cievneho systému je pomerne zložitá, je však potrebné poznať najčastejšie typy patológie (poruchy) periférneho prekrvenia.

Arteriálna hyperémia

Arteriálna hyperémia sa prejavuje výrazným začervenaním (hyperémiou) kože, zvýšením jej elasticity, pocitom pulzovania v oblasti zvýšeného arteriálneho prekrvenia. Tento štát môže mať fyziologickú povahu – uvedené po fyzická aktivita s emočným stresom. Existuje však aj patologická arteriálna hyperémia. Jeho najčastejšie príčiny sú nasledovné: vystavenie toxickým látkam (lokálnym alebo systémovým), infekčný a zápalový proces, alergická reakcia.

Venózna kongescia

Hlavnou príčinou venóznej hyperémie je porušenie odtoku krvi z tkanív cez žilový systém. Môže viesť k upchatiu žíl krvnými zrazeninami, ich stlačeniu nádorom alebo jazvou. Ďalšími faktormi, ktoré zhoršujú riziko vzniku venóznej kongescie, sú srdcové a respiračné zlyhanie. V miernych prípadoch sa venózna hyperémia nemusí prejaviť žiadnym spôsobom, ale pri ťažkej patológii sa hypoxia zvyšuje - množstvo kyslíka prudko klesá v periférnej krvi a tkanivách, čím sa koža stáva cyanotickou.

Čo je stáza?

Závažnejším stupňom porúch prekrvenia v kapilárnom riečisku je stáza. Jeho podstata spočíva v takmer úplnej absencii prietoku krvi cez cievy. S touto patológiou dochádza k intravaskulárnej deštrukcii krvných elementov a úniku tekutiny do okolitých tkanív, čo sa prejavuje edémom.

Vlastnosti ischémie

Najzávažnejšou formou porúch periférnej cirkulácie je ischémia. Vyvíja sa pri úplnej absencii prívodu krvi do určitého orgánu alebo oblasti tkaniva. Najvýraznejšia ischémia končatín, ktorej príčinou môže byť traumatické poškodenie tepny, zúženie jej priesvitu v dôsledku trombózy alebo tvorba aterosklerotických plátov. Klinicky sa prejavuje ostrou bledosťou kože, absenciou tepnovej pulzácie.

Ako lekár zistí príčinu porúch periférnej cirkulácie?

Najčastejšie je porušenie periférneho krvného zásobenia jedným z príznakov nejakého závažného ochorenia. Preto prioritou, tvárou v tvár praktickému lekárovi, na ktorého sa spravidla pacienti obracajú pri objavení sa niektorého z opísaných príznakov, je definícia základného ochorenia. Na tento účel vykonáva celý rad skúšok: všeobecné a biochemické analýzy krv, rozbor moču, podrobný koagulogram (stanovenie zrážanlivosti krvi) a iné. Zo špecializovaných vyšetrovacích metód je predpísaný ultrazvuk brušných orgánov, srdca, dopplerovské vyšetrenie veľkých ciev (žily a tepny).

Liečba a prevencia

Hlavný dôraz pri liečbe porúch periférnej cirkulácie sa kladie na liečbu základnej patológie, pretože iba jej odstránenie môže obnoviť proces krvného obehu. Od symptomatické prostriedky používajú sa lieky, ktoré menia cievny tonus a zlepšujú reologické (tekuté) vlastnosti krvi.

Neexistujú žiadne špecifické opatrenia na prevenciu porúch periférnej cirkulácie. Pacientom možno len odporučiť pravidelné prehliadky u praktického lekára s podrobným vysvetlením všetkých svojich sťažností. Pri zistenej venóznej insuficiencii sprevádzanej stagnáciou krvi v kapilárnom riečisku sa niekedy odporúča nosiť kompresívne pančuchy, ktoré zlepšujú odtok krvi. Adekvátna liečba základnej patológie je hlavnou zárukou normálneho prietoku krvi v celom cievnom riečisku, vrátane periférneho.