Čo naznačuje kontraktilita myokardu? Porušenie lokálnej kontraktility ľavej komory

Srdcový sval má schopnosť v prípade potreby zvýšiť objem krvného obehu 3-6 krát. To sa dá dosiahnuť zvýšením počtu úderov srdca. Ak sa objem krvného obehu nezvyšuje s nárastom zaťaženia, hovoria o znížení kontraktility myokardu.

Dôvody zníženia kontraktility

Kontraktilita myokardu sa znižuje, keď sú metabolické procesy v srdci narušené. Dôvodom poklesu kontraktility je fyzické prepätie človeka počas dlhé obdobiečas. Ak je narušený tok kyslíka pri fyzickej aktivite ku kardiomyocytom, klesá nielen tok kyslíka, ale aj látok, z ktorých sa energia syntetizuje, takže srdce vďaka vnútorným energetickým zásobám buniek nejaký čas pracuje. Pri ich vyčerpaní dochádza k nezvratnému poškodeniu kardiomyocytov a výrazne sa znižuje schopnosť myokardu kontrahovať.

Tiež môže dôjsť k zníženiu kontraktility myokardu:

• s ťažkým poškodením mozgu;
• s akútnym infarktom myokardu;
• počas operácie srdca;
• s ischémiou myokardu;
• v dôsledku závažných toxických účinkov na myokard.

Znížená kontraktilita myokardu môže byť s nedostatkom vitamínov, v dôsledku degeneratívnych zmien v myokarde s myokarditídou, s kardiosklerózou. Tiež zhoršená kontraktilita sa môže vyvinúť so zvýšeným metabolizmom v tele s hypertyreózou.

Nízka kontraktilita myokardu je základom množstva porúch, ktoré vedú k rozvoju srdcového zlyhania. Srdcové zlyhanie vedie k postupný úpadok kvalitu ľudského života a môže sa stať príčinou jeho smrti. Prvými varovnými príznakmi srdcového zlyhania sú slabosť a únava. Pacient sa neustále obáva edému, človek začne rýchlo priberať na váhe (najmä v oblasti brucha a stehien). Dýchanie sa zrýchľuje, uprostred noci môžu nastať záchvaty dusenia.

Porušenie kontraktility je charakterizované nie tak silným zvýšením sily kontrakcie myokardu v reakcii na zvýšenie prietoku venóznej krvi. V dôsledku toho sa ľavá komora úplne nevyprázdni. Mieru poklesu kontraktility myokardu možno posúdiť len nepriamo.

Diagnostika

Zníženie kontraktility myokardu sa zisťuje pomocou EKG, 24-hodinového monitorovania EKG, echokardiografie, fraktálnej analýzy srdcovej frekvencie a funkčných testov. EchoCG v štúdii kontraktility myokardu umožňuje merať objem ľavej komory v systole a diastole, takže je možné vypočítať minútový objem krvi. Tiež sa konalo biochemická analýza krvné a fyziologické vyšetrenia, meranie krvného tlaku.

Efektívny srdcový výdaj sa vypočíta na posúdenie kontraktility myokardu. Dôležitým ukazovateľom stavu srdca je minútový objem krvi.

Liečba

Na zlepšenie kontraktility myokardu sú predpísané lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu krvi a lieky, ktoré regulujú metabolizmus v srdci. Na korekciu narušenej kontraktility myokardu sa pacientom predpisuje dobutamín (u detí do 3 rokov môže tento liek spôsobiť tachykardiu, ktorá po ukončení podávania tohto lieku zmizne). S rozvojom zhoršenej kontraktility v dôsledku popálenia sa dobutamín používa v kombinácii s katecholamínmi (dopamín, epinefrín). V prípade metabolických porúch v dôsledku nadmernej fyzickej námahy u športovcov sa používajú tieto lieky:

Zlepšiť kontraktilitu myokardu je možné obmedzením fyzickej a psychickej aktivity pacienta. Vo väčšine prípadov sa ukazuje ako dostatočné zakázať ťažkú ​​fyzickú aktivitu a určiť pacientovi 2-3 hodiny obedového odpočinku v posteli. Aby sa funkcia srdca obnovila, je potrebné identifikovať a liečiť základné ochorenie. V závažných prípadoch môže pomôcť pokoj na lôžku po dobu 2-3 dní.

Odhalenie poklesu kontraktility myokardu v počiatočných štádiách a jeho včasná korekcia vo väčšine prípadov umožňuje obnoviť intenzitu kontraktilnej schopnosti a schopnosť pacienta pracovať.

Srdce pumpuje krv do cievneho systému v dôsledku periodickej kontrakcie svalových buniek, ktoré tvoria myokard predsiení a komôr. Sťahom myokardu dochádza k zvýšeniu krvného tlaku a jeho vypudeniu zo srdcových komôr.

V dôsledku prítomnosti spoločných vrstiev myokardu v predsieňach a komorách a súčasného príchodu excitácie do buniek sa kontrakcia oboch predsiení a potom oboch komôr uskutočňuje súčasne.

Kontrakcia predsiení začína v oblasti ústia dutej žily, v dôsledku čoho sú ústa stlačené, takže krv sa môže pohybovať iba jedným smerom - do komôr cez atrioventrikulárne chlopne. V čase diastoly komôr sa chlopne otvárajú a prepúšťajú krv z predsiení do komôr. V ľavej komore je bikuspidálna alebo mitrálna chlopňa, v pravej - trikuspidálna chlopňa. S kontrakciou komôr krv prúdi smerom k predsieňam a uzatvára chlopňové chlopne.

Zvýšenie tlaku v komorách pri ich kontrakcii vedie k vypudeniu krvi z pravej komory do pľúcnice a z ľavej komory do aorty. V otvoroch aorty a pľúcnej tepny sú semilunárne chlopne pozostávajúce z 3 lalokov. Pri systole komôr krvný tlak tlačí tieto okvetné lístky na steny krvných ciev, počas diastoly krv prúdi z aorty a pľúcnej tepny smerom ku komorám a uzatvára polmesačné chlopne.

Počas diastoly začne tlak v komorách predsiení a komôr klesať, v dôsledku čoho krv prúdi z žíl do predsiene.

Naplnenie srdca krvou je spôsobené mnohými dôvodmi. Prvým z nich je pozostatok hnacej sily spôsobenej kontrakciou srdca. Priemerný krvný tlak v žilách veľkého kruhu je 7 mm Hg. Art., a v dutinách srdca počas diastoly má tendenciu k nule. Tlakový gradient je teda len asi 7 mm Hg. čl. Toto je potrebné vziať do úvahy pri chirurgických zákrokoch - akékoľvek náhodné stlačenie dutej žily môže úplne zastaviť prístup krvi do srdca.

Druhým dôvodom prietoku krvi do srdca je kontrakcia kostrového svalstva a pozorované stláčanie žíl končatín a trupu. Žily majú chlopne, ktoré umožňujú krvi prúdiť iba jedným smerom – do srdca. Táto takzvaná venózna pumpa poskytuje výrazné zvýšenie prietoku venózna krv k srdcu, a teda srdcový výdaj pri fyzickej práci.

Tretím dôvodom prúdenia krvi do srdca je jej nasávanie hrudníkom, čo je hermeticky uzavretá dutina s podtlakom. V momente nádychu sa táto dutina zväčšuje, orgány hrudnej dutiny (najmä dutá žila) sa napínajú a tlak v dutej žile a predsieňach sa stáva negatívnym.

Nakoniec je dôležitá sacia sila relaxačných komôr (ako gumené vrecko).

Srdcový cyklus sa chápe ako obdobie zahŕňajúce jednu kontrakciu (systolu) a jednu relaxáciu (diastolu).

Srdcová kontrakcia začína predsieňovou systolou, ktorá trvá 0,1 s. Súčasne tlak v predsieňach stúpa na 5-8 mm Hg. čl. Systola komôr trvá 0,33 si a pozostáva z niekoľkých fáz. Fáza asynchrónnej kontrakcie myokardu trvá od začiatku kontrakcie po uzavretie atrioventrikulárnych chlopní (0,05 s). Fáza izometrickej kontrakcie myokardu začína kolapsom atrioventrikulárnych chlopní a končí otvorením semilunárnych chlopní (0,05 s).

Doba vypudzovania je asi 0,25 s, počas ktorej je časť krvi obsiahnutá v komorách vypudená do veľkých ciev.

Počas diastoly tlak v komorách klesá, krv z aorty a pľúcnej tepny sa vracia späť a uzatvára polmesačné chlopne. Začína sa prietok krvi do predsiení.

Charakteristickým znakom prívodu krvi do myokardu je, že prietok krvi v ňom sa uskutočňuje vo fáze aktívnej diastoly. V myokarde sú dva cievne systémy. Ľavá komora je zásobená krvnými cievami vychádzajúcimi z koronárnych artérií ostrý uhol a pozdĺž povrchu myokardu z nich odchádzajú vetvy ciev, ktoré zásobujú krvou 2/3 vonkajšieho povrchu myokardu. V tupejšom uhle prechádza ďalší cievny systém, ktorý prepichne celú hrúbku myokardu a zabezpečuje prekrvenie 1/3 vnútorného povrchu myokardu, rozvetvujúceho sa endokardiálne. Počas diastoly závisí prekrvenie týchto ciev od veľkosti intrakardiálneho tlaku a tlaku zvonku na cievy. Subendokardiálna sieť je ovplyvnená stredným diferenciálnym diastolickým tlakom. Čím je vyššia, tým horšie je plnenie ciev, trpí koronárny prietok krvi. Pacienti s vazodilatáciou krvných ciev majú častejšie ložiská nekrózy v subendokardiálnej vrstve a potom intramurálne.

Pravá komora má tiež dva cievne systémy: prvý systém prechádza celou hrúbkou myokardu, druhý vytvára subendokardiálny plexus (1/3). Cievy sa v subendokardiálnej vrstve navzájom prekrývajú. Preto v oblasti pravej komory prakticky neexistujú žiadne srdcové infarkty. Vazodilatované srdce má vždy slabý koronárny prietok krvi, ale spotrebuje viac kyslíka ako normálne. Zvyškový systolický objem závisí od veľkosti odporu srdca a sily jeho kontrakcie.

Hlavným kritériom pre funkčný stav myokardu je množstvo srdcového výdaja. Jeho primeranosť je zabezpečená:

Venózny návrat;

Kontraktilita myokardu;

Periférny odpor pre pravú a ľavú komoru;

Tep srdca;

Stav chlopňového aparátu srdca.

Akékoľvek poruchy krvného obehu môžu byť spojené s funkčnou nedostatočnosťou srdcovej pumpy, ak sa srdcový výdaj považuje za hlavný indikátor jeho adekvátnosti.

Akútne srdcové zlyhanie je zníženie srdcového výdaja s normálnym alebo zvýšeným venóznym návratom.

Akútna vaskulárna insuficiencia je porušením venózneho návratu v dôsledku zvýšenia cievneho lôžka.

Akútne zlyhanie obehu je

znížený srdcový výdaj bez ohľadu na stav venózneho návratu.

Venózny návrat je objem krvi prúdiaci cez dutú žilu do pravej predsiene. V obyčajnom klinické prostredie jeho priame meranie je prakticky neuskutočniteľné, preto sa široko používajú nepriame metódy hodnotenia, napríklad štúdium centrálneho venózneho tlaku (CVP). Normálna hladina CVP je asi 7-12 cm aq. čl.

Množstvo venózneho návratu závisí od nasledujúcich zložiek:

1) objem cirkulujúcej krvi (BCC);

2) hodnota vnútrohrudného tlaku;

3) poloha tela: so zvýšenou polohou hlavového konca sa znižuje venózny návrat;

4) zmeny v tóne žíl (cievy-kapacity). Pri pôsobení sympatomimetík a glukokortikoidov dochádza k zvýšeniu venózneho tonusu; venózny návrat znižujú blokátory ganglií a adrenolytiká;

5) rytmus striedavého tónu kostrových svalov v kombinácii s venóznymi chlopňami;

6) kontrakcie predsiení a predsiení poskytujú 20-30 % dodatočného plnenia a naťahovania komôr.

Spomedzi faktorov, ktoré určujú stav venózneho návratu, je najdôležitejší BCC. Pozostáva z objemu červených krviniek (relatívne konštantný objem) a objemu plazmy. Objem plazmy je nepriamo úmerný hodnote hematokritu. Objem krvi je v priemere 50-80mln 1kg telesnej hmotnosti (alebo 5-7% hmotnosti). Väčšina krvi je obsiahnutá v nízkotlakovom systéme (venózna časť cievneho riečiska) – až 75 %. Arteriálna časť obsahuje asi 20% krvi, kapilára - asi 5%. V pokoji môže byť až 50 % BCC zastúpených pasívnou frakciou uloženou v orgánoch a v prípade potreby zahrnutou do obehu (napríklad strata krvi alebo svalová práca). Pre adekvátnu funkciu obehového systému nie je dôležitá predovšetkým absolútna hodnota BCC, ale miera jej súladu s kapacitou cievneho riečiska. U oslabených pacientov a pacientov s dlhodobé obmedzenie mobility je vždy absolútny deficit BCC, ale je kompenzovaný žilovou vazokonstrikciou. Podcenenie tejto polohy často vedie ku komplikáciám pri úvode do anestézie, kedy zavedenie induktorov (napríklad barbiturátov) uvoľňuje vazokonstrikciu.

Dochádza k nesúladu kapacity BCC cievneho riečiska, poklesu venózneho návratu a srdcového výdaja.

Základ moderné metódy Meranie BCC je založené na princípe riedenia indikátorov, avšak pre jeho prácnosť a potrebu vhodného hardvéru ho nemožno odporučiť na bežné klinické použitie.

TO klinické príznaky pokles BCC zahŕňa bledosť kože a slizníc, bezútešnosť žilové cievy na periférii, tachykardia, arteriálna hypotenzia, pokles CVP. Len komplexná charakteristika týchto znakov môže prispieť k približnému posúdeniu deficitu BCC.

Kontraktilita myokardu a periférna vaskulárna rezistencia

Na pochopenie mechanizmov srdcovej kontraktility je potrebná analýza konceptu preloadu a afterloadu.

Sila, ktorá natiahne sval pred kontrakciou, je definovaná ako predpätie. Je zrejmé, že stupeň natiahnutia vlákien myokardu na diastolickú dĺžku je určený množstvom venózneho návratu. Inými slovami, konečný diastolický objem (EDV) je ekvivalentný preloadu. V súčasnosti však neexistujú žiadne metódy, ktoré by umožňovali priame meranie EDV na klinike. Plávajúci (flotačný-balónikový) katéter zavedený do pľúcnej tepny meria pľúcny kapilárny tlak v zaklinení (PLCP), ktorý sa rovná koncovému diastolickému tlaku (KDP) v ľavej komore. Vo väčšine prípadov to zodpovedá pravde - CVP sa rovná CDP v pravej komore a DZLK - v ľavej. EDV je však ekvivalentné EDV len pri normálnej poddajnosti myokardu. Akékoľvek procesy zníženie rozťažnosť (zápal, skleróza, edém atď.), povedie k porušeniu korelácie medzi EDV a EDV (na dosiahnutie rovnakej EDV bude potrebné viac EDW). CDV teda umožňuje spoľahlivo charakterizovať predpätie len pri nezmenenej komorovej poddajnosti. Okrem toho DZLK nemusí zodpovedať CDP v ľavej komore pri aortálnej insuficiencii a pri ťažkej pľúcnej patológii.

Dodatočné zaťaženie je definované ako sila, ktorú musí komora prekonať, aby vytlačila zdvihový objem. Je potrebné mať na pamäti, že dodatočné zaťaženie nie je vytvárané len vaskulárnym odporom; zahŕňa aj predpätie.

Existuje rozdiel medzi kontraktilitou myokardu a kontraktilitou. Kontraktilná schopnosť je ekvivalentná užitočná práca, ktorú môže vykonávať myokard pri optimálnych hodnotách pre- a afterloadu. Kontraktilita je určená prácou vykonanou myokardom pri ich skutočných hodnotách. Ak sú predpätie a dodatočné zaťaženie konštantné, systolický tlak podobne ako kontraktilita.

Základným zákonom fyziológie kardiovaskulárneho systému je Frankov-Starlingov zákon: sila kontrakcie závisí od počiatočnej dĺžky vlákien myokardu. Fyziologický význam pravidelnosti Frankovho-Starlingovho zákona spočíva v tom, že väčšie vyplnenie dutín srdca

s krvou automaticky zvyšuje silu kontrakcie, a preto poskytuje viac vyprázdňovania.

Ako už bolo spomenuté, veľkosť tlaku v ľavej predsieni je určená veľkosťou venózneho protitlaku. Srdcový výdaj však do určitého potenciálu rastie lineárne, vtedy je rast miernejší. Nakoniec prichádza bod, kedy zvýšenie koncového diastolického tlaku nevedie k zvýšeniu srdcového výdaja. Objem zdvihu sa zvyšuje, kým diastolický úsek nepresiahne 2/3 maximálneho natiahnutia. Ak diastolický úsek (plnenie) presiahne 2/3 maxima, potom sa zdvihový objem prestane zvyšovať. Pri chorobe myokard túto závislosť stráca ešte skôr.

Venózny protitlak by teda nemal prekročiť kritickú úroveň, aby nespôsobil hyperextenziu ľavej komory. So zvyšujúcou sa dilatáciou komôr sa úmerne zvyšuje spotreba kyslíka. Keď diastolický úsek prekročí 2/3 maxima a dopyt po kyslíku sa zvýši, vytvorí sa pasca kyslíka - spotreba kyslíka je veľká a sila kontrakcií sa nezvyšuje. Pri chronickom srdcovom zlyhávaní začnú hypertrofované a rozšírené oblasti myokardu spotrebúvať až 27 % všetkého kyslíka potrebného pre telo (v prípade choroby srdce pracuje len pre seba).

Fyzický stres a hypermetabolické stavy vedú k zvýšeným kontrakciám priečne pruhovaných svalov, zrýchleniu srdcovej frekvencie, zvýšenej dýchavičnosti. To zvyšuje prietok krvi žilami, zvyšuje CVP, mŕtvicu a srdcový výdaj.

Pri kontrakcii komôr sa všetka krv nikdy nevystrekne - zostáva zvyškový systolický objem (RSV). o fyzická aktivita v norme zostáva TOC rovnaký vzhľadom na to, že sa TOC zvyšuje. Počiatočný diastolický tlak v komorách je určený hodnotou zvyškového systolického objemu. Fyzická námaha zvyčajne zvyšuje prietok krvi, spotrebu kyslíka a prácu, to znamená, že náklady na energiu sú primerané a výkonnosť srdca sa neznižuje.

Ak sa vyvinie patologický proces (myokarditída, intoxikácia atď.), Dochádza k primárnemu oslabeniu funkcie myokardu. Myokard nie je schopný poskytnúť dostatočný srdcový výdaj a CCA sa zvyšuje. Pri rovnako zachovanom BCC to povedie k zvýšeniu diastolického tlaku a zvýšeniu kontraktilnej funkcie myokardu.

V nepriaznivých podmienkach si myokard zachováva hodnotu tepového objemu, ale pre jeho výraznejšiu dilatáciu stúpa potreba kyslíka. Srdce robí rovnakú prácu, ale s veľkým výdajom energie.

o hypertenzia zvyšuje sa odpor vyhadzovania. MOS sa buď zachováva alebo zvyšuje. Kontraktilná funkcia myokardu na počiatočné štádiá ochorenie pretrváva, ale srdce hypertrofuje, aby prekonalo zvýšenú odolnosť voči ejekcii. Potom, ak hypertrofia postupuje, nahradí ju dilatácia. Zvyšujú sa náklady na energiu, klesá efektívnosť srdca. Časť práce srdca sa vynakladá na kontrakciu rozšíreného myokardu, čo vedie k jeho vyčerpaniu. Preto u osôb s arteriálnej hypertenziečasto sa vyvinie zlyhanie ľavej komory.

Detekcia lokálnych porušení kontraktility ĽK pomocou dvojrozmernej echokardiografie je dôležitá pre diagnostiku ochorenia koronárnych artérií. Štúdia sa zvyčajne vykonáva z apikálneho prístupu pozdĺž dlhej osi v projekcii dvoj a štvorkomorového srdca, ako aj z ľavého parasternálneho prístupu k pravej a krátkej osi.

V súlade s odporúčaniami Americkej asociácie pre echokardiografiu je ĽK konvenčne rozdelená na 16 segmentov umiestnených v rovine troch prierezov srdca, zaznamenávaných z ľavého parasternálneho prístupu pozdĺž krátkej osi.

Snímka 6 bazálnych segmentov - predného (A), predného septa (AS), zadného septa (IS), zadného (I), posterolaterálneho (IL) a anterolaterálneho (AL) - sa získa, keď sa nachádza na úrovni chlopní mitrálnej chlopne(SAX MV), a stredné časti tých istých 6 segmentov - na úrovni tapilárnych svalov (SAX PL). Snímky 4 apikálnych segmentov - predný (A), septálny (S), zadný (I) a laterálny (L) - sa získavajú podľa polohy z parasternálneho prístupu na úrovni srdcového hrotu (SAX AP) .

Všeobecnú myšlienku lokálnej kontraktility týchto segmentov dobre dopĺňajú tri pozdĺžne „rezy“ LV, zaznamenané z parasternálneho prístupu pozdĺž dlhej osi srdca, ako aj v apikálnej polohe štvorkomorového a dvojkomorové srdce.

V každom z týchto segmentov sa hodnotí charakter a amplitúda pohybu myokardu, ako aj stupeň jeho systolického zhrubnutia. Existujú 3 typy lokálnych porušení kontraktilnej funkcie ĽK, ktoré spája koncept „asynergie“:

1. Akinézia - nedostatok kontrakcie obmedzenej oblasti srdcového svalu.

2. Hypokinéza - výrazné lokálne zníženie stupňa kontrakcie.

3. Dyskinéza je paradoxné rozšírenie (vydutie) obmedzenej oblasti srdcového svalu počas systoly.

Hlavné príčiny porúch lokálnej kontraktility LV myokard sú:

1. Akútny infarkt myokardu (IM).

2. Poinfarktová kardioskleróza.

3. Prechodná bolestivá a nebolestivá ischémia myokardu, vrátane ischémie vyvolanej funkčnými záťažovými testami.

4. Kontinuálna ischémia myokardu, ktorý si stále zachoval svoju životaschopnosť (tzv. „hibernujúci myokard“).

5. Dilatačné a hypertrofické kardiomyopatie, ktoré sú často sprevádzané aj nerovnomerným poškodením myokardu ĽK.

6. Miestne porušenia intraventrikulárne vedenie (blokáda, WPW syndróm atď.).

7. Paradoxné pohyby IVS, napríklad s objemovým preťažením pankreasu alebo blokádou ramienka.

Dvojrozmerný echokardiogram zaznamenaný z apikálneho prístupu v polohe štvorkomorového srdca u pacienta s transmurálnym infarktom myokardu a dyskinézou apikálneho segmentu („dynamická aneuryzma ĽK“). Dyskinéza sa určuje iba v čase systoly ĽK

Poruchy lokálnej kontraktility jednotlivých segmentov ĽK u pacientov s ischemickou chorobou srdca sa zvyčajne popisujú na päťstupňovej škále:

1 bod - normálna kontraktilita;

2 body - mierna hypokinéza (mierny pokles amplitúdy systolického pohybu a zhrubnutie v študijnej oblasti);

3 body - ťažká hypokinéza;

4 body - akinéza (nedostatok pohybu a zhrubnutie myokardu);

5 bodov - dyskinéza (systolický pohyb myokardu študovaného segmentu sa vyskytuje v smere opačnom k ​​normálu).

Dôležitou prognostickou hodnotou je výpočet takzvaného indexu lokálnej kontraktility (LSI), čo je súčet skóre kontraktility každého segmentu (2S), delený celkový počet vyšetrované segmenty LV (n):

Vysoké hodnoty Tento ukazovateľ u pacientov s IM alebo postinfarktovou kardiosklerózou je často spojený so zvýšeným rizikom úmrtia.

ZÍSKANÉ CHOROBY SRDCE

STENÓZA ĽAVÉHO ATRIOVENTRIKULÁRNEHO OTVORU (MITRÁLNA STENÓZA)

Stenóza ľavého atrioventrikulárneho foramenu je charakterizovaná čiastočnou fúziou predného a zadného hrbolčeka mitrálnej chlopne, zmenšením plochy mitrálneho otvoru a obštrukciou diastolického prietoku krvi z LA do LV.

Existujú dva charakteristické echokardiografické príznaky mitrálnej stenózy zistené M-modálnym vyšetrením:

1) významné zníženie rýchlosti diastolickej oklúzie predného mitrálneho hrbolčeka;

2) jednosmerný pohyb predného a zadného hrbolčeka chlopne. Tieto znaky sú lepšie detekovateľné M-modálnym vyšetrením z parasternálneho prístupu pozdĺž dlhej osi srdca.

Stanovenie rýchlosti diastolickej oklúzie predného hrbolčeka mitrálnej chlopne u zdravého človeka (a) a u pacienta so stenózou ľavého predsieňového otvoru (6).

Ako výsledok vysoký tlak v LA sú chlopňové cípy počas diastoly neustále otvorené a na rozdiel od normy sa po ukončení včasného rýchleho plnenia ĽK nezatvárajú. Prietok krvi z ľavej predsiene sa stáva konštantným (neprerušovaným) lineárnym. Preto na echokardiograme dochádza k splošteniu krivky pohybu predného cípu a k zníženiu amplitúdy vlny A zodpovedajúcej systole ľavej predsiene. Forma diastolického pohybu predného hrotu mitrálnej chlopne namiesto tvaru M nadobúda charakter tvaru U.

V dvojrozmernej echokardiografickej štúdii z parasternálneho prístupu pozdĺž dlhej osi srdca je najcharakteristickejším príznakom mitrálnej stenózy, zisteným už v počiatočných štádiách ochorenia, kupolovité diastolické vydutie hrotu prednej mitrálnej chlopne do dutiny LV smerom k IVS, čo sa nazýva „plachtenie“.

V neskorších štádiách ochorenia, keď cípy mitrálnej chlopne zhrubnú a stuhnú, ich "plachtenie" sa zastaví, ale cípy chlopne sú počas diastoly umiestnené pod uhlom (zvyčajne sú rovnobežné) a tvoria zvláštny kužeľovitý tvar mitrálnej chlopne.

Diastolické otvorenie hrbolčekov mitrálnej chlopne: a - norma (hrbolčeky sú navzájom rovnobežné), b - lievikovité usporiadanie hrbolčekov MV v počiatočných štádiách mitrálnej stenózy, sprevádzané kupolovitým diastolickým vydutím predného hrbolčeka do dutiny LV ("plachtenie"), c - kužeľovitá MV na neskorých štádiách mitrálnej stenózy (chlopne sú umiestnené navzájom pod uhlom, tuhé).

Plachtenie „predného hrotu mitrálnej chlopne s mitrálnou stenózou (dvojrozmerný echokardiogram prístupu pravej osi). Dochádza tiež k zvýšeniu veľkosti ľavej predsiene.

Zníženie distolickej divergencie chlopňových cípov a oblasti mitrálneho otvoru v dvojrozmernej štúdii z parasternálneho prístupu pozdĺž krátkej osi: a - normálna, b - mitrálna stenóza.

Dopplerovská echokardiografická štúdia transmitrálneho diastolického prietoku krvi odhaľuje niekoľko znakov charakteristických pre mitrálnu stenózu a spojených najmä s výrazným zvýšením gradientu diastolického tlaku medzi LA a ĽK a spomalením poklesu tohto gradientu pri plnení ĽK. Tieto znaky zahŕňajú:

1) zvýšenie maximálnej lineárnej rýchlosti skorého prenosového prietoku krvi až na 1,6-2,5 m / s (normálne asi 0,6 m / s),

2) spomalenie poklesu rýchlosti diastolického plnenia (sploštenie spektrogramu),

3) výrazná turbulencia prietoku krvi.

Dopplerovské snímky prenosového prietoku krvi v norme (a) av mitrálnom prípade (b).

V súčasnosti sa na meranie oblasti ľavého atrioventrikulárneho otvoru používajú dve metódy. Pri dvojrozmernej echokardiografii z parasternálneho prístupu pozdĺž krátkej osi na úrovni hrotov cípov chlopne sa plocha ústia určuje planimetricky, pričom sa obrysy ústia sledujú kurzorom v čase maximálneho diastolického otvorenia cípov chlopne. .

Presnejšie údaje sa získajú dopplerovským vyšetrením transmitrálneho prietoku krvi a stanovením diastolického gradientu transmitrálneho tlaku. Normálne je to 3-4 mm Hg. S nárastom stupňa stenózy sa zvyšuje aj tlakový gradient. Na výpočet plochy otvoru sa meria čas, počas ktorého sa maximálny gradient zníži na polovicu. Toto je takzvaný polčas tlakového gradientu (Th2) - Tlakový gradient z Dopplerovej echokardiografie sa vypočíta pomocou zjednodušenej Bernoulliho rovnice:

kde DR je tlakový gradient na oboch stranách prekážky (mm Hg) a V je maximum

distálna obštrukcia rýchlosť prietoku krvi (ms!).

To znamená, že pri dvojnásobnom poklese AR sa maximálna lineárna rýchlosť prietoku krvi zníži 1,4-krát (V2 = 1,4). Preto na meranie polčasu tlakového gradientu (T1 / 2) stačí určiť čas, počas ktorého sa maximálna lineárna rýchlosť prietoku krvi zníži 1,4-krát. Ukázalo sa, že ak je plocha ľavého atrioventrikulárneho otvoru 1 cm2, čas T1/2 je 220 ms. Plochu otvoru S možno teda určiť podľa vzorca:

Keď je T1 / 2 menšia ako 220 ms, plocha otvoru presahuje 1 cm2, naopak, ak je T1 / 2 väčšia ako 220 ms, plocha otvoru je menšia ako 1 cm2.

NEDOSTATOČNOSŤ MITRÁLNEHO VENTILU

Zlyhanie je najbežnejšou patológiou mitrálnej chlopne, ktorej klinické prejavy (vrátane auskultačných) sú často slabo vyjadrené alebo úplne chýbajú.

Existujú 2 hlavné formy mitrálnej regurgitácie:

1. Organická insuficiencia mitrálnej chlopne s vráskavosťou a skracovaním cípov chlopne, ukladaním vápnika v nich a poškodením subvalvulárnych štruktúr (reumatizmus, infekčná endokarditída, ateroskleróza, systémové ochorenia spojivové tkanivo).

2. Relatívna mitrálna insuficiencia v dôsledku dysfunkcie chlopňového aparátu pri absencii hrubých morfologických zmien na cípech chlopne.

Príčiny relatívnej mitrálnej regurgitácie sú:

1) prolaps mitrálnej chlopne;

2) ischemická choroba srdca vrátane akútneho infarktu myokardu (infarkt papilárnych svalov a iné mechanizmy dysfunkcie chlopňového aparátu);

3) Ochorenia ĽK sprevádzané výraznou dilatáciou a expanziou vláknitého prstenca chlopne a/alebo dysfunkciou chlopňového aparátu (arteriálna hypertenzia, aortálne srdcové chyby, kardiomyopatia atď.);

4) pretrhnutie vlákien šľachy;

5) kalcifikácia papilárnych svalov a fibrózneho prstenca mitrálnej chlopne.

Organická (a) a dva varianty relatívnej mitrálnej insuficiencie (b, c).

Pri jedno a dvojrozmernej echokardiografii neexistujú žiadne priame echokardiografické známky mitrálnej regurgitácie. Jediný spoľahlivý znak orgánu - J ická mitrálna insuficiencia - neuzavretie (oddelenie) cípov mitrálnej chlopne počas systoly komôr - je extrémne zriedkavé. Nepriame echokardiografické príznaky mitrálnej insuficiencie, odrážajúce hemodynamické zmeny charakteristické pre tento defekt, zahŕňajú:

1) zväčšenie veľkosti LP;

2) hyperkinéza zadná stena LP;

3) zvýšenie celkového zdvihového objemu (podľa Simpsonovej metódy);

4) hypertrofia myokardu a dilatácia dutiny ĽK.

Najspoľahlivejšou metódou na detekciu mitrálnej regurgitácie je Dopplerovská štúdia. Štúdia sa vykonáva z apikálneho prístupu štvorkomorového alebo dvojkomorového srdca v režime pulzných vĺn, ktorý umožňuje postupné posúvanie riadiaceho (stroboskopického) objemu pomocou rozdielna vzdialenosť z cípov mitrálnej chlopne, začínajúc od miesta ich uzáveru a ďalej smerom k hornej a laterálnej stene LA. Preto sa hľadá prúd regurgitácie, ktorý je dobre detegovaný na Dopplerových echokardiogramoch vo forme charakteristického spektra smerujúceho nadol od základnej nulovej čiary. Hustota spektra mitrálnej regurgitácie a hĺbka jej prieniku do ľavej predsiene sú priamo úmerné stupňu mitrálnej regurgitácie.

Pri 1. stupni mitrálnej regurgitácie sa táto zisťuje bezprostredne za chlopňami MC, pri 2. stupni - šíri sa 20 mm od chlopní hlboko do LA, pri 3. stupni - približne do stredu LA a na 4. stupni - dosahuje opačnú predsieňovú stenu ...

Malo by sa pamätať na to, že menšiu regurgitáciu, ktorá je zaznamenaná bezprostredne za hrbolčekmi mitrálnej chlopne, možno zistiť asi u 40-50% zdravých ľudí.

Mapovanie dopplerovského signálu u pacienta s mitrálnou insuficienciou: a - schéma mapovania (čierne bodky označujú sekvenčný pohyb kontrolného objemu), b - dopplerovský obrazec prenosového krvného toku zaznamenaný na úrovni vývodu LA. Regurgitácia krvi z ĽK do LA je označená šípkami.

Metóda farebného dopplerovského skenovania je najinformatívnejšia a najjasnejšia pri zisťovaní mitrálnej regurgitácie.

Krvný prúd, ktorý sa vracia do LA počas systoly, je pri farebnom skenovaní z apikálneho prístupu sfarbený do svetlomodra. Veľkosť a objem tohto regurgitačného toku závisí od stupňa mitrálnej regurgitácie.

Pri minimálnom stupni má regurgitačný tok malý priemer na úrovni hrbolčekov ľavej atrioventrikulárnej chlopne a nedosahuje protiľahlú stenu LA. Jeho objem nepresahuje 20 % celkového objemu predsiene.

Pri stredne závažnej mitrálnej regurgitácii sa reverzný systolický prietok krvi na úrovni cípov chlopne rozšíri a dosiahne opačnú stenu LA, pričom zaberá asi 50 – 60 % objemu predsiene.

Ťažká mitrálna regurgitácia je charakterizovaná výrazným priemerom regurgitačného prietoku krvi už na úrovni cípov mitrálnej chlopne. Spätný tok krvi zaberá takmer celý objem predsiene a niekedy sa dostáva aj do ústia pľúcnych žíl.

a - minimálny stupeň (regurgitujúci prietok krvi má malý priemer na úrovni MV chlopní a nedosahuje protiľahlú stenu LI), 6 - stredný stupeň (regurgitačný prietok krvi dosahuje opačnú stenu LA), c - ťažká insuficiencia mitrálnej chlopne (regurgitujúci prietok krvi dosahuje protiľahlú stenu LA a zaberá takmer celý objem predsiene).

STENÓZA AORTY

Diagnostické kritériá aortálna stenóza pri M-modálnom vyšetrení je zníženie stupňa divergencie cípov aortálnej chlopne počas systoly ĽK, ako aj zhutnenie a heterogenita štruktúry cípov chlopne.

Normálne je pohyb cípov aortálnej chlopne zaznamenaný vo forme akejsi "škatule" počas systoly a vo forme priamky počas diastoly a systolické otvorenie cípov aortálnej chlopne zvyčajne presahuje 12-18 mm. Pri ťažkej stenóze je otvor letáku menší ako 8 mm. Divergencia chlopní v rámci 8-12 mm môže zodpovedať rôznym stupňom aortálnej stenózy.

a - systolické otvorenie cípov aortálnej chlopne (AK) u zdravého človeka,

b - systolické otvorenie AV chlopní u pacienta s aortálnou stenózou.

Zároveň je potrebné mať na pamäti, že tento ukazovateľ stanovený v M-modálnej štúdii nepatrí medzi spoľahlivé a spoľahlivé kritériá závažnosti stenózy, pretože do značnej miery závisí od hodnoty SV.

Dvojrozmerná štúdia v B-režime z parasternálneho prístupu pravej srdcovej osi odhaľuje spoľahlivejšie príznaky aortálnej stenózy:

1. Systolické vychýlenie hrbolčekov chlopne smerom k aorte (echokardiografický príznak, podobný „plachteniu“ hrbolčekov mitrálnej chlopne so stenózou ľavostranného predsieňového otvoru) alebo umiestnenie hrbolčekov navzájom pod uhlom. Tieto dva znaky naznačujú neúplné otvorenie aortálnej chlopne počas systoly ĽK.

2. Závažná hypertrofia myokardu ĽK pri absencii výraznej dilatácie jeho dutiny, v dôsledku čoho sa EDV a ESR ĽK dlhodobo líšia od normy, ale dochádza k výraznému zvýšeniu hrúbky IVS a zadná stena ĽK. Až v pokročilých prípadoch aortálnej stenózy, keď sa rozvinie myogénna dilatácia ĽK alebo dôjde k mitralizácii defektu, sa na echokardiograme zisťuje zväčšenie veľkosti ĽK.

3. Poststenotická expanzia aorty v dôsledku výrazného zvýšenia lineárnej rýchlosti prietoku krvi cez zúžený aortálny otvor.

4. Závažná kalcifikácia cípov aortálnej chlopne a koreňa aorty, ktorá je sprevádzaná zvýšením intenzity echo signálov z cípov chlopne, ako aj výskytom mnohých intenzívnych echo signálov paralelných so stenami cievy v lúmene aorty .

Dvojrozmerný echokardiogram zaznamenaný z parasternálneho prístupu pravej osi srdca v guli s aortálnou stenózou (6). Je badateľné zhrubnutie AV chlopní, ich neúplné otvorenie pri systole, výrazná poststenotická expanzia aorty a výrazná hypertrofia zadnej steny ĽK a IVS.

Schéma Dopplerovej štúdie transaortálneho prietoku krvi (a) a Dopplerovho vyšetrenia (b) pacienta s aortálnou stenózou (apikálna poloha skutočnej osi ĽK)

.

Výpočet plochy aortálnej chlopne pomocou dopplerovských a dvojrozmerných jokardiografických štúdií (diagram): a - planimetrické stanovenie plochy priečneho osídlenia výtokového traktu ĽK, b - dopplerovské stanovenie lineárnej rýchlosti systolického prietoku krvi vo výtokovom trakte ĽK a v aorte (nad miestom zúženia).

NEDOSTATOK AORTY

Hlavným príznakom aortálnej regurgitácie pri unidimenzionálnej echokardiografii (M-mód) je diastolický tremor cípu prednej mitrálnej chlopne, ktorý vzniká pôsobením reverzného turbulentného prietoku krvi z aorty do ĽK.

Zmeny na jednorozmernom echokardiograme pri aortálnej insuficiencii: a - diagram vysvetľujúci možný mechanizmus diastolického tremoru predného hrbolčeka MV, b - jednorozmerný echokardiogram pri aortálnej insuficiencii (nápadne diastolický tremor prednej mitrálnej chlopne a IVS )

Ďalší príznak – neuzavretie cípov aortálnej chlopne v diastole – sa tak často nezisťuje. Nepriamym znakom ťažkej aortálnej insuficiencie je aj skorý uzáver cípov mitrálnej chlopne v dôsledku výrazného zvýšenia tlaku v ĽK.

Dvojrozmerná echokardiografia pri aortálnej insuficiencii má informačnú hodnotu o niečo nižšiu ako M-modálne štúdie kvôli nižšiemu časovému rozlíšeniu a nemožnosti v mnohých prípadoch zaregistrovať diastolický tremor prednej mitrálnej chlopne. EchoCG odhaľuje spravidla výrazné rozšírenie LV.

Dopplerovská echokardiografia, najmä farebné dopplerovské skenovanie, je najinformatívnejšia pri diagnostike aortálnej insuficiencie a určovaní jej závažnosti.

Aortálna diastolická regurgitácia sa pri použití apikálnej alebo ľavej parasternálnej farebnej dopplerovskej polohy javí ako pestrý tok vychádzajúci z aortálnej chlopne a prenikajúci do ĽK. Tento patologický regurgitujúci diastolický prietok krvi by sa mal odlíšiť od normálneho fyziologického prietoku krvi v diastole z LA do ĽK cez ľavý atrioventrikulárny otvor. Na rozdiel od transmitrálneho diastolického prietoku krvi regurgitácia z aorty vychádza z aortálnej chlopne a objavuje sa na samom začiatku diastoly, bezprostredne po uzavretí cípov aortálnej chlopne (II. tón). Normálny diastolický prietok krvi mitrálnou chlopňou nastáva o niečo neskôr, až po ukončení izovolumickej relaxačnej fázy ĽK.

Dopplerovské echokardiografické príznaky aortálnej insuficiencie.

Kvantifikácia stupňa aortálnej regurgitácie je založená na meraní polčasu (T1/2) gradientu diastolického tlaku medzi aortou a ĽK. Rýchlosť regurgitácie krvného toku je určená tlakovým gradientom medzi aortou a ĽK. Čím rýchlejšie táto rýchlosť klesá, tým rýchlejšie sa vyrovnáva tlak medzi aortou a komorou a tým výraznejšia je aortálna insuficiencia (pri mitrálnej stenóze je inverzný vzťah). Ak je polčas tlakového gradientu (T1/2) menší ako 200 ms, dochádza k závažnej aortálnej regurgitácii. Keď sú hodnoty T1/2 vyššie ako 400 ms, hovoríme o malom stupni aortálnej insuficiencie.

Stanovenie stupňa aortálnej insuficiencie podľa Dopplerových štúdií regurgitujúcej diastoly a prietoku krvi cez aortálnu chlopňu. T1/2

- polčas gradientu diastolického tlaku v aorte a ľavej komore.

NEDOSTATOČNÝ TROJPÁSOVÝ VENTIL

Insuficiencia trikuspidálnej chlopne sa často vyvíja sekundárne, na pozadí dekompenzácie PK spôsobenej pľúcnou hypertenziou ( cor pulmonale, mitálna stenóza, primárna pľúcna hypertenzia atď.). Organické zmeny na vrcholoch samotnej chlopne preto spravidla chýbajú. M-modálne a dvojrozmerné echokardiografické vyšetrenie môže odhaliť nepriame znaky defektu – dilatáciu a hypertrofiu PK a PK, zodpovedajúcu objemovému preťaženiu týchto častí srdca. Okrem toho dvojrozmerná štúdia odhaľuje paradoxné pohyby IVS a systolickú pulzáciu dolnej dutej žily. Priame a spoľahlivé príznaky trikuspidálnej regurgitácie možno zistiť iba pomocou dopplerovského vyšetrenia. V závislosti od stupňa insuficiencie sa trikuspidálny regurgitačný prúd zisťuje v pravej predsieni v rôznej hĺbke. Niekedy sa dostane do dolnej dutej žily a pečeňových žíl. Malo by sa pamätať na to, že 60-80% zdravých jedincov tiež vykazuje nevýznamnú regurgitáciu krvi z pankreasu do pravej komory, avšak maximálna rýchlosť spätného prietoku krvi nepresahuje 1 m-s1.

Dopplerovské zobrazenie trikuspidálnej insuficiencie: a - Dopplerovský sken z apikálnej polohy štvorkomorového srdca, b - Dopplerografia trikuspidálnej regurgitácie (označená šípkami).

DIAGNOSTIKA PERIARDIÁLNYCH LEZIÍ

Echokardiografické vyšetrenie vám umožňuje diagnostikovať rôzne typy perikardiálnych lézií:

1) suchá perikarditída,

2) prítomnosť tekutiny v perikardiálnej dutine (perikardiálny výpotok, hydroperikard,

3) konstriktívna perikarditída.

Suchá perikarditída je sprevádzaná, ako je známe, zhrubnutím perikardiálnych vrstiev a zvýšením echogenicity zadnej perikardiálnej vrstvy, čo je dobre detekovateľné M-modálnym vyšetrením. Senzitivita jednorozmernej echokardiografie v tento prípad vyššia ako pri 2D skenovaní.

Perikardiálny výpotok. V prípade patologického výpotku v perikardiálnej dutine, ktorý presahuje normálny objem seróznej tekutiny (asi 30-50 ml), echokardiogram odhalí oddelenie perikardiálnych listov s vytvorením echo-negatívneho priestoru za zadnou stenou osrdcovníka. LV a diastolická separácia perikardiálnych listov má diagnostickú hodnotu. Súčasne sa znižuje alebo úplne zmizne pohyb parietálnej vrstvy osrdcovníka, zatiaľ čo exkurzia epikardiálneho povrchu srdca sa zvyšuje (hyperkinéza epikardu), ktorá slúži ako nepriamy znak prítomnosti tekutiny v perikardiálnej dutine. .

Je ťažké kvantifikovať objem výpotku v perikardiálnej dutine pomocou echokardiografie, hoci sa predpokladá, že 1 cm echo-negatívneho priestoru medzi perikardiálnymi vrstvami zodpovedá 150-400 ml a 3-4 cm zodpovedá 500-1500 ml tekutiny.

Jednorozmerný (a) a dvojrozmerný (6) echokardiogram s efúznou pleurézou. Zaznamenáva sa zhutnenie a mierna separácia perikardiálnych vrstiev.

2D echokardiogram u pacienta s významným perikardiálnym výpotkom (PE). Tekutina sa stanovuje za zadnou stenou ľavej komory, na vrchole a pred pravou komorou.

Konstriktívna perikarditída je charakterizovaná fúziou perikardiálnych vrstiev do jedného konglomerátu, po ktorom nasleduje kalcifikácia a tvorba hustého nepohyblivého puzdra obklopujúceho srdce ("obrnené" srdce) a bráni procesu diastolickej relaxácie a plnenia komôr. Závažné porušenia diastolickej funkcie sú základom vzniku a progresie srdcového zlyhania.

Pri jednorozmernom alebo dvojrozmernom echokardiografickom vyšetrení možno zistiť zhrubnutie a výrazné zhutnenie perikardiálnych listov. Echo-negatívny priestor medzi listami je vyplnený nehomogénnou vrstvenou hmotou, menej hustou ozvenou ako samotné osrdcovník. V diastole a kontraktilite myokardu sú tiež známky narušeného krvného obehu v srdci.

1. Včasný diastolický paradoxný pohyb IVS vo vnútri dutiny ĽK s následným rozvojom hypokinézy a akinézy IVS.

2. Sploštenie diastolického pohybu zadnej steny ĽK (M-mód).

3. Zmenšenie veľkosti dutín komôr.

4. Zníženie kolapsu dolnej dutej žily po hlbokom nádychu (normálne je kolaps dolnej dutej žily asi 50 % jej priemeru).

5. Pokles SV, ejekčnej frakcie a iných ukazovateľov systolickej funkcie.

Dopplerovská štúdia prenosového prietoku krvi odhaľuje významnú závislosť rýchlosti diastolického plnenia ĽK od fáz dýchania: zvyšuje sa počas výdychu a klesá počas nádychu.

Zmeny počas dýchania v amplitúde dopplerovského signálu transmitrálneho diastolického prietoku krvi u pacienta s konstrikčnou perikarditídou: a - schéma ultrazvukového dopplerovského skenovania, b - dopplerovský obrazec diastolického prietoku krvi (pri nádychu výrazné zníženie určuje sa rýchlosť prietoku krvi)

KARDIOMYOPATIE

Kardiomyopatie (CMP) sú skupinou ochorení myokardu neznámej etiológie, najviac charakteristické znakyčo sú diomegália a progresívne srdcové zlyhanie.

Existujú 3 formy KMP:

1) hypertrofická CMP,

2) rozšírená CMF,

3) reštriktívna CMP.

Hypertrofická kardiomyopatia (HCM) je charakterizovaná

1) závažná hypertrofia myokardu ĽK,

2) zníženie objemu jeho dutiny

3) porušenie diastolickej funkcie ĽK.

Najčastejšou formou je asymetrická HCM s prevládajúcou hypertrofiou hornej, strednej alebo dolnej tretiny IVS, ktorej hrúbka môže byť 1,5-3,0-násobok hrúbky zadnej steny ĽK.

Ultrazvuková diagnostika tzv obštrukčnej HCM s asymetrickou IVS léziou a obštrukcia vývodu ĽK („subaortálna subvalvulárna stenóza“). Echokardiografické príznaky tejto formy HCM sú:

1. Asymetrické zhrubnutie IVS a obmedzenie jeho pohyblivosti.

2. Predný systolický pohyb hrbolčekov mitrálnej chlopne.

3. Prekrytie aortálnej chlopne v strede systoly.

4. Vznik dynamického tlakového gradientu vo výtokovom trakte ĽK.

5. Vysoká lineárna rýchlosť prietoku krvi vo výtokovom trakte ĽK.

6. Hyierkinéza zadnej steny ĽK.

7. Mitrálna regurgitácia a dilatácia ľavej predsiene.

Echokardiografické znaky hypertrofickej kardiomyopatie

: a - schéma asymetrickej hypertrofie IVS, b - dvojrozmerný echokardiogram z parasternálneho prístupu pravej osi srdca. Stanoví sa výrazné zhrubnutie IVS.

Predný systolický pohyb cípu mitrálnej chlopne u pacienta s hypertrofická kardiomyopatia: a - schéma vysvetľujúca možný mechanizmus anteroposystolického pohybu, b - jednorozmerný echokardiogram, na ktorom je dobre viditeľný systolický pohyb prednej chlopne MV (označený červenými šípkami) a výrazné zhrubnutie IVS resp. zadnej steny LV.

Forma Dopplerovho diagramu systolického prietoku krvi vo výtokovom trakte ľavej komory u pacienta s hypertrofickou kardiomyopatiou, ktorý odráža výskyt dynamického tlakového gradientu vo výtokovom trakte a aorte spôsobeného krytom aortálnej chlopne v strede systola. Pozoruhodný je aj nárast maximálnej lineárnej rýchlosti prietoku krvi (Vmax).

Dilatačná kardiomyopatia (DCM) vyznačujúce sa tým difúzna lézia srdcového svalu a je sprevádzaný

1) výrazné zväčšenie srdcových dutín,

2) mierna hypertrofia myokardu,

3) prudký pokles systolickej a diastolickej funkcie,

4) tendencia k rýchlej progresii príznakov srdcového zlyhania, rozvoj parietálnych trombov a tromboembolických komplikácií.

Najcharakteristickejšími echokardiografickými znakmi DCM sú výrazná dilatácia ĽK s normálnou alebo zníženou hrúbkou steny a poklesom EF (pod 30-20 %). Často sa zaznamenáva expanzia iných komôr srdca (RV, LA). Spravidla sa rozvinie celková hypokinéza stien ĽK, výrazné zníženie rýchlosti prietoku krvi vo vzostupnej aorte a výtokovom trakte ĽK a v PA (Dopplerov mód). Intrakardiálne parietálne tromby sú často vizualizované.

Dvojrozmerná (a) a jednorozmerná echokardiografia (b) u pacienta s dilatačnou kardiomyopatiou. Dochádza k výraznej dilatácii ľavej komory, ako aj pravej komory a predsiení s normálnou hrúbkou ich stien.

Reštriktívna kardiomyopatia. Koncept reštriktívnej kardiomyotómie (RCMP) kombinuje dve ochorenia: endokardiálnu fibrózu a Lefflerovu eozinofilnú fibroplastickú endokarditídu. Obe choroby sú charakterizované:

1) výrazné zhrubnutie endokardu,

2) hypertrofia myokardu oboch komôr,

3) obliterácia dutín LV a RV,

4) ťažká diastolická dysfunkcia komôr s relatívne zachovanou systolickou funkciou.

Jednorozmerným, dvojrozmerným a dopplerovským echokardiografickým vyšetrením s RCMP môžete nájsť:

1. Zhrubnutie endokardu s poklesom veľkosti dutín komôr.

2. Rôzne varianty paradoxného pohybu IVS.

3. Prolaps mitrálnej a trikuspidálnej chlopne.

4. Ťažká diastolická dysfunkcia komorového myokardu reštriktívneho typu so zvýšením maximálnej rýchlosti včasného diastolického plnenia (Peak E) a znížením trvania izovolumickej relaxácie myokardu (IVRT) a oneskorením včasného diastolického plnenia. (DT).

5. Relatívna nedostatočnosť mitrálnej a trikuspidálnej chlopne.

6. Prítomnosť intrakardiálnych parietálnych trombov.

Zmeny zistené na dvojrozmernom echokardiograme (a) a dopplerograme prenosového prietoku krvi (b) u pacienta s reštrikčnou kardiomyopatiou. Je nápadné zhrubnutie IVS a zadnej steny ĽK, zmenšenie dutín komôr, zväčšenie veľkosti ľavej predsiene. V Dopplerovej štúdii sa zisťujú príznaky diastolickej dysfunkcie ĽK reštriktívneho typu (významné zvýšenie pomeru E / A, skrátenie trvania IVRT a DT).

Dvojrozmerné echokardiogramy (a, b) zaznamenané z apikálnej polohy štvorkomorového srdca u pacienta s parietálnym trombom v dutine ľavej komory (v apexe).

Hlavná literatúra

1.N.Shiller, M.A. Osipov Klinická echokardiografia. 2. vydanie, Prax 2005.344s.

2. Mitkov V. V., Sandrikov V. A. Klinické usmernenia pre ultrazvukovú diagnostiku v 5 zväzkoch M.: Vidar. 1998; 5: 360 s.

3. Feigenbaum X. Ultrazvuková diagnostika. M .: Medicína. 1999, 416.

doplnková literatúra

1. M. K. Rybáková, M. E. Alekhin, V. V. Mitkov. Praktický sprievodca ultrazvukovou diagnostikou. Echokardiografia. Vidar, Moskva 2008.512 s.

2. A. Kalinin, M. N. Alekhine. Hodnotenie stavu predsieňového myokardu v režime dvojrozmernej sivej deformácie u pacientov s arteriálnou hypertenziou s miernou hypertrofiou ľavej komory. Kardiologický časopis č. 8, 2010.

3. Yu.N. Belenkov. Remodelácia ľavej komory; Komplexný prístup. Zástava srdca. 2002, zväzok 3, číslo 4, 163s.

4. A. V. Gračev. Hmotnosť myokardu ľavej komory u pacientov s arteriálnou hypertenziou s rôznymi echokardiografickými typmi geometrie ľavej komory srdca. Časopis "Kardiológia" číslo 3, 2000.

5. Yu.A. Vasyuk, A.A. Kazina Vlastnosti systolickej funkcie a prestavby u pacientov s arteriálnou hypertenziou. Srdcové zlyhanie č.2,2003.

6. A. V. Preobraženskij, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhine a kol.: Hypertrofia ľavej komory pri hypertenzii. Časť 1. Kritériá na diagnostiku hypertrofie ľavej komory a jej prevalencia. "Kardiológia" číslo 10, 2003, 104 s.

Medzi tieto vlastnosti patrí automatizmus (schopnosť nezávisle vytvárať elektrinu), vodivosť (schopnosť prenášať elektrické impulzy do blízkych svalových vlákien v srdci) a kontraktilita – schopnosť synchrónneho kontrakcie v reakcii na elektrickú stimuláciu.

V globálnejšom poňatí je kontraktilita schopnosť srdcového svalu ako celku kontrahovať s cieľom vytlačiť krv do veľkých hlavných tepien – do aorty a do kmeňa pľúcnice. Zvyčajne sa hovorí o kontraktilite myokardu ľavej komory, pretože je to on, kto robí najväčšiu prácu na vytlačení krvi, a táto práca sa hodnotí podľa ejekčnej frakcie a zdvihového objemu, teda podľa množstva vytlačenej krvi. do aorty s každým srdcovým cyklom.

Bioelektrický základ kontraktility myokardu

cyklus srdcového tepu

Kontraktilná schopnosť celého myokardu závisí od biochemických charakteristík v každom jednotlivom svalovom vlákne. Kardiomyocyt, ako každá bunka, má membránu a vnútorné štruktúry, zložený hlavne z kontraktilných proteínov. Tieto proteíny (aktín a myozín) sa môžu zmršťovať, ale iba ak ióny vápnika vstupujú do bunky cez membránu. Nasleduje kaskáda biochemických reakcií a v dôsledku toho sa proteínové molekuly v bunke stiahnu, ako pružiny, čo spôsobí kontrakciu samotného kardiomyocytu. Na druhej strane je vstup vápnika do bunky cez špeciálne iónové kanály možný iba v prípade repolarizačných a depolarizačných procesov, to znamená iónových prúdov sodíka a draslíka cez membránu.

S každým prichádzajúcim elektrickým impulzom je membrána kardiomyocytu excitovaná a prúd iónov do bunky a z bunky je aktivovaný. Takéto bioelektrické procesy v myokarde sa nevyskytujú súčasne vo všetkých častiach srdca, ale naopak - najprv sú excitované a kontrahované predsiene, potom samotné komory a medzikomorová priehradka... Výsledkom všetkých procesov je synchrónna, pravidelná kontrakcia srdca s výronom určitého objemu krvi do aorty a ďalej do celého tela. Myokard teda plní svoju kontraktilnú funkciu.

Video: viac o biochémii kontraktility myokardu

Prečo potrebujete vedieť o kontraktilite myokardu?

Srdcová kontraktilita je esenciálna schopnosť, čo naznačuje zdravie samotného srdca a celého organizmu ako celku. V prípade, že má človek kontraktilitu myokardu v normálnom rozmedzí, nemá sa čoho obávať, pretože pri úplnej absencii srdcových ťažkostí možno s istotou vyhlásiť, že v súčasnosti s jeho kardiovaskulárny systém všetko je v poriadku.

Ak mal lekár podozrenie a pomocou vyšetrenia potvrdil, že pacient má zhoršenú alebo zníženú kontraktilitu myokardu, bolo potrebné ho ďalej vyšetriť a čo najskôr začať s liečbou, ak ide o závažné ochorenie myokardu. Aké choroby môžu spôsobiť porušenie kontraktility myokardu, bude popísané nižšie.

EKG kontraktilita myokardu

Kontraktilnú schopnosť srdcového svalu je možné posúdiť už vykonaním elektrokardiogramu (EKG), pretože táto metóda výskumu umožňuje registrovať elektrickú aktivitu myokardu. Pri normálnej kontraktilite je srdcový rytmus na kardiograme sínusový a pravidelný a komplexy odrážajúce kontrakcie predsiení a komôr (PQRST) majú správny vzhľad, bez zmien na jednotlivých zuboch. Hodnotí sa aj povaha komplexov PQRST v rôznych zvodoch (štandardných alebo hrudných) a pri zmenách v rôznych zvodoch možno usudzovať na zhoršenú kontraktilitu zodpovedajúcich častí ľavej komory (dolná stena, vysokolaterálne časti, predná, septálne, apikálno-laterálne steny ĽK). Vzhľadom na vysoký informačný obsah a jednoduchosť pri vykonávaní EKG ide o rutinnú výskumnú metódu, ktorá umožňuje včasnú identifikáciu určitých porušení kontraktility srdcového svalu.

Kontraktilita myokardu pomocou echokardiografie

Echokardiografia (echokardioskopia), čiže ultrazvuk srdca, je zlatým štandardom pri vyšetrovaní srdca a jeho kontraktility vďaka dobrej vizualizácii srdcových štruktúr. Kontraktilita myokardu ultrazvukom srdca sa hodnotí na základe kvality odrazu ultrazvukových vĺn, ktoré sa pomocou špeciálneho zariadenia prevedú na grafický obraz.

foto: posúdenie kontraktility myokardu na echokardiografii s cvičením

Ultrazvukom srdca sa posudzuje najmä kontraktilita myokardu ľavej komory. Aby bolo možné zistiť, či sa myokard úplne alebo čiastočne sťahuje, je potrebné vypočítať množstvo ukazovateľov. Vypočíta sa teda celkový index mobility steny (na základe analýzy každého segmentu steny LV) - WMSI. Pohyblivosť stien ĽK sa určuje na základe toho, o koľko percent sa zväčšuje hrúbka stien ĽK počas srdcovej kontrakcie (počas systoly ĽK). Čím väčšia je hrúbka steny ĽK počas systoly, tým lepšia je kontraktilita tohto segmentu. Každému segmentu je na základe hrúbky stien myokardu ĽK priradený určitý počet bodov – 1 bod za normokinézu, 2 body za hypokinézu, 3 body za ťažkú ​​hypokinézu (až po akinézu), 4 body za dyskinézu a 5 bodov. pre aneuryzmu. Celkový index sa vypočíta ako pomer celkového počtu bodov za študované segmenty k počtu vizualizovaných segmentov.

Za normálny sa považuje celkový index rovný 1. To znamená, že ak sa lekár ultrazvukom „pozrel“ na tri segmenty a každý z nich mal normálnu kontraktilitu (každý segment mal 1 bod), potom celkový index = 1 (normálny a kontraktilita myokardu je uspokojivá). Ak má aspoň jeden z troch vizualizovaných segmentov zhoršenú kontraktilitu a odhaduje sa na 2-3 body, potom celkový index = 5/3 = 1,66 (kontraktilita myokardu je znížená). Celkový index by teda nemal byť väčší ako 1.

úseky srdcového svalu na echokardiografii

V prípadoch, keď je kontraktilita myokardu ultrazvukom srdca v medziach normy, ale pacient má množstvo sťažností zo srdca (bolesť, dýchavičnosť, edém atď.), Pacientovi sa ukáže stres-ECHO-KG, že je ultrazvuk srdca po fyzickej záťaži (chôdza na rotopede, bicyklová ergometria, 6-minútový test chôdze). V prípade patológie myokardu bude kontraktilita po cvičení narušená.

Normálne poruchy kontraktility srdca a kontraktility myokardu

Či si pacient zachoval kontraktilitu srdcového svalu alebo nie, sa dá spoľahlivo posúdiť až po ultrazvuku srdca. Takže na základe výpočtu celkového indexu pohyblivosti steny, ako aj určenia hrúbky steny ĽK počas systoly je možné identifikovať normálny typ kontraktility alebo odchýlku od normy. Zhrubnutie študovaných segmentov myokardu o viac ako 40% sa považuje za normu. Nárast hrúbky myokardu o 10 – 30 % naznačuje hypokinézu a zhrubnutie o menej ako 10 % počiatočnej hrúbky naznačuje závažnú hypokinézu.

Na základe toho možno rozlíšiť tieto pojmy:

• Normálny typ kontraktility – všetky segmenty ĽK sa sťahujú v plnej sile, pravidelne a synchrónne, kontraktilita myokardu je zachovaná,
• hypokinéza - zníženie lokálnej kontraktility ĽK,
• Akinézia - úplná absencia zníženie tohto segmentu LV,
• dyskinéza - kontrakcia myokardu v študovanom segmente je abnormálna,
• Aneuryzma - "výbežok" steny ĽK, pozostáva z tkaniva jazvy, úplne chýba schopnosť kontrakcie.

Okrem tejto klasifikácie sa rozlišujú porušenia globálnej alebo lokálnej kontraktility. V prvom prípade nie je myokard všetkých častí srdca schopný kontrahovať takou silou, aby vykonal plný srdcový výdaj. V prípade porušenia lokálnej kontraktility myokardu klesá aktivita tých segmentov, ktoré sú priamo náchylné na patologické procesy a v ktorých sú vizualizované príznaky dys-, hypo- alebo akinézy.

Pri akých ochoreniach sa vyskytujú poruchy kontraktility myokardu?

grafy zmien kontraktility myokardu v rôznych situáciách

Porušenie globálnej alebo lokálnej kontraktility myokardu môže byť spôsobené chorobami charakterizovanými prítomnosťou zápalových alebo nekrotických procesov v srdcovom svale, ako aj tvorbou zjazveného tkaniva namiesto normálneho svalové vlákna... Kategória patologických procesov, ktoré vyvolávajú porušenie lokálnej kontraktility myokardu, zahŕňa:

1. hypoxia myokardu pri ischemickej chorobe srdca,
2. Nekróza (smrť) kardiomyocytov pri akútnom infarkte myokardu,
3. Tvorba jaziev pri postinfarktovej kardioskleróze a aneuryzme ĽK,
4. Akútna myokarditída je zápal srdcového svalu spôsobený infekčné agens(baktérie, vírusy, huby) alebo autoimunitné procesy (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída atď.),
5. Kardioskleróza po myokarditíde,
6. Dilatačné, hypertrofické a reštriktívne typy kardiomyopatie.

Okrem samotnej patológie srdcového svalu môžu k narušeniu globálnej kontraktility viesť patologické procesy v perikardiálnej dutine (vo vonkajšej srdcovej membráne alebo v srdcovom vaku), ktoré bránia úplnému stiahnutiu a uvoľneniu myokardu. myokardu - perikarditída, tamponáda srdca.

o akútna mŕtvica, pri poraneniach mozgu je možný aj krátkodobý pokles kontraktility kardiomyocytov.

Z neškodnejších dôvodov zníženia kontraktility myokardu možno zaznamenať nedostatok vitamínov, dystrofiu myokardu (so všeobecným vyčerpaním tela, s dystrofiou, anémiou), ako aj akútne infekčné ochorenia.

Sú možné klinické prejavy narušenej kontraktility?

Zmeny kontraktility myokardu nie sú izolované a spravidla sú sprevádzané jednou alebo druhou patológiou myokardu. Preto od klinické príznaky pacient má tie, ktoré sú charakteristické pre konkrétnu patológiu. Takže pri akútnom infarkte myokardu je zaznamenaná intenzívna bolesť v oblasti srdca s myokarditídou a kardiosklerózou - dýchavičnosť a so zvyšujúcou sa systolickou dysfunkciou ĽK - edém. Časté sú poruchy srdcového rytmu (častejšie fibrilácia predsiení a predčasné tlkot komôr), ako aj synkopy (mdloby) spôsobené nízkym srdcovým výdajom a v dôsledku toho nízkym prietokom krvi do mozgu.

Mali by sa liečiť poruchy kontraktility?

Liečba narušenej kontraktility srdcového svalu je povinná. Pri diagnostikovaní takéhoto stavu je však potrebné zistiť príčinu, ktorá viedla k porušeniu kontraktility, a túto chorobu liečiť. Na pozadí včasnej adekvátnej liečby príčinnej choroby sa kontraktilita myokardu vráti na normálnu úroveň. Napríklad pri liečbe akútneho infarktu myokardu začínajú zóny náchylné na akinézu alebo hypokinézu normálne vykonávať svoju kontraktilnú funkciu po 4-6 týždňoch od vzniku infarktu.

Sú možné dôsledky?

Ak hovoríme o tom, aké sú dôsledky tohto stavu, potom by ste mali vedieť, že možné komplikácie sú spôsobené základným ochorením. Môžu byť reprezentované náhlou srdcovou smrťou, pľúcnym edémom, kardiogénnym šokom pri srdcovom infarkte, akútnym srdcovým zlyhaním pri myokarditíde atď. srdcová smrť v budúcnosti. Včasná liečba príčinné ochorenie výrazne zlepšuje prognózu a zvyšuje sa miera prežitia pacientov.

Čo prezradí kontraktilita myokardu?

Schopnosť kontrakcie myokardu (inotropná funkcia) poskytuje hlavný účel srdca - čerpanie krvi. Podporujú ho normálne metabolické procesy v myokarde, dostatočný prísun živín a kyslíka. Ak jedno z týchto spojení zlyhá alebo je nervové spojenie narušené, hormonálna regulácia kontrakcie, vodivosť elektrických impulzov, potom kontraktilita klesá, čo vedie k zlyhaniu srdca.

Čo znamená zníženie, zvýšenie kontraktility myokardu?

Pri nedostatočnom prísune energie do myokardu resp metabolické poruchy telo sa ich snaží kompenzovať dvoma hlavnými procesmi – zvýšením frekvencie a sily srdcových kontrakcií. Preto sa počiatočné štádiá srdcových ochorení môžu vyskytnúť so zvýšenou kontraktilitou. Súčasne sa zvyšuje množstvo vylučovanej krvi z komôr.

Zvýšená srdcová frekvencia

Schopnosť zvýšiť silu kontrakcií poskytuje predovšetkým hypertrofia myokardu. Vo svalových bunkách sa zvyšuje tvorba bielkovín, zvyšuje sa rýchlosť oxidačných procesov. Rast srdcovej hmoty výrazne prevyšuje proliferáciu tepien a nervových vlákien. Dôsledkom toho je nedostatočný prísun impulzov do hypertrofovaného myokardu a zlé prekrvenie ešte viac zhoršuje ischemické poruchy.

Po vyčerpaní procesov samoudržiavania krvného obehu srdcový sval ochabuje, znižuje sa jeho schopnosť reagovať na zvýšenie fyzickej aktivity, preto dochádza k nedostatočnej pumpovacej funkcii. V priebehu času sa na pozadí úplnej dekompenzácie objavujú príznaky zníženej kontraktility aj v pokoji.

A tu je viac o komplikáciách infarktu myokardu.

Funkcia uložená - indikátor normy?

Nie vždy sa stupeň obehového zlyhania prejaví len znížením srdcového výdaja. V klinickej praxi existujú prípady progresie ochorenia srdca s normálnou rýchlosťou kontraktility, ako aj prudký pokles inotropnej funkcie u osôb s vymazanými prejavmi.

Predpokladá sa, že dôvodom tohto javu je, že aj pri výraznom porušení kontraktility môže komora naďalej udržiavať takmer normálny objem krvi vstupujúcej do tepien. Je to spôsobené Frankovým-Starlingovým zákonom: so zvýšenou rozťažnosťou svalových vlákien sa zvyšuje sila ich kontrakcií. To znamená, že s nárastom plnenia komôr krvou počas relaxačnej fázy sú počas systoly silnejšie stlačené.

Zmeny kontraktility myokardu teda nemožno posudzovať izolovane, pretože úplne neodrážajú stupeň patologické zmeny pochádzajúce zo srdca.

Dôvody na zmenu stavu

Zníženie sily srdcových kontrakcií môže nastať v dôsledku ischemickej choroby, najmä pri predchádzajúcom infarkte myokardu. Takmer 70% všetkých prípadov zlyhania obehu je spojených s týmto ochorením. Okrem ischémie sú zmeny v stave srdca spôsobené:

Stupeň zníženia inotropnej funkcie u takýchto pacientov závisí od progresie základného ochorenia. Okrem hlavných etiologických faktorov je zníženie rezervnej kapacity myokardu uľahčené:

• fyzické a psychické preťaženie, stres;
• porušenie rytmu;
• trombóza alebo tromboembolizmus;
• zápal pľúc;
• vírusové infekcie;
• anémia;
• chronický alkoholizmus;
• znížená funkcia obličiek;
• prebytok hormónov štítnej žľazy;
• dlhodobé užívanie liekov (hormonálne, protizápalové, tlak zvyšujúce), nadmerný príjem tekutín pri infúznej terapii;
• rýchly prírastok hmotnosti;
• myokarditída, reumatizmus, bakteriálna endokarditída, hromadenie tekutiny v perikardiálnom vaku.

V takýchto podmienkach je najčastejšie možné takmer úplne obnoviť prácu srdca, ak je škodlivý faktor eliminovaný včas.

Prejavy zníženej kontraktility myokardu

Pri silnej slabosti srdcového svalu v tele vznikajú a postupujú poruchy krvného obehu. Postupne ovplyvňujú prácu všetkých vnútorných orgánov, pretože výživa krvi a vylučovanie metabolických produktov sú výrazne narušené.

Klasifikácia akútnych porúch cerebrálnej cirkulácie

Zmeny výmeny plynu

Pomalý pohyb krvi zvyšuje absorpciu kyslíka bunkami z kapilár, zvyšuje sa kyslosť krvi. Hromadenie produktov metabolizmu vedie k stimulácii dýchacích svalov. Telo trpí nedostatkom kyslíka, keďže obehový systém nedokáže uspokojiť jeho potreby.

Klinickými prejavmi hladovania sú dýchavičnosť a modrasté sfarbenie kože. Cyanóza sa môže vyskytnúť tak v dôsledku preťaženia v pľúcach, ako aj pri zvýšenej absorpcii kyslíka v tkanivách.

Zadržiavanie vody a edém

Dôvody rozvoja edematózneho syndrómu so znížením sily srdcových kontrakcií sú:

• pomalý prietok krvi a zadržiavanie intersticiálnej tekutiny;
• znížené vylučovanie sodíka;
• porucha metabolizmu proteínov;
• nedostatočná deštrukcia aldosterónu v pečeni.

Spočiatku možno zadržiavanie tekutín určiť zvýšením telesnej hmotnosti a znížením množstva moču. Potom sa zo skrytého edému stanú viditeľnými, objavia sa na nohách alebo sakrálnej oblasti, ak je pacient v ležiacej polohe... Ako nedostatok postupuje, voda sa hromadí v brušnej dutine, pohrudnici a perikardiálnom vaku.

Stagnujúce javy

V pľúcnom tkanive sa stagnácia krvi prejavuje vo forme ťažkostí s dýchaním, kašľaním, spútom s krvou, záchvatmi dusenia, oslabením dýchacích pohybov. V systémovom obehu sú príznaky stagnácie určené zväčšením pečene, ktoré je sprevádzané bolesťou a ťažkosťou v oblasti pravého hypochondria.

Porušenie intrakardiálneho krvného obehu nastáva, keď je relatívna nedostatočnosť chlopní v dôsledku rozšírenia srdcových dutín. To vyvoláva zvýšenie srdcovej frekvencie, pretečenie krčných žíl. Stagnácia krvi v tráviacich orgánoch spôsobuje nevoľnosť a stratu chuti do jedla, čo v ťažkých prípadoch spôsobuje vyčerpanie (kachexia).

V obličkách sa zvyšuje hustota moču, znižuje sa jeho vylučovanie, tubuly sa stávajú priepustnými pre bielkoviny, erytrocyty. Nervový systém reaguje na zlyhanie krvného obehu rýchlou únavou, nízkou toleranciou psychického stresu, nespavosťou v noci a cez deň, ospalosťou, emočnou nestabilitou a depresiou.

Diagnostika kontraktility komôr myokardu

Na určenie sily myokardu sa používa indikátor veľkosti ejekčnej frakcie. Vypočítava sa ako pomer medzi množstvom krvi dodanej do aorty k objemu obsahu ľavej komory v relaxačnej fáze. Meria sa v percentách, určuje sa automaticky ultrazvukom, programom na spracovanie údajov.

Zvýšený srdcový výdaj môže byť u športovcov, ako aj pri rozvoji hypertrofie myokardu v počiatočnom štádiu. V každom prípade ejekčná frakcia nepresahuje 80 %.

Okrem ultrazvuku sa pacientom s podozrením na zníženie kontraktility srdca vykonávajú:

• krvné testy – elektrolyty, obsah kyslíka a oxidu uhličitého, acidobázická rovnováha, testy funkcie obličiek a pečene, zloženie lipidov;
• EKG na stanovenie hypertrofie a ischémie myokardu, štandardná diagnostika môže byť doplnená o záťažové testy;
• MRI na detekciu defektov, kardiomyopatie, myokardiálnej dystrofie, následkov ischémie a hypertenzie;
• röntgen hrudníka - zvýšenie srdcového tieňa, preťaženie v pľúcach;
• rádioizotopová ventrikulografia ukazuje kapacitu komôr a ich kontraktilné schopnosti.

V prípade potreby je predpísaný aj ultrazvuk pečene a obličiek.

Pozrite si video o metódach vyšetrenia srdca:

Liečba v prípade odchýlky

Pri akútnom obehovom zlyhaní alebo dekompenzácii chronická liečba vykonávané v podmienkach úplného odpočinku a odpočinku na lôžku. Všetky ostatné prípady vyžadujú obmedzenie pohybu, zníženie príjmu soli a tekutín.

Lieková terapia zahŕňa nasledujúce skupiny liekov:

• srdcové glykozidy (Digoxin, Korglikon), zvyšujú silu kontrakcií, vylučovanie moču, pumpovaciu funkciu srdca;
• ACE inhibítory(Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - znižujú odpor tepien a rozširujú žily (ukladanie krvi), uľahčujú prácu srdca, zvyšujú srdcový výdaj;
• dusičnany (Izoket, Kardiket) - zlepšujú koronárny prietok krvi, uvoľňujú steny žíl a tepien;
• diuretiká (Veroshpiron, Lasix) - odstráňte prebytočnú tekutinu a sodík;
• beta-blokátory (Carvedilol) - zmierňujú tachykardiu, zvyšujú plnenie komôr krvou;
• antikoagulanciá (Aspirín, Warfarex) - zvyšujú tekutosť krvi;
• metabolické aktivátory v myokarde (Riboxin, Mildronat, Neoton, Panangin, Preductal).

A tu je viac o dilatácii srdca.

Kontraktilná schopnosť srdca zabezpečuje prietok krvi do vnútorných orgánov a odstraňovanie produktov látkovej premeny z nich. S rozvojom ochorení myokardu, stresu, zápalových procesov v tele, intoxikácie klesá sila kontrakcií. To vedie k abnormalitám v práci vnútorných orgánov, narušeniu výmeny plynov, edému a stagnujúcim procesom.

Na určenie stupňa poklesu inotropnej funkcie sa používa indikátor ejekčnej frakcie. Môže byť inštalovaný ultrazvukom srdca. Na zlepšenie práce myokardu je potrebná komplexná lieková terapia.

Nástup ochorenia je spôsobený znížením kontraktility myokardu.

Môže predchádzať hypertrofii myokardu. Tonus srdcového svalu a kontraktilita sú zachované.

Táto patológia priamo závisí od zníženia kontraktility myokardu. S rozvojom takejto choroby sa s ňou srdce prestáva vyrovnávať.

Čím rozsiahlejšie sú oblasti tkaniva jazvy, tým horšia je kontraktilita, vodivosť a excitabilita myokardu.

Kontraktilita myokardu klesá. Anémia sa môže vyskytnúť pri nedostatku železa v potrave, akútnom alebo chronickom krvácaní.

Informácie zverejníme čoskoro.

Globálna kontraktilita myokardu ľavej komory je zachovaná

Trikuspidálna chlopňa: cípy tenké, regurgitácia min, tlakový gradient 2,5 mm Hg.

Prolaps predného krídla MK I. stupňa (0,42 cm)

Prídavná trabekula v l.w.

Prolaps predného hrbolčeka MK I. stupňa (0,42 cm) - t.j. Počas systoly (kontrakcie) ľavej komory sa mitrálna chlopňa mierne pohybuje od normy do dutiny ľavej predsiene. To je normálne, najmä v období dospievania.

Prídavná trabekula v l.w. Inými slovami, existuje ďalšie zadržiavacie väzivo (napríklad väzivo) mitrálnej chlopne.

Kontraktilita myokardu

Srdcový sval má schopnosť v prípade potreby zvýšiť objem krvného obehu 3-6 krát. To sa dá dosiahnuť zvýšením počtu úderov srdca. Ak sa objem krvného obehu nezvyšuje s nárastom zaťaženia, hovoria o znížení kontraktility myokardu.

Dôvody zníženia kontraktility

Kontraktilita myokardu sa znižuje, keď sú metabolické procesy v srdci narušené. Dôvodom zníženia kontrakčnej schopnosti je fyzické prepätie človeka počas dlhého časového obdobia. Ak je narušený tok kyslíka pri fyzickej aktivite ku kardiomyocytom, klesá nielen tok kyslíka, ale aj látok, z ktorých sa energia syntetizuje, takže srdce vďaka vnútorným energetickým zásobám buniek nejaký čas pracuje. Pri ich vyčerpaní dochádza k nezvratnému poškodeniu kardiomyocytov a výrazne sa znižuje schopnosť myokardu kontrahovať.

Tiež môže dôjsť k zníženiu kontraktility myokardu:

• s ťažkým poškodením mozgu;
• s akútnym infarktom myokardu;
• počas operácie srdca;
• s ischémiou myokardu;
• v dôsledku závažných toxických účinkov na myokard.

Znížená kontraktilita myokardu môže byť s nedostatkom vitamínov, v dôsledku degeneratívnych zmien v myokarde s myokarditídou, s kardiosklerózou. Tiež zhoršená kontraktilita sa môže vyvinúť so zvýšeným metabolizmom v tele s hypertyreózou.

Nízka kontraktilita myokardu je základom množstva porúch, ktoré vedú k rozvoju srdcového zlyhania. Srdcové zlyhanie vedie k postupnému znižovaniu kvality života človeka a môže spôsobiť smrť. Prvými varovnými príznakmi srdcového zlyhania sú slabosť a únava. Pacient sa neustále obáva edému, človek začne rýchlo priberať na váhe (najmä v oblasti brucha a stehien). Dýchanie sa zrýchľuje, uprostred noci sa môžu vyskytnúť záchvaty udusenia.

Porušenie kontraktility je charakterizované nie tak silným zvýšením sily kontrakcie myokardu v reakcii na zvýšenie prietoku venóznej krvi. V dôsledku toho sa ľavá komora úplne nevyprázdni. Mieru poklesu kontraktility myokardu možno posúdiť len nepriamo.

Diagnostika

Znížená kontraktilita myokardu sa zisťuje pomocou EKG, 24-hodinového monitorovania EKG, EchoCG, fraktálnej analýzy srdcovej frekvencie a funkčných testov. EchoCG v štúdii kontraktility myokardu umožňuje merať objem ľavej komory v systole a diastole, takže je možné vypočítať minútový objem krvi. Vykonáva sa aj biochemický krvný test a fyziologické vyšetrenie, meranie krvného tlaku.

Efektívny srdcový výdaj sa vypočíta na posúdenie kontraktility myokardu. Dôležitým ukazovateľom stavu srdca je minútový objem krvi.

Liečba

Na zlepšenie kontraktility myokardu sú predpísané lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu krvi a lieky, ktoré regulujú metabolizmus v srdci. Na korekciu narušenej kontraktility myokardu sa pacientom predpisuje dobutamín (u detí do 3 rokov môže tento liek spôsobiť tachykardiu, ktorá po ukončení podávania tohto lieku zmizne). S rozvojom zhoršenej kontraktility v dôsledku popálenia sa dobutamín používa v kombinácii s katecholamínmi (dopamín, epinefrín). V prípade metabolických porúch v dôsledku nadmernej fyzickej námahy u športovcov sa používajú tieto lieky:

• fosfokreatín;
• asparkam, panangín, orotát draselný;
• riboxín;
• esenciálne fosfolipidy;
• včelí peľ a materská kašička;
• antioxidanty;
• sedatíva (na nespavosť alebo nervovú nadmernú excitáciu);
• prípravky železa (so zníženou hladinou hemoglobínu).

Zlepšiť kontraktilitu myokardu je možné obmedzením fyzickej a psychickej aktivity pacienta. Vo väčšine prípadov sa ukazuje ako dostatočné zakázať ťažkú ​​fyzickú aktivitu a určiť pacientovi 2-3 hodiny obedového odpočinku v posteli. Aby sa funkcia srdca obnovila, je potrebné identifikovať a liečiť základné ochorenie. V závažných prípadoch môže pomôcť pokoj na lôžku po dobu 2-3 dní.

Odhalenie poklesu kontraktility myokardu v počiatočných štádiách a jeho včasná korekcia vo väčšine prípadov umožňuje obnoviť intenzitu kontraktilnej schopnosti a schopnosť pacienta pracovať.

Echokardiografia: systolická funkcia ľavej komory

Pre bezchybnú interpretáciu zmien v analýze EKG je potrebné dodržať schému pre jeho interpretáciu uvedenú nižšie.

V bežnej praxi a pri absencii špeciálneho prístrojového vybavenia na hodnotenie tolerancie záťaže a objektivizáciu funkčného stavu pacientov so stredne ťažkým a ťažkým ochorením srdca a pľúc je možné použiť test chôdze v trvaní 6 minút, zodpovedajúcich submaximálnej.

Elektrokardiografia je metóda grafickej registrácie zmien v potenciálnom rozdiele srdca, ktoré sa vyskytujú počas procesov excitácie myokardu.

Video o kúpeľoch Sofijin Dvor, Rímske kúpele, Slovinsko

Len lekár diagnostikuje a predpíše liečbu na osobnej konzultácii.

Vedecké a lekárske novinky o liečbe a prevencii chorôb dospelých a detí.

Zahraničné kliniky, nemocnice a rezorty - vyšetrenie a rehabilitácia v zahraničí.

Pri použití materiálov zo stránky je aktívna referencia povinná.

Aj pri správnej medikácii zostáva úmrtnosť na srdcové zlyhanie vysoká. Väčšina klinických štúdií nezahŕňala pacientov so závažným srdcovým zlyhaním alebo v konečnom štádiu srdcového zlyhania (štádium D). U týchto pacientov je často indikovaná transplantácia srdca.

V roku 2001 však bolo v USA na čakacej listine na transplantáciu srdca 40 000 pacientov, pričom vykonaných bolo len 2 102. Na odstránenie tejto medzery sú potrebné niektoré alternatívy k transplantácii srdca. Vyvíjajú sa mnohé chirurgické zákroky, ktoré by aspoň zlepšili stav pacientov a umožnili im prežiť až do transplantácie srdca. Zlepšenia v kardiochirurgii a lepšie pochopenie zmien, ktoré sa vyskytujú pri srdcovom zlyhaní, viedli k rozšíreniu niektorých nových techník chirurgická liečba... Stále však nie je dostatok údajov o bezpečnosti a účinnosti mnohých metód. Tento článok pojednáva plánované operácie pri zlyhaní srdca (revaskularizácia myokardu, operácia mitrálnej chlopne, kardiomyoplastika, geometrická rekonštrukcia ľavej komory - operácia Dora) a núdzové opatrenia podpory obehu (až po úplne umelé srdce). Chirurgické zákroky by mala sprevádzať aktívna medikamentózna liečba.

Bypass koronárnej artérie pre ischemickú kardiomyopatiu

Pri ťažkom poškodení koronárnych artérií trpí prívod krvi do myokardu a kardiomyocyty podliehajú hypoxii, v dôsledku čoho je ich práca narušená.

Pri infarkte myokardu dochádza k nekróze a následne k tvorbe jaziev, ktoré nie sú schopné kontrakcie. Oblasti myokardu susediace s infarktom podliehajú mechanickému naťahovaniu, v dôsledku čoho sa ľavá komora časom reštrukturalizuje, jej dutina sa zväčšuje a systolická a diastolická funkcia sa zhoršuje.

Ťažká ischémia okrem infarktu myokardu môže spôsobiť infarkt myokardu a jeho prechod do stavu „hibernácie“ (kľudový myokard). Kardiomyocyty si zároveň dokážu zachovať životaschopnosť a po obnovení krvného zásobenia obnoviť svoju funkciu. Spiaci a omráčený myokard sa dá zistiť pomocou špeciálnych metód.

Omráčenie myokardu je strata kontraktility v dôsledku krátkodobej akútnej ischémie.

Kľudový myokard sa vyskytuje počas chronickej ischémie, strata kontraktility mu umožňuje zostať životaschopný. Kľudový myokard naďalej zachytáva glukózu z krvi, ale množstvo kontraktilných bielkovín v ňom klesá a glykogén sa hromadí.

Klinický význam

Často, najmä pri počiatočnom poškodení srdca, sa ischémia môže prejaviť nie angínou pectoris, ale srdcovým zlyhaním.

Asi v dvoch tretinách prípadov je hlavnou príčinou zhoršenej kontraktility poškodenie koronárnych artérií. Koronarografia je indikovaná vo všetkých prípadoch pri podozrení na ischemický pôvod dilatačnej kardiomyopatie.

Niekedy je ochorenie koronárnych artérií superponované s dilatačnou kardiomyopatiou inej etiológie. V tomto prípade stupeň kontraktility nezodpovedá závažnosti ochorenia koronárnych artérií. U týchto pacientov je uskutočniteľnosť revaskularizácie otázna.

Neexistujú žiadne spoľahlivé údaje o účinnosti bypassu koronárnej artérie pri ischemickej kardiomyopatii. Avšak podľa klinických pozorovaní a prípadových kontrolných štúdií pri správnom výbere pacientov zlepšuje bypass koronárnej artérie prognózu pri ischemickej kardiomyopatii. Preto, keď je ejekčná frakcia ľavej komory viac ako 15%, koncová diastolická veľkosť ľavej komory je menšia ako 65 mm, je indikovaný bypass koronárnej artérie, vhodný na obídenie distálneho lôžka koronárnych artérií a veľké množstvo ischemický alebo spiaci myokard. Tieto odporúčania sú podmienené, na mnohých klinikách je pre pacientov ešte sťažený bypass koronárnej artérie. Avšak u tých, ktorí vyžadujú kontinuálnu IV infúziu inotropík, sa bypass koronárnej artérie zvyčajne nevykonáva.

Pri závažnej systolickej dysfunkcii ľavej komory a nečinnom myokarde môže byť bypass koronárnej artérie rovnako účinný ako transplantácia srdca (3-ročná miera prežitia je približne 80 %).

Zvyčajne sa má za to, že významné zlepšenie, ktoré oprávňuje operáciu, je možné, ak je podiel spiaceho a ischemického, ale pracujúceho myokardu viac ako 60%.

Perioperačná mortalita sa zvyšuje, ak viac ako 40 % ľavej komory tvorí zjazvené tkanivo alebo neživotaschopný (metabolicky neaktívny) myokard.

Operácia bypassu koronárnej artérie pre závažné zlyhanie srdca - časť komplexná liečba, medzi ktoré môžu patriť aj: plastika chlopne, geometrická rekonštrukcia ľavej komory (Dorina operácia), deštrukcia zdrojov komorovej tachykardie a operácie labyrintu (Coxove operácie) alebo izolácia pľúcnych žíl pri fibrilácii predsiení. Pre dosiahnutie maximálneho účinku je potrebné po operácii pokračovať v aktívnej medikamentóznej liečbe.

Operácia mitrálnej chlopne

Bez ohľadu na príčinu dysfunkcie ľavej komory vedie dilatácia ľavej komory a zmena tvaru k mitrálnej regurgitácii. To následne vedie k preťaženiu ľavej komory objemom, jej ďalšej dilatácii a ďalej zvyšuje mitrálnu insuficienciu.

Poškodenie samotnej chlopne a jej prstenca, ischémia a infarkt papilárnych svalov, zmeny tvaru ľavej komory, stenčenie myokardu a dilatácia ľavej komory, divergencia papilárnej myši a cípov chlopne s porušením ich uzavretie, prispieva k mitrálnej insuficiencii.

• Obnova uzáveru chlopne anuloplastikou znižuje mitrálnu regurgitáciu a zlepšuje tvar ľavej komory; to môže zvýšiť srdcový výdaj pri dilatačnej kardiomyopatii. Pri ischemickej kardiomyopatii je však oprava mitrálnej chlopne menej účinná ako v prípade poškodenia samotnej chlopne.

• Subvalvulárne štruktúry sú udržiavané čo najviac nedotknuté.

• U niektorých pacientov oprava mitrálnej chlopne zlepšuje pohodu, ale nie je jasné, či ovplyvňuje prežitie.

• Aproximácia cípov mitrálnej chlopne podľa Alfieriho niekedy poskytuje spoľahlivejšie výsledky v porovnaní s jednoduchou anuloplastikou.

• Výmena mitrálnej chlopne vo väčšine prípadov nie je potrebná, prognóza je po nej oveľa horšia ako po plastickej operácii.

  Liečba diastolického srdcového zlyhania

  Diastolické srdcové zlyhanie sa lieči inak ako systolické: vedúcu úlohu zohráva pokles krvného tlaku, eliminácia ischémie myokardu a pokles CDP v ľavej komore.

  Reverzný vývoj hypertrofie ľavej komory.

  • Antihypertenzívne lieky.
  • Chirurgia (napr. náhrada chlopne pri aortálnej stenóze)

  Zvýšená poddajnosť ľavej komory

  • Zníženie po zaťažení.
  • Eliminácia ischémie myokardu.
  • Antagonisty vápnika (?)

  Prevencia a liečba ischémie

  • Beta-blokátory.
  • Dusičnany.
  • Chirurgická liečba ischemickej choroby srdca

  Znížené predpätie

  • Diuretiká
  • Dusičnany.
  • ACE inhibítory.
  • Diéta s nízkym obsahom soli

  Zníženie srdcovej frekvencie

  • Beta-blokátory.
  • verapamil.
  • Digoxín (na fibriláciu predsiení).
  • Kardioverzia (s fibriláciou predsiení)

  Pri arteriálnej hypertenzii zníženie krvného tlaku bráni progresii hypertrofie ľavej komory a niekedy dokonca zvráti jej vývoj. Okrem toho zníženie krvného tlaku pomáha zlepšiť diastolické plnenie ľavej komory, znižuje stres ľavej predsiene a udržiava sínusový rytmus.

  Antagonisty vápnika majú nielen hypotenzívny účinok, ale tiež zlepšujú relaxáciu ľavej komory. Predpokladá sa, že ACE inhibítory a blokátory receptorov angiotenzínu majú rovnaký účinok; okrem toho sú schopné predchádzať kardioskleróze a dokonca viesť k jej spätnému rozvoju. Zatiaľ sa však nepreukázalo, že antagonisty vápnika a ACE inhibítory znižujú mortalitu pri diastolickom zlyhaní srdca.

  Hypertrofia ľavej komory predisponuje k subendokardiálnej ischémii myokardu aj pri absencii ochorenia koronárnych artérií. Ischémia robí ľavú komoru ešte menej tvárnou, čo zhoršuje diastolickú dysfunkciu. Keďže koronárny prietok krvi sa vyskytuje predovšetkým v diastole, tachykardia zhoršuje perfúziu subendokardiálnych častí myokardu, preto je v takýchto prípadoch veľmi dôležité znížiť srdcovú frekvenciu. Na tento účel sú predpísané (b-blokátory a antagonisty vápnika (verapamil alebo diltiazem).

  Pri koronárnej ateroskleróze je indikovaný bypass koronárnej artérie alebo balóniková angioplastika.

  S preťažením v pľúcach rýchly účinok zvyčajne znižuje preload diuretikami a nitrátmi. Avšak aj malý pokles objemu vzdorujúcej ľavej komory môže spôsobiť prudký pokles diastolického tlaku, zdvihového objemu, srdcového výdaja a krvného tlaku. Preto je dôležité vyhnúť sa nadmernému zníženiu predpätia.

  V dôsledku tvrdohlavosti ľavej komory je jej plnenie na začiatku a v strede diastoly narušené a čoraz viac prispieva systola predsiení (pumpovanie predsiení). Preto je dôležité udržiavať sínusový rytmus na udržanie srdcového výdaja. Pri fibrilácii predsiení je indikovaná elektrická alebo medicínska kardioverzia. Pred jeho podaním sa predpisujú antikoagulanciá a srdcová frekvencia sa znižuje pomocou b-blokátorov, antagonistov vápnika alebo digoxínu.

  Na túto tému sa vyjadril prof. D. Nobel

  "Liečba diastolického srdcového zlyhania"- článok z rubriky Kardiológia

  Ďalšie informácie:

  Liečba srdcového zlyhania. Lieky na srdcové zlyhanie

  

  

  

  

  Liečba srdcového zlyhania je zameraná na zníženie zvýšenej excitability dýchacieho centra; zníženie stagnácie krvi v pľúcnom obehu; zvýšená kontraktilná funkcia myokardu ľavej komory.

  Pacientovi je poskytnutý odpočinok v sede, so zníženými nohami alebo polosedom (pri absencii kolaptoidného stavu). Uvoľňujú pacienta z obmedzujúceho oblečenia, zabezpečujú prísun čerstvého vzduchu do miestnosti.

  Na zníženie excitability dýchacieho centra sa subkutánne injikujú narkotické analgetiká (morfín, promedol v kombinácii s atropínom na zníženie vagotropného účinku narkotík). Pomerne často iba použitie týchto prostriedkov zmierňuje záchvat srdcovej astmy. S poklesom krvného tlaku po podaní lieku, subkutánne injekčne cievne fondy(mezatón, kordiamín).

  

  Zníženie stagnácie krvi v cievach malého kruhu (pri zvýšenom alebo normálnom krvnom tlaku) sa dosiahne aplikáciou turniketov na končatiny a prekrvením až 200-300 ml krvi. Pomáha aj horúci horčicový kúpeľ nôh. Ak je krvný tlak zvýšený, potom je účinné intravenózne podanie aminofylínu, ako aj podkožných blokátorov ganglií.

  Zvýšenie kontraktilnej funkcie (ľavá komora) sa dosiahne intravenóznym podaním rýchlo pôsobiacich srdcových glykozidov (strofantín alebo korglikon).

  Ak sa u pacienta rozvinie záchvat srdcovej astmy s mitrálna stenóza, potom nie je možné použiť srdcové glykozidy, pretože to ďalej zlepší prácu srdca a spôsobí ešte väčší prietok krvi do srdca, povedie to k ďalšiemu zvýšeniu stagnácie v cievach malého kruhu. V takýchto prípadoch sa majú intravenózne podať rýchlo pôsobiace diuretiká (furosemid). Treba poznamenať, že blokátory ganglií a diuretiká sú kontraindikované u pacientov s nízkym krvným tlakom. Po zastavení astmatického záchvatu je potrebné takýchto pacientov neustále sledovať, pretože je možný opakovaný záchvat.