Pemfigus pri mačkah in mačkah. Pemphigus foliaceus pri psih in mačkah

Besedilo članka in fotografija 1-44 iz knjige DERMATOLOGIJA MALIH ŽIVALI BARVNI ATLAS IN TERAPEVTSKI VODNIK

KEITH A. HNILICA, DVM, MS, DACVD, MBA Copyright © 2011

Prevod iz angleščine: veterinar Vasiljev AB

Posebnosti

Pemphigus foliaceus pri psih in mačkah je avtoimunska kožna bolezen, za katero je značilna proizvodnja avtoprotiteles proti komponenti adhezijskih molekul na keratinocitih. Odlaganje protiteles v medceličnih prostorih povzroči luščenje celic ena od druge znotraj zgornje plasti epidermis (akantoliza).Pemphigus foliaceus je verjetno najpogostejša avtoimunska kožna bolezen pri psih in mačkah. Prizadete so lahko živali katere koli starosti, spola ali pasme, vendar so med psi lahko nagnjeni k psi Akita in Chow Chow. Pemphigus foliaceus pri mačkah in psih je običajno idiopatska bolezen, v nekaterih primerih pa je lahko posledica zdravil ali pa se pojavi kot posledica kronične kožne bolezni.

Primarne lezije so površinske, nepoškodovane pustule pa je pogosto težko najti, ker so prekrite z dlakami, imajo krhko steno in se zlahka strgajo. Sekundarne lezije vključujejo površinske erozije, skorje, luske, epidermalne ovratnike in alopecijo. Lezije na nosnem planumu, ušesih in blazinicah prstov so edinstvene in značilne za avtoimunsko kožno bolezen. Bolezen se pogosto začne na hrbtu nosu, okoli oči in naprej ušesne školjke preden postane posplošen. Depigmentacija nosu je pogosto povezana s kožnimi lezijami na obrazu. Kožne lezije imajo različno srbenje in njihova resnost lahko oslabi ali se okrepi. Hiperkeratoza prstnih blazinic je pogosta in je lahko edini simptom pri nekaterih psih in mačkah. Porazi ustne votline so redki. Spojišča sluznice pri psih so minimalno vključena v proces. Pri mačkah so lezije okoli nohtov in bradavic edinstvene in skupna lastnost pemfigus. pri generalizirana lezija koža, limfadenomegalija, otekanje okončin, zvišana telesna temperatura, anoreksija in depresija se lahko pojavijo hkrati.

Diferencialna diagnoza pemphigus foliaceus pri psih in mačkah

Vključuje demodikozo, površinsko piodermo, dermatofitozo, druge avtoimunske kožne bolezni, subkornealno pustularno dermatozo, eozinofilno pustulozo, dermatozo zaradi zdravil, dermatomiozitis, kožni epiteliotropni limfom in

Diagnoza

1 Izključite druge diferencialne diagnoze

2 Citologija (pustule): vidni so nevtrofilci in akantolitične celice. Lahko so prisotni tudi eozinofili.

3 Antinuklearna protitelesa (ANA): negativna, vendar so napačno pozitivni rezultati pogosti

4 Dermatohistopatologija: subkornealne pustule, ki vsebujejo nevtrofile in akantolitične celice, z različnim številom eozinofilcev.

5 Imunofluorescenca ali imunohistokemija (vzorci kožne biopsije): značilno je odkrivanje odlaganja znotrajceličnih protiteles, vendar so lažno pozitivni in lažno negativni rezultati pogosti. Pozitivni rezultati je treba potrditi histološko.

6 Bakterijska kultura (pustule): običajno je sterilna, včasih pa se odkrijejo bakterije, če so prisotne sekundarna okužba.

Zdravljenje in prognoza

1. Simptomatsko zdravljenje s šamponi za odstranjevanje skorje je lahko koristno.

2. Za zdravljenje ali preprečevanje sekundarne pioderme pri psih je treba dati ustrezno dolgotrajno sistemsko antibiotično terapijo (najmanj 4 tedne). Psi, ki so bili med fazo uvajanja imunosupresivne terapije zdravljeni z antibiotiki, so imeli znatno več časa preživetje kot psi, zdravljeni samo z imunosupresivnimi zdravili. Zdravljenje z antibiotiki je treba nadaljevati, dokler imunosupresivno zdravljenje ne obvlada pemfigusa.

3. Cilj zdravljenja je čim manj nadzorovati bolezen in njene simptome nevarna zdravila uporabljajo v najnižjih možnih odmerkih. Običajno bi morali uporabiti kompleksna terapija(glejte ), ki bo zmanjšala neželene učinke kakršne koli monoterapije. Glede na resnost bolezni so za zdravljenje izbrana bolj ali manj agresivna zdravila. Za dosego remisije se na začetku uporabljajo višji odmerki, ki se nato v 2-3 mesecih zmanjšajo na najnižji učinkoviti odmerek.

• . Lokalno zdravljenje, uporabljeno 2-krat na dan, v obliki zdravil, ki vsebujejo steroide, ali takrolimusa bo pomagalo zmanjšati žariščno vnetje in omogočilo zmanjšanje odmerka. sistemska zdravila potrebno za nadzor simptomov. Ko je dosežena remisija, je treba pogostost uporabe zdravila čim bolj zmanjšati, da se zmanjšajo lokalni neželeni učinki.
• . konzervativen sistemsko zdravljenje(glejte tabelo) vključuje zdravila, ki pomagajo zmanjšati vnetje z malo stranskimi učinki ali brez njih. Ta zdravila pomagajo zmanjšati potrebo po bolj agresivnih terapijah, kot so steroidi ali zdravila za kemoterapijo.
• Terapija s steroidi je eno najbolj zanesljivih in predvidljivih zdravljenj avtoimunskih kožnih bolezni; vendar so lahko neželeni učinki, povezani z visokimi odmerki, potrebnimi za nadzor simptomov, resni. Čeprav je samo zdravljenje z glukokortikoidi lahko učinkovito pri vzdrževanju remisije, lahko zahtevani odmerki povzročijo neželene stranske učinke, zlasti pri psih. Zaradi tega se pri dolgotrajnem vzdrževalnem zdravljenju običajno priporoča uporaba nesteroidnih imunosupresivnih zdravil, samih ali v kombinaciji z glukokortikosteroidi.

Imunosupresivne odmerke peroralnega prednizolona ali metilprednizolona je treba dajati vsak dan (glejte tabelo).Po izginotju lezij (po približno 2-8 tednih) je treba odmerek postopoma zmanjševati v več (8-10) tednih do najnižjega možnega odmerka, ki ga dajemo vsak dan. drugi dan, ki podpira remisijo. Če v 2-4 tednih po začetku zdravljenja ni pomembnega izboljšanja, je treba izključiti sočasno okužbo kože in nato razmisliti o alternativnih ali dodatnih imunosupresivnih zdravilih. Alternativni steroidi v primerih, odpornih na prednizolon in metilprednizolon, vključujejo triamcinolon in deksametazon (glejte tabelo).

Pri mačkah je zdravljenje z imunosupresivnimi odmerki triamcinolona ali deksametazona pogosto učinkovitejše od zdravljenja s prednizolonom ali metilprednizolonom. Peroralni triamcinolon ali deksametazon je treba dajati vsak dan do remisije (približno 2-8 tednov), nato je treba odmerek zmanjšati na najmanjši možni in najmanj pogost, ki ohranja remisijo (glejte tabelo). Če se pojavijo nesprejemljivi stranski učinki ali če v 2-4 tednih po začetku zdravljenja ni doseženega pomembnega izboljšanja, razmislite o uporabi alternativnih glukokortikosteroidov ali nesteroidnih imunosupresivnih zdravil (glejte tabelo).

• . Nesteroidna imunosupresivna zdravila, ki so lahko učinkovita, vključujejo ciklosporin (Atopica), azatioprin (samo za pse), klorambucil, ciklofosfamid, mofetilmikofenolat in lefunomid (glejte tabelo). Pozitiven učinek opazili v 8-12 tednih po začetku zdravljenja. Ko je dosežena remisija, postopoma zmanjšajte odmerek in pogostnost nesteroidnih imunosupresivnih zdravil za dolgotrajno vzdrževalno zdravljenje.

4 Napoved je previdna do dobra. Čeprav nekatere živali ostanejo v remisiji po zmanjšanju in ukinitvi imunosupresivne terapije, večina živali potrebuje vseživljenjsko zdravljenje za vzdrževanje remisije. Potrebno je redno spremljanje klinični simptomi krvne preiskave s prilagoditvijo zdravljenja po potrebi. Možni zapleti imunosupresivnega zdravljenja vključujejo nesprejemljive stranske učinke zdravila in je posledica imunosupresije bakterijske okužbe, dermatofitoza ali demodikoza.

Slika 1 Pemphigus foliaceus pri psih. Odrasel doberman s pemphigus foliaceus. Upoštevajte difuzno naravo lezij.

Slika 2. Pemphigus foliaceus pri psih. Isti pes na fotografiji 1. Očitne so alopecija, skorje in papulozne lezije na gobcu. Upoštevajte podobnost lezij s folikulitisom: vendar je vzorec porazdelitve lezij edinstven.

Slika 3. Pemphigus foliaceus pri psih. alopecija, skorje, papularni dermatitis na gobcu. Poškodbe nosnega planuma in ušes so značilne za avtoimunsko kožno bolezen.

Slika 4. Pemphigus foliaceus pri psih. Isti pes s slike 3. Alopecija, kraste, papulozni dermatitis na obrazu in nosnem planumu so značilni za avtoimunsko kožno bolezen. Upoštevajte podobnost lezij s folikulitisom; vendar so folikli odsotni v nosnem planumu, zaradi česar so te lezije edinstvena značilnost.

Slika 5. Pemphigus foliaceus pri psih. Krast erozivni dermatitis na nosnem planumu z depigmentacijo in izgubo običajne teksture "tlakovca" je edinstvena značilnost avtoimunske kožne bolezni.

Slika 6. Pemphigus foliaceus pri psih. Isti pes na fotografiji 5. Lezije nosnega planuma so značilna lastnost avtoimunske kožne bolezni.

Slika 7. Pemphigus foliaceus pri psih.. Crustirani papularni dermatitis na ušesih psa s pemphigus foliaceus. Poškodbe nosnega planuma, ušesnih školjk in blazinic prstov so značilne značilnosti avtoimunske kožne bolezni.

Slika 8. Pemphigus foliaceus pri psih. Alopecija, skorjast dermatitis na robu ušesne školjke pri dobermanu s pemphigus foliaceus. Upoštevajte podobnost lezij z garjami; vendar ta pes ni imel močnega srbenja.

Slika 9 Pemphigus foliaceus pri psih.. Alopecija in crusting papulozni dermatitis pri dalmatincu. Upoštevajte podobnost lezij s folikulitisom.

Slika 10 Pemphigus foliaceus pri psih. Alopecija s skorjastim papuloznim izbruhom na trupu.

Slika 11 Pemphigus foliaceus pri psih. Hiperkeratoza in skorje na blazinicah prstov so značilne za avtoimunsko kožno bolezen. Upoštevajte, da so lezije na sami blazinici več kot na medprstnih prostorih kože. Slednje je značilno za alergijski dermatitis ali bakterijski ali glivični pododermatitis.

Slika 12 Pemphigus foliaceus pri psih. Hiperkeratoza in kraste na blazinicah prstov.

Slika 13 Pemphigus foliaceus pri psih. Hiperkeratoza in skorje na skrotumu psa z pemphigus foliaceus.

Slika 14 Pemphigus foliaceus pri psih. Depigmentacija nosnega planuma z izgubo običajne teksture "tlakovca" je zgodnja sprememba, povezana z avtoimunsko kožno boleznijo.

Slika 15 Pemphigus foliaceus pri psih. Hud vlažen dermatitis je redka manifestacija pemfigusa foliaceusa.

Slika 16. Pemphigus foliaceus mačk. Dermatitis obraznega dela gobca (alopecija, skorje, papulozni izpuščaj) pri mački. Bodite pozorni na podobnost z dermatitisom gobca perzijskih mačk.

Slika 17. Mačji pemfigus foliaceus. Bližnji pogled mačke na fotografiji 16. Kortikalni papularni dermatitis z alopecijo na gobcu in ušesih je značilna lastnost avtoimunske kožne bolezni.

Slika 18. Mačji pemfigus foliaceus. Ista mačka na fotografiji 16. Skorjast, papulozen izpuščaj na ušesih je edinstvena značilnost avtoimunske kožne bolezni.

Slika 19. Mačji pemfigus foliaceus. Ista mačka na fotografiji 16. Krast, erozivni dermatitis z alopecijo okoli bradavic je pogosta in edinstvena značilnost pemphigus foliaceus pri mačkah.

Slika 21. Hiperkeratoza in kraste na blazinicah prstov so pogosta značilnost avtoimunske kožne bolezni.

Slika 22. Mačji pemfigus foliaceus. Dermatitis podnohtja (paronihija) je pogosta in edinstvena značilnost pemphigus foliaceus pri mačkah.

Slika 23. Mačji pemfigus foliaceus. Paronihija in hiperkeratoza tacnih blazinic pri mački s pemphigus foliaceus.

Slika 24 Pemphigus foliaceus pri psih in mačkah. Mikroskopska slika akantolitičnih celic in številnih nevtrofilcev. Povečava objektiva 10

Slika 25 Pemphigus foliaceus pri psih in mačkah. Mikroskopska slika akantolitičnih celic. Povečava objektiva 100

Slika 26. Pemphigus foliaceus pri psih. Izrazite kraste na blazinicah prstov prizadetega psa.

Slika 27 Pemphigus foliaceus pri psih. Pri psu srednjih let so se v nekaj tednih razvile hude kortikalne lezije stopal.

Slika 28.Huda kortikalna lezija gobca z alopecijo pri mački. Nosni planum je prizadet, vendar ne v tolikšni meri, kot je običajno pri psih.

Avtoimunske bolezni- skupina bolezni, za katere je značilna prekomerna reakcija imunskega sistema na lastne celice in tkiva, tako imenovane tarčne celice. Pri psih in mačkah avtoimunskega izvora vključujejo bolezni pemfigoidnega kompleksa (pemphigus foliaceus, bulozni pemfigoid, vegetativni in eritematozni pemfigus), sistemski, diskoidni eritematozni lupus, aurikularni polihondritis, vaskulitis, bolezen hladnih aglutininov,.

Pemphigus foliaceus

Pri tej bolezni so tarčne celice medcelična snov v. Posledično pride do cepitve med papilarno in stratum corneum. Navzven ta proces ki se kaže z izobraževanjem. Pustule so običajno lokalizirane na območju gobca in ušes, velike velikosti, simetrično nameščene.Če ni pustul, se pogosto nahaja napačna diagnoza. Lahko opazimo sistemske reakcije - anoreksijo, zvišano telesno temperaturo, apatijo. Diagnozo potrdimo z.

Pemphigus vulgaris

Pri tej bolezni pride do cepitve predvsem med bazalno in stratum corneum povrhnjice. Klinično se vulgarni pemfigus kaže z mehurčki in razjedami na ustni sluznici in mukokutanem robu. Ker se pemfigus vulgaris pojavi s pojavom razjed, je bolezen pogosto huda in lahko ogrozi življenje živali. Če obstaja sum na pemfigus vulgaris, je treba izključiti mačji kalicivirus in ulcerozni gingivitis. Diagnoza temelji na histološki preiskavi kože. Za ta bolezen značilna prisotnost plazemske celice na bazalni membrani, ki se nahajajo v obliki "nagrobnikov".

bulozni pemfigoid

Pojavlja se pri psih, pri mačkah pa ne. Kaže se s pojavom kratkotrajnih mehurčkov z gnojno vsebino, nato pa razjedejo. Lezije so lokalizirane na gobcu, sluznici, na trebuhu, v dimeljska regija, okončine. Analiza temelji na biopsiji lezij.

Vegetativni pemfigus

To je izjemno redko. Pojavlja se v blažji obliki kot druge oblike pemfigusa (večkratne papule in pustule). Pomembno je izključiti kožne neoplazme. Diagnostika vključuje histološki pregled kožo.

Eritematozni pemfigus

šteje blaga oblika pemfigus. Pogosto so lezije lokalizirane samo v nosu. Obstaja depigmentacija nosu, skorje, razjede, mehurji na hrbtu nosu in v predelu nosnega mostu.

Pri vseh vrstah pemfigusa je lahko pozitiven simptom Nikolskega. Navzven se kaže z luščenjem epitelija ob najmanjšem dotiku. To je posledica dejstva, da pride do delaminacije povrhnjice in je povezava med plastmi prekinjena.

Sistemski eritematozni lupus

Pri tej bolezni se proizvajajo protinuklearna protitelesa, ki vplivajo na celice vseh telesnih sistemov - krvi, sklepov, skeletne mišice, pljuča, ledvice, organi prebavila, koža, osrednji živčni sistem. Za razliko od sistemskega eritematoznega lupusa diskoidni eritematozni lupus prizadene predvsem kožo.
Z lupusom kožne lezije običajno simetrično, lokalizirano na gobcu - nosu, ušesih, periorbitalni regiji, sluznici in meji kože. Najprej se pojavijo žarišča depigmentacije, nato se pojavi eritem in nato razjede kože na tem področju. Pri sistemskem eritematoznem lupusu obstajajo naslednje simptome: hemolitična anemija, trombocitopenija, vročina, poliartritis.

Za diagnozo lupusa obstajata specifična testa – test za antinuklearna protitelesa in test za eritematozni lupus. Tudi pri globokih dermatozah je biopsija kože informativna. Če obstaja sum na sistemski eritematozni lupus, kompleksna diagnostika oceniti vpletenost drugih organov in sistemov v patološki proces.

Aurikularni polihondritis

Ciljne celice pri tej bolezni so hrustančne celice. V telesu se tvorijo protitelesa proti kolagenu. Navzven se bolezen kaže predvsem v porazu ušes - pojavi se otekanje, bolečina, rdečina, ki, če se ne zdravi, vodi do deformacije hrustančnega tkiva. Opaziti je mogoče tudi zvišano telesno temperaturo in poškodbe vezivnega tkiva nosnih poti. Za potrditev diagnoze je potrebna biopsija prizadetega tkiva.

Vaskulitis

Ko se začudi krvne žile, bolezen povzroči zoženje svetline žil.Zaradi nezadostne prekrvavitve pride do postopnega odmiranja tkiv v perifernih delih telesa. Najpogosteje so prizadeti robovi ušes, blazinice šap, konica repa, mošnja in ustnice. Diagnoza temelji na klinični znaki in potrjena z biopsijo kože.

bolezen hladnih aglutininov

Bolezen temelji na Ig M na eritrocitih. Značilno je, da eritrociti reagirajo z imunoglobulini šele ob znižanju temperature. Tako se bolezen pogosteje manifestira v hladni sezoni, prizadeti so distalni deli telesa: ušesa, okončine, nos, rep, mošnja. Na teh območjih je depigmentacija, možen je razvoj nekroze.

Vitiligo

Prizadeti so melanociti v povrhnjici. Navzven se kaže kot izguba pigmenta na različna področja telo. Prizadeti so predvsem predeli nosu, ustnic in blazinic šap. Siamske mačke so nagnjene k bolezni. Učinkovito zdravljenje trenutno ni razvit. Lahko pride do spontane vrnitve pigmenta.

Zdravljenje

Zdravljenje vseh avtoimunskih dermatoz pri mačkah in psih razen vitiliga temelji na imunosupresivni terapiji. Za to so predpisana zdravila, ciklosporin, azatioprin, klorambucil. Zdravila se uporabljajo posamično in v kombinaciji. Poleg imunosupresivne terapije, simptomatsko zdravljenje- antibiotična terapija v primeru plastenja sekundarne mikroflore, zdravila, ki izboljšajo periferno krvno oskrbo pri vaskulitisu.
Napoved avtoimunskih dermatoz je odvisna od vpletenosti drugih organov in sistemov v patološki proces. Pomembno je, da zdravljenje začnete čim prej, saj s tem povečate možnosti za srečen izid Zato je tako pomembno, da se pravočasno posvetujete z veterinarjem in ne samozdravite svojega ljubljenčka.

Paul B Bloom 1.2
1. Klinika za alergologijo, kožne in ušesne bolezni hišnih ljubljenčkov, Livonia, ZDA
2. Oddelek za klinično veterinarsko medicino malih živali, Oddelek za dermatologijo, Michigan Državna univerza, ZDA

Diagnoza katere koli kožne bolezni temelji na temeljiti anamnezi, klinične manifestacije(primarna lokalizacija, narava in porazdelitev elementov), laboratorijske preiskave in odziv na zdravljenje. Najbolj dragocena laboratorijska tehnika za avtoimunske kožne lezije je histološka preiskava. Toda tudi to lahko povzroči zmedo, če se vzorci tkiva vzamejo neustrezno.

Pemfigus (pemfigus)

S pemfigusom imunski sistem pomotoma napade desmosome. Desmosomi so stiki od točke do celice, ki povezujejo zlasti keratinocite.

Eksfoliativni pemfigus (EP) je najpogostejša oblika pemfigusa in verjetno najpogosteje diagnosticirana avtoimunska bolezen kože pri psih in mačkah. Druge oblike pemfigusa, ki jih srečamo v praksi, vključujejo eritematozni pemfigus in panepidermalni pemfigus. V bistvu EP prizadene mlade in odrasle živali s povprečno starostjo nastopa 4 leta. Petinšestdeset odstotkov psov zboli pred 5. letom starosti. EP je bil opisan pri številnih pasmah, vendar avtorjeve izkušnje kažejo, da so Chow Chows in Akite izpostavljeni povečanemu tveganju za to bolezen. Med incidenco in spolom ni bilo povezave.

V literaturi so opisane tri oblike EP - spontani pemfigus, povezan z zdravilom (tako povzročen kot z zdravilom) in oblika, povezana z kronična bolezen kožo, vendar je slednje v praksi izjemno redko. Ta ugotovitev temelji na izkušnjah avtorja in zanjo ni nobenih dokazov. V veliki večini primerov gre za spontano nastalo bolezen.

Pri zbiranju anamneze lahko lastnik navede, da se poteze povečujejo in slabšajo, da je napredovanje bolezni počasno (zlasti v primerih z lokalizacijo izključno na obrazu) ali da so se poteze pojavile akutno (najpogosteje z generalizirano lezijo). . Pri generalizaciji imajo psi pogosto povišano telesno temperaturo, otekanje udov in pogosti znaki. Srbenje v kateri koli obliki je lahko odsotno in je lahko zmerno.

Obstajajo trije vzorci primarnega širjenja EP:

1. obrazna oblika (najpogostejša), pri kateri so prizadeti most nosu, nos, periorbitalna cona, ušesa (zlasti pri mačkah);
2. plantarna oblika (pri mačkah lahko opazimo samo paronihijo);
3. generalizirana oblika, pri kateri se elementi pojavijo na gobcu in se nato razširijo (opomba - pri psih se elementi včasih pojavijo po celem telesu hkrati).

Elementi gredo skozi naslednje stopnje razvoja: eritematozno mesto, pustule, obročasti greben ("ovratnik"), erozija, rumeno-rjava skorja. Zaradi vpletenosti lasnih mešičkov pogosto obstaja multifokalna ali difuzna alopecija.

Primarni element EP so velike pustule, ki niso povezane s folikli (pustule so prisotne tudi v foliklih), najpogosteje na mostu nosu, blazinicah šap, nosu in ušesih (pri mačkah so elementi lahko lokalizirani okoli bradavic). Za primerjavo, pustule pri bakterijski piodermi so lokalizirane v foliklih, ki se nahajajo na trebuhu in/ali trupu in so veliko manjše. Sekundarne elemente pri mačkah in psih opazimo veliko pogosteje. Sem spadajo epidermalni ovratniki, rumeno-rjave skorje in erozije. Lahko jih spremljajo sistemska prizadetost, edem distalnih okončin, zvišana telesna temperatura, zaspanost in limfadenopatija.

Diferencialni obseg vključuje vse bolezni z pustulami, skorjicami in luščenjem, npr. eritematozni pemfigus, dermatozo zaradi pomanjkanja cinka (zlasti prizadene blazinice tačk), presnovno epidermalno nekrozo (zlasti prizadene blazinice tačk), bakterijske in glivične (dermatofitoza) okužbe, demodikoza, diskoidni eritematozni lupus (DLE) (obrazna/nosna oblika), multiformni eritem, mikoza, lišmanijaza in vnetje žlez lojnic.

Diagnostika

Izdelati je treba citološki preparat pustule ali skorje. Mikroskopija bo pokazala akantolitične keratinocite, bodisi posamezne ali v grozdih, obdane z normalnimi nevtrofili in/ali eozinofili v odsotnosti bakterij. Edina metoda za potrditev pemfigusa je histologija. Biopsijo je treba vzeti iz nedotaknjene pustule ali, če je ni, iz skorje. Proteaze bakterij (s piodermo) ali dermatofiti (Trichophyton mentagrophytes) uničijo medcelične glikoproteine ​​(desmoglein), kar vodi do akantolize. Od teh nalezljive bolezni histološko zelo podoben EN, je treba pri biopsijski diagnozi uporabiti posebno barvanje za bakterije (Gram) in glive (GMS, PAS). Avtor rutinsko izvaja kulture dermatofitov v vseh primerih suma na EP.

Napoved

EN lahko povzročijo ali izzovejo zdravila (v slednjem primeru se latentna bolezen odkrije z reakcijo na zdravilo). Z zdravilom povzročena EN mine po prekinitvi zdravljenja in kratkem ciklu imunosupresivov.

Z drogami povzročena EN se pojavi, ko zdravilo spodbudi genetsko nagnjenost telesa k razvoju EN. Običajno je treba to obliko EN obravnavati kot idiopatsko EN. Trenutno ni načina, da bi ugotovili, ali je EN, povezana z drogami, povzročena z drogami ali z zdravili. Pravzaprav ni drugega testa, ki bi napovedoval, kako dobro se bo EN odzval na zdravljenje, razen zdravljenja samega.

Študija na Univerzi v Severni Karolini (ZDA) je pokazala, da je šest od 51 psov z EN lahko prekinilo vse zdravljenje, po katerem je remisija trajala več kot 1 leto. Avtor je videl veliko primerov (ki niso bili povezani z zdravili), v katerih je bila dolgotrajna (vseživljenjska) remisija dosežena s počasnim odtegnitvijo zdravil. To klinično opazovanje podpira nedavna študija, v kateri je 6 od 51 psov z EN lahko doseglo dolgoročno remisijo brez zdravil. Zanimivo je, da so bili ti psi iz območij z visoko izpostavljenostjo. ultravijolično sevanje(Severna Karolina ali Švedska).

Pri tej skupini psov je trajalo 1,5–5 mesecev zdravljenja, da se je dosegla remisija. Zdravilo(a) so počasi ukinjali do popolne prekinitve zdravljenja. Skupno trajanje imunosupresivnega zdravljenja je bilo od 3 do 22 mesecev. Ti psi so ostali v remisiji v celotnem obdobju spremljanja (1,5–6 let po zdravljenju).

Študija, izvedena na Univerzi v Pensilvaniji (ZDA), je pokazala, da imajo psi z EP daljšo pričakovano življenjsko dobo, če so poleg imunosupresivov uporabljali tudi antibiotike (običajno cefaleksin). To je v nasprotju s kliničnim opažanjem, da psi z EP ne razvijejo sočasne piodermije, dokler ne začnejo z imunosupresivno terapijo. Še več, druga nedavna študija ni odkrila razlike v preživetju, če so bili v začetni terapiji uporabljeni antibiotiki.

V študiji Univerze v Pensilvaniji je bilo preživetje približno 40 %, pri čemer se je 92 % smrti zgodilo v prvem letu. Pri enakih rezultatih se je 10 % primerov končalo z dolgotrajno remisijo po prekinitvi zdravila. Pri drugih raziskovalcih je bila dolgoročna remisija dosežena v približno 70 %.

Mačke imajo boljšo prognozo za to bolezen kot psi. V istih rezultatih Univerze v Pennsylvaniji so samo 4 od 44 mačk umrle (zaradi bolezni ali zdravljenja) v celotnem obdobju študije. Po izkušnjah avtorja letno preživetje presega 90%. Poleg tega se pri znatnem številu mačk po prekinitvi jemanja vseh zdravil bolezen ne ponovi.

Zdravljenje

Zdravljenje katere koli avtoimunske kožne bolezni zahteva pogosto spremljanje in pozornost na zaplete, povezane z imunosupresivno terapijo, kot so demodikoza, dermatofitoza in bakterijska pioderma. Zanimivo je, da je avtor ob prvem pregledu redko videl psa z EP s sekundarno piodermijo. Veliko pogosteje se razvije po začetku imunosupresivnega zdravljenja. Če je bil bolnik pod nadzorom in se je bolezen ponovila ali pa se bolniku, ki ga poskušate spraviti v remisijo, poslabša, obstajata dva možni razlogi. Prva je poslabšanje EP (s povečanjem / zmanjšanjem elementov), ​​druga pa je sekundarna okužba zaradi imunske supresije. Če se v foliklu nahajajo novi elementi, je treba izključiti tri folikulotropne okužbe - bakterijsko, demodikozo in dermatofitozo. Minimalni pregled, ki ga je treba opraviti, ko se pojavijo takšni elementi: ostružki kože, pregled z Woodovo svetilko (pregled) in brisi odtisov. Ali boste na tej točki opravili glivično kulturo ali ne, je odvisno od tega, kako pogosto se v vaši praksi srečujete z dermatofitijo, in od rezultatov citologije (akantolitični keratinociti, koki, demodex). Če je dermatofitoza pogosta v vaši praksi, je treba opraviti kulturo. V nasprotnem primeru se kultura na glivice in druga kožna biopsija izvedeta kot drugi korak, če ni ustreznega odziva na zdravljenje.

Poleg spodaj opisanih zdravljenj mora vključevati simptomatsko zdravljenje zdravilni šampon. Ker se EN klinično ne razlikuje od površinskega bakterijskega folikulitisa, avtor predpisuje cefaleksin (10–15 mg/kg 2–3 q/dan), dokler niso na voljo histološki izvidi, razen če obstaja sum, da ga povzroča cefaleksin.

Ni "najboljšega" zdravljenja, ki bi delovalo za vse primere EN, zato mora biti zdravljenje individualno.

Zato je izjemno pomembno, da psa ali mačko pred vsako prilagoditvijo terapije samopregledamo in podrobno spremljamo potek bolezni. Pri načrtovanju zdravljenja je treba oceniti resnost stanja, da se zagotovi, da zdravljenje ne povzroči več škode kot sama bolezen.

Obstajajo regionalne razlike v stopnji agresivnosti zdravljenja z EN. Nekateri med njimi so povezani z drugačnim genskim skladom. Ker se EP poslabša pod vplivom sončna svetloba, so lahko povezane tudi z razlikami v dnevni svetlobi. V vsakem primeru je izogibanje sončni svetlobi del zdravljenja EN.

Ker je znano, da je prehrana vzrok (endemične) EN pri ljudeh, v primeru slabega odziva na začetno terapijo avtor preuči prehransko zgodovino in popravi prehrano. Pri ljudeh tioli (česen, čebula), izotiocianati (gorčica, hren), fenoli ( prehranska dopolnila) in tanini (čaj, banane, jabolka). Vitamin E (400-800 ie 2-krat na dan) in esencialni maščobna kislina zaradi svojih protivnetnih in antioksidativnih lastnosti.

Osnova za zdravljenje avtoimunskih kožnih bolezni so glukokortikosteroidi (GCS). Uporabljajo se lahko tako lokalno kot sistemsko, odvisno od resnosti bolezni in območja lezije. Ker nekatere mačke ne morejo presnoviti neaktivnega prednizona v aktivna oblika, prednizolon, pri mačkah je treba uporabiti samo prednizon. Pri psih se lahko uporablja oboje. Avtor je opazil primere EP pri mačkah, ki so bile dobro nadzorovane s prednizolonom, vendar so se s prednizolonom ponovile in se vrnile v remisijo šele po ponovnem predpisovanju prednizolona - vse pri popolnoma enakem odmerku.

Najmočnejše veterinarsko lokalno zdravilo je sinotik, ki vsebuje fluocinolon acetonid. Če je bolezen lokalizirana, avtor predpisuje zdravilo 2-krat na dan. dokler ni dosežena klinična remisija (vendar ne več kot 21 dni), nato pa se počasi prekine več mesecev. Prepričajte se, da lastnik nosi rokavice, ko uporablja to zdravilo.

Psi s hujšo boleznijo dobijo prednizon ali prednizolon 1 mg/kg dvakrat na dan. 4 dni, nato pa po mg / kg 2 r. / d. za naslednjih 10 dni. Ponovni pregledi se izvajajo vsakih 14 dni. Če je dosežena remisija, se odmerek zmanjša za 25% vsakih 14 dni. Avtor definira remisijo kot odsotnost aktivnih (svežih) elementov (ni pustul, morebitne skorje se zlahka odstranijo, spodnja povrhnjica pa je rožnata in brez erozije). Odmerka ne smete prehitro zmanjšati! Cilj je ohraniti psa na 0,25 mg/kg ali manj vsak drugi dan. Če to ni mogoče, terapiji dodamo azatioprin (glej spodaj).

Nekateri dermatologi uporabljajo kombinirano zdravljenje od samega začetka, vendar je po izkušnjah avtorja vsaj 75 % psov mogoče vzdrževati izključno s kortikosteroidi, z dodatnimi tveganji in stroški, povezanimi z uporabo azatioprina. Le v primeru odsotnosti odziva na kortikosteroide ali v primeru nezadostne uporabe vsak drugi dan je treba zdravljenju dodati azatioprin.

Za zdravljenje mačk se uporablja samo prednizolon. Pravzaprav je v avtorjevem kompletu za prvo pomoč mogoče najti le prednizolon - da bi se izognili nehotenemu dajanju prednizona mački. Odmerek za mačke 1 mg/kg 2-krat na dan. v roku 14 dni. Režim prednizolona za mačke je podoben kot za pse. Če bolezni ni mogoče obvladati s prednizolonom, terapiji dodamo klorambucil (ne azatioprin!).

Če se žival ne odzove na prednizolon, je treba dodati druge imunosupresivne učinkovine (glejte spodaj).

Živali, ki dolgo časa prejemajo GCS, ne glede na odmerek, zahtevajo spremljanje splošnih in biokemičnih krvnih preiskav, splošna analiza urina in urinokulture (za izključitev asimptomatske bakteriurije) vsakih 6 mesecev.

Azatioprin je antimetabolit, kompetitivni zaviralec purina. Purin je potreben za normalno sintezo DNK, zato se v prisotnosti azatioprina sintetizira okvarjena DNK, ki preprečuje delitev celic. Delovanje azatioprina doseže polno moč z zakasnitvijo 4-6 tednov. Zdravilo je predpisano sočasno z GCS. Začetni odmerek azatioprina 1,0 mg / kg 1 r./d.

Po doseženi remisiji in prekinitvi ali zmanjšanju GCS na minimalne odmerke se vnos azatioprina zmanjša vsakih 60-90 dni. Avtor običajno ne zmanjša odmerka, temveč pogostost dajanja, najprej predpiše vsak drugi dan, nato pa enkrat v 72 urah. Splošno (s številom trombocitov) in biokemična analiza krvno sliko spremljamo vsakih 14 dni 2 meseca, nato vsakih 30 dni 2 meseca, nato vsake 3 mesece ves čas, ko je pes na azatioprinu. Možni stranski učinki so anemija, levkopenija, trombocitopenija, preobčutljivostne reakcije (zlasti v jetrih) in pankreatitis. Azatioprina ne smete dajati mačkam - lahko povzroči nepopravljivo depresijo kostni mozeg.

Klorambucil je indiciran za mačke in pse, ki se ne odzivajo ali ne prenašajo azatioprina. Režim zdravljenja/previdnostni ukrepi/spremljanje za klorambucil je enak kot za azatioprin. Začetni odmerek 0,1-0,2 mg/kg/dan.

Kombinacija tetraciklina in niacinamida ima številne protivnetne in imunomodulatorne lastnosti, zato se pogosto uporablja za zdravljenje različnih imunsko pogojenih stanj. kožne bolezni kot je DLE, vezikularni kožni eritematozni lupus (idiopatski ulcerativna lezija koža škotskega ovčarja in sheltija), lupusna onihodistrofija, eritematozni pemfigus, metatarzalna fistula nemški ovčarji, aseptični panikulitis, aseptični granulomatozni dermatitis (idiopatski aseptični sindrom granuloma-piogranuloma), vaskulitis, dermatomiozitis in kožna histiocitoza. Avtor uporablja to kombinacijo za vse te bolezni, če so razmeroma blage. Če se katera od teh bolezni ne odzove na imunosupresivno terapijo, lahko pse zdravimo s to kombinacijo. Odmerjanje tetraciklina in niacinamida za pse manjše od 10 kg - 250 mg obojega vsakih 8 ur, za pse težje od 10 kg - 500 mg obojega vsakih 8 ur. S kliničnim odzivom (ki običajno traja več mesecev) se zdravila počasi ukinjajo - najprej do 2, nato pa do 1 r / dan. Stranski učinki so redki in kadar se pojavijo, jih običajno povzroči niacinamid. Ti vključujejo bruhanje, anoreksijo, zaspanost, drisko in povišane vrednosti jetrnih encimov. Tetraciklin lahko zniža prag za epileptične napade pri psih. Pri mačkah je priporočljivo uporabljati doksiciklin v odmerku 5 mg/kg 1-2 krat na dan. Mačkam je treba dati tudi doksiciklin tekoča oblika, ali v tabletah, vendar obvezno popijte 5 ml vode. Uporaba doksiciklina lahko pri mačkah povzroči strikture požiralnika!

Če zgornje zdravljenje pri psih ni uspešno, dajemo ciklosporin A, zaviralec kalcinevrina, peroralno v odmerku 5 mg/kg dvakrat na dan. Opisani so tudi posamezni primeri uspešnega zdravljenja EP pri mačkah (predvsem krempljeve oblike). Pred kratkim je bilo sporočilo o učinkovitosti lokalna aplikacija takrolimus pri zdravljenju obrazne epilepsije in eritematoznega pemfigusa. Izkušnje avtorja z uporabo tega zdravila so nezadostne.

Za blage primere obraznega EN (ali eritematoznega pemfigusa) se lahko uporabi poseben pristop: lokalni kortikosteroidi in/ali tetraciklin-niacinamid. S posplošenimi oblikami ali s hud potek obrazne/plantarne oblike je treba prednizolon uporabljati po zgoraj opisani shemi. Medtem ko se pri vsakem pregledu ugotavlja remisija, se odmerek prednizolona postopoma zmanjšuje, kot je opisano zgoraj. Če na kontrolnem pregledu po 14 dneh ni dosežena remisija ali ni stabilen pri odmerku hormonov.<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

Če se bolezen ne odziva na zdravljenje, se prepričajte, da je diagnoza pravilna (prepričajte se, da so izključene dermatofitoza, demodikoza in bakterijska pioderma).

Če je diagnoza potrjena, poskusite preiti na deksametazon ali triamcinolon. Začetni odmerek je 0,05-0,1 mg / kg 2-krat na dan, nato pa se zmanjša na enak način.

Kot zadnja možnost pri neodzivnih primerih EN je uspešna pulzna kortikosteroidna terapija v velikih odmerkih. Po pulzni terapiji nadaljujemo s prednizolonom v odmerku mg/kg 2-krat na dan. s postopnim zmanjševanjem.

Obstajata dva protokola pulzne terapije:

1. 11 mg/kg natrijevega metilprednizolona sukcinata (na 250 ml 5 % glukoze) iv 1 p./d. 3-5 dni;
2. 11 mg/kg prednizona peroralno dvakrat na dan 3 dni.

Diskoidni eritematozni lupus (DLE)

Pristop k diagnosticiranju DLE je enak kot pri EP, pri čemer se upoštevajo individualne značilnosti psa, anamneza, telesni pregled, histološki pregled in odziv na zdravljenje. Pri psih je DKV druga najpogostejša avtoimunska kožna bolezen. Avtor ga pri mačkah še ni videl. Glede na literaturo ni povezave bolezni s starostjo, po izkušnjah avtorja pa je pogostejša pri mladih in odraslih psih. Nekateri dermatologi navajajo ovčarske ovčarje, škotske ovčarje, nemške ovčarje, sibirske huskije in bretonske španjele kot pasme z visokim tveganjem.

Klinične manifestacije vključujejo depigmentacijo, eritem, erozije, kraste in alopecijo. Ko je nos prizadet, izgubi svojo teksturo tlakovcev in postane modrikasto siv. DLE se običajno začne na nosu in se lahko razširi na nosni most. Poleg tega so lahko prizadete ustnice, periorbitalno območje, ušesa in genitalije. Dobro počutje psov ne trpi.

DLE je treba razlikovati od mukokutane pioderme, pemfigusa, kožne reakcije na zdravila, multiformnega eritema, kožnega limfoma, sindroma Vogt-Koyanagi-Harada (nevrodermatoveitis), sistemske skleroderme, solarnega dermatitisa in glivičnih okužb.

Mukokutana pioderma (avtor se drži izraza "antibiotično občutljiv dermatitis", ker bakterije niso odkrite pri histološki preiskavi) je bolezen, ki prizadene ustnice, nos, nos, periorbitalno območje, genitalije in anus. Klinično se ne razlikuje od DKV. Za to bolezen ni določljivega vzroka, zato diagnozo postavimo na podlagi značilnosti psa (odrasel, najpogosteje nemški ovčar ali njegov križanec), klinične slike (vrsta in porazdelitev elementov) in, kar je najpomembnejše, odziva. na antibiotično terapijo. V preteklosti so ga od DLE razlikovali s histološkimi izvidi. DLE je bil nato definiran kot lihenoidni limfocitni ali limfocitni površinski dermatitis plazemskih celic s hidropično degeneracijo in/ali izoliranimi nekrotičnimi keratinociti, ki vključujejo bazalno celično plast. Prišlo je do pigmentne inkontinence in zadebelitve bazalne membrane. Mukokutana pioderma je bila določena z infiltracijo lihenoidnih plazemskih celic ali limfocitnih plazemskih celic brez površinskih sprememb in poškodb bazalne celične plasti. Vendar so bili ti kriteriji postavljeni pod vprašaj po nedavni študiji, katere rezultati so pokazali, da se DLE in mukokutana pioderma lahko histološko ne razlikujeta! V tej študiji so bili psi na podlagi histoloških izvidov razdeljeni v tri skupine: z limfocitnim lihenoidnim površinskim dermatitisom s hidropično degeneracijo, s plazemskoceličnim lihenoidnim dermatitisom in mešanimi z limfocitnim plazemskoceličnim lihenoidnim površinskim dermatitisom s hidropično degeneracijo. Avtorji so nato ugotovili, kako so se različne skupine odzvale na zdravljenje z antibiotiki ali imunomodulatorji. Med skupinama II in III ni bilo statistične razlike v histoloških značilnostih! Avtor sedaj zagovarja stališče, da je treba v vseh primerih nosnega dermatitisa pri psih pred imunomodulatorno terapijo dati 30-dnevno cefaleksin. Dejansko je 3-4 tedenska kura cefalosporinov pred biopsijo upravičena in pogosto omogoča postavitev diagnoze brez biopsije!

Najboljši pristop k nosnemu dermatitisu, ki je klinično podoben "tipičnemu" DLE, je razumeti, da gre bolj za vzorec reakcije kot za bolezen. Ta vzorec (limfocitni plazemskocelični lihenoidni dermatitis nosne regije) se lahko odzove na antibiotike ali zahteva imunomodulatorno terapijo. Ker so rezultati biopsije enaki, bi bilo pravilno pred biopsijo predpisati 30-dnevno poskusno cefalosporin.

Diagnostika

Psi z DLE so klinično zdravi. Hematološke ali serološke spremembe niso opažene (vključno z negativno analizo za ANA). Zgodovinsko gledano je limfocitni ali limfocitni lihenoidni površinski dermatitis plazemskih celic s hidropično degeneracijo bazalnih keratinocitov veljal za značilen za histološke spremembe pri DLE. Lahko so prisotni razpršeni apoptotični keratinociti.

Zdravljenje

Pri zdravljenju psov z DLE je pomembno razumeti, da je to predvsem kozmetično stanje. Včasih pse moti srbenje. V tej luči je pomembno, da vsak primer obravnavamo glede na resnost simptomov. Prepričani morate biti, da zdravljenje ne bo povzročilo več škode kot sama bolezen. Avtor obravnava DKV po fazah, pri čemer se vsak nov termin doda prejšnjemu, če ni drugače navedeno. Na začetku je predpisan cefaleksin 10-15 mg / kg 2-krat na dan. v 30 dneh (glede na to, da se DKV in mukokutana pioderma ne razlikujeta). Če se pes ne odzove na cefaleksin, ga prekinemo in damo: izogibanje sončnim žarkom, UV zaščita, vitamin E in omega-3 maščobne kisline. Niacinamid in tetraciklin sta predpisana po zgoraj opisani shemi. Če se po 60 dneh pes ne odzove na zdravljenje, je naslednji korak dodelitev lokalnih kortikosteroidov (začenši z zmerno močnimi). Če po 60 dneh ni odziva, tetraciklin in niacinamid ukinemo in damo sistemski prednizolon (protivnetni odmerki), ki ga nato počasi ukinjamo več mesecev, dokler ne dosežemo najnižjega možnega odmerka.

Bibliografija

1. Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology, 6. izdaja, Philadelphia: WB Saunders; 2001:667-779.
2. Willemse T. Avtoimunske dermatoze. V: Guaguere E, Prelaud P, eds. Praktični vodnik po mačji dermatologiji. Merial. 1999: 13.1-13.7.
3. Marsella R. Pasji pemfigusni kompleks: Patogeneza in klinična slika. Comp on Cont Ed for the Pract Vet. 22(6):568-572, 2000.
4. Rosenkrantz W.S. Pemphigus foliaceus. V: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, ur. Trenutna veterinarska dermatologija. sv. Louis: Mosby-Year Book. 1993: 141-148
5. Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: posodobitev patogeneze in terapije V: Clinical Program Proceedings of the Fifth World Congress 222-227
6. Gomez SM, Morris DO, Rosenbaum MR, et.al. Izid in zapleti, povezani z zdravljenjem pemfigusa foliaceusa pri psih: 43 primerov (1994-2000). JAVMA 2004;224(8):1312-16.
7. Olivry T., et al. Podaljšana remisija po imunosupresivni terapiji pri 6 psih z pemphigus foliaceus. Vet Dermatol 200; 15 (4): 245.
8. Rosenkrantz W.S. Pemfigus: trenutna terapija. Vet Dermatol 2004: 15: 90-98
9. Mueller RS, Krebs I, Power HT, et.al. Pemphigus Foliaceus pri 91 psih J Am Anim Hosp Assoc 2006 42:189-96
10. White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI, et al. Tetraciklin in niacinamid za zdravljenje avtoimunske kožne bolezni pri 31 psih. J Am Vet Med Assoc 1992; 200:1497-1500.
11. Nguyen, Vu Thuong, et al. Pemphigus vulgaris Acantholysis, izboljšan s cho-linergičnimi agonisti" Archives of Dermatology 140.3 (2004): 327-34.
12. Chaffins ML, Collison D, Fivenson DP. Zdravljenje pemfigusa in linearne IgA dermatoze z nikotinamidom in tetraciklinom: pregled 13 primerov. J Am Acad Dermatol. 1993; 28: 998-1000.

Pripravljeno po materialih: "ZBORNIK MOSKVSKEGA MEDNARODNEGA VETERINARSKEGA KONGRESA, 2012

Eden od razlogov za napad lastnih limfocitov na celice telesa je lahko podobna zgradba samih telesnih celic z antigeni bakterije ali virusa, tj. limfocit »zameša« lastne celice z antigeni povzročiteljev okužb.

Drugi razlog je lahko kršitev presejanja avtoreaktivnih limfocitov v fazi njihovega zorenja. Če limfocit v fazi zorenja ni sposoben razlikovati gostiteljske celice od tujih antigenov, je treba tak limfocit uničiti. Včasih so mehanizmi uničenja kršeni.

Pemphigus foliaceus pri psih ali mačkah se najpogosteje začne v predelu glave. Prizadeta so ušesa, koža okoli oči ali koža na glavi.

Srbenje običajno ni izrazito. Na koži se pojavijo mehurčki (mehurčki), napolnjeni s prozorno tekočino.

Ko počijo, na njihovem mestu nastane erozija, ki se, ko se posuši, spremeni v krasto. Bolezen se lahko pojavi pri psih katere koli starosti.

Diagnostika

Ker je pemphigus foliaceus pri mačkah ali psih, tako kot druge avtoimunske patologije, izjemno redek, zdravnik na recepciji najprej izključi najpogostejše lezije (pioderma, dermatofitoza, neoplazija). Ena prvih diagnostičnih metod je citologija. Odkrivanje nedegenerativnih nevtrofilcev in akantocitov (keratinocitov, ki so izgubili stik med seboj) kaže na možen razvoj pemfigusa foliaceusa.

Končna diagnoza se postavi na podlagi biopsije prizadete kože. Biopsija se izvaja bodisi v lokalni anesteziji bodisi v splošni sedaciji (odvisno od lokacije in temperamenta živali).

Zdravljenje

Pemphigus foliaceus lahko izgine sam od sebe, lahko se periodično ponavlja in lahko izgine po lokalnem hormonskem mazilu. V hudih primerih se izvaja sistemsko zdravljenje s steroidi, najprej z visokimi odmerki, po doseženi remisiji pa se odmerek postopoma zmanjšuje.