Нарушения на периферната венозна циркулация. Силният имунитет е вашата защита по време на почивка. Затлъстяването и липсата на физическа активност са често срещани рискови фактори за атеросклероза

Както знаете, периферните кръвоносни съдове включват малки артерии, вени и микроциркулаторно легло, представени от артериоди и венули с диаметър до 200 μm, както и капиляри. Тъй като малките артерии и артериоли, прекапилярните сфинктери представляват най-голямата част от съпротивлението на кръвния поток, тази част от съдовото легло се нарича резистивна.

В капилярите и посткапилярните венули се обменят газове, течности, хранителни вещества и метаболитни продукти. По този начин капилярите и посткапилярните венули представляват обменния участък на микроваскуларното легло.

Венулите и малките вени съставляват капацитивната секция, тъй като по-голямата част от циркулиращата кръв е концентрирана в тях. Специални изследвания показват, че венозното легло съдържа 60-70%, съдовете с високо налягане - 10-12%, а капилярите - само 4-5% от обема на циркулиращата кръв (фиг. 1).

Анастомозите или шънтиращите съдове са важна връзка в микроваскуларното легло, които осигуряват директна връзка между артериалното и венозното легло, така че кръвта, заобикаляйки капилярите, навлиза във венулите от артериолите. Това явление се нарича централизация на кръвообращението и се наблюдава най-често при патологични състояния (например при шокове с различна етиология).

Регулирането на тонуса на периферните съдове (артерии, артериоли, прекапилярни сфинктери) се извършва рефлекторно. Освен това са много чувствителни към химични влияния. Освен това реактивността на микросъдовете към някои вазоактивни вещества е по-висока от тази на големите съдове. Според G.P. Konradi (1978), денервацията не води до пълна загуба на регулация на съдовия тонус, която се осъществява от локални хуморални фактори, поради което се постига промяна в кръвообращението в съответствие с нивото на тъканния метаболизъм.

Рефлексната вазоконстрикция възниква в резултат на възбуждане на симпатиковата част на нервната система поради освобождаването на адреналин и адреналиноподобни вещества. Според A.M. Chernukh et al. (1975, 1982), под действието на вазоконстрикторите върху микроциркулаторното легло, прекапилярните сфинктери се затварят първо, след това луменът на централните канали (капиляри) намалява и мускулните венули се стесняват последно. Вазодилататори като хистамин действат в обратен ред върху микросъдовете.

Вазодилатацията се причинява от парасимпатиковата нервна система и холинергичните нервни влакна, чийто медиатор е ацетилхолин. Разширяването на кръвоносните съдове се получава и при раздразнение на бета-адренергичните рецептори. Таблица 1 показва основните регулаторни ефекти върху кръвоносните съдове скелетен мускул.

Таблица 1. Влияние на регулаторните системи върху съдовете в скелетната мускулатура (по A. M. Chernukh et al., 1975, 1982)
Регулаторни системи	Съдове на съпротива	Прекапилярни сфинктери	Капацитивни съдове	Пред- и посткапилярна устойчивост	Поток на течност през стената на капилярите
Адренергични нерви	стесняване +++	стесняване +	стесняване +++	расте +++	абсорбция +++
Холинергични нерви	разширение +++	недостатъчно.	недостатъчно.	отпада ++	филтриране ++
Катехоламини
Стимулиране на а-рецепторите	стесняване ++	стесняване +	стесняване ++	расте ++	абсорбция ++
Стимулиране на β-рецепторите	разширение +++	разширение	разширение	отпада ++	филтриране ++
Метаболити	разширение +++	разширение +++	недостатъчно.	отпада +++	филтриране +++
Миогенен отговор на разтягане	стесняване ++	стесняване ++	недостатъчно.	расте ++	абсорбция +
Забележка: +++ - изразен ефект, ++ - умерен ефект, + - слаб ефект.

Известно е, че много химикали предизвикват вазомоторни реакции. И така, излишъкът в кръвта на калий, натрий, магнезий, цитрати, солна, азотна и други киселини, хистамин, ацетилхолин, брадикинин, ADP, ATP причинява съдова дилатация, а напротив, повишаване на ангиотензин, вазопресин, адреналин, норепинефрин , серотонин, калций образува вазоконстрикторен ефект.

Направо нервна регулациясъдовата гладка мускулатура осигурява по-бърза и по-съвършена регулация в сравнение с хуморалните влияния. Капацитивните съдове се характеризират с преобладаване на невронните влияния над хуморалните. В допълнение, вазоконстрикторният ефект на капацитивните съдове се проявява при по-слабо стимулиране на адренергичните влакна в сравнение с резистивните съдове (BI Tkachenko et al., 1971). Типичните нарушения на периферното кръвообращение се проявяват под формата на хиперемия, исхемия, стаза, тромбоза и емболия.

Множество ефекти върху организма, придружени от системни и регионални нарушения на кръвообращението, могат да доведат до нарушения на микроциркулацията като напр.

• промяна (увеличаване, намаляване) на линейната и обемната скорост на кръвния поток
• централизация на кръвообращението
• агрегиране на профилни елементи [покажи]

  Агрегация на оформени елементие процесът на адхезия на кръвните клетки една към друга. Агрегация, според A. M. Chernukh p. et al. (1982) винаги е вторичен процес. Това е реакция на увреждане, причинено от механични, физически, химични, термични наранявания, вибрации, промени в гравитационното налягане, хипо- и хипертермия, повишаване на високомолекулярните протеини (фибриноген, глобулини) в кръвта. Левкоцитите, еритроцитите и тромбоцитите, свързвайки се помежду си, образуват вериги от оформени елементи под формата на монетни колони. В този случай клетъчната повърхност обикновено е повредена, загубена ясна границамежду клетъчната повърхност и плазмата. Нарушава се ламинарността на кръвния поток, скоростта му намалява, а размерът на агрегатите се увеличава. Краен израз на агрегация е образуването на утайка.

• утайка [покажи]

  

  A.M. Chernukh et al. (1975) разграничават три основни типа агрегати.

  1. Класическият тип се характеризира с големи агрегати с неправилни очертания. Развива се при забавяне на притока на кръв и е характерен за много патологични процеси, включително травми и инфекции.
  2. Декстрановата утайка се характеризира с наличието на агрегати с различни размери, заоблени очертания, свободни пространства под формата на кухини вътре в агрегата. Наблюдава се, когато в кръвта се въведе декстран с молекулно тегло 250 000-500 000 и дори по-високо. Напротив, нискомолекулните декстрани подобряват притока на кръв, тъй като причиняват дезагрегация на червените кръвни клетки и следователно се използват като важен терапевтичен фактор. Този ефект се дължи и на разреждането на кръвта, увеличаването на електрическия заряд на формираните елементи и намаляването на способността им да се агрегират. Всичко това в крайна сметка подобрява реологичните свойства на кръвта.
  3. Аморфният тип утайка е малък агрегат, който се появява в големи количества под въздействието на излишък от тромбин, серотонин, норепинефрин и се моделира чрез въвеждането на алкохол.
• образуване на плазмени съдове [покажи]

  Най-важните преки причини за агрегация са забавянето на притока на кръв и промените в протеиновия състав на кръвта. Тъй като тези показатели се възстановяват и нормализират, агрегирането на формираните елементи се изравнява. Това показва обратимостта на този процес.

  Агрегацията на еритроцитите може да бъде както локална, така и генерализирана. Локалната агрегация на тромбоцитите, установена чрез интравитална микроскопия, се наблюдава при всяко увреждане на съдовата стена (травма, инфекция, интоксикация, тумор). Агрегатите могат да причинят запушване на отделни микросъдове, в резултат на което обикновено само плазмата навлиза в капилярите. Следователно тези капиляри се наричат ​​плазмени капиляри.

  Първичното образуване на агрегати започва от венуларния участък на микроваскулатурата, където, както е известно, скоростта на кръвния поток е най-малка. Механизмите за образуване на агрегати не са точно проучени. Смята се, че адхезията на профилните елементи се дължи на нарушения в електрохимичните процеси в липидните и хидратно-протеиновите компоненти на кръвните клетки (V.A.Levtov et al., 1978). По-сложен и често необратим процес е аглутинацията на профилните елементи.

• нарушения на реологичните свойства на кръвта [покажи]

  Реология- науката за законите, управляващи движението на течности, включително кръв. Хемореологията изучава деформацията и течливостта на клетъчните елементи, плазмата и връзката им със стените на микросъдовете.

  Реологичните свойства на кръвта зависят от много параметри: броя на еритроцитите и другите образувани елементи, тяхната форма, размер, взаимодействие помежду си и стената на микросъдовете, диаметъра и механичните свойства на кръвоносните съдове, количеството и качеството на протеините, наличието на агрегати от образувани елементи, утайка, тромби, емболи и др.. Именно тези фактори формират т.нар. динамичен вискозитет на кръвта. В зависимост от увеличаването или намаляването му, способността на кръвта да се движи през съдовете се влошава или подобрява.

  Обикновено, като правило, движението на кръвта е ламинарно, тоест всички слоеве течност се движат в съдове, успоредни един на друг. Когато се наруши паралелността на движението, в условия на патология възниква безпорядъчно, вихрово или турбулентно движение. Последното е неикономично, тъй като съпротивлението на кръвта се увеличава и е необходима повече енергия за придвижване на същия обем кръв. При патологията може да се наблюдава и гравитационен стратифициран кръвен поток, при който се откриват няколко хоризонтални реда, движещи се с различна скорост, утаени неподвижни кръвни клетки и агрегати (A.M. Chernukh et al., 1982).

  При състояния на патология (възпаление, треска, шок, исхемична болест, тромбоза, хипо- и хипертермия), винаги се отбелязват промени в реологията на кръвта, които изискват подходяща корекция и внимание от страна на лекарите.

• застой [покажи]

  Застой- спиране на движението на кръвта в съдовете на микроваскулатурата. Кръвният застой има сложен генезис и се определя от редица фактори. От особено значение са намаляването на перфузионното налягане, повишаването на коагулацията на кръвта, феномена на тромбоза и емболия, които са в основата на хемореологичните нарушения. Често при състояния на патология се наблюдава централизация на кръвообращението, при което възниква спазъм на прекапилярните сфинктери, което води до застой в капилярите, а кръвта преминава във венулите чрез артерио-венуларни анастомози.

  При образуването на застой е важно прякото действие върху съдовете на увреждащи фактори: изсушаване, киселини, основи, токсини, хистамин, които увеличават агрегацията и по този начин повишават устойчивостта на кръвния поток.

  Последиците от застоя се определят от неговата продължителност. Краткотрайният застой след възстановяване на кръвообращението остава без последствия, тъй като структурата и функцията на органа не се нарушава. При продължителна и обширна стаза се развива циркулаторна хипоксия, хранителни дефицити и в крайна сметка некроза.

Хиперемия

Хиперемия- локално изобилие на място от периферната съдова система на орган или тъкан. В зависимост от произхода те са изолирани

• артериална хиперемия [покажи]

  Артериална хиперемия (или активна)характеризиращ се с увеличаване на притока на кръв в микроциркулационната система през разширени артериални съдове, като същевременно се поддържа нормален отток през венозните съдове. Артериалната хиперемия може да се наблюдава при физиологични условия, например по време на мускулна работа или емоционална възбуда. По-често се среща с патология.

  Според механизма на развитие, активната хиперемия може да бъде резултат от дразнене на вазодилататори. Тази хиперемия се нарича невротонична или рефлекторна артериална хиперемия. V този случайнай-важният медиатор на вазодилатацията е ацетилхолинът. Невротоничната хиперемия се наблюдава под действието на физични, химични, биологични агенти (възпаление, треска, хипертермия и други патологични процеси).

  При нарушаване на тоничните въздействия на симпатиковата част на нервната система върху съдовете преобладават ефектите на вазодилататорите и диаметърът на артериалните съдове се увеличава. Тази артериална хиперемия се нарича невропаралитична. Класически пример за експериментално възпроизвеждане на невропаралитична хиперемия е опитът на Клод Бернар, при който се наблюдава разширяване на ушните съдове на зайци след екстирпация на цервикалния симпатични възли... Такава хиперемия се появява частично по време на декомпресия, например след отстраняване на течността от коремна кухинас асцит и др.

  Някои автори разграничават миопаралитичната артериална хиперемия, свързана с нарушен тонус на гладката мускулатура на съдовете (например след исхемия, действието на терпентина). Тази форма на артериална хиперемия в чиста формапрактически никога не се случва.

  И накрая, артериална хиперемия може да се развие с натрупване в тъканите на биологично активни вещества като хистамин, ацетилхолин, брадикинин, киселинни продукти и др. Този механизъм на артериална хиперемия се проявява при алергии, възпаления и шокове с различна етиология.

  От страна на микроциркулацията, артериалната хиперемия се характеризира с разширяване на артериолите, повишаване на хидростатичното налягане в съдовете, линейната и обемна скорост на кръвния поток и броя на функциониращите капиляри. Клинично активната хиперемия се изразява със зачервяване, треска и увеличаване на обема на дадена тъканна област. Зачервяването е свързано с повишен кръвен поток, по-богат на оксихемоглобин, и разпределението му в голям брой функциониращи капиляри. Освен това, въпреки интензивната консумация на кислород в областта на хиперемията, количеството оксихемоглобин остава по-високо във венозната кръв.

  Повишаването на температурата е свързано с ускоряване на метаболизма, а в кожата – и с увеличаване на притока на кръв при по-висока температура.

  Увеличаването на обема на хиперемичната зона се дължи на увеличаване на притока на артериална кръв, натрупване на интерстициална течност поради увеличаване на съдовата пропускливост.

  Артериалната хиперемия е до известна степен, полезен процес, тъй като в резултат на притока на голямо количество оксихемоглобин и хранителни вещества се подобрява тъканният метаболизъм. Това се използва много широко при лечението на пациенти, при които активната хиперемия се възпроизвежда чрез различни термични процедури, назначаване на горчични пластири, консерви и т. н. Артериалното пълнокровие също има негативни последици. Това може да доведе до разкъсване на кръвоносните съдове (например на мозъка), ако е придружено от рязко повишаване на хидростатичното налягане и нарушение на целостта на съдовата стена.

• венозна хиперемия [покажи]

  Венозна (застойна или пасивна) хиперемияхарактеризиращ се с нарушение на изтичането на венозна кръв от място на орган или тъкан. Основните му причини са: притискане на венозни съдове от тумор, белег, турникет, чуждо тяло, бременна матка; образуване на кръвни съсиреци или развитие на сърдечна недостатъчност, при която обикновено се развива хиперемия на голямото или белодробното кръвообращение.

  От страна на микроциркулацията се наблюдава постепенно развиващо се намаляване на линейната и обемна скорост на кръвния поток, последвано от образуване на рязко, подобно на махало движение на кръвта и застой. Хидростатичното налягане и съдовата пропускливост се увеличават, броят на капилярите, преливащи с кръв, се увеличава и те обикновено са рязко разширени.

  Клинично застойната хиперемия се характеризира с цианоза, понижаване на температурата, значително увеличаване на обема на орган или тъкан. Последното е свързано с натрупване на кръв поради ограничен изтичане с нейния продължителен приток, както и в резултат на повишено изпотяване на течност от съдовете в интерстициалното пространство и нарушение на нейното запазване в лимфните съдове. Цианозата е свързана с намаляване на количеството окси-хемоглобин и натрупване на намален хемоглобин, което определя цианотичния нюанс на хиперемичната област.

  Най-важната проява на конгестивна хиперемия е тъканната хипоксия.

  Понижаване на температурата в областта на венозна хиперемия се дължи на намаляване на притока на топла кръв, намаляване на интензивността на метаболитните процеси и увеличаване на топлопреминаването през разширени венозни съдове... Изключение правят вътрешните органи, където не се наблюдават температурни промени.

  Резултатите от венозната хиперемия зависят от степента на нейната тежест, продължителността и възможността за изтичане по колатералните пътища. Например, при цироза на черния дроб кръвта може да се оттича от съдовете на коремната кухина през вените на хранопровода.

  Поради повишаване на налягането и рязко разширяване на вените, транссудацията се увеличава с образуване на оток, кръвоизливи, разкъсване на кръвоносни съдове и кървене (езофагеално, чревно, хемороидално). При продължителна венозна хиперемия се отбелязва тежка хипоксия, метаболитни нарушения, натрупване на киселинни продукти и в крайна сметка стимулиране на репродукцията на фибробластите и пролиферация на съединителната тъкан.

исхемия

Терминът "исхемия" означава отслабване, намаляване и пълно спиране на кръвообращението в даден орган или неговата област в резултат на нарушена доставка на кръв през артериалните съдове. Поради това исхемията често се нарича локална анемия.

Има три основни типа исхемия, причинена от различни причини.

1. Ангиоспастична исхемия възниква в резултат на рефлекторен спазъм на артериалните съдове при стрес, болка, механично, физическо (например студено), химично въздействие върху тялото. Хуморалните фактори също са от голямо значение за възникване на ангиоспазъм; катехоламини, вазопресин, ангиотензин II и др. Важна причина за исхемия също е повишаването на динамичния вискозитет на кръвта, например при еритремия, която се характеризира с увеличаване на броя на еритроцитите, тромбоцитите и повишено съсирване на кръвта . Поради увеличаване на динамичния вискозитет кръвният поток се влошава, линейният и обемен кръвен поток се забавя и броят на функциониращите капиляри намалява.
2. О6турационна исхемия се наблюдава, когато луменът на артериален съд е блокиран от тромб, ембол, ендотелни промени (например с облитериращ ендартериит, стенозираща атеросклероза)
3. Компресионната исхемия е свързана с притискане на артериални съдове отвън поради механичен натиск (турникет, тумор, белег, едематозна течност и др.).

Микроскопското изследване на исхемичната област в резултат на намаляване на перфузионното налягане води до намаляване на линейната и обемната скорост на кръвния поток, намаляване на броя на функциониращите капиляри, преразпределение на корпускулните елементи и плазмата, в резултат на което микросъдовете изглеждат предимно пълни с плазма.

Поради понижаването на хидростатичното налягане в капилярите и посткапилярните венули се затруднява обменът на течности с междуклетъчното пространство, образуването на лимфа и нейното изтичане.

Проявите на исхемия се определят изцяло от циркулаторни и метаболитни нарушения, чиято тежест зависи от скоростта на развитие на исхемията, нейната продължителност, наличието на колатерална циркулация в органа, в който се образува исхемията, както и функционалната органна специфика. Например, при исхемия на долните крайници, наред с основните признаци на исхемия, на преден план излизат застудяването и болката, както и умората. С исхемия на сърцето, заедно с нарушения контрактилна способности циркулаторните нарушения често са доминиращият болков синдром. В зависимост от локализацията на мозъчната исхемия са възможни нарушения в дишането, кръвообращението, движението, психиката, емоциите, паметта и др.

Чувствителност към исхемия различни телаи тъканите не са еднакви. И така, костните, хрущялните, съединителните тъкани са силно устойчиви на исхемия, докато клетките на мозъка, сърцето, бъбреците, черния дроб са много чувствителни към него и умират достатъчно бързо. Например, при церебрална исхемия и пълно спиране на доставката на кислород, нервните клетки умират за 5-7 минути.

Клинично исхемичната област се характеризира с намаляване на обема, бледност, понижаване на температурата (с изключение на исхемия на вътрешните органи, чиято температура практически не се променя), често болка (например при исхемия на сърцето, долните крайници и др.).

Намаляването на обема на зоната на исхемия е свързано с ограничаване на притока на кръв през артериалните съдове. Това също води до намаляване на снабдяването с оксихемоглобин и броя на функциониращите капиляри, което е причина за побеляване. Намаленият кръвоток и метаболитните нарушения са важни причини за понижаване на температурата на исхемичната област.

Болката при исхемия има сложен произход и се причинява от дразнене на рецепторни образувания поради намаляване на съдържанието на кислород, натрупване на продукти на нарушено окисление (например киселини) и биологично активни вещества като хистамин, кинини, простагландини.

Патогенезата на исхемията изглежда доста сложна.

Последствието от ограничаването или пълното спиране на кръвообращението в зоната на исхемия е развитието на хипоксия, която се характеризира предимно с намаляване на образуването на АТФ. Неговите резерви в клетките са малки. Резервен път, макар и неефективен, е синтезът на АТФ в резултат на анаеробна гликолиза, чийто интензитет се увеличава значително с недостиг на кислород. Това води до натрупване на недостатъчно окислени продукти като млечна, пировиноградна и други киселини и изместване на pH към киселинната страна. Много важен фактор в патогенезата на исхемията е нарушението на структурата и функцията на клетъчните мембрани. В много отношения това увреждане се причинява от продуктите на липидната пероксидация, чиято интензивност се увеличава по време на този процес.

Поради дефицита на макроерги се нарушават транспортната функция на мембраните за обмен на електролити и енергиен материал, както и синтетичните процеси в клетката. Катаболните процеси започват да преобладават. В същото време пропускливостта на лизозомите се увеличава с освобождаването на хидролази и развитието на ацидоза. Всичко това води първоначално до увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани за натрий и вода, а след това до увеличаване на образуването на физиологично активни вещества, под въздействието на които се увеличава пропускливостта на капилярите, което стимулира отделянето на течност извън съдове, води до подуване на клетките, дистрофични изменения и некроза. Нарушенията във фокуса на исхемия се влошават от хистамин, кинии, простаглаидини, определена роля в тях принадлежи на т. нар. исхемичен токсин.

Исхемията се разглежда като стадий на прединфарктно състояние.

Резултатите от исхемията зависят от тежестта, продължителността и развитието на колатералната циркулация. Исхемията може да доведе или до пълно възстановяване на структурата и функциите на органа, или до развитие на дистрофия, некроза (сърдечен удар).

Общи принципи на лечение на исхемия

Необходимо е незабавно възстановяване на кръвообращението в исхемичната област чрез облекчаване на налягането, обтурация, ангиоспазъм чрез предписване на спазмолитици, фибринолитични и антикоагуланти, които, от една страна, предотвратяват, например, по-нататъшно образуване на кръвни съсиреци, а от друга, осигуряват тяхното лизиране.

Важно е да се предписват лекарства като антихипоксанти, които активно влияят на метаболитните процеси в областта на хипоксията, което помага за намаляване на консумацията на кислород и по този начин предотвратява развитието на некроза.

Имайки в предвид важна роляпротеолитични ензими в патогенезата на исхемията, се правят опити за използване на инхибитори. По този начин е доказано, че блокадата на образуването на каликреин предотвратява лостисхемични разстройства (V. 3. Kharchenko, 1982).

Тромбоза- прижизнено образуване на кръвни съсиреци вътре в съдовете.

Етиология... Има три важни причини за образуването на кръвни съсиреци: нарушаване на целостта на съдовата стена, забавяне на притока на кръв, повишаване на способността на кръвта да коагулира. Обикновено едно забавяне на кръвния поток или повишаване на факторите на кръвосъсирването може да не доведе до повишено съсирване на кръвта и образуване на тромби. Въпреки това, в комбинация с увреждане на съдовата стена, това са най-важните фактори за образуване на тромби.

Увреждането на целостта на кръвоносните съдове може да бъде причинено от травма, висока или ниска температура, химически фактори, токсини, атеросклероза.

Забавянето на притока на кръв се насърчава от сърдечна недостатъчност, разширени вени и венозна хиперемия. Значението на забавянето на притока на кръв се доказва от образуването на кръвни съсиреци главно във венозните съдове. Образуването на тромби обикновено се предотвратява от наличието върху вътрешната стена на съдовете на така наречения Z-потенциал, който осигурява отрицателен заряд на съдовата стена и следователно кръвните клетки (еритроцити, левкоцити, тромбоцити), също отрицателно заредени, не прилепват към ендотела. В допълнение, простациклините се образуват от ендотелни клетки, които предотвратяват агрегацията на тромбоцитите.

Патогенеза на образованието кръвен съсирекдоста сложна и многоетапна (схема 2).

Образуването на вътресъдов тромб, като правило, протича вътрешен механизъм(виж диаграма 2). Увреждането на съдовата стена активира плазмените коагулационни фактори XII, XI, IX и VIII. Това насърчава агрегирането на формираните елементи и тяхното лизиране в рамките на 1-3 секунди. Поради освободения серотонин възниква краткотраен вазоспазъм, който също увеличава агрегацията на тромбоцитите. Агрегираните тромбоцити се лизират и отделят голямо количество вещества (серотонин, адреналин, тромбоксан А2, коагулационни фактори на тромбоцитите, включително тромбопластин). Под тяхно влияние допълнително се засилва агрегацията, чийто характер става необратим.

Полученият тромбопластин се активира в присъствието на V, X фактори и калциеви йони и осигурява превръщането на протромбина в тромбин. Последният, притежаващ протеолитични свойства, превръща фибриногена първо в разтворим фибрин, който става неразтворим в присъствието на плазмен коагулационен фактор XIII (фибрин-стабилизиращ фактор).

Процесът на образуване на плазмен съсирек е много бърз – в рамките на част от секундата. На този етап тромбът обикновено се състои от фибрин, тромбоцити, частично левкоцити и се нарича бял тромб по цвят. Белите кръвни съсиреци често се откъсват и се отвеждат от кръвта, причинявайки съдова емболия. В бъдеще, докато коагулацията на кръвта продължава, тромбът се оказва голям бройеритроцити. Образува се така нареченият червен кръвен съсирек.

Образуването на кръвен съсирек може да се извърши в случай на увреждане на клетките и нарушаване на целостта на кръвоносните съдове. В същото време от разхлабените клетки излиза голямо количество тъканен тромбопластин, който в присъствието на плазмени фактори VII, V, X и калций се активира, превръща протромбина в тромбин и под въздействието на последния се образува фибрин. образуван от фибриноген. Това е така нареченият външен механизъм на кръвосъсирване.

В зависимост от съдовете, в които се появява тромб, може да възникне венозна хиперемия или исхемия и като следствие от последното - сърдечен удар. Възможно е тромбът да се импрегнира с калциеви соли. И накрая, тромбът може да бъде лизиран чрез активиране на фибринолитичната система.

Когато се отдели от стената на съда, тромбът се превръща в емболия и може да доведе до запушване на кръвоносните съдове (тромбоемболизъм), което води до исхемия, сърдечен удар или дори смърт на тялото (например при белодробен тромбоемболизъм).

Резултати от тромбоза... Началото на процеса на коагулация на кръвта, особено образуването на тромбин, служи като сигнал за активиране на антикоагулационната система, която е представена от инхибитори на почти всички коагулационни фактори, антитромбопластини, антитромбини и фибринолитичната система.

Фибриногенът и хепаринът имат антитромбинов ефект. Според KS Ternovy et al. (1984), те инхибират образуването на тромбопластин, превръщането на фибриноген във фибрин, унищожават X плазмения фактор и индиректно активират фибринолизата. Фибринолитичната система обаче притежава най-силен тромборазрушаващ ефект. Той се основава на плазминоген, който се активира от плазмени и тъканни активатори, особено плазмен фактор XII, урокиназа, стрептокиназа, трипсин, и се превръща в плазмин, който има изразен протеолитичен ефект.

При състояния на патология често е възможно да се наблюдава комбинация от повишена и намалена коагулация на кръвта с нарушена хемостаза. Това е най-характерно за тромбохеморагичен синдром или дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). Този синдром се наблюдава при родилки и в хирургическата практика, когато голямо количество тъканен тромбопластин навлиза в кръвния поток; с дихателна недостатъчност, сепсис, преливане на несъвместима кръв, шок, левкемия, феномен на Шварцман, въвеждане на някои лекарства- антибиотици, нитроглицерин, бутадион и др.

Характерна особеност на тромбохеморагичния синдром е комбинация от обширно образуване на тромби с последващо забавяне или пълно спиране на кръвосъсирването, кръвоизлив и кървене. DIC синдромът е поетапен процес. Първоначално се наблюдава хиперкоагулация. Появява се в резултат на поглъщането на тъкан или образуването на голямо количество кръвен тромбопластин, което допринася за появата на кръвни съсиреци и емболи. В същото време се консумира значително количество тромбоцити, протромбин и фибриноген, намалява се количеството на плазмените коагулационни фактори V, VIII, IX, XIII. Клинично първият етап може да бъде придружен от тромбоемболия на артериите на белите дробове, мозъка, сърцето, бъбреците, далака и други органи, нарушения на системното кръвно налягане и микроциркулацията. Венозният тромбоемболизъм е най-опасен с тромбоза на куха вена, портални вени, както и вените на таза и долните крайници.

Тогава се образува хипокоагулация поради, преди всичко, консумация и изчерпване на основните плазмени коагулационни фактори. Следователно това нарушение се нарича коагулопатия на потреблението.

Фибринолизата, свързана с коагулопатия на консумацията с натрупване на кинини, простагландини, фибрин и продукти от разграждането на фибриногена, практически води до инкоагулация на кръвта и рязко повишаване на съдовата пропускливост. Това предизвиква кръвоизливи във вътрешните органи и обилни кръвоизливи – стомашно-чревни, назални, бъбречни, включително всички увредени съдове.

Лечение на тромбохеморагичен синдромтрябва да са насочени към възстановяване на съсирването на кръвта. Това се постига, от една страна, чрез предотвратяване на по-нататъшна коагулация чрез предписване на хепарин, а от друга, чрез попълване на количеството плазмени коагулационни фактори чрез трансфузия на плазма или цяла кръв, съдържаща антитромбин III, заедно с плазмени коагулационни фактори. Те също така препоръчват въвеждането на антипротеази (трасилол, контрикал), които инхибират не само фибринолизата, но и коагулацията на кръвта (KS Ternovoy et al., 1984).

Емболия- запушване на кръвоносен съд от ембол. Емболът е чужд субстрат, циркулиращ в кръвта под формата на тромб, мазнини, туморни клетки, въздушни мехурчета, газ, който може да причини запушване на кръвоносен съд.

Емболията се класифицира според естеството на ембола, неговата локализация и способността за движение.

По естество на ембола те се разделят на тромбоемболични, въздушни, газови, мастни, клетъчни, бактериални.

Тромбоемболизъм се появява най-често, когато остър тромбофлебитдолни крайници, ендокардит, дефекти и аневризми на сърцето и аортата, атеросклероза, дисеминирана интраваскуларна коагулация при онкоболни (S.P.Sviridova, 1975; V.S.Shapot, 1975; I.P. Tereshchenko, A.P.1983).

Увеличаването на броя на тромбоемболизмите, особено на белодробната артерия, е свързано с увеличаване на обема на хирургичните интервенции при пациенти със съпътстващи сърдечно-съдови заболявания, промени в хемостазата.

Ако емболът навлезе в дефектите междукамерна преградаили чрез шунтиране на съдовете на белите дробове и запушва съдовете голям кръгциркулация, говорят за парадоксална емболия. Ако емболът поради своята гравитация се движи срещу кръвния поток и затваря лумена на съда, тогава такъв емболизъм се нарича ретрограден.

Въздушна емболия се наблюдава при увреждане на големите вени на горната част на тялото и шията, сърдечна операция. В този случай смукателното действие на белите дробове може да доведе до навлизане на въздух в кръвния поток. ефектът въздушна емболиянаблюдавани по време на експлозии, а увреждането на съдовете се комбинира едновременно с впръскването на въздух в тях чрез експлозивна вълна. В лечебните заведения голяма опасност е нарушаването на техниката на интравенозно приложение на лекарства. В този случай въздушните мехурчета, влизащи в кръвния поток, се превръщат в емболи. Дози въздух над 0,2-20 cm 3 са опасни за човешкия живот (FB Dvortsin et al., 1969).

Газова емболия (главно азотна) се наблюдава, когато човек преминава от високо кръвно наляганедо нормално (например декомпресионна болест при водолази) или от нормално до ниско (снижаване на налягането в кабината на самолета или космически кораб). В този случай мехурчетата, главно азотни, се натрупват в кръвта и могат да причинят емболия на съдовете на различни органи.

Мастната емболия е наличието на мазнини в кръвта (глобулемия) и запушване на кръвоносните съдове с мастни капчици с диаметър 6-8 микрона, а в белите дробове - от 20 до 40 микрона (Б.Г. Апанасенко и др., 1976).

Основната причина за мастната емболия е тежката, често множествена механична травма на тръбните кости, особено придружена от шок. При случайно приложение може да се развие мастна емболия маслени разтвори(като камфорово масло) в кръвоносен съд. Ето защо при интрамускулни или подкожни инжекции е задължително да се провери дали иглата не е влязла в съда чрез обратното движение на буталото на спринцовката.

ME Liepa (1973) провежда микроскопски изследвания на появата на мастни капки в кръвната плазма на пациенти и опитни животни с травматични наранявания с различна интензивност и установява, че след фрактури или хирургични интервенции на дълги тръбни кости броят на мастните капки в плазмата се увеличава рязко, особено до 1-ия и 3-6 дни след нараняването. Обикновено размерът на мастните капки не надвишава 3 микрона, а в случай на нараняване достига 15-20 микрона. В същото време при коремни операции и травма на черепа повишаването им в кръвта е незначително.

Патогенезата на мастната емболия е доста сложна. При тежки наранявания и фрактури на костите структурата на мастните клетки се уврежда с освобождаването на свободна мазнина от тях, която поради повишен външен натиск навлиза в зейналите лумени на вените, а оттам в белите дробове и през маневрените съдове. в системното кръвообращение.

От голямо значение е нарушението на метаболизма на мазнините поради мобилизирането им от мастните депа поради излишък на катехоламини и глюкокортикоиди. В резултат на загубата на кръв и плазма намалява количеството на протеини и фосфолипиди, намалява стабилността на суспензията на кръвта и количеството протеин-мастни комплекси. Всичко това води до деемулсификация на мазнините, поява на мастни капчици, които могат да запушат микросъдове (B. G. Apanasenko et al., 1978).

Повишеното съсирване на кръвта влошава нарушенията на микроциркулацията. Установена е пряка връзка между мастната глобулемия и състоянието на хемокоагулацията, т.е. с увеличаване на мастните емболи в кръвта се повишава и нейната коагулация. Всичко това влошава нарушенията на реологията на кръвта и микроциркулацията.

Емболията може да бъде причинена и от туморни клетки при пациенти с рак и микроорганизми (например при сепсис и септичен ендокардит). Поради това се изолират клетъчни и бактериални форми на емболия.

В зависимост от локализацията се прави разлика между белодробна емболия (емболите се въвеждат от вените на големия кръг и дясното сърце), емболия на системното кръвообращение (емболите се въвеждат от белодробните вени чрез дефекти в междукамерната преграда на сърцето, както и аортата и артериите на системното кръвообращение), емболия портална вена(емболите идват от клоните му).

Проявите на емболия зависят от степента на нарушения на кръвообращението и органа, в който се появяват. В клиничната практика най-често се среща емболия на съдовете на белите дробове, мозъка и долните крайници.

Резултатът от емболия на артериален съд може да бъде сърдечен удар със съответните симптоми, в зависимост от засегнатия орган.

Предотвратяване на емболия

Извършва се въз основа на познаване на възможността за неговото развитие, например придържане от медицинския персонал към техниката на прилагане на лекарства, правилното повдигане на водолаза или предотвратяване на разхерметизирането на кабината, предотвратяване на въздушна и газова емболия. Навременното лечение на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове (тромбофлебит), както и спазването на стриктен режим могат да сведат до минимум възможността от тромбоемболия.

Източник: Овсянников В.Г. Патологична физиология, типична патологични процеси... Урок. Изд. Ростовски университет, 1987 .-- 192 с.

Периферна циркулация - приток на кръв в малки артерии, артериоли, капиляри, посткапилярни венули, артериовенуларни анастомози, венули и малки вени. В резултат на структурни или функционални нарушения при тях могат да възникнат следните нарушения на кръвообращението:

1) Артериална хиперемия - увеличаване на тъканното запълване с артериална кръв. Проявява се със зачервяване, затопляне на кожата над мястото на лезията. Развива се под действието на химикали, токсини, продукти на възпаление, с треска, с алергии.
2) Венозна хиперемия - увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан в резултат на затруднено изтичане на кръв през вените. Проявява се с цианоза на тъканите. Причини: притискане на вените или тяхното запушване, отслабване на сърдечния мускул, запушване на притока на кръв в белодробната циркулация.
3) Исхемия – ограничена или пълно нарушениеартериално кръвоснабдяване. Причини: Компресиране, запушване или спазъм на артериите. Проявява се с болка поради натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти - възпалителни медиатори при условия на намалено снабдяване с кислород на тъканите.
4) Застой – забавяне и спиране на притока на кръв в капилярите, малките артерии и вени. Причини: висока или ниски температури, отравяне с отрови, високи концентрации готварска сол, терпентин, синапено масло, токсини от микроорганизми.
5) Тромбоза - образуването на кръвни съсиреци, състоящи се от неговите елементи и пречи на нормалния кръвен поток. Проявява се с подуване и цианоза на тъканите.
6) Емболия – запушване на кръвоносните съдове от чужди тела (микроорганизми, мастни капки) или газове.

Към клиничните форми на заболяването периферна циркулациявключват облитериращ ендартериит, тромбофлебит и флеботромбоза, белодробна емболия, хронични разстройства мозъчното кръвообращение, разширени венидолните крайници, очни заболяванияисхемичен произход, болест на Рейно.
Оплакванията на пациентите са разнообразни. Струва си да се свържете със специалист, ако:

Безпокойство от болка в краката в края на деня, при ходене или стоене дълго време; подуване и цианоза на долните крайници;
- имате главоболие, шум в ушите, загуба на слуха, нарушения на съня, нарушения на паметта, нестабилност при ходене, изтръпване на ръката или крака, нарушения на говора, нарушения в преглъщането;
- има втрисане в ръцете, болка в пръстите при натоварване, избелване на ръцете при охлаждане;
- има намаление на зрителната острота или загуба на зрителни полета.

Средства за подобряване на периферното кръвообращение

Лекарствата, които подобряват периферното кръвообращение включват:
1) Лекарства, които подобряват микроциркулацията.Ангиопротектори. Те нормализират капилярната пропускливост, подобряват метаболитните процеси в стените на кръвоносните съдове. Курантил (дипиридомол), персантин, трентал, флекситал, вазонит, радомин, пентоксифилин, докси-хим.
2) Препарати на декстран с ниско молекулно тегло.Лекарствата привличат допълнителни обеми кръв от междуклетъчното пространство в кръвния поток. Подобрява притока на кръв. Реомакродекс, реополиглюцин.
3) Препарати на простагландин Е1.Подобрява притока на кръв, микроциркулацията, еластичността на еритроцитите. Увеличете антикоагулантната активност на кръвта. Разширява кръвоносните съдове, осигурявайки намаляване на периферното съдово съпротивление и кръвно налягане... Васапростан.
4) Блокери на калциевите канали.Те подобряват микроциркулацията на мозъчните съдове, имат церебропротективен ефект. Използват се главно при нарушения на мозъчното кръвообращение. Кордафен, кордафлекс, нимотоп, стугерон, цинаризин, адалат, арифон, гриндеке, брейнал, диакордин, кордипин, кортиазем, логимакс, лазипил, нафадил, немотан, нифекард, стамло, форидон, цинедил, пленаксидил.
5) Миотропни спазмолитици.Лекарствата от тази група са в състояние да разширяват кръвоносните съдове, увеличавайки мозъчния кръвоток. Показват висока ефективност при мозъчно-съдови спазми. В случай на съдови лезии от атеросклероза, те са по-малко ефективни. Недостатъците на лекарствата (с изключение на Cavinton) включват феномена на кражба - разширяване на предимно непокътнати съдове с намаляване на притока на кръв през гладуващите области на мозъка.
Лекарствата от тази група имат способността да разширяват кръвоносните съдове, увеличавайки мозъчния кръвоток. По правило те са много ефективни при спазми на мозъчните съдове, но с развитието на склеротични процеси способността на мозъчните съдове да се отпускат намалява и следователно ефективността на действието на вазодилататорите намалява.
финансови средства. В допълнение, тези лекарства могат да причинят феномена на интрацеребрална "кражба" (отсъства при Кавинтон), когато под въздействието на вазодилататори има преобладаващо разширяване на непокътнати съдове и преразпределение на кръвния поток в полза на здрави области на мозъка.
Но-шпа, но-шпа форте, дротаверин, галидор, кавинтон, мидокалм, никошпан, спазмол, аминофилин.
6) Фитопрепарати.Препарати от естествени суровини. За разлика от синтетичните лекарства, ефектът от тази група се развива по-бавно, лечебно действиеима комбинация от съединения. Ефективен при заболявания на мозъчните съдове и облитериращи заболявания на долните крайници. Билобил, танакан
7) Биофлавоноиди.Те имат способността да подобряват притока на кръв чрез повишаване на еластичността на червените кръвни клетки. Те нормализират капилярния кръвоток. Венорутон, троксевазин, антоксид.
8) Ганглийни блокери.Те разширяват артериоли, венули, малки вени, като по този начин намаляват кръвното налягане. Насърчаване на преразпределението на кръвта към съдовете на долните крайници. Димеколин, камфоний, пачикарпин, пентамин, пирилен, темехин,
9) Алфа блокери.Те предизвикват вазодилатация на кожата, бъбреците, червата, особено на артериолите и прекапилярите, като намаляват общото им съпротивление, подобряват кръвоснабдяването на периферните тъкани. Сермион, нилогрин, празозин, пироксан, фентоламин.
10) Стимуланти на допаминовите рецептори.Вазодилатиращият ефект се осъществява чрез стимулиране на допаминовите рецептори, които се намират и в съдовете на долните крайници. Увеличава притока на кръв в съдовете на долните крайници. Проноран.

Тъй като заболявания, базирани на нарушен периферен кръвен поток водят без навременно лечениедо увреждане, самолечението е противопоказано.

Нарушението на периферното артериално кръвообращение най-често се развива в долните крайници, което е свързано с особеностите на анатомията:относителната масивност на долните крайници изисква кръвоснабдяванеартерии с голям калибър с високо кръвно налягане,което създава предпоставки за развитие на атеросклероза при равни други условия.

Стесняването на артериите от атеросклеротични плаки води до прогресиращ дефицит на кръвния поток, който в екстремни случаи завършва с развитието на гангрена. Разпространение на атеросклерозата на долните крайници според епидемиологични изследвания3% - 10% в общата популацияс нарастване до 15% -20% в подгрупата на лицата, навършили 70 години.Рискът от развитие на тежка исхемияс изход към гангренареализира се при около 4% от лицата, страдащи от атеросклероза на артериите на долните крайници.

Рискови фактори за развитие на артериална атеросклерозадолните крайници:

Полът е непроменен рисков фактор.Атеросклерозата се развива по-често и по-рано при мъжете. Женските хормони намаляват рискаразвитие на атеросклероза при женитепреди менопаузата. Лекарствата обаче не ви позволяват да върнете часовника назад ихормонозаместителната терапия в постменопаузалния период при жените не подобрява, но влошава прогнозата по отношение насърдечно-съдови усложнения. Средно атеросклеротични лезии на артериите на долните крайници са 2 пъти по-чести при мъжете.

Възраст. Най-често атеросклерозата се развива в напреднала и старческа възраст след 70 години.

Пушенето поне три пъти увеличава риска от атеросклеротични лезии на артериите на долните крайници.

Артериалната хипертония и захарният диабет увеличават риска от атеросклероза 2-4 пъти.

Дислипидемия с повишени нива на липопротеини с ниска плътностувеличава вероятността от развитие на атеросклероза 2 пъти.

Затлъстяване и ниска физическа дейност- чести рискови фактори за развитие на атеросклероза.

Хиперхомоцитеинемия. Повишено ниво на хомоцистеин в кръвта се определя при 1% от общото население, докато при атеросклероза на артериите на долните крайници, хомоцистеинсе увеличава в 30% от случаите.

Хиперкоагулация. Редица проучвания показват връзка между повишеното ниво на фибриноген в кръвта и атеросклеротични лезии на артериите на долните крайници. Повишаването на хематокрита и вискозитета на кръвта при тези пациенти най-често се свързва с тютюнопушенето.

Клиничната картина.

Приблизително 20% от хората, страдащи от атеросклероза на артериите на долните крайници, нямат оплаквания. В 80% от случаите се проявява атеросклеротична лезия на долните крайници с развитие на различни симптоми.

Типичен симптом за атеросклероза на артериите на долните крайници е периодичната клаудикация, която се проявяваболка в мускулите на прасеца при ходене,болките изчезват след кратка почивка. С развитието на критична стеноза на артериите се появява болка в покой, появяват се трофични язви и се развива гангрена. Локализациястенозираща лезия в аорто-илиачния сегментпричинява болков синдромв глутеалната в областта и в областта на бедрото.

Редица пациенти развиват неспецифични симптоми: дискомфорт в долните крайници, крампи, слабост в краката, намаляване на мускулната маса на долните крайници, еректилна дисфункцияпри мъжете загуба на коса и изтъняване на кожата на краката, забавяне на растежа на ноктите, бледност на кожата на краката,затруднено ходене без типични признациинтермитентна клаудикация.

Диагностика.

Диагностиката започва с подробни оплаквания, снемане на анамнеза, оценка на сърдечносъдовите рискови фактории обективно изследване. При преглед се обръща внимание на атрофия на мускулите на долните крайници, отслабване или липса на пулс при палпация на артериите на долните крайници, трофични промени в кожата.

От голямо значение е определянето на глезенно-брахиалния индекс – съотношението на систоличното кръвно налягане, измерено на глезена и на рамото. Нормален глезен-брахиалениндекс 1,0-1,4. Намаляването на глезенно-брахиалния индекс под 0,9 е критерий за облитериране на атеросклеротични лезии на артериите на долните крайници.Най-достъпният и безопасен метод за изобразяване на кръвния поток в долните крайници- Доплер ултразвук. По-информативно, но по-малкоCT-ангиография и MRI-ангиография са налични за dositukpronsmty.Най-точната техника за изобразяване, инвазивна ангиография с инжектиране на контраст в бедрената артерия, се използва при пациенти, които се нуждаят от операция.

Лечение.

На първо място в лечението, модификацията на факторитесърдечно-съдовириск: спиране на тютюнопушенето, контрол на кръвното налягане, компенсация на диабета, контрол на дислипидемията, здравословен образживот, разумна физическа активност, ограничаване на животинските мазнини в диетата, поддържане на нормално телесно тегло.

Изследвания показаха висока ефективност на физиотерапевтичните упражнения, способността за ходене се увеличи според различни данни с 50-200%, лицата с периодична клаудикация от физическо възпитание (бягаща пътека) увеличиха разстоянието, изминато без болка, средно със 150 метра.

Фармакологично лечение:

Антитромбоцитни средства. аспиринпри доза от 75-325 mg на ден намалява общия риск от смърт от съдови причини, риска от инфаркт на миокарда и инсулт при пациенти с атеросклероза на артериите на долните крайници. При непоносимост към аспирин се обмисля назначаванетоклопидлогрелАз съм.

Нафтидрофурилспоред проучвания, повишава способността за ходене без болка с интермитентна клаудикация отс около 25%. Това лекарство се предписва перорално по 100-200 mg 2-3 пъти на ден след хранене.

Изследванията показват някоиефективност L-карнитини със симптоми интермитентна клаудикация. Това вещество присъства на фармацевтичния пазар главно под формата на хранителни добавки.

Антихипертензивни лекарства сами по себе си не са средство за лечение на атеросклероза, но назначаването им при хипертония има благоприятен ефект върху всички резултати от атеросклеротични съдови лезии. Един голям мета-анализ показва, че предписванетоАСЕ инхибиториимало благоприятен ефект върху симптомите на интермитентна клаудикация.

Назначаване статиниполезен за предотвратяване на сърдечно-съдови рискове. Един мета-анализ показа симптоматичен ефект на интермитентна клаудикация под формата на увеличаване на разстоянието за безболезнено ходене със 163 метра.

Производни на простагландини (алпростадил, илопрост) предотвратяват активирането на левкоцити и тромбоцити, предпазват съдовия ендотел, имат съдоразширяващ ефект.При критична исхемия, парентералноназначаването на тези лекарства ефективно подобрява кръвообращението в засегнатите крайници. Няколко проучвания показват, че прилагането на производни на простагландин подобрява преживяемостта и увеличавашанс за спасяване на крайник.

Пентоксифилине метилксантиново производно, химически свързано с кофеина и теофилиновите молекули. Пентоксифилиннамалява нивото на фибриноген в кръвта, подобрява реологичните свойства на кръвта, има съдоразширяващ ефект.Пентоксифилин притежава широк обхватфармакологични ефекти, с точки на приложение в различни области на медицината. Описан е хепатопротективният ефект, доказана е ефективността на пентоксифилин при алкохолен хепатит и мастна хепатоза. Това прави назначаването на пентоксифилин особено оправдано при комбинация от периферни артериални лезии с алкохолно или друго чернодробно увреждане. Ефективността на пентоксифилин при диабетна нефропатия е доказана по отношение на намаляване на протеинурията. Радиопротективният ефект на пентоксифилин е намерил своето приложение в превенцията на редица усложнения от лъчетерапията - пострадиационна фиброза, лъчева ретинопатия. Пентоксифилинът е намерил своето приложение в хематологията, помага при анемия при хора на хемодиализа.

Хирургично лечение. Необходима е хирургична реваскуларизация:

1. Пациенти, чиито симптоми на интермитентна клаудикация не могат да бъдат контролирани с лекарства.

2. Пациенти с критична исхемия на долния крайник: исхемична болка в покой, развитие трофични язви... С развитието на гангрена е необходима ампутация.

3. Пациенти с остра исхемия: рязко намаляване на притока на кръв в крайника със заплаха от гангрена.

Техниките за интраваскуларна реваскуларизация включват: балонна ангиопластика, атеректомия. монтаж на стент, тромбектомия. С развитието на остра тромбоза е подходящо да се използва тромболитична терапия в рамките на 6 часа от момента на оклузията. Отворената хирургична реваскуларизация се извършва чрез прилагане на байпассъдов шънт, който позволява на кръвния поток да заобиколи запушената област.

Прогноза

Лица, страдащи от асимптоматичниатеросклерозата на артериите на долните крайници имат 20-60% повече висок рискразвитие на инфаркт на миокарда, 40% повишен риск от инсулт и 2-6 пъти повишен риск от смърт от сърдечно-съдови усложнения.

В наличието на феномена на интермитентна клаудикация, прогнозата зависи от наличието на диабет и тежестта на други фактириск. Ако пациентът не е диабетик, симптомите може да са стабилни и да не прогресират.в продължение на много години.

> Нарушение на периферното кръвообращение

Тази информация не може да се използва за самолечение!
Консултацията със специалист е задължителна!

Какви са функциите на капилярите?

Капилярното легло, което е в основата на периферното кръвообращение, изпълнява много важна функция - осигурява обмена на вещества между кръвта и тъканите. В хода на този обмен хранителни вещества и кислород навлизат в тъканите, а въглеродният диоксид и други метаболитни продукти напускат тъканите в кръвта. Структурата на периферната съдова система е доста сложна, но е необходимо да се познават най-често срещаните видове патология (нарушение) на периферното кръвоснабдяване.

Артериална хиперемия

Артериалната хиперемия се проявява с изразено зачервяване (хиперемия) на кожата, повишаване на нейната еластичност, усещане за пулсиране в областта на повишен артериален кръвоток. Това състояние може да е от физиологичен характер – отбелязва се след физическа дейност, с емоционален стрес. Но има и патологична артериална хиперемия. Най-честите причини са: излагане на токсични вещества (локални или системни), инфекциозен и възпалителен процес, алергична реакция.

Венозна хиперемия

Основната причина за венозна хиперемия е нарушение на изтичането на кръв от тъканите през венозната система. Може да доведе до запушване на вените с кръвни съсиреци, притискането им от тумор или белег. Допълнителни фактори, които влошават риска от развитие на венозна хиперемия, са сърдечни и дихателна недостатъчност... В леките случаи венозната хиперемия може да не се прояви по никакъв начин, но при тежка патология хипоксията се увеличава - количеството кислород в периферната кръв и тъканите рязко намалява, поради което кожата придобива синкав цвят.

Какво е застой?

По-тежка степен на нарушено кръвообращение в капилярното легло е застой. Същността му е практически пълно отсъствиедвижение на кръвта през съдовете. При тази патология възниква вътресъдово разрушаване на кръвни елементи и изпотяване на течност в околните тъкани, което се проявява с оток.

Характеристики на исхемията

Най-тежката форма на нарушения на периферното кръвообращение е исхемията. Развива се при пълна липса на кръвоснабдяване на определен орган или тъканно място. Най-изразената исхемия на крайниците, причината за която може да бъде травматично нараняванеартерия, стесняване на лумена в резултат на тромбоза или образуване атеросклеротични плаки... Клинично се проявява с рязка бледност на кожата, липса на артериална пулсация.

Как лекарят идентифицира причината за нарушения на периферното кръвообращение?

Най-често нарушението на периферното кръвоснабдяване е един от симптомите на сериозно заболяване. Ето защо първи приоритет, изправен пред общопрактикуващ лекар, към когото по правило пациентите се обръщат при поява на някой от описаните симптоми, е определението за основното заболяване. За да направи това, той провежда пълен набор от прегледи: общи и биохимични анализикръв, анализ на урината, подробна коагулограма (определяне на коагулацията на кръвта) и други. От специализирани методи на изследване се предписват ултразвук на органи на коремната кухина, сърце, доплер изследване на големи съдове (вени и артерии).

Лечение и профилактика

Основният акцент при лечението на нарушения на периферното кръвообращение се поставя върху терапията на основната патология, тъй като само нейното елиминиране може да възстанови процеса на кръвообращението. От симптоматични средстваизползват се лекарства, които променят тонуса на кръвоносните съдове и подобряват реологичните (течните) свойства на кръвта.

Няма специфични мерки за превенция на нарушения на периферното кръвообращение. На пациентите може да се препоръча само редовни медицински прегледи при общопрактикуващ лекар с подробно обяснение на всичките им оплаквания. При разкрита венозна недостатъчност, придружена от застой на кръвта в капилярното легло, понякога се препоръчва носенето на компресионен трикотаж, който подобрява оттока на кръв. Адекватното лечение на основната патология е основната гаранция за нормален кръвен поток в цялото съдово легло, включително периферното.

ГЛАВА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ПЕРИФЕРНОТО (ОРГАНОТО) КРЪЖЕНИЕ И МИКРОЦИРКУЛАЦИЯ

ГЛАВА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ПЕРИФЕРНО (ОРГАНОТО) КРЪЖЕНИЕ И МИКРОЦИРКУЛАЦИЯ



Периферно или орган се нарича кръвообращение в отделните органи. Микроциркулацията е част от нея, която директно осигурява обмена на вещества между кръвта и околните тъкани (микроваскулатурата включва капиляри и съседни малки артерии и вени, както и артериовенозни анастомози с диаметър до 100 микрона). Нарушаването на микроциркулацията прави невъзможно адекватното снабдяване на тъканите с кислород и хранителни вещества, както и отстраняването на метаболитните продукти от тях.

Обемната скорост на кръвния поток Q през всеки орган или тъкан се определя както от разликата в артериовенозното налягане в съдовете на този орган: P a - P y или ΔΡ, така и от съпротивлението R по протежение на дадено периферно съдово легло: Q = ΔΡ / R, т.е колкото по-голяма е разликата в артериовенозното налягане (ΔΡ), толкова по-интензивно е периферното кръвообращение, но колкото по-голямо е периферното съдово съпротивление R, толкова по-слабо е то. Промените както в ΔΡ, така и в R водят до нарушения на периферното кръвообращение.

Основните форми на нарушения на периферното кръвообращение са: 1) артериална хиперемия- повишен кръвен поток в орган или тъкан поради разширяване на привеждащите артерии; 2) исхемия- отслабване на притока на кръв в орган или тъкан поради затрудненото протичане му през аферентните артерии; 3) застой на венозна кръв- увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради затрудненото изтичане на кръв в изходящите вени; 4) нарушение на реологичните свойства на кръвта,предизвикателен застойв микросъдове - локално спиране на притока на кръв поради първично нарушение на течливостта (вискозитета) на кръвта. Връзка между линейната и обемната скорост на кръвния поток и общата площ

микроваскуларното легло се изразява с формула, отразяваща закона за непрекъснатостта, който от своя страна отразява закона за запазване на масата: Q = vxS, или v = Q / S, където Q е обемната скорост на кръвния поток; v е неговата линейна скорост; S е площта на напречното сечение на микроваскуларното легло.

Симптоми	Артериална хиперемия	исхемия	Застой на венозна кръв
Съдово състояние	Разширяване на артериите, вторично разширение на капилярите и венозното легло	Стесняване или запушване на артериите	Разширяване на венозното легло от компресия или запушване на вените
Обемът на изтичащата кръв	Повишена	Намалена	Намалена
Скорост на кръвния поток	Повишена обемна и линейна скорост		Намалена обемна и линейна скорост
Кръвопълване на съдовете в тъканите и органите	Повишена	Намалена	Повишена

Краят на масата. 9-2

9.1. АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ

Артериална хиперемия- увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради увеличаване на притока на кръв през разширените артерии и артериоли.

9.1.1. Причини и механизъм на артериална хиперемия

Засиленото действие на обичайните физиологични стимули (слънчева светлина, топлина и др.), както и действието на патогенни фактори (биологични, механични, физически), може да доведе до артериална хиперемия. Разширяването на лумена на привеждащите артерии и артериоли се постига чрез прилагане на неврогенни и хуморални механизми или комбинация от тях.

Неврогенен механизъм.Разграничаване на невротонични и невропаралитични разновидности на неврогенния механизъм на развитие на артериална хиперемия. Невротоничен механизъмхарактеризиращ се с преобладаването на ефектите на парасимпатиковите вазодилататорни ефекти върху съдовата стена (поради ацетилхолин) в сравнение със симпатиковите ефекти (пример е зачервяването на лицето и шията при патологични процеси във вътрешните органи - яйчниците, сърцето; класически пример за невротонична хиперемия при хора е боядисването на бузите от срам или гняв). Невропаралитичен механизъмсе състои в намаляване или липса на симпатикови ефекти върху стените на артериите и артериолите (например в случай на увреждане на симпатиковите

нерви, отиващи към кожата на горните крайници, ушите, отбелязва се тяхното зачервяване; класически пример за невропаралитична хиперемия при хора е т. нар. мразовит руж по бузите). Проявата на невропаралитично действие електрически токразглеждат се т. нар. "мълниеносни признаци" (зони на артериална хиперемия по хода на преминаване на тока при удар на мълния).

Хуморалният механизъм.Дължи се на действието върху артериите и артериолите на вазодилататори, които са локално разширени и имат съдоразширяващ ефект. Вазодилатацията се причинява от хистамин, брадикинин, млечна киселина, излишък от въглероден диоксид, азотен оксид, аденозин, хипоксия, ацидоза на тъканната среда, някои простагландини и др.

9.1.2. Видове артериална хиперемия

Разграничаване физиологичени патологиченартериална хиперемия.

До физиологична артериална хиперемиявключват работещ(функционален) и реактивен(постисхемичен) хиперемия. Работна хиперемияпоради метаболитните нужди на орган или тъкан във връзка с повишаване на тяхното функциониране. Например, хиперемия на свиващия мускул по време на физическа работа, хиперемия на панкреаса и чревната стена по време на храносмилането, хиперемия на секретиращата ендокринна жлеза, хиперемия на слюнчените жлези. Нараства контрактилна активностмиокарда води до увеличаване на коронарния кръвен поток, активирането на мозъка е придружено от увеличаване на кръвоснабдяването му. Реактивен(постисхемичен) хиперемиянаблюдава се след временно спиране на притока на кръв (временна исхемия) и има защитен и адаптивен характер.

Патологична артериална хиперемиясе развива в зоната хронично възпаление, заедно дълго действащислънчева топлина, с увреждане на симпатиковата нервна система (при някои инфекциозни заболявания). При хипертонична криза се наблюдава патологична артериална хиперемия на мозъка.

9.1.3. Микроциркулация с артериална хиперемия

Промените в микроциркулацията с артериална хиперемия са резултат от разширяването на привеждащите артерии и артериоли. Поради увеличаване на разликата в артериовенозното налягане в микросъдовете, скоростта на кръвния поток в капилярите се увеличава, интракапилярното налягане се увеличава и броят на функциониращите капиляри се увеличава (фиг. 9-1).

Обемът на микроваскулатурата по време на артериална хиперемия се увеличава главно поради увеличаване на броя на функциониращите капиляри. Например, броят на капилярите в работещите скелетни мускули е няколко пъти по-голям, отколкото в неработещите. В този случай функциониращите капиляри се разширяват леко и главно в близост до артериолите.

Когато затворените капиляри се отворят, те първо се превръщат в плазма (капиляри, които имат нормален лумен, но съдържат само кръвна плазма), а след това в тях започва да циркулира цяла кръв – плазма и телца. Отварянето на капилярите с артериална хиперемия се улеснява от повишаване на интракапилярното налягане и промяна

Ориз. 9-1.Промени в микроциркулацията с артериална хиперемия (според G.I.Mchedlishvili)

механични свойства на съединителната тъкан, обграждаща стените на капилярите. Запълването на плазмените капиляри с цяла кръв се дължи на преразпределението на еритроцитите в кръвоносната система: увеличен обем кръв с относително високо съдържание на еритроцити (висок хематокрит) навлиза в капилярната мрежа през разширените артерии. Запълването на плазмените капиляри с еритроцити се улеснява от увеличаване на скоростта на кръвния поток.

Поради увеличаването на броя на функциониращите капиляри, площта на стените на капилярите за транскапиларен метаболизъм се увеличава. В същото време напречното сечение на микроваскулатурата се увеличава. Заедно с увеличаване на линейната скорост, това води до значително увеличение на обемната скорост на кръвния поток. Увеличаването на обема на капилярното легло с артериална хиперемия води до увеличаване на кръвоснабдяването на органа (оттук и терминът "хиперемия", т.е. пълноценност).

Покачването на налягането в капилярите може да бъде доста значително. Това води до повишено филтриране на течността в пукнатини на тъканите, в резултат на което количеството на тъканната течност се увеличава. В този случай лимфният дренаж от тъканта се засилва значително. Ако стените на микросъдовете се променят, тогава могат да възникнат кръвоизливи.

9.1.4. Симптоми на артериална хиперемия

Външните признаци на артериална хиперемия се определят главно от увеличаване на кръвния обем на органа и интензивността на кръвния поток в него. Цвят на органас артериална хиперемия става алено червенопоради факта, че повърхностно разположените съдове в кожата и лигавиците са пълни с кръв с високо съдържание на еритроцити и повишено количество оксихемоглобин, тъй като в резултат на ускоряването на притока на кръв в капилярите по време на артериална хиперемия кислородът е само частично използвани от тъканите, т.е възниква артериализация на венозна кръв.

Повишава се температурата на повърхностните тъкани или органипоради увеличения приток на кръв в тях, тъй като балансът на входящата и изходящата топлина се измества в положителна посока. В бъдеще повишаването на температурата само по себе си може да причини

засилване на окислителните процеси и допринасят за още по-голямо повишаване на температурата.

Тургорът (напрежението) на тъканите се увеличава,тъй като микросъдовете се разширяват, преливат с кръв, броят на функциониращите капиляри се увеличава.

9.1.5. Стойността на артериалната хиперемия

Артериалната хиперемия може да бъде както положителна, така и отрицателна за тялото. Зависи от това дали: а) допринася за съответствието между интензивността на микроциркулацията и метаболитните нужди на тъканта и б) дали предизвиква елиминиране на някакви локални нарушения в тях. Ако артериалната хиперемия допринася за всичко това, тогава нейната роля е положителна, а ако не, тогава има патогенен ефект.

Положителна стойност на артериална хиперемиясе свързва с увеличаване както на доставката на кислород и хранителни вещества към тъканите, така и на отстраняването на метаболитните продукти от тях, което обаче е необходимо само в случаите, когато нуждата на тъканите от това е повишена. При физиологични условия появата на артериална хиперемия е свързана с повишаване на активността (и скоростта на метаболизма) на органите или тъканите. Например артериална хиперемия, възникваща от свиване на скелетните мускули, повишена секреция на жлезите, повишена активност на невроните и др., се нарича функционален.При патологични състояния артериалната хиперемия също може да има положителна стойност, ако компенсира определени нарушения. Такава хиперемия възниква, когато тъканта е с недостиг на кръвоснабдяване. Например, ако локалният кръвен поток преди това е бил отслабен (исхемия) поради стесняване на привеждащите артерии, последвано от хиперемия, наречена постсхемичен,има положителен, т.е. компенсаторна стойност. В същото време в тъканта се внасят повече кислород и хранителни вещества, метаболитните продукти, натрупани по време на исхемия, се отстраняват по-добре. Примери за компенсаторна артериална хиперемия са локално разширение на артериите и повишен кръвен поток в огнището на възпалението. Отдавна е известно, че изкуственото елиминиране или отслабване на тази хиперемия води до по-бавно протичане и неблагоприятен изход от възпаление. Следователно, лекарите отдавна са повторно

Препоръчва се повишаване на хиперемията при много видове заболявания (включително възпаление) с помощта на топли вани, нагревателни подложки, затоплящи компреси, горчични пластири, медицински консерви (това е пример за празна хиперемия) и други физиотерапевтични процедури.

Отрицателна стойност на артериалната хиперемияможе да възникне, когато няма нужда от увеличаване на притока на кръв или степента на артериална хиперемия е прекомерна. В тези случаи може да бъде вредно за тялото. По-специално, поради локално повишаване на налягането в микросъдовете, кръвоизливи в тъканта могат да възникнат в резултат на разкъсване на съдовите стени (ако те са патологично променени) или диапедеза, когато еритроцитите проникват през стените на капилярите; може да се развие и тъканен оток. Тези явления са особено опасни за централната нервна система. Повишеният приток на кръв към мозъка е придружен от неприятни усещания под формата на главоболие, виене на свят, шум в главата. При някои видове възпаления, повишената вазодилатация и артериалната хиперемия също могат да играят отрицателна роля. Лекарите са наясно с това, когато препоръчват да се повлияе върху огнището на възпалението не с термични процедури, а, напротив, със студ, за да се отслаби хиперемията (например за първи път след нараняване, с апендицит и др.) .

Възможната стойност на артериалната хиперемия за тялото е показана на фиг. 9-2.

Ориз. 9-2.Стойността на артериалната хиперемия за тялото

9.2. ИШЕМИЯ

исхемия(от гръцки. ischein- да задържа, haima- кръв) намаляване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради намаляване на притока на кръв през артериите и артериолите.

9.2.1. Причините за исхемия

Исхемията протича със значително повишаване на съпротивлението на кръвния поток в аферентните артерии и отсъствието (или недостатъчност) на колатерален (заобиколен) кръвен поток в тази съдова област.

Увеличаването на съпротивлението в артериите се свързва основно с намаляване на техния лумен. Вискозитетът на кръвта също играе значителна роля, с увеличаване на което се увеличава съпротивлението на кръвния поток. Намаляването на съдовия лумен, причиняващо исхемия, може да бъде причинено от патологична вазоконстрикция (ангиоспазъм), пълно или частично запушване на лумена на артериите (тромб, ембол), склеротични и възпалителни промени в артериалните стени и компресия на артериите отвън .

ангиоспазъм - свиване на патологични артерии,

което може да причини (при недостатъчност на колатералното кръвоснабдяване) исхемия на съответния орган или тъкан. Непосредствената причина за артериален спазъм са промените във функционалното състояние на съдовата гладка мускулатура (увеличаване на степента на тяхното свиване и главно нарушение на тяхното отпускане), в резултат на което нормалните вазоконстриктивни нервни или хуморални ефекти върху артериите причиняват тяхното продължителна, нерелаксираща контракция, т.е ангиоспазъм. Има следните механизми за развитие на артериален спазъм:

1. Извънклетъчен механизъм, когато вазоконстрикторни вещества (например катехоламини, серотонин, някои простагландини, ангиотензин II, тромбин, ендотелин, някои левкотриени, тромбоксан А2), циркулиращи в кръвта или синтезирани в съдовата стена, са причина за не-релакс свиване.

2. Мембранен механизъм, причинен от нарушена реполяризация на плазмените мембрани на гладкомускулните клетки на артериите.

3. Вътреклетъчен механизъм, когато нерелаксиращата контракция на гладкомускулните клетки се причинява от нарушение на вътреклетъчния транспорт на калциеви йони (нарушение на отстраняването им от цитоплазмата) или промени в механизма на контрактилните протеини - актин и миозин.

Тромбозата е интравитално отлагане на съсирек от стабилизиран фибрин и кръвни клетки върху вътрешната повърхност на кръвоносните съдове с частична или пълна обструкция на техния лумен. В хода на тромботичния процес се образуват плътни фибрин-стабилизирани кръвни отлагания (тромби), които здраво "прилепват" към субендотелните структури на съдовата стена. Впоследствие облитериращите тромби се подлагат на реканализация, за да се възстанови притока на кръв в исхемичните органи и тъкани.

Механизмите на образуване и структурата на кръвните съсиреци зависят от характеристиките на кръвния поток в съда. Артериална тромбоза - тромбоза в артериалната система с висока скорост на кръвния поток, медиираща исхемия - се основава на активирането на съдово-тромбоцитната (първична) хемостаза (вж. Раздел 14.5.1), а венозната тромбоза се основава на образуването на кръвни съсиреци в венозната система, която се характеризира с ниска скорост на кръвния поток, - активиране на коагулационната (плазмена или вторична) хемостаза (вж. точка 14.5.2). В този случай артериалните тромби се състоят главно от "залепени" (агрегирани) тромбоцити ("бяла глава") с малка примес от левкоцити и еритроцити, които са се настанили във фибриновите мрежи, образувайки "червена опашка". В състава на венозните тромби броят на тромбоцитите, напротив, е нисък; преобладават левкоцитите и еритроцитите, което придава на тромба хомогенен червен цвят. В тази връзка предотвратяването на артериална тромбоза се извършва с лекарства, които потискат агрегацията на тромбоцитите - антитромбоцитни средства (аспирин, Plavix и др.). За предотвратяване на венозна тромбоза, която причинява венозна стаза на кръвта, се използват антикоагуланти: директни (хепарин) и индиректни (кумаринови лекарства - неодикумарин, синкумар, варфарин и др., блокиращи витамин К-зависимия синтез на коагулационни фактори в черния дроб) .

Емболизъм - запушване на артериите, причинено от тапи за кръвен поток (емболи),който може да има ендогенен произход:а) кръвни съсиреци, отделени от мястото на образуване, например от сърдечните клапи; б) парчета тъкан за наранявания или тумори в техните

гниене; в) капчици мазнини с фрактури на тръбни кости или смачкване на мастна тъкан; понякога мастните емболи, внесени в белите дробове, проникват през артериовенозни анастомози и белодробни капиляри в системното кръвообращение. Емболите също могат да бъдат екзогенен:а) въздушни мехурчета, попадащи от заобикалящата атмосфера в големи вени (горна кухина, югуларна, субклавиална), в които кръвното налягане може да бъде по-ниско от атмосферното; въздухът, влизащ във вените, влиза в дясната камера, където може да се образува въздушен мехур, запушващ кухините на дясното сърце; б) газови мехурчета, които се образуват в кръвта по време на бързо понижаване на барометричното налягане, например по време на бързо издигане на водолази от зона с високо налягане или когато кабината на самолета е разхерметизирана на голяма надморска височина.

Емболията може да бъде локализирана:

1) в артериите на белодробната циркулация (емболите се внасят от венозната система на системното кръвообращение и дясното сърце);

2) в артериите на системното кръвообращение (емболите се внасят тук от лявото сърце или от белодробните вени);

3) в системата на чернодробната портална вена (емболите се внасят тук от множество клонове на порталната вена на коремната кухина).

Склеротични и възпалителни промени в артериалните стениможе да причини стесняване на съдовия лумен в случай на изпъкване на атеросклеротични плаки в съдовия лумен или при хронична възпалителни процесив стените на артериите (артериит). Чрез създаване на резистентност към притока на кръв, такива промени в съдовите стени често са причина за недостатъчен приток на кръв (включително колатерален) в съответното микроциркулаторно легло.

Компресия на адукторната артерияпредизвиква т.нар компресионна исхемия.Това е така само ако налягането отвън е по-високо от налягането вътре в съда. Този вид исхемия може да възникне, когато съдовете са притиснати от нарастващ тумор, белег или чуждо тяло, може да бъде причинено от налагането на турникет или лигиране на съда. Компресионната церебрална исхемия се развива със значително повишаване на вътречерепното налягане.

9.2.2. Микроциркулация по време на исхемия

Значителното повишаване на съпротивлението в привеждащите артерии предизвиква намаляване на вътресъдовото налягане в микросъдовете на органа и създава условия за тяхното стесняване. Налягането спада главно в малките артерии и артериоли към периферията от мястото на стесняване или запушване и следователно разликата в артериовенозното налягане по микроваскулатурата намалява, което води до забавяне на линейните и обемни скорости на кръвния поток в капилярите.

В резултат на стесняване на артериите в зоната на исхемия се получава такова преразпределение на еритроцитите в разклоненията на съдовете, че кръвта, бедна на формални елементи (нисък хематокрит), навлиза в капилярите. Това причинява трансформирането на голям брой функциониращи капиляри в плазмени, а намаляването на интракапилярното налягане допринася за последващото им затваряне. В резултат на това броят на функциониращите капиляри в исхемичната област на тъканта намалява.

Полученото отслабване на микроциркулацията по време на исхемия причинява нарушаване на храненето на тъканите: доставянето на кислород (настъпва циркулаторна хипоксия) и енергийните материали намалява. В същото време в тъканите се натрупват метаболитни продукти.

Поради намаляване на налягането вътре в капилярите, интензивността на филтриране на течността от съдовете в тъканта намалява, създават се условия за засилена резорбция на течност от тъканта в капилярите. Поради това количеството тъканна течност в междуклетъчните пространства е значително намалено и изтичането на лимфа от исхемичната област е отслабено до пълното му спиране. Зависимостта на различните параметри на микроциркулацията по време на исхемия е показана на фиг. 9-3.

9.2.3. Симптоми на исхемия

Симптомите на исхемия зависят главно от намаляването на интензивността на кръвоснабдяването на тъканта и съответните промени в микроциркулацията. Цвят на органастава Бледпоради стесняване на повърхностно разположени съдове и намаляване на броя на функциониращите капиляри, както и намаляване на съдържанието на еритроцити в кръвта (намаляване на локалния хематокрит

Ориз. 9-3.Промени в микроциркулацията по време на исхемия (според G.I.Mchedlishvili)

че). Обем на органас исхемия намалявав резултат на отслабване на кръвоснабдяването и намаляване на количеството на тъканната течност, тургортъкани намалява.

Температура на повърхностните органис исхемия слизатъй като поради намаляване на интензивността на притока на кръв през органа, балансът между доставянето на топлина от кръвта и нейното връщане към заобикаляща среда, т.е. отделянето на топлина започва да преобладава над доставката му. Температурата по време на исхемия, разбира се, не намалява във вътрешните органи, от чиято повърхност не се осъществява топлообмен.

9.2.4. Компенсация за нарушен кръвен поток при исхемия

При исхемия често има пълно или частично възстановяване на кръвоснабдяването на засегнатата тъкан (дори ако обструкцията остава в артериалното легло). Това зависи от колатералния кръвен поток, който може да започне веднага след началото на исхемията. Степента на такава компенсация зависи от анатомичните и физиологични фактори на кръвоснабдяването на съответния орган.

На анатомични факторивключват характеристиките на артериалното разклоняване и анастомози. разграничаване:

1. Органи и тъкани с добре развити артериални анастомози (когато сумата на техния лумен е близка по размер до тази на запушена артерия) е кожата, мезентериума. В тези случаи запушването на артериите не е придружено от никакво нарушение на кръвообращението в периферията, тъй като количеството кръв, преминаващо през колатералните съдове от самото начало, е достатъчно за поддържане на нормално кръвоснабдяване на тъканта.

2. Органи и тъкани, чиито артерии имат малко (или никакви) анастомози и затова колатералният кръвоток в тях е възможен само чрез непрекъсната капилярна мрежа. Тези органи и тъкани включват бъбреците, сърцето, далака и мозъчната тъкан. Ако възникне запушване в артериите на тези органи, в тях настъпва тежка исхемия и в резултат на това - сърдечен удар.

3. Органи и тъкани с недостатъчни колатерали. Те са много много – те са бели дробове, черен дроб, чревна стена. Луменът на колатералните артерии в тях обикновено е повече или по-малко недостатъчен за осигуряване на колатералния кръвен поток.

Физиологичен фактордопринасяйки за колатералния кръвен поток, е активното разширяване на артериите на органа. Веднага щом поради запушване или стесняване на лумена на аддукторния артериален ствол в тъканта има дефицит на кръвоснабдяване, той започва да работи физиологичен механизъмрегулиране, което води до повишен кръвен поток през запазените артериални пътища. Този механизъм причинява вазодилатация, тъй като в тъканта се натрупват метаболитни продукти, които имат пряк ефект върху стените на артериите, а също така възбуждат чувствителни нервни окончания, в резултат на което възниква рефлекторно разширяване на артериите. При което

всички странични пътища на притока на кръв към зоната с циркулаторен дефицит се разширяват и скоростта на кръвния поток в тях се увеличава, което допринася за кръвоснабдяването на тъканта, изпитваща исхемия.

Съвсем естествено е, че този компенсационен механизъм функционира различно при различните хора и дори в един и същ организъм при различни условия. При хора, отслабени от продължително заболяване, механизмите на компенсация по време на исхемия може да не функционират достатъчно. За ефективния колатерален кръвоток състоянието на артериалните стени също е от голямо значение: склерозираните и загубени еластични пътища на колатералния кръвоток са по-малко способни да се разширяват и това ограничава възможността за пълно възстановяване на кръвообращението.

Ако кръвният поток в колатералните артериални пътища, доставящи кръв към исхемичната област, остане засилен за относително дълго време, тогава стените на тези съдове постепенно се пренареждат по такъв начин, че да се превърнат в артерии с по-голям калибър. Такива артерии могат напълно да заменят блокирания преди това артериален ствол, нормализирайки кръвоснабдяването на тъканите.

9.2.5. Тъканни промени по време на исхемия

Описаните промени в микроциркулацията по време на исхемия водят до ограничаване на доставката на кислород и хранителни вещества до тъканите, както и до задържане на метаболитни продукти в тях. Натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти (млечна, пировиноградна киселини и др.) причинява изместване на pH на тъканта към киселинната страна. Метаболитните нарушения водят първо до обратимо, а след това и до необратимо увреждане на тъканите.

Различните тъкани не са еднакво чувствителни към промените в кръвоснабдяването. Следователно нарушенията в тях по време на исхемия възникват, съответно, неравномерно бързо. Исхемията е особено опасна за централната нервна система, където недостатъчното кръвоснабдяване веднага води до дисфункции на съответните области на мозъка. Така че, когато двигателните зони са увредени, парезата, парализата и т.н. се появяват доста бързо. Следващото място по чувствителност към исхемия заемат сърдечния мускул, бъбреците и други вътрешни органи. Исхемията на крайниците е придружена от болка, изтръпване, "настръхване" и

дисфункция на скелетните мускули, проявяваща се, например, под формата на периодична клаудикация при ходене.

В случаите, когато притока на кръв в исхемичната област не се възстанови в подходящо време, настъпва тъканна некроза, т.нар. сърдечен удар.С патологоанатомичната аутопсия, в някои случаи, т.нар бял сърдечен ударкогато в процеса на некроза кръвта не навлиза в исхемичната област и стеснените съдове остават пълни само с кръвна плазма без еритроцити. Белите инфаркти обикновено се наблюдават в онези органи, в които колатералните пътища са слабо развити, например в далака, сърцето и бъбреците. В други случаи има бял инфаркт с червена рамка.Такъв инфаркт се развива в сърцето, бъбреците. Хеморагичното венче се образува в резултат на това, че вазоспазъмът по периферията на инфаркта се замества от паралитичното им разширяване и развитието на кръвоизливи. Развитието причинява тромбоемболизъм на малки клони на белодробната артерия хеморагичен червен сърдечен ударбелия дроб, докато стените на съдовете са унищожени и еритроцитите сякаш "пълват" цялата тъкан, оцветявайки я в червено. Появата на инфаркти по време на исхемия се улеснява от общи разстройствакръвообращение, причинено от сърдечна недостатъчност, както и атеросклеротични промени в артериите, които предотвратяват колатералния кръвен поток, склонност към спазми на артериите в исхемичната област, повишен вискозитет на кръвта и др. Всичко това предотвратява колатералния кръвоток и нормализирането на микроциркулацията.

9.3. ВЕНОВЕН КРЪВЕН СТАД (ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ)

Венозната кръвна конгестия (или венозна хиперемия) е увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради нарушение на изтичането на кръв във венозната система.

9.3.1. Причини за застой на венозна кръв

Застой на венозна кръв възниква поради механични пречки пред изтичането на кръв от микроваскулатурата във венозната система. Това се случва само ако изтичането на кръв през колатералните венозни пътища е недостатъчно.

Увеличаването на съпротивлението на кръвния поток във вените може да бъде причинено от следните причини: 1) тромбоза и венозна емболия,предотвратяване на изтичането на кръв (вижте точка 9.2.1 по-горе); 2) повишено налягане в големите вени(например поради деснокамерна сърдечна недостатъчност), което води до недостатъчна разлика в артериовенозното налягане; 3) компресия на вените,което се случва сравнително лесно поради тънкостта на стените им и относително ниското вътресъдово налягане (например притискане на вените от обрасъл тумор, увеличена матка по време на бременност, белег, ексудат, оток на тъканите, адхезия, лигатура, турникет).

Във венозната система колатералният излив на кръв се осъществява сравнително лесно поради факта, че съдържа голям брой анастомози в много органи. При продължителна венозна стаза, колатералните пътища на венозния отток могат да претърпят по-нататъшно развитие. Например, при компресия или стесняване на лумена на порталната вена или при цироза на черния дроб, изтичането на венозна кръв в долната куха вена се случва по развитите колатерали на вените в долната част на хранопровода, вените коремна стенаи т.н.

Поради бързото изтичане на кръв по протежение на колатералите, запушването на главните вени често не е придружено от венозна конгестия на кръвта или е незначително и не трае дълго. Само при недостатъчен съпътстващ изтичане на кръв, пречките за притока на кръв във вените водят до значителен венозен застой на кръвта.

9.3.2. Микроциркулация в областта на застой на венозна кръв

Кръвното налягане във вените се повишава точно преди да блокира притока на кръв. Това води до намаляване на разликата в артериовенозното налягане и до забавяне на притока на кръв в малките артерии, капиляри и вени. Ако изтичането на кръв във венозната система напълно спре, тогава налягането пред препятствието се увеличава толкова много, че достига диастоличното налягане в артериите, които доставят кръв към този орган. В тези случаи кръвният поток в съдовете спира по време на диастолата на сърцето и започва отново по време на всяка систола. Този кръвен поток се нарича рязко.Ако налягането във вените пред препятствието се повиши още повече, надвишавайки диастоличното налягане в

тогава водещи артерии ортограден кръвен поток(имащи нормална посока) се наблюдава само по време на систола на сърцето, а по време на диастола поради изкривяване на градиента на налягането в съдовете (той става по-висок близо до вените, отколкото близо до артериите) ретрограден, т.е. обратен, кръвен поток.Този кръвен поток в органите се нарича с форма на махало.Движението на махалото на кръвта обикновено завършва с развитие на застой в съдовете, който се нарича венозен (застоял).

Повишеното вътресъдово налягане разтяга съдовете и ги кара да се разширяват. Вените са най-разширени там, където повишаването на налягането е най-силно изразено, радиусът е относително голям, а стените са относително тънки. При венозна стаза всички функциониращи вени стават по-широки и се отварят онези венозни съдове, които преди това не са функционирали. Капилярите също се разширяват, главно във венозните участъци, тъй като степента на повишаване на налягането тук е по-голяма и стената е по-разтеглива, отколкото близо до артериолите.

Въпреки че площта на напречното сечение на съдовото легло на органа се увеличава по време на венозна стаза, линейната скорост на кръвния поток спада много повече и следователно обемната скорост на кръвния поток е естествено намалена. По този начин микроциркулацията в органа и кръвоснабдяването на тъканите по време на венозна стаза на кръвта са отслабени, въпреки разширяването на капилярното легло и повишаването на вътресъдовото налягане.

Зависимостта на различните параметри на микроциркулацията при застой на венозна кръв е показана на фиг. 9-4.

9.3.3. Симптоми на застой на венозна кръв

Симптомите на застой на венозна кръв зависят главно от намаляването на интензивността на кръвния поток в микроваскулатурата, както и от увеличаването на кръвоснабдяването му.

Намаляването на обемната скорост на кръвния поток по време на венозна стаза означава, че по-малко кислород и хранителни вещества се внасят в органа с кръвта и метаболитните продукти не се отстраняват напълно. Следователно тъканите са с недостиг на кръвоснабдяване и преди всичко кислороден дефицит, т.е. хипоксия (циркулаторна). Това от своя страна води до нарушаване на нормалното функциониране на тъканите. Поради намаляване на интензивността на притока на кръв в органа,

Ориз. 9-4.Промени в микроциркулацията с венозен застой (според G.I.Mchedlishvili)

по-малко топлина от обикновено. При повърхностно разположени органи това причинява дисбаланс между количеството топлина, внесено с кръвта и изпуснато в околната среда. Ето защо температураги с венозен застой слиза.Това не се случва във вътрешните органи, тъй като няма пренос на топлина от тях към околната среда.

Подобряване кръвно наляганевътре в капилярите причинява увеличаване на филтрацията на течността през стените на капилярите в тъканните пукнатини и намаляване на резорбцията й обратно в кръвоносната система, което означава увеличаване на екстравазацията. Пропускливостта на стените на капилярите се увеличава, което също допринася за повишената екстравазация на течност в пукнатините на тъканите. В този случай механичните свойства на съединителната тъкан се променят по такъв начин, че нейната разтегливост се увеличава и еластичността пада.В резултат на това трансудатът, освободен от капилярите, лесно разтяга пукнатините и, натрупвайки се в тях в значително количество, причинява подуване на тъканите. Обем на органас венозна стаза се увеличавакакто поради увеличаване на кръвоснабдяването му, така и поради образуването

оток. Непосредственият резултат от венозна хиперемия, в допълнение към оток, може да бъде развитието воднянка(например асцит).

Тъй като притока на кръв в капилярите по време на венозна стаза рязко се забавя, кислородът в кръвта се използва максимално от тъканите, артерио-венуларната кислородна разлика се увеличава и по-голямата част от кръвния хемоглобин се възстановява. Следователно органът или тъканта придобиват синкав оттенък (цианоза), тъй като тъмният черешов цвят на възстановения хемоглобин, проблясващ през тънък слой на епидермиса, придобива синкав оттенък.

Венозната хиперемия води до развитие на тъканна хипоксия с последваща некроза на морфологичните елементи на тъканта. При продължителна венозна хиперемия има голяма вероятност за замяна на морфологични елементи на орган или тъкан със съединителна тъкан. При чернодробни заболявания хроничната венозна хиперемия образува картина на черен дроб „индийско орехче“. Хроничната венозна хиперемия на белите дробове води до тяхното кафяво втвърдяване. Венозната хиперемия на далака при портална хипертония поради чернодробна цироза се проявява със спленомегалия.

9.4. СТАС В МИКРО СЪДОВЕ

Стазата е прекратяване на притока на кръв в съдовете на орган или тъкан.

9.4.1. Видове застой и причините за тяхното развитие

Всички видове застой са разделени на първични и вторични. Първична (истинска капилярна) стазапоради първичната агрегация на еритроцитите. Вторичен застойподразделен на исхемични и венозни (застойни).Исхемичната стаза е резултат от тежка исхемия, при която притокът на артериална кръв в тъканта намалява, разликата в артериовенозното налягане намалява, скоростта на кръвния поток през микросъдовете рязко се забавя, кръвните телца се агрегират и кръвта спира в съдовете . Венозната стаза е резултат от венозна хиперемия, при която изтичането на венозна кръв намалява, разликата в артериовенозното налягане намалява, отбелязва се застой на кръвта в микросъдове, повишава се вискозитетът на кръвта, отбелязва се агрегация на кръвните телца и това осигурява спиране на кръвния поток .

9.4.2. Нарушения на реологичните свойства на кръвта, причиняващи застой в микросъдовете

Реологичните свойства на кръвта като хетерогенна течност са от особено значение, когато тече през микросъдове, чийто лумен е сравним с размера на нейните формови елементи. Когато се движат в лумена на капилярите и най-малките артерии и вени в съседство с тях, еритроцитите и левкоцитите променят формата си - огъват се, разтягат се по дължина и т. н. Нормалният кръвоток през микросъдовете е възможен само при условия, ако: а) могат да бъдат оформени елементи лесно се деформира; б) не се слепват и не образуват агрегати, които биха могли да затруднят притока на кръв и дори напълно да блокират лумена на микросъдовете; концентрацията на кръвни телца не е прекомерна. Всички тези свойства са важни преди всичко за еритроцитите, тъй като броят им в човешката кръв е около хиляда пъти по-голям от броя на левкоцитите.

Най-достъпният и широко използван метод за определяне на реологичните свойства на кръвта при пациенти е нейната вискозиметрия. Въпреки това, условията за движение на кръвта във всички известни в момента вискозиметри се различават значително от тези, които се извършват в микроваскулатурата. in vivo.С оглед на това, данните, получени чрез вискозиметрия, отразяват само някои общи реологични свойства на кръвта, които могат да улеснят или възпрепятстват нейното протичане през микросъдовете в тялото. Вискозитетът на кръвта, който се открива във вискозиметрите, се нарича относителен вискозитет, сравнявайки го с вискозитета на водата, който се приема като единица.

Нарушенията на реологичните свойства на кръвта в микросъдовете са свързани главно с промени в свойствата на червените кръвни клетки. Такива промени могат да се появят не само в цялата съдова система на тялото, но и локално във всички органи или техни части. Например, това винаги се случва във фокуса на всяко възпаление. Следват основните фактори, които определят нарушаването на реологичните свойства на кръвта в микросъдовете на тялото.

Повишена интраваскуларна агрегация на еритроцитите, причиняваща застой на кръвта в микросъдовете.Способността на еритроцитите да се агрегират, т.е. залепването и образуването на "колонни стълбове", които след това се залепват, е тяхно нормално свойство. Въпреки това, агрегирането може значително да се засили под въздействието

от различни фактори, които променят както повърхностните свойства на еритроцитите, така и заобикалящата ги среда. При повишена агрегация кръвта се превръща от суспензия от еритроцити с висока течливост в мрежеста суспензия, напълно лишена от тази способност. Агрегацията на еритроцитите нарушава нормалната структура на кръвния поток в микросъдовете и е най-важният фактор, който променя нормалните реологични свойства на кръвта.

При директно наблюдение на притока на кръв в микросъдове понякога може да се види вътресъдова агрегация на еритроцити, наречена "гранулен кръвен поток". С увеличаване на вътресъдовата агрегация на еритроцитите в цялата кръвоносна система, агрегатите могат да запушат най-малките прекапилярни артериоли, причинявайки смущения в кръвния поток в съответните капиляри. Повишената агрегация на еритроцитите може да настъпи и локално, в микросъдове, и да наруши микрореологичните свойства на кръвта, която тече в тях до такава степен, че кръвният поток в капилярите се забавя и спира напълно - възниква застой, въпреки факта, че артериовенозна разлика в кръвното налягане по тези микросъдове се запазва. В този случай еритроцитите се натрупват в капилярите, малките артерии и вени, които са в близък контакт един с друг, така че границите им вече не се виждат (настъпва „хомогенизиране на кръвта“). В началото обаче, по време на застой, не настъпва нито хемолиза, нито коагулация на кръвта. За известно време стазата е обратима - движението на еритроцитите може да се възобнови и пропускливостта на микросъдовете може да се възстанови.

Появата на интракапилярна агрегация на еритроцитите се влияе от следните фактори:

1. Увреждане на стените на капилярите, което води до повишена филтрация на течности, електролити и нискомолекулни протеини (албумин) в околните тъкани. В резултат на това се повишава концентрацията на протеини с високо молекулно тегло в кръвната плазма - глобулини, фибриноген и др., което от своя страна е най-важният фактор за засилване на агрегацията на еритроцитите. Предполага се, че абсорбцията на тези протеини върху мембраните на еритроцитите намалява техния повърхностен потенциал и насърчава тяхната агрегация.

2. Химическите увреждащи агенти действат директно върху еритроцитите, предизвикват промяна физични и химични свойствамембрани, промени в повърхностния потенциал на мембраните и насърчават агрегацията на еритроцитите.

3. Скоростта на притока на кръв в капилярите, дължаща се на функционалното състояние на привеждащите артерии. Свиването на тези артерии причинява забавяне на притока на кръв в капилярите (исхемия), допринасяйки за агрегацията на червените кръвни клетки и развитието на застой в капилярите. При дилатация на привеждащите артерии и ускорен кръвен поток в капилярите (артериална хиперемия) интракапилярната агрегация на еритроцитите и стазата се развиват по-трудно и се елиминират много по-лесно.

Застой, причинен от тези три фактора, се нарича истински капилярен (първичен). Развива се с патология на капилярната стена, интраваскуларни и екстраваскуларни нарушения на капилярно ниво.

Нарушаване на деформируемостта на еритроцитите.Еритроцитите променят формата си по време на притока на кръв не само през капилярите, но и в по-широки съдове – артерии и вени, където обикновено са удължени. Способността за деформация (деформируемост) на еритроцитите се свързва основно със свойствата на външната им мембрана, както и с високата течливост на съдържанието им. В кръвния поток мембраната се върти около съдържанието на еритроцитите, което също се движи.

Деформируемостта на червените кръвни клетки е изключително променлива с природни условия... Постепенно намалява с възрастта на еритроцитите, в резултат на което те могат да бъдат увредени при преминаване през най-тесните (3 микрона в диаметър) капиляри на ретикулоендотелната система. Предполага се, че поради това се случва елиминирането на старите червени кръвни клетки от кръвоносната система.

Еритроцитните мембрани стават по-твърди под въздействието на различни патогенни фактори, например с дефицит на АТФ, хиперосмоларност и др. В резултат на това реологичните свойства на кръвта се променят по такъв начин, че нейният поток през микросъдовете е затруднен. Такъв е случаят със сърдечни заболявания, безвкусен диабет, рак, стрес и др., при които течливостта на кръвта в микросъдовете е значително намалена.

Нарушаване на структурата на кръвния поток в микросъдовете.В лумена на съдовете кръвният поток се характеризира със сложна структура, свързана с: а) с неравномерно разпределение на неагрегираните еритроцити в кръвния поток през напречното сечение на съда; б) със своеобразна ориентация на еритроцитите в потока, която може да се променя

от надлъжно към напречно; в) с траекторията на движение на еритроцитите вътре в съдовия лумен. Всичко това може да окаже значително влияние върху притока на кръв в съдовете.

От гледна точка на нарушенията на реологичните свойства на кръвта, промените в структурата на кръвния поток в микросъдове с диаметър 15-80 микрона са от особено значение, т.е. малко по-широки от капилярите. Така че, с първично забавяне на кръвния поток, надлъжната ориентация на еритроцитите често се променя в напречна, траекторията на движение на еритроцитите става хаотична. Всичко това значително повишава устойчивостта на кръвния поток, причинява още по-голямо забавяне на притока на кръв в капилярите, увеличава агрегацията на еритроцитите, нарушава микроциркулацията и увеличава вероятността от застой.

Промени в концентрацията на червените кръвни клетки в циркулиращата кръв.Съдържанието на червените кръвни клетки в кръвта се счита за важен фактор, влияещ върху нейните реологични свойства, тъй като вискозиметрията разкрива пряка връзка между концентрацията на червените кръвни клетки в кръвта и нейния относителен вискозитет. Обемната концентрация на червените кръвни клетки в кръвта (хематокрит) може да варира значително както в цялата кръвоносна система, така и локално. В микроваскулатурата на определени органи и техните отделни части съдържанието на еритроцити зависи от интензивността на кръвния поток. Несъмнено при значително повишаване на концентрацията на еритроцитите в кръвоносната система реологичните свойства на кръвта се променят значително, вискозитетът на кръвта се увеличава и агрегацията на еритроцитите се увеличава, което увеличава вероятността от застой.

9.4.3. Последици от застой на кръвта в микросъдовете

С бързото отстраняване на причината за застоя се възстановява кръвообращението в микросъдовете и не се развиват значителни промени в тъканите. Продължителната персистираща стаза може да бъде необратима. Това води до дистрофични променив тъканите, причинява некроза на околните тъкани (сърдечен удар).Патогенната стойност на застоя на кръвта в капилярите до голяма степен зависи от органа, в който е възникнала. Така че застой на кръвта в микросъдовете на мозъка, сърцето и бъбреците е особено опасен.

9.5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА МОЗЪЧНОТО КРЪЖЕНИЕ

Невроните са най-чувствителните структурни елементи на тялото към нарушения на кръвообращението и хипоксия. Следователно в процеса на еволюцията на животинския свят се е развила перфектна система за регулиране на мозъчното кръвообращение. Поради функционирането си при физиологични условия, количеството на кръвния поток винаги съответства на интензивността на метаболизма във всяка част от мозъчната тъкан. При патологията същата система за регулиране осигурява бърза компенсация за различни нарушения на кръвообращението в мозъка. Важно е всеки пациент да идентифицира чисто патологични и компенсаторни промени в мозъчното кръвообращение, тъй като без това е невъзможно да се изберат правилните терапевтични ефекти, които да премахнат нарушенията и да допринесат за тяхното компенсиране в организма.

Въпреки съвършената система за регулиране на мозъчното кръвообращение, патогенните въздействия върху организма (включително стресови фактори) са толкова чести и интензивни в съвременните условия, че според статистиката различните нарушения на мозъчното кръвообращение са най-честите причини (или допринасящи фактори) за дисфункции на Мозъкът. В този случай не във всички случаи се откриват изразени морфологични промени в съдовете на мозъка (например склеротични промени в съдовите стени, съдова тромбоза и др.). Това означава, че нарушенията на мозъчното кръвообращение имат функционален характер, например възникват поради спазъм на мозъчните артерии или рязко повишаване или понижаване на общото кръвно налягане и могат да доведат до тежки мозъчни дисфункции и често смърт.

Нарушенията на мозъчното кръвообращение могат да бъдат свързани с:

1) с патологични променисистемна циркулация (главно с артериална хипертония или хипотония);

2) с патологични промени в съдовата система на самия мозък. Това могат да бъдат първични промени в лумена на мозъчните съдове, главно артерии (причинени например от техния спазъм или тромбоза) или промени в реологичните свойства на кръвта (свързани например с повишена интраваскуларна агрегация).

Ориз. 9-5.Повечето често срещани причининарушения на мозъчното кръвообращение

затваряне на еритроцити, предизвикващо развитие на застой в капилярите) (фиг. 9-5).

9.5.1. Нарушения и компенсация на мозъчното кръвообращение при артериална хипер- и хипотония

Промените в нивото на общото кръвно налягане по време на хипер- и хипотония, естествено, не могат да не повлияят на кръвния поток в мозъчните съдове (както и в други органи), тъй като разликата в артериовенозното налягане е един от основните фактори, определящи интензивността. на периферния кръвен поток. При което ролята на промените в кръвното налягане е по-значима от тази на венозното налягане.При патологични състояния промените в общото кръвно налягане могат да бъдат много значителни - в диапазона от 0 до 300 mm Hg. (общото венозно налягане може да варира само от 0 до 20 mm Hg) и се наблюдават много по-често. Артериалната хипер- и хипотония причинява съответните промени в кръвното налягане и кръвния поток.

в цялата съдова система на мозъка, което води до тежки мозъчно-съдови инциденти. По този начин повишаването на кръвното налягане в съдовете на мозъка, което възниква в резултат на артериална хипертония, може да причини: а) кръвоизливи в мозъчната тъкан (особено ако стените на нейните съдове са патологично променени); б) мозъчен оток (особено със съответни промени в кръвно-мозъчната бариера и мозъчната тъкан) и в) спазми на мозъчните артерии (ако има съответни изменения в стените им). В артериална хипотониянамаляването на разликата в артериовенозното налягане може да доведе до отслабване на мозъчния кръвоток и до дефицит на кръвоснабдяване на мозъчната тъкан, нарушавайки нейния метаболизъм до смъртта на структурните елементи.

В процеса на еволюция, формиран механизъм за регулиране на мозъчното кръвообращение,което до голяма степен компенсира всички тези нарушения, осигурявайки постоянството на кръвното налягане и притока на кръв в съдовете на мозъка, независимо от промените в общото кръвно налягане (фиг. 9-6). Границите на такова регулиране могат да варират от човек на човек.

Ориз. 9-6.Регулиране на мозъчното кръвообращение, осигуряващо компенсация на кръвното налягане и притока на кръв в съдовата система на мозъка с промени в нивото на общото кръвно налягане (хипо- и хипертония)

и дори при едно и също лице и зависят от неговото състояние (физиологично или патологично). Поради регулирането на много пациенти с хипер- и хипотония, мозъчният кръвоток остава в нормалните граници (50 ml кръв на 100 g мозъчна тъкан в минута) и няма симптоми на промени в кръвното налягане и кръвния поток в мозъка .

Въз основа на общите закони на хемодинамиката, физиологичният механизъм на регулиране на мозъчното кръвообращение се дължи на промени в съпротивлението в съдовата система на мозъка (мозъчно-съдова резистентност), т.е. активно свиване на мозъчните съдове с повишаване на общото кръвно налягане и тяхното разширяване с намаляване. Изследванията през последните десетилетия изясняват някои връзки във физиологичния механизъм на тази регулация.

Така станаха известни съдови ефектори или "съдови механизми" за регулиране на мозъчното кръвообращение. Оказа се, че активните промени в мозъчно-съдовата резистентност се извършват предимно от главните артерии на мозъка - вътрешната каротидна и вертебралната артерия. Въпреки това, когато реакциите на тези съдове са недостатъчни за поддържане на постоянството на мозъчния кръвоток (и в резултат на това микроциркулацията става неадекватна на метаболитните нужди на мозъчната тъкан), реакциите на по-малките мозъчни артерии, по-специално на разположените пиални артерии на повърхността на мозъчните полукълба, са включени в регулацията. ...

Изясняването на специфичните ефекти на този регламент направи възможно анализа физиологичен механизъм на вазомоторните реакции на мозъчните съдове.Ако първоначално се предполагаше, че вазоконстрикцията в мозъка при хипертония и вазодилатацията при хипотония са свързани само с миогенните реакции на самите мозъчни артерии, сега има все повече експериментални доказателства, че тези съдови реакции се осъществяват неврогенно, т.е. причинено от рефлекторен вазомоторен механизъм, който се задвижва от промени в кръвното налягане в съответните участъци артериална системамозък.

Ориз. 9-7.Съдови ефектори за регулиране на мозъчното кръвообращение - системи на пиалите и главни артерии: 1 - пиални артерии, чрез които се регулира количеството на микроциркулацията (съответстващо на интензивността на метаболизма) в малки участъци от мозъчната тъкан; 2 - главните артерии на мозъка (вътрешна каротидна и гръбначна), чрез които се поддържа постоянството на кръвното налягане, притока на кръв и обема на кръвта в кръвоносната система на мозъка при нормални и патологични състояния

9.5.2. Нарушения и компенсация на мозъчното кръвообращение при застой на венозна кръв

Запушването на изтичането на кръв от съдовата система на мозъка, причиняващо венозна застой на кръвта в нея (вж. точка 9.3), е много опасно за мозъка, който се намира в херметически затворен череп. Съдържа две несвиваеми течности - кръв и гръбначно-мозъчна течност, както и мозъчна тъкан (състояща се от 80% вода, поради което не е компресируема). Увеличаването на кръвния обем в съдовете на мозъка (което неизбежно съпътства застой на венозна кръв) причинява увеличаване на вътречерепните

Ориз. 9-8.Венозомоторният рефлекс от механорецепторите на венозната система, регулиращ постоянството на кръвния обем вътре в черепа, към главните артерии на мозъка

налягане и компресия на мозъка, нарушавайки от своя страна кръвоснабдяването и функционирането му.

Съвсем естествено е, че в хода на еволюцията на животинския свят се е развил един много съвършен регулаторен механизъм, който премахва подобни нарушения. Експериментите показват, че съдовите ефектори на този механизъм са главните артерии на мозъка, които активно се стесняват веднага щом изтичането на венозна кръв от черепа стане трудно. Регулаторният механизъм на Danngy работи чрез рефлекс от механорецепторите на венозната система на мозъка (с увеличаване на кръвния обем и кръвното налягане в него) към главните му артерии (фиг. 9-8). В същото време се получава тяхното свиване, което ограничава притока на кръв към мозъка и венозен застой в съдовата му система, който дори може да бъде напълно елиминиран.

9.5.3. Церебрална исхемия и нейната компенсация

Исхемия в мозъка, както и в други органи, възниква поради стесняване или запушване на лумена на привеждащите артерии (вж. точка 9.2). При естествени условия това може да зависи от кръвни съсиреци или емболи в съдовия лумен, стенозираща атеросклероза на съдовите стени или патологична вазоконстрикция, т.е. спазъм на съответните артерии.

Ангиоспазъмв мозъка има типична локализация. Развива се главно в големите артерии и други големи артериални стволове в основата на мозъка. Това са артериите, за които констрикторните реакции са по-характерни при нормално функциониране (по време на регулиране на мозъчния кръвоток). Спазъм на по-малки пиални клони

артериите се развиват по-рядко, тъй като най-характерните за тях са дилататорните реакции при регулиране на микроциркулацията в мозъчната кора.

При стесняване или запушване на отделни артериални клонове на мозъка, исхемията не винаги се развива в него или се наблюдава в малки участъци от тъкан, което се обяснява с наличието на множество анастомози в артериалната система на мозъка, свързващи се помежду си като главни артерии на мозъка (две вътрешни каротидни и две вертебрални артерии) в кръга на Уилис и големи, както и малки пиални артерии, разположени на повърхността на мозъка. Благодарение на анастомозите, колатералният приток на кръв бързо се появява в басейна на изключената артерия. Това се улеснява от разширяването на клоните на пиалните артерии, които се наблюдават постоянно при такива условия, разположени до периферията на стеснението (или запушването) на кръвоносните съдове. Такива съдови реакции не са нищо повече от проява на регулирането на микроциркулацията в мозъчната тъкан, което осигурява адекватното й кръвоснабдяване.

При тези условия вазодилатацията винаги е най-силно изразена в областта на малките пиални артерии, както и техните активни сегменти – сфинктерите на клоните и прекортикалните артерии (фиг. 9-9). Физиологичният механизъм зад тази компенсаторна вазодилатация не е добре разбран. Преди това се приемаше, че тези съдови реакции, които регулират кръвоснабдяването на тъканите, възникват поради дифузия

Ориз. 9-9.Системата от пиални артерии на повърхността на мозъка с активни съдови сегменти: 1 - големи пиални артерии; 2 - малки пиални артерии; 3 - прекортикални артерии; 4 - сфинктери на клони

дилататорни метаболити (водородни и калиеви йони, аденозин) от тъканните елементи на мозъка, изпитващи дефицит на кръвоснабдяване, към стените на съдовете, които ги снабдяват с кръв. Въпреки това, сега има много експериментални доказателства, че компенсаторната вазодилатация е силно зависима от неврогенен механизъм.

Промените в микроциркулацията в мозъка по време на исхемия по принцип са същите като в други органи на тялото (вж. точка 9.2.2).

9.5.4. Нарушения на микроциркулацията, причинени от промени в реологичните свойства на кръвта

Промяната в течливостта (вискозитетните свойства) на кръвта е една от основните причини за нарушения на микроциркулацията и следователно за адекватно кръвоснабдяване на мозъчната тъкан. Такива промени в кръвта засягат преди всичко нейното протичане през микроциркулаторното легло, особено през капилярите, като спомагат за забавяне на притока на кръв в тях до пълното му спиране. Факторите, причиняващи нарушения в реологичните свойства и следователно, на кръвния поток в микросъдовете са:

1. Засилена интраваскуларна агрегация на еритроцитите, която дори при поддържан градиент на налягането по микросъдовете причинява забавяне на притока на кръв в тях различни степенидо пълното му спиране.

2. Нарушаването на деформируемостта на еритроцитите, което зависи главно от промените в механичните свойства (съответствието) на външните им мембрани, е от голямо значение за притока на кръв през капилярите на мозъка. Диаметърът на лумена на капилярите тук е по-малък от диаметъра на еритроцитите и следователно при нормален кръвен поток през капилярите еритроцитите се движат в тях само в силно деформирано (удължено) състояние. Деформируемостта на червените кръвни клетки в кръвта може да бъде нарушена под въздействието на различни патогенни влияния, създавайки значителна пречка за нормалното протичане на кръвта през капилярите на мозъка и нарушавайки притока на кръв.

3. Концентрацията на еритроцитите в кръвта (локален хематокрит), която също може да повлияе на притока на кръв през микросъдовете. Това влияние обаче тук, очевидно, е по-слабо изразено, отколкото при изследването на кръвта, освободена от съдовете във вискозиметри. При условията на тялото, концентрацията на червените кръвни клетки в кръвта

може да повлияе непряко на неговата течливост в микросъдовете, тъй като увеличаването на броя на еритроцитите допринася за образуването на техните агрегати.

4. Структурата на кръвния поток (ориентация и траектория на движение на еритроцитите в съдовия лумен и др.), който е важен фактор, който определя нормалното протичане на кръвта през микросъдове (особено по протежение на малки артериални разклонения с диаметър по-малък от 100 микрона). При първично забавяне на кръвния поток (например при исхемия) структурата на кръвния поток се променя по такъв начин, че неговата течливост намалява, което допринася за още по-голямо забавяне на притока на кръв в цялата микроваскулатура и причинява нарушаване на кръвоснабдяването на тъканите.

Описаните промени в реологичните свойства на кръвта (фиг. 9-10) могат да настъпят в цялата кръвоносна система, нарушавайки микроциркулацията в организма като цяло. Те обаче могат да се появят и локално, например само в кръвоносните съдове на мозъка (в целия мозък или в отделните му части), нарушавайки микроциркулацията и функцията на околните нервни елементи в тях.

Ориз. 9-10.Фактори, определящи микрореологичните свойства на кръвта в капилярите и прилежащите малки артерии и вени

9.5.5. Артериална хиперемия в мозъка

Промени в кръвния поток като артериална хиперемия (вж. точка 9.1) се появяват в мозъка с рязко разширяване на клоните на пиалните артерии. Тази вазодилатация обикновено се появява, когато има недостатъчно кръвоснабдяване на мозъчната тъкан, например с повишаване на скоростта на метаболизма (особено в случаи на гърчова активност, по-специално в епилептични огнища), което е аналог на функционалната хиперемия в други органи. Разширяването на пиалните артерии може да настъпи и при рязко понижаване на общото кръвно налягане, със запушване на големи клони на мозъчните артерии и става още по-изразено в процеса на възстановяване на притока на кръв в мозъчната тъкан след исхемия, когато е постисхемично (или реактивна) се развива хиперемия.

Артериалната хиперемия в мозъка, придружена от увеличаване на обема на кръвта в неговите съдове (особено ако хиперемията се е развила в значителна част от мозъка), може да доведе до повишаване на вътречерепното налягане. В тази връзка възниква компенсаторно стесняване на главната артериална система - проява на регулиране на постоянството на обема на кръвта вътре в черепа.

При артериална хиперемия интензивността на притока на кръв в съдовата система на мозъка може значително да надвиши метаболитните изисквания на неговите тъканни елементи, което е особено изразено след тежка исхемия или мозъчно увреждане, когато неговите нервни елементи са увредени и метаболизмът им намалява. В тези случаи кислородът, внесен от кръвта, не се абсорбира от мозъчната тъкан и поради това във вените на мозъка тече артериална (червена) кръв. Това явление отдавна е забелязано от неврохирурзите, наричайки го прекомерна мозъчна перфузияс типичен знак - червена венозна кръв.Това е индикатор за тежко и дори необратимо състояние на мозъка, което често завършва със смърт на пациента.

9.5.6. Мозъчен оток

Развитието на мозъчен оток е тясно свързано с нарушено кръвообращение (фиг. 9-11). От една страна, промените в кръвообращението в мозъка могат да бъдат пряка причина за оток. Това се случва, когато рязко покачванекръв

Ориз. 9-11.Патогенна и компенсаторна роля на циркулаторните фактори в развитието на мозъчен оток

налягане в мозъчните съдове поради значително повишаване на общото кръвно налягане (отокът се нарича хипертоничен). Церебралната исхемия може също да причини оток, наречен исхемичен оток. Такъв оток се развива поради факта, че по време на исхемия се увреждат структурните елементи на мозъчната тъкан, при което започват процесите на повишен катаболизъм (по-специално разграждането на големи протеинови молекули) и голям брой осмотично активни фрагменти от тъкан се появяват макромолекули. Повишаването на осмотичното налягане в мозъчната тъкан от своя страна води до повишен преход на вода с разтворени в нея електролити от кръвоносните съдове в междуклетъчните пространства, а от тях в тъканните елементи на мозъка, които в същото време набъбват рязко.

От друга страна, промените в микроциркулацията в мозъка могат силно да повлияят на развитието на оток от всякаква етиология. Решаваща роля играят промените в нивото на кръвното налягане в микросъдовете на мозъка, които до голяма степен определят степента на филтриране на водата с електролити от кръвта в тъканните пространства на мозъка. Следователно, появата на артериална хиперемия или венозна застой на кръвта в мозъка винаги допринася за развитието на оток, например след черепно-мозъчна травма. Състоянието на кръвно-мозъчната бариера също е от голямо значение, тъй като преминаването в тъканните пространства от кръвта не само на осмотично активни частици, но и на други компоненти на кръвната плазма, като мастни киселини и др., които от своя страна , зависи от него.увреждат мозъчната тъкан и допринасят за натрупването на излишна вода в нея.

Осмотично активните вещества, използвани за лечение на отоци, които повишават осмоларитета на кръвта, често са неефективни за предотвратяване на мозъчния оток. Циркулирайки в кръвта, те насърчават резорбцията на вода главно от непокътната мозъчна тъкан. Що се отнася до онези части на мозъка, в които вече се е развил оток, тяхната дехидратация често не настъпва поради факта, че, първо, има условия в увредената тъкан, които насърчават задържането на течности (висок осмоларитет, подуване на клетъчните елементи). На второ място, поради нарушение на кръвно-мозъчната бариера, осмотично активно вещество, въведено с терапевтична целв кръвта, сам преминава в мозъчната тъкан и още повече допринася за

задържане на вода там, т.е. причинява повишен мозъчен оток, вместо да го отслабва.

9.5.7. Мозъчен кръвоизлив

Кръвта тече от съдовете в мозъчната тъкан при две условия (фиг. 9-12). Това се случва по-често, когато разкъсване на стените на мозъчните артерии,обикновено протича със значително повишаване на вътресъдовото налягане (при рязко повишаване на общото кръвно налягане и недостатъчна компенсация чрез свиване на съответните мозъчни артерии). Такива кръвоизливи в мозъка, като правило, се появяват по време на хипертонични кризи, когато общото кръвно налягане се повишава внезапно и компенсаторните механизми на артериалната система на мозъка не работят. Друг фактор, допринасящ за мозъчен кръвоизлив при тези условия, е важен промени в структурата на стените на кръвоносните съдове,които не могат да издържат на опънната сила на повишено кръвно налягане (например в областта на артериалните аневризми).

Тъй като кръвното налягане в артериите на мозъка е много по-високо от нивото на вътречерепното налягане, при такива мозъчни кръвоизливи в херметически затворен череп се увеличава

Ориз. 9-12.Причини и последици от мозъчен кръвоизлив

налягане и структурите на мозъка около огнището на кръвоизлива се деформират. Освен това кръвта, излята в мозъчната тъкан, уврежда структурните й елементи със съдържащи се в нея токсични химически съставки. В крайна сметка се развива мозъчен оток. Тъй като всичко това понякога възниква внезапно и е придружено от тежко състояние на пациента със загуба на съзнание и др., такива мозъчни кръвоизливи се наричат инсулт (апоплектичен инсулт).

Възможен е и друг вид кръвоизлив в мозъчната тъкан - без морфологично откриваемо разкъсване на стените на мозъчните съдове. Такива кръвоизливи възникват от микросъдове със значително увреждане на кръвно-мозъчната бариера, когато не само съставните части на кръвната плазма, но и нейните формални елементи започват да преминават в мозъчната тъкан. За разлика от инсулта, този процес се развива сравнително бавно, но също така е придружен от увреждане на структурните елементи на мозъчната тъкан и развитие на мозъчен оток.

Прогнозата на състоянието на пациента до голяма степен зависи от това колко обширен е кръвоизливът и последствията, които причинява под формата на оток и увреждане на структурните елементи на мозъка, както и от локализацията на кръвоизлива в мозъка. Ако увреждането на мозъчната тъкан се окаже необратимо, тогава единствената надежда за лекаря и пациента е компенсирането на мозъчните функции за сметка на неговите непокътнати части.