Синдром увреждане на периферната кръвообращение. "Кръвно увреждане" се наблюдава за болести. Лечение на гъбички от китайски мехлем

Различни нарушения на кръвообращението са доста често срещани патологични условия сред зрелия. Развитието на такива неуспехи може да се обясни с най-различните фактори, но затлъстяването се счита за най-често срещаните причини, както и развитието на атеросклероза. Така че, когато се вдига кръвообращението върху периферията, човек трябва да бъде особено внимателен по отношение на развитието на такова патологично състояние и правилно да приложи лечението си. Нека поговорим за симптомите на развитието на кръвоносните нарушения на периферията, както и методите за корекция на такава патология, ако тя е локализирана в долните крайници. Да поговорим за нарушение на периферната кръвообращение, лечението долни крайници.

Как се проявява нарушението на периферното циркулация? Симптоми на състоянието

Проявите на кръвоносните нарушения на периферията зависят първо върху каква патология това е речта. Така че, с развитието на артериалната хипермия, пациентът има забележимо зачервяване на кожата, което става особено еластично. В тази област можете да почувствате пулсацията, която се обяснява с повишен приток на артериална кръв. Понякога такъв феномен е физиологичен и не изисква лечение, но има и патологични видове Артериална хипермия, нуждаеща се от навременна корекция.

Долните крайници най-често страдат от венозна хиперемия. Такава патология се проявява чрез нарушение на изтичането на кръв от тъканите по венозна система. Тя може да бъде провокирана от тромбоза на вените, тяхното компресиране на туморни образувания или от белега. Вероятността за развитие на венозната хипермий се увеличава значително, ако пациентът има сърце или венозна недостатъчност. Пациентите могат да се оплакват от появата на болезнени усещания в долните крайници до края на работния ден, както и върху подуването и малко синесност на тези обекти.

Патологичните процеси могат да причинят усещане за любезност и изтръпване, както и периодична куцота. Липса на навременна корекция причинява продължаване болезнени чувстваИ в последните етапи са исхемични болки, както и симптомите на гангрена.

Също така, нарушения на периферното кръвообращение, локализирани в други части на тялото, могат да провокират развитието на главоболие, появата на чувство на гравитация в областта на главата, както и усещането за шум в ушите и появата на мухи преди тяхното \\ t очи. Пациентът може да се сблъска с незначителна и краткотрайна световъртеж, когато ходенето може да бъде нестабилност, ако нарушението е настъпило в микроциркулационната линия на мозъка.

В случай на подобно патологични симптоми Силно се препоръчва да се прилага за докторска помощ.

Лечение на нарушения на кръвообращението в долните крайници

Лечението на нарушения на кръвообращението в долните крайници зависи от това какви фактори причиняват развитието на такова състояние. Лекарите извършват специални диагностични манипулации, определят причината за патологията, след което решават най-ефективната терапия.

Така че, когато корекцията на неуспехите в венозна кръвообращение Пациентът предписва приемането на лекарства, които влияят на микроциркулационния канал, оптимизиращи трофични, както и за силата на клетките и тъканите в долните крайници. В допълнение, такива лекарства са предназначени да намалят честотата на капилярите, да премахнат капилярното стадо и да контролират пропускливостта на хистохематичната бариера. Също така, лекарствата трябва да възстановят еластичността и еластичността на венозните стени, увеличават своя тон, както и да потиснат образуването и освобождаването на бав. Комплексната терапия може да включва консумация на флеботропни лекарства, вентилация, както и лимфотонова.

Важна роля се играе от приемането на engiprotlectors, различни хомеопатични препарати и оферта. Такива лекарства могат да се използват както системно, така и локално. Като допълнително въздействие могат да се използват методи за хирудотерапия, антикоагуланти, както и нестероидни противовъзпалителни лекарствени препарати. Един добър ефект също има лекарства, осигуряващи корекция на микроциркулацията, както и обменни процеси.

При последните етапи на заболяването ефективният метод за неговото лечение е само поведението на хирургическата интервенция.

В случай, че неуспехът на кръвообращението върху периферията причинява увреждането на артериите, пациентът предписва приемането на лекарства, предназначени да наблюдават нивото на холестерола, лекарства, които намаляват кръвното налягане. освен това важна роля Той възпроизвежда консумация на състави, които намаляват нивата на съсирване на кръвта, като по този начин намаляват вероятността от тромбоза. Като допълнителна терапия могат да се използват болкоуспокояващи и др.

За коригиране на периферните нарушения на кръвообращението, най-много различни видове Оперативна намеса. Толкова много популярни техники за лечение на такива патологии е обичайно да се извършва ангиопластика или стенд. В този случай корабът се разширява изкуствено чрез пункцията в феморалната вена. В допълнение, лекарят може да настоява за извършване на маневриране, в този случай, експертите извършват създаването на допълнителен кораб за извършване на кръвен поток чрез завъртане на засегнатата област. В някои случаи оперативната намеса може да предполага ендертеректомия, а развитието на гангрепред изисква ампутация.

През периода от 3 до 7 години интензивността на периферния кръвен поток намалява с 1.5 пъти и до 16 години - още 4 пъти. Това приблизително съответства на степента на регулиране на интензивността на метаболитните процеси. Тъй като значителен дял от масата на крайниците представлява скелетни мускули, важен фактор при възрастовите промени в периферния кръвен поток са възрастта трансформации на състава на скелетните мускули. В ранна възраст повечето от мускулни влакна Представени от тези видове, които се нуждаят от редовно и значително количество кислород. В края на пубертета мускулите стават много по-малко чувствителни към кислород, а момчетата имат дял от такива мускулни влакна много повече от момичетата. Периферният кръвен поток в рамото за младите мъже е почти 2 пъти по-малко интензивен от момичетата. В първата фаза на пубертета, когато скелетните мускули се приготвят само за диференциални процеси, техният капиляр нараства значително и величината на периферния кръвен поток временно се увеличава. Това се комбинира с увеличаване на консумацията на кислород с мускулите по време на работа. Видимата неефективност на такива реакции се обяснява с нуждите на тъканите в енергията, необходима за сериозни морфофункционални пренареждания. Но до 15 години ситуацията се нормализира, обемната скорост на кръвния поток намалява, капилярът достига обичайно за възрастни и цялата организация на периферния кръвен поток става такава като при възрастни. Ако мускулите на крайниците изпълняват статично натоварване, след това при приключването му се наблюдава кръвен поток (работеща хиперемия). Кръпостта може да расте в тези условия с 50-200% в зависимост от възрастта и нивото на натоварване. В младия мъж степента на изразяване на хиперемия е по-висока, отколкото при децата на по-младите училищна възрастКакво е свързано с особеностите на регулирането на тонуса на кръвоносните съдове, както и с разликите в метаболитните нужди на мускулите.

Възрастни характеристики на регулацията на кръвообращението. Ефекта на симпатичните и парасимпатичните системи. Ролята на хуморалните фактори

Въздействие симпатична и парасимпата системи.По времето, когато раждането на детето в сърдечния мускул, нервните окончания на съчувстващите и парасимпатиковите нерви са доста изразени. В ранна детска възраст (до 2-3 години), тонизиращият ефект на симпатичните нерви върху сърцето преобладава, което може да бъде съдено по честотата на съкращаването на сърцето (при новородени до 140 ° С). В същото време тонът на скитния нерв на тази възраст е нисък, но постепенно се увеличава. Една от проявите на това може да бъде постепенно развиваща се забавяне на ритъма на сърдечните съкращения при децата от различни възрасти. Според Аршавски (1967), дейността на сърдечно-съдовата система съдова система Тя е пряко зависима от развитието на скелетните мускули. Развитието на мускулите по време на онтогенезата, свързано с растежа на двигателната активност, води до икономиката на разходите в мир, създаване високо ниво Тонизиращото влияние на скитащите нерви върху сърцето. Така, при деца, забележимо въздействие на първоначалния ритъм възниква около 1 година, което съвпада с реализацията на постоянната фаза. Последното закрепване на тонуса на блудницата при деца се среща с 2-3 години. Но в случай че физическа дейност В постнаталния период по някаква причина не се увеличава, тонът на Wagus не се прилага. Това се потвърждава от данните, които при деца 8-9 години след полиомата, сърдечната честота и дишането се различават малко от тези при деца на гърдата.

Тонът на симпатичните ефекти също нараства с възрастта. Това се доказва от данните за възрастовото повишаване на кръвното налягане.

Роля гумен фактори.Появата на сърдечни реакции към хуморалните фактори се наблюдава много преди появата на отразяващи нервни влияния върху сърцето на ембриона. Освен това, според различни изследователи, сърцето в ембрионалното време е силно чувствително към хуморални влияния.

Arshavsky (1960) показва, че отлагането на ацетилхолин върху сърцето на плода на зайците, кучетата и котките води до забавяне на сърдечната честота, по-рано от реакцията на дразнене на скитния нерв според дюзите и т.н. (1957) , фетусите на овцете много рано възникват промени и сърдечната честота при прилагане на адреналин.

Фетални съдове, като сърце, започват да реагират на хуморални агенти в по-ранно време, отколкото върху нервните импулси. В същото време реакциите на съдовете на отделните региони се изразяват неравномерно. Например, съдовете на белите дробове реагират значително на адреналин от корабите голям кръг.

Така, по време на онтогенезата, има известна точка при формирането на механизми за регулиране на активността на сърдечно-съдовата система: от вътреклетъчното саморегулиране, висока хуморална чувствителност към образуването на система за централно нервно регулиране.

Когато остаряват тялото, увеличаването на чувствителността на сърцето и кръвоносните съдове се увеличава до действието на някои хуморални фактори и отслабването на нервните влияния. В експериментите за животни беше показано, че стареенето отслабва ефекта на скитния нерв на сърцето. В напреднала възраст тя идва не само количествена, но и качествени различия в реакцията на CSS. Така че, Папаверин, който намалява кръвното налягане, в старите хора не е депресор, а пресоваща реакция.

Функции системи кръвообръщение зрял и възрастен възраст.След 25 години максимум потребление кислород организъм постоянно намалее И с 55, тя вече е почти 27% по-ниска от стойностите, отбелязани на 20-годишните. Въпреки това, физически активни хора задържат относително висока консумация на кислород във всички възрастови групи. Следователно следва това нивото максимум потребление кислород повече ▼ отразяване нивото физически дейност, от него хронология възраст . Така, постепенно спад Максимална консумация на кислород след около 25 години, която остава физически активни мъже Той е около 0.4 ml около 2 kg-min-1 за всяка година от живота. В водещи мъже ниско движещо се изображение Животът темпът на упадъка му се оказва два пъти по-бързо. Посоченото намаляване на аеробните способности на тялото по време на стареене намира обяснение в промените в функцията на сърдечно-съдовата система, по-специално, намаляване от възраст максимум Сърдечен ритъм w. мъже. и жени . Тези взаимоотношения могат да бъдат изразени по следния начин. Максимален брой сърдечни съкращения \u003d 220 - възраст (по-рано).

В резултат на намаляване на максималния брой на суровини Макет и сърдечни индекс също намаление с възрастта. Мащабът на последните намалява с 20-30% от 30 до 80 години. Отлагането на мазнини в коронарните артерии влошава осигуряването на кръвни мускули с кръв. Hypoxia MyoCardium води до своята колаген инфилтрация, която намалява контрактилната активност на сърцето, ограничава работата му. В това отношение има намаляване на обема на въздействието на кръвта, индексът на контрактилността, систолично налягане в лявата камера, максимална скорост Шорти от миокардни влакна. С възрастта намаление и възможност доставка кръв тъкани . Така, във вътрешните органи, скелетните мускули намаляват плътността на капилярите, дифузионният радиус се увеличава, сутеренният слой на стените на капилярите се разширява, намалява площта на общото артериално напречно сечение.

В хода на стареене в кръвоносните съдове възниквам атеросклеротични промяната което може да намали кръвния поток в органите. От своя страна се оказва причина за много симптоми, като деменция, разстройства на умствени функции, промени в бъбречните функции. Загубата на еластичността на съдовата стена и увеличаване на съпротивлението на кръвния поток в малки артерии увеличава цялостната периферна съдова резистентност. Това води до естествено повишаване на системното кръвно налягане. Така че, с 60 години систолично кръвно налягане се увеличава до 140 mm Hg. Изкуство. И диастолично - до 90 mm Hg. Изкуство. При хора над 60 години (включително и дълговери), нивото на кръвното налягане не надвишава средно 150/90 mm RT. Изкуство. Растежът на кръвното налягане предотвратява увеличаването на количеството на Aorta и намаляването на сърдечната продукция. Контрол кръв натиск от помогне барорецептор механизъм аорти и синолокаротидик зони от възраст оказва се нарушен които могат да бъдат причина за тежка хипотония на древността по време на прехода към вертикална позиция. Хипотонията, от своя страна, може да предизвика мозъчна исхемия. Оттук и многобройните попадат в старите хора, причинени от загубата на равновесие и слаб с бързото нагоре.

Във вените с възрастта разработка явления флебосклероза изразени в разпадането на еластични влакна и заместване им колаген, дегенерация на ендотелий и основното вещество. В резултат на това се случват възрастните и възрастните хора намален tonus. и еластичност венец стени Това води до разширяване на венозното легло, намаление на налягането във вените.

Примиране акт кърма клетки намалее намалее стойност венец връщане възниквам феномен венец stase. . Увеличаването на капацитета на съдовия канал, докато намалява сърдечните емисии, увеличава времето на общото кръвообращение - от 47.8 ± 2,7 s в 20-39-годишни хора до 60.6 + 3.2 s през 60-69-годишни деца и до 65, 4 ± 3.1 S за 70-79 години. Забавянето на капилярния кръвен поток допринася за по-пълно насищане на кръвния кислород в белите дробове и по-пълно връщане в тъканите, което до известна степен компенсира както нарушението на капацитета за дифузия на белите дробове и влошаването на. \\ T тъканния кръвен поток с възрастта.

Флебосклероза подобрява риск венец тромбоза при възрастни хора. В същото време редовните класове упражнения подобряват функциите на сърдечно-съдовата система до повече от тези на една и съща възраст, но водят начин на живот с ниско облекло. Например, мъже на възраст над 50 и 70 години, в продължение на 20 години, самивични физически, 8-седмицата струва от 1 до 2 часа до 3-5 пъти седмично, увеличава максималната консумация на кислород средно с 20%.

След 35 години при мъжете и след 45 години, жените са рязко се увеличава вероятност развитие исхемика болести сърца . На възраст от 55 до 65 години 13 от 100 мъже и 6 от 100 жени в САЩ починаха от тази болест, въпреки че националната програма за борба здравословно изображение Живот Б. последните години Значително намалява броя на тези заболявания. Рискът от развитие на коронарна болест на сърцето при стареене по много начини bind. от нарушение липид състав кръв (с хиперлипидемия), т.е. нараства в неяс нивото холестерол и триглицериди . Но тези вещества не се разпространяват свободно в кръвната плазма, но те се транспортират под формата на липопротеини, следователно е по-точно да се говори за хиперлипопротеинемия. Количеството на холестерола, разположено в клетъчни мембрани, и, наред с други неща, в съдовата стена, зависи от връзката в кръвната плазма на липопротеините, извличайки холестерол от мембрани (липопротеини с висока плътност - HDL) и допринася за въвеждането му в мембраната. (липопротеини на особено ниска плътност - липопротеини за ниска плътност - LDL).

LDLP (5-12. nm) най-малко до размер лесно прониквам в стена артерии и също лесно неяс остави, т.е. LDP. не atherogenne. ДА СЕ категории атерогенност LP. се свързвам LDL (18-25. nM), LPPP (25-35 нМ) I. малък част Lponp (близо до 50 nm) защото те са достатъчно majals. за да отида, да се прониквам в стена артерии след окисление лесно закъснение в стена артерии. Голям до размер LP - Hilomirols (75-1200) нМ) I. Никер значителен размери (80. nm) - също страхотен за да отида, да се прониквам в артерии и не относно като атероген.

Нивото на HDL отразява динамиката на холестерола от периферните тъкани (включително съдовата стена) към черния дроб, където се окислява до жлъчни киселини и тайни с жлъчка. LDL и LPONP са средство за транспортиране на мазнини в тялото към клетките, включително гладките мускули на стените на артериите. Обикновено съотношението на липопротеини, което увеличава или понижава нивата на холестерола в мембрани, са балансирани и коефициентът (LDL + LPONP) / HDL, отразяващ излишъка на холестерола в мембрани, нисък, но с възрастта се увеличава. Увеличението на холестерола в мембраните на съдови клетки става характеристика Процес на артериозърдиране - артериосклероза. Това допринася за намаляване на липолитичната и АТР-ажна активност в гладките мускулни клетки на съдовете. Липидното отлагане в стената на съдовете причинява калцификация и влакнести промениВ резултат на това артериалните стени стават стеснени, твърди и твърди, превръщането на кръвния поток в тъканите по-трудно. Този процес се ускорява чрез ядене на храни, богати на холестерол и ненаситени киселини. Редица фактори, като физическа активност, могат да увеличат производството на HDL. Така че тяхното ниво е високо в старите хора, използващи енергични аеробни тренировки.

Атерогенно стесняване на сърдечните съдове, влошаване на кръвоснабдяването на миокарда, не може да има дълги клинични признаци на заболяване. Но недостатъчността на снабдяването на миокарда кислород може да бъде открита чрез промяна електрическа активност Сърца с умерено физическо натоварване.

Както е известно, периферните кръвоносни съдове включват малки артерии, вени и микроциркулационни канали, представени от артерии и завивки с диаметър до 200 микрона, както и капиляри. Тъй като малките артерии и артериоли, предварителните сфинктери представляват най-голямата част от съпротивата на кръвния поток, този отдел на съдовия канал е получил името на резистивния.

В капилярите и пост-клетъчните висяни, газ, течности, хранителни вещества и метаболитни продукти се обменят. Така капилярите и пощенските вени представляват обменния отдел на микроваскуларното легло.

Венеле и малки вени съставляват капацитивния отдел, защото те фокусират основната маса на кръвта. Специални проучвания показват, че във венозната линия съдържа 60-70%, при съдове с високо налягане - 10-12%, а в капиляри - само 4-5% от циркулиращия кръвен обем (фиг. 1).

Важна връзка на микроваскуларното легло е анастомоза или шунтови съдове, които осигуряват пряка връзка между артериалния и венозния канал, благодарение на която кръвта, заобикаляща капилярите, от артериола удари завода. Този феномен получи името на централизирането на кръвообращението и се наблюдава най-често в условията на патология (например при шокове от различна етиология).

Регулиране на тонуса на периферните съдове (артерии, артериоли, прокапиларните сфинктери) се извършва рефлексивно. Те са много чувствителни към химически влияния. Освен това реактивността на микроскопите към някои вазоактивни вещества е по-висока от тази на големите съдове. Според GP Conradi (1978), Denervation не води до пълна загуба на регулиране на съдовия тон, който се извършва от местните хуморални фактори, поради което промяната в кръвообращението се постига в съответствие с нивото на тъканите метаболизъм.

Рефлексното стесняване на съдовете се осъществява в резултат на възбуждането на симпатиковата единица на нервната система поради освобождаването на адреналин и адреналин-подобни вещества. Според A. M. Chernukha et al. (1975, 1982), при действието на вазоконстрикторите, микроциркулационният канал е първият, който е първият, който затваря премията на централните канали (капиляри) намалява, а мускулните венули се крият. Вазодилататори, като хистамин, действат върху микросудствата в обратен ред.

Разширяването на корабите се дължи на парасимпатичния отдел на нервната система и холинергичната нервни влакна, чийто посредник е ацетилхолин. Разширяването на съдовете се осъществява и при дразнене на бета-адренорецептори. В раздела. 1 представя основните регулаторни влияния върху съдовете на скелетните мускули.

Таблица 1. Ефект на регулаторните системи на плавателни съдове в скелетни мускули (според A. M. Chernukhu et al., 1975, 1982)
Регулаторни системи	Съдове за съпротива	Препаративни сфинктери	Капацитивни плавателни съдове	Устойчивост на предварително и постцинат	Поток на течността през капилярната стена
Адренергични нерви	стесняване +++	стесняване +	стесняване +++	стъпки +++	абсорбция +++
Холиергични нерви	разширяване +++	uNASY.	uNASY.	намален ++	филтрация ++
Катехоламини
Стимулиране на рецептори	стесняване ++	стесняване +	стесняване ++	стъпки ++	абсорбция ++
Β-рецепторна стимулация	разширяване +++	разширяване	разширяване	намален ++	филтрация ++
Метаболити	разширяване +++	разширяване +++	uNASY.	намален +++	филтрация +++
Мийогенен отговор на разтягане	стесняване ++	стесняване ++	uNASY.	стъпки ++	абсорбция +
Забележка: +++ - изразен ефект, ++ - умерен ефект, + - слаб ефект.

Има много химикали, причиняващи вазомоторни реакции. Така, излишъкът в кръвта на калий, натрий, магнезий, цитрати, солна, азот и други киселини, хистамин, ацетил-холин, брадикинин, ADP, ATP причинява набиране на съдове, напротив, увеличаване на ангиотензин, вазопресин , адреналин, норепанелан, серотонин, калций формира вазоконстриктор.

Директно нервно регулиране гладка мускулатура Корабите осигуряват по-бързо и перфектно регулиране в сравнение с хуморалните влияния. За капацитивни плавателни съдове, разпространението на нервните влияния над хуморал. В допълнение, вазоконстрикторният ефект на капацитивните съдове се осъществява при по-слабо стимулиране на адренергични влакна в сравнение с резистивните съдове (B. I. Tkachenko et al., 1971). Типичните нарушения на периферното кръвообращение се проявяват под формата на хиперемия, исхемия, държавата, тромбоза и емболия.

Разнообразните ефекти върху тялото, придружени от нарушения на системната и регионалната кръвообращение, може да доведе до такива нарушения на микроциркулацията като

• промяна (увеличаване, намаляване) линейна и обемна скорост на потока на кръвта
• централизация на кръвообращението
• обобщаване на единични елементи [Show]

  Обобщаване на единични елементи Това е процес на адхезия на кръвните клетки един към друг. Агрегиране, според A. M. Chernukha с. соло (1982), винаги е вторичен процес. Това е реакция на повреда, причинена от механични, физични, химически, термични наранявания, вибрации, промяна в гравитационното налягане, хипо- и хипертермия, увеличавайки се в кръвта на протеини с големи молекулно тегло (фибриноген, глобулин). Левкоцити, еритроцити и тромбоцити, свързващи помежду си, образуват вериги от оформени елементи под формата на намотки. В този случай клетъчната повърхност обикновено е повредена, загубена ясна граница Между повърхността на клетката и плазмата. Ламинирането на кръвния поток е счупен, скоростта му се намалява, увеличава степента на агрегатите. Екстремният израз на агрегиране е развитието на сладко.

• сол [Show]

  

  A. M. Chernukh et al. (1975) разпределят три основни вида агрегати.

  1. Класическият тип се характеризира с големи единици с неравномерни очертания на контурите. Той се развива при забавяне на кръвния поток и е характерна за много патологични процеси, включително нараняване и инфекция.
  2. Sheets Dextsteland се характеризират с наличието на единици с различни стойности, закръглени очертания, свободни пространства под формата на кухини вътре в агрегата. Наблюдава се, когато се въвежда в кръвта на декстран с молекулно тегло 250 000-500,000 и дори по-високо. NasoBort, нискомолекулно тегло дексо, подобрява притока на кръв, тъй като те причиняват еритроцитни дезагрегиране и следователно се използват като съществен фактор за лечение. Този ефект се дължи и на развъждане на кръв, увеличаване на електрическия заряд на оформени елементи и намаляване на тяхната способност за агрегиране. Всичко това се подобрява, в крайна сметка, реологичните свойства на кръвта.
  3. Аморфният тип сладък е малки агрегати, възникващи в големи количества под влиянието на излишък на тромбин, серотонин, норепинефрин, се моделира чрез въвеждане на алкохол.
• образуването на плазмени плавателни съдове [Show]

  Най-важните преки причини за агрегирането са забавянето в кръвния поток и промяната в протеиновия състав на кръвта. Като намаление и нормализиране на тези показатели, агрегирането на единични елементи е изразено. Това показва обратимостта на този процес.

  Еритроцитната агрегиране може да бъде местна и обобщена. Местната агрегация на тромбоцитите, както е установена с микроскопията за цял живот, се наблюдава при всякакви щети на стената на съдовете (нараняване, инфекция, интоксикация, тумори). Агрегатите могат да доведат до запушване на отделни микросуди, в резултат на което само плазмата се появява в капиляри. Ето защо тези капиляри получиха името на плазмата.

  Първоначалното образуване на агрегати започва с вестелен отдел микромиркулационна рекаКъде, както знаете, скоростта на кръвния поток е най-малката. Механизмите за образуване на агрегати не се изучават точно. Смята се, че адхезията на оформените елементи се дължи на разстройства на електрохимичните процеси в липидните и хидратираните протеинови компоненти на кръвните клетки (V. A. Levtov et al., 1978). По-сложен и по-често необратим процес е Aggution на единните елементи.

• нарушения на кръвоносните имоти [Show]

  Риология - наука за моделите на течности, включително кръв. Хеморологията изследва деформацията и пластичността на клетъчните елементи, плазмата и връзката им със стените на Microsoft.

  Реологичните свойства на кръвта зависят от много параметри: броя на еритроцитите и други единични елементи, техните форми, величини, взаимодействие помежду си и стената на микрокреселите, диаметъра и механичните свойства на съдовете, количеството и качеството на Протеини, наличието на единици единични елементи, сладки, тромбов, релеф и д-р Именно тези фактори, които образуват така наречения динамичен вискозитет на кръвта. В зависимост от увеличаването или намаляването, тя влошава или подобрява способността на кръвта към движението на съдове.

  Обикновено, като правило, движението на кръвта е ламинар, т.е. всички слоеве на течността се движат в съдове успоредно един на друг. При прекъсване на паралелизма на движението, в условията на патология, се случва непостоянна, вихрова или бурна движение. Последното е неинкологично, тъй като кръвната устойчивост се увеличава и е необходима висока енергия за насърчаване на същия кръвен обем. В патология може да се наблюдава и гравитационен-стратифициран кръвен поток, в който се откриват няколко хоризонтални реда, движещи се при различни скорости, които са виждали фиксирани кръвни клетки и агрегати (A. M. Chernukh et al., 1982).

  В условия на патология (възпаление, треска, шок, исхемична болест, тромбоза, хипо- и хипертермия), винаги се отбелязват промените в кръвната реология, които изискват съответната корекция и внимание от лекарите.

• столица [Show]

  Столица - Спрете движението на кръвта в съдовете на микроциркулационното легло. Кръвната стаза има сложен генезис и се определя от редица фактори. От особено значение е намаляването на налягането на перфузия, увеличаването на кръвосъсирването, явленията на тромбозата и емболизма, които представляват основата на нарушенията на хеморологията. Често в контекста на патологията се наблюдава централизацията на кръвообращението, в която се случва спазъм на предшествените сфинктери, което води до ISP в капиляри и кръвта отива във виенолите според артерио-ведежните анастомози.

  При формирането на stase е важно пряко да се въздейства на съдовете на вредните фактори: сушене, киселини, основи, токсини, хистамин, които повишават агрегирането и по този начин увеличават съпротивлението на кръвния поток.

  Ефектите на държавата се определят по нейната продължителност. Краткосрочна стаза след възстановяването на кръвообращението остава без последствия, за структурата и функцията на органа не е нарушен. С дълга и обширна станция, развитието на кръвоносната хипоксия, недостигът на хранителни вещества и в крайна сметка - некроза.

Hyperemia.

Hyperemia. - локална пълна гама от периферната съдова система или плат. В зависимост от произхода разпределя

• артериална хиперемия [Show]

  Артериална хиперемия (или активна) Характеризира се с увеличаване на кръвния поток в микроциркулационната система чрез разширени артериални съдове, докато нормалният изтичане на венозни съдове е запазен. Артериалната хиперемия може да се наблюдава при физиологични условия, например с мускулна работа или емоционално възбуждане. По-често се случва по време на патологията.

  Според механизма на развитие, активната хиперемия може да бъде резултат от дразнене на вазодилататори. Такава хиперемия е наречена невротоничен или рефлекс, артериална хиперемия. В този случай Най-важният медиатор за вазодилация е ацетилхолин. Невротоничната хиперемия се наблюдава при действието на физически, химически, биологични агенти (възпаление, треска, хипертермия и други патологични процеси).

  В нарушаване на тонизиращите ефекти на симпатиковия отдел на нервната система на съдовете преобладават ефектите на вазодилататори, а диаметърът на артериалните съдове се увеличава. Такава артериална хиперемия се нарича невропаралитична. Класическият пример за експериментално възпроизвеждане на невропаралитична хиперемия е опитът на Bernard Claude, в който се наблюдава удължаването на ушиващите се съдове, което се наблюдава след разширяване на шийката на шийката симпатични възли. Такава хиперемия се появява частично по време на декомпресията, например след отстраняване на течността от коремна кухина под ascite и т.н.

  Някои автори разграничават миопаралитичната артериална хиперемия, свързана с нарушение на тона на гладките мускули на съдовете (например след исхемия, действията на Turpidar). Такава форма на артериална хиперемия в чиста форма. Практически не се случва.

  Накрая, артериалната хиперемия може да се развие при натрупване в тъканите на биологично активни вещества от вида на хистамин, ацетилхолин, брадикинин, киселинни продукти и др. Такъв механизъм на артериална хиперемия се извършва в алергии, възпаление и шокове от различна етиология.

  От страната на микроциркулацията артериалната хиперемия се характеризира с разширяване на артериолите, увеличаване на хидростатичното налягане в съдовете, линейната и обемната скорост на кръвния поток и броя на функциониращите капиляри. Клинично активната хиперемия се изразява чрез зачервяване, повишаване на температурата и увеличаване на обема на тази тъкан. Зачервяването се свързва с повишен приток на кръв, по-богат от оксимемоглобин и нейното разпределение в голям брой функциониращи капиляри. В допълнение, въпреки интензивното потребление на кислород в секцията Hyperemia, количеството оксимемоглобин остава над и в венозна кръв.

  Повишената температура е свързана с увеличаване на метаболизма и в кожата - дори и при укрепването на притока на кръв от по-висока температура.

  Увеличаването на хиперемичния участък в сумата се дължи на укрепването на притока на артериална кръв, натрупването на интерстициалната течност поради увеличаването на пропускливостта на съдовете.

  Артериалната хиперемия е до известна степен полезен процесзащото в резултат на притока голямо число Оксимоглобинът и хранителните вещества подобряват обмена в тъканите. Това е много широко използвано при лечението на пациенти, които възпроизвеждат активна хиперемия чрез различни топлинни процедури, назначаването на горчица, кутии и др. Артериал има и отрицателни последици. Тя може да доведе до разкъсване на съдовете (например мозък), ако е придружен от рязко увеличаване на хидростатичното налягане и разрушаване на целостта на съдовата стена.

• венозна хиперемия [Show]

  Венозна (застояла или пасивна) хиперемия Характеризира се с нарушение на изтичането на венозна кръв от органа или част от тъканта. Основните причини за това са: компресията на венозните съдове с тумор, белег, сбруя, чуждо тяло, бременна матка; Образуването на кръвни съсиреци или развитието на сърдечна недостатъчност, в която обикновено се развива хиперемия на голям или малък кръг от кръвообращение.

  От страната на микроциркулацията има постепенно развиващо се намаляване на линейния и обемния дебит на кръвта с последващото образуване на картера, махалото като движението на кръвта и състоянието. Хидростатичното налягане и пропускливостта на съдовете се увеличават, увеличава броя на капилярите, прелистващи кръвта, те обикновено са рязко разширени.

  Клинично застоялата хиперемия се характеризира с цианоза, намаление на температурата, значително увеличаване на тялото или част от тъканта в сумата. Последното е свързано с натрупването на кръв поради ограничен изтичане с непрекъснат приток, както и в резултат на засилено втечняване на течността от съдовете в интерстициалното пространство и разрушаване на неговата резервация в лимфните съдове. Цианозата се свързва с намаление на количеството на окси-хемоглобина и натрупването на намален хемоглобин, който определя синия нюанс на хиперемичното място.

  Най-важното проявление на застойна хиперемия е хипоксия тъкани.

  Намаляването на температурата във венозната секция на хиперемия възниква поради намаляване на притока на топла кръв, намаляване на интензивността на метаболитните процеси и повишаване на преноса на топлина чрез удължени венозни съдове. Изключенията са вътрешни органи, при които температурата не се извършва.

  Изхода на венозната хиперемия зависят от степента на нейната тежест, продължителност, възможността за изходящи потоци по обезпечения път. Например, с цироза на черния дроб, от изтичането на кръвта е възможен от съдовете на коремната кухина върху вените на хранопровода.

  Благодарение на увеличаването на налягането и рязкото разширяване на вените, трансдукцията с образуването на подпухналост се увеличава, кръвоизлив, изблици на съдове и кървене (езофагеални, чревни, хемороиди). С дългосрочна венозна хиперемия, тежка хипоксия, метаболитно разстройство, натрупването на киселинни продукти и в крайна сметка се отбелязват възпроизвеждането на фибробласти и растежа на съединителната тъкан.

Исхемия

Терминът "исдемия" означава отслабване, намаляване и пълно прекратяване на кръвообращението в тялото или неговия сайт в резултат на нарушаване на кръвоносните съдове кръв. Ето защо, исхемията често се нарича местни сигнали.

Има три основни вида исхемия, причинени от различни причини.

1. Ангиоспастна исхемия възниква в резултат на рефлексен спазъм на артериални съдове в стрес, болка, с механично, физическо (например студено), химически въздействия върху тялото. Голямо значение При появата на ангиоспасиалът има хуморални фактори Катехоламини, вазопресин, ангиотензин II и др. Важна причина за исхемия също е увеличаване на динамичния вискозитет на кръвта, например с еритромания, която се характеризира с увеличаване на броя на еритроцитите, тромбоцитите, увеличавайки кръвосъсирването. Поради увеличаването на динамичния вискозитет, притокът на кръв се влошава, линейният и обемният дебит се забавя, броят на функциониращите капиляри намалява.
2. O6 системна исхемия се наблюдава при блокиране на лумена на артериалния съд от тромбом, ембъл, промяната в ендотелиума (например с херметичен ендертерит, стеното за атеросклероза)
3. Компресионната исхемия е свързана с притискане на артериални съдове отвън поради механично налягане (сбруя, тумор, белег, оток и др.).

В микроскопско изследване на областта на исхемия, в резултат на намаляване на налягането на перфузия, се наблюдава намаление на линейния и обемния дебит на кръвния поток, намаление на броя на функциониращите капиляри, преразпределението на оформени елементи и. \\ T Плазмата, в резултат на която микроуза се появяват предимно плазма.

Благодарение на редукцията на хидростатичното налягане в капилярите и след клетъчните веноли, обменът на течност с междуклетъчно пространство, образуването на лимфа и изтичането му е трудно.

Проявите на исхемия се определят изцяло от нарушения на кръвообращението и метаболизма, чиято степен зависи от степента на развитие на исхемия, нейната продължителност, наличието на обезпечение кръвообращение в организма, в която се образува исхемия, както и функционални \\ t органософия. Например, под исхемията на долните крайници, заедно с основните признаци на исхемия, охлаждане и болка, както и бърза умора. Със сърдечна исхемия заедно с нарушения способност за контрактиране И нарушения на кръвообращението често доминират са синдром на болка. В зависимост от локализацията на мозъчната исхемия, дишането, кръвообращението, движението, психиката, емоциите, паметта и т.н. са възможни.

Чувствителност към исхемия на различни органи и тъкани на Неетинаков. Така, кост, хрущял, свързване на тъкани Високо устойчив на исхемия, докато мозъчните клетки, сърцата, бъбреците, черният дроб са много чувствителни към нея и умират достатъчно бързо. Например, с мозъчна исхемия и пълно прекратяване на доставката на кислород нервни клетки Ежедневно за 5-7 минути.

Клинично оформеният парцел се характеризира с намаляване на обема, бледите, намаляват температурата (с изключение на вътрешните органи на исхемията, чиято температура не се променя), често болка (например под сърдечна исхемия, долни крайници и др.) .

Намаляването на площта на исхемия в количеството е свързано с ограничаването на притока на кръв чрез артериални съдове. Той също така води до намаляване на приемането на оксимемоглобин и броя на функциониращите капиляри, които причиняват панели. Намаляване на притока на кръв и метаболитни нарушения - важни причини за намаляване на температурата на стилната област.

Болката в исхемия има сложен генезис и се дължи на дразнене на рецепторни образувания поради намаляване на съдържанието на кислород, натрупването на нарушени окислителни продукти (например, киселини) и биологично активни вещества от вида на хистамин, Кининов, простагландини.

Патогенезата на исхемия изглежда доста сложна.

Последствията от ограничения или пълно прекратяване на кръвообращението в областта на исхемия е развитието на хипоксия, което е характерно за намаляването на образуването на АТР. Малко са запасите от него в клетките. Резервната пътека, макар и неефективна, е синтеза на АТР в резултат на анаеробна гликолиза, чиято интензивност е значително повишена в дефицита на кислород. Това води до натрупване на неспокойни продукти като млечни продукти, партньорска степен и други киселини, промяната на рН в киселата страна. Много важен фактор в патогенезата на исхемия е нарушаването на структурата и функциите на мембраните на клетките. В много отношения такива щети се причиняват от продукти от липид пероксидация, чиято интензивност увеличава интензивността.

Поради дефицита на макрохидниците, транспортната функция на мембраната за обмен на електролити и енергийния материал, както и синтетични процеси и клетката е нарушена. Катаболните процеси започват да преобладават. В същото време увеличава пропускливостта на лизозомите с добива на хидролизи и развитието на ацидоза. Всичко това води първоначално за укрепване на пропускливостта на клетъчните мембрани за натрий и вода, а след това до увеличаване на образуването на физиологично активни вещества, под влиянието на увеличаване на пропускливостта на капилярите, което стимулира доходността на течността извън съдовете, \\ t води до подуване на клетки, дистрофични промени и некроза. Нарушенията в областта на исхемията се изострят от хистамин, кина, простинацидини, определена роля в тях принадлежи към така наречения исхемичен токсин.

Исхемията се счита за етап от инфарктното състояние.

Изневяването на исхемия зависят от степента на тежест, продължителност и развитие на кръвообращението на обезпечението. Исхемията може да бъде завършена или пълно възстановяване на структурата и функциите на органа или развитието на дистрофия, некроза (инфаркт).

Какви са принципите за лечение на исхемия

Незабавно намаляване на кръвообращението в спешната площ се изисква чрез премахване на налягането, обтурация, ангиоссайс чрез назначаване на спазюмидика, фибринолитични и антикулатни средства, които, от една страна, предотвратяват, например, по-нататъшно образуване на кръвни съсиреци и върху Другият - осигурете им лизис.

Важно е да се възлагат средства като антихипоксанти, които активно влияят на метаболитните процеси в секцията Hypoxia, която помага за намаляване на консумацията на кислород и по този начин предотвратява развитието на некроза.

Като се има предвид важната роля на протеолитичните ензими в патогенезата на исхемия, се правят опити за използване на инхибитори. Така че е доказано, че блокадата на образуването на Kallikrein разпространява разстройствата на велосфара (V. 3. Harchenko, 1982).

Тромбоза (тромбоза) - приписване на кръвни съсиреци в съдове.

Етиология. Известни са три най-важни причини за кръвните съсиреци: нарушаване на целостта на съдовата стена, забавяйки кръвния поток, подобряване на способността на кръвта към коагулация. Обикновено едно възможно забавяне или увеличаване на кръвта на коагулационните фактори може да не доведе до укрепване на кръвосъсирването и тромбоза. Въпреки това, в комплекса с увреждане на стената на корабите, това са най-важните фактори на тромбоза.

Увреждането на целостта на кръвоносните съдове може да бъде причинено от нараняване, висока или ниска температура, химически фактори, токсини, атеросклероза.

Забавянето на притока на кръв допринася за сърдечна недостатъчност, разширени вени, венозна хиперемия. Върху стойността на светлото на кръвния поток показва образуването на тромбоми главно в венозни кораби. Образуването на тромб е нормално, предотвратено чрез наличието на така наречения Z-потенциал на вътрешната стена на съдовете, която осигурява отрицателен заряд, съдова стена и следователно еднакви кръвни елементи (еритроцити, левкоцити, тромбоцити), също така се зарежда отрицателно, Не се придържайте към ендотелиума. В допълнение, ендотелните клетки се образуват чрез простациклети, които предотвратяват агрегациите на тромбоцитите.

Патогенезата на образуването на кръвен съсирек е доста сложна и многоетажна (Схема 2).

Образуването на интраваскуларна тромба, като правило, продължава вътрешен механизъм (Виж Схема 2). Увреждане на стената на кораба активира XII, XI, IX и VIII фактори за плазмените коагулационни коагулации. Това допринася за агрегирането на единни елементи и тяхното лизиране за 1-3 секунди. Благодарение на освободения серотонин се случва краткосрочен спазъм, който също подобрява тромбоцитната агрегация. Агрегираните тромбоцити са лизирани и освобождават голямо количество вещества (серотонин, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитни коагулационни фактори, включително тромбопластин). Под тяхното влияние, агрегирането, чийто герой става необратим, е още повече.

Полученият тромбопластин се активира в присъствието на V, X на калциеви фактори и йони и осигурява трансформацията на протромбин в тромбин. Последните, притежаващи протеолитични свойства, завърта фибриноген първо в разтворим фибрин, който в присъствието на XIII плазмен коагулационен фактор на кръвта (фибринестабилният фактор) става неразтворим.

Процесът на образуване на плазмен съсирек се извършва много бързо - в част от секундата. На този етап тромбът обикновено се състои от фибрин, тромбоцити, частично левкоцити и името на белия тромб се нарича. Белите кломчета често са отделени и отнесени от кръв, причинявайки емболия на съда. В бъдеще, както продължава коагулацията на кръвта, в тромба се оказва голям брой еритроцити. Образува се така нареченият червен тромб.

Образуването на съсиреца на кръв се извършва в случай на увреждане на клетките и разстройствата на целостта на кръвоносните съдове. В този случай, голямо количество тромбопластин от тъкани, който в присъствието на VII, V, X, плазмените фактори и калций е активиран, завърта, превръща протубрин в тромбин и фибрин се образува под влиянието на последния от фибриноген . Това е така нареченият механизъм за коагулация на кръвта.

В зависимост от това кои плавателни съдове са тромбо, може да се появят венозна хиперемия или исхемия и, в резултат на последния, инфаркт. Възможно е да се импрегнира кръвната клема на калциевите соли. Накрая, тромбът може да бъде лизиран чрез активиране на фибринолитичната система.

Когато се отделя от стената на кораба, тромбът се превръща в акцент и може да доведе до запушване на съдовете (тромбоемболизъм), следствие от исхемия, инфаркт или дори смъртта на тялото (например с белодробен тромбоемболизъм) .

Излезли от тромбоза. Началото на процеса на коагулация на кръвта, по-специално образуването на тромбин, служи като сигнал за активиране на антиспатинг система, която е представена чрез инхибитори на почти всички коагулационни фактори, антитромпълхин-М1, антитромци и фибринолитична система.

Антитромбинното действие има фибриноген и хепарин. Според K. S. Ternovsky et al. (1984), те забавят образуването на тромбопластин, превръщането на фибриноген в фибрин, унищожават X плазмен фактор и индиректно активират фибринолизата. Въпреки това, фибринолитичната система има най-мощния ефект на тромокрация. Неговата база е плазминоген, който се активира чрез плазмени и тъкани активатори, особено XII плазмен фактор, яхназа, стрептоциназа, трипсин и се превръща в плазмин с изразен протеолитичен ефект.

В условията на патология често е възможно да се наблюдава комбинация от повишена и намалена кръвна коагулация с нарушение на хемостазата. Това е най-характерно за тромбохеморагичния синдром или разпространена интраваскуларна коагулация (синдром на DVS). Този синдром се наблюдава при женските и в хирургичната практика, когато голямо количество тромбопластика от тъкани попадне в кръвния поток; С дихателна недостатъчност, сепсис, трансфузия на несъвместима кръв, шокове, лейгус, феноменът на Schwarzman, въвеждането на някои лекарства - антибиотици, нитроглицерин, бутион и др.

Характерната характеристика на тромбогохеморагичния синдром е комбинацията от обширна тромбоза, последвана от забавяне или пълно прекратяване на коагулацията на кръвта, кръвоизлив и кървене. Синдромът на DVS е етап. Първоначално се наблюдава хиперсколог. Той възниква в резултат на получаването на тъканта или образуването на голям брой кръвни тромбопластин, което допринася за появата на кръвни съсиреци и емболи. Консумира значително количество тромбоцити, промяната и фибриноген, намаляването на коагулационните фактори V, VIII, IX, XIII. Клинично първият етап може да бъде придружен от тромбоемболия на артериите на белите дробове, мозъка, сърцето, бъбреците, далака и други органи, системни нарушения на кръвното налягане и микроциркулация. Венозният тромбоемболизъм е най-опасен с куха тромбоза, портални вени, както и вените таза и долните крайници.

След това се формира хипокобулация поради, на първо място, потребление и изчерпване на основните плазмени фактори за кръвосъсирването. Ето защо такова нарушение се нарича коагулопатична консумация.

Присъединяване на коагулопатична консумация на фибринолиза с натрупването на кинини, простагландини, продуктите на разграждането на FIB Rin и фибриноген води до почти непълна кръв и рязко увеличаване на пропускливостта на съда. Тя става причина за кръвоизливи във вътрешните органи и обилни кръвоизливи - стомашно-чревни, назални, бъбречни, включително всички повредени кораби.

Лечение на тромбохеморагичен синдром Трябва да е насочена към възстановяване на кръвосъсирването. Това се постига, от една страна, предотвратяването на по-нататъшно коагулация чрез назначаване на хепарин, а от друга, за попълване на броя на плазмените коагулационни фактори чрез трансфузия на плазмена или твърда кръв, съдържаща плазмените фактори на кръвосъсирването на антитромбин III . Също така, въвеждането на антипротизи (трасилол, конфликт), което инхибира не само фибринолизата, но също и коагулация на кръвта (K. S. Ternova et al., 1984).

Емболия - блокиране на кръвоносния съд от релеф. Ембол представлява кръвта, циркулираща в кръвта чужд субстрат под формата на частица от гробница, мазнини, туморни клетки, въздушни мехурчета, газ, който може да доведе до блокиране на кръвоносните съдове.

Ембоцията се класифицира по природа на ембола, неговата локализация, способността за движение.

Според естеството на ембола, те са разделени на тромбоемболизъм, въздух, газ, мазнини, клетъчни, бактериални.

Тромбоемболизмът е най-често при тромбофлебит на долния крайник, ендокардии, пороци и аневризми на сърцето и аорт, атеросклероза, разпространени в интраваскуларна коагулация, в онкологични пациенти (S. P. Sviridova, 1975; V. S. Shapot, 1975; I. P. Tereshchenko, A.P. Kashulin, 1983).

Увеличаването на броя на тромбоемболизма, особено белодробната артерия, е свързана с разширяването на обема хирургични интервенции При пациенти със съпътстващи сърдечно-съдови заболявания, промени в хемостазата.

Ако входът влезе в дефектите интервентрикуларен дял Или чрез шунтични съдове на белите дробове и запушва съдовете на голям кръг от кръвообращение, казват за парадоксалната емболия. Ако емболът се движи срещу кръвния ток поради своето тегло и затваря клирънса на съда, тогава такъв емболизъм се нарича ретрограден.

Въздушната емболия се наблюдава, когато голяма вена е повредена до върха на тялото и шията, операциите на сърцето. В този случай, всмукването на белите дробове може да причини въздушен поток в кръвния поток. Ефектът на въздушната емболия се наблюдава по време на експлозии, а увреждането на съдовете се съчетава едновременно с инжектирането на експлозивна вълна от въздух в тях. В медицинските институции липсата на опасност представлява нарушение на техниката на интравенозното лекарствено приложение. В същото време въздушните мехурчета, попадащи в кръвния поток, стават емболи. Опасно за човешкия живот са въздушни дози над 0,2-20 cm 3 (F. B. dlycin et al., 1969).

Наблюдава се газ емболизъм (предимно азот), когато човек се движи повишено налягане нормално (например, caisson болест в водолази) или от нормално намаляване (депресиране на кабината на самолета или. \\ t космически кораб). В същото време мехурчетата, предимно азот, се натрупват в кръв и могат да причинят съдова емболия на различни органи.

Дебел емболизмът е намерен в кръвта (глобалоин) и блокирането на съдовете с мазнини капки с диаметър 6-8 микрона, а в белите дробове - от 20 до 40 микрона (B. G. Afanasenko et al., 1976)., 1976).

Основната причина за мастната емболия е тежка, често многократно механично увреждане на тръбни кости, особено придружени от шок. Може би развитието на мастната емболия в случай на случайно администриране петролни решения (например камфорно масло) в кръвоносния съд. Следователно, с интрамускулно или подкожни инжекции Обратното движение на буталото на спринцовката е необходимо да се провери дали иглата не влезе в съда.

M. E. LiEPA (1973) произвежда микроскопични проучвания за появата на мазнини капчици в кръвната плазма на пациенти и експериментални животни с травматични наранявания с различна интензивност и установяват, че след фрактури или оперативни интервенции При дълги тръбни кости броят на мастните капчици в плазмата рязко се увеличава, особено на 1-ви и 3-6 дни след нараняване. Обикновено, величината на мастните капчици не надвишава 3 микрона и по време на нараняване достига 15-20 микрона. В същото време, с лека работа и нараняване, увеличаването на черепа е незначително.

Патогенезата на мастната емболия е доста сложна. За тежки наранявания И костните фрактури са повредени от структурата на мастните клетки с добива на свободна мазнина, която по силата на повишеното налягане на открито влиза в зелениди вените и от там до белите дробове и през шунтови съдове в големи съдове кръг от кръвообращение.

Важно е нарушено обмен на мазнини Поради мобилизирането му от мастното депо поради излишните катехоламини и глюкокортикоиди. В резултат на кръв и плазмопотерен, количеството протеини и фосфолипидите намалява, стабилността на суспензията на кръвта и броя на протеин-мастните комплекси намалява. Всичко това води до увреждане на мазнините, появата на мазнини капчици, способни да прилепват микросудства (B. G. Apanasenko et al., 1978).

Разтегляните нарушения на микроциркулацията увеличават кръвосъсирването. Има пряка връзка между мастния глосло и състоянието на хемохагуанса, т.е. С увеличаването на телесните емблехи в кръвта и нейното коагулация се увеличава. Всичко това влошава нарушенията и микроциркулацията на кръвната реология.

Ембоцията може да бъде причинена и от туморни клетки в онкологични пациенти и микроорганизми (например по време на сепсис и септичен ендокардит). Следователно се изолират клетъчната и бактериална форма на емболия.

В зависимост от локализацията се разграничава емболизмът на малкия кръг от кръвообращението (ембилтите се въвеждат от вените на голям кръг и дясното сърце), емболизъм на голям кръг от кръвообращение (емблер се въвеждат от белодробните вени чрез дефектите на интервентрикуларната преграда на сърцето, както и аортични и артерии на голям кръг от кръвообращение), емболия златна Виена (Emboli идва от разклонението).

Проявите на емболизма зависят от степента на нарушения на кръвообращението и тялото, в което се случват. В клинична практика Най-често се случват с емболизма на съдовете на белите дробове, мозъка, долните крайници.

Резултатът от емболизма на артериалния съд може да бъде инфаркт със съответните симптоми в зависимост от засегнатия орган.

Профилактика на емболия

Тя се извършва въз основа на познаването на възможността за неговото развитие, например, спазването на медицинския персонал с техники за администриране на лекарствата, правилното повишаване на водолаза или предупреждение към депресирането на кабината предотвратяване на емболизма на въздуха и газта. Навременното лечение на сърдечни заболявания и съдове (тромбофлебит), както и стриктното съответствие на режима може да сведе до минимум възможността за тромбоемболизъм.

Източник: Ovsyannikov v.g. Патологична физиология, Типични патологични процеси. Ръководител. Ед. Университет Ростов, 1987. - 192 p.

Нарушаване на циркулацията на периферната кръв

Тромбоза и емболия

План

1. Концепцията за периферната кръвообращение.

2. артериална хиперемия.

2.1. Физиологична хиперемия.

2.2. Патологична артериална хиперемия.

2.3. Неврогенна артериална хиперемия невротоничен тип.

2.4. Неврогенна артериална хиперемия невропаралитичен тип.

3. Венетична хиперемия.

4. Исхемия.

4.1. Компресионна исхемия.

4.2. Обща исхемия.

4.3. Ангиоспастна исхемия.

6. Тромбоза.

6.1. Определение за тромбоза.

6.2. Основните фактори на тромбозата.

6.3. Тромбоза на Изход.

7. Емболия.

7.1. Емболия на екзогенен произход.

7.2. Ембисия на ендогенния произход.

7.2.1. Мазнина емболия.

7.2.2. Тъкан емболия.

7.2.3. Ембисия на боеприпаси.

7.3. Емболия на малък кръг кръг.

7.4. Емболия на голям кръгъл кръг.

7.5. Емболизма на порталната вена.

Кръвообращението върху парцела на периферното съдово легло (малки артерии, артериоли, капиляри, венеца след артериите, артериооветелеарни анастомози, завивки и малки вени), с изключение на кръвния поток, осигуряват обмен на вода, електролити, газове, необходимите хранителни вещества и метаболити на системата. Кръв - кръв.

Регионалните механизми за регулиране на обралъвата включват, от една страна, ефекта на вазоконстриктора и вазодилататорна инвация, от друга страна, ефекта върху съдовата стена на неспецифични метаболити, неорганични йони, местни биологично активни вещества и хормони, доведени от кръв. Смята се, че с намаление на диаметъра на плавателните съдове стойността на нервното регулиране се намалява и метаболик, напротив, увеличава.

В органа или тъканите, в отговор на функционални и структурни промени, могат да възникнат местни нарушения на кръвообращението. Най-често срещаните форми на местни нарушения на кръвообращението: артериална и венозна хиперемия, исхемия, STA, тромбоза, емболия.

Артериална хиперемия.

Артериалната хиперемия е увеличаване на кръвния поток на органа в резултат на излишния приток на кръв чрез артериални съдове. Той се характеризира с номер функционални промени и клинични признаци:

· Разливно зачервяване, разширяване на малки артерии, артериоли, вени и капиляри, пулсация на малки артерии и капиляри,

· Повишаване на броя на функциониращите плавателни съдове, \\ t

· Местни увеличение на температурата,

· Увеличаване на обема на хиперемичния парцел,

· Увеличаване на тестовото тъкан,

· Повишено налягане в артериолите, капилярите и вените,

· Ускоряване на кръвния поток, повдигане на обмена и подобряване на функцията на органа.

Причините за артериална хиперемия могат да бъдат: влияние различни фактори външна среда, включително биологични, физически, химически; Повишено натоварване върху тялото или мястото на тъканите, както и психогенните ефекти. Тъй като част от тези агенти са конвенционални физиологични стимули (увеличение на товара върху органите, психогенните ефекти), трябва да се обмисли артериална хиперемия, произтичаща от тяхното действие физиологичен. Основното разнообразие от физиологична артериална хиперемия работи или функционира, както и реактивна хиперемия.

Работа Hyperemia. - това е увеличаване на притока на кръв в тялото, придружаващ укрепването на функцията (хиперемия на панкреаса по време на храносмилането, \\ t скелетен мускул По време на неговото намаляване, увеличаване на коронарния кръвен поток, когато сърцето е засилено, прилив на кръв към мозъка с умствено натоварване).

Jet Hyperemia. Това е увеличение на кръвния поток след краткосрочното му ограничение. Обикновено се развива в бъбреците, мозъка, кожата, червата, мускулите. Максималната реакция се наблюдава за няколко секунди след възобновяване на перфузията. Продължителността му се определя от продължителността на оклузията. Поради реактивната хиперемия, като по този начин се елиминира "дълг" на кръвния поток, който се извършва по време на оклузия.

Патологична артериална хиперемия се развива под действието на необичайни (патологични) стимули ( химически вещества, токсини, нарушени продукти за обмен, образувани при възпаление, изгаряне; Треска, механични фактори). В някои случаи, условието за появата на патологична артериална хиперемия е да се увеличи чувствителността на плавателните съдове към стимулите, което се наблюдава, например, с алергии.

Инфекциозен обрив, зачервяване на лицето с много инфекциозни заболявания, (Кор typhus., Скарлатина), вазомоторни разстройства със системен червен лупус, зачервяване на кожата на крайника в увреждане на някои нервни плексини, зачервяване на половината от човека с невралгия, свързана с дразнене тригени нерви т.н. са клинични примери за патологична артериална хиперемия.

В зависимост от фактора, причиняващ патологична артериална хиперемия, можем да говорим за възпалителна, термична хиперемия, ултравиолетова и т.н.

Патогенезата отличава два вида хиперемия - неврогенност (невронен и невропаралитичен тип) и поради действието на локалните химически (метаболитни) фактори.

Неврогенна артериална хиперемия невронен тип Тя може да възникне рефлексивно във връзка с дразненето на екстеро и междуреторецептори, както и с дразнене на вазодилатационни нерви и центрове. Малката, механична, температура, химикал (терпентин, горчица и др.) И биологични агенти могат да действат като стимули.

Типичен пример за неврогенна артериална хиперемия е зачервяване на лицето и шията в патологични процеси във вътрешните органи (яйчниците, сърцето, черния дроб, белите дробове).

Артериалната хиперемия, дължаща се на холинергичния механизъм (ефекта на ацетилхолин), е възможно при други органи и тъкани (език, външни генитални органи и т.н.), чиито съдове са иннервирани от парасимпатични нервни влакна.

При липса на парасимпатична инервация, развитието на артериална хиперемия се дължи на симпатична (холингина, хистаминегична и бета-адретергична) система на съответните влакна, медиатори и рецептори (Н 2-рецепторите за хистамин, бета-адреси за норпроминация, мускариново \\ t рецептори за ацетилхолин).

Неврогенна артериална хиперемия невропаралитичен тип Може да се наблюдава в клиниката и да експериментира върху животни по време на намаляване на симпатиковите и алфа-адреренгенски влакна и нервите, които имат вазоконстрикторно действие.

Симпатизиращите нервни нерви са тонично активни и при нормални условия непрекъснато носят централен произход (1-3 импулс за 1 секунда в покой), който определя неврогенния (вазомотор) компонент на съдовия тон. Техният медиатор е норепинефрин.

При хора и животни тонизиращото пулсация, присъщо на симпатичните нерви, отиват на кожни съдове горни крайници, уши, скелетни мускули, хранителен канал и др. Изрязването на тези нерви във всеки от тези органи причинява увеличаване на кръвния поток в артериалните съдове. Този ефект се основава на използването на перигранско и ганглионова симпактактомия с ендертерит, придружен от дългосрочни съдови спазми.

Артериалният хиперемия невропаралитичен тип може да бъде получен и химична пътека, блокиране на трансфера на централната нервни импулси в областта на симпатичните възли (използвайки гангплика) или на нивото на симпатична нервни окончания (С помощта на симпататолисии или алфа-адреноблок агенти). При тези условия, зависими от потенциала бавни CA 2+ - канали са блокирани, получаването на извънклетъчна СА 2 + в гладките мускулни клетки е нарушена от електрохимичен градиент, както и освобождаването на СА 2+ от саркоплазмен ретикулум. Намаляването на гладките мускулни клетки, под действието на невротатора на норепинефрин става невъзможно. Невропаратилитичният механизъм на артериална хиперемия е частично подложен на възпалителна хиперемия, ултравиолетова еритема и др.

Идеята за съществуването на артериална хиперемия (физиологична и патологична), поради местните метаболитни (химични) фактори, се основава на факта, че редица метаболити причиняват разширяването на плавателните съдове, действащи директно върху необичайните мускулни елементи на стената им, независимо от инервателните влияния. Това се потвърждава и от факта, че пълният денервация не пречи на развитието на работеща, нито реактивна, нито възпалителна артериална хиперемия.

Важна роля в увеличаването на кръвния поток при локални съдови реакции се дава чрез промяната в рН на тъканната среда - реакционната промяна на средата към ацидозата допринася за разширяването на плавателните съдове поради увеличаването на чувствителността към аденозинът на гладките мускулни клетки, както и за намаляване на насищането на хемоглобина кислород. В патологични условия (изгаряне, нараняване, възпаление, действие на UV лъчи, йонизиращо лъчение и т.н.), заедно с аденозин, други метаболитни фактори са от съществено значение.

Резултатът от артериалната хиперемия може да бъде различен. В повечето случаи артериалната хиперемия е придружена от амплификация на метаболизма и функцията на органа, който е адаптивна реакция. Въпреки това са възможни и неблагоприятни ефекти. При атеросклероза, например, рязко удължаване на съда може да бъде придружено от разбивка на стената и кръвоизлив в тъканта. Такива явления в мозъка са особено опасни.

Венозна хиперемия.

Венезната хиперемия се развива поради увеличаване на кръвния поток на органа или парче тъкан в резултат на труден източник на кръв на вените.

\u003e Нарушение на циркулацията на периферната кръв

Тази информация не може да се използва по време на самолечение!
Не забравяйте да се консултирате със специалист!

Какви функции изпълняват капиляри?

Капилярният канал, представляващ основата на периферната кръвообращение, извършва много важна функция - осигурява метаболизъм между кръв и тъкани. По време на този обмен, хранителните и кислородните потоци в тъкан и въглероден диоксид и други продукти на метаболизма преминават от тъкани до кръв. Структурата на периферната съдова система е доста сложна, но е необходимо да се знаят най-често срещаните видове патология (нарушения) на периферното кръвоснабдяване.

Артериална хиперемия

Артериалната хиперемия се проявява чрез изразено зачервяване (хиперемия) на кожата, увеличаване на нейната еластичност, усещане за пулсация в района на подсилен приток на артериална кръв. Това условие може да бъде физиологичен характер - след това се празнува упражнение, с емоционален стрес. Но има и патологична артериална хиперемия. Най-честите причини са: ефектите на токсичните вещества (локално или систематично), инфекциозен възпалителен процес, алергична реакция.

Венозна хиперемия

Основната причина за венозната хиперемия е нарушение на изтичането на кръв от тъканите от вените. Запушването на вените на вените може да доведе до него, компресия на техния тумор или белег. Допълнителни фактори изострят риска от развитие на венозна хиперемия са сърдечна и дихателна недостатъчност. В светлините, венозната хиперемия не може да се проявява нищо, но хипоксията се увеличава с тежка патология - количеството кислород е рязко намалено в периферната кръв и тъканите, поради което кожата покриват лъскав цвят.

Какво е STA?

По-тежка степен на нарушения на кръвообращението в капилярно легло е STA. Неговата същност се крие в почти пълното отсъствие на притока на кръв през плавателни съдове. С тази патология има интраваскуларно разрушаване на кръвните клетки и наградата на течността в околните тъкани, която се проявява от оток.

Характеристики на Исхемия

Най-трудната форма на периферни нарушения на циркулацията е исхемия. Разработва се с пълното отсъствие на кръвоснабдяване на един или друг орган или тъкан. Исхемията на крайниците е най-силно изразена, причината за това може да бъде травматична повреда на артерията, стесняване на неговия лък в резултат на тромбоза или образуването на атеросклеротични плаки. Тя се проявява чрез клинично острата бедност на кожата, липсата на пулсация на артериите.

Как лекарят разкрива причината за периферните нарушения?

Най-често нарушеното периферно кръвоснабдяване е един от симптомите на някакво сериозно заболяване. Следователно първи приоритетИзправени пред лекар-терапевт, към който, като правило, пациентите се появяват, когато се появи някой от описаните симптоми, е дефиницията на основното заболяване. За това той провежда пълна гама от проучвания: общо и биохимични анализи Кръв, анализ на урината, разположени коагулограма (определяне на кръвосъсирката) и други. От специализираните методи на проучването се назначават ултразвук на коремните органи, сърцата, доплеровото изследване на големи плавателни съдове (вени и артерии).

Лечение и профилактика

Основният акцент при лечението на периферни нарушения на кръвообращението се прави върху терапията на основната патология, тъй като само неговото елиминиране може да възстанови процеса на кръвообращение. На симптоматични средства Използват се препарати, които променят тонуса на съдовете и подобряват реологичните (течни) кръвни свойства.

Не съществуват специфични мерки за предотвратяване на периферните нарушения на кръвообращението. Пациентите могат да бъдат препоръчани само от редовното преминаване на професионални практикуващи с подробно обяснение на всичките му оплаквания. С идентифицираната венозна недостатъчност, придружена от стагнация на кръв в капилярно легло, понякога носенето на компресионно трикотаж, което подобрява изходящите кръвни потоци. Адекватното лечение на основната патология е основната гаранция за нормален кръвен поток по време на съдовото легло, включително перифер.