Обструктивен шок. Интензивна терапия на вродени сърдечни дефекти

Дайте точен отговор на въпроса колко живеят със сърдечни дефекти, дори висококвалифицирани кардиолози с огромен практически опит. Причините за развитието на патологията са разнообразни, както и нейните прояви. Понякога болестта се среща спокойно и не се познава от много години. Сериозните пороци изискват лечение с цял живот, а понякога и спешна хирургическа интервенция. Но едно нещо, когато човек попада в такава ситуация поради причините, независимо от това. И напълно различно - ако заплахата за живота му възникна поради бездействие, дилъри или някои предразсъдъци.

Какво е сърдечно заболяване

Пулк сърце - патология, която е характерна за анатомичните нарушения на структурите на сърдечния мускул, клапаните, преградите или големите съдове, които го доставят с кръв. Сърцето не може да се справи с работата си по снабдяването на кислородните органи. Те изпитват кислородно глад, подложен на сериозна опасност. Има придобити и вродени сърдечни дефекти.

Вроден заместник

Вродена сърдечна болест - аномалия в структурата на съдовете и сърцата, поради различни причини, възникнали по време на вътрематочно развитието на плода. Патологията принадлежи на едно от първите места сред вродените деформации на органите, които могат да доведат до смърт на новородени за постигане на една година.

Често вродената сърдечна болест в интраутривата фаза не се проявява. Случва се, че патологията остава незабелязана и през първите години от живота на детето. Но с течение на времето тя със сигурност ще си напомни.

Отговорността за появата на патология се крие преди всичко на родителите на детето. Техните болести, наследствеността и начина на живот влияят директно върху здравето на бъдещото дете. Резервираното развитие на сърдечните дефекти могат:

инфекциозни заболявания;
приемане на някои лекарства;
пристрастяване към алкохол;
употреба на наркотици;
излагане на радиация;
патология на ендокринната система;
изразена токсикоза по време на бебето;
старейшина на майката;
лоша наследственост;
хромозомни нарушения.

Има няколко вида вродени сърдечни дефекти:

отворени дупки в сърдечния мускул;
трудни цени;
патология на кръвоносните съдове;
дефекти на сърдечни клапани;
tetrad Fallo;
аортна стеноза;
общо стъбло на артериите;
abstein Anomaly;
едновременно проявление на няколко вида.

Аномалия разкри веднага след раждането ще даде възможност да се започне своевременно и да се намали заплахата от смъртта на бебето през първите дни на живота. Преди да планирате потомството, е необходимо да разберете колко добре са бъдещите родители. Втората "половинки" трябва да бъде зададена, ако имат генетични проблеми и случаи на вродени сърдечни дефекти в близост до най-близките роднини.

Ако по време на развитието на плода се открива патологията на сърцето, майката по време на бременност се предписва подходяща терапия. Тя трябва да подкрепя сърдечните функции на детето преди раждането.

Детски заместник

Навременното лечение на патологията предотвратява появата на усложнения. Децата могат да растат и да се развиват на равенство със здрави монамери. Не всички сърдечни принадлежности се нуждаят аварийна работа. Ако е така, експертите се придържат към очакваната позиция, като се държи под контрол на сърдечните дейности на отделенията. Но във всеки случай детето със заместник е необходимо специално условията за отглеждане.

Визуално симптомите на патологията обикновено се проявяват, когато бебето завърта три години. По това време внимателните родители могат да забележат:

бавен физическо развитие дете;
бледът на кожата, понякога тяхната синусителност;
появата на недостиг на въздух по време на обичайните движения.

Децата с вродени безсърдечни сърца са характерни за психо-емоционални преживявания - поради проблеми с развитието и обучението. Обикновено болните деца започват да ходят, говорят, четат и пишат по-късно техните здрави връстници. С течение на времето ситуацията може да влоши появата на наднормено тегло, въпреки че първоначално бебетата с вродени сърдечни заболявания се записват с намалено телесно тегло. Имунитетът в детето на пациента е нисък, така че инфекциозните болести са застрашени.

Но децата са засегнати не само вродено сърце. Тийнейджърите често диагностицират закупените пороци. Този вид патология може да възникне при влошаване на различни заболявания. Злонамерени бактерии могат да влязат в кръвния поток:

чрез инфекция с инжекции (заразени спринцовки и игли);
със санитарни нарушения по време на медицински манипулации (включително стоматологични);
в появата на абсцеси.

Сини и бели пороци

Блос и бяло сърце. Със синьо, има актьор венозна кръв в артериалното легло. В този случай, сърдечният мускул "помпите" кръвта, изчерпана от кислород. Патологията е присъща ранно проявление Симптоми на сърдечна недостатъчност:

цианоза (синусия);
диспнея;
нервна свръхексцитация;
припадък.

С бели пороци, венозната и артериалната кръв не се смесва, кислородът в органи влиза необходимо количество. Патологията е присъща на същите атаки, които се наблюдават със сини пороци, но те се появяват по-късно - за 8-12 години.

Медицинска практика свидетелства: често хората със сърдечни заболявания живеят пълноправен живот, без да изпитват страдащи и неприятни усещания.

Подложка

Придобитите сърдечни дефекти засягат сърдечни клапани. "Задействането" за тяхното развитие са сериозни патологии:

хронични съдови заболявания (атеросклероза);
системни лезии на съединителни тъкани (ревматизъм, дерматомиомимия, склеродермий);
възпаление на ендокардио (инфекциозен ендокардит);
системни заболявания на ставите (болестта на Бектерев);
системен венерически заболявания (сифилис).

Причината за придобитите сърдечни дефекти често се превръщат в движение на сърдечни клетки. Можем да предизвикаме хода на патологията може да нарасне.

Има компенсирани и декомпенсирани придобити пороци. В първия случай не се наблюдава очевидни симптоми Налице е недостатъчност на кръвообращението, във вторите тези симптоми.

Симптомите на патологията са подобни на проявите на други съдови заболявания и сърца. Следователно диагнозата е изложена само в съответствие с резултатите от проучването, което включва поведението на ехото и електрокардиографията. В редица придобити сърдечни дефекти разпределят:

Mitral - се проявява чрез пролапс (разходи за спестяване) митрална клапа. Лечението е симптоматично. Успоредно с него, лекарствената терапия на патологията, която предизвика сърдечно заболяване. С тежки клапи лезии е показана неговата хирургична корекция;
Аорт - аортният вентил е засегнат. Основната патология се третира с лекарства. Сърдечната дефектна терапия може да изисква оперативна намеса - до трансплантацията на клапана;
Комбинирани - два или повече сърдечни мускулни клапана са засегнати. Деформациите могат да бъдат подложени на митрални, трилъстени и аортни клапани, които ще причинят затруднения при диагностициране и патологична терапия. Най-често липсата на митрален клапан и митрална стеноза. При такива обстоятелства се появява цианоза и тежък задух;
Комбиниран - един клапан е подложен на няколко нарушения. Това обикновено е стеноза и недостатъчност. Диагностициране на този вид сърдечна честота, разберете степента на тежест на лезиите и преобладаването на един от тях. Необходимо е да се определи адекватно лечение и вид на възможната оперативна намеса;
Компенсиран - труден за диагностициране, асимптоматична патология. Нарушенията на функциите на някои части на сърдечния мускул са напълно компенсирани от увеличения товар върху други части на сърцето. Само опитен кардиолог е способен да диагностицира този заместник, който е на разположение на високотехнологично специално оборудване.

"Обикновено", изолирани сърдечни модели са много по-малко общи от "комплекса", комбинирани. Инфекциозни заболявания преследват пациенти от години, удряйки мускулни тъкани. В резултат на това друг се добавя към един флакон.

Продължителност на живота със сърдечни заболявания

Дори един много компетентен кардиолог няма да предскаже колко може да живее пациент с безсърдечно сърце. Усилията за възстановяване и предотвратяване на усложнения на патологията трябва да бъдат независимо - понякога преобладаващо лошо настроение и баново нежелание.

Неусложнени сърдечни дефекти

Често хората дори не знаят, че живеят с болестта под огромното име "сърдечна болест". Целевите и субективните фактори засягат продължителността на живота на пациентите със сърдечни дефекти. Характеристиките на пациента и условията на живота му играят огромна роля. Нека да намалим вероятността за развитието на патологията или дори да намалим нейните прояви до минимум:

ясно придържане към всички препоръки на лекаря;
здравословен начин на живот;
отказ на вредни навици;
редовни класове по физическо възпитание;
дозиране на физическо натоварване;
пълен сън.

Претегленият подход към хода на заболяването ще облекчи пациента от болка, неприятни усещания и други последици. Внимателният медицински преглед ще спомогне за определяне на тежестта на патологията и модерното лекарства И физиотоцендите ще подобрят състоянието на пациента.

Сложна форма на патология

С много видове сърдечни пороци, операцията е по избор или невъзможна. Тялото при такива обстоятелства е необходимо чрез подкрепа за медикаментите. Ако няма лечение, патологията напредва. Единственият резултат в този случай е смъртоносен. Сърдечният мускул отказва да изпълнява своите директни функции, да нарушават кръвоснабдяването на тялото. Ако оперативна намеса - Единственият възможен шанс за удължаване на живота или да се подобри неговото качество, не трябва да го отказва. Много малък процент хирургично лечение Сърдечните дефекти води до смъртност. Над 97% от управляваните пациенти по-късно живеят пълен живот.

Какво е този "сърдечен праг", колко живеете с диагностициран удар на сърцето? Тези въпроси тревожат мнозина. Някои от тях са загрижени за собствената си диагноза, други се грижат за здравето на бъдещите си деца. Във всеки случай той не трябва да се настройва за най-лошия резултат. Има причини за положителен поглед към ситуацията. Най-новото оборудване, напреднало медицински технологии и високо ниво Медицинската квалификация може да осигури дълго пълен живот Дори хората с тежки винтове за сърцето.

Дуктус зависима кръвообращение. С някои пороци в новородени артериално пускане (Duktus) може да бъде основният или дори единственият източник на кръвен поток в белодробната артерия или аортата. В тези случаи затварянето на канала води до значително влошаване на състоянието, често не е съвместимо с живота. С други патологии, наличието на отворен артериален канал (OAP) може да изостри хемодинамичните проблеми, но не е жизненоважен фактор. В това отношение се определят принадлежността на заместник-завинтите, зависими от Duktus или Duktus, независими аномалии.

1. Duktus-зависими вродени сърдечни дефекти:
- с предоставянето чрез дъб на белодробен кръвен поток (пороци с атрезия на белодробната артерия или с критична белодробна стеноза, транспониране на основните артерии);
- с осигуряване на системен кръвен поток през OPA (аортна дъгова почивка, остра кора от аорта, критична аортна стеноза, синдром на лявата сърдечна хипоплазия).

2. Duktus-независими вродени сърдечни дефекти: DMWP, DMPP, анормален дренаж на белодробни вени и др.

Критична болест на сърцето.

Критична ситуация Той се характеризира с остър дефицит на сърдечна продукция, бърза прогресия на сърдечна недостатъчност, кислороден глад тъкани с развитието на декомпенсирана метаболитна ацидоза и нарушаване на функциите на жизненоважното важни органи. Критичните условия в UPU се случват най-често по време на прехода от пренатала до постнаталния тип кръвообращение.

По основните причини за развитие критично състояние Обърнете се (в скоби - най-типичните патология на сърцето):
1) затварянето на OAP под дуктува зависима кръвообращение;
2) изразена пречка за кръвния поток (аортна стеноза, коарктиране на синдрома на аорта, левия сърдечен хипоплазия, критична белодробна стеноза);

3) неадекватна кръв се връща към лявото сърце (общо анормално отводняване на белодробните вени, атрезия на белодробната артерия с непокътната интервентрикуларен дял);
4) изразена хиперволемия на малък кръг от кръвообращение и насипно претоварване на сърцето (обща артериална барел, голяма DMWP, недостатъчност на атриовентрикуларни клапани);

5) изразена артериална хипоксемия (транспониране на основните артерии, атрезията на белодробната артерия);
6) исхемия или хипоксия миокарма (анормален дебит на лявата коронарна артерия от белодробната артерия, транспонирането на основните артерии).

Някои от тези причини Може да се комбинира. Характеристика Критичните вродени сърдечни дефекти при новородените са отсъствието или слабата тежест на компенсаторните реакции (миокардна хипертрофия, кръвообращението на кръвта и др.). Ако няма спешна терапия или операция, детето умира за няколко дни или седмици. Някои изследователи разглеждат UPU като критично, ако води до смърт през първата година от живота.

В новородени

Общи събития:

Отстраняване на слуз респираторен тракт, Мониторинг CSS, CHDD и SAO2 - необходимостта от осигуряване на венозен достъп.

Разделяне на режима на хранене: приложен кърма или смес от чести малки дози или чрез сонда.

Контрол над нивото на глюкоза, електролити, урея и др.

Комфорт на температурата

Специален_____събития, Дефинирани от хемодинамични нарушения:

1. Задължителни деци, зависими от дуктус: (атрезия на белодробната артерия с DMWP или непокътнат MZHP, UPU с остра белодробна стеноза, TMA, аортна дъга, GLS, остър крекарция на Aorta).

2. Независими от DUCTUS пороци: (DMWP, OAS, Tadlv, аортна стеноза, единствената вентрикул без белодробна стеноза. DMPP).

Когато Duktus, зависимите пороби не може да бъде присвоена с кислородна терапия, за да се предотврати ранното затваряне на OPA дори в случаите на IVL.

С повишен белодробен кръвен поток, най-важното е спазването на хидробалазата с ограничаването на течността в тялото. Основните средства за терапия са диуретични, а след това - инотропна подкрепа.

Схема за лечение на цианотични UPS:

1. Корекция на телесната температура.

2. Корекция на ацидоза (доза 4% натриев бикарбонат \u003d дефицит * т на тялото * 0.3).

3. Определяне на естеството на белодробния кръвен поток (намален, подсилен, нормален).

4. Определение на зависимостта на Дуктус.

5. Корекция на БТК (увеличаване с намален белодробен кръвен поток; намаление с повишен белодробен кръвен поток) с помощта на глюкоза или диуретична инфузия.

b.xiGenotherapy в Duktus независими пациенти с намален белодробен кръвен поток.

7. Използване на инотропни лекарства с придружаващи съвместни предприятия.

8. Използване на групата на простагландини Е в Duktus-зависими пациенти.

9. Използване на IVL за лечение на сърдечна недостатъчност със съответните заместник концентрации на кислород.

След предварителната (или точна) диагностика и необходимата първична терапия за съвкупност на купчия и соматичен статус е препоръчително да приписва пациента на един от три групи:

1. Болтове с UPU, в която операцията е необходима и е възможна скоро след раждането.

2. Болона с UPU, в която ранната операция не се показва поради незначителни хемодинамични нарушения.

3. Болун с неправилно UPU или неработещо в соматично състояние.

Цианотична атака на слънце

Късата цианотична атака е атака на хипоксия при дете с вродена сърдечна болест на синьо, най-често с Tetraja Fallo, свързан с спазъм на изхода на дясната камера.

Атаката на хипоксията се развива главно при деца ранна възраст от 4-6 месеца до 3 години.

Провокиращите фактори на къса цианотична атака може да бъде: психо-емоционално напрежение, повишено физическа дейност, интеркуративни заболявания, придружени от дехидратация (треска, диария), героя дефицит анемия, синдром на неврофатска възбудимост перинатална лезия ЦНС и др.

Клинична диагностика

Кратка цианотична атака се характеризира с внезапно начало. Детето става неспокоен, стененето, плачът, с цианоза и недостиг на дишане. Взема принудителна поза - лъжи отстрани с краката, дадени на стомаха или клекването. С аускултация на сърцето - тахикардия, систоличният шум на стенозата на белодробната артерия не е изслушан. Продължителността на хипоксичната атака е от няколко минути до няколко часа. В тежки случаи Ясни спазми, загуба на съзнание до кома и смърт.

Неотложна помощ:

1. Премахнете детето, разкопчайте срамежливи дрехи. Да поставите върху стомаха в позицията на коляното (с крака, показани в гърдите и се наведете в коленете).

2. Да се \u200b\u200bизвършва вдишване на влажен кислород през маската.

3. С твърд припадък за осигуряване на достъп до Виена и обозначаване:

1% morphine или priedol в доза от 0,1 ml / година на живот p / c или w / in (деца над 2 години в отсъствието на симптоми на респираторна депресия);

При липса на ефект, въведете предпазливост (!) 0.1% разтвор на доминиращата в доза от 0.1-0.2 ml / kg (0.1-0,2 mg / kg) в 10 ml 20% разтвор на глюкоза в / в бавно ( със скорост 1 ml / min или 0.005 mg / min).

4. В конвулсии, за въвеждане на 20% разтвор на натриев оксибутират 0.25-0.5 ml / kg (50-100 mg / kg) в / в инсулт бавно.

5. С неизвестна атака и развитие на хипоксемичната кома, показва се преводът в IVL.

Бонбони гликозиди и диуретици са противопоказани!

Хоспитализацията на деца с дългосрочни-цианотични атаки е показана в неефективността на описаната по-горе терапия. С успеха на дейностите по първа помощ, пациентът може да бъде оставен у дома с препоръката на последващото използване на доминирането в доза от 0.25-0.5 mg / kg на ден.

Белодробен оток

Белодробен оток -критичното състояние, причинено от нарастващата ляво вентрикуларна недостатъчност, което води до хипертония в малък кръгъл кръг и стагнация в белите дробове.

Причини за белодробен оток:

1. Медиокардни заболявания в етапа на декомпенсация (миокардити, кардиомиопатия на различен генезис).

2. Хемодинамично претоварване с обем на левичари сърдечни отделения със сърдечни дефекти: дефекти на интерпретирани и интервентрични дялове; отворен аортен канал; дефицит на аортните и митралните клапани;

3. Хемодинамично претоварване с налягането на левите сърца в сърдечни дефекти: аортна груба; стеноза на митрални и аортни клапани; хипертрофична кардиомиопатия; сърдечни тумори; злокачествена артериална хипертония.

4. В случай на нарушения на сърдечния ритъм (пароксизмална тахикардия, трептяща аритмия).

С развитието на кардиогенен оток на белите дробове в началото се отбелязва безпокойството, децата могат да бързат в леглото, може да има нарушение на съзнанието. Кожата е първата бледа, а след това синята, покрита със студена лепкава пот. Дишане шумно, балон. Над изслушване над белите дробове голям брой Мокър фин и средно-сцена хриптене се появяват първо папастолно, а след това върху всички други департаменти на гръдния кош. Олигогриоя е възможна.

Натоварено ниво на помощ

1. позиция с повишена глава; Можете да кандидатствате за долните крайници, които не са били цически снопчета за забавяне на венозната кръв за 15-20 минути. (Трябва да се запази импулсът върху артерията от сбруята), в последващата степен на напрежение на сбруята постепенно намаляване;

2. Уверете се, че преминаването на горните дихателни пътища, отстраняването на устата на слузта марля тампон;

3. Оксигента на кислород 40% от концентрацията преминава през разтвор на 33% алкохол;

4. Laziks 2-4 mg / kg интравенозно;

5. преднизолон 5-10 mg / kg;

6. Обадете се на бригадата за интензивна терапия.

Ниво на квалифицирано помощ

Оксигенация с повишени концентрации на кислород преминава през разтвор на 33% алкохол, при липса на ефект - самостоятелно дишане в режима на положително налягане при издишване. С неефективност - превод на IVL в режим на положително налягане в края на издишването (PDKV);

Ако систолично налягане Под 70 mm Hg. или 70-80 mm Hg, за да се започне интравенозна инфузия на допамин (6-20 μg / kg x min). Ако за поддържане артериално налягане Степента на администриране на допамин се изисква повече от 20 μg / kg x min, е необходимо да се отиде на норепинефрин (0.5 х 30 μg / kg х min);

Ако кръвното налягане е над 90-100 mm Hg.st. В комбинация с високо диастолично налягане, е необходимо да се присвои:

Нитроглицерин 2-4 μg / kg x min или пентамин 1.0 mg / kg интравенозно;

Хоспитализирайте се в интензивното отделение.

Нарушаване на сърдечния ритъм

Един от водещите патофизиологични механизми за развитието на аритмия при деца е нарушение на неврогенното регулиране сърдечен ритъмводи до изразена електрическа нестабилност на миокарда. Психо-емоционалният фактор при появата на аритмия при деца също играе значителна роля, защото Отговор на властта на стресова ситуация до голяма степен определено лични функции Детето не е характер на стресиращия фактор.

При събиране на анамнезалекарят трябва да инсталира:

Състоянието на прембидния фон (перинатална патология нервна система, невроциркулационни дистония, инфекциозни и токсични заболявания);

Вродена и наследствена патология на сърцето;

Лечение със сърдечни гликозиди (признаци на тяхното предозиране), непланирано анулиране на антиаритмичното лекарство

Случаи внезапна смъртFunnyching в семейството.

С клинична инспекциялекарят трябва да определи:

Присъствието или липсата на внезапност на сърдечния ритъм;

Продължителността на атаката на аритмиите;

Лесни усещания и болка в сърцето;

"Вата на шията" - симптом на "подута врата";

Слабост, страх от смърт, промяна в съзнанието;

Кожа бледност, студена пот;

Наличието на импулс върху периферните съдове, размера на кръвното налягане, границите на сърцето, характеристиката на тона, сърдечната честота; изчезване, спестяване на шум в сърцето;

Повръщане, болка в нараняване, сънлив уриниране, апетит, чернодробни размери;

Наличието на недостиг на въздух.

Пароксизмална тахикардия

Пароксизмална тахикардия -атака за внезапно увеличаване на сърдечния ритъм\u003e 150-160 изстрела в минута. Olders и\u003e 200 изстрела в минута. За по-малките деца, продължаващи от няколко минути до няколко часа (по-рядко - дни), с внезапно възстановяване на сърдечната честота, с конкретни ЕКГ прояви.

Сърдечна честота в атаката при деца до годината - 260-300; от 1 до 3 години 220-250; По-стари 3 години 170-220.

Основните причини за нападение пароксизмална тахикардия:

1. Нарушаване на вегетативното регулиране на сърдечния ритъм.

2. Органични сърдечни лезии.

3. Диелектрични нарушения.

4. Психо-емоционален и физически стрес.

Различават се две основни форми на пароксизмална тахикардия: религиране и вентрикуларен. Поддържаната пароксизмална тахикардия при деца в голям процент дела са функционални и възникват в резултат на промени в автономното регулиране на сърдечната дейност. Стоматрикуларните пароксизмални тахикардии рядко рядко са свързани със закон и обусловени, като правило, органични болести на сърцето (вродени сърдечни заболявания, кардиотион, кардиомиопатия и др.)

За да изберете адекватно количество аварийни грижи, е важно да се определи:

Възможност за пароксизмална тахикардия: религираща или вентрикуларна;

Наличието или отсъствието на дете има признаци на сърдечна недостатъчност, за да се изясни диагнозата за извършване на електрокардиографско изследване.

Клинични проявления

За атака на пароксизмалната тахикарда на Супертодай се характеризира внезапно начало. Детето чувства силно сърцебиене, недостиг на въздух, замаяност, слабост, гадене, страх от смърт. Има бледност, повишено изпотяване, полиурия. Тоновете на сърцето са силни, пляскане, CSS не се поддава на преброяване, подуване на цервикалните вени. Може да е повръщане, което често спира атаката. Сърдечна недостатъчност (задух, хипотония, хепатомегалия, намален диурей) се развива рядко, главно при деца от първите месеци на живота и с продължителните атаки. ЕКГ признаци на пароксизмална супреная тахикардия: твърд ритъм с честота от 150-200 удара , непроменен вентрикуларен комплекс, наличието на модифицирани зъби P ("не синусово").

Характеристики на клиниката на вентрикуларната пароксизмална тахикардия: началото на пароксизма не се подлага на; Винаги тежко състояние на детето (шок!); Цервикалните вени са пулсирани с честота, много по-малка честота на артериалния импулс; Вагусните проби не са ефективни. ЕКГ признаци на вентрикуларна пароксизмална тахикардия: ритъм честота не повече от 160 на минута, променливост интервали от R-r, променен вентрикуларен комплекс, липса на зъби R.

Спешна помощ при атаката на Supertoday Tachycardia:

Рефлексиращи ефекти, укрепване на треньора на вагусния нерв: пеене с притиснат възел на максималния дъх (валзалвали), повръщане рефлексна провокация, каротиден масаж на синуса от едната страна за 10-20 секунди.

Седативи и психотерапия: Seduksen (1/4 - 1 таблетка), тинктура на валериана, свекърва, Valokordin (2 капки за годината на живота), лекарството на Павлов и 1/2-2 таблетки Panagina в зависимост от възрастта.

При липса на ефект в 30-60 минути се използва антиаритмична терапия. Тъй като децата обикновено реагират отрицателно на инжекциите, е необходимо да се започне с употребата на лекарства през устата - изоптин 1 mg / kg и 1-2 таблетки на пангин, ако атаката не спре, тогава можете да дадете отново лекарството отново и още един час в половин доза. В случай на постоянно продължение на атаката, ATP Inkjano без разреждане в доза се прилага интравенозно в доза: 6 месеца. - 0,5 ml; 6 месеца-1 година - 0,7 ml; 1-3 години -0.8 ml; 4-7 години - 1.0 mL;

8-10 години -1.5 ml; 11-14 години - 2.0 мл.

В тесен вентрикуларен комплекс на изопентина (верапамил) 0.25% разтвор в доза от 0.1-0.15 mg / kg (в ампула с 2 ml 5 mg от лекарството) върху 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5 % глюкозен разтвор. В доза:

до 1 месец. -0.2-0.3 ml; до 1 година -0.3-0.4 ml; 1-5 години - 0,4 - 0,5 ml; 5-10 години - 1.0-1.5 ml; Повече от 10 години - 1.5-2.0 ml в комбинация с 2-5 ml панген и seduksen (0.1 ml на година от живота). Ефектът се проявява с "на иглата". След 20-30 минути въвеждането може да се повтори в същата доза.

При липса на ЕКГ или регистрация на широк вентрикуларен комплекс, 2,5% хиалитемален разтвор при 15-20 ml изотоничен натриев разтвор в доза от 1 mg / kg, но не повече от 50 mg (25 mg в 1 ml) \\ t на разтвора) бавно се инжектира интравенозно

Средство за избор Когато атаката на пароксизмалната тахикардия при деца, включително сърдечна недостатъчност, е дигоксин (не се използва в PTS с Aberrant широк комплекс). Първоначалната доза трябва да се прилага интравенозно (половината от дневната доза). Изчислете дозата на насищане (0.03-0.05 mg / kg маса) с неговото равномерно въведение в три приетия на ден. Дигоксинът се комбинира с изоптин или надпрежение. След прилагане на сърдечни гликозиди, това е нежелателно да се използва дефибрилация, тъй като електрическото разреждане може да бъде развълнувано от лечението на вентрикуларни нарушения на ритъма.

При липса на ЕКГ и регистрация на широк диапазон, 5% разтвор се използва бавно интравенозно при 5% глюкозен разтвор в доза от 5 mg / kg (50 mg на 1 ml разтвор).

Инструменти за облекчаване на атаката на ПТ, включително в присъствието на аборантни комплекси - новокаинамид, е вид. Новокаинамид е по-малко желателен (остра хипотония, блокади интравенозна администрация), Той не се прилага в сърдечна недостатъчност и не се комбинира със сърдечни гликозиди. Дозата на новокаинамид (0.15 -0.2 ml / kg) се въвежда като 10% разтвор (не повече от 10 ml), по-добре с мезонона (0.1 ml на година от живота, не повече от 1 ml). Побезното интравенозно трябва да се прилага изключително внимателно в доза от 0.01 - 0.02 mg / kg (в 1 ампула 1 или 5 mg) със скорост от 0.005 mg / min. Противопоказан в кардиомегалия (кардит, кардиомиопатия).

Ако атаката продължава за дълго време и се появяват признаци на сърдечна недостатъчност, е необходимо да се добавят диуретични лекарства.

В случай на неефективност комплексна терапия Показана е дефибрилация. Електродите на дефибрилатора са обвити със салфетка, навлажнена с изотоничен разтвор на натриев хлорид. Активният електрод се поставя над долните трети гърди, пасивни - под лявото острие. Електрическо импулсно напрежение Мощност: новородени - 250-500 V, деца на гърдата - 500-1000 V, по-стари от 1 година - 1000-4000 V.

С неефективността на първия импулс, той може да се повтори 2-3 пъти с увеличаване на напрежението с 1/3 - 1/2.

Дефибрилацията на лекарството е показана в случаите, когато няма възможност за прилагане на дефибрилатор.

Методология: 7.5% разтвор на калиев хлорид (1 - 1.5 ml на година от живота) и 1% разтвор на новокаин (1 ml на година от живота) - превеждане на фибрилация до пълна купчина спирка с последваща неутрализация на калиев излишък 10% разтвор на калциев хлорид (0.1 -0.2 ml годишно от живота) и продължаване на затворения сърдечен масаж. Дефибрилацията може да се прояви за 5-10 минути, тъй като това време е необходимо за разпределението на наркотиците в сърдечния мускул. В случай на неефективност се добавя 0,1% адреналинов разтвор (0.05 ml на година от живота).

Индикално приложение на кардиовулантни лекарства: перфорацията на гърдите в новородени и кърмачета се произвежда в третия междукост до левия ръб на гръдната кост, в останалите възрасти - в четвъртата пета интеркола на разстояние 0.5-1 cm към вляво от гръдната кост. Пробиването се извършва чрез спринцовка с игла с диаметър 0.8 mm и дължина 80 mm. Буталото на спринцовката е постоянно затегнато само по себе си и, веднага щом кръвта се появи в спринцовката, адреналин и калциев хлорид се въвеждат в кухината на сърцето в Атония, предварително разредени с 10% глюкозен разтвор 10 пъти.

Усложнения: пневмоторакси за пробиване на Lancer с очна линия, хемипурсия при използване на игли с голям диаметър.

Аварийна корекция на метаболитна ацидоза при кардиопулмонална реанимация: 4% разтвор на натриев хидрокарбонат се въвежда интравенозно, или 3.6% трисламин разтвор е 0.1 ml / kg в минута.

(проявява се чрез артериална хипоксемия, "зависима от Дуктус")

Транспониране на основните артерии (TMA)0.22-0.33 на 1000 новородени, 6-7% от всички UPU, 23% сред критични UPS.

Пулк анатомия: белодробната артерия е изходната пътека на лявата камера, а аортата е изходната пътека на дясната камера. Той нарушава хемодинамиката: артериалната кръв циркулира в системата на малък кръг, в голямата система на кръга - венозна. Потокът от кислород към жизнените органи е възможен само при условие за функциониране на феталните комуникации - артериален канал, овални прозорци, или ако има интерпаденциален дефект. При раждането детето веднага отбелязва дифузна цианоза, състоянието на изключителна тежест, тежка артериална хипоксемия. Когато оцеляването, сърдечната недостатъчност, тежката хипотрофия нараства за няколко седмици. При затваряне на комуникации остра хипоксичност води до развитие на дефицит на полиорган и смърт на новородено в рамките на няколко часа. Оптимални условия за хирургическа корекция : С непокътнат MZP през първите 3-4 седмици от живота, операция на артериално превключване (радикал), имащ топ точкиот растолската процедура. С комбинация от TMA + DMCP, артериалното превключване може да се извърши в рамките на 1 живот.

Атрезия (критична стеноза) на белодробната артерия с непокътнато интервентрикуларно дял (ALA + IMP)0.06-0.07 / 1000, 1-3% от всички UPU, 3-5% от критичните UPS.

Анатомия : Няма изход от PJ, Ha Hypoplascent, хипоплазия на десните сърдечни отделения. Хемодинамика: Кръвта не влиза в белодробната артерия, манел в лявата глава на сърцето чрез LLC (OAP), т.е. състоянието на оцеляване е "duktus-зависима" кръвообращение. Лявата вентрикула помпи кръв в двата кръга на кръвообращението. Родена е докинг дете. В първите часове на живота, състоянието се влошава. Растяща цианоза от раждането, задух, тахикардия, хепатомегалия, периферен оток. Състоянието е много тежко. Шумът на OAP е слушан. Тревогата или летаргията на хипоксичния генезис може да бъде придружена от "вик на болка" с коронарни разстройства, загуба на съзнание. Подобно нарушение Хемодинамиката и подобна клинична картина, отбелязана по време на атрезията на трискрив клапан. Оптималните срокове за хирургическа корекция: в първите месеци на живота, задачата за декомпресия на дясната камера трябва да бъде решена с възстановяването на ефективния приток на кръв през него, който ще допринесе за растежа и развитието на неговата кухина, чрез създаване на междусистема анастомози, белодробна родвулотомия.

Синдром на синдрома на лявото сърце (GLS)0.12-0.21 / 1000 новородени, 3.5-7.5% от всички UPU, 16% - сред критични UPS.

Анатомия: различни комбинации от атрезия, стеноза или хипоплазия на аортна и / или митрална клапа, хипоплазия или липса на ляво вентрикул, аортна хипоплазия. Хемодинамика: изразено препятствие прилепване на кръв през лявата сърца на сърцето, кръв от левия атриум овален прозорец Влиза в правилните отдели, белодробната артерия, след това малко количество кръв през OAP - до низходяща аорта и голям кръгТова е придружено от изразено изчерпване на малък кръг. Веднага след раждането на клиниката напомня на RDS, поражението на централната нервна система и / или септичния шок: кожата на сивата, адамина, студени крайници, цианоза (повече върху краката), произнася недостиг на въздух, олиго, анурния. Оптималните срокове за хирургическа корекция: ако е взето решение относно оперативната корекция, тя се извършва през първите 3-4 седмици от живота във формата: реконструкцията на сърцето, когато функциите на системната вентрикула се предават на дясна камера, сърдечна трансплантация или (при условие на умерена хипоплазия - като двустранен член).

Произнася се непознатата коучинг / почивка дъга аорта (ka)0,02 / 1000 новородени, 0,4% от всички UPU, 1-10% сред критични прос.

Анатомия:кръвта от проксималната част на аортата до дисталната (под мястото на изтичане на артериален канал) или напълно отсъства. Хемодинамика: В аорт надолу (в голям кръг) малко количество кръв идва само от белодробната артерия чрез артериален канал. С закриващ артериален канал, хипоперфузия на органи и тъкани и дефицит на полиоргани . Клиника. Външно проспериращо новородено с рязко влошаване В първите 1-3 дни от живота - адамина, студени крайници, симптом на "белите петна", пулса на малък пълнеж, високо кръвно налягане на ръка и ниско (не е дефинирано) върху краката, задух, тахикардия , Oliguraury с увеличаване на азотемия, хепатомегалия с увеличаване на трансаминазите, некролизиране ентероколит. Оптимални условия за хирургическа корекция: След постигане на стабилизиране на състоянието на детето се извършва хирургична корекция на заместник - създаването на директна анастомоза между сегментите на аортата или взаимозащита на синтетична протеза в случай на пробив на дъга, подобно на тактиката на корекцията за следващата коарктизация .

В структурата на детската смъртност, аномалите на развитието заема третото място, а половината от смъртта на смъртта определя вродени сърдечни дефекти (UPU). Сред децата, починали от UPU и дефектите на развитието на големи плавателни съдове, 91% от пациентите са бебета от първата година от живота, от които 35% от смъртоносни изневяват на ранния неонатален период (до 6 дни) . Около 70% от децата умират през първия месец от живота.

Мащабът на проблема подчертава високата честота на UPU: в различни страни Тази цифра варира от 0,6% до 2,4% годишно при деца, родени живи, като се вземат предвид вътрематочната смърт на плода и ранния аборт, общата честота на АППУ е 7.3%.

Пренатална диагностика. За да се намали детската смъртност, се използва пренатален ултразвуков скрининг, който ви позволява да идентифицирате по-голямата част от PRD до 24-та седмица на бременността. Ако се подозира, насочен ултразвук на плода се извършва върху апаратурата на експертния клас. Основната задача е да се предотврати раждането на деца с некултурни пороци - синдром на лявото сърце хипоплазия (GLS), хипертрофична кардиомиопатия Със знаци органична лезия Миокарда, множество фетални дефекти. Prenatal Consilium трябва да предложи прекъсване на бременността само точна диагноза не развиващ се порок.

Класификация. В периода на новороденото (понякога в първите дни, часове или минути след раждането), неизправността на пороците, наречена критична, тъй като те са 95-100% от случаите, са придружени от жизнени увреждащи се държави и определят ранната неонатална смъртност. Групата от критични пороци включва транспониране основни плавателни съдове (TMS), SGL, атрезия на трикоспиден клапан или белодробна артерия с непокътнат интервентрикуларен дял (MZHP), пречат на аортата, обща артериална барел, един вентрикул, двойно унищожаване на основните съдове от дясната камера и други.

Като се има предвид високата смъртност на новородените деца и бебета от UPU, за това възрастова група Пациентите създадоха класификация въз основа на определението на оловото клиничен синдром, терапевтични тактики и определяне на условията за хирургическа намеса.

Синдромична класификация на UPU в новородени и деца от първата година от живота (Шарин А. С., 2005)

UPU, проявяваща се чрез артериална хипоксемия (хронична хипоксемия, хипоксична статус) - аромати на "Duktus-зависими".

UPU, главно проясна сърдечна недостатъчност (остра сърдечна недостатъчност, застояла сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок).

UPU, проявяваща се чрез нарушен сърдечен ритъм (пълна атриовентрикуларна блокада, пароксизмална тахидардия).

Тези държави могат да бъдат комбинирани, като изострят тежестта на държавата на децата, 50% от тези деца изискват хирургична или терапевтична намеса през първата година от живота.

Хемодинамика. Критичните дефекти се характеризират с дуктува-зависима белодробна или системна циркулация, те се комбинират с внезапно рязко влошаване на външно проспериращо при раждането на дете, свързано с намаление на кръвния поток чрез артериален канал. Дуктус-зависима кръвообращение с TMS, атрасността (или критичната стеноза на белодробната артерия) с непокътната MZHP осигурява кръвен поток през канала в малък кръг от кръвообращение и по време на неговото ограничение или прекратяване, се развива тежка артериална хипоксемия, Остри хипоксидни органи и тъкани.

UPU клиника с белодробен дуктус зависима кръвообращение

Анатомия на един от най-честите критични пороци - транспониране на основните плавателни съдове - е грешен оток на аортата - от дясната и белодробната артерия - от лявата камера, която допринася за отделянето на кръгове на кръвообращението: артериална кръв циркулация В системата на голям кръг - венозен.

Приемът на кислород към органите за поддържане на живота е възможен само при условие за функционирането на феталните комуникации - артериален канал, тълкуване на дефект. Това съобщение между кръговете на кръвообращението не осигурява компенсация на хипоксемия. За да се компенсира дефицитът на периферното кръвообращение, се увеличава малко обем на кръвния поток, настъпва малко претоварване на кръга (това се случва по-бързо в присъствието на дефект на MZP), бързо се развива белодробна хипертония. Ето защо в хода на провеждането на пациента постоянния контрол на симптомите на артериална хипоксемия и мониторинг клинични признаци Сърдечна недостатъчност (ГВ) - маса. един.

Естественият ход на заместник е много тежък. Детето се ражда навреме с нормално телесно тегло, но в първите часове след раждането се появява дифузната цианоза на кожата, особено изразена по периферията - цианоза на лицето, четките, спиране. Състоянието на крайната тежест се дължи на тежка артериална хипоксемия. DYPNEA, тахикардия се появява 1-2 часа след рестартиране на пъпната пътека. Има прогресивно влошаване на държавата. Детето е бавно, инхибирано, лесно се охлажда.

При затваряне на феталните комуникации, остра хипоксия води до развитие на дефицит на полиорган и смърт на новородено в рамките на няколко часа. Когато оцелеят дете, сърдечната недостатъчност се увеличава за няколко седмици. Тежката хипотрофия се развива бързо. Трябва да се отбележи, че в случай на адекватна тактика за наблюдение и лечение, както и навременна - до един месец - хирургичната корекция на заместник-детето (тъй като едва през този период има радикална корекция по метода на артериално превключване От основните плавателни съдове) е напълно възстановена от физиологична хемодинамика, растеж и темпове на развитие, физическа и последваща социална адаптация. Ако корекцията на заместник е извършена по-късно - резултатите са по-неблагоприятни.

TMC диагностичните критерии включват:

Електрокардиографски признаци на хипертрофия на десния атриум и дясната камера - високи зъби p в "дясно" водеща - III, v1-3, дълбоки зъби s в "ляво" - I, V5-6 и високи зъби R в Leads III, V1-3.

Renthenogically определена кардиомегалия и "овална" сърдечна форма с тясна съдов сноп В резултат на комбиниране на контурите на големи плавателни съдове (снимка).

Според ехокардиографията паралелен ход на изходните отдели на вентрикулите - белодробната артерия и аортата.

Тестът на хипериоксид е отрицателен - когато се опитвате да захранвате 100% кислород през маска при пациенти с "сини" пороци след 10-15 минути ПО2, не повече от 10-15 mm RT се увеличава. Изкуство. (а при заболявания на белите дробове растежът на ПО2 е до 100-150 mm Hg. Изкуство.).

Знак за изследване на новородено бебе с подозрение за UPU:

Изследване на пациента (с оценка на симптомите на хипоксемия и / или сърдечна недостатъчност);

Оценка на пулсацията на всички крайници;

Аускултация на сърцето и белите дробове (динамичен контрол на сърдечната честота, дихателната честота);

Измерване на кръвното налягане (AD) на всички крайници (по-нататъшен динамичен контрол).

В допълнение, наблюдението на детето включва мониторинг на кръвните газове (PO2, RS2), насищане с кислород (SATO2) с импулсно оксиметрия и метаболитни индикатори - р. Газовият обмен в белите дробове не е нарушен, ако RaO2 е в диапазона от 60-80 mm Hg. Изкуство., SAO2 - 96-98%. Артериалната хипоксемия се развива при RAO2 по-малко от 60 mm Hg. Изкуство. и нивото на насищане на хемоглобина е 85-75%.

Педиатърни задачи (неонатолог):

Да се \u200b\u200bнамалят нуждите на тялото в кислород чрез създаване на температура и физически комфорт - условия, с възвишено положение на горната част на тялото;

Облягане с безплатен гръден кош и ръце;

Ограничаване на енергийните разходи за физиологично натоварване (хранене през сондата);

Подкрепа за притока на кръв чрез артериален канал (инфузия на течности, простагландин е);

Корекция на метаболитните смени, ако е необходимо - изкуствена вентилация Лек (IVL) без добавяне на кислород в инхалаторна смес, в режим, който изключва хипервентилация и с едновременна инфузия на получаването на простагландин Е (изчисляване на дозата на лекарството е описано по-долу). Вземане на решение за назначаването на IVL, е необходимо да се вземе предвид, че кислородът има вазоконстрикторно влияние върху артериалния канал, което прави кислородната терапия опасна в тази група пациенти;

При заплахата от затварянето на Duktus зависими пороци, обема на инфузията и храненето се увеличава до 110-120% от нормалните нужди на фона на постоянната оценка на диурезата. Установено е, че увеличаването на телесното тегло при новородено 5% за 1-2 дни стабилизира функцията на артериалния канал.

Транспортът в центъра за сърдечна хирургия е оптимален през първите седмици, първия месец от живота. Първоначално е необходимо да се информира пациентът с вродена сърдечна болест с зависим от Дуктус циркулационен в болница за сърдечна хирургия. Периодът на наблюдение, докато прехвърлянето и транспортирането в центъра се извършва на фона на инфузията на лекарството простагландин Е (Алпостан, Вайсън).

UPU клиника със системно циркулация, зависима от Дуктус (група дефекти включва GLS, изразена коагулация на аорта, аортна дъга). Най-положителният пример за пороците на тази група е изразена следваща корковеща, която заема от 1% до 10% сред критични прос. С този заместник кръвта от проксималната част е рязко рязко или напълно (под скоростта на артериалния канал) до дисталния. Нарушената хемодинамика, съответно, е, че малко количество кръв идва в низходяща аорта (в голям кръг) само от белодробната артерия чрез артериален канал. С закриващ артериален протокол, хипоперфузия на органи и тъкани и полионерска провал се развиват остро. Клиника: смешно новородено с рязко влошаване през първите няколко дни от живота - адамина, студени крайници, симптом на периферната на периферните тъкани ("бели петна"), малък импулс на пълнене, високо кръвно налягане на ръка и ниска или не са дефинирани на крака , задух, тахикардия, олигура с увеличаване на азотемия, хепатомегалия с увеличаване на трансаминаза, некротизиращ ентероколит.

Помислете за диагностика и оптимална терапевтична тактика По отношение на пациент с изразен аорта груб в определен клиничен пример.

Забавно новородено А., доставено на интензивното отделение в сериозно състояние: бавен, гърдите не смучат, кожни покрития Бледа, Тапър 120 на минута, дишането е симетрично извършено във всички области, няма хрипове. Сърдечни тонове са обнови, 167 на минута, нежният систоличен шум в третия междукострид вляво на гръдната кост, хепатомегалия (чернодробна +5 см от под ръба на ръба, плътна). Диуреза се намалява, няма периферен оток. По дяволите - 127/75 мм Hg. Изкуство., Пулсацията върху бедрената артерия не се определя. Sato2 - 98%.

От анамнезата: Държавата внезапно се влоши на 14-ия ден от живота, когато детето стана бавно, се появи изразена задух, хоспитализирана от машината за линейка. Момче от второто, нормално продължи бременността, спешните кланове с маса от 3220 g, оценка по скалата на точки 5 (9) точки. Изхвърлен болница за майчинство в задоволително състояние е включено естествено хранене. Периодично отбелязани епизоди, загрижени, газове.

При допускане, детето е интубирано, IVL се провежда ниско съдържание Кислород в инхалираната смес. Болничното изследване разкри кардиомегал (кардиторен индекс - 80%), изчерпване на белодробен модел, според електрокардиографията - комбинирано претоварване на двете вентрикули. Ехокардиографията е инсталирала аортната хипоплазия под избора на лявата артерия (и над локализацията на артериалния канал), в типичен плод на артериалния канал - точков кръвен поток (затварящ артериален канал). След 6 часа състоянието на детето се влоши: развитието на олигурия, растежът на креатинина е отбелязан с 213 mmol / l, трансаминаза 4-5 пъти от нивото на лабораторната норма. Хуморалната активност не е инсталирана.

Обосновка на диагностиката и тактиката: Като се има предвид клиниката с изразена респираторна и последваща - полионерска дефицит в комбинация с кардиомегалия, системна артериална хипертония, бъбречна и чернодробна недостатъчност, съгласно клинични данни, е необходимо да се подозира кооксите за аорта. Внезапно влошаване на състоянието на детето в отсъствието на признаци на инфекция ви позволява да мислите за системното кръвообращение в Duktus, като се вземат предвид визуализацията на данните на сърцето и кръвоносните съдове, има диагноза: "UPU, предубеждения груба едро) аорта, артериална хипертония 2 чл., Вторичен, полиеган дефицит. "

От момента на потвърждаване на диагнозата според ECCG е необходимо да се започне лечението с изпаряне 0.02 (с увеличаване на дозата до 0.05 μg / kg / min), за да се възстанови кръвта чрез артериален канал. С този затвор, шунтът е насочен от белодробната артерия до низходящата аорта, а само тази малка част от кръвта осигурява целия голям кръг от кръвообращението.

Изчисляване на дозата и начина на приложение. Теглото на детето при допускане - 3220 в 1 ампула съдържа 20 μg пари. В този случай Въвеждането на лекарството започва с доза от 0.02 μg / kg / min, т.е. необходима 0.02 '3.2 \u003d 0.064 μg / kg / min. С течение на времето дозата на лекарството е 0.064 '60 \u003d 3.8 μg / час. За въвеждането на лекарството 1 ампулата (20 ug vaporolotan) се разведе в 20 ml физиологичен Р-Ra (в 1 mL - 1 ug). При липса на ефект за два часа, дозата се увеличава до 0.04-0.05 μg / kg / min: съгласно скоростта на прилагане на лекарството се повишава до 7.6-9.5 ml / час. В този случай, терапията е много показателна - след 6 часа инфузия е отбелязано подобрение в държавата, укрепването на мляния систоличен шум във втория интертерструон отляво, увеличаване на размерите на потока през артериалния канал съгласно EHCG данни. Преведена до поддържащата доза пари-0,01 и след това 0.005 μg / kg / min, която се поддържа през целия период на наблюдение в педиатричната болница и по време на транспортиране при прехвърляне към сърдечна хирургична болница. В това клиничен случай Беше невъзможно напълно да се отдалечи от IVL (като се вземе предвид тежестта на респираторната недостатъчност), на 5-ия ден на хоспитализация (19-ти ден от живота), дете на фона на терапията е преведено в клиниката. Meshalkina, където е успешно проведена заместник - формиране на аортна шунка.

В случаите на развитие на сърдечна недостатъчност при новородени с пороци, придружени от огромно разтоварване на кръв в малка циркулация, се прилага същия принцип на мониторинг на основните показатели и симптоматична терапия:

Ограничаване на въвеждането на диуреа течност, в тежки случаи - до 1/3 възрастова норма (но има неприемлива лимит на течността до 50% от ежедневните физиологични нужди);

Наличието на обемно претоварване изисква използването на диуретици (с ехо синдром, предпочитание се дава на фуроземид / laziksu в доза от 1-2 mg / kg; е възможно комбинация с Veroshpirius (1-3 mg / kg / ден вътре в. \\ T 2-3 приетия);

За да се облекчи тахикардия (икономически нерентабилен режим за миокарда и неефективен обем за периферната кръвообращение), се използва дигоксин (Таблица 2).

Когато се появи симптоми на претоварване на малък кръг (аускултация - амплификация, разделяне на 2-ри тона върху белодробната артерия, при ECHOCG - увеличаване на налягането в белодробната артерия с повече от 30 mm Hg. След шест дни Живот), както и признаци на диастоличната функция на сърцето, се препоръчва да се прилагат препарати от групата на ангиотензин-конвертиращи ензимни инхибитори (IAPF). Capoten (Captopril) се използва в доза от 0.5-1 mg / kg при условие на контролиращо кръвно налягане. Терапевтичният ефект на IAPF е свързан с намаляване на периферното съпротивление на съдовете и частичното отлагане на кръвта, в резултат на което намалява количеството на кръвта на десните сърдечни отделения. Съответно, обемът на шунта и натоварването на левите камери и малките плавателни съдове са намалени. В допълнение, е известно, че IAPF е инхибитор на апоптоза, стимулиран чрез хипоксия, която обяснява ангио и кардиопротективен ефект на лекарствата.

По този начин педиатрална тактика, която включва ранната диагностика на критична UPU и терапия, контролиране на интракардиак, централна и периферна хемодинамика, както и когато е възможно, ранната координация на действията със сърдечна хирургия е в състояние да подобри значително прогнозата на пациентите и да се намали скорост на смъртност.

Литература

Burakovsky V. A., Bukharin V. A., Podzoldov V. P. и други. Вродени сърдечни дефекти. В kN. Сърдечно-съдова хирургия. Ед. V. I. Burakovsky, L. A. Beria. М.: Медицина, 1989; 345-382.

Вродени сърдечни дефекти. Наръчник за лекари. Ед. Д. В. КРИВОШЕЕВА, И. А. Ковалева. Томск, 2009 г.; 285.

Шарин А. S. Вродени сърдечни дефекти. Ръководство за педиатри, кардиолози, неонатолози. М.: Издателство "Теремок", 2005; 384.

Шарин А. С. Перинатална кардиология. Ръководство за педиатри, кардиолози, неонатолози. М.: Издателство "Теремок", 2007; 347.