Инфекциозна мононуклеоза (инфекция с вируса на Epstein-Barr). Симптоми, диагностика, лечение и профилактика. Клинична характеристика на инфекциозната мононуклеоза

Вирусът е изолиран едва през 1964 г. от Epstain и Vagg от лимфомните клетки на Burkitt. В чест на откривателите той получава името си Епстейн- Бар вирус(EBV). При пациенти с лимфом на Burkitt също са открити високи титри на антитела срещу EBV. Този вирус, както и високите титри на антитела към него, се открива с голямо постоянство при инфекциозна мононуклеоза.

Инфекциозната мононуклеоза може да се отнесе към групата на относително "новите" инфекциозни заболявания XX век Проучването му продължава.

Актуалността на проблема с мононуклеозата се свързва преди всичко с повсеместното разпространение на болестта и високата степен на заразяване на населението с вируса, особено в развиващите се страни, където инфекцията при деца под 3-годишна възраст достига 80%.

Разкрита е способността на вируса да персистира цял живот, връзката му с бавни инфекции, както и с неопластични заболявания (лимфом на Бъркит, назофарингеален карцином).

Освен това, както се оказа в последните години, EBV е маркер за опортюнистична инфекция при СПИН. Този факт даде нов тласък на изследването на свойствата на EBV, връзката му с вируса на човешкия имунодефицит.

Стана известно, че EBV се открива при почти 50% от реципиентите след бъбречна трансплантация. Причината за това явление, влиянието му върху резултатите от операцията изискват изясняване и проучване.

Дарената кръв може да представлява известна опасност, тъй като EBV може да се предаде по този начин. Следователно EBV е важен въпрос и за трансфузиологията.

Трудността при изучаването на това повсеместно заболяване се състои във факта, че все още не е намерен експериментален модел сред животни, върху който би било възможно да се изследва ходът и последствията от инфекциозната мононуклеоза.

Причини за мононуклеоза

EBV принадлежи към групата на херпесвирусите. Размерът на вируса е 180-200 nm. Съдържа двуверижна ДНК, има 4 основни антигена:

Ранен антиген (ранен антиген - EA), който се появява в ядрото и цитоплазмата, предхождайки синтеза на вирусни частици, съдържа D- и R-компоненти;

Капсиден антиген (вирусен капциден антиген - VCA), съдържащ се в нуклеокапсида на вируса; в инфектирани клетки, съдържащи генома на EBV, но в цитоплазмата на които няма VCA, репликация на вируса не се случва;

Мембранен антиген (МА);

Ядреен антиген (Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA), състоящ се от комплекс от полипептиди.

Разпределете А и В щамове на EBV. Срещат се в различни географски райони, но все още не са установени съществени разлики между самите щамове, в характера и хода на причинените от тях патологични състояния.

EBV споделя антигени с вируса на херпес симплекс.

Вирусът е тропичен за В-лимфоцитите, които имат повърхностни рецептори за него. Те или синтезират цели частици на вируса, или само неговите отделни компоненти (антигени). За разлика от други херпесвируси, EBV не унищожава клетките, в които се възпроизвежда. Може да се култивира само в клетъчна култура (В-лимфоцити) на хора и примати.

EBV е способен на дългосрочно персистиране в човешкото тяло във В-лимфоцити (основните целеви клетки). Но последните проучвания доказаха наличието на вируса в епителните клетки на орофаринкса и назофаринкса.

Епидемиология

Единственият източник на инфекция е човек (болен или вирусоносител). EBV може да се отдели в слюнката до 12-18 месеца след клиничното възстановяване. Освен това, способността на вируса да се задържи в тялото дълго време, понякога за цял живот, може да предизвика ново „пръскане“ на вирусна изолация на фона на заболявания, придружени от имуносупресия.

Входната порта за вируса е лигавицата на назофаринкса. Заболяването не е силно заразно и се проявява само при близък контакт с пациента, когато капчици слюнка, съдържащи вируса, попадат върху лигавицата на назофаринкса. Най-лесно се заразява чрез въздушни капчици(при кашляне, кихане), целувки, това е довело до своеобразното име на това заболяване „болест на влюбените“, „болест на булките и младоженците“. Можете да се заразите и чрез заразени предмети от бита (чаши, лъжици, играчки). Допуска се възможността за трансфузия и полово предаване.

Хората на всяка възраст могат да се разболеят. Най-често мононуклеозата засяга деца на възраст 2-10 години. Следващото увеличение на заболеваемостта се наблюдава при хора на възраст 20-30 години. На възраст от 2 години децата рядко се разболяват, заболяването, което се е появило при тях, често протича субклинично. 20-30 години е „възрастта на любовта“, това може би може да обясни следващото нарастване на заболеваемостта. До 40-годишна възраст повечето хора са заразени, което се открива чрез серологични реакции. В развиващите се страни до 3-годишна възраст почти всички деца са заразени.

Обикновено заболеваемостта е спорадична, регистрирана под формата на семейни огнища. Но епидемичните огнища са възможни в затворени групи (детски градини, военни училища и др.). Пиковата заболеваемост обикновено настъпва през студения сезон.

Болестите, причинени от щам А, са повсеместни, в Европейския регион се срещат предимно под формата на клинично изразени или неаппарентни форми на инфекциозна мононуклеоза. Щам B се среща главно в азиатските и африканските страни, където са регистрирани назофарингеален карцином (Китай) и лимфом на Бъркит (африкански страни), но в тези региони честотата на инфекциозната мононуклеоза е много по-висока, отколкото в развитите страни.

Класификация на мононуклеозата

Има много класификации на инфекциозната мононуклеоза, но нито една от тях не е общоприета поради обемността и несъвършенството.

Трябва да се следва най-простата класификация на инфекциозната мононуклеоза.

1. Манифестни форми, които могат да се характеризират с леко, умерено и тежко протичане. Манифестните форми протичат типично или нетипично (изтрити, висцерални).

2. Субклинични форми (обикновено се диагностицират случайно или при целенасочен преглед на контактни лица).

Инфекциозната мононуклеоза може да се прояви като остра, продължителна или хронична инфекция. Въз основа на клинични прояви и дори имунологични изследвания при първоначално диагностицирана мононуклеоза може да бъде трудно да се прецени дали това е нова инфекция или обостряне на латентна инфекция. Следователно, когато се формулира диагнозата, терминът "остър" обикновено се пропуска. Повтарянето на заболяването в документиран първи случай може да се разглежда като рецидив.

Приблизителна диагноза. 1. Инфекциозна мононуклеоза, лесен ток. 2. Инфекциозна мононуклеоза (рецидив), умерено протичане.

Поради липса експериментален моделПатогенезата на мононуклеозата не е достатъчно проучена, много положения имат хипотетичен характер и се нуждаят от подробно проучване и потвърждение. Въвеждането на патогена става през лигавицата на назофаринкса във фарингеалните лимфни възли, където има В-лимфоцити. Поради наличието на специфични рецептори на повърхността на В-лимфоцитите, EBV се прикрепя към клетката и навлиза в нея, а EBNA прониква в ядрото на инфектирания лимфоцит. Синтезът на вируса започва с репликацията на множество копия на вирусния геном. Заразените клетки се размножават и получават своя дял от генокопия на EBV в латентна форма. В цитоплазмата вирусът се сглобява и само в присъствието на всички компоненти, предимно VCA, се образува пълноценен вирус, който от своя страна е способен да произвежда потомство. Увеличаването на броя на заразените клетки, съдържащи вируси, способни да се възпроизвеждат и неспособни (т.е. без VCA), натрупването на вируса е относително бавен процес. Освен това EBV има още едно свойство – може да се интегрира в гена на заразена клетка (интегративен път). В хистологично изследванеБиопсични проби, взети от пациенти с инфекциозна мононуклеоза, назофарингеален карцином, лимфом на Бъркит, могат едновременно да открият различни варианти на увреждане на лимфоцитите. Независимо по какъв начин протича връзката между вируса и клетката гостоприемник, засегнатата клетка не умира.

Тъй като вирусът се размножава и натрупва, той прониква в регионалните лимфни възли и след 30-50 дни от момента на инфекцията навлиза в кръвния поток, където инфектира В-лимфоцитите и прониква във всички органи, съдържащи лимфоидна тъкан. Така се получава генерализирането на процеса и разпространението на вируса.

В лимфоцитите на засегнатите органи и тъкани, в кръвните лимфоцити протича процес, подобен на този в назофаринкса при първоначалната инфекция.

Каква е причината за развитието на болестта? Смята се, че основната роля играят имунните механизми. Още на етапа на репликация и натрупване на вируса в орофаринкса, EBV активно стимулира производството на IgM, IgA, IgG. При инфекциозната мононуклеоза разнообразието на произвежданите антитела е поразително, ролята на повечето от които в патогенезата все още не е проучена. И така, наред със специфични антитела, насочени срещу вируса и неговите отделни фрагменти, се появяват хетерофилни антитела, които, както се оказа, причиняват хемолиза на еритроцитите на бикове и аглутинация на еритроцитите на овце и коне. Тяхната роля е още по-неразбираема, тъй като няма връзка между тежестта на заболяването и титрите на хетерофилните антитела. Откриват се и антитела срещу собствените им неутрофили, лимфоцити, ампицилин (дори ако не е бил използван като терапевтично лекарство), към различни тъкани. Това, разбира се, се отразява на хода на заболяването и е от особено значение, като допринася за появата на различни усложнения.

Реакцията на Т-клетъчния имунитет също играе значителна роля. V остър стадийзаболяване, Т-лимфоцитите се стимулират, в резултат на което Т-убийците и Т-супресорите се стремят да потиснат пролиферацията на В-лимфоцитите, Т-убийците лизират клетки, инфектирани с EBV, което води до постепенно освобождаване от патогена. В същото време наличието на различни изоантигени допринася за участието на Т-лимфоцитите в осъществяването на реакцията приемник срещу присадка.

След минало заболяванеантителата срещу капсид (VCA) и ядрени (EBNA) антигени могат да се запазят през целия живот, най-вероятно поради персистирането на EBV в тялото. Така клиничното възстановяване не съвпада по време с прочистването на организма от вируса.

Наличието на антитела срещу капсидния антиген (CA) предпазва тялото от възможна суперинфекция с EBV. Това може да играе много важна роля, тъй като, както се оказа в експеримента in vitro, В-лимфоцитите, заразени с EBV, придобиват способността да се делят безкрайно. Това свойство на "безсмъртие" се разкрива само от лимфоцити, получени от хора, които преди това са имали инфекциозна мононуклеоза. Това допринася ли за появата на злокачествени форми in vivo?

Субклиничното протичане на заболяването не е придружено от изразени имунни промени, но може да премине и в латентна форма. При имуносупресивни състояния може да настъпи активиране на инфекцията с изразени клинични прояви. Клинично обостряне под влияние на имуносупресивна терапия може да настъпи при лица, които са имали инфекциозна мононуклеоза преди много години.

Патогенезата на злокачествените форми - назофарингеален карцином и лимфом на Burkitt - не е проучена. Възможно е способността на вирусната ДНК да се интегрира в ДНК на клетката гостоприемник, способността на клетките за "безсмъртие" по време на суперинфекция с EBV и условията за такава суперинфекция в развиващите се страни са част от факторите, които причиняват това неблагоприятно процес.

Нещо повече, все по-възможно е да се открият антитела срещу EBV при пациенти с лимфогрануломатоза, саркоидоза, системен лупус еритематозус, което все още трябва да бъде обяснено.

Инфекциозната мононуклеоза е а ХИВ-свързани заболявания. Като се има предвид високата степен на заразяване на населението на цялото земно кълбо, можем да говорим за обостряне на латентна инфекция на фона на имунодефицит, който е естествен за ХИВ инфекцията.

Липсата на ясни познания за особеностите на патогенезата на инфекциозната мононуклеоза досега ни позволява да говорим с известна степен на сигурност за патогенезата на някои от най-устойчивите симптоми.

Клинично протичане на мононуклеоза

Инкубационен периодмононуклеозата варира от 20-50 дни. Обикновено заболяването започва с продромални явления: появяват се слабост, миалгия, главоболие, втрисане, загуба на апетит, гадене. Това състояние може да продължи от няколко дни до 2 седмици. В бъдеще болката в гърлото се появява и постепенно се увеличава, температурата достига 38-39 ° C. По това време повечето пациенти имат клинична триада от симптоми, които се считат за класически за инфекциозната мононуклеоза - треска, лимфаденопатия, възпалено гърло.

Треската е много постоянен знак. Наблюдава се при 85-90% от пациентите, въпреки че може да има случаи, които протичат със субфебрилна и дори нормална температура. Втрисане и изпотяване не са характерни. Характерът на температурната крива е много различен - постоянна, ремитираща, продължителност - от няколко дни до 1 месец или повече. Обикновено няма ясна корелация между естеството на температурната крива и тежестта на други клинични симптоми.

Лимфаденопатията е един от най-типичните и ранни признаци на инфекциозна мононуклеоза, изчезва по-късно от другите патологични прояви. Първи се увеличават шийните лимфни възли, разположени под формата на венец по протежение на m.sternoclei-domastoideus. Още в разгара на заболяването при повечето пациенти е възможно да се установи увеличение на други групи лимфни възли - периферни (аксиларни, ингвинални), вътрешни (мезентериални, перибронхиални). Увеличаването на вътрешните лимфни възли може да причини допълнителни клинични симптоми - коремна болка, кашлица и дори затруднено дишане. Може да симулира коремна болка, локализирана в дясната илиачна област остър апендицит, особено при деца.

Увеличените лимфни възли могат да варират по размер от грахово зърно до орех. Между себе си и с подлежащите тъкани, те не са споени, умерено болезнени, не са склонни към нагнояване, кожата над тях не е променена.

Възпалено гърло се причинява от локални възпалителни промени. Лигавицата на задната фарингеална стена е хиперемирана, едематозна, видими са хипертрофирани фоликули (грануларен фарингит). Сливиците са увеличени, ронливи, често имат деликатно белезникаво покритие поради локална ексудация. Възможно е и активиране вторична инфекция(обикновено стрептококова), в този случай се появяват мръсни сиви плаки върху сливиците, лесно се отстраняват, виждат се гнойни фоликули. Поради увеличаването на аденоидите гласът може да придобие назален тон.

Често срещан симптом на инфекциозната мононуклеоза е хепато-спленомегалия.

Увеличение на черния дроб може да се установи чрез палпация при 50-60% от пациентите, с ултразвук - при 85-90%. В същото време винаги има умерено (няколкократно) повишаване на активността на цитолитичните ензими, като при малка част от пациентите се открива лек иктер, понякога забележим само на склерата. Докато черният дроб се възстановява, той постепенно се свива, но понякога остава увеличен в продължение на няколко седмици, ензимните параметри се нормализират по-рано. Също толкова често се увеличава и далакът, но не винаги е възможно да се палпира. Увеличеният далак е плътен, еластичен, безболезнен при палпация, значителното му увеличение причинява усещане за тежест, дискомфорт в лявото хипохондриум. V редки случаиувеличаването му е толкова значително, че дълбоката или груба палпация може да доведе до разкъсването му. Това трябва да се помни от всеки лекар, който започва ръчен преглед на пациента. Хепатолиеналният синдром е максимално изразен, обикновено до 5-10-ия ден от заболяването.

При 10-15% от пациентите се появяват обриви по кожата и лигавиците. Обривът може да бъде най-различен – уртикарен, петнист, хеморагичен, скарлатина. Времето на появата му е много различно. Може би появата на енантема по мекото небце.

Продължителността на заболяването обикновено е най-малко 2-4 седмици. Първите 2 седмици съответстват на разгара на заболяването, по това време температурата се запазва, явленията на обща интоксикация (слабост, гадене, главоболие, миалгия, артралгия). Усложненията, характерни за инфекциозната мононуклеоза (виж по-долу), обикновено се развиват на 2-3-та седмица, приблизително по същото време започва реконвалесцентният период: телесната температура намалява, ефектите от интоксикацията намаляват, лимфните възли, черния дроб, далака намаляват, хемограмата постепенно се нормализира. Но процесът може да се забави с 2-3 месеца или дори повече, като в този случай се счита за продължителен.

При деца на възраст под 2 години заболяването често протича безсимптомно. Как по-малко дете, толкова по-неясно има картина на инфекциозна мононуклеоза. При възрастни съотношението на клинично изразени и асимптоматични форми е 1:3 и дори 1:10.

Атипичните форми на инфекциозна мононуклеоза се характеризират с липса на водещ симптом на заболяването (треска, хепатоспленомегалия, лимфаденопатия, тонзилит) или необичайна тежест на симптомите (изразена генерализирана лимфаденопатия, значително увеличение на лимфните възли, тежка само една локализация жълтеница и др.).

При изтрит ход клиничните прояви не са достатъчно ясни и именно те причиняват най-голям брой диагностични грешки (особено в случаите, когато пациентът дори не е имал пълна кръвна картина).

Критериите за тежест са тежестта на синдрома на общата интоксикация, продължителността на хода на заболяването, наличието и естеството на усложненията.

Можем да говорим за продължително протичане на инфекциозната мононуклеоза, ако хематологичните промени и лимфаденопатията продължават до 6 месеца.

Хроничните форми на инфекциозна мононуклеоза тепърва започват да се изучават. Дългосрочното персистиране на EBV може да се дължи на имунодефицит, включително HIV инфекция. В допълнение, не трябва да се забравя за способността на EBV да индуцира развитието на неопластични процеси, автоимунни заболявания. Следователно във всички случаи, когато пациентът има остатъчни ефекти под формата на изразен астеновегетативен синдром, диспептични симптоми, субфебрилно състояние и др. за дълго време (6 месеца или повече) след инфекциозна мононуклеоза, дори при липса на отчетлива лимфаденопатия и хепатоспленомегалия, трябва да се подложи на задълбочено изследване за наличие на EBV маркери и понякога да се извършва хистологично изследване на пункции костен мозък, лимфни възли, черен дроб. Само в този случай ще може да се каже с определена степен на вероятност дали пациентът има хронична мононуклеоза или нейните последици, довели до развитието на качествено ново патологично състояние. Като се има предвид способността на EBV да действа като имуносупресор, не трябва да се забравя за възможността от развитие на смесена патология на фона на персистиране на EBV. В тези случаи е необходимо да се изясни връзката на отделните клинични прояви с всеки от етиологичните фактори на патологията.

Усложнения

Неусложнената инфекциозна мононуклеоза протича сравнително благоприятно и почти не води до летален изход.

Въпреки това, с добавянето на усложнения, които са доста редки, прогнозата се влошава значително. Най-често се засягат нервната система, сърдечният мускул, черният дроб, далакът, възникват различни хематологични нарушения. В повечето случаи те се основават на автоимунни реакции, действие на имунни комплекси, интоксикация и пряко влияние на вируса. Много причини все още не са добре разбрани.

Неврологичните усложнения, обикновено протичащи под формата на асептичен менингит, енцефалит, менингоенцефалит, са по-чести при деца и отделни лица. ранна възраст.

Менингитът се развива в острия период на заболяването (края на 1-2-та седмица от заболяването). Пациентите се оплакват от продължително главоболие, гадене, повръщане, което не носи облекчение, конвулсии, загуба на съзнание, менингеални признаци. Клиниката на менингит може да бъде толкова ярка, че клиничните прояви на самата инфекциозна мононуклеоза избледняват на заден план, не им се придава голямо значение, докато не се получи характерен кръвен тест. Изследването на цереброспиналната течност разкрива лимфоцитна плеоцитоза (умерена), понякога с наличие на мононуклеарни клетки, захарта и протеините обикновено са нормални. Продължителността на такъв менингит е от няколко дни до няколко седмици. Възможни са летални изходи, но по-често процесът завършва с пълно възстановяване.

Много по-опасен е енцефалитът, който възниква на фона на инфекциозна мононуклеоза. Локализацията на процеса може да бъде много различна (кора, малкия мозък, продълговатия мозък), което причинява голям полиморфизъм на клиничните симптоми (хореоидни движения, парализа, лезии дихателен центърс дихателна недостатъчност, кома). Явленията на енцефалит могат да се комбинират с лезия гръбначен мозък, периферни и черепни нервикоето увеличава обхвата на клиничните прояви. Понякога тези пациенти се развиват психични разстройства(психомоторна възбуда, халюцинации, дълбока депресия и др.). Прогнозата се определя от локализацията, разпространението на процеса, навременността на неговото разпознаване и лечение. Но енцефалитът представлява най-голямата опасност за живота на пациента, тъй като е в състояние да прогресира бързо. В този случай, ако процесът може да се справи бързо, обикновено няма остатъчни ефекти.

При първична инфекция са възможни и други лезии. нервна системакато синдром на Guillain-Barré (възходящ остър полирадикулоневрит с белтъчно-клетъчна дисоциация в цереброспиналната течност), парализа на Бел (парализа на лицевите мускули поради увреждане на лицевия нерв), напречен миелит.

Хематологичните усложнения, произтичащи от инфекциозна мононуклеоза, се дължат главно на автоимунни реакции. В редки случаи заболяването може да бъде придружено от левкопения, тежка агранулоцитна реакция, тромбоцитопения. Значителна тромбоцитопения може да бъде придружена от кървене, тромбоцитопенична пурпура и антитела срещу тромбоцитите се откриват в кръвта. Хеморагичен синдромпонякога придружен от кръвоизлив в ретината. Може да се развие тежка автоимунна анемия.

Сериозно усложнение, водещо в повечето случаи до смърт на пациента, е разкъсването на далака, което при пациенти с инфекциозна мононуклеоза може да се увеличи няколко пъти. Причината за празнината може да бъде рязко движение на пациента, грубо палпиране. Обикновено такова усложнение се появява на 2-3-та седмица от заболяването, а понякога може да бъде първата проява на заболяването.

Уголемяването на черния дроб е една от най-устойчивите прояви на инфекциозна мононуклеоза. Но при някои пациенти тя е придружена от жълтеница (лека или значителна) и отчетливо повишаване на активността на цитолитичните ензими, което може да се квалифицира като хепатит.

Често при инфекциозна мононуклеоза се открива лека глухота на сърдечните тонове, появява се умерена тахикардия. Но някои пациенти могат да получат миокардит, перикардит, което се потвърждава от ЕКГ изследвания.

Протичането на заболяването, особено при деца, може да се усложни от рязко подуване на сливиците и фарингеалната лигавица, което е придружено от развитие на обструкция на дихателните пътища. Причината за обструкция (по-често при малки деца) също е увеличаване на паратрахеалните лимфни възли, в тези случаи може да се наложи дори хирургическа интервенция.

В периода на реконвалесценция е възможно развитието на интерстициален нефрит с автоимунен генезис. По-рядко усложнение е поражението на ендокринните жлези с развитие на паротит, орхит, панкреатит, тиреоидит.

Протичането на инфекциозната мононуклеоза може да бъде усложнено от добавяне на екзогенна или активиране на ендогенна инфекция.

Резултати. При 90-95% от пациентите, при липса на усложнения, заболяването завършва с възстановяване. Наличието на усложнения (особено хематологични и свързани с увреждане на ЦНС) драстично влошава прогнозата.

Особен интерес представлява способността на вируса да персистира дълго време след клинично възстановяване. Ролята на персистентността на EBV все още не е добре разбрана.

Ефектът на EBV като онкоген е убедително доказан. При пациенти с лимфом на Burkitt и назофарингеален карцином геномът на EBV се открива в биопсични проби, а в кръвта се откриват високи титри на антитела срещу този вирус. EBNA се открива постоянно в ядрото на лимфомните клетки на Burkitt при биопсия. Може би в спецификата на взаимодействието на вируса с тялото, като се има предвид ограниченото разпространение на тези заболявания, значително място принадлежи на етническите, генетични фактори. Това се подкрепя от данни за връзката на някои варианти тежко протичанеинфекциозна мононуклеоза с Х хромозома (синдром на Дънкан), докато по-често има тежки хематологични и автоимунни усложнения, лимфоцитен лимфом. EBV се среща и в някои други злокачествени заболяваниякоито се срещат навсякъде.

През последните години т. нар. „синдром хронична умора“, при който антитела срещу EBV често се откриват в кръвта. Въпреки това, като се има предвид широкото разпространение на инфекциозната мононуклеоза и възможността за дългосрочно персистиране на патогена в организма, все още не е доказана убедителна връзка на този синдром с EBV инфекция.

Етиология

Момент на инфекция

1) Вирус на Epstein-Barr

2) Цитомегаловирус

3) Причинява се от човешки херпес вирус тип 6

4) Смесени инфекции

Типично

Лека форма

Умерена форма

Тежка форма

1) Остър.

2) Продължителен.

3) Хронична.

4) Гладка (без усложнения).

5) С усложнения:

миокардит, енцефалит,

неутропения,

тромбоцитопения, апластична анемия.

Първична инфекция или

реактивиране на латентна инфекция

Атипични форми:

субклиничен

(асимптоматично)

висцерален (рядко)

Инфекциозната мононуклеоза се разделя по вид, тежест и ход. Типичните случаи включват случаи на заболяване, придружено от основните симптоми (увеличени лимфни възли, черен дроб, далак, тонзилит, лимфомоноцитоза и/или атипични мононуклеарни клетки в кръвния тест). Атипичните включват изтрити, асимптоматични и висцерални форми на заболяването. Типичните форми се разделят според тежестта на леки, умерени и тежки. Показателите за тежест са тежестта на интоксикацията, степента на увеличение на лимфните възли, черния дроб и далака, лезиите на орофаринкса и назофаринкса, броя на атипичните мононуклеарни клетки в периферната кръв. Висцералната форма винаги се счита за тежка. Протичането на инфекциозната мононуклеоза може да бъде остро, продължително, хронично, гладко (без усложнения), с усложнения (енцефалит, миокардит, неутропения, тромбоцитопения, апластична анемия, руптура на далака).

Схема за изследване на пациент с инфекциозна мононуклеоза.

Когато събирате анамнеза, трябва да разберете източника на инфекция. За тази цел е необходимо да се установи дали детето е било в контакт с пациенти с инфекциозна мононуклеоза или "носители" на вируса на Epstein-Barr, CMV или HHV-6 тип. Извършени ли са парентерални манипулации, ако да, кои, кога и във връзка с какво? Дали детето страда от някакво соматично заболяване (особено придружено от състояние на имуносупресия).

Необходимо е да се обърне внимание на тежестта и времето на поява на увеличени лимфни възли, затруднено носно дишане, треска, симптоми на интоксикация, лезии на орофаринкса, уголемяване на черния дроб и далака, кожен обрив.

При преглед на пациент е необходимо да се обърне внимание на общото състояние и благополучие на пациента, телесната температура, телесното тегло и съответствието му с възрастовата норма, цвета на кожата и видимите лигавици, състоянието на лимфни възли, подкожна мастна тъкан, орофаринкс.

За идентифициране на промени в храносмилателната, сърдечно-съдовата, дихателната, черния дроб, далака, бъбреците. Определете естеството на изпражненията, уринирането. Извършете изследване на състоянието на централната нервна система.

При наблюдение на пациент в динамиката на заболяването трябва да се оцени тежестта на заболяването, като се вземе предвид степента на треска, тежестта и продължителността на симптомите на интоксикация, увеличени лимфни възли, черен дроб, далак, лезии на орофаринкса, кожен обрив, броят на атипичните мононуклеарни клетки в периферната кръв, промени в биохимичен анализкръв (повишени нива на ALT и AST).

При обосноваване на диагнозата е необходимо да се вземат предвид резултатите от лабораторни и инструментални изследвания: изследване на кръв, урина и слюнка в PCR за наличие на EBV ДНК, CMV ДНК, HHV-6 тип ДНК (качествено и количествено) и / или тяхната АГ в кръвни лимфоцити в РИФ с моноклонални антитела , серологично изследване за наличие на антитела клас IgMи IgG (качествени и количествени) към EBV антигени (EBNA, VCA, EA), CMV и HHV-6 тип, биохимичен кръвен тест (ALT, AST, LDH, ASL-O, протеин, протеинови фракции, урея), серологично изследване за ХИВ, хепатит В и С, G и TTV, бактериологично изследване на микрофлората на орофаринкса, ултразвуково изследване на коремните органи, общи изследвания на кръв и урина.

Определете наличието на усложнения и съпътстващи заболявания при детето.

Проверете самоподготовката си, като отговорите на въпросите за тестов контрол и ситуационни задачи:

1. Какви вируси са причинителите на инфекциозната мононуклеоза:

а) херпес симплекс вирус

б) цитомегаловирус

в) вирус на верицела-зостер

г) вирус на Епщайн-Бар

д) аденовирус

д) човешки херпес вирус тип 6?

2. Към кое семейство принадлежат причинителите на инфекциозната мононуклеоза:

а) пикорнавируси

б) херпетични вируси

в) парамиксовируси?

3. Херпесните вируси са:

4. Вирусът на Epstein-Barr има следните антигени:

а) повърхностен S-антиген, ядрен C-антиген

б) соматичен О-антиген, капсулен К-антиген, флагеларен Н-антиген

в) X-антиген, Y-антиген, R-антиген

г) много ранни антигени - IE (незабавни ранни), ранни антигени - EA (ранни), късни антигени - LA (късни).

д) вирусен капсиден антиген (VCA), ядрен антиген (EBNA), ранен антиген (EA), мембранен антиген (MA).

5. Цитомегаловирусът се характеризира с:

а) бърза репликация

б) бавна репликация

в) има много ранни антигени - IE (непосредствено ранен), ранни антигени - EA (ранни), късни антигени - LA (късни)

г) има широк тъканен тропизъм

д) засяга само слюнчените жлези

е) при инфаркт на миокарда засяга Т-лимфоцитите

ж) при МИ засяга В-лимфоцитите.

6. Вирусът Epstein-Barr причинява:

а) инфекциозна мононуклеоза

б) саркоидоза

в) Лимфом на Бъркит

г) Синдром на DiGiorgi

д) назофарингеален карцином

д) кистозна фиброза

ж) космат левкоплакия на езика

з) Синдром на Дънкан.

7) Свързани с цитомегаловирус:

а) сепсис

б) перинатална инфекция

в) инфекциозна мононуклеоза

г) паротит

д) усложнения при трансплантация на органи и тъкани

д) ретинит

ж) пневмония

з) хепатит

и) енцефалит.

8) Човешки херпесвирус тип 6 (тип HHV-6) е свързан с:

а) херпес зостер

б) внезапна екзантема при деца

в) инфекциозна мононуклеоза

г) херпес на лабиалис

д) лимфоми

д) хепатит

ж) енцефалит

з) психози.

9. Херпес - заразени с вируси IV, V и VI тип:

а) 5-7% от световното население

б) 10-20% от населението на света

в) 50% от населението на света

г) 80-100% от населението на света.

10. Най-високо разпространение на EBV, CMV и HHV-6 тип се наблюдава:

а) в развитите страни

б) в развиващите се страни

в) в социално слаби семейства.

11. Предаването на EBV, CMV и HHV-6 тип може да възникне:

а) въздушно

б) въздушно-прахов път

в) по контактно-битов път

г) сексуално

д) чрез кръвопреливане

е) чрез вертикално предаване

ж) чрез майчиното мляко.

12. Инкубационният период за МИ е:

б) 5-7 дни

в) 15 дни - 2 месеца

г) 9 - 12 месеца.

13. Патогенезата на инфекциозната мононуклеоза се основава на:

а) лимфопролиферативен процес

б) поражение от вируси на епитела на стомашно-чревния тракт

v) разпръснати огнища на демиелинизация в главата и гръбначния стълб

г) атрофия на двигателните неврони на предните рога на гръбначния мозък

д) увреждане от вируси на епитела на горните дихателни пътища.

14. Основният симптомокомплекс на инфекциозната мононуклеоза включва:

треска

б) лимфаденопатия

в) синдром на хроничната умора

г) увреждане на орофаринкса

д) периферна пареза

д) хепатоспленомегалия

ж) мускулна атрофия

з) лимфомоноцитоза и/или поява на атипични мононуклеарни клетки в периферната кръв.

15. В допълнение към основния симптомокомплекс при инфекциозна мононуклеоза може да има:

а) екзантема

б) енцефалит

в) запушен нос и хъркане

д) тиреоидит

д) подпухналост на лицето

ж) енкопреза

з) пастозност на клепачите

и) катарални прояви от горните дихателни пътища

й) интермитентна клаудикация

к) стомашно-чревни нарушения.

16. Най-характерно за инфекциозната мононуклеоза е увеличаването на следните групи лимфни възли:

а) задна

б) аксиларна

в) кубитален

г) ингвинална.

17. Нагнояване на лимфните възли при инфекциозна мононуклеоза настъпва:

а) в 80-90% от случаите

б) не се случва

в) в 20-30% от случаите

г) в 5-10% от случаите.

18. Увреждане на орофаринкса при деца с инфекциозна мононуклеоза има:

а) вирусна етиология

б) вирусно-бактериална етиология

в) бактериална етиология

г) гъбична етиология.

19. Затрудненото назално дишане при инфекциозна мононуклеоза е свързано с:

а) обилно слузесто течение от носа

б) увеличаване на назофарингеалната сливица

в) синузит.

20. Инфекциозната мононуклеоза се характеризира с:

а) левкоцитоза

б) неутрофилия

в) тромбоцитопения

г) ESR ускорение

д) лимфомоноцитоза

е) поява на атипични мононуклеарни клетки

ж) анемия

з) повишена активност на трансаминазите

и) повишена активност на алкалната фосфатаза.

21. Сред атипичните форми на инфекциозна мононуклеоза са:

а) изтриване

б) субклинични

в) висцерална

г) фулминантен.

22. За диагностициране на инфекциозна мононуклеоза се използват следните реакции с хетерофилни антитела:

а) Хорнер

б) Пол-Бънел-Дейвидсън

в) Белски-Филатов-Коплик

г) Томчик

д) Уотърхаус-Фредериксен

д) Хоф-Бауер.

23. Тестът за хетерофилни антитела може да бъде положителен, ако:

а) EBV-етиология на МИ

б) CMV етиология на МИ

в) HHV-6 - етиологията на МИ

г) EBV + CMV - етиология на MI

д) EBV + HHV-6 – етиологии на MI

е) CMV + HHV-6 - етиология на MI

ж) EBV + CMV + HHV-6 - етиологията на МИ.

24. Epstein - Barr вирусната етиология на инфекциозната мононуклеоза потвърждава откриването в кръвта:

а) анти-EBNA IgM

б) анти-TOXO Ig M

в) анти-EA EBV Ig G

г) анти-EA EBV Ig M

д) анти HBc Ig M

е) EBV ДНК в кръвта, слюнката, урината

ж) анти-VCA EBV Ig G

з) анти-VCA EBV Ig M.

25. CMV етиологията на МИ се потвърждава от откриването на:

а) CMV ДНК в кръвта и/или CMV AG в кръвните лимфоцити

б) анти HBc Ig M

в) анти-CMV Ig G

г) анти-CMV Ig M

д) анти-CMV Ig A

е) CMV ДНК в слюнката, урината

ж) анти-HAV Ig M.

26. HHV-6 - вирусната етиология на инфекциозната мононуклеоза се потвърждава чрез откриване в кръвта:

а) анти-HAV IgM

b) HHV-6 ДНК в кръвта, слюнката, урината

в) анти-CMV IgG

д) анти-HHV-6 IgM.

27. MI трябва да се разграничи от:

а) аденовирусна инфекция

б) субтоксична дифтерия на орофаринкса

в) токсоплазмоза

г) листериоза

д) локализирана форма на орофарингеална дифтерия

д) дифтерия на дихателните пътища

ж) токсична дифтерия на орофаринкса

з) хламидиална, микоплазмена инфекция

и) хемобластози

к) кандидоза на орофаринкса

к) инфекция с паротит.

28. Усложненията на инфекциозната мононуклеоза са:

а) енцефалит

б) пареза на лицевия нерв

в) бактериална инфекция на орофаринкса

г) остеомиелит

д) разкъсване на далака

е) имунна: анемия, тромбоцитопения, неутропения

ж) спиране на дишането

з) миокардит.

29. За етиологично лечение на МИ използвайте:

а) флуорохинолони

б) препарати на рекомбинантен интерферон - алфа

в) инхибитори на протеолизата

г) индуктори на интерферон

д) интравенозни имуноглобулини

д) ганцикловир

ж) ацикловир

30. При пациент с инфекциозна мононуклеоза, поради изразено затруднено носно дишане, е препоръчително да се предписват:

а) кислородна терапия

б) курс на антибиотици за 5-7 дни

в) кратък курс на преднизолон.

Проверете правилността на отговорите:

1- b, d, f; 2- б ; 3 - b; 4 - д; 5- b, c, d, f; 6 - а, в, д, ж, з;

7 - b, c, e, f, g, h, i; 8 - b, c, e, f, g, h; 9 - G; 10 - b, c;

11 - а, в, г, д, е, ж; 12 - v; 13 - а; 14 - а, б, г, е, з; 15 - a, c, e, h, i, l;

16 - а; 17 - b; 18 - а; 19 - b; 20 - а, г, д, е, з; 21 - a B C; 22 - b, d, f;

23 - а, г, д, ж; 24 - a, c, d, f, g, h; 25 - И къде; 26 - б, г;

27 - a, b, d, g, h, i, k; 28) - а, в, д, е, ж, з; 29 - b, d, e, g; 30 - v.

Сборът на референтните отговори е 99

Изчисляване на резултата за отговор на учениците:

A (сума от верните отговори)

K (коефициент на асимилация) \u003d --------------

B (сума референтни отговори)

Когато K е под 0,7, оценката е незадоволителна

- “ - = 0,7-0,79 - задоволително

- “- = 0,8-0,89 - добре

- “ - = 0,9-1,0 - отлично

Отговорете на въпросите от задачите

I. 6-месечно дете се разболя остро с повишаване на телесната температура до фебрилни цифри, отбелязани са ринит и кашлица. На четвъртия ден от заболяването се появиха подпухналост на лицето, пастозност на клепачите и хъркащ дъх. До края на седмицата се появи възпалено гърло и макулопапулозен обрив без стадиране на обриви и предпочитани места на локализация.

В периферната кръв се наблюдава повишаване на нивото на прободни и сегментирани неутрофили през първата седмица от заболяването, лимфомоноцитоза и атипични мононуклеарни клетки през втората седмица от заболяването. Реакциите на Пол-Бънел-Дейвидсън и Хоф-Бауер са положителни. В кръвта, урината, слюнката на дете се открива EBV ДНК, в кръвта и слюнката - ДНК от тип HHV-6.

3. Какви допълнителни изследвания трябва да се направят за потвърждаване на диагнозата?

4. Консултации на кои специалисти ще са необходими за определяне на обхвата на допълнителните изследвания и изясняване на тактиката на лечение?

6. Какви са характеристиките това заболяванепри малки деца?

II. 8-годишно дете, страдащо от хемофилия, е получило нараняване на френулума на езика, което е придружено от продължително кървене. За хемостатични цели в болницата е извършено преливане на прясно замразена плазма. На фона на терапията кървенето е спряно, състоянието се нормализира и пациентът е изписан у дома.

Един месец след изписването от болницата състоянието на детето се влошава. Наблюдава се постепенно повишаване на телесната температура, пожълтяване на кожата и склерите, болки в гърлото при преглъщане, увеличени периферни лимфни възли, както и черния дроб и далака, потъмняване на урината и обезцветяване на изпражненията. Отбелязани са главоболие, анорексия, коремна болка, чувство на слабост и неразположение. Лигавицата на орофаринкса е умерено хиперемирана, едематозна, палатинните сливици са увеличени, отбелязват се наслагвания.

По време на изследването в периферната кръв са открити атипични мононуклеарни клетки, в биохимичния кръвен тест - повишаване на нивото на конюгиран билирубин, активност на алкална фосфатаза, AlAT, AsAT. В кръвния серум са открити анти-CMV IgM, анти-CMV IgA, високи нива на анти-CMV IgG.

1. Посочете предполагаемата клинична диагноза.

2. Въз основа на какви клинични симптоми може да се постави тази диагноза?

5. С какви заболявания е необходимо да се извършва диференциална диагноза?

III. 6-годишно дете се разболява остро с повишаване на температурата до 37,7ºC, което продължава последните днина ниво 38-38,5ºC. На петия ден от заболяването се наблюдава увеличение на шийните лимфни възли. На десетия ден от заболяването - налагане върху сливиците. На единадесетия ден от заболяването детето е хоспитализирано.

При постъпване пациентът е в умерено тежко състояние, температура 37,9ºC, оплаквания от възпалено гърло при преглъщане. Кожата е бледа, чиста. Предните и задните шийни лимфни възли са палпирани, увеличени до 2 см, подвижни, умерено болезнени. Аксиларна, ингвинална до 1 см, еластична, подвижна, безболезнена. назално дишанеумерено затруднено, без изтичане от носните проходи. Везикуларно дишане в белите дробове. Сърдечните тонове са ритмични, звучни. Фаринксът е ярко хиперемиран, оток, определя се хипертрофия на лявата странична колона на задната фарингеална стена и жълтеникави наслагвания върху нея. Сливиците са увеличени до II степен, хиперемирани, без налагане. Коремът е мек и безболезнен. Черният дроб изпъква под ръба на крайбрежната дъга с 3 cm, далакът с 2 cm.

В кръвния тест на единадесетия ден от заболяването: HB-103 g/l, er. 3,5 10 12/l, L-9,4 10 9/l, e-1, n-3, s 17, l 39, m-12, тромб. 105·10 9/l, pl.cl -4, ESR-20 mm/час, атипични мононуклеарни клетки-24%.

Тестът на Paul-Bunnel на 13-ия ден от заболяването е отрицателен.

PCR разкрива EBV ДНК в кръвта и слюнката и CMV ДНК в кръвта, слюнката и урината.

При ELISA - анти-VCA EBV Ig M; анти-VCA EBV Ig G; анти-EA EBV Ig M; анти-EA EBV Ig G; анти-CMV IgM; анти-CMV IgG.

1. Посочете предполагаемата клинична диагноза.

2. Въз основа на какви клинични симптоми може да се постави тази диагноза?

3. Какви изследвания трябва да се направят за потвърждаване на диагнозата?

5. С какви заболявания е необходимо да се проведе диференциална диагноза?

ТЕСТ-ЗАДАЧА.

5-годишно момченце се разболява остро с повишаване на температурата до фебрилни цифри. Заболяването е придружено от изразени симптоми на интоксикация: слабост, летаргия, адинамия, многократно повръщане. Детето е откарано в болница на 5-ия ден от заболяването.

Майката отбелязва, че детето има назална конгестия, която се засилва до края на първата седмица от заболяването, появява се назален тон на гласа и хъркащ дъх в сън. При постъпване - тежко състояние, фебрилна температура. Момчето е летаргично, адинамично. Кожата е бледа. Лимфни възли - рязко увеличени, конгломерати от шийни лимфни възли променят конфигурацията на шията. Дишането през носа напълно липсваше, извършваше се през устата, „хъркаше“, лицето беше подпухнало, клепачите бяха пастообразни. Открити са промени в сърдечно-съдовата система: тахикардия, повишено кръвно налягане, приглушени сърдечни тонове. Лигавицата на орофаринкса е хиперемирана, палатинните сливици са в контакт по протежение на средна линия, те имат непрекъснати мембранни наслагвания. Черен дроб +5 +5 + в / 3, далак +5 от под ръба на крайбрежната дъга. Черният дроб и далакът са чувствителни при палпация и се забелязва болка в корема. На 6-ия ден от заболяването се отбелязват прояви на хеморагичен синдром: петехии по лигавицата на устната кухина и орофаринкса, петехиален обрив по багажника, кървене от носа. Телесната температура достигна 41,2 ºС. На 7-ия ден от заболяването се появява пожълтяване на кожата и склерите, урината потъмнява, изпражненията се обезцветяват.

В периферната кръв са открити 52% от атипичните мононуклеарни клетки. При биохимичния анализ на кръвта - повишаване на активността на AlAT до 483 U / l и AsAT до 467 U / l. Реакцията на Пол-Бънъл-Дейвидсън е положителна. В кръвния серум са открити анти-EBV EA IgM, анти-EA EBV Ig G, анти-VCA EBV Ig M; анти-VCA EBV Ig G.

EBV ДНК е открита в кръвта, слюнката и урината.

Отговорете на поставените въпроси:

Направете подробна клинична диагноза.

Въз основа на какви клинични симптоми и резултати лабораторни изследванияПоставена ли е клинична диагноза?

Посочете възможния източник и пътя на инфекцията.

Въз основа на какви данни може да се прецени времето на заразяване?

Кои са водещите симптоми, определящи тежестта на заболяването?

Какво друго патологични състояния, с изключение на тези, открити в това детехарактеристика на висцералната форма на инфекциозна мононуклеоза?

Характерно ли е увреждането на черния дроб за това заболяване?

Какво е действието херпесни вируси IV, V и VI типове върху имунната система?

Каква е причината за положителния резултат от реакцията на Paul-Bunnel-Davidson при този пациент?

Какви други реакции с хетерофилни антитела се използват за диагностициране на инфекциозна мононуклеоза?

Каква е прогнозата за това дете?

Какви етиотропни средства могат да се използват в този случай?

Какви методи за специфична профилактика на инфекция с вируса на Epstein-Barr съществуват в момента?

Примерни отговори на тестовата задача

1. Инфекциозна мононуклеоза на Epstein-Barr с вирусна етиология. Типично. Тежка форма.

2. Изразено симптоми на интоксикация, треска, прояви на лимфопролиферативен синдром: значително увеличение на лимфните възли, черния дроб и далака, увреждане на орофаринкса, появата на хеморагичен синдром, жълтеница. В кръвния тест - поява на атипични мононуклеарни клетки (52%), откриване на анти-EBV EA IgM, анти-EA EBV Ig G, анти-VCA EBV Ig M в кръвния серум; anti-VCA EBV Ig G. Откриване на EBV ДНК в кръвта, слюнката, урината, положителен резултат от реакцията на Paul-Bunnel-Davidson, повишена активност на хепатоцелуларната (AlAT, AsAT).

3. Източникът на инфекция може да бъде пациент с инфекциозна мононуклеоза или носител на вируса на Epstein-Barr.

4. В този случай можем да мислим, че инфекцията е настъпила не по-рано от 1 месец.

5. Симптоми на интоксикация, треска, лимфаденопатия, орофарингеални лезии, хепатоспленомегалия, хеморагичен синдром, жълтеница, поява на 52% атипични мононуклеарни клетки в периферната кръв.

6. Увреждане на централната нервна система, бъбреците, надбъбречните жлези и други жизненоважни органи. Висцералната форма на инфекциозна мононуклеоза често завършва със смърт.

7. да. Сега е убедително доказано, че вирусът на Epstein-Barr е безспорен хепатотропен патоген.

8. Инфекциозната мононуклеоза може да се разглежда като заболяване имунна системапоради репликацията на вируси в В- и Т-лимфоцитите и възможното образуване на имунодефицитно състояние. Вирусът се съдържа и възпроизвежда във В-лимфоцитите.

9. Положителният резултат от реакцията на Paul-Bunnel-Davidson при този пациент е свързан с производството на хетерофилни IgM антитела към EBV антигена, които аглутинират овнените еритроцити.

10. Реакция на Tomczyk - реакция на аглутинация на трипсинизирани говежди еритроцити със серум на пациента, третиран с екстракт от бъбреци на морско свинче. Реакцията на Goff-Bauer е реакция на аглутинация на конски еритроцити със серум на пациента върху стъкло.

11. Тежка форма на инфекциозна мононуклеоза в по-голямата част от случаите завършва с възстановяване.

12. Препарати на рекомбинантен интерферон алфа: "Viferon" в супозитории, "Grippferon" интраназално, индуктори на интерферон (включително "Cycloferon"), инхибитори на репликацията на вирусна ДНК: ацикловир, интравенозни имуноглобулини ("Pectagaloin", "Octagaloin"). , Immobio, Pentaglobin и др.).

13. Все още не са разработени методи за специфична превенция на инфекция с вируса на Epstein-Barr.

Когато вирусът на Epstein-Bar навлезе със слюнката, орофаринксът служи като порта на инфекцията и място на нейната репликация. Инфекцията се поддържа от В-лимфоцити, които имат повърхностни рецептори за вируса, те се считат за основна цел на вируса. Репликацията на вируса се случва и в епитела на лигавицата на орофаринкса и назофаринкса, каналите слюнчените жлези. По време на острата фаза на заболяването специфични вирусни антигени се откриват в ядрата на повече от 20% от циркулиращите В-лимфоцити. След отшумяване на инфекциозния процес вирусите могат да бъдат открити само в единични В-лимфоцити и епителни клетки на назофаринкса.

Инфектираните с вирус В-лимфоцити под въздействието на вирусни мутагени започват бързо да се размножават, трансформирайки се в плазмени клетки. В резултат на поликлонална стимулация на В-системата се повишава нивото на имуноглобулините в кръвта, по-специално се появяват хетерохемаглутинини, които могат да аглутинират чужди еритроцити (овен, кон), което се използва за диагностика. Пролиферацията на В-лимфоцити също води до активиране на Т-супресори и естествени клетки убийци. Т-супресорите потискат пролиферацията на В-лимфоцитите. В кръвта се появяват младите им форми, които морфологично се характеризират като атипични мононуклеарни клетки (клетки с голямо, подобно на лимфоцит, ядро и широка базофилна цитоплазма). Т-убийците унищожават инфектираните В-лимфоцити чрез антитяло-зависима цитолиза. Активирането на Т-супресорите води до намаляване на имунорегулаторния индекс под 1,0, което допринася за добавянето на бактериална инфекция. Активирането на лимфната система се проявява чрез увеличаване на лимфните възли, сливиците, други лимфоидни образувания на фаринкса, далака и черния дроб. Хистологично установена пролиферация на лимфоидни и ретикуларни елементи, в черния дроб - перипортална лимфоидна инфилтрация. V тежки случаивъзможна некроза на лимфоидни органи, поява на лимфоидни инфилтрати в белите дробове, бъбреците, централната нервна система и други органи.

Инфекциозната мононуклеоза има циклично протичане. Инкубационният период, според различни източници, варира от 4 до 50 дни.

Класификация на инфекциозната мононуклеоза

Инфекциозната мононуклеоза има типични и атипични форми, според тежестта - лека, средна и тежка форма на заболяването. Сега е описана хронична форма на инфекциозна мононуклеоза.

Основните симптоми на инфекциозна мононуклеоза и динамиката на тяхното развитие

Разпределете началния период на заболяването, пиковия период и периода на реконвалесценция. В повечето случаи инфекциозната мононуклеоза започва остро, с повишена температура, възпалено гърло и подути лимфни възли. С постепенно начало болезнеността и подутите лимфни възли предшестват треската с няколко дни, последвани от възпалено гърло и треска. Във всеки случай до края на седмицата приключва началният период на заболяването и се разкриват всички симптоми на инфекциозна мононуклеоза.

Периодът на пика на заболяването се характеризира с:

висока температура;

полиаденопатия:

увреждане на орофаринкса и назофаринкса:
- хепатолиенален синдром;
  хематологичен синдром.

Фебрилната реакция е разнообразна както по отношение на нивото и продължителността на треската. В началото на заболяването температурата често е субфебрилна, на височина може да достигне 38,5-40,0 C за няколко дни, след което намалява до субфебрилно ниво. В някои случаи се наблюдава субфебрилно състояние през цялото заболяване, в редки случаи няма треска. Продължителността на треската е от 3-4 дни до 3-4 седмици, понякога повече. При продължителна треска се разкрива монотонното му протичане. Характерна особеност на инфекциозната мононуклеоза е слабата тежест и оригиналност на синдрома на интоксикация. Пациентите отбелязват такива симптоми на инфекциозна мононуклеоза като: загуба на апетит, миастения гравис, умора, в тежки случаи пациентите поради миастения гравис не могат да стоят, почти не седят. Интоксикацията продължава няколко дни.

Полиаденопатията е постоянен симптом на инфекциозна мононуклеоза. Най-често се увеличават страничните шийни лимфни възли, често се виждат за окото, размерите им варират от боб до пилешко яйце. В някои случаи се появява тъканен оток около увеличените лимфни възли, контурите на шията се променят (симптом на "бича врата"). Кожата над лимфните възли не е променена, при палпация те са чувствителни, плътно еластична консистенция, не са споени един с друг и с околните тъкани. Увеличават се и други групи възли: тилна. подчелюстна, кубитална. В някои случаи доминира увеличението на ингвинално-феморалната група. В същото време болката в сакрума, долната част на гърба, силна слабост, промените в орофаринкса са леки. Полиаденопатията регресира бавно и. в зависимост от тежестта на хода на заболяването, то продължава от 3-4 седмици до 2-3 месеца или става персистиращо.

Отбелязват се и следните симптоми на инфекциозна мононуклеоза: увеличаване и подуване на палатинните сливици, които понякога се затварят една до друга, което затруднява дишането през устата. Едновременното уголемяване на назофарингеалната сливица и подуване на лигавицата на долната носна раковина затрудняват носното дишане. В същото време се появява пастозност на лицето, назален глас. Пациентът диша през отворена уста. Може да се развие асфиксия. Задната фарингеална стена също е едематозна, хиперемирана, с хиперплазия на страничните колони и лимфоидни фоликули на задната фарингеална стена (грануломатозен фарингит). Често върху палатинните и назофарингеалните сливици се появяват мръсно-сиви или жълтеникаво-бели наслагвания под формата на островчета, ивици, понякога напълно покриват цялата повърхност на сливиците. Настилките са рехави, лесно се отстраняват със шпатула, разтворени във вода. Рядко се отбелязват фибринозни отлагания или повърхностна некроза на тъканта на сливиците. Пристъпите могат да се появят от първите дни на заболяването, но по-често на 3-7-ия ден. В този случай появата на нападения е придружена от възпалено гърло и значително повишаване на телесната температура.

Уголемяване на черния дроб и далака - почти постоянен симптоминфекциозна мононуклеоза, особено при деца. Черният дроб се увеличава от първите дни на заболяването, минимално на височината си. Чувствителен е при палпация, плътен, спленомегалия се задържа до 1 месец. Често се открива умерено повишаване на ALT и ACT активността, по-рядко - потъмняване на урината, лека жълтеница и хипербилирубинемия. В тези случаи се отбелязват гадене, загуба на апетит. Продължителността на жълтеницата не надвишава 3-7 дни, протичането на хепатита е доброкачествено.

Далакът се увеличава на 3-5-ия ден от заболяването, максимално до 2-та седмица от заболяването, и престава да бъде достъпен за палпация до края на 3-тата седмица от заболяването. Става по-малко чувствителен при палпация. В някои случаи е изразена спленомегалия (ръбът се определя на нивото на пъпа). В този случай съществува заплаха от неговото разкъсване.

Кръвната картина е от решаващо диагностично значение. Характерна е умерена левкоцитоза (12-25x10 9 /l). Лимфомоноцитоза до 80-90%. неутропения с изместване наляво. Често се откриват плазмени клетки. ESR се увеличава до 20-30 mm/h. Особено характерна е появата на атипични мононуклеарни клетки от първите дни на заболяването или в неговия разгар. Техният брой варира от 10 до 50%, като правило те се откриват в рамките на 10-20 дни, т.е. може да се открие в два анализа, взети с интервал от 5-7 дни.

Други симптоми на инфекциозна мононуклеоза: обрив, обикновено папулозен. Наблюдава се при 10% от пациентите, а при лечението с ампицилин - при 80%. Възможна е умерена тахикардия.

От атипичните форми е описана изтрита форма, при която някои от основните симптоми липсват и са необходими серологични изследвания за потвърждаване на диагнозата.

В редки случаи се наблюдава висцерална форма на заболяването с тежки полиорганни лезии и неблагоприятна прогноза.

Описана е хронична форма на заболяването, която се развива след прекарана остра инфекциозна мононуклеоза. Характеризира се със слабост, умора, лош сън, главоболие, миалгия, субфебрилно състояние, фарингит, полиаденопатия, екзантема. Диагнозата е възможна само с помощта на убедителни лабораторни изследвания.

Усложнения на инфекциозна мононуклеоза

Инфекциозната мононуклеоза рядко има усложнения, но те могат да бъдат много тежки. Хематологичните усложнения включват автоимунна хемолитична анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Неврологични усложнения: енцефалит, парализа на черепните нерви, включително парализа на Бел или просопоплегия (парализа на лицевите мускули, причинена от увреждане на лицевия нерв), менингоенцефалит, синдром на Guillain-Barré, полиневрит, напречен миелит, психоза. Възможни сърдечни усложнения (перикардит, миокардит). От страна на дихателната система понякога се отбелязва интерстициална пневмония.

В редки случаи на 2-3-та седмица от заболяването далакът се разкъсва, придружено от остри, внезапни болки в корема. Единственото лечение в този случай е спленектомия.

Смъртност и причини за смъртта

Причините за смъртта при мононуклеоза включват енцефалит, запушване на дихателните пътища и разкъсване на далака.

Инфекциозна мононуклеоза (синоними: болест на Филатов, жлезиста треска, моноцитен тонзилит, болест на Пфайфър и др.; инфекциозна мононуклеоза - английски; infectiose Mononukleos - немски) - заболяване, причинено от вируса на Epstein-Barr, характеризиращо се с треска, генерализирана лимфопатия, лимфатонзилит увеличаване на черния дроб и далака, характерни промени в хемограмата, в някои случаи могат да преминат в хроничен ход.
Етиология. Причинителят - вирусът на Epstein-Barr - е В-лимфотропен човешки вирус, принадлежащ към групата на херпесните вируси (семейство - Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Това е човешки херпес вирус тип 4. Тази група включва и 2 вида вирус на херпес симплекс, вирус варицела- зостер и цитомегаловирус. Вирусът съдържа ДНК; Вирионът се състои от капсид с диаметър 120-150 nm, заобиколен от мембрана, съдържаща липиди. Вирусът на Epstein-Barr има тропизъм за В-лимфоцитите, които имат повърхностни рецептори за този вирус. В допълнение към инфекциозната мононуклеоза, този вирус играе етиологична роля при лимфома на Burkitt, при назофарингеалния карцином и при някои лимфоми при имунокомпрометирани индивиди. Вирусът може да персистира в клетките на гостоприемника дълго време като латентна инфекция. Той има общи антигенни компоненти с други херпесни вируси. Няма значителни разлики между щамовете на вируса, изолирани от пациенти с различни клинични форми на мононуклеоза.
Епидемиология. Източникът на инфекция е болен човек, включително пациенти с изтрити форми на заболяването. Болестта не е заразна. Предаването на инфекцията става по въздушно-капков път, но по-често със слюнка (например при целувка), предаването на инфекцията е възможно чрез кръвопреливане. Вирусът се изхвърля външна средав рамките на 18 месеца след първичната инфекция, както е доказано от изследвания на материал, взет от орофаринкса. Ако се вземат натривки от орофаринкса от серопозитивни здрави индивиди, тогава 15-25% също имат вируса. При липса на клинични прояви вирусите се отделят във външната среда периодично. Когато доброволците са били заразени с тампони от фаринкса на пациенти с инфекциозна мононуклеоза, те развиват отчетливи лабораторни промени, характерни за мононуклеоза (умерена левкоцитоза, увеличаване на броя на мононуклеарните левкоцити, повишаване на активността на аминотрансферазите, хетерохемаглутинация), но няма подробна клинична картина на мононуклеоза във всеки случай. Ниската контагиозност се свързва с висок процент имунни индивиди (над 50%), наличие на изтрити и атипични форми на мононуклеоза, които обикновено не се откриват. Около 50% от възрастното население е заразено през юношеството. Максималната честота на инфекциозна мононуклеоза при момичета се наблюдава на възраст 14-16 години, при момчета - на 16-18 години. Много рядко се разболяват хора на възраст над 40 години. Въпреки това, при заразен с ХИВ вируса на Epstein-Barr реактивирането на вируса може да настъпи на всяка възраст.
Патогенеза. Когато вирусът на Epstein-Barr навлезе със слюнката, орофаринксът служи като порта на инфекцията и място на нейната репликация. Продуктивната инфекция се поддържа от В-лимфоцити, които са единствените клетки, които имат повърхностни рецептори за вируса. По време на острата фаза на заболяването специфични вирусни антигени се откриват в ядрата на повече от 20% от циркулиращите В-лимфоцити. След отшумяване на инфекциозния процес вирусите могат да бъдат открити само в единични В-лимфоцити и епителни клетки на назофаринкса. Част от засегнатите клетки умират, освободеният вирус заразява нови клетки. И клетъчният, и хуморалният имунитет са нарушени. Това може да допринесе за суперинфекция и наслояване на вторична инфекция. Вирусът на Epstein-Barr има способността селективно да засяга лимфоидната и ретикуларната тъкан, което се изразява в генерализирана лимфаденопатия, уголемяване на черния дроб и далака. Повишената митотична активност на лимфоидната и ретикуларната тъкан води до появата на атипични мононуклеарни клетки в периферната кръв. Инфилтрация с мононуклеарни елементи може да се наблюдава в черния дроб, далака и други органи. Хипергамаглобулинемията е свързана с хиперплазия на ретикуларната тъкан, както и с повишаване на титъра на хетерофилни антитела, които се синтезират от атипични мононуклеарни клетки. Имунитетът при инфекциозна мононуклеоза е постоянен, повторното заразяване води само до повишаване на титъра на антителата. Не се наблюдават клинично изразени случаи на повтарящи се заболявания. Имунитетът е свързан с антитела срещу вируса на Epstein-Barr. Инфекцията е широко разпространена под формата на асимптоматични и изтрити форми, тъй като антителата срещу вируса се откриват при 50-80% от възрастното население. Дългосрочното персистиране на вируса в организма причинява възможност за образуване на хронична мононуклеоза и реактивиране на инфекцията при отслабване на имунната система. В патогенезата на инфекциозната мононуклеоза роля играе наслояването на вторична инфекция (staphylococcus aureus, streptococcus), особено при пациенти с некротични изменения на фаринкса.
Симптоми и протичане. Инкубационен период 4 до 15 дни (обикновено около седмица). Заболяването обикновено започва остро. Към 2-4-ия ден от заболяването температурата и симптомите на обща интоксикация достигат най-голяма тежест. От първите дни се появяват слабост, главоболие, миалгия и артралгия, малко по-късно - болка в гърлото при преглъщане. Телесна температура 38-40°C. Температурната крива е от грешен тип, понякога с тенденция към вълнообразност, продължителността на треската е 1-3 седмици, по-рядко по-дълга.
тонзилитсе появява от първите дни на заболяването или се появява по-късно на фона на треска и други признаци на заболяването (от 5-7-ия ден). Може да бъде катарален, лакунарен или улцерозно-некротичен с образуване на фибринозни филми (понякога напомнящи дифтерия). Некротичните промени във фаринкса са особено изразени при пациенти със значителна агранулоцитоза.
Лимфаденопатия се наблюдава при почти всички пациенти. По-често се засягат максиларните и задните шийни лимфни възли, по-рядко - аксиларни, ингвинални, кубитални. Засягат се не само периферните лимфни възли. При някои пациенти може да се наблюдава доста изразена картина на остър мезаденит. Екзантема се отбелязва при 25% от пациентите. Времето на появата и естеството на обрива варират значително. По-често се появява на 3-5-ия ден от заболяването, може да има макуло-папулозен (морбилиформен) характер, дребнопетнист, розеозен, папулозен, петехиален. Елементите на обрива продължават 1-3 дни и изчезват безследно. Нови обриви обикновено не се появяват. Черният дроб и далакът са увеличени при повечето пациенти. Хепатоспленомегалия се появява от 3-5-ия ден на заболяването и продължава до 3-4 седмици или повече. Промените в черния дроб са особено изразени при иктерични форми на инфекциозна мононуклеоза. В тези случаи се повишава съдържанието на серумния билирубин и се повишава активността на аминотрансферазите, особено AST. Много често дори нормално съдържаниебилирубинът повишава активността на алкалната фосфатаза.
В периферната кръв се отбелязва левкоцитоза (9-10 109/l, понякога повече). Броят на мононуклеарните елементи (лимфоцити, моноцити, атипични мононуклеарни клетки) достига 80-90% до края на 1-та седмица. В първите дни на заболяването може да се наблюдава неутрофилия с прободно изместване. Мононуклеарната реакция (главно поради лимфоцити) може да продължи 3-6 месеца и дори няколко години. При реконвалесценти след инфекциозна мононуклеоза друго заболяване, като остра дизентерия, грип и др., може да бъде придружено от значително увеличаване на броя на мононуклеарните елементи.
Няма единна класификация на клиничните форми на инфекциозна мононуклеоза. Някои автори са идентифицирали до 20 различни формии още. Съществуването на много от тези форми е под въпрос. Трябва да се има предвид, че може да има не само типични, но и атипични форми на заболяването. Последните се характеризират или с липсата на някакъв основен симптом на заболяването (тонзилит, лимфаденопатия, уголемяване на черния дроб и далака), или с преобладаването и необичайната тежест; една от нейните прояви (екзантема, некротизиращ тонзилит), или появата на необичайни симптоми (например жълтеница при иктерична форма на мононуклеоза) или други прояви, които в момента се класифицират като усложнения.
Хронична мононуклеоза (хронично заболяванепричинени от вируса на Epstein-Barr). Дългосрочното персистиране на причинителя на инфекциозната мононуклеоза в организма не винаги е безсимптомно, някои пациенти развиват клинични прояви. Като се има предвид, че различни заболявания могат да се развият на фона на персистираща (латентна) вирусна инфекция, е необходимо ясно да се определят критериите, които позволяват да се приписват проявите на заболяването към хронична мононуклеоза. Такива критерии включват следното, представено от S.E. Straus (1988):
I. Тежко заболяване, претърпяно не повече от 6 месеца, диагностицирано като първично заболяване на инфекциозна мононуклеоза или свързано с необичайно високи титри на антитела срещу вируса на Epstein-Barr (антитела от клас IgM) към капсидния антиген на вируса в титър от 1:5120 и повече или към ранен вирусен антиген в титър 1:650 и по-висок.
II. Хистологично потвърдено участие на редица органи в процеса:
1) интерстициална пневмония;
2) хипоплазия на елементи на костния мозък;
3) увеит;
4) лимфаденопатия;
5) персистиращ хепатит;
6) спленомегалия.
III. Увеличаване на количеството на вируса на Epstein-Barr в засегнатите тъкани (доказано чрез антикомплементарна имунофлуоресценция с ядрения антиген на вируса Epstein-Barr).
Клинични проявлениязаболяванията при пациенти, подбрани по тези критерии, са доста разнообразни. В почти всички случаи обща слабост, умора, лош сън, главоболие, мускулни болки, някои имат умерена температура, подути лимфни възли, пневмония, увеит, фарингит, гадене, болки в корема, диария, понякога повръщане. Не всички пациенти са имали уголемяване на черния дроб и далака. Понякога се появява екзантема, малко по-често се наблюдава херпетичен обрив, както под формата на орален (26%), така и генитален (38%) херпес. Кръвните изследвания показват левкопения и тромбоцитопения. Тези прояви са подобни на тези на много хронични инфекциозни заболявания, от които понякога е трудно да се разграничи хроничната мононуклеоза, освен това може да има съпътстващи заболявания.
На фона на латентна инфекция с вируса на Epstein-Barr може да възникне ХИВ инфекция, която е доста често срещана. ХИВ инфекцията води до активиране на инфекцията с мононуклеоза. В същото време вирусът на Epstein-Barr започва да се открива по-често в материала, взет от назофаринкса, титрите на антитела към различни компоненти на вируса се променят. Допуска се възможността за поява на лимфоми при HIV-инфектирани хора, причинени от вируса на Epstein-Barr. Въпреки това, генерализиране на инфекция с тежко увреждане на централната нервна система и вътрешни организа разлика от други инфекции, причинени от вируси на херпесната група, мононуклеозата обикновено не се наблюдава.
Злокачествените новообразувания, свързани с вируса на Epstein-Barr, не могат да бъдат приписани на вариантите на хода на мононуклеозата. Това са независими нозологични форми, въпреки че се причиняват от същия патоген като инфекциозната мононуклеоза. Тези заболявания включват лимфом на Burkitt. Боледуват предимно по-големи деца, заболяването се характеризира с появата на интраперитонеални тумори. Апластичният карцином на назофаринкса е често срещан в Китай. Установена е връзката на това заболяване с инфекция с вируса на Epstein-Barr. Появата на лимфни лимфоми при имунокомпрометирани лица също е свързана с този вирус.
Усложнения. При инфекциозната мононуклеоза усложненията не са много чести, но могат да бъдат много тежки. Хематологичните усложнения включват автоимунна хемолитична анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Един от общи причинисмърт на пациенти с мононуклеоза е разкъсването на далака. Неврологичните усложнения са разнообразни: енцефалит, парализа на черепните нерви, включително парализа на Бел или просопоплегия (парализа на лицевите мускули, причинена от увреждане на лицевия нерв), менингоенцефалит, синдром на Guillain-Barré, полиневрит, напречен миелит, психоза. Може да се развие хепатит, както и сърдечни усложнения (перикардит, миокардит). От страна на дихателната система понякога се наблюдават интерстициална пневмония и обструкция на дихателните пътища.
Хемолитичната анемия продължава 1-2 месеца. Лека тромбоцитопения се среща при мононуклеоза доста често и не е усложнение, последната трябва да включва само изразена тромбоцитопения, както гранулоцитопенията е често срещана проява на заболяването и само тежката гранулоцитопения може да се счита за усложнение, което може да доведе до смърт на пациента. От неврологичните усложнения по-чести са енцефалитът и парализата на черепните нерви. Обикновено тези усложнения отзвучават спонтанно. Увреждането на черния дроб е съществен компонент от клиничната картина на инфекциозната мононуклеоза (увеличен черен дроб, повишена активност на серумните ензими и др.). Усложнение може да се счита за хепатит, който протича с тежка жълтеница (жълтенечни форми на мононуклеоза). Увеличените лимфни възли, разположени във фаринкса или близо до трахеалните лимфни възли, могат да причинят обструкция на дихателните пътища, понякога изискваща операция. Мононуклеоза вирусна пневмониясе наблюдават много рядко (при деца). Причините за смъртта при мононуклеоза включват енцефалит, запушване на дихателните пътища и разкъсване на далака.
Диагностика и диференциална диагноза. Разпознаването се основава на водещите клинични симптоми (температура, лимфаденопатия, уголемяване на черния дроб и далака, промени в периферната кръв). Хематологичното изследване е от голямо значение. Характеризира се с увеличаване на броя на лимфоцитите (над 15% в сравнение с възрастова норма) и появата на атипични мононуклеарни клетки (над 10% от всички левкоцити). Въпреки това диагностичната стойност на левкоцитната формула не трябва да се надценява. Увеличаване на броя на едноядрените елементи и появата на атипични едноядрени левкоцити може да се наблюдава при редица вирусни заболявания (цитомегаловирусна инфекция, морбили, рубеола, остри респираторни инфекции и др.).
От лабораторни методисе използват редица серологични тестове, които са модификации на реакцията на хетерохемаглутинация. Най-често срещаните са:
» Тест на Paul-Bunnel (тест за аглутинация на овнешки еритроцити), диагностичен титър 1:32 и по-висок (често дава неспецифични резултати);
» HD / PBD реакция (реакция Hengenutziu-Deicher-Paul-Bunne-la-Davidson) се счита за положителна, когато кръвният серум на пациента съдържа антитела, които аглутинират овчи еритроцити, и тези антитела се адсорбират (изчерпват), когато серумът се третира с екстракт от говежди еритроцити и не се адсорбира по време на третиране на серум с екстракт от бъбреци на морско свинче; “Реакцията на Ловрик; 2 капки от серума на пациента се нанасят върху стъклото; към едната капка се добавят нативни овнешки еритроцити, към другата се добавят овнешки еритроцити, третирани с папаин; ако серумът на пациента аглутинира естествено и не аглутинира еритроцитите, третирани с папаин, или ги аглутинира много по-лошо, тогава реакцията се счита за положителна;
» Реакция на Хоф и Бауер - аглутинация на формализирани конски еритроцити (4% суспензия) от кръвния серум на пациент, реакцията се провежда върху стъкло, резултатите се вземат предвид след 2 минути;
» Реакция на Лий-Дейвидсън - аглутинация на формализирани овчи еритроцити в капилярите; Предложени са редица други модификации, но те не са намерили широко приложение.
Специфични методипозволяват лабораторно потвърждение на първична инфекция. За тази цел най-информативно е определянето на антитела към вирусния капсид, свързан с IgM имуноглобулини, които се появяват едновременно с клиничните симптоми и персистират 1-2 месеца. Технически обаче е трудно да се идентифицират. Тази реакция е положителна при 100% от пациентите. Антителата срещу ядрените антигени на вируса Epstein-Barr се появяват едва след 3-6 седмици от началото на заболяването (при 100% от пациентите) и се запазват през целия живот. Те позволяват откриване на сероконверсия при първична инфекция. Определянето на антитела, свързани с имуноглобулините от клас IgG, се използва главно за епидемиологични изследвания (те се появяват при всички, които са имали инфекция с вируса на Epstein-Barr и персистират през целия живот). Изолирането на вируса е доста трудно, отнема много време и обикновено не се използва в диагностичната практика.
Инфекциозната мононуклеоза трябва да се диференцира от тонзилит, локализирана форма на фарингеална дифтерия, цитомегаловирусна инфекция, от началните прояви на ХИВ инфекция, от ангинозни форми на листериоза, вирусен хепатит (иктерични форми), от морбили (при наличие на обилен макулопапулозен обрив), както и от кръвни заболявания, придружени от генерализирана лимфаденопатия.
Лечение. При леки форми на заболяването можете да се ограничите до предписване на витамини и симптоматична терапия. In vitro ацикловир и алфа-интерферон инхибират репликацията на вируса на Epstein-Barr, но тяхната ефективност при лечението на пациенти с мононуклеоза не е проучена. Кортикостероидните лекарства могат значително да намалят продължителността на треската и възпалителните изменения във фаринкса, но се препоръчват само при тежки форми, при наличие на някои усложнения. По-специално, кортикостероидите имат бърз ефектпри обструкция на дихателните пътища, те трябва да се предписват при хемолитична анемия и неврологични усложнения. При изразени некротични промени в гърлото се предписват антибиотици, които потискат бактериалната микрофлора (пеницилин, ампицилин, оксацилин, тетрациклини); противопоказани левомицетин и сулфа лекарства, които инхибират хематопоезата. Антибиотиците се предписват и при усложнения от пневмония. Разкъсването на далака изисква незабавна операция. При значително увеличение на далака двигателният режим е ограничен, спортът е възможно само 6-8 седмици след изписването от болницата. С хронична
мононуклеоза, се провежда симптоматична и патогенетична терапия.
Прогноза. При неусложнен ход на заболяването прогнозата е благоприятна. При тежки усложнения (разкъсване на далака, обструкция на дихателните пътища, енцефалит) прогнозата е сериозна. При наличие на остатъчни промени в периферната кръв е необходимо диспансерно наблюдениев рамките на 6-12 месеца.
Превенция и мерки при огнището.Превенцията не е разработена. В огнището няма дейности.

текстови_полета

стрелка_нагоре

Код на заболяването B27 (ICD-10)

(известен още като човешки херпесвирус тип 4 - вирус на Epstein-Barr (EBV))
Инфекциозна мононуклеоза (инфекция с мононуклеоза) - остър вирусно заболяване, характеризиращ се с треска, лезии на фаринкса, лимфните възли, черния дроб, далака и особени промени в хемограмата.

Историческа информация

текстови_полета

стрелка_нагоре

Н. Ф. Филатов през 1885 г. е първият, който обръща внимание на фебрилно заболяване с увеличени лимфни възли и го нарича идиопатично възпаление на лимфните жлези. Болестта, описана от учения в продължение на много години, носеше неговото име - болестта на Филатов. През 1889 г. немският учен Е. Пфайфер описва подобна клинична картина на заболяването, определяйки го като жлезиста треска с развитие на лимфополиаденит и лезии на фаринкса при пациентите.

С въвеждането на хематологичните изследвания в практиката бяха изследвани промените в хемограмата при това заболяване [Burns J., 1909; Tydee G. et al., 1923; Шварц Е., 1929 и др.]. През 1964 г. М. А. Епщайн и Дж. М. Бар изолират подобен на херпес вирус от лимфомните клетки на Бъркит, който след това е открит с голямо постоянство при инфекциозна мононуклеоза. Голям принос за изследването на патогенезата и клиничната картина, разработването на лечение за пациенти с инфекциозна мононуклеоза направиха местните учени I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.

Етиология

текстови_полета

стрелка_нагоре

Патогенпринадлежи към ДНК-съдържащите лимфопролиферативни вируси от семейство Herpesviridae. Неговата особеност е способността да се възпроизвежда само в В-лимфоцитите на примати, без да причинява лизис на засегнатите клетки, за разлика от други вируси от херпесната група, които са в състояние да се възпроизвеждат в култури от много клетки, като ги лизират. Други важни характеристики на причинителя на инфекциозната мононуклеоза са способността му да персистира в клетъчната култура, оставайки в потиснато състояние, и да се интегрира при определени условия с ДНК на клетката гостоприемник. Досега причините за откриването на вируса на Epstein-Barr не са обяснени не само при инфекциозна мононуклеоза, но и при много лимфопролиферативни заболявания (лимфом на Бъркит, назофарингеален карцином, лимфогрануломатоза), както и наличието на антитела към този вирус в кръвта на пациенти със системен лупус еритематозус, саркоидоза.

Епидемиология

текстови_полета

стрелка_нагоре

източник на инфекцияе болен човек и носител на вируси.

Механизъм на инфекция. От болен човек на здрав патоген се предава по въздушно-капков път. Допуска се възможността за контактни, хранителни и трансфузионни пътища за разпространение на инфекцията, което на практика е изключително рядко. Заболяването се характеризира с ниска заразност. Заразяването се улеснява от струпването и близкото общуване на болни и здрави хора.

Инфекциозната мононуклеоза се регистрира главно при деца и млади хора, след 35-40 години се среща по изключение.

Заболяването се среща навсякъде под формата на спорадични случаи. с максимална честота през студения сезон. Възможни са семейни и местни групови огнища на инфекциозна мононуклеоза.

Патогенеза и патологоанатомична картина

текстови_полета

стрелка_нагоре

входна порта. Патогенът навлиза в тялото през лигавиците на орофаринкса и горните дихателни пътища. На мястото на въвеждане на патогена се наблюдава хиперемия и подуване на лигавиците.

В патогенезата на инфекциозната мононуклеоза се разграничават 5 фази.

I фаза - въвеждането на патогена
Фаза II - лимфогенно въвеждане на вируса в регионалните лимфни възли и тяхната хиперплазия,
Фаза III - виремия с дисперсия на патогена и системна реакция на лимфоидната тъкан,
IV фаза - инфекциозно-алергична,
V фаза - възстановяване с развитие на имунитет.

Патоанатомичните промени при инфекциозната мононуклеоза се основават на пролиферация на елементи от макрофагната система, дифузна или фокална инфилтрация на тъканите от атипични мононуклеарни клетки. По-рядко хистологичното изследване разкрива фокална некроза в черния дроб, далака и бъбреците.

Имунитетупорито след заболяването.

Клинична картина (Симптоми) на инфекциозна мононуклеоза

текстови_полета

стрелка_нагоре

Инкубационен периоде 5-12 дни, понякога до 30-45 дни.

В някои случаи заболяването започваот продромален период от 2-3 дни, когато умора, слабост, загуба на апетит, мускулна болка, суха кашлица.

Началото на заболяването обикновено е остро., се отбелязва висока температура, главоболие, неразположение, изпотяване, възпалено гърло.

Кардиналните признаци на инфекциозната мононуклеоза са треска, хиперплазия на лимфните възли, уголемяване на черния дроб, далака.

Висока температура по-често от грешен или ремитиращ тип, са възможни други опции. Телесната температура се повишава до 38-39 ° C, при някои пациенти заболяването протича със субфебрилни или нормална температура. Продължителността на фебрилния период варира от 4 дни до 1 месец или повече.

Лимфаденопатията (вирусен лимфаденит) е най-постоянният симптом на заболяването. . Преди други, и най-ясно, се увеличават лимфните възли, разположени под ъгъла на долната челюст, зад ухото и мастоидния израстък (т.е. по задния ръб на стерноклеидомастовидния мускул), шийните и тилните лимфни възли. Обикновено те са увеличени от двете страни, но има и едностранни лезии (по-често отляво). С по-малко постоянство в процеса се включват аксиларни, ингвинални, улнарни, медиастинални и мезентериални лимфни възли. Те се увеличават до 1-3 см в диаметър, плътна консистенция, леко болезнени при палпация, не са споени един с друг и подлежащите тъкани. Обратното развитие на лимфните възли се наблюдава до 15-20-ия ден от заболяването, но известно подуване и болезненост могат да продължат дълго време. Понякога има леко подуване на тъканите около лимфните възли, кожата над тях не е променена.

От първите дни на заболяването, по-рядко в по-късните периоди, се развива най-ярката и отличителен белегинфекциозна мононуклеоза - увреждане на фаринкса , който се отличава с оригиналност и клиничен полиморфизъм. Ангината може да бъде катарална, фоликуларна, лакунарна, улцерозно-некротична с образуването в някои случаи на фибринозни филми, наподобяващи дифтерия. При изследване на фаринкса се вижда умерена хиперемия и подуване на сливиците, увулата и задната фарингеална стена; върху сливиците често се откриват белезникаво-жълтеникави, рехави, груби, лесно отстраняеми плаки с различни размери. Често в процеса се включва назофарингеалната сливица, във връзка с което пациентите развиват затруднено носно дишане, назалност и хъркане в съня си.

Хепато- и спленомегалията са редовни прояви на заболяването. Черният дроб и далакът изпъкват под ръба на крайбрежната дъга с 2-3 см, но могат да се увеличат по-значително. При някои пациенти има нарушение на чернодробните функции: лека жълтеница на кожата на склерата, леко увеличениеактивност на аминотрансферазите, алкална фосфатаза, съдържание на билирубин, повишаване на тимоловия тест.

При 3-25% от пациентите се развива обрив - макулопапулозен, хеморагичен, розеолен, като бодлива топлина. Времето на обривите е различно.

При инфекциозна мононуклеоза има характерни променихемограми . В разгара на заболяването се появява умерена левкоцитоза (9,0‑25,0 x 10 9 /l), относителна неутропения с повече или по-малко изразено прободно изместване, както и миелоцити. Съдържанието на лимфоцити и моноцити значително се увеличава. Особено характерна е появата в кръвта на атипични мононуклеарни клетки (до 10-70%) - мононуклеарни клетки от средната и голям размерс рязко базофилна широка протоплазма и разнообразна конфигурация на ядрото. ESR нормалноили леко повишени. Атипичните кръвни клетки обикновено се появяват на 2-3-ия ден от заболяването и се съхраняват 3-4 седмици, понякога няколко месеца.

Няма единна класификация на клиничните форми на инфекциозна мононуклеоза. Заболяването може да се прояви както при типични, така и нетипична форма. Последният се характеризира с отсъствието или, напротив, с прекомерната тежест на някой от основните симптоми на инфекцията. В зависимост от тежестта на клиничните прояви, леки, умерени и тежка формаболест.

Усложнения

Рядко се вижда. Най-висока стойностсред тях има отит, паратонзилит, синузит, пневмония. В единични случаи се наблюдават разкъсвания на далака, остра чернодробна недостатъчност, остра хемолитична анемия, миокардит, менингоенцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

Прогноза

текстови_полета

стрелка_нагоре

Инфекциозна мононуклеоза (инфекция с вируса на Epstein-Barr). Симптоми, диагностика, лечение и профилактика. Клинична характеристика на инфекциозната мононуклеоза

Код на заболяването B27 (ICD-10)

Историческа информация

Етиология

Епидемиология

Патогенеза и патологоанатомична картина

Клинична картина (Симптоми) на инфекциозна мононуклеоза

Усложнения

Прогноза

Нови статии

Популярни статии