Diabetinė polineuropatija - tipai, stadijos ir gydymas. Diabetinė apatinių galūnių polineuropatija: gydymas ir vaistai

Diabetinė polineuropatija- simptomų rinkinys, rodantis disfunkciją ir nervų skaidulų pažeidimą, kuris išsivysto hiperglikemijos (aukšto gliukozės kiekio kraujyje) fone. Visų tipų medžiagų apykaitos sutrikimai, atsirandantys sergant cukriniu diabetu, sukelia laipsnišką mirtį nervų ląstelės, ir jautrumo sumažėjimas iki visiško jo praradimo.

Periferinė neuropatija savaime nesukelia vystymosi trofinės opos apatinių galūnių ir diabetinės pėdos sindromo, tačiau tai labai reikšmingas netiesioginis veiksnys, didinantis pūlingų-nekrozinių komplikacijų ir pėdos deformacijos riziką.

Diabetinė neuropatija, kaip ir pats diabetas, lemia reikšmingus pacientų gyvenimo ir sveikatos pokyčius. Simptomų įvairovė ir dažnai jos nebuvimas pradiniame etape dažnai neleidžia laiku nustatyti patologijos ir pradėti specifinė terapija, tuo tarpu atvirkštinis proceso vystymasis galimas tik toje stadijoje, kai anatominiai ir struktūriniai pėdos raumenų ir kaulų sistemos pokyčiai dar neprasidėjo.

Statistika

Polineuropatija yra dažniausia cukrinio diabeto komplikacija, kuri išsivysto I tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams 54 proc., II tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams – 45 proc.
Bendroje polineuropatijų struktūroje diabetinis variantas užima 30 proc.

Diabetinė polineuropatija nustatoma 10% pacientų, kuriems pirmą kartą diagnozuojamas cukrinis diabetas (kalbame apie II tipą).

Dažnai nustatoma besimptomė forma, todėl beveik 50 % pacientų, kuriems diagnozuotas cukrinis diabetas, polineuropatijos simptomų nenurodo, o tai nustatoma tik instrumentinių tyrimų ar įprastinių medicininių tyrimų metu.

Diabetinė polineuropatija 20% atvejų pasireiškia stipriu skausmu, kuris yra pripažintas vienu skausmingiausių skausmo rūšių.
Būtent diabetinis polineuropatijos variantas yra netiesioginė (netiesioginė) priežastis, sukelianti daugiau nei 50% netrauminių amputacijų atvejų.

Priežastys ir vystymasis

Sergant cukriniu diabetu, sutrinka visų tipų medžiagų apykaita (ne tik angliavandenių), o audinių ir organų pažeidimo atsiradimo veiksnys yra nuolatinis gliukozės koncentracijos kraujyje padidėjimas - hiperglikemija.

Dėl nuolatinio didelio gliukozės kiekio ląstelės viduje šios medžiagos perdirbimas audiniuose labai pasikeičia: ląstelėse susikaupia daug toksiškų medžiagų apykaitos produktų, suveikia oksidacinio streso mechanizmas. Palaipsniui nervinės skaidulos praranda gebėjimą augti ir atsigauti, praranda funkciją. Tuo pačiu metu mažėja savo medžiagų, palaikančių normalią būseną, sintezė. periferiniai nervai. Išvardytas nervų pažeidimas yra tiesioginė neuropatinio skausmo išsivystymo, taip pat lytėjimo ir lytėjimo praradimo priežastis. skausmo jautrumas pėdos.

Simptomai

Diabetinė neuropatija pasižymi dideliais simptomais, nespecifiniais pradinėse stadijose, o tai sukelia diagnostikos sunkumų.

Ūminėje kurso versijoje polineuropatija pasireiškia staigiu aštriu skausmu („peilio dūriu“, „adatos dūriu“) ir nepakeliamu deginimo pojūčiu rankose ir kojose, skausmo atsiradimu įprastų poveikių – prisilietimo metu. , masažo judesiai, išorinių vaistų taikymas.

Lėtinė diabetinė neuropatija dažnai būna visiškai besimptomė ir gali būti diagnozuojama atliekant patikros tyrimus. Pacientai pažymi kaip daugiausia aiškūs simptomai pėdų tirpimas ir didelis jautrumo praradimas, dėl kurio sutrinka stabilumas ir padidėja staigių kritimų rizika.

Dėl skausmo sindromo dažnai išsivysto miego sutrikimai, depresija, pacientai negali pilnavertiškai dirbti. Be gydymo pacientas gali būti visiškai izoliuotas nuo Socialinis gyvenimas, jam gresia statuso pasikeitimas – profesijos praradimas, negrįžtamas gyvenimo kokybės pablogėjimas.

Gydymas

Diabetinės polineuropatijos gydymas vaistais

Svarbiausia ir pagrindinė sąlyga gydant polineuropatiją sergant cukriniu diabetu – pasiekti normalios vertės gliukozės kiekį kraujyje vartojant atitinkamus vaistus – hipoglikeminius geriamieji vaistai arba insulino. Bendrasis cukrinio diabeto gydymas, kurį skiria gydantis gydytojas, turi likti nepakitęs! Normalaus gliukozės kiekio palaikymas yra svarbiausias veiksnys, užkertantis kelią tolesniam polineuropatijos vystymuisi.

Neuropatinis skausmas, kuris išsivysto kartu su diabetinė neuropatija, turi kitokį pobūdį (nervų pažeidimą), todėl standartiniai skausmą malšinantys vaistai – NVNU ir paprasti analgetikai šiuo atveju nebus veiksmingi. Naudojamas platus įvairių grupių receptinių vaistų asortimentas, padedantis sumažinti skausmo stiprumą ir intensyvumą. Šiuos vaistus skiria gydytojas ir jie turi būti vartojami griežtai prižiūrint gydytojui!

Simptomus modifikuojantys vaistai(neturi įtakos srautui patologinis procesas)

Antikonvulsantai veiksmingesni esant ūminiam ir stipriam skausmui, jie stabilizuoja nervinių skaidulų būklę ir mažina neurologinį skausmą. Kai kurie grupės vaistai turi ryškų analgezinį poveikį neurologinėms problemoms gydyti ir yra plačiai skiriami diabetinei neuropatijai gydyti kaip pirmos eilės vaistai neuropatiniam skausmui malšinti).

Analgezinis poveikis antidepresantai paaiškinama pagrindiniu veikimo mechanizmu: jie sumažina serotonino kiekį centrinėje nervų sistemoje ir taip pat tikriausiai veikia paties organizmo opioidines sistemas.

Vietiniai anestetikai yra naudojami išorinių formų - transderminių terapinių sistemų pavidalu, tai modifikuotas pleistras, klijuojamas ant odos, panaudojus susidaro pakankamas analgezinis poveikis.

Narkotiniai analgetikai turi ryškų poveikį neuropatiniam skausmui, tačiau dėl akivaizdžių priežasčių jie naudojami ribotai, daugiausia ligoninėse.

Verta paminėti, kad šių vaistų analgezinis poveikis (išskyrus paskutinę grupę, kurios vartojimas diabetinei polineuropatijai šiuo metu vertinamas prieštaringai) vystosi palaipsniui. Gydymo pradžioje negalima tikėtis visiško skausmo pašalinimo.

Išvardyti vaistai neturi įtakos ligos eigai, tik padeda sumažinti simptomus ir pagerinti pacientų, sergančių diabetine polineuropatija, gyvenimo kokybę.

Ligą modifikuojantys vaistai

Gydytojai turi keletą priemonių, veikiančių diabetinės neuropatijos išsivystymo (patogenezės) mechanizmus, ir kuo anksčiau pradedamas gydymas, tuo ryškesnis rezultatas. Šiems tikslams jie naudojami lipoinės rūgšties preparatai, kuris turi sudėtingą poveikį, pirmiausia antioksidacinį ir neuroprotekcinį. Kai kurios kitos medžiagos (aldoreduktazės inhibitoriai, nervų augimo faktoriai, linolo rūgšties ir karnitino preparatai) šiuo metu yra klinikiniuose tyrimuose ir dar nėra plačiai paplitę.

Fibratai(fenofibratas), kaip lipidų kiekį mažinančios medžiagos, trukdo lipidų apykaitai, normalizuoja cholesterolio frakcijas, taip pat mažina gliukozės koncentraciją. Jie sumažina tolesnio diabetinės neuropatijos išsivystymo riziką ir prisideda prie atvirkštinio patologijos vystymosi (kai kuriais atvejais).

Vitaminai (B grupė), pentoksifilinas ir kai kurie kiti tradicinėmis priemonėmis, kurie turi įtakos nervinio audinio metabolizmui, yra plačiai naudojami Rusijoje ir yra papildomos palaikomosios terapijos priemonė.

Nemedikamentinis gydymas

Fizioterapija diabetinei polineuropatijai gydyti skirtingi etapai ligų, siekiant nuskausminamojo, neuroprotekcinio, regeneracinio poveikio, taip pat pagerinti kraujotaką ir nervų jautrumą (gerinantį laidumą) bei nervinių skaidulų ir aplinkinių audinių mitybą.
Skausmui malšinti ir audinių mitybai pagerinti skiriama elektroterapija, ypač sinusoidinė, diadinaminė, interferencinė, stochastinės srovės, transkutaninė elektrinė neurostimuliacija (TENS), darsonvalizacija.

Jis taip pat turi gerą analgezinį poveikį elektroforezė- įžanga vaistinių medžiagų veikiant nuolatinei srovei. Diabetinės polineuropatijos atveju jie naudojami toliau išvardytus vaistus: nikotino rūgštis, natrio tiosulfatas, proserinas, B grupės vitaminai ir kt.

Naudojami kombinuoti fizioterapiniai metodai – šviesos lazeris ir magnetinio lazerio terapija. Pirmuoju atveju gydymas atliekamas mėlyna poliarizuota šviesa kartu su infraraudonųjų spindulių lazeriu, antruoju gydomasis faktorius – infraraudonųjų spindulių lazerio ir pastovaus magnetinio lauko derinys. Išvardytos technikos (šviesos, lazerio ir magnetoterapija) taip pat skiriamos pagal atskiras schemas. Magnetinė terapija pastaruoju metu užėmė pirmaujančią vietą gydymo srityje.

Magnetoterapija sergant diabetine polineuropatija, turi analgetinį, angioprotekcinį ir neuroprotekcinį poveikį, padeda atkurti nervines skaidulas ir gerina gretimų audinių aprūpinimą krauju bei mitybą. Jau terapijos kurso pradžioje ženkliai sumažėja skausmas, pašalinamas konvulsinis komponentas, pagerėja pėdos jautrumas, padidėja raumenų veikla. Galima pasiekti reikšmingą nervinių skaidulų būklės pagerėjimą ir paskatinti atsigavimo procesus.
Magnetoterapija taikoma įvairiai: kintamasis magnetinis laukas, žemo dažnio impulsinis arba keliaujantis impulsinis magnetinis laukas, bendroji magnetoterapija.
Be metodo veiksmingumo, galima pastebėti ir didelį jo saugumą: magnetinė terapija taikoma kompleksiniam pacientų diabetinės polineuropatijos gydymui. įvairaus amžiaus, įskaitant vaikus ir paauglius, senyvus pacientus, kuriems nustatyta daugybinė diagnozė.

Tarp kitų nemedikamentinių metodų, plačiai paplitę elektrostatinis ir pneumomasažas apatinės galūnės, balneoterapija, akupunktūra.

Cukrinis diabetas ir jo komplikacijos (diabetinė polineuropatija ir angiopatija, diabetinės pėdos sindromas, retinopatija – tinklainės pažeidimas) laikomos pavojingiausiomis šių laikų ligomis, kurios gali ne tik sumažinti gyvenimo kokybę, bet ir kelti jai tiesioginę grėsmę. Šiuolaikinių vaistų ir nemedikamentinės korekcijos metodų pagalba galima pasiekti gerų rezultatų, suvaldyti ligą ir išvengti rimtų pasekmių.

Užduokite klausimą gydytojui

Vis dar turite klausimų tema „Diabetinė polineuropatija“?
Kreipkitės į gydytoją ir gaukite nemokamą konsultaciją.

Diabetinė polineuropatija (TLK-10 kodas – G63.2* arba E10-E14 p.4) – tai sergančiųjų cukriniu diabetu nervų sistemos pažeidimo požymių buvimas, jeigu neįtraukiamos kitos patologijos priežastys. Diagnozė gali būti nustatyta net nesant paciento nusiskundimų, kai apžiūros metu nustatomas pažeidimas.

Diabetinė polineuropatija nėra patvirtinta remiantis vienu klinikinis požymis. Šiuolaikinės PSO rekomendacijos teigia, kad diagnostika turėtų nustatyti bent du pažeidimo apraiškas, kad būtų patvirtinta nervų sistemos patologija „saldžios ligos“ fone.

Jei procesas vyksta atskirai nervinių skaidulų, tada mes kalbame apie neuropatiją. Esant daugybiniams pažeidimams, išsivysto polineuropatija. Sergantieji 1 tipo cukriniu diabetu komplikacijų „sukelia“ 15-55 proc., 2 tipo – 17-45 proc.

klasifikacija

Polineuropatijos pasiskirstymas yra gana sudėtingas, nes jis jungia daugybę sindromų. Kai kurie autoriai nori klasifikuoti pažeidimą pagal tai, kurios nervų sistemos dalys dalyvauja procese: periferinės (stuburo nervai) ir autonominės (autonominės) formos.

Kita plačiai naudojama klasifikacija:

  • Polineuropatija yra greitai grįžtama (laikina, atsirandanti dėl staigaus cukraus kiekio kraujyje padidėjimo).
  • Stabili simetrinė polineuropatija: storų nervinių skaidulų pažeidimas (distalinė somatinė); plonų pluoštų pažeidimas; Autonominio tipo pralaimėjimas.
  • Židininė/daugiažidininė polineuropatija: kaukolės tipas; suspaudimo tipas; proksimalinis tipas; torakoabdominalinis tipas; galūnių neuropatija.

Svarbu! Periferinis pažeidimas storos nervinės skaidulos savo ruožtu gali būti sensorinės (susijusios su jutimo nervais), motorinės (motoriniai nervai), sensomotorinės (kombinuota patologija).

Priežastys

Aukštas cukraus kiekis kraujyje, būdingas diabetikams, gali patologiškai paveikti smulkiųjų kraujagyslių būklę, sukeldamas mikroangiopatijos vystymąsi, o didžiųjų arterijų – išprovokuodamas makroangiopatiją. Dideliuose kraujagyslėse vykstantys pokyčiai yra panašūs į aterosklerozės susidarymo mechanizmą.

Angiopatija yra pagrindinė nervų pažeidimo vystymosi grandis sergant cukriniu diabetu

Kalbant apie arterioles ir kapiliarus, čia viskas vyksta kitaip. Hiperglikemija suaktyvina fermento baltymo kinazės-C, kuris padeda didinti kraujagyslių sienelių tonusą, storina jų membranas, sustiprina kraujo krešėjimo procesus, veikimą. Glikogenas, mukoproteinai ir kitos angliavandeninės medžiagos pradeda kauptis ant vidinės arteriolių ir kapiliarų sienelės.

Toksinis gliukozės poveikis taip pat gali būti skirtingas. Jis prisijungia prie baltymų, todėl jie yra glikuoti, todėl pažeidžiamos kraujagyslių membranos ir sutrinka medžiagų apykaita, transportavimas ir kitos gyvybinės funkcijos. svarbius procesus organizme. Garsiausias glikuotas baltymas yra hemoglobinas HbA1c. Kuo aukštesni jo rodikliai, tuo mažiau deguonies gauna kūno ląstelės, vystosi audinių hipoksija.

Diabetinė polineuropatija atsiranda dėl endoneurinių (esančių jungiamojo audinio sluoksnyje tarp nervinių skaidulų nervo kamiene) kraujagyslių pažeidimo. Tai patvirtina įrodytas ryšys tarp kraujagyslių membranų storio ir skaidulų tankio nerve. Procese dalyvauja neuronai ir jų procesai, kurie žūva dėl medžiagų apykaitos sutrikimų sergančiųjų diabetu organizme.

Provokuojantys veiksniai

Šie veiksniai prisideda prie polineuropatijos išsivystymo sergant cukriniu diabetu:

  • cukraus kiekio kraujyje savikontrolės pažeidimas;
  • ilgas pagrindinės ligos laikotarpis;
  • aukštas kraujo spaudimas;
  • didelis augimas;
  • senyvas amžius;
  • Prieinamumas blogi įpročiai(rūkymas, alkoholio vartojimas);
  • dislipidemija;
  • genetinis polinkis.


Patologinio proceso ypatumai su daugybe nervų skaidulų pažeidimų

Etapai

Atsižvelgiant į apraiškų sunkumą, išskiriami šie pažeidimo etapai, kuriais remiantis nustatoma būtinas gydymas polineuropatija:

  • 0 – nėra vaizdinių duomenų;
  • 1 – besimptomė komplikacija;
  • 1a – paciento nusiskundimų nėra, bet patologiniai pokyčiai jau galima nustatyti naudojant diagnostinius tyrimus;
  • 1b – nusiskundimų nėra, pakitimus galima nustatyti ne tik specifiniais tyrimais, bet ir neurologiniu tyrimu;
  • 2 – klinikinių apraiškų stadija;
  • 2a – pažeidimo simptomai pasireiškia kartu su teigiamais diagnostiniais tyrimais;
  • 2b – 2a stadija + pėdų nugarinių lenkiamųjų raumenų silpnumas;
  • 3 – polineuropatija, komplikuota negalia.

Simptomai

Diabetinės polineuropatijos simptomai tiesiogiai priklauso nuo jos vystymosi stadijos ir formos, taip pat nuo taikomo gydymo.

Jutimo sutrikimai

Būdingos jutimo patologijos apraiškos. Juos galima nustatyti tik diagnostiniais tyrimais (sub klinikinė forma) arba tampa pacientų skundais (klinikinė forma). Pacientai kenčia nuo skausmo. Skausmas gali būti deginantis, kepantis, šaudantis, pulsuojantis. Jo atsiradimą gali sukelti net veiksniai, kurie nesukelia diskomforto sveikiems žmonėms.

Svarbu! Diabetinė apatinių galūnių polineuropatija pasižymi panašiomis pėdų ir kojų apraiškomis, nes pirmiausia pažeidžiamos endoneurinės kraujagyslės.

Pacientas gali skųstis tirpimu, žąsies odos pojūčiu, deginimo pojūčiu, padidėjusiu jautrumu šalčiui, karščiui ir vibracijai. Fiziologiniai refleksai išsaugomi, bet patologinių gali ir nebūti.

Paprastai jutimo sutrikimai yra simetriški. Kai atsiranda asimetrinė patologija, skausmo sindromas prasideda dubens srityje ir nusileidžia šlaunimis. Tai lydi pažeistos galūnės apimties sumažėjimas, jos proporcingumo, palyginti su likusia kūno dalimi, pažeidimas.


Sumažėjęs jautrumas skausmui yra vienas ryškiausių polineuropatijos simptomų

Kombinuota patologija

Sensomotorinės polineuropatijos vystymasis daugeliu atvejų yra lėtinis. Diabetikai skundžiasi šiais simptomais:

  • tirpimo jausmas;
  • kitokio pobūdžio skausmas;
  • jautrumo praradimas iki visiškas nebuvimas;
  • raumenų silpnumas;
  • fiziologinių refleksų nebuvimas ir patologinių refleksų atsiradimas;
  • naktiniai apatinių ir viršutinių galūnių mėšlungis;
  • stabilumo trūkumas einant.

Dažna lėtinių procesų komplikacija kartu su mechaniniais pažeidimais yra diabetinė pėda – patologinė būklė, kai pažeidimas pažeidžia visas struktūras, įskaitant kremzlės ir kaulų elementus. Rezultatas – deformacija ir eisenos sutrikimas.

Svarbus dalykas yra atskirti diabetinę sensomotorinę formą nuo alkoholinės polineuropatijos.

Autonominis pralaimėjimas

Taip pat gali būti pažeistos nervų ląstelės, kurios yra lokalizuotos vidaus organuose. Simptomai priklauso nuo to, kuris organas ar sistema yra paveikta. Širdies ir kraujagyslių patologija pasireiškia ortostatine hipertenzija, plaučių edema, jautrumo fiziniam aktyvumui sutrikimu. Pacientai skundžiasi nereguliariu širdies ritmu, padidėjusiu kraujospūdžiu, dusuliu, kosuliu. Savalaikio gydymo trūkumas gali sukelti mirtį.


Širdies ritmo sutrikimas yra galimas autonominės patologijos simptomas

Virškinimo trakto pažeidimas pasireiškia pareze, sumažėjęs jo dalių tonusas, sutrikęs normali mikroflora, refliukso liga. Pacientai kenčia nuo vėmimo, rėmens, viduriavimo, svorio ir skausmo.

Urogenitalinės sistemos polineuropatiją lydi atonija Šlapimo pūslė, atvirkštinis šlapimo refliuksas, seksualinė disfunkcija, galimos antrinės infekcijos. Skauda apatinę nugaros dalį ir virš gaktos, padažnėja šlapinimasis, lydimas skausmo ir deginimo, pakyla kūno temperatūra ir. patologinės išskyros iš makšties ir šlaplės.

Kiti pažeidimai:

  • prakaitavimo procesų sutrikimas (padidėjęs arba smarkiai sumažėjęs, net visai nebuvęs prakaito liaukų darbas);
  • regos analizatoriaus patologija (vyzdžio skersmuo mažėja, regėjimo aštrumas smarkiai sumažėja, ypač sutemus);
  • Antinksčių polineuropatija neturi jokių simptomų.

Diagnostika

Prieš skiriant gydymą nuo diabetinės apatinių galūnių polineuropatijos, pacientas apžiūrimas ne tik dėl neurologinių problemų, bet ir endokrinologo, kad išsiaiškintų kompensacijos už pagrindinę ligą dydį.

Svarbu! Gydytojui surinkus paciento gyvenimo ir ligos anamnezę, atliekamas tyrimas bendra būklė ir neurologinė diagnostika.

Specialistas išsiaiškina skirtingų jautrumo tipų (temperatūra, vibracija, lytėjimas, skausmas) lygį. Tam naudojama vata, vienagijai siūlai, plaktukai su šepečiu ir adata gale, kamertonas. IN ypatingi atvejai medžiaga paimama biopsijos būdu tolimesnei histologijai. Neurologinis tyrimas taip pat apima šiuos metodus:

  • Iššaukti potencialai – stimuliuojamos nervinės skaidulos, kurių atsakai fiksuojami specialiu aparatu.
  • Elektroneurografija yra diagnostinis metodas, naudojamas sklidimo greičiui nustatyti nerviniai impulsai nuo centrinės nervų sistemos dalių iki receptorių.
  • Elektromiografija – tai tyrimas, kurio metu išsiaiškinta impulsų perdavimo iš nervinių ląstelių į raumenų sistemą būsena.


Impulso perdavimo nustatymas yra svarbus diagnostikos metodas

Privalomi laboratoriniai diagnostikos metodai: glikemijos lygio patikslinimas, biocheminė analizė, C-peptido ir glikuoto hemoglobino rodikliai. Įtarus autonominį pažeidimą, pacientui skiriama EKG, echokardiografija, širdies ultragarsas, kraujagyslių doplerografija, virškinamojo trakto echoskopija, endoskopija, rentgeno spinduliai.

Šlapimo sistemos būklę galima nustatyti atliekant kasdienę šlapimo analizę, Zimnitsky ir Nechiporenko analizę, taip pat ultragarsu, cistografija, cistoskopija ir elektromiografija.

Gydymo ypatumai

Diabetinės polineuropatijos gydymui būtina cukraus kiekio kraujyje korekcija. Tai atlieka endokrinologas, kuris peržiūri insulino terapijos režimus ir gliukozės kiekį mažinančių vaistų vartojimą. Prireikus vaistai pakeičiami veiksmingesniais arba skiriami papildomi vaistai.

Koreguojama mityba ir parenkamas reikiamas režimas fizinė veikla. Gydytojas pataria, kaip išlaikyti lygį kraujo spaudimas ir kūno svorį priimtinose ribose.

Skiriamos šios vaistų grupės:

  1. Alfa-lipoinės rūgšties dariniai yra pasirenkami vaistai. Jie sugeba pašalinti cholesterolio perteklių, sustoti toksinis poveikis išoriniai veiksniai, veikiantys kepenis ir kraujagysles. Atstovai - Berlition, Lipoic acid, Thiogamma. Gydymo kursas yra mažiausiai 2 mėnesiai.
  2. B grupės vitaminai – gerina centrinės ir periferinės nervų sistemos veiklą, padeda normalizuoti nervų ir raumenų impulsų perdavimą (piridoksinas, cianokobalaminas, tiaminas).
  3. Antidepresantai – vartojami skausmingiems simptomams mažinti (Amitriptilinas, Nortriptilinas). Jie skiriami mažomis dozėmis, palaipsniui pasiekiant reikiamą gydomąjį poveikį.
  4. Aldozės reduktazės inhibitoriai – buvo nustatyti teigiami gydymo šios grupės vaistais aspektai, tačiau jie nepateisino visų į jais dėtų vilčių. Naudojamas gydančio gydytojo nuožiūra (Olrestatin, Isodibut, Tolrestat).
  5. Vietiniai anestetikai naudojami skausmui malšinti aplikacijų pavidalu. Poveikis pasireiškia po 10-15 minučių.
  6. Prieštraukuliniai vaistai - karbamazepinas, finytoinas. Šiai grupei reikia atidžiai parinkti dozę. Pradėkite nuo mažų dozių ir didinkite per kelias savaites.


Alfa-lipoinės (tioktinės) rūgšties dariniai - vaistai, normalizuojantys kraujagyslių būklę ir pašalinantys diskomfortą dėl diabetinės nervų sistemos pažeidimo.

Liaudies gynimo priemonės

Diabetinę polineuropatiją galima gydyti ne tik tradicine medicina, bet ir įvairiomis priemonėmis ir namuose paruoštų užpilų.

Receptas Nr.1

Išdėliokite iš anksto paruoštus dilgėlių stiebus. Pacientas turėtų jas trypti bent 7-10 minučių per dieną.

Receptas Nr.2

Sumaišykite susmulkintas varnalėšų šaknis ir mėlynių lapus. 3 valg. gautą mišinį užpilkite litru verdančio vandens ir palikite bent 8 valandas. Tada uždėkite ant ugnies ir troškinkite dar 3 valandas. Po to, kai sultinys atvės, jį reikia perkošti. Gautą skysčio kiekį gerkite visą dieną.

Receptas Nr.3

Stiklinė avižų užpilama 1 litru verdančio vandens. Palikite 10 valandų, tada virkite mišinį mažiausiai 40 minučių. Nukelkite nuo viryklės ir nusiųskite į šiltą vietą. Tada filtruokite ir gerkite stiklinę pusvalandį prieš kiekvieną valgį.

Reikia atsiminti, kad polineuropatijos neįmanoma atsikratyti liaudies gynimo priemonėmis be tradicinės medicinos ir cukraus kiekio kraujyje kontrolės. Tačiau bendras šių veiksnių poveikis gali sukelti palankų patologijos rezultatą.

Diabetinė polineuropatija (DP) yra viena iš sunkiausių cukrinio diabeto komplikacijų, ji išsivysto pirmiausia ir dažniau nei kitos pasekmės. Tai gali pasireikšti kaip pirmasis simptomas iš karto (5% atvejų) arba išsivystyti po kelerių metų ligos. Praėjus 5 metams nuo patologijos pradžios, ji pasireiškia 15% atvejų, o po 20 metų ligos apatinių galūnių diabetinė polineuropatija diagnozuojama 50–65% pacientų. Vidutiniškai jis pasireiškia po 9 metų ligos ir vystosi nepriklausomai nuo diabeto tipo.

Cukrinis diabetas yra endokrininė liga, kuriai būdingas padidėjęs cukraus kiekis kraujyje. Šiandien nuo jo kenčia 150 milijonų žmonių pasaulyje. Verta žinoti, kad jei žmogus nuolat kontroliuoja cukraus kiekį kraujyje ir neleidžia jam pakilti aukščiau 8 mmol/l, tai net ir turint ilgą ligos istoriją diabetinė polineuropatija išsivystys tik kas 10 ligonių.

Pralaimėjimo mechanizmas

Kas yra diabetinė polineuropatija? Ryšys tarp įvairių organų o smegenys yra nervai. Ši struktūra apima centrinę nervų sistemą (smegenis ir nugaros smegenis), autonominę ir periferinę nervų sistemas. Periferinė dalis susideda iš nervinių skaidulų, einančių į galūnes, kamieną ir galvą. Jį taip pat sudaro 2 dalys: vegetatyvinė ir somatinė. Pirmasis yra atsakingas už vidaus organų darbą, antrasis - už kūno kontrolę. DP atveju paveikiamos abi dalys. Todėl klinika susideda iš stiprus skausmas ir gali kelti grėsmę žmogaus gyvybei.

Padidėjęs cukraus kiekis kraujyje ardo kraujagyslių sieneles, o nervinės skaidulos negali gauti pakankamai mitybos ir deguonies dėl kraujotakos sutrikimo. Todėl čia sutrinka medžiagų apykaita, atsiranda išemija, o tai pasireiškia ne iš karto. Dėl to impulsų laidumas sulėtėja arba visiškai sustoja. Jei nervų skaidulų pažeidimas buvo nustatytas pakankamai anksti, nervus galima visiškai atkurti.

Polineuropatija dažnai pažeidžia rankas, tačiau dažniausiai pažeidžiamos apatinės galūnės ir pėdos.

Priežastis, žinoma, yra hiperglikemija, o provokuojantys rizikos veiksniai yra šie:

  • senyvas amžius;
  • hipertenzijos istorija;
  • rūkymas;
  • aterosklerozė;
  • nefropatija;
  • diabetinė retinopatija.

Polineuropatijos klasifikacija sergant cukriniu diabetu

Padalijimas parodo, kurios nervų galūnių dalys dalyvauja procese – autonominės ir apibendrintos simetriškos. Pastaruoju atveju pažeidžiamos jutimo ir motorinės nervų skaidulos. Jautrūs – ploni ir stori, skirtingų skersmenų. Jie perduoda impulsus iš periferijos į smegenis. Variklis – nešti komandą smegenims įvairios dalys kūnai. Pavyzdžiui, žmogus paliečia karštą paviršių, jautrios skaidulos iš karto, šimtąsias sekundės dalis, perduoda informaciją apie tai smegenims. Ir iškart per variklio skaidulas eina komanda nuimti ranką. Jūs net nepastebite, kaip greitai tai vyksta, ir neturite laiko nusideginti. Pagal formas generalizuota polineuropatija yra šių tipų:

  • sensorinis - temperatūros jautrumas visiškai prarandamas;
  • motoriniai – pažeidžiami motoriniai nervai ir atsiranda raumenų silpnumas;
  • sensomotorinis - ankstesnių derinys.

Simptominės apraiškos

Pirmieji diabetinės polineuropatijos požymiai ir simptomai vystymosi stadija- tai yra "smeigtukai ir adatos" ir skausmas kojose, taip pat tirpimas. Skausmas atsiranda ramybėje ir kyla nuo pirštų iki blauzdų. Vėliau diskomfortas pradeda stiprėti naktį ir yra būdingas deginimo pojūtis pėdose. Pradeda mažėti temperatūros ir skausmo jautrumas. Nuo vėlyvieji simptomai galite atkreipti dėmesį:

  • skausmas ramybėje ir nuovargis, nepriklausomas nuo laikysenos;
  • nemiga dėl skausmo, kuri sustiprėja streso metu ir mažėja einant;
  • pradeda atrofuotis kojų raumenys, nusilpsta pirštai ir pėdos;
  • kojos pasidaro rausvos arba raudonos, ant jų gali atsirasti tamsių dėmių.

Pirštų nagai deformuojasi: tampa neįprastai stori arba ploni. Paskutiniame etape pakinta ir pėdos forma: didėja skersmuo, atsiranda plokščiapėdystė, taip pat pakinta čiurnos sąnarys – tai osteoartropatija. Tuo pačiu metu pulsas pėdoje išlieka. Neurologui apžiūrėjus, diagnozuojama diabetinės kilmės distalinė simetrinė sensomotorinė polineuropatija. Pirmiausia pažeidžiamos ilgiausios jutimo skaidulos, einančios į rankas ir pėdas. Pastarieji paveikiami prieš rankas. Tai vadinama „kojinių-pirštinių“ sindromu.

Pažeidus storas nervines skaidulas, oda tampa itin jautri, net ir nuo lengvo prisilietimo atrodo Aštrus skausmas(alodinija).

Tačiau tuo pačiu metu galūnių pirštai praranda jautrumą. Šie simptomai vadinami teigiamais, jie būdingi proceso pradžiai. Tada pažeidžiamos ir smulkios nervinės skaidulos, dingsta temperatūros jautrumas, atsiranda kojų dilgčiojimas ir deginimas. Kojų skausmas ir tirpimas ypač pablogėja naktį. Galūnės nuolat šąla, pėdos tinsta. Oda per daug išsausėja ir pleiskanoja arba išlieka nuolat šlapia. Ant pėdų dažnai atsiranda opų, žaizdų ir nuospaudų. Dėl motorinių skaidulų pažeidimo silpsta ir atrofuojasi raumenys, deformuojasi pirštai ir pėdos.

Laikui bėgant išsivysto bendras raumenų silpnumas ir sausgyslių refleksų praradimas. Visos aprašytos apraiškos tik progresuoja. Čia pridedama visceralinė neuropatija, kurią lydi vidaus organų veiklos sutrikimas. Pavyzdžiui, gali išsivystyti ortostatinė hipotenzija, kai kraujagyslės nesugeba palaikyti normalaus kraujospūdžio lygio, atsiranda šlapimo pūslės sutrikimų, pasireiškiančių šlapimo nelaikymu, moterims išsivysto impotencija, anorgazmija, gali atsirasti skrandžio sutrikimų.

Pažeidžiami nervai, perduodantys signalus į akies dugno raumenis, ypač vyresnio amžiaus žmonėms. Tada išsivysto katarakta, anizokorija, sutrinka akomodacija ir pan. Gali atsirasti staigūs veriantys skausmai pilvo, kepenų, ryklės srityje. Atsiranda neigiami simptomai: sustingsta galūnės, gali būti sunku be skausmo judinti rankas ir kojas, nuolatinis tirpimas ir dilgčiojimas. Eisena nestabili, žmogus visada ant kritimo ribos, nes nejaučia, kaip žingsniuoja, tarsi eitų ant vatos. Tai rodo įvykusių pokyčių negrįžtamumą.

DP lydi veido ir vokų raumenų suglebimas ir suglebimas, sutrinka rijimas, atsiranda galvos svaigimas.

Kalbos pokyčiai: praryjamos žodžių galūnės, žmogus negali ištarti frazių, kuriose yra daugiau nei 3 žodžiai. Kitaip tariant, bet kuris raumuo pradeda palaipsniui gesti ir šis procesas iš periferijos pereina į smegenis.

Diabetinės polineuropatijos simptomai pasireiškia keliais vystymosi etapais:

  1. Subklinikinis – žmogus nusiskundimų neturi, tačiau neurologas gali nustatyti skausmo, temperatūros ir vibracijos jautrumo sumažėjimą, Achilo reflekso pablogėjimą.
  2. Klinikinis – gali būti skausmingas, neskausmingas, amiotrofinis. Pirmoje formoje šlaunikaulio, alkūnės, trišakio, sėdimojo ir akies nervai ir atsiranda kūno skausmas bei alodinija. Neskausminga stadija - neigiami simptomai minėta aukščiau. Žmogus nejaučia ankštų batų, karšto vandens, traumų. Žala atsiranda, tačiau pacientas jos nejaučia. 75% atvejų atsiranda opos ant kojų.

Ligos pasekmės

Polineuropatija sergant cukriniu diabetu pati gali sukelti komplikacijų. Praradęs jutimą pėdose, žmogus nejaučia nudegimų, įpjovimų, nuospaudų, uždegimų. Tai baigiasi amputacija. Kai pažeidžiamos plonos jutimo skaidulos, jaučiamas nuolatinis skausmas: šaudymas, dilgčiojimas, traukimas, aštrus ar bukas. Kojas skauda naktį, kai ilsisi. Kai cukraus kiekis normalizuojasi, diskomfortas praeina, bet visi kiti simptomai išlieka.

Pavojingumo požiūriu būklė yra daug blogesnė, kai cukraus yra daug, bet nėra skausmo.

Yra nuolatinis šaltkrėtis ir tirpimas. Aukščiau aprašytas pėdos pokytis vadinamas. Ši kolektyvinė sąvoka, be aprašytų simptomų, apima opų buvimą, pūlingus-nekrozinius procesus ir osteoartikulinius pažeidimus. Ši DP komplikacija dažniau pasireiškia sergant 2 tipo cukriniu diabetu – beveik 10 kartų. At diabetinė pėda Atsiranda nedidelės pėdos problemos:

  • įaugęs nagas, nago patamsėjimas dėl ponagio kraujavimo nuo ankštų batų;
  • nagų grybelis (onichomikozė) ir pėdų oda;
  • nuospaudos ir kukurūzai;
  • įtrūkimai ir išsausėjusi kulnų oda – hiperkeratozė.

Pakinta pėdos išvaizda: dėl plokščiapėdystės išsilygina, pabrinksta, kauluoja nykštys padidėja, pirštai tampa plaktuko formos, susiriečia ir sulinksta pirmajame jungtyje.

Ligos diagnozė

Net jei pacientas nepateikia DP būdingų nusiskundimų, tai nereiškia, kad jo nėra. Diagnozei nustatyti naudojami specialūs elektroneuromiografijos ir kiekybinio jutimo tyrimo metodai.

Elektroneuromiografija - kojų raumenų elektrinių potencialų nustatymas, impulsų laidumo išilgai periferinių nervų skaidulų tyrimas. Šis metodas laikomas informaciniu, jis nustato periferinės nervų sistemos pažeidimo sritis ir sunkumą. Jutimo sutrikimai vyrauja prieš motorinius.

Be to, naudojamas sužadintų potencialų metodas: įvertinama smegenų reakcija į bet kurios nervinės skaidulos stimuliavimą.

Gydytojas apžiūri pacientą, atkreipdamas dėmesį į išvaizda apatinės galūnės, pulsavimas pėdų arterijose, kraujospūdis rankose ir kojose, EKG ir širdies ultragarsas. Cholesterolio ir lipoproteinų nustatymas yra privalomas. Nustatomas cukraus ir insulino kiekis kraujyje. Neurologas medicininio plaktuko smūgiais tikrina sausgyslių refleksus, taktilinius (naudojant monofilamentą – prietaisą su stora meškerėle, kuriuo gydytojas spaudžia paciento odą) ir temperatūros jautrumą, vibraciją – vertina kamertonu (turi būti tas pats ant abiejų kojų). Įvertinamas PSP ir paciento stabilumas Rombergo padėtyje. Vienas metodas diagnozės nenustato.

Dėl to, jei pacientas serga cukriniu diabetu, užsitęsusi hipervolemija dėl hiperglikemijos, apatinių galūnių distalinio simetrinio sensorinio motorinio DP požymių ir nesant kitų neurologinių patologijų, tai leidžia diagnozuoti diabetinę distalinę polineuropatiją.

Polineuropatijos gydymas diabetu

Gydymas skirtas sumažinti cukraus kiekį kraujyje iki normalaus arba kuo artimesnio jo, atstatyti baltymų ir riebalų metabolizmas. Pacientams turi būti nustatyta mažai angliavandenių dieta, o sergant T2DM – fizinis aktyvumas. Skiriama insulino terapija, vaistai nuo diabeto ir antioksidantai.

Polineuropatijos gydymas cukriniu diabetu apima skausmo malšinimą, mikrocirkuliacijos gerinimą, nervinių skaidulų laidumo ir mitybos atstatymą, prisotinimą deguonimi ir kt.

Diabetinės polineuropatijos skausmo malšinimas

Skausmo regresija ir net visiškas sindromo išnykimas pasiekiamas normalizuojant cukraus kiekį kraujyje. Prieštraukuliniai ir antiaritminiai vaistai naudojami šaudymo ir deginimo skausmui malšinti. Pastebėta, kad pirmieji turi daugiau šalutinių poveikių. Dažnai skiriamas kapsaicino tepalas, tačiau jis dažnai blogai toleruojamas, nes sukelia stiprų deginimo pojūtį. Taip pat naudojami Finalgon ir Apizartron tepalai. Neurologinius simptomus gerai malšina lipoinė rūgštis.

Apatinių galūnių diabetinės polineuropatijos gydymas nėra baigtas be tioktinės rūgšties vartojimo.

Jis stabdo cukraus kaupimąsi nerviniame audinyje, aktyvina ląstelėse esančius fermentus, kurie padeda atkurti pažeistus nervus. Tarp pagrindinių terapijos priemonių yra:

  1. Thioctacid BV, Dialipon, Espa-Lipon, Berlition - šiandien jie yra pagrindiniai vaistai DP gydymui, jų vartojimo kursas yra mažiausiai 3 mėnesiai.
  2. Skiriami B grupės vitaminai - jie blokuoja toksinų, atsirandančių dėl gliukozės poveikio nervų ląstelėms, veikimą ir atkuria impulsų perdavimą nervų galūnėmis. Vartokite vaistą Milgamma Compositum 1,5 mėnesio.
  3. Siekiant pagerinti kraujo mikrocirkuliaciją, 3 mėnesių kursui skiriami Neurostabil, Actovegin, Trental, Ginkgo biloba, Tanakan. Nuo kojų mėšlungio vartojami magnio preparatai.
  4. Lipoinės rūgšties poveikis DP: dalyvauja gliukozės ir lipidų apykaitoje bei neleidžia susidaryti cholesteroliui, yra citoprotektorius, stabilizuoja ląstelių membranas ir didina jų antioksidacinį aktyvumą, turi priešuždegiminį ir analgetinį poveikį.

Galima gydyti be vaistų. Nemedikamentiniai metodai apima kojų pratimus, masažą ir fizinę terapiją. Radus kokį nors pėdos defektą ir nusprendus jį pašalinti, įdegį turinčių priemonių naudoti negalima, nes jos lėtina gijimą (jodas, briliantinė žaluma, alkoholis, kalio permanganatas). Galite naudoti Furacilin, Chlorheksidin, Dioxidin. Jūs neturėtumėte naudoti marlės, nes ji prilimpa prie žaizdos. Apskritai apdorojimą geriau patikėti profesionalams.

Esant kraujotakos sutrikimams kojų kraujagyslėse, atliekama šuntavimo operacija arba balioninė angioplastika.

Pažengusiais atvejais polineuropatija turi būti gydoma chirurgų pagalba: su uždegiminiai procesai, gangrena atliekama atidarant abscesus, flegmonus, nekrektomiją, amputaciją ir ekonomišką rezekciją (15–20 proc. atvejų). Ekstrakorporinė šoko bangų terapija - naujas metodas gydymas. Tai galima vadinti augimo faktoriaus terapija, gydymu kamieninėmis ląstelėmis, plazmos srovės metodu, biomechaniniu metodu.

  1. Mankštos terapija yra nemedikamentinis metodas. Pratimai atliekami 10 minučių, kasdien (pirštų lenkimas-tiesimas, kulno ir piršto, čiurnos sukamieji judesiai, kulno ir kojos piršto dėjimas ant grindų pakaitomis, kočėlo pėdų ridenimas ir kt.). Taip palaikomas raumenų tonusas.
  2. Magnetoterapija – gerina mikrocirkuliaciją audiniuose, mažina uždegimą, skatina pažeistų nervų regeneraciją ir malšina skausmą. Akupunktūra taip pat naudojama siekiant pagerinti kraujotaką ir sumažinti cukraus kiekį kraujyje.
  3. Hiperbarinis deguonies prisotinimas yra didelio deguonies slėgio poveikis organizmui. Tuo pačiu metu kraujas prisotinamas deguonimi, o audiniai tampa jautrūs insulinui.
  4. Vazaprostanas – apsaugo kraujagysles nuo kraujo krešulių, plečia kraujagysles ir neleidžia cholesteroliui nusėsti ant jų sienelių.

Kalbant apie kompresus ir tepalus, verta paminėti, kad jie nerekomenduojami esant opoms ir abscesams ant kojų ir pėdų, sergančių diabetine polineuropatija. Tepalai apsunkina turinio ištekėjimą iš žaizdos, taip pat gali tapti terpe mikrobams, todėl šiandien jie naudoja padidinto sugeriamojo aktyvumo servetėles (jos yra antimikrobinės) arba kolageno kempinėles užpildo žaizdoms.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Diabetinės polineuropatijos gydymas taip pat gali būti atliekamas naudojant liaudies gynimo priemonės, vaistažolių preparatai. Tačiau bet kokia tokia priemonė turi būti suderinta su gydytoju. Norėdami sumažinti cukraus kiekį kraujyje, naudokite:

  • laurų lapų ir ožragės sėklų antpilas;
  • gvazdikėlių užpilas;
  • žolelių mišinys: varnalėšos šaknis, styga, apynių spurgai ir beržo pumpurai;
  • stiprinti nervines skaidulas maistinių medžiagų- kefyro, petražolių ir saulėgrąžų kokteilis;
  • Jonažolės ir imbiero aliejus naudojamas pėdoms masažuoti ir apvynioti;
  • Į pėdas įtrinama laukinio rozmarino ir acto tinktūra.

Diabetinės neuropatijos prevencija

Profilaktikai būtina palaikyti cukraus kiekį kraujyje ne daugiau kaip 7 mmol/l, cholesterolio – 4,5 mmol/l ir kraujospūdį – ne didesnį kaip 130/80. Kasdien reikia apžiūrėti pėdos ir blauzdos būklę ir stebėti, ar nėra nuospaudų, įbrėžimų, įtrūkimų ir kt.

Negalite vaikščioti basomis, garinti kojų, plauti karštu vandeniu, daryti druskos vonias, minkštinti nuospaudas ir klijuoti pleistrus, naudoti pemzą.

Visada dėvėkite kojines ir storus vidpadžius su visais batais ir keiskite juos kasdien. Dėvėkite tik laisvus batus, pagamintus iš natūralių medžiagų, juos galite suvarstyti tik lygiagrečiai, o ne skersai.

Būtina vadovauti aktyviam gyvenimo būdui, reguliariai atlikti medicininius patikrinimus ir tyrimus, mesti rūkyti ir normalizuoti svorį. Kojų pratimus reikėtų daryti kasdien, vaikščioti bent 1,5 val. Grybelinės pėdų ligos turi būti visiškai gydomos. Kasdien vakare reikia nuplauti kojas tik šiltu vandeniu ir vaikišku muilu, nusausinti kojas, ypač tarpus tarp pirštų. Po plovimo odą reikia patepti baktericidiniu kremu su karbamidu (Calluzan, Balzamed), tarpupirščius galima gydyti degtine.

Diabetinė polineuropatija (DP) yra viena iš sunkiausių ir dažniausiai pasitaikančių cukrinio diabeto komplikacijų, kuri yra menkai diagnozuojama ir kuriai būdingi:
stiprūs skausmo simptomai
netoli sunkus klinikiniai sutrikimai
ankstyva pacientų negalia
reikšmingas pacientų gyvenimo kokybės pablogėjimas apskritai

DP apraiškos koreliuoja:
su ligos trukme
su pacientų amžiumi

Ši komplikacija (diabetinė polineuropatija) yra nevienalyčio pobūdžio, nes paveikia proksimalinius ir distalinius periferinius jutimo ir motorinius nervus, taip pat autonominius nervų sistema.

Neurologinės komplikacijos atsiranda vienodai dažnai visų tipų diabetui.

Sunkiausios DP apraiškos sukelia:
su somatine DP opinių apatinių galūnių pažeidimų vystymuisi
su autonomine DP didelis pacientų mirtingumas

Epidemiologija

Sergamumas DP:
pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, yra 13-54 proc.
pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, yra 17-45 proc.

Remiantis daugybe epidemiologinių tyrimų, DP dažnis sergant visų tipų cukriniu diabetu skiriasi nuo 5 prieš 100% (dideli duomenų neatitikimai yra susiję su diagnozės sunkumu ir priklauso nuo naudojamų tyrimo metodų).

Polineuropatijų klasifikacija (I.I. Dedov ir kt., 2002):

1. Centrinės nervų sistemos pažeidimai:
encefalopatija
mielopatija
2. Periferinės nervų sistemos pažeidimai:
diabetinė polineuropatija:
- jutimo forma (simetriška, asimetrinė)
-motorinė forma (simetriška, asimetrinė)
Sensomotorinė forma (simetriška, asimetrinė)
diabetinė mononeuropatija(izoliuotas kaukolės arba stuburo nervų laidumo takų pažeidimas)
autonominė (autonominė) neuropatija:
- širdies ir kraujagyslių forma
- virškinimo trakto forma
- urogenitalinė forma
- besimptomė hipoglikemija
- kita

Pagal Boulton ir kt., 2005, klasifikaciją išskiriami: nepriklausomi tipai neuropatijos:
ūminis sensorinis
lėtinis sensomotorinis
ploni ir stori pluoštai
vegetatyvinis
hiperglikeminis
židininės galūnių mononeuropatijos
kaukolės
proksimalinė motorika (amiotrofija)
Trunkalinės radikuloneuropatijos ir kt.

Galima išskirti dar tris klinikinius diabetinės smulkių skaidulų neuropatijos tipus::
tiesa – būdingi teigiami neurologiniai simptomai, įskaitant deginimą, dilgčiojimą, distalinio sumažėjusio jautrumo požymius, susilpnėjusį Achilo refleksą
pseudosiringomielinis- būdingas skausmo ir temperatūros jautrumo sumažėjimas kartu su autonominių skaidulų neuropatija; odos biopsija atskleidžia akivaizdų mažų skaidulų aksonų pažeidimą ir vidutinį didelių skaidulų pažeidimą
ūmus – dominuoja ūmus deginantis skausmas, alodinija, padidėjęs jautrumas auskarų vėrimo stimuliacijai, svorio kritimas, nemiga, vyrų erekcijos disfunkcija, odos biopsijos analizė rodo aktyvią mielinizuotų ir nemielinizuotų skaidulų degeneraciją

Patogenezė

Pagal šiuolaikinę teoriją patogenezė, DP yra patologija, kuri vystosi cukriniam diabetui būdingų medžiagų apykaitos ir kraujagyslių sutrikimų fone.

Absoliutus arba santykinis insulino trūkumas vaidina pagrindinį vaidmenį DP mechanizmuose.

DP yra periferinių nervų struktūrinės ir funkcinės būklės bei metabolinio disbalanso pasekmė.

!!! Reikėtų pažymėti, kad izoliuota hiperglikemija negali būti formavimosi pagrindas diabetinės komplikacijos, nes buvo pastebėta, kad intensyvi gliukozės kiekio kraujyje kontrolė žymiai sumažina nervų ir kraujagyslių pažeidimo apraiškas, tačiau negali visiškai atleisti paciento nuo jų.

Šiandien manoma, kad diabeto komplikacijų atsiradimo priežastis yra medžiagų apykaitos sutrikimų kompleksas, atsirandantis dėl:
hiperglikemija
insulino trūkumas

Šiuo atžvilgiu didžiausio dėmesio nusipelno šie medžiagų apykaitos sutrikimai, tiesiogiai susiję su struktūriniais ir funkciniais nervų skaidulų pažeidimais:
baltymų glikacija
poliolio metabolizmo kelias
sorbitolio kaupimasis
oksidacinis stresas
sumažėjęs proteinkinazės C aktyvumas
laisvųjų radikalų ląstelių membranų sunaikinimas
laisvųjų riebalų rūgščių apykaitos sutrikimas

!!! Dabar įrodyta, kad sergant diabetine periferine neuropatija nervinių skaidulų hipoksija vystosi kartu su endoneurinės kraujotakos sumažėjimu. Ji yra vienintelė svarbiausia priežastis nervų disfunkcija sergant cukriniu diabetu.

Ne pulpos nervinės skaidulos dalyvauja reguliuojant endoneurinę kraujotaką, kontroliuojant arterioveninių anastomozių susidarymą. Šių skaidulų pažeidimai pastebimi ankstyvoje DP vystymosi fazėje. Dėl arterioveninių anastomozių susidarymo kontrolės mechanizmų nebuvimo padidėja endoneurinė hipoksija.

!!! Vienas iš reikšmingų DP požymių yra arterioveninių šuntų formavimosi stimuliavimas, pasireiškiantis pėdos veninių kraujagyslių išsiplėtimu ir padidėjus daliniam deguonies slėgiui jose.

Ypatinga vieta diabeto komplikacijų vystymuisi skiriama oksidacinis stresas. Viena iš jos pasekmių – azoto oksido (NO), turinčio antiproliferacinį ir kraujagysles plečiantį poveikį, koncentracijos sumažėjimas. Tai veda prie nervinių skaidulų aprūpinimo krauju pablogėjimo ir jų disfunkcijos išsivystymo.

Oksidacinio streso intensyvumas didėja ir dėl natūralios antioksidacinės sistemos slopinimo, kurį fiksuoja audinių komponentų, tokių kaip redukuotas glutationas, askorbo rūgštis, vitaminas E, kiekio sumažėjimas, taip pat antioksidanto aktyvumo sumažėjimas. fermentai. Oksidacinį stresą lydi ne tik natūralių antioksidantų kiekio sumažėjimas ir jų veikimo sutrikimas, bet ir laipsniškas nervų skaidulų funkcijos pažeidimas. tolimesnis vystymas diabetikams sensorinė polineuropatija.

Mitybos veiksniai, ypač vitaminų trūkumas, taip pat turi įtakos DP vystymuisi.:
sutrinka angliavandenių pasisavinimas
užmaskuoti hipoglikemijos požymiai (slopinami jos priešreguliacijos mechanizmai – slopinama gliukagono adaptacijos fazė ir išlyginami adrenerginių pirmtakų simptomai)
kinta geriamųjų hipoglikeminių vaistų biologinis prieinamumas

Apibendrinant duomenis Kalbant apie DP patogenezę, galime daryti išvadą, kad nervų skaidulų pažeidimas, ypač ant ankstyvosios stadijos diabeto vystymasis nėra negrįžtamas, bet gali būti pašalintas pagerinus kraujo tiekimą nervinėse kraujagyslėse

Klinikinis DP vaizdas

0 etapas: Jokių simptomų ar požymių.

1 etapas: Subklinikinė DP
1 stadijos subklinikinis DP gali būti diagnozuotas specializuotuose neurofiziologiniuose skyriuose. Tokie diagnostiniai tyrimai nerekomenduojami kasdieniniam naudojimui.

!!! Vykdo klinikinę diferencinė diagnostika tarp 0 ir 1 DP etapų neįmanoma.

2 etapas: Klinikinė DP

1. Lėtinio skausmo forma:
simptomai, kurie sunkėja naktį, pvz., deginimas, aštrus ir veriantis skausmas
dilgčiojimas (±)
jautrumo nebuvimas arba sutrikimas ir susilpnėję refleksai arba jų nebuvimas

2. Ūmi skausminga forma:
bloga diabeto kontrolė, svorio kritimas
difuzinis skausmas (liemens)
gali atsirasti hiperestezija
gali būti susijęs su antihiperglikeminio gydymo pradžia
minimalus jutimo sutrikimas arba normalus pojūtis periferinio neurologinio tyrimo metu

3. Amiotrofija:
dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems nediagnozuotu ir blogai kontroliuojamu 2 tipo cukriniu diabetu
pasireiškia raumenų silpnumu; dažniausiai paveikia proksimalinius apatinių galūnių raumenis; poūmis pradžia
dažniausiai lydi skausmas, daugiausia naktį, su minimaliais jutimo sutrikimais

4. Neskausmingas DP kartu su visišku arba daliniu jautrumo praradimu:
nėra jokių simptomų ar pėdų tirpimo, pastebima pablogėjusi temperatūra ir jautrumas skausmui, kai nėra refleksų

3 etapas: Vėlyvos komplikacijos klinikinis DP
pėdų opos
neuroosteoartropatija
netrauminės amputacijos

!!! Informacijos apie DP stadijas taip pat žr. svetainės skiltyje „Nurologija ir neurochirurgija“ esantį straipsnį Diabetinė neuropatija – objektyvizacijos problemų sprendimas.

Galimas DP ir židininių / daugiažidininių neuropatijų (mononeuropatijų) fone:
galviniai nervai
kamieno nervai
galūnių nervai
proksimalinė motorika (amitrofija)
susijusios lėtinės uždegiminės demielinizuojančios neuropatijos

Lėtinės sensomotorinės diabetinės polineuropatijos klinikinės apraiškos yra:
skausmas (dažniausiai deginantis, stipresnis naktį)
parestezija
hiperestezija
sumažėjęs jautrumas – vibracija, temperatūra, skausmas, lytėjimas
sumažėję arba prarasti refleksai
sausa oda
temperatūros padidėjimas arba sumažėjimas
kalio (kaluso) buvimas aukšto slėgio srityse

Kartu reikėtų pabrėžti kad neuropatijai būdingi skundai stebimi tik pusei ligonių, o likusiems ligoniams neuropatija yra besimptomė.

Pagal utilitarinę klinikinę klasifikaciją išskiriami du pagrindiniai difuzinės diabetinės polineuropatijos tipai:
ūminė skausminga (smulkiųjų skaidulų liga) neuropatija
lėtinė skausminga (didelių ir mažų skaidulų pažeidimas) neuropatija

Srauto trukmė ūminė skausminga diabetinė neuropatija yra 6-12 mėnesių, nepriklausomai nuo atliekamos terapijos. Patogenetinis gydymasŪminės skausmingos diabetinės neuropatijos atveju, ypač alfa lipoinės rūgšties vaistų skyrimas nėra veiksmingas.

Lėtinė skausminga diabetinė neuropatija pasitaiko daug dažniau. Jam būdingas laipsniškas, pertraukiamas kursas, aiškus ryšys tarp skausmo stiprumo ir glikemijos lygio ir atitinkamai simptomų sumažėjimas, kai pasiekiama diabeto kompensacija.

Rizikos grupės vystant DP:
pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, praėjus 1 metams nuo ligos pradžios
sergančiųjų 2 tipo cukriniu diabetu nuo ligos diagnozavimo momento

Taip pat reikėtų pažymėti kad ryšys tarp nepakankamos glikemijos kontrolės ir neuropatinių apraiškų sunkumo yra aiškiai matomas pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, o sergant 2 tipo cukriniu diabetu jo paprastai nėra.

DP diagnostika

Būdingiausi DP požymiai:
susilpnėję Achilo refleksai
sumažėjęs periferinių vibracijų jautrumas

Sunkumas diagnozuojant DP yra tas:
Pirma, su amžiumi susiję pokyčiai gali duoti panašiai klinikinis vaizdas
antra, DP dažnai gali būti besimptomis ir nustatomas tik elektroneuromiografinio tyrimo metu

Yra penki DP rizikos veiksniai (pagal DCCT tyrimą):
1.SD trukmė
2.hiperglikemijos laipsnis
3.ligonio amžius
4. vyriškas
5.didesnis augimas

DP dažniau serga diabetine retinopatija ir nefropatija sergantiems pacientams.

Didelis periferinių nervų skaidulų ilgis lemia didelį medžiagų apykaitos procesų aktyvumą jose, todėl reikia tinkamai aprūpinti deguonimi ir energija. Šiuo atžvilgiu apatinės galūnės, ypač pėdos, yra jautriausios DP vystymuisi.

Centrinės nervų sistemos pažeidimus diagnozuoja neurologas, naudodamas specialius metodus ekspertizės.

Periferinės nervų sistemos pažeidimo diagnostikos metodai

Sensorinė neuropatijos forma
Vibracijos jautrumo sutrikimas
privalomas metodas - kalibruotas kamertonas (vertės mažesnės nei 4/8 oktavos skalės ant didžiojo piršto galvos)
papildomas metodas(jei įmanoma) – biotenziometrija
temperatūros jautrumo sutrikimas
privalomas būdas – lietimas šiltu/šaltu daiktu
skausmo jautrumo sutrikimas
privalomas metodas – dilgčiojimas adata
lytėjimo jautrumo sutrikimas
privalomas metodas – pėdos padų paviršiaus palietimas monofilamentu
sutrikęs propriorecepcinis jautrumas
privalomas metodas yra sensorinės ataksijos (rombeog padėties nestabilumo) nustatymas.
Motorinė neuropatijos forma
apraiškos: raumenų silpnumas, raumenų atrofija
privalomas metodas - susilpnėjusių ar nebuvusių sausgyslių refleksų (Achilo, kelio) nustatymas
papildomas metodas (jei įmanoma) – elektroneuromiografija
Autonominė neuropatijos forma
širdies ir kraujagyslių forma
reikalingas metodas
- ortostatinės hipotenzijos pasireiškimas (kraujospūdžio sumažėjimas daugiau nei 30 mm Hg, keičiant kūno padėtį iš horizontalios į vertikalią)
- širdies ritmo pagreičio nebuvimas įkvėpus ir lėtėjimo iškvėpimo metu
- Valsalvos manevras (nepagreitėja širdies susitraukimų dažnis įsitempus)
papildomas metodas (jei įmanoma)
- kasdieninis stebėjimas AKS (naktinis AKS nesumažėja)
- Holterio EKG stebėjimas (skirtumas tarp maksimalaus ir minimalaus širdies susitraukimų dažnio per dieną yra mažesnis arba lygus 14 dūžių/min.)
- EKG įrašymas Valsalvos manevro metu (maksimalaus ir mažiausio RR santykis yra mažesnis arba lygus 1,2)
virškinimo trakto forma (enteropatija)
privalomas metodas - diagnozuojamas pagal kintamo viduriavimo ir vidurių užkietėjimo, gastroparezės, tulžies diskinezijos kliniką
papildomas metodas (jei įmanoma) – gastroenterologinis tyrimas
urogenitalinė forma
privalomas metodas – diagnozuojama pagal noro šlapintis nebuvimą, buvimą erekcijos disfunkcija, retrogradinė ejakuliacija
papildomas metodas (jei įmanoma) – urologinis tyrimas
besimptomė forma– diagnozuojama nesant klinikinių simptomų

Diabetinės polineuropatijos patikra:
atliekama visiems pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, praėjus 5 metams po ligos diagnozavimo ir visiems pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu diagnozės metu, vėliau kasmet.
temperatūros, skausmo, lytėjimo ir vibracijos jautrumo, sausgyslių refleksų nustatymas
kruopštus apatinių galūnių ir pėdų tyrimas

DP gydymas

!!! Iki šiol nebuvo sukurtas gydymo metodas, kuris taptų auksiniu standartu gydant DP.

pagrindinis tikslas užkirsti kelią DP – pasiekus normoglikemiją

tuo pačiu metu esant funkciniams-organiniams pakitimams, būtina skirti vaistus, turinčius įtakos DP patogenezei ir DP simptomams.

Patogenetinė terapija apima:
priemonės, skirtos stabiliam diabeto kompensavimui pasiekti ir išlaikyti
aldozės reduktazės inhibitoriai – gliukozės metabolizmo poliolio kelio blokatoriai
B grupės vitaminai - benfotiaminas ir cianokobalaminas - glikolizės inhibitoriai, blokuojantys gliukotoksinį poveikį ir glikozilinimo galutinių produktų susidarymą
-lipoinė rūgštis - aktyvina mitochondrijų fermentus ir gliukozės oksidaciją, slopina gliukoneogenezę
esminis riebalų rūgštis- turi antioksidacinį poveikį ir mažina hiperlipidemiją.

Simptominė terapija apima priemones, skirtas:
skausmo sindromo pašalinimas
mėšlungio pašalinimas galūnėse
pėdų opų profilaktikai ir gydymui
kaulų mineralinio tankio korekcija osteoporozės vystymosi metu
gretutinių infekcijų gydymas ir kt.

Šiuolaikiniai DP gydymo metodai
Šiuo metu įgyvendinant DP tikslinę neurotropinę terapiją, kaip ir apskritai neurofarmakologijoje, buvo pasiūlyti du pagrindiniai metodai:
kombinuotų neurotropinių vaistų, kurių sudėtyje yra komponentų, turinčių įtakos įvairioms šio sindromo patogenezės dalims ir papildančių viena kitą farmakodinamine ir klinikine prasme, naudojimas.
sudėtingo politopinio veikimo vienkartinių vaistų, turinčių įvairiapusį ir svarbų farmakologiniu ir klinikinės praktikos požiūriu, vartojimas.

Pabrėžtina, kad tokie metodai ne tik neprieštarauja, bet ir optimaliai papildo vienas kitą, todėl galima visapusiškai įgyvendinti kompleksinės neurotropinės farmakoterapijos DP strategiją.

Pagrindiniai minėtų privalumai kombinuoti vaistai turėtų būti priskirta:
galimybė naudoti patikrintus standartinius efektyvius biologiškai derinius veikliosios medžiagos per vieną dozavimo forma(atrankos procedūros supaprastinimas priemonė praktikantui)
priverstinio polifarmacijos mažinimas išlaikant arba didinant gydymo efektyvumą
atitikties gerinimas (paprastas naudojimas pacientui ir gydytojui)
gydymo prieinamumo didinimas, atsižvelgiant į vaistų kainą

(1) Šiandien vaistai laikomi veiksmingiausia DP gydymo priemone. tioktinė (-lipoinė) rūgštis .

Pagrindinius a-lipoinės rūgšties veikimo mechanizmus galima apibendrinti taip::
Poveikis energijos apykaitai, gliukozės ir lipidų metabolizmas: dalyvavimas oksidaciniame a-keto rūgščių (piruvato ir a-ketoglutarato) dekarboksilinimo procese aktyvinant Krebso ciklą; padidėjęs gliukozės pasisavinimas ir panaudojimas ląstelėje, deguonies suvartojimas; bazinio metabolizmo padidėjimas; gliukoneogenezės ir ketogenezės normalizavimas; cholesterolio susidarymo slopinimas.
Citoprotekcinis poveikis: padidėjęs antioksidacinis aktyvumas (tiesioginis ir netiesioginis per vitamino C, E ir glutationo sistemas); mitochondrijų membranų stabilizavimas.
Poveikis organizmo reaktyvumui: retikuloendotelinės sistemos stimuliavimas; imunotropinis poveikis (IL1 ir naviko nekrozės faktoriaus mažinimas); priešuždegiminis ir analgetikas (susijęs su antioksidaciniu poveikiu).
Neurotropinis poveikis: aksonų augimo stimuliavimas; teigiamas poveikis aksonų pernešimui; mažinti žalingas poveikis ant nervinių ląstelių laisvieji radikalai; nenormalaus gliukozės tiekimo į nervą normalizavimas; nervų pažeidimo prevencija ir mažinimas sergant eksperimentiniu diabetu.
Hepatoprotekcinis poveikis: glikogeno kaupimasis kepenyse; padidinti daugelio fermentų aktyvumą, optimizuoti kepenų veiklą.
Detoksikacinis poveikis(OPS, švinas, arsenas, gyvsidabris, sublimas, cianidas, fenotiazidai ir kt.)

Alfa lipoinės rūgšties preparatus galima įsigyti kaip infuzija, ir į tabletėmis forma (tioktacidas, berlicija, espaliponas, tiogama ir kt.).

!!! Standartinis gydymo kursas prasideda 600 mg per parą vaisto infuzija į veną 150,0 ml 0,9% NaCl tirpalo 3 savaites. (su pertraukomis savaitgaliais), po to 2-3 mėnesius 600 mg/d. Atsižvelgiant į alfa-lipoinės rūgšties tablečių absorbcijos žarnyne farmakokinetines ypatybes, tabletes rekomenduojama vartoti ne vėliau kaip 30 minučių prieš valgį.

Taip pat buvo pasiūlyta alternatyvi schema DP gydymas, įskaitant pradinė terapija 600 mg alfa lipoinės rūgšties 3 kartus per dieną 3 savaites (1800 mg per parą) ir palaikomoji terapija 600 mg 1 kartą per dieną ryte nevalgius 2-3 mėnesius.

Šiuo metu yra sukurta speciali forma - tioktacidas BV, kuris skiriasi nuo standarto pagalbinių komponentų pridėjimu į tabletės šerdį ir plėvelės dangos pakeitimu, kuris užtikrino vaisto farmakokinetikos optimizavimą, pagerino biologinį prieinamumą ir sumažino tioktinės rūgšties kiekio kintamumo koeficientą. kraujo plazmoje.

(2) Neurotropiniai vitaminai , ypač vitaminas B1 (tiaminas), yra įvairių biocheminių procesų kofermentai, gerina nervinės ląstelės aprūpinimą energija ir neleidžia susidaryti galutiniams baltymų glikacijos produktams.

(3) Narkotikai, kurių sudėtyje yra benfotiaminas.

Benfotiaminas yra lipofilinis vitamino B1 darinys, kuris tiesiogiai veikia medžiagų apykaitą nervinėje ląstelėje. Nors įprasto (vandenyje tirpaus) tiamino prasiskverbimas per ląstelių membranas yra labai ribotas, benfotiamino biologinis prieinamumas yra 100%. Jis prasiskverbia į nervų ląsteles proporcingai suvartotai dozei ir pasiekia didelę intracelulinę koncentraciją. Biologiškai aktyvus tiaminas, susidarantis iš benfotiamino ląstelių viduje, metabolizuojamas ir taip tampa kofermentu. Benfotiamino gebėjimas stimuliuoti transketolazę yra dešimt kartų didesnis nei vandenyje tirpių tiamino junginių ir yra 250%.

Benfotiaminas blokuoja keturis tikslinių ląstelių pažeidimo kelius sergant cukriniu diabetu (tai yra benfotiamino pranašumas, palyginti su kitais diabeto patogenetinio gydymo preparatais – aldozės reduktazės inhibitoriais, proteinkinazės C inhibitoriais, pažangių glikacijos galutinių produktų receptorių blokatoriais, turinčiais įtakos tik vienam iš alternatyvaus gliukozės metabolizmo būdų):
poliolio kelias
glikozamino kelias
baltymų kinazės C aktyvacija
nefermentinių glikacijos produktų susidarymas

Esant skausmingai DP formai, gydymas pradedamas 10–15 kasdieninių neurotropinių vitaminų derinio, kuriame yra 100 mg vitaminų B1, B6 ir 1000 mcg vitamino B12, ir lidokaino injekcijų kurso giliai į raumenis. Milgamma, Combilipen).

Milgamma/Combilipen– Esant sunkioms apraiškoms, 2 ml kasdien 5-7 dienas, po to 2 ml 2-3 kartus per savaitę 2 savaites, lengvais atvejais 2 ml 7-10 dienų 2-3 kartus per savaitę. Toliau pereiti prie geriamojo benfotiamino ( Milgamma, Benfolipenas) - tabletės geriamos pavalgius, nekramtant ir negeriant didelė suma skysčių, po 1 tabletę 1-3 kartus per dieną. Kurso trukmė priklauso nuo DN klinikinių apraiškų sunkumo.

Kai DP apraiškas lydi stiprus skausmo sindromas (neuropatinis skausmas), reikia veiksmingų priemonių jam palengvinti.

Iki šiol dažniausiai pacientams, sergantiems nuolatiniu sunkiu neuropatinis skausmas DP gydyti buvo skirti tricikliai antidepresantai. Kaip taisyklė, ir vis dar naudojamas šiandien amitriptilinas rekomenduojama pradėti gydymą mažomis dozėmis (25 mg), palaipsniui didinant dozę iki 150 mg per parą.

Tačiau šių vaistų vartojimas lydi daug cholinerginių šalutinių poveikių: burnos džiūvimas, padidėjęs akispūdis, šlapimo susilaikymas, vidurių užkietėjimas, širdies aritmijos ir kt., o tai riboja jų vartojimo galimybę.

(4) Šiuo atžvilgiu naujų vaistų atsiradimas tarp analgetikų - II kartos prieštraukuliniai vaistai(gabapentinas, pregabalinas) tapo nauju neuropatinio skausmo gydymo etapu.

(4.1) Gabapentinas priklauso prieštraukulinių vaistų klasei ir savo struktūra panaši į - aminosviesto rūgštis, kuris atlieka neurotransmiterio funkciją ir dalyvauja skausmo moduliavime. Gabapentinas sąveikauja su aminorūgščių transportavimo mechanizmais ir labai specifiškai jungiasi prie įtampos priklausomų kalcio kanalų -2 subvieneto. Antihiperalgines vaisto savybes moduliuoja mechanizmai nugaros smegenys. Simptominis gydymas gabapentinu pagerina diabetu ir DP sergančių pacientų gyvenimo kokybę.

Skiriant gabapentiną, gydymą reikia pradėti nuo 300 mg dozės naktį, palaipsniui didinant dozę. Daugumai pacientų reikia skirti 1,8 g vaisto per parą 3 dozėmis. Turėtų būti stebimas šalutinis poveikis, kurį pirmiausia sukelia centrinis vaisto veikimo mechanizmas (mieguistumas ir kt.).

(4.2) Be gabapentino, į šią grupę įeina naujesnis vaistas – pregabalinas ( Lyrica), kuris suteikia lygiavertį nuskausminamąjį poveikį (iki 50 %) vartojant žymiai mažesnes dozes (150-600 mg/d.) pirmąją gydymo savaitę. Tuo pačiu metu pregabalinas gerina miegą ir yra gerai toleruojamas. Pradinė pregabalino dozė yra 75 mg 2 kartus per parą ir palaipsniui didinama iki 600 mg per parą. Po 7 dienų vartojimo ir pasiekus analgetinį poveikį, rekomenduojama sumažinti vaisto dozę.

(5) Antikonvulsantai(karbamazepinas DP metu skausmą mažina ir 100 mg 2 kartus per dieną (iki 400 mg 3 kartus per dieną), fenitoinas (1 tabletė 2-3 kartus per dieną).

(6) Sukurtas naujas prieštraukulinis vaistas, skirtas diabetinei neuropatijai gydyti- lakozamidas užtikrina selektyvų lėtą kalio kanalų inaktyvavimą, o tai išskiria jį iš kitų prieštraukulinių vaistų, kurie gali veikti Įvairių tipų receptorius ir moduliuoja mediatoriaus kolapsino (CRMP-2) atsaką. Lakozamidas, vartojamas 200-600 mg per parą, sumažina skausmą DN.

(7) Yra įrodymų apie antiaritminių vaistų veiksmingumą sergant DP. lidokainas Ir meksiletinas). Veikimo mechanizmas pagrįstas neuronų membranų stabilizavimu dėl natrio kanalų blokados.

Lidokainas lėtomis intraveninėmis infuzijomis (30 min.) 5 mg/kg doze veiksmingai mažina skausmą DN.

Antinociceptinis geriamosios meksiletino formos, vartojamos 450–600 mg per parą dozės, poveikis buvo įrodytas daugybe dvigubai aklų, placebu kontroliuojamų tyrimų. Pagal bendrą skausmo vertinimo skalę pagerėjimas buvo nežymus, tačiau pastebėtas reikšmingas šaudymo, deginančio skausmo, dilgčiojimo ir karščio pojūčio sumažėjimas. Šalutinis poveikis gydymo antiaritminiais vaistais metu yra mažiau ryškus, palyginti su prieštraukuliniais vaistais.

(8) Kai kurie autoriai kompleksinėje DP terapijoje rekomenduoja naudoti vietinius dirgiklius (finalgoną, apisatroną, viprosalį, kapsikamą ir kt.), ypač gydant deginančius paviršinius ir veriantys skausmai. Vienas iš šių vaistų veikimo mechanizmų yra skausmo mediatorių ir kitų medžiagų, susijusių su skausmo atsiradimu ir palaikymu, išeikvojimas.

(9) Alternatyva analgeziniam poveikiui pasiekti yra naudoti neopioidiniai centrinio poveikio analgetikai, kurios selektyviai veikia nugaros smegenų nugarinių ragų jutimo neuronų lygį (koanalgetikai). Šios grupės vaistų veikimo mechanizmas pagrįstas netiesioginiu antagonizmu NMDA receptoriams ir agonizmu GABAerginiams receptoriams, neveikiančiu serotonino, dopamino, opiatų, centrinių muskarinerginių ir nikotinerginių receptorių, taip pat benzodiazepinų receptorių. Dėl to selektyviai suaktyvinami neuronų kalio kanalai ir suteikiamas analgetinis poveikis. Tuo pačiu metu yra raumenis atpalaiduojantis poveikis, kuris iš esmės svarbus skausmingoms DN formoms.

Šios narkotikų grupės atstovas yra flupirtinas (katadolonas), turintis įrodytą analgetinį poveikį sergant įvairios etiologijos skausmo sindromais (radikuloneuritu, vertebrogeninėmis dorsopatijomis, pooperaciniu skausmo sindromu, vėžiu, raumenų ir kaulų sistemos ligomis, įskaitant osteoporozę, miofascialinius sindromus ir kt.). Katadolono reikia skirti po 100-200 mg 3-4 kartus per dieną (600 mg paros dozė).

(10) Aldozės reduktazės inhibitoriai

Pirmieji klinikiniai tyrimai šios grupės vaistų veiksmingumui įvertinti prasidėjo prieš 25 metus. Tačiau šiandien yra patvirtintas vienintelis šios grupės vaistas „Epalrestat“. klinikinis pritaikymas tik Japonijoje. Dauguma klinikinių tyrimų neįrodė reikšmingo poveikio gerinant diabetinę neuropatiją arba užkertant kelią jos vystymuisi dėl įvairių priežasčių. Daugelis siūlomų medžiagų turėjo didelį hepatotoksiškumą, o tai ribojo ilgalaikį jų naudojimą klinikinėje praktikoje.

(11) Metabolinės patogenetinės terapijos struktūroje taip pat patartina naudoti actovegina. Pasižymi antihipoksiniu ir insulino tipo poveikiu, gerina mikrocirkuliaciją. Actovegin paprastai skiriama 400 mg (10 ml) į veną srovele arba į veną lašinant 10–14 dienų, po to 1 tabletė. 3 kartus per dieną 3 savaites. Actovegin yra labai aktyvus deguonies ir gliukozės panaudojimo stimuliatorius išemijos ir hipoksijos sąlygomis, padidinantis gliukozės transportavimą ir kaupimąsi ląstelėse, o tai pagerina didelės energijos junginių aerobinę sintezę ir padidina neuronų energijos išteklius, užkertant kelią jų mirčiai.

Jo veiksmingumas gydant diabetinę neuropatiją buvo patvirtintas daugybe dvigubai aklų, placebu kontroliuojamų tyrimų.

(12) Kartu su sunkia diabetine autonomine neuropatija Kartu su glikemijos lygio optimizavimu ir patogenetinio poveikio vaistų skyrimu taip pat taikoma simptominė terapija: pavyzdžiui, esant ramybės tachikardijai, selektyvūs blokatoriai(metoprololis, bisoprololis, nebivololis), kalcio kanalų blokatoriai(verapamilis, diltiazemas) arba magnio preparatai(kormagnezinas, magnerotas).

(13) Dėl ortostatinės hipotenzijos parodyta gerti daug skysčių, kontrastinis dušas, elastinės kojinės, atsisakymas fizinė veikla, antihipertenzinių vaistų vartojimo nutraukimas, miegas lovoje pakelta galva, šiek tiek didinamas suvartojimas Valgomoji druska. Pacientas turi lėtai keltis nuo lovos ir kėdės. Jei tokios priemonės nepadeda, išrašant galima padidinti kraujo plazmos tūrį salina arba fludrokortizonas . Jei hipertenzijos fone išsivysto ortostatinė hipotenzija, galima skirti - blokatoriai turintys vidinį simpatomimetinį aktyvumą ( pindololis, oksprenololis). Pastaruoju metu ortostatinei hipotenzijai sumažinti buvo rekomenduojamas agonistas. - midodrino receptoriai .

(14) Galima naudoti centrinius raumenis atpalaiduojančius vaistus, tačiau nėra įrodymų apie didesnį jų veiksmingumą sergant DP.

Centriniai raumenų relaksantai yra nevienalytė grupė, įskaitant:
tizanidinas (alfa-2 adrenerginis agonistas)
baklofenas (GABAB receptorių antagonistas)
diazepamas (GABAA receptorių agonistas)
memantinas (nuo NMDA priklausomas kanalo inhibitorius)
tolperizonas (Na kanalų blokatorius ir membranos stabilizatorius)

Skausmo formavimosi ir gyvenimo kokybės, sergant spazminiu sindromu, požiūriu, svarbu sumažinti spazmo sunkumą, pagerinti raumenų kraujotaką ir galiausiai raumenų silpnumo nebuvimą po vaisto vartojimo.

Pasirinkti vaistai yra tinazidino hidrochloridas (sirdalud, skiriama po 2-4 mg 3 kartus per dieną (ne daugiau kaip 36 mg/d.) ir tolperizono hidrochloridas (mydocalm, tolperizonas skiriamas po 50 (150) mg 3 kartus per dieną arba į raumenis po 100 mg 2 kartus per dieną).

Dėl raumenų mėšlungio kojose jie gali būti skirti magnio preparatai, įskaitant derinyje Su vitaminas B6 (piridoksinas). Magnio trūkumą lydi sutrikęs raumenų atsipalaidavimas, kalio rezervo sumažėjimas ir santykinė hipokalcemija, kuri galiausiai sukelia atskirų raumenų ar raumenų grupių raumenų mėšlungį.

Magnio preparataiMagnis B6, magwit, Magnerot- paskirta širdies ir kraujagyslių patologija(miokardo infarktas, kraujotakos nepakankamumas, aritmijos, kraujagyslių spazmai), o DP dažnai išsivysto pacientams, kuriems yra pradinė širdies patologija.

(15) Botulizmo toksinas Neseniai atliktas bandomasis dvigubai aklas kryžminis tyrimas parodė A tipo botulino toksino veiksmingumą gydant skausmą 18 pacientų, sergančių DP. Skausmas žymiai sumažėjo nuo pirmosios savaitės po injekcijos per 12 stebėjimo savaičių. 44% pacientų skausmo sumažėjimas pagal vizualinę analoginę skalę (VAS) buvo daugiau nei 3 balai. Be to, praėjus 4 savaitėms po injekcijos, pagerėjo miegas. Skausmą malšinantis botulino toksino poveikis yra susijęs su vaisto gebėjimu slopinti aferentinį nociceptinį aktyvumą periferinėse jutimo nervų skaidulose.

(16) Glicerilo trinitratas Glicerilo trinitratas, tradiciškai naudojamas kaip kraujagysles plečiantis vaistas nuo krūtinės anginos, labai palengvina skausmą, susijusį su diabetine neuropatija. Tai rodoma
dvigubai aklame, placebu kontroliuojamame tyrime, kuriame buvo vertinamas glicerilo trinitrato purškalo veiksmingumas 48 pacientams, sergantiems skausminga diabetine neuropatija. Dvidešimt keturi tiriamosios grupės pacientai keturias savaites miegodami vartojo vietinį glicerilo trinitrato purškimą ant kojų, o kiti 24 - purškiklį, kuriame buvo placebo. Glicerilo trinitratas buvo gerai toleruojamas ir tik vienas pacientas buvo pašalintas iš tyrimo dėl neigiamo šalutinio poveikio. Mokslininkai teigiamą poveikį sieja su vazodilatacija, kuri atsiranda dėl azoto oksido – glicerilo trinitrato darinio. Geri rezultatai buvo gauti naudojant šį purškiklį kartu su valproine rūgštimi.

(17) Nemedikamentiniai metodai apima naudojimą pėdų mankšta, masažas ir įvairūs fizioterapiniai metodai (magnetinė terapija, transkutaninė elektrinė neurostimuliacija, akupunktūra ir kt.)..), tačiau jų veiksmingumas nebuvo įrodytas daugiacentriais atsitiktinių imčių tyrimais.

Fizioterapinių intervencijų veiksmingumas, patvirtintas mažose grupėse ir trumpą stebėjimo laikotarpį, leidžia rekomenduoti jas įtraukti į kompleksinę DP terapiją. Tuo pačiu metu reikia būti atsargiems renkantis fizioterapinius gydymo būdus, nes jutimo sutrikimai ir autonominiai sutrikimai DP skatina nudegimų ir opų susidarymą.

Diabetinė polineuropatija pasireiškia kaip cukrinio diabeto komplikacija. Liga grindžiama paciento nervų sistemos pažeidimu. Dažnai liga pasireiškia žmonėms praėjus 15–20 metų nuo diabeto išsivystymo. Ligos progresavimo į komplikuotą stadiją dažnis yra 40–60%. Liga gali pasireikšti žmonėms, sergantiems 1 ir 2 tipo ligomis.

Norint greitai diagnozuoti ligą, pagal tarptautinę ligų sisteminimą TLK 10, diabetinei polineuropatijai priskiriamas kodas G63.2.

Etiologija

Žmogaus periferinė nervų sistema yra padalinta į dvi dalis – somatinę ir autonominę. Pirmoji sistema padeda sąmoningai kontroliuoti savo organizmo darbą, o antrosios – autonominis vidaus organų ir sistemų darbas, pavyzdžiui, kvėpavimo, kraujotakos, virškinimo ir kt.

Polineuropatija paveikia abi šias sistemas. Sutrikus somatinei sistemai, žmogui prasideda ūmūs skausmo priepuoliai, o autonominė polineuropatijos forma kelia didelę grėsmę žmogaus gyvybei.

Liga išsivysto, kai padidėja cukraus kiekis kraujyje. Dėl šios priežasties sutrinka paciento medžiagų apykaitos procesai ląstelėse ir audiniuose, o tai išprovokuoja periferinės nervų sistemos sutrikimą. Taip pat vaidina svarbų vaidmenį plėtojant tokią ligą. deguonies badas, kuris taip pat yra diabeto požymis. Dėl šio proceso pablogėja kraujo pernešimas visame kūne, sutrinka nervinių skaidulų funkcionalumas.

klasifikacija

Remdamiesi tuo, kad liga pažeidžia nervų sistemą, kuri turi dvi sistemas, gydytojai nustatė, kad pagal vieną ligos klasifikaciją polineuropatija turėtų būti skirstoma į somatinę ir autonominę.

Gydytojai taip pat nustatė patologijos formų sisteminimą pagal pažeidimo vietą. Klasifikacija pateikia tris tipus, kurie rodo pažeistą vietą nervų sistemoje:

  • sensorinis – pablogėja jautrumas išoriniams dirgikliams;
  • motorinė – pasižymi judėjimo sutrikimais;
  • sensomotorinė forma – derinamos abiejų tipų apraiškos.

Pagal ligos intensyvumą gydytojai išskiria tokias formas kaip ūminė, lėtinė, neskausminga ir amiotrofinė.

Simptomai

Diabetinė distalinė polineuropatija dažnai išsivysto apatinėse galūnėse, o labai retai – viršutinėse galūnėse. Liga vystosi eigoje trys etapai, ir kiekvienas iš jų turi skirtingus ženklus:

  • 1 stadija subklinikinė – nėra būdingų nusiskundimų, atsiranda pirmieji nervinio audinio pakitimai, mažėja jautrumas temperatūros pokyčiams, skausmui, vibracijai;
  • 2 klinikinė stadija – įvairaus intensyvumo skausmas atsiranda bet kurioje kūno vietoje, nutirpo galūnės, pablogėja jautrumas; lėtinei stadijai būdingas stiprus dilgčiojimas, tirpimas, deginimas, skausmas skirtingų sričių kūno, ypač apatinių galūnių, jautrumas sutrinka, visi simptomai progresuoja naktį;

Neskausminga forma pasireiškia pėdų tirpimu, žymiai sutrikusiu jautrumu; sergant amiotrofiniu tipu, pacientą vargina visi minėti požymiai, taip pat pasireiškia raumenų silpnumas ir judėjimo sunkumai.

  • 3 stadijos komplikacija – pacientui ant kūno atsiranda didelių opų oda, ypač apatinėse galūnėse, formacijos kartais gali sukelti nedidelį skausmą; paskutiniame etape pacientui gali būti atlikta pažeistos dalies amputacija.

Be to, gydytojas visus simptomus suskirsto į du tipus - „teigiamus“ ir „neigiamus“. Diabetinė polineuropatija turi šiuos „teigiamų“ grupės simptomus:

  • deginimas;
  • į durklą panašus personažas;
  • dilgčiojimas;
  • padidėjęs jautrumas;
  • skausmo pojūtis nuo lengvo prisilietimo.

„Neigiamų“ ženklų grupė apima:

  • standumas;
  • tirpimas;
  • „mirtis“;
  • dilgčiojimas;
  • netvirti judesiai einant.

Liga taip pat gali sukelti galvos skausmą ir galvos svaigimą, traukulius, kalbos ir regėjimo sutrikimus, viduriavimą, šlapimo nelaikymą, anorgazmiją moterims.

Diagnostika

Jei nustatomi keli simptomai, asmuo turėtų skubiai kreiptis į gydytoją. Su tokiais skundais pacientui rekomenduojama kreiptis į endokrinologą, chirurgą ir neurologą.

Diabetinės polineuropatijos diagnozė grindžiama paciento nusiskundimų, ligos istorijos, gyvenimo istorijos analize, fizine apžiūra ir laboratoriniais bei instrumentiniais tyrimo metodais. Be simptomų, gydytojas turi nustatyti išorinę kojų būklę, pulsą, refleksus ir viršutinių bei apatinių galūnių kraujospūdį. Tyrimo metu gydytojas atlieka:

  • sausgyslių reflekso įvertinimas;
  • lytėjimo jautrumo nustatymas;
  • gilaus propriorecepcinio jautrumo nustatymas.

Su pagalba laboratoriniai metodai Ištyrus gydytojas atskleidžia:

  • cholesterolio ir lipoproteinų kiekis;
  • gliukozės kiekis kraujyje ir šlapime;
  • insulino kiekis kraujyje;
  • C-peptidas;
  • glikozilintas hemoglobinas.

Diagnozės metu labai svarbus ir instrumentinis tyrimas. Dėl tikslus apibrėžimas Diagnozei atlikti pacientas turi:

  • EKG ir ultragarsinis širdies tyrimas;
  • elektroneuromiografija;
  • biopsija;

Vienu metodu ligos nustatyti neįmanoma, todėl norint tiksliai diagnozuoti „distalinę diabetinę polineuropatiją“, reikia naudoti visus aukščiau išvardintus tyrimo metodus.

Gydymas

Siekiant pašalinti ligą, pacientui skiriami specialūs vaistai, kurie teigiamai veikia įvairius patologijos vystymosi etiologinius veiksnius.

Gydytojo paskirta terapija yra normalizuoti cukraus kiekį kraujyje. Daugeliu atvejų tokio gydymo pakanka polineuropatijos požymiams ir priežastims pašalinti.

Diabetinės apatinių galūnių polineuropatijos gydymas grindžiamas šių vaistų vartojimu:

  • E grupės vitaminai;
  • antioksidantai;
  • inhibitoriai;
  • Actovegin;
  • skausmą malšinančių vaistų;
  • antibiotikai.

Vartojant vaistus pacientas iš karto pasijunta geriau, pašalinama daug simptomų ir priežasčių. Tačiau tikslams veiksminga terapija Geriau naudoti kelis gydymo metodus. Taigi, pacientams, kuriems yra panaši apatinių galūnių žala, gydytojai skiria nemedikamentinį gydymą:

  • pėdų šildymas masažu ir šiltomis kojinėmis, o tam pačiam tikslui pasiekti negalima naudoti kaitinimo pagalvėlių, atviros ugnies ar karštos vonios;
  • specialių ortopedinių vidpadžių naudojimas;
  • gydyti žaizdas antiseptiku;
  • fizinė terapija 10–20 minučių kasdien.

Norėdami pašalinti ligą, galite atlikti šiuos pratimus net sėdint:

  • apatinių galūnių pirštų lenkimas ir pratęsimas;
  • Kulnus remiame į grindis, o kojų pirštus judiname ratu;
  • tada atvirkščiai - pirštas yra ant grindų, o kulnas sukasi;
  • pakaitomis padėkite kulną ir pirštą ant grindų;
  • ištiesę kojas, sulenkite kulkšnis;
  • pieškite ore įvairias raides, skaičius ir simbolius, o kojos turi būti ištiestos;
  • kočėlą ar volelį ridenti tik kojomis;
  • Kojomis iš laikraščio padarykite rutulį.

Be to, sergant polineuropatija, gydytojai kartais skiria pacientui terapijoje naudoti tradicinės medicinos receptus. Gydymas liaudies gynimo priemonėmis apima šių ingredientų naudojimą:


Kartais česnakas, lauro lapas, Obuolių actas, citrina, topinambas, druska. Liaudies gynimo priemonių skyrimas priklauso nuo ligos laipsnio, todėl prieš pradėdami gydytis savarankiškai, turite pasitarti su gydytoju. Tradicinė medicina nėra vienintelis gydymo metodas, o tik priedas prie pagrindinio polineuropatijos gydymo vaistais.

Prognozė

Diagnozavus diabetinę apatinių galūnių polineuropatiją, paciento prognozė priklausys nuo komplikacijos išsivystymo stadijos ir gliukozės kiekio kraujyje kontroliuojamumo. Bet kokiu atveju ši patologija reikalauja nuolatinio gydymo vaistais.

Prevencija

Jei žmogui jau buvo diagnozuotas diabetas, tuomet reikia būti kiek įmanoma atsargesniems ir vengti komplikacijų. Prevencinės priemonės nuo polineuropatijos – subalansuota mityba, aktyvus gyvenimo būdas, neigiamų įpročių vengimas, taip pat pacientas turi stebėti kūno svorį ir kontroliuoti gliukozės kiekį kraujyje.

2024 m. nowonline.ru
Apie gydytojus, ligonines, poliklinikas, gimdymo namus