Infekcijska mononukleoza (mononucleosis infectiosa). Klinična slika. Zdravljenje. Preprečevanje. Klinična klasifikacija infekcijske mononukleoze

Razvrstitev infekcijske mononukleoze

I. Mednarodna statistična klasifikacija bolezni X revizija (ICD X)

B 27 - infekcijska mononukleoza;

B 27.0 - mononukleoza, ki jo povzroča virus gama herpesa;

B 27.1 - citomegalovirusna mononukleoza;

Pri 27,8 - še ena infekcijska mononukleoza;

Pri 27,9 - neopredeljena infekcijska mononukleoza.

II. Klinična klasifikacija MI.

1. Tipično.
2. Atipični (asimptomatski, izrabljeni, visceralni).

Po resnosti:

1. Lahka.
2. Zmerno.
3. Huda.

Glede na naravo toka:

1. Gladka.
2. Nemogoče: z zapleti, s plastjo sekundarne okužbe, z poslabšanjem kronične bolezni, z recidivi.

Glede na trajanje tečaja:

1. Akutna (do 3 mesece).
2. Dolgotrajno (3-6 mesecev).
3. Kronična (več kot 6 mesecev).

Klinične značilnosti infekcijske mononukleoze

Klinične manifestacije miokardnega infarkta so izredno raznolike, odvisno od starosti bolnikov in etiološkega dejavnika, kar otežuje pravočasno diagnozo bolezni. Začetek bolezni je lahko akuten (60-70%) ali postopen. Po latentnem ali manifestnem MI virus ostane v telesu vse življenje. V zvezi s tem lahko v nekaterih primerih miokardni infarkt prevzame kronično ponavljajoč se potek in se spremeni v stanje imunske pomanjkljivosti.

Kombinacija tonzilitisa, limfadenopatije, povečanja jeter, vranice in sprememb bele krvi v obliki limfocitoze in atipičnih mononuklearnih celic v ozadju zvišane telesne temperature je klasičen mononukleozni kompleks in je značilen za MI. Inkubacijska doba mononukleoze je 20-50 dni. Običajno se bolezen začne s prodromalnimi pojavi: pojavijo se šibkost, mialgija, glavobol, mrzlica, zmanjšan apetit, slabost. To stanje lahko traja od nekaj dni do 2 tednov in ga lahko razlagamo kot sindrom, podoben mononukleozi. Pojavlja se z adenovirusno okužbo, angino pektoris, psevdotuberkulozo, klamidijo, okužbo s HIV, limfoproliferativnimi boleznimi. IM je sposoben prevzeti podobo akutne levkemije.

Najpomembnejši diferencialno diagnostični kriterij za MI je identifikacija šestih glavnih kliničnih simptomov:

1) Vročina in splošna zastrupitev (splošna sindrom zastrupitve).
2) Poliadenitis s prevladujočim povečanjem vratne bezgavke(sindrom limfadenopatije.
3) Angina (sindrom tonzilitisa: tonzilitis, adenoiditis).
4) Povečanje jeter, vranice (hepatolienalni sindrom).
5) Zamašen nos in nosni zvok (respiratorni sindrom: "suhi nazofaringitis).

Najpogostejše oblike infekcijske mononukleoze z značilnim kompleksom simptomov se razvijejo pri bolezni, ki jo povzroča EBV.

Limfadenopatija ni le glavna značilen sindrom z MI, pa tudi najbolj dolgotrajna, katere povprečno trajanje je 20 dni. Bolniki se pogosteje pritožujejo zaradi bolečin v vratu kot v grlu, kar je očitno povezano z akutnim povečanjem bezgavk na vratu. Cervikalni limfadenitis je pogosteje opažen po celotni dolžini vratu - od submandibularne do spodnjih vratnih bezgavk. Bezgavke preostalih skupin (subklavijske, aksilarne, dimeljske) se manj znatno povečajo.

Tonzilitis je lahko kataralni, lakunarni ali ulcerozno-nekrotični s tvorbo fibrinoznih filmov, kar zahteva diferencialna diagnoza z davico orofarinksa. V ozadju zmerne hiperemije žrela opazimo povečanje tonzil zaradi njihove pastoznosti, edema in infiltracije s prisotnostjo belih, belo-rumenih ali sivkastih usedlin, ki večinoma izhajajo iz lukenj. Plaki na tonzilah vztrajajo veliko dlje kot pri bakterijskem vnetju grla. LN velikosti več kot 2 cm se odkrijejo pri polovici bolnikov: jasno oblikovane, elastične, neboleče ali rahlo boleče, mobilne, večkratne, včasih v obliki "paket", "verižice". V bistvu je cervikalni LU povečan. Pokrivanje kože nad njimi se ne spremeni. Okoli njih ni edema podkožja, pri 23% otrok pa je ugotovljena pastoznost. Kot posledica cervikalne limfadenopatije lahko opazimo limfostazo, kar vodi do otekline obraza, pastoznih vek. Pri 2/3 otrok je poleg zasejanja enega ali drugega mikroorganizma opaziti tudi povečanje titrov protiteles proti njemu, kar nedvomno kaže na etiološko vlogo izoliranih mikrobov. Pogost pojav akutnega tonzilitisa pri miokardnem infarktu je mogoče razložiti s tropizmom EBV do limfoidnega tkiva, zmanjšanjem lokalne imunološke reaktivnosti tonzil, ki sodelujejo pri tvorbi protiteles. Obstajajo tudi dokazi o sposobnosti EBV, da blokira specifične imunoglobuline na površini tonzil, kar vodi do večkratne adsorpcije mikroorganizmov na epitelijskih celicah in množične bakterijske kolonizacije tonzil.

Adenoiditis

Adenoiditis se kaže z zamašenim nosom, oteženo nosno dihanje ob odsotnosti izcedka iz nosu, smrčanjem dihanjem, zlasti med spanjem. Pacientov obraz dobi "adenoidni" videz (zabuhlost obraza, pastozne veke, nosni most, dihanje skozi odprta usta, suhe ustnice). Z rinofaringoskopijo se ugotovi povečanje in plak na faringealnem tonzilu, edem spodnjega nosu in nazofaringealne sluznice. Simptomi adenoiditisa običajno trajajo 5-10 dni.

Zamašenosti nosu, nosnega glasu praviloma ne spremljajo kataralni simptomi. Pojavi se tonzilitis različne stopnje resnost, od kataralne do znatnega povečanja tonzil s prisotnostjo krhkih rumenkasto-sivih oblog v lakunah. Če je diagnosticiran tonzilitis in bezgavke niso povečane, to ni MI.

Hepatomegalija je postopna, za katero je značilna nepomembna citoliza. Zlatenico odkrijemo pri 5-7% bolnikov. Hepatolienalni sindrom je najbolj izrazit do desetega dne od začetka bolezni. Poškodbe jeter so opažene tako pri miokardnem infarktu, kot tudi pri izolirani obliki EBV-hepatitisa s sindromom holestaze.

Splenomegalija: vranica je pogosto povečana (pri 50 % bolnikov), vendar je ni vedno mogoče palpirati. Vranica je gosta, elastična, neboleča. Ob znatnem povečanju se pojavi občutek teže v levem hipohondriju. Groba palpacija lahko poči. Ruptura vranice je eden najhujših zapletov miokardnega infarkta.

Makulopapulozni izpuščaj se pojavi pri 3-5 % bolnikov z MI. Eksantem je najpogosteje posledica vnosa ampicilina ali njegovih analogov za drugega predbolnišnična faza, kar je povezano s prekomerno sintezo protiteles heterogene specifičnosti, predvsem razreda IgM. Vzrok izpuščaja je adsorpcija nastalih cikličnih imunskih kompleksov (CIC) na stenah majhnih arteriol. Trenutno obstajajo študije, ki kažejo, da ni povezave med jemanjem antibiotikov in razvojem izpuščaja pri bolnikih z MI. Najpogosteje je izpuščaj eksudativen, redkeje hemoragičen, z lokalizacijo na obrazu, telesu, okončinah, vključno z dlanmi in podplati. Izpuščaj nima priljubljene lokalizacije. Eksantem se pojavi na 5-10. dan bolezni, včasih tudi več zgodnji datumi- 1. ali 2. dan. Trajanje izpuščaja je običajno približno en teden, včasih tudi v krajšem obdobju. Povratni razvoj se pojavi postopoma, možno je luščenje. Pri nekaterih bolnikih opazimo ponavljajoče se izpuščaje, ki jih spremljajo eozinofilija in druge hematološke spremembe, ki niso povezane z osnovno boleznijo.

Klinične manifestacije miokardnega infarkta imajo nekatere posebnosti glede na starost bolnikov. Pri otrocih, mlajših od 3 let, bolezen poteka pod diagnozo ARVI, brez tonzilitisa, rinitis ni izrazit, "paketi" bezgavk, mlajših od 1,5 let, se ne pojavijo, trajanje hepatolienalnega sindroma ne presega enega tedna.

Diagnozo postavimo na podlagi značilnih sprememb v krvi (limfomonocitoza, prisotnost atipičnih mononuklearnih celic).

S strani krvi največ značilna lastnost MI je prisotnost atipičnih mononuklearnih celic (AM). V večini primerov jih najdemo v zgodnjih dneh bolezni, zlasti sredi nje. V 40 % AM ostanejo v krvi do enega meseca ali več. Zgodnji AM so B-limfociti, ovekovečeni z virusom. V naslednjih fazah kliničnih manifestacij so to celice T. Odgovorni so za lizo okuženih limfocitov B. Količina AM v krvi bolnikov se zelo razlikuje od 5-10 do 50% in več.

Citomegalovirusna mononukleoza se kaže v istem kompleksu simptomov kot MI, ki ga povzroča EBV. Pogostnost registracije mononukleoze CMV je 10-33% vseh primerov infekcijske mononukleoze. Za mononukleozo CMV je značilna visoka vročina do 39-40 ° C, ki traja več kot 2 tedna, znaki splošne zastrupitve, mialgija. Za tonzilitis je značilna odsotnost oblog, limfadenopatija je manj pogosto generalizirana, povečanje jeter spremlja rahlo povečanje aktivnosti transaminaz, limfocitoza z AM pri CMVI je manj izrazita. Citomegalovirusna mononukleoza se običajno začne bolj nepričakovano kot mononukleoza virusa Epstein-Barr in izzveni počasneje. Dokazano je, da je do 30 % hepatitisa nejasne etiologije posledica okvare jeter s HB, predvsem s citomegalovirusom in virusom. herpes simplex... CMV hepatitis je težaven z visoko aktivnostjo in holestazo. Zapleti citomegalovirusne mononukleoze so razmeroma redki in se lahko kažejo kot intersticijska ali segmentna pljučnica, plevritis, miokarditis, artritis, encefalitis, Guillain-Barréjev sindrom, ki jih spremljata hepatosplenomegalija in pancitopenija. Ponovna aktivacija CMVI vodi v razvoj sialoadenitisa, hepatitisa s holestatsko komponento, intersticijske pljučnice, ezofagitisa, enterokolitisa, vključno z nekrotizirajočimi razjedami.

V zadnjem času se je študiji začela posvečati dejavna pozornost klinične značilnosti Okužba s HHV-6, ki se pri otrocih lahko kaže kot nenaden eksantem, vnetje srednjega ušesa, driska, encefalitis, hepatitis, sindrom kronične utrujenosti, infekcijska mononukleoza. Infekcijska mononukleoza, ki jo povzroča HHV tipa VI, ima podobno klinično sliko kot mononukleoza, ki jo povzroča EBV in CMV. Vendar je vročina kratkotrajne narave, z zmerno izrazitim sindromom zastrupitve. Tonzilitis se odkrije pri vseh bolnikih, medtem ko se le v 50% primerov s prekrivanjem. Limfadenopatija v obliki več majhnih LN vseh skupin je določena v skoraj vseh primerih. Polovica otrok ima povečanje jeter in vranice, v vsakem tretjem primeru se odkrije eksantem.

Za okužbo s HSV-1 in HSV-2 je značilen izrazit klinični polimorfizem. Virusi okužijo centralni in periferni živčni sistem, kožo in sluznice, oči, organe genitourinarnega sistema. S posplošitvijo procesa se pojavijo nepravilnosti v delovanju jeter, ledvic, lahko se pojavi rakotvorni učinek (rak materničnega vratu). Najpogosteje herpetična lezija ustna sluznica pri otrocih se razvije med primarno okužbo in poteka v obliki stomatitisa. V nekaterih primerih obstaja neodvisna ali kombinirana s stomatitisom herpetična lezija sluznice orofarinksa - herpetični faringitis, ki se kaže z zvišano telesno temperaturo, zastrupitvijo, vneto grlo, povečanjem zgornjih sprednjih vratnih bezgavk. Manifestacije herpesne okužbe so limfadenopatija, sindrom zastrupitve, zlatenica, hepatomegalija, splenomegalija, hepatitis, meningoencefalitis, eksantem (v 35%). Kljub generalki klinične manifestacije z okužbami z EBV in CMV se v strukturi etioloških dejavnikov infekcijske mononukleoze izredno redko štejejo tipi HSV I, II.

Infekcijska mononukleoza je ena najpogostejših virusnih okužb na zemlji: po statističnih podatkih ima 80-90% odraslih protitelesa proti patogenu v krvi. Gre za virus Epstein-Barr, poimenovan po virologih, ki so ga odkrili leta 1964. Najbolj dovzetni za mononukleozo so otroci, mladostniki in mladi. Pri osebah, starejših od 40 let, se razvije izredno redko, saj se do te starosti kot posledica okužbe oblikuje trajna imuniteta.

Virus je še posebej nevaren za osebe, starejše od 25 let, nosečnice (primarne okužbe), saj povzroči hud potek bolezni, dodajanje bakterijske okužbe, lahko povzroči splav ali mrtvorojenost. Pravočasna diagnostika in ustrezno zdravljenje znatno zmanjša tveganje za nastanek takšnih posledic.

Patogeni in poti prenosa

Vzrok mononukleoze je velik DNK virus, predstavnik 4. tipa družine herpesvirusov.... Ima tropizem za človeške B-limfocite, to pomeni, da je sposoben prodreti vanje zahvaljujoč posebnim receptorjem na celični površini. Virus vgradi svojo DNK v celično genetsko informacijo, kar jo popači in poveča tveganje za mutacije s kasnejšim razvojem. maligni tumorji limfni sistem. Njegova vloga pri razvoju Burkittovega limfoma, Hozhskinovega limfoma, nazofaringealnega karcinoma, karcinoma jeter, žlez slinavk, timus, organi dihal in prebavnega sistema.

Virus je veriga DNK, kompaktno zapakirana v beljakovinsko lupino - kapsid. Zunaj je struktura obdana z zunanjo ovojnico, oblikovano iz celične membrane, v kateri je bil zbran virusni delec. Vse te strukture so specifični antigeni, saj telo kot odgovor na njihovo uvedbo sintetizira imunska protitelesa. Odkrivanje slednjega se uporablja za diagnosticiranje okužbe, njeno stopnjo in nadzor okrevanja. Virus Epstein-Barr skupaj vsebuje 4 pomembne antigene:

EBNA (Epstein-Barr jedrski antigen) - vsebovan v jedru virusa, je sestavni del njegovih genetskih informacij;
EA (zgodnji antigen) - zgodnji antigen, proteini virusnega matriksa;
VCA (Viral capsid antigen) - virusni kapsidni proteini;
LMP (latentna membranska beljakovina) - proteini virusne membrane.

Vir patogena je oseba, ki je bolna s katero koli obliko infekcijske mononukleoze. Virus je rahlo nalezljiv, zato je za prenos potreben dolgotrajen in tesen stik. Pri otrocih prevladuje prenos po zraku, možna je tudi izvedba kontaktni način- preko obilno slinenih igrač in gospodinjskih predmetov. Pri mladostnikih in starejših se virus pogosto prenaša med poljubljanjem sline in spolnim odnosom. Občutljivost za patogen je velika, to pomeni, da večina prvič okuženih zboli za infekcijsko mononukleozo. Vendar pa delež asimptomatskih in izbrisanih oblik bolezni predstavlja več kot 50 %, zato oseba pogosto ne ve za predhodno okužbo.

Epstein-Barr virus je nestabilen v zunanje okolje: umre pri sušenju, izpostavljenosti sončni svetlobi in kakršnemu koli razkužilu. V človeškem telesu je sposoben vztrajati vse življenje in je vgrajen v DNK B-limfocitov. V zvezi s tem obstaja še en način prenosa - stik s krvjo, okužba je možna s transfuzijo krvi, presaditvijo organov, injiciranjem drog. Virus povzroča nastanek trajne vseživljenjske imunosti, zato so ponavljajoči se napadi bolezni reaktivacija patogena, ki miruje v telesu, in ne nova okužba.

Mehanizem razvoja bolezni

Epstein-Barr virus vstopi v sluznico s slino ali njenimi kapljicami ustne votline in je fiksiran na svojih celicah - epitelijskih celicah. Od tu prodrejo virusni delci žleze slinavke, imunske celice- limfociti, makrofagi, nevtrofilci in se začnejo aktivno razmnoževati. Prišlo je do postopnega kopičenja patogena in okužbe vseh novih celic. Ko masa virusnih delcev doseže določeno vrednost, njihova prisotnost v telesu vklopi mehanizme imunskega odziva. Posebna vrsta imunskih celic - T-morilci - uničijo okužene limfocite in se zato sprostijo v kri. veliko število biološko aktivne snovi in virusni delci. Njihovo kroženje v krvi vodi do zvišanja telesne temperature in toksičnih poškodb jeter - v tem trenutku se pojavijo prvi znaki bolezni.

Značilnost virusa Epstein-Barr je njegova sposobnost pospeševanja rasti in razmnoževanja B-limfocitov - pride do njihove proliferacije, ki ji sledi preobrazba v plazemske celice. Slednji aktivno sintetizirajo in sproščajo imunoglobulinske beljakovine v kri, kar posledično povzroči aktivacijo druge serije imunskih celic - T-supresorjev. Proizvajajo snovi, ki so namenjene zatiranju prekomerne proliferacije B-limfocitov. Proces njihovega zorenja in prehoda v zrele oblike je moten, zato se število mononuklearnih celic v krvi močno poveča - mononuklearnih celic z ozkim robom citoplazme. Pravzaprav so nezreli B-limfociti in so najbolj zanesljiv znak infekcijske mononukleoze.

Patološki proces vodi do povečanja velikosti bezgavk, saj v njih poteka sinteza in nadaljnja rast limfocitov. V palatinskih tonzilah se razvije močna vnetna reakcija, ki se navzven ne razlikuje od. Glede na globino poškodbe sluznice se njene spremembe razlikujejo od ohlapnosti do globokih razjed in oblog. Virus Epstein-Barr zavira imunski odziv zaradi nekaterih beljakovin, katerih sinteza poteka pod vplivom njegove DNK. Po drugi strani pa okužene celice epitelija sluznice aktivno izločajo snovi, ki sprožijo vnetni odziv. V zvezi s tem se postopoma povečuje število protiteles proti virusu in specifične protivirusne snovi, interferona.

Večina virusnih delcev se izloči iz telesa, vendar B-limfociti z vgrajeno DNK virusa ostanejo v človeškem telesu vse življenje, ki jih prenesejo v hčerinske celice. Povzročitelj spremeni količino imunoglobulinov, ki jih sintetizira limfocit, zato lahko povzroči zaplete v obliki avtoimunskih procesov in atopičnih reakcij. Kronična mononukleoza s ponavljajočim se potekom nastane kot posledica nezadostnega imunskega odziva v akutni fazi, zaradi česar se virus izogne agresiji in ostane v zadostni količini za poslabšanje bolezni.

Klinična slika

Mononukleoza poteka ciklično in v njenem razvoju je mogoče jasno razlikovati določene stopnje. Inkubacijska doba traja od trenutka okužbe do prvih znakov bolezni in v povprečju traja od 20 do 50 tednov. V tem času se virus razmnožuje in kopiči v količini, ki zadostuje za množično širjenje. Prvi znaki bolezni se pojavijo v prodromalnem obdobju. Oseba se počuti šibko povečana utrujenost, razdražljivost, bolečine v mišicah. Prodrom traja 1-2 tedna, nato pa nastopi višina bolezni. Običajno oseba akutno zboli s povečanjem telesne temperature na 38-39 stopinj C, povečanjem bezgavk.

Simptomi mononukleoze

Najpogosteje prizadete bezgavke so vrat, zatilnik, komolec in črevesje. Njihova velikost se giblje od 1,5 do 5 cm, pri palpaciji oseba čuti rahlo bolečino. Koža nad bezgavkami ni spremenjena, niso spajkana s spodnjimi tkivi, gibljiva, elastično-elastična konsistenca. Močno povečanje črevesnih bezgavk vodi v bolečine v trebuhu, križu in prebavne motnje. Pomembno je, da se do rupture vranica poveča, saj spada med organe imunskega sistema in vsebuje veliko število limfnih foliklov. Ta proces se kaže s hudo bolečino v levem hipohondriju, ki se povečuje z gibanjem in fizičnim naporom. Povratni razvoj bezgavk se pojavi počasi, v 3-4 tednih po okrevanju. V nekaterih primerih poliadenopatija traja dlje časa, od nekaj mesecev do vseživljenjskih sprememb.

Temperatura z mononukleozo je ena izmed najbolj pogosti simptomi mononukleoza. Povišana telesna temperatura traja od nekaj dni do 4 tednov, lahko se med potekom bolezni večkrat spremeni. V povprečju se začne pri 37-38 stopinj C, postopoma narašča na 39-40 stopinj C. Kljub trajanju in resnosti vročine je splošno stanje bolnikov malo prizadeto. V bistvu ostanejo aktivni, pride le do zmanjšanja apetita in povečane utrujenosti. V nekaterih primerih bolniki občutijo tako močno mišično oslabelost, da ne morejo stati na nogah. To stanje redko traja več kot 3-4 dni.

drugega stalna lastnost mononukleoza - angini podobne spremembe v orofarinksu. Palatinske tonzile se tako povečajo, da lahko popolnoma blokirajo lumen žrela. Na njihovi površini se pogosto oblikuje prevleka belo-sive barve v obliki otokov ali črt. Pojavi se 3.-7. dan bolezni in je v kombinaciji z vnetim grlom in močnim dvigom temperature. Poveča se tudi nazofaringealni tonzil, kar je povezano s težavami pri nosnem dihanju in smrčanjem med spanjem. Zadnja stena žrela postane zrnasta, njegova sluznica je hiperemična, edematozna. Če se oteklina spusti v grlo in prizadene glasilke, se pri bolniku pojavi hripavost.

Poškodba jeter pri mononukleozi je lahko asimptomatska in s hudo zlatenico. Jetra se povečajo v velikosti, štrlijo izpod obalnega loka za 2,5-3 cm, gosta, občutljiva na palpacijo. Bolečina v desnem hipohondriju ni povezana z vnosom hrane, povečuje se s telesno aktivnostjo, hojo. Pacient lahko opazi rahlo porumenelost beločnice, spremembo tona kože v limonasto rumeno. Spremembe ne trajajo dolgo in v nekaj dneh izginejo brez sledu.

Infekcijska mononukleoza pri nosečnicah- To je praviloma reaktivacija virusa Epstein-Barr, povezana s fiziološkim zmanjšanjem imunske obrambe. Incidenca se proti koncu nosečnosti povečuje in predstavlja približno 35 % celotnega števila bodočih mater. Bolezen se kaže s povišano telesno temperaturo, povečanjem jeter, vneto grlo in reakcijo bezgavk. Virus lahko preide skozi posteljico in okuži plod, kar se zgodi, ko je njegova koncentracija v krvi visoka. Kljub temu se okužba pri plodu redko razvije in jo običajno predstavlja patologija oči, srca in živčnega sistema.

Izpuščaj z mononukleozo se pojavi v povprečju 5-10 dni bolezni in je v 80% primerov povezan z jemanjem antibakterijskega zdravila - ampicilina. Ima makulopapulozni značaj, elementi njegove svetlo rdeče barve se nahajajo na koži obraza, trupa in okončin. Izpuščaj na koži vztraja približno en teden, nato pa bledi in izgine brez sledu.

Mononukleoza pri otrocih pogosto asimptomatsko ali z izbrisano klinično sliko v obliki. Bolezen je nevarna za dojenčke s prirojeno imunsko pomanjkljivostjo ali atopičnimi reakcijami. V prvem primeru virus poslabša pomanjkanje imunske obrambe in prispeva k dodajanju bakterijske okužbe. V drugem primeru poveča manifestacije diateze, sproži nastanek avtoimunskih protiteles in lahko postane provokacijski dejavnik za razvoj tumorjev imunskega sistema.

Razvrstitev

Infekcijsko mononukleozo glede na resnost poteka delimo na:

Po vrsti je infekcijska mononukleoza razdeljena na:

tipično- za katerega je značilen cikličen potek, angini podobne spremembe, povečane bezgavke, poškodbe jeter in značilne spremembe na sliki krvi.
Netipično- združuje asimptomatski potek bolezni, njeno izbrisano obliko, ki se običajno vzame za ARVI, in najtežjo obliko - visceralno. Slednje poteka z vpletenostjo mnogih notranjih organov in vodi do resnih zapletov.

Glede na trajanje tečaja je infekcijska mononukleoza lahko:

Ostro- manifestacije bolezni ne trajajo več kot 3 mesece;
Dolgotrajno- spremembe se shranijo od 3 do 6 mesecev;
Kronična- traja več kot šest mesecev. Ista oblika bolezni vključuje ponavljajočo se vročino, slabo počutje, otekle bezgavke v 6 mesecih po okrevanju.

Ponovitev infekcijske mononukleoze je ponovni razvoj njenih simptomov mesec dni po okrevanju.

Diagnostika

Diagnozo in zdravljenje infekcijske mononukleoze izvaja zdravnik infektolog. Temelji na:

Tipične pritožbe- dolgotrajna zvišana telesna temperatura, tonzilitisu podobne spremembe v orofarinksu, povečane bezgavke;
Epidanamneza- gospodinjski ali spolni stik z osebo, ki ima dolgo časa imeli vročino, transfuzijo krvi ali presaditev organa 6 mesecev pred boleznijo;
Inšpekcijski podatki- hiperemija grla, obloge na tonzilah, povečanje bezgavk, jeter in vranice;
Rezultati laboratorijske analize - glavni znak poškodbe z virusom Epstein-Barr je pojav v venski ali kapilarni krvi velikega števila (več kot 10% celotnega števila levkocitov) mononuklearnih celic. Zanj je bolezen dobila ime - mononukleoza in pred pojavom metod za odkrivanje patogena je bila njeno glavno diagnostično merilo.

Do danes so bile razvite natančnejše diagnostične metode, ki omogočajo postavitev diagnoze, tudi če klinična slika ni primerna za poraz virusa Epstein-Barr. Tej vključujejo:

Z razmerjem protiteles proti različnim beljakovinam virusa lahko zdravnik določi obdobje bolezni, ugotovi, ali je prišlo do začetnega srečanja s patogenom, ponovitve ali ponovne aktivacije okužbe:

Za akutno obdobje mononukleoze je značilno pojav IgMk VCA (od prvih dni klinike, vztraja 4-6 tednov), IgG do EA (od prvih dni bolezni, vztraja vse življenje v majhnih količinah), IgG do VCA (pojavi se po IgMVCA, vztraja vse življenje).
Za okrevanje je značilno odsotnost IgM do VCA, pojav IgG do EBNA, postopen upad raven IgG do EA in IgG do VCA.

Visoka (več kot 60 %) avidnost (afiniteta) IgG za virus Epstein-Barr je tudi zanesljiv znak akutne ali ponovne aktivacije okužbe.

V splošno analizo levkocitozo v krvi opazimo s povečanjem deleža limfocitov in monocitov na 80-90% celotnega števila levkocitov, pospeševanje ESR. Spremembe v biokemični preiskavi krvi kažejo na poškodbe jetrnih celic - povečuje se raven ALT, AST, GGTP in ALP, pri zlatenici se lahko poveča koncentracija indirektnega bilirubina. Povečana koncentracija skupne beljakovine plazma je povezana s prekomerno proizvodnjo številnih imunoglobulinov z mononuklearnimi celicami.

Različne slikovne metode (ultrazvok, CT, MRI, rentgen) vam omogočajo oceno stanja bezgavk trebušna votlina, jetra, vranica.

Zdravljenje

Zdravljenje mononukleoze poteka ambulantno z blagim potekom bolezni, bolniki z zmernimi in hudimi oblikami so hospitalizirani v bolnišnici za nalezljive bolezni. Hospitalizacija se izvaja tudi glede na epidemiološke indikacije, ne glede na resnost bolezni. Sem spadajo bivanje v gneči – hostli, vojašnice, sirotišnice in internati. Do danes ni zdravil, ki bi lahko neposredno vplivala na vzrok bolezni - virus Epstein-Barr in ga odstranila iz telesa, zato je terapija namenjena lajšanju bolnikovega stanja, ohranjanju obrambe telesa in preprečevanju negativnih posledic.

V akutnem obdobju mononukleoze so prikazani bolniki počitek, počitek v postelji, obilna topla pijača v obliki sadne pijače, šibki čaj, kompot, lahko prebavljiva prehrana. Za preprečevanje bakterijskih zapletov je potrebno 3-4 krat na dan izpirati grlo z antiseptičnimi raztopinami.- klorheksidin, furacilin, decokcija kamilice. Fizioterapevtske metode - ultravijolično obsevanje, magnetoterapija, UHF se ne izvajajo, saj povzročajo dodatno aktivacijo celične povezave imunosti. Uporabljajo se lahko po normalizaciji velikosti bezgavk.

Med zdravila imenuje:

Zdravljenje nosečnic je namenjeno odpravi simptomov in se izvaja z zdravili, ki so varna za plod:

Humani interferon v obliki rektalnih supozitorijev;
Folna kislina;
vitamini E, skupina B;
Troxevasin kapsule;
Kalcijevi pripravki - kalcijev orotat, kalcijev pantotenat.

Povprečno trajanje zdravljenja je 15-30 dni. Po preboleli infekcijski mononukleozi mora biti oseba 12 mesecev pod zdravniškim nadzorom lokalnega terapevta. Vsake 3 mesece se izvaja laboratorijska kontrola, ki vključuje splošno in biokemično preiskavo krvi, po potrebi določanje protiteles proti virusu Epstein-Barr v krvi.

Zapleti bolezni

Redko se razvijejo, vendar so lahko zelo hude:

avtoimunska hemolitična anemija;
meningoencefalitis;
Guillain-Barréjev sindrom;
Psihoza;
Poškodbe perifernega živčnega sistema - polinevritis, paraliza kranialnih živcev, pareza obraznih mišic;
miokarditis;
Raztrgana vranica (običajno najdemo pri otroku).

Posebna profilaksa (cepljenje) ni bila razvita, zato se za preprečevanje okužbe izvajajo splošni ukrepi krepitve: utrjevanje, hoja po svež zrak in prezračevanje, raznolika in pravilna prehrana. Pomembno je, da akutno okužbo zdravimo pravočasno in v celoti, saj bo to zmanjšalo tveganje za kroničnost procesa in razvoj hudih zapletov.

Video: infekcijska mononukleoza, "Doktor Komarovsky"

Znaki mononukleoze, zdravljenje mononukleoze, infekcijska mononukleoza, zdravljenje mononukleoze pri odraslih.
Mononukleoza. Infekcijska mononukleoza (mononucleosis infectiosa). Zdravljenje mononukleoze. diagnostika pri odraslih in otrocih
MONONUKLEOZA (mononukleoza) - akutna nalezljiva bolezen, pri kateri je prizadet limfni sistem. Zanj je značilna bolečina in vneto grlo, utrujenost in tesnoba, limfadenopatija, povečana jetra.
Mononukleoza je - (mononukleoza) - prisotnost nenormalnega velikega števila monocitov v obtočni krvi.

Mononukleoza je ena tistih bolezni, ki so v praksi sodobnih zdravnikov izredno redke. Kljub dejstvu, da ta bolezen še zdaleč ni najpogostejša, je treba omeniti, da je zelo nevarna, zlasti ko gre za otroke.

Infekciozna mononukleoza je (mononukleoza infectiosa; grško monos one + latinsko nucleus nucleus + -sis; sopomenke: Filatova bolezen, žlezna vročina, monocitni tonzilitis, Pfeiferjeva bolezen itd.; infekcijska mononukleoza - angleščina; infectiose nemščina Mononukleos. ) - bolezen, ki jo povzroča virus Epstein-Barr, za katero so značilna zvišana telesna temperatura, generalizirana limfadenopatija, tonzilitis, povečana jetra in vranica, značilne spremembe v hemogramu, v nekaterih primerih lahko trajajo kronični potek.
Povzročitelj mononukleoze- Epstein-Barr virus - je človeški B-limfotropni virus, ki spada v skupino herpes virusov (družina - Gerpesviridae, poddružina Gammaherpesvirinae). To je humani herpes virus tipa 4. V to skupino spadata tudi 2 tipa virusa herpes simpleksa, virus varicella zoster in citomegalovirus. Virus vsebuje DNK; virion je sestavljen iz kapside s premerom 120-150 nm, obdane z ovojnico, ki vsebuje lipide. Epstein-Barr virus a ima tropizem za B-limfocite, ki imajo površinske receptorje za ta virus. Poleg infekcijske mononukleoze ima ta virus etiološko vlogo pri Burkittovem limfomu, nazofaringealnem karcinomu in nekaterih limfomih pri imunsko oslabljenih posameznikih. Virus lahko dolgo časa vztraja v gostiteljskih celicah kot latentna okužba. Ima skupne antigenske komponente z drugimi virusi iz skupine herpesa. Med sevi virusa, izoliranimi pri bolnikih z različnimi kliničnimi oblikami mononukleoze, ni bistvenih razlik.
Hkrati z limfadenitisom se povečata jetra in vranica. Pogosto se opazijo dispeptični simptomi, bolečine v trebuhu. Nekateri bolniki (5 - 10 %) imajo rahel ikterus kože in beločnice.

Včasih se z rutinskimi laboratorijskimi preiskavami odkrijejo manjše kršitve funkcionalne sposobnosti jeter. Pojavi se lahko makulopapulozni, urtikarij ali celo hemoragični izpuščaj. Zelo značilne so spremembe v krvi, ki se odkrijejo od prvih dni bolezni, redkeje kasneje.

V večini primerov opazimo levkocitozo (od 15 * 109 / l do 30 * 109 / l ali 15.000 - 30.000 v 1 mm in več) in povečanje števila mononuklearnih celic, to je limfocitov in monocitov. ESR je zmerno povečan. Skupaj z navadnimi limfociti se pojavijo atipične zrele mononuklearne celice srednje in velike velikosti s široko bazofilno protoplazmo - atipične mononuklearne celice (10-15% ali več).

Diagnoza mononukleoze
Mononukleoza je zelo pogosta nalezljiva krvna bolezen pri otrocih, ki jo lahko ugotovimo s krvnim testom za mononuklearne celice iz prsta.

Pri infekcijski mononukleozi se odkrije lezija limfoidnega tkiva nosnega dela žrela, tonzil. Po generalizaciji virusa opazimo povečanje ne le v submandibularnih, temveč tudi v drugih skupinah bezgavk (aksilarne, komolčne, dimeljske), zlasti zadnje vratne, včasih traheo-bronhialne. V periferni krvi je veliko mononuklearnih celic široke plazme, v klinični sliki pogosteje prevladuje triada simptomov: zvišana telesna temperatura, limfadenopatija, tonzilitis. Bolniki se pritožujejo zaradi vnetja grla, disfagije. Dihanje skozi nos ni težko. Govor z nosnim odtenkom. Tonzile so povečane, vnete. Določeno s kataralnim ali folikularnim lakunarjem, nekaj dni od začetka bolezni, filmskim, ulcerozno-nekrotičnim tonzilitisom, včasih s peretozilitisom. Iz ust je značilen sladkasto-sladen vonj.

Klinični primer: B-noy B., star 19 let, je bil iz zobozdravstvene klinike poslan v bolnišnico z diagnozo aftozni stomatitis? Kandidoza?
Pred približno 3 dnevi je akutno zbolel, ko so se na dlesni pojavile boleče tvorbe v obliki erozije, temperatura se je dvignila na 38-39 C, jemal antipiretična zdravila, izpiral ustno votlino s furacilinom. Kljub temu se je izpuščaj razširil na sluznico lic, mehko nebo. Pri pregledu so ugotovili povečane, vnete tonzile. Povečane niso bile le submandibularne bezgavke, ampak tudi aksilarna področja... V krvi je bila levkocitoza, monocitoza, atipične mononuklearne celice, rahlo povečanje aktivnost aminoltransferaz. Na infekcijski oddelek je bil sprejet bolnik z diagnozo infekcijska mononukleoza.

Vir okužbe z mononukleozo- bolna oseba, vključno z bolniki z izbrisanimi oblikami bolezni. Bolezen je manj nalezljiva. Pojavi se prenos okužbe s kapljicami v zraku, pogosteje pa s slino (na primer s poljubljanjem) je možen prenos okužbe s transfuzijo krvi. Virus se v zunanje okolje sprosti v 18 mesecih po primarni okužbi, kar dokazujejo študije materiala, odvzetega iz orofarinksa. Če vzamete bris iz orofarinksa pri seropozitivnih zdravih osebah, potem se virus odkrije tudi v 15-25%. V odsotnosti kliničnih manifestacij se virusi občasno sproščajo v zunanje okolje. Ko so prostovoljce okužili z brisom žrela bolnikov z infekcijsko mononukleozo, so se pojavile izrazite laboratorijske spremembe, značilne za mononukleozo (zmerna levkocitoza, povečanje števila mononuklearnih levkocitov, povečanje aktivnosti aminotransferaz, heterohemaglutinacija), vendar ni bilo podrobno klinično sliko mononukleoze v vsakem primeru. Nizka nalezljivost je povezana z visokim odstotkom imunskih posameznikov (nad 50 %), prisotnostjo izbrisanih in atipičnih oblik mononukleoze, ki jih običajno ne zaznamo. Približno 50% odrasle populacije nosi okužbo v adolescenci. Največja pogostnost infekcijske mononukleoze pri deklicah je opažena pri starosti 14-16 let, pri fantih - pri 16-18 letih. Zelo redko zbolijo ljudje, starejši od 40 let. Vendar pa se pri ljudeh, okuženih s HIV, lahko reaktivacija virusa Epstein-Barr pojavi v kateri koli starosti.

Patogeneza mononukleoze. Ko virus Epstein-Barr vstopi v slino, so vrata okužbe in mesto njegove replikacije orofarinks. Produktivno okužbo podpirajo B-limfociti, ki so edine celice s površinskimi receptorji za virus. V akutni fazi bolezni se v jedrih več kot 20 % B-limfocitov v obtoku nahajajo specifični virusni antigeni. Po zmanjšanju infekcijskega procesa lahko viruse odkrijemo le v posameznih B-limfocitih in epitelijskih celicah nazofarinksa. Nekatere prizadete celice odmrejo, sproščeni virus okuži nove celice. Oslabljena je tako celična kot humoralna imunost. To lahko prispeva k superinfekciji in kopičenju sekundarne okužbe. Virus Epstein-Barr ima sposobnost selektivnega vpliva na limfoidno in retikularno tkivo, kar se izraža v generalizirani limfadenopatiji, povečanih jetrih in vranici. Povečanje mitotične aktivnosti limfoidnega in retikularnega tkiva vodi do pojava atipičnih mononuklearnih celic v periferni krvi. Infiltracijo z mononuklearnimi elementi lahko opazimo v jetrih, vranici in drugih organih. Hipergamaglobulinemija je povezana s hiperplazijo retikularnega tkiva, pa tudi s povečanjem titra heterofilnih protiteles, ki jih sintetizirajo atipične mononuklearne celice. Imuniteta pri infekcijski mononukleozi je stabilna, ponovna okužba vodi le do povečanja titra protiteles. Klinično izraziti primeri ponavljajoče se bolezni ni viden. Imuniteta je povezana s protitelesi proti virusu Epstein-Barr. Okužba je razširjena v obliki asimptomatskih in izbrisanih oblik, saj protitelesa proti virusu najdemo pri 50-80% odrasle populacije. Dolgotrajna obstojnost virusa v telesu omogoča nastanek kronične mononukleoze in reaktivacijo okužbe z oslabitvijo imunskega sistema. V patogenezi infekcijske mononukleoze igra plast sekundarne okužbe (stafilokok, streptokok), zlasti pri bolnikih z nekrotičnimi spremembami v žrelu.

Simptomi in potek mononukleoze. Inkubacijska doba mononukleoze je od 4 do 15 dni (običajno približno en teden). Bolezen se običajno začne akutno. Do 2-4 dneva bolezni povišana telesna temperatura in simptomi splošne zastrupitve dosežejo največjo resnost. Od prvih dni se pojavijo šibkost, glavobol, mialgija in artralgija, malo kasneje - vneto grlo pri požiranju. Telesna temperatura 38-40 ° C. Temperaturna krivulja je napačnega tipa, včasih s težnjo po valovitosti, trajanje vročine je 1-3 tedne, redko daljše.
Tonzilitis se pojavi od prvih dni bolezni ali pa se pojavi pozneje v ozadju zvišane telesne temperature in drugih znakov bolezni (od 5. do 7. dne). Lahko je kataralna, lakunarna ali ulcerozno-nekrotična s tvorbo fibrinoznih filmov (včasih podobnih davici). Nekrotične spremembe v žrelu so še posebej izrazite pri bolnikih s pomembno agranulocitozo.
Limfadenopatijo opazimo pri skoraj vseh bolnikih. Pogosteje so prizadete maksilarne in zadnje vratne bezgavke, manj pogosto - aksilarne, dimeljske, kubitalne. Prizadete niso le periferne bezgavke. Pri nekaterih bolnikih je mogoče opaziti precej izrazito sliko akutnega mezenteričnega adenitisa. Eksantem je opažen pri 25% bolnikov. Čas in narava izpuščaja se zelo razlikujeta. Pogosteje se pojavi na 3-5. dan bolezni, lahko ima makulopapulozni (ošpicam podoben) značaj, drobno pegasti, rožnat, papulozen, petehialni. Elementi izpuščaja trajajo 1-3 dni in izginejo brez sledu. Novi izpuščaji se običajno ne pojavijo. Pri večini bolnikov se povečata jetra in vranica. Hepatosplenomegalija se pojavi od 3-5. dne bolezni in traja do 3-4 tedne ali več. Spremembe v jetrih so še posebej izrazite pri ikteričnih oblikah infekcijske mononukleoze. V teh primerih se poveča vsebnost serumskega bilirubina in poveča aktivnost aminotransferaz, zlasti ASAT. Zelo pogosto, tudi pri normalni ravni bilirubina, se aktivnost alkalne fosfataze poveča.
V periferni krvi opazimo levkocitozo (9-10o109 / l, včasih več). Število mononuklearnih elementov (limfociti, monociti, atipične mononuklearne celice) do konca 1. tedna doseže 80-90%. V zgodnjih dneh bolezni lahko opazimo nevtrofilijo z vbodnim premikom. Mononuklearna reakcija (predvsem zaradi limfocitov) lahko traja 3-6 mesecev ali celo več let. Pri rekonvalescentih po infekcijski mononukleozi lahko drugo bolezen, na primer akutna dizenterija, gripa itd., spremlja znatno povečanje števila mononuklearnih elementov.
Enotna klasifikacija klinične oblike infekcijske mononukleoze ni. Nekateri avtorji so jih identificirali do 20 različne oblike in več. Obstoj mnogih od teh oblik je vprašljiv. Upoštevati je treba, da lahko obstajajo ne le tipične, temveč tudi atipične oblike bolezni. Za slednje je značilna bodisi odsotnost katerega koli glavnega simptoma bolezni (tonzilitis, limfadenopatija, povečana jetra in vranica) bodisi prevladujoča in nenavadna resnost ene od njenih manifestacij (eksantem, nekrotizirajoči tonzilitis) ali pojav nenavadni simptomi (na primer zlatenica v ikterični obliki mononukleoze) ali druge manifestacije, ki se trenutno imenujejo zapleti.
Kronična mononukleoza (kronična bolezen ki jo povzroča virus Epstein-Barr). Dolgotrajna obstojnost povzročitelja infekcijske mononukleoze v telesu ne mine vedno asimptomatsko, nekateri bolniki razvijejo klinične manifestacije. Glede na to, da se v ozadju vztrajne (latentne) virusne okužbe lahko razvijejo različne bolezni, je treba jasno opredeliti merila, ki omogočajo, da se manifestacije bolezni pripišejo kronični mononukleozi. Po S.E. Strausu (1988) ta merila vključujejo naslednje:
I. Odložena za največ 6 mesecev resna bolezen z diagnozo kot primarna bolezen infekcijska mononukleoza ali povezana z nenavadno visokimi titri protiteles proti virusu Epstein-Barr (protitelesa IgM) proti kapsidnemu antigenu virusa v titru 1:5120 in več ali proti zgodnjem virusnemu antigenu v titru 1:650 in višje.
II. Histološko potrjena vpletenost številnih organov v proces:
1) intersticijska pljučnica;
2) hipoplazija elementov kostnega mozga;
3) uveitis;
4) limfadenopatija;
5) perzistentni hepatitis;
6) splenomegalija.
III. Povečanje količine virusa Epstein-Barr v prizadetih tkivih (dokazano z metodo antikomplementarne imunofluorescence z jedrskim antigenom virusa Epstein-Barr).
Klinične manifestacije bolezni pri bolnikih, izbranih po teh merilih, so precej raznolike. V skoraj vseh primerih splošna šibkost, utrujenost, slab spanec, glavobol, bolečine v mišicah, nekateri imajo zmerno zvišanje telesne temperature, otekle bezgavke, pljučnica, uveitis, faringitis, slabost, bolečine v trebuhu, driska, včasih bruhanje. Vsi bolniki niso imeli povečanih jeter in vranice. Včasih se je pojavil eksantem, nekoliko pogosteje so opazili herpetični izpuščaj v obliki oralnega (26%) in genitalnega (38%) herpesa. Pri študiji krvi so opazili levkopenijo in trombocitopenijo. Te manifestacije so podobne manifestacijam številnih kroničnih nalezljivih bolezni, od katerih je včasih težko ločiti kronično mononukleozo, poleg tega pa so lahko pridružene bolezni.
V ozadju latentne okužbe z virusom Epstein-Barr lahko pride do okužbe s HIV, kar je precej pogosto. Okužba s HIV vodi do intenziviranja okužbe z mononukleozo. Hkrati se v materialu, odvzetem iz nazofarinksa, začne pogosteje odkrivati virus Epstein-Barr, spreminjajo se titri protiteles proti različnim komponentam virusa. Dovoljena je možnost pojava limfomov pri okuženih s HIV, ki jih povzroča virus Epstein-Barr. Vendar pa generalizacija okužbe s hudimi poškodbami osrednjega živčnega sistema in notranjih organov, za razliko od drugih okužb, ki jih povzročajo virusi skupine herpesa, običajno ne opazimo pri mononukleozi.
Malignih novotvorb, povezanih z virusom Epstein-Barr, ni mogoče razvrstiti kot različice poteka mononukleoze. To so neodvisne nozološke oblike, čeprav jih povzroča isti patogen kot infekcijska mononukleoza. Takšne bolezni vključujejo Burkitov limfom. Večinoma zbolijo starejši otroci, za bolezen je značilen pojav intraperitonealnih tumorjev. Aplastični karcinom nazofarinksa je pogost na Kitajskem. Bolezen je bila povezana z okužbo z virusom Epstein-Barr. S tem virusom je povezan tudi pojav limfnih limfomov pri imunsko oslabljenih osebah.

Zapleti. Pri infekcijski mononukleozi se zapleti ne pojavljajo prav pogosto, so pa lahko zelo hudi. Hematološki zapleti vključujejo avtoimunsko hemolitično anemijo, trombocitopenijo in granulocitopenijo. Eden od pogostih vzrokov smrti pri bolnikih z mononukleozo je ruptura vranice. Obstaja veliko nevroloških zapletov: encefalitis, paraliza lobanjskih živcev, vključno z Bellovo paralizo ali prozopoplegijo (paraliza obraznih mišic, ki jo povzroči poškodba). obrazni živec), meningoencefalitis, Guillain-Barréjev sindrom, polinevritis, transverzalni mielitis, psihoza. Lahko se razvije hepatitis, pa tudi srčni zapleti (perikarditis, miokarditis). Na delu dihal včasih opazimo intersticijsko pljučnico in obstrukcijo dihalnih poti.
Hemolitična anemija traja 1-2 meseca. Majhna trombocitopenija se pri mononukleozi pojavlja precej pogosto in ni zaplet, slednja mora vključevati le izrazito trombocitopenijo, tako kot je pogosta manifestacija bolezni granulocitopenija, le huda granulocitopenija pa se lahko šteje za zaplet, ki lahko vodi bolnika do smrti. Od nevroloških zapletov sta pogostejša encefalitis in paraliza kranialnih živcev. Ti zapleti običajno izzvenijo spontano. Poškodba jeter je obvezna sestavina klinične slike infekcijske mononukleoze (povečanje jeter, povečana aktivnost serumskih encimov itd.). Zaplet se lahko šteje za hepatitis, ki se pojavi s hudo zlatenico ( ikterične oblike mononukleoza). Povečanje bezgavk, ki se nahajajo v žrelu ali v bližini sapničnih bezgavk, lahko povzroči obstrukcijo dihalnih poti, včasih zahteva operacijo. Mononukleoza virusna pljučnica je zelo redka (pri otrocih). Vzroki smrti pri mononukleozi so lahko encefalitis, obstrukcija dihalnih poti in ruptura vranice.
Diagnoza in diferencialna diagnoza. Prepoznavanje temelji na vodilnih kliničnih simptomih (zvišana telesna temperatura, limfadenopatija, povečana jetra in vranica, spremembe periferne krvi). Velik pomen ima hematološki pregled. Povečanje števila limfocitov (več kot 15% v primerjavi z starostna norma) in pojav atipičnih mononuklearnih celic (več kot 10 % vseh levkocitov). Vendar je ne gre precenjevati diagnostično vrednost levkocitna formula. Povečanje števila mononuklearnih elementov in pojav atipičnih mononuklearnih levkocitov lahko opazimo pri številnih virusnih boleznih (okužba s citomegalovirusom, ošpice, rdečke, akutne bolezni dihal itd.).
Od laboratorijskih metod, številne serološke reakcije, ki so modifikacije reakcije heterohemaglutinacije. Najpogostejši so:
- Paul-Bunnelova reakcija (reakcija aglutinacije eritrocitov jagnjeta), diagnostični titer 1:32 in več (pogosto daje nespecifične rezultate);
- reakcija CD/PBD (reakcija Hengenuciu-Deicher-Paul-Bunnel-Davidson) se šteje za pozitivno, če bolnikov krvni serum vsebuje protitelesa, ki aglutinirajo ovčje eritrocite, in se ta protitelesa adsorbirajo (izčrpajo), ko se serum zdravi z izvlečkom iz govejih eritrocitov in ni adsorbirana serumska obdelava z izvlečkom ledvic morski prašiček;
- Lovrikova reakcija; na kozarec nanesemo 2 kapljici pacientovega seruma; eni kapljici dodamo nativne ovnove eritrocite, drugi kapljici ovnove eritrocite, obdelane s papainom; če pacientov serum aglutinira nativno in ne aglutinira eritrocitov, zdravljenih s papainom, ali jih aglutinira veliko slabše, potem se reakcija šteje za pozitivno;
- reakcija Hoffa in Bauerja - aglutinacija formaliziranih konjskih eritrocitov (4% suspenzija) s pacientovim krvnim serumom, reakcija se izvaja na steklu, rezultati se upoštevajo po 2 minutah;
- Lee-Davidsonova reakcija - aglutinacija formaliniziranih ovčjih eritrocitov v kapilarah; predlagane so bile številne druge modifikacije, ki pa niso našle široke uporabe.
Posebne metode omogočajo laboratorijsko potrditev primarne okužbe. V ta namen je najbolj informativno določanje protiteles proti virusnemu kapsidu, povezanemu z imunoglobulini razreda IgM, ki se pojavijo hkrati s kliničnimi simptomi in vztrajajo 1-2 meseca. Vendar jih je tehnično težko prepoznati. Ta reakcija je pozitivna pri 100 % bolnikov. Protitelesa proti jedrskim antigenom virusa Epstein-Barr se pojavijo šele 3-6 tednov po začetku bolezni (pri 100 % bolnikov) in vztrajajo vse življenje. Lahko odkrijejo serokonverzijo pri primarni okužbi. Določanje protiteles, povezanih z imunoglobulini razreda IgG, se uporablja predvsem za epidemiološke študije (pojavijo se pri vseh, ki so imeli okužbo z virusom Epstein-Barr in vztrajajo vse življenje). Izolacija virusa je precej težka, naporna in se običajno ne uporablja v diagnostični praksi.
Infekcijsko mononukleozo je treba razlikovati od angine, lokalizirane oblike faringealne davice, okužbe s citomegalovirusom, od začetnih manifestacij okužbe s HIV, od anginoznih oblik listerioze, virusni hepatitis(ikterične oblike), ošpic (ob prisotnosti obilnega makulopapuloznega izpuščaja), pa tudi zaradi krvnih bolezni, ki jih spremlja generalizirana limfadenopatija.

Zdravljenje infekcijske mononukleoze
Zdravljenje mononukleoze z blagim potekom bolezni in možnostjo izolacije bolnika se lahko izvaja doma. V primeru resnega stanja bolnika je zaradi pojava zapletov potrebna hospitalizacija na oddelku za nalezljive bolezni. Predpisati počitek v postelji, simptomatsko terapijo. Antibiotiki se uporabljajo samo za bakterijske zaplete. Upoštevati je treba, da sta ampicilin in oksacilin kategorično kontraindicirana pri bolnikih z infekcijsko mononukleozo. V hudih primerih je priporočljiv kratek tečaj glukokortikoidne terapije.

Specifična terapija mononukleoza (zdravljenje mononukleoze)
Človeški imunoglobulin proti virusu Epstein-Barr amp. 1,5 ml,

Ljudska zdravila za mononukleozo
chophytol ali mlečni badelj za jetra in ehinaceja za krepitev imunosti.

Shranite na družbenih omrežjih:

Infekcijska mononukleoza - akutna antroponska virusna nalezljiva bolezen s povišano telesno temperaturo, poškodbami orofarinksa, bezgavk, jeter in vranice ter specifičnimi spremembami hemograma.

Kratki zgodovinski podatki

Klinične manifestacije bolezni je prvi opisal N.F. Filatov ("Filatova bolezen", 1885) in E. Pfeiffer (1889). Spremembe v hemogramu so preučevali številni raziskovalci (Berne J., 1909; Taydi G. et al., 1923; Schwartz E., 1929, in drugi). V skladu s temi značilnimi spremembami sta ameriška znanstvenika T. Sprant in F. Evans bolezen poimenovala infekcijska mononukleoza. Povzročitelja je prvi identificiral angleški patolog M.A. Epstein in kanadski virolog I. Barr iz Burkittovih limfomskih celic (1964). Pozneje so virus poimenovali virus Epstein-Barr.

Etiologija

Povzročitelj - DNK genomski virus rodu Limfokriptovirus poddružine Gamaherpesvirinae družine Herpesviridae. Virus se lahko razmnožuje, tudi v B-limfocitih; za razliko od drugih virusov herpesa ne povzroča celične smrti, ampak, nasprotno, aktivira njihovo širjenje. Virioni vključujejo specifične antigene: kapsidne (VCA), jedrske (EBNA), zgodnje (EA) in membranske (MA) antigene. Vsak od njih se tvori v določenem zaporedju in inducira sintezo ustreznih protiteles. V krvi bolnikov z infekcijsko mononukleozo se najprej pojavijo protitelesa proti kapsidnemu antigenu, kasneje pa nastanejo protitelesa proti EA in MA. Povzročitelj je nestabilen v zunanjem okolju in hitro odmre, ko se posuši, pod vplivom visoke temperature in razkužil.

Infekcijska mononukleoza je le ena od oblik okužbe z virusom Epstein-Barr, ki povzroča tudi Burkittov limfom in nazofaringealni karcinom. Njegova vloga v patogenezi številnih drugih patoloških stanj je slabo razumljena.

Epidemiologija

Rezervoar in vir okužbe- oseba z manifestno ali izbrisano obliko bolezni, pa tudi nosilec patogena. Okužene osebe prenašajo virus od zadnjih dni inkubacije in 6-18 mesecev po primarni okužbi. Virus najdemo tudi v brisu iz orofarinksa pri 15-25 % seropozitivnih zdravih ljudi. Epidemični proces podpirajo osebe, ki so predhodno utrpele okužbo in so povzročitelja dolgo izločale s slino.

Mehanizem prenosa - aerosol, prenosna pot- v zraku. Zelo pogosto se virus izloča s slino, zato je možna okužba s stikom (s poljubljanjem, spolno, prek rok, igrač in gospodinjskih predmetov). Prenos okužbe je možen s transfuzijo krvi, pa tudi med porodom.

Naravna dovzetnost ljudi visoke pa prevladujejo blage in izbrisane oblike bolezni. O prisotnosti prirojene pasivne imunosti lahko priča izjemno nizka incidenca otrok v prvem letu življenja. Stanja imunske pomanjkljivosti prispevajo k generalizaciji okužbe.

Glavni epidemiološki znaki. Bolezen je zelo razširjena; zabeleženi so večinoma sporadični primeri, včasih manjši izbruhi. Polimorfizem klinične slike, precej pogoste težave pri diagnosticiranju bolezni kažejo, da stopnja uradno registrirane obolevnosti v Ukrajini ne odraža resnične širine širjenja okužbe. Najpogosteje zbolijo mladostniki, pri dekletih je največja incidenca zabeležena pri 14-16 letih, pri fantih - pri 16-18 letih. Zato infekcijsko mononukleozo včasih imenujemo tudi »študentska bolezen«. Osebe, starejše od 40 let, redko zbolijo, pri HIV okuženih pa je možna ponovna aktivacija latentne okužbe v kateri koli starosti. Pri okužbi v zgodnjem otroštvu se primarna okužba pojavi v obliki bolezni dihal, v starejši starosti je asimptomatska. Do starosti 30-35 let se v krvi večine ljudi odkrijejo protitelesa proti virusu infekcijske mononukleoze, zato se klinično izražene oblike redko najdejo pri odraslih. Bolezni beležimo skozi vse leto, nekoliko redkeje v poletnih mesecih. K okužbi prispevajo gneča, uporaba skupnega perila, posode in tesni stiki v gospodinjstvu.

Patogeneza

Prodor virusa v zgornji deli dihalnih poti vodi do poškodb epitelija in limfoidnega tkiva ust in nazofarinksa. Opažajo se edem sluznice, povečanje tonzil in regionalnih bezgavk. Z naknadno viremijo se patogen vnese v B-limfocite; Ker je v njihovi citoplazmi, se širi po telesu. Širjenje virusa vodi v sistemsko hiperplazijo limfoidnega in retikularnega tkiva, zato se v periferni krvi pojavijo atipične mononuklearne celice. Razvijajo se limfadenopatija, edem sluznice nosne školjke in orofarinksa, povečata se jetra in vranica. Histološko se odkrije hiperplazija limforetikularnega tkiva v vseh organih, limfocitna periportalna infiltracija jeter z manjšimi distrofičnimi spremembami v hepatocitih.

Replikacija virusa v B-limfocitih spodbuja njihovo aktivno proliferacijo in diferenciacijo v plazemske celice. Slednji izločajo imunoglobuline nizke specifičnosti. Hkrati v akutno obdobje bolezni povečajo število in aktivnost T-limfocitov. T-supresorji zavirajo proliferacijo in diferenciacijo B-limfocitov. Citotoksični T-limfociti uničijo z virusom okužene celice s prepoznavanjem antigenov, ki jih povzroča membranski virus. Vendar virus ostane v telesu in v njem vztraja vse nadaljnje življenje, kar povzroči kronični potek bolezni z reaktivacijo okužbe z zmanjšanjem imunosti.

Resnost imunoloških reakcij pri infekcijski mononukleozi omogoča, da jo štejemo za bolezen imunskega sistema, zato jo uvrščamo v skupino bolezni kompleksa, povezanega z aidsom.

Klinična slika

Inkubacijska doba giblje od 5 dni do 1,5 meseca. Možno je prodromalno obdobje brez posebnih simptomov. V teh primerih se bolezen razvija postopoma: nekaj dni subfebrilna telesna temperatura, slabo počutje, šibkost, povečana utrujenost, kataralni pojavi v zgornjih dihalnih poteh - zamašen nos, hiperemija sluznice orofarinksa, povečanje in hiperemija tonzil. so opazovani.

Z akutnim pojavom bolezni se telesna temperatura hitro dvigne na visoke številke. Bolniki se pritožujejo glavobol, vneto grlo pri požiranju, mrzlica, povečano znojenje, bolečine v telesu. V prihodnosti je lahko temperaturna krivulja drugačna; trajanje vročine je od nekaj dni do enega meseca ali več.

Do konca prvega tedna se bolezen razvije višina bolezni. Videz vseh večjih klinični sindromi: splošni toksični pojavi, tonzilitis, limfadenopatija, hepatolienalni sindrom. Opomba: bolnikovo zdravstveno stanje se poslabša visoka vročina telo, mrzlica, glavobol in bolečine v telesu. Lahko pride do zamašenosti nosu s težavami pri nosnem dihanju, nosnem glasu. Poškodbe žrela se kažejo s povečanjem vnetja grla, razvojem angine v kataralni, ulcerozno-nekrotični, folikularni ali membranski obliki. Hiperemija sluznice ni močno izražena, na tonzilah se pojavijo krhki rumenkasti, zlahka odstranljivi plaki. V nekaterih primerih lahko plak spominja na davico. Na sluznici mehko nebo možen je pojav hemoragičnih elementov, zadnja stena žrela je močno hiperemična, zrahljana, zrnata, s hiperplastičnimi folikli.

Od prvih dni se razvije limfadenopatija. Povečane bezgavke najdemo na vseh območjih, ki so dostopna palpaciji; značilna je simetrija njihovega poraza. Najpogosteje se pri mononukleozi povečajo okcipitalne, submandibularne in predvsem zadnje vratne bezgavke na obeh straneh vzdolž sternokleidomastoidnih mišic. Bezgavke so utrjene, gibljive, neboleče ali rahlo boleče pri palpaciji. Njihove velikosti segajo od graha do oreha. Podkožno tkivo okoli bezgavk, v nekaterih primerih je lahko edematozna.

Pri večini bolnikov v času razmaha bolezni opazimo povečanje jeter in vranice. V nekaterih primerih se razvije ikterični sindrom: poslabšajo se dispeptični simptomi (zmanjšan apetit, slabost), urin potemni, pojavi se ikterus beločnice in kože, poveča se bilirubin v serumu in poveča aktivnost aminotransferaz.

Včasih se pojavi eksantem makulopapuloznega značaja. Nima posebne lokalizacije, ne spremlja ga srbenje in hitro izgine brez zdravljenja, ne pušča sprememb na koži.

Po obdobju vrhunca bolezni, ki traja v povprečju 2-3 tedne, pride obdobje okrevanja. Bolnikovo zdravstveno stanje se izboljša, telesna temperatura se normalizira, tonzilitis in hepatolienalni sindrom postopoma izgineta. V prihodnosti se velikost bezgavk normalizira. Trajanje obdobja okrevanja je včasih individualno subfebrilna temperatura telo in limfadenopatija trajajo več tednov.

Bolezen lahko traja dlje časa, s spremembo obdobij poslabšanja in remisije, zaradi česar se lahko njeno celotno trajanje odloži do 1,5 leta.

Delež infekcijske mononukleoze v strukturi nalezljiva patologija v zadnjih letih se je zaradi zmanjšanja pojavnosti drugih okužb močno povečala. Nevarnost širjenja aidsa, pri katerem se mononukleozi podoben sindrom razvije nekaj tednov ali mesecev po okužbi, je treba posvetiti posebno pozornost vsakemu primeru te okužbe.
Infekcijska mononukleoza (Filatova bolezen) je akutna virusna okužba, za katero so značilni zvišana telesna temperatura, vnetje žrela, povečanje vratnih bezgavk, vranice in jeter, hematološke spremembe in povečanje titra heterofilnih protiteles. To bolezen je prvi opisal N.F. Filatov leta 18895 pod imenom "idiopatsko vnetje cervikalnih žlez". Leta 1920 sta Sprint in Evans, ko sta odkrila hematološke spremembe, to bolezen poimenovala infekcijska mononukleoza. Leta 1932 sta Paul in Bunnell uporabila test heterohemaglutinacije za serološko diagnozo.
V Latinski Ameriki, Srednji Afriki, Južni Aziji je okuženost otrok v prvih 4 letih življenja 80-90 %, medtem ko je v ZDA, Avstraliji, Zahodni Evropi enak odstotek zabeležen v skupini predšolskih in mladostnikov. otrok. V evropskem delu ZSSR se pri predšolskih otrocih določijo najvišji titri protiteles proti povzročitelju te bolezni.
Večina raziskovalcev meni, da je povzročitelj mononukleoze virus Epstein-Barr, čeprav ni bil izoliran neposredno od bolnikov. To je DNK virus iz skupine herpesa, sferične oblike in ima 4 antigene. Občutljiv je na učinke etra. Razmnožuje se samo v kulturah limfoblastov Burkittovih tumorjev, v krvi bolnikov z infekcijsko mononukleozo, levkemičnih celicah in kulturi možganskih celic zdrava oseba... Ugotovljena je bila njegova sposobnost povzročanja limfoidne neoplazije pri marmozetkah (neke vrste opic) in opicah sova. Virus Epstein-Barr ima tropizem za limfoidno tkivo in lahko dolgo časa vztraja v gostiteljskih celicah v obliki latentne okužbe. Ima etiološko vlogo pri Burkittovem limfomu in morda pri nazofaringealnem karcinomu. Vhodna vrata okužbe so sluznica nosu in orofarinksa ter predel faringealnega limfnega obroča. Od tu se virus ob koncu inkubacijske dobe hematogeno in limfogeno širi po telesu. Z usedanjem v limfoidno tkivo povzroča v njem hiperplastične procese s tvorbo limfocitnih infiltratov in sproščanjem tako imenovanih atipičnih mononuklearnih celic v periferni krvni obtok. Kljub odsotnosti neposrednega škodljivega učinka virusov na organske celice so možne funkcionalne motnje jeter, ledvic, živčnega, srčno-žilnega in drugih sistemov. To je posledica nastanka perivaskularnih infiltratov, kopičenja imunskih kompleksov, povečanja žilne prepustnosti, kar povzroči motnjo presnove, limfnega in krvnega obtoka v organih.
Specifične citološke spremembe in zmanjšanje lokalne imunološke reaktivnosti tonzil prispevajo k dodajanju bakterijske okužbe z razvojem vnetja. Trajanje inkubacijske dobe je v povprečju 5-20 dni. Bolezen se pogosto začne akutno, z zvišanjem temperature na visoke številke, šibkostjo, glavobolom. Veliko manj pogosto je mogoče razlikovati prodromalno obdobje. Zvišana telesna temperatura s 37,5 ° C se opazi na začetku bolezni in do konca 1. tedna doseže maksimum (38,5 - 40 ° C), nato pa vztraja še nekaj dni (do 10-14). Temperaturna krivulja je napačnega tipa, s težnjo po litičnem znižanju ob koncu febrilnega obdobja. Pri odraslih bolnikih je temperatura višja in je dosežena dlje kot pri otrocih, na začetku bolezni se pogosto opazi mrzlica. Pri otrocih, mlajših od 1 leta, se pogosteje opazi subfebrilno stanje. V obdobju največjega dviga temperature na vrhuncu bolezni se pri nekaterih bolnikih lahko pojavi petehialni izpuščaj na koži in sluznicah, nosne in druge krvavitve, ki so povezane s povečanjem žilne prepustnosti in trombocitopenije. Pri otrocih od prvih dni bolezni pride v ospredje poraz nazofarinksa, kar se kaže v težavah z nosnim dihanjem. Otrok diha z napol odprtimi usti, glas dobi nosni ton, obraz je "adenoidnega" videza. Izcedek iz nosu je nepomemben. Otroci prvih let življenja so še posebej prizadeti, ko znatne težave z nosnim dihanjem in obstrukcija dihalnih poti z močno povečanim limfoidnim tkivom povzročijo razvoj sindroma. lažni križ Z odpoved dihanja... Pri vseh bolnikih se pri pregledu orofarinksa pojavi hiperemija žrela in zadnja stenažrelo z veliko količino sluzi, pogosto - granularni faringitis (svetla, grobo izražena granularnost zadnje stene). Otekanje in zrahljanje tonzil - vztrajni simptomi bolezni. Prekrivanja na tonzilah v obliki otočkov, filmov, belkasto rumenih ali umazano sivih črt ni vedno najdena. So ohlapni, grbinasti, zlahka odstranljivi in drgnjeni med drsniki. Ko se pojavi v prvih 2 dneh, kompleks simptomov angine traja v povprečju 7-13 dni, pri otrocih z nekrotičnimi spremembami na tonzilah pa še dlje. Pri odraslih bolnikih se čas nastanka angine običajno premakne za 3-6 dni bolezni. Starejši ga praktično nimajo. Na 2-3. dan bolezni je mogoče odkriti enega od glavnih kliničnih simptomov infekcijske mononukleoze - do te ali druge stopnje povečanje vseh skupin bezgavk. V največji meri se povečajo bezgavke zadnje cervikalne skupine, ki tvorijo tako rekoč verigo vzdolž zadnjega roba sternokleidomastoidne mišice in je jasno vidna očesu. Bezgavke postanejo goste, ohranijo elastičnost, niso varjene med seboj in z okoliškim tkivom, rahlo občutljive na palpacijo. Pri mlajših otrocih se bezgavke sprednje vratne skupine pogosto znatno povečajo, zaradi česar se spremeni konfiguracija vratu. Povečanje trebušnih in bezgavk v trebušni votlini lahko privede do razvoja abdominalnega sindroma z bolečinami v trebuhu, napihnjenostjo, slabostjo, bruhanjem in redčenjem blata. Velikost bezgavk se giblje od 0,5 do 3-4 cm v premeru, njihovo zmanjšanje se običajno začne po 7-10 dneh in se lahko vleče več tednov. Povečanje vranice običajno poteka vzporedno s povečanjem jeter in doseže maksimum do 7-10. dne bolezni. Vranica pri palpaciji je gladka, elastična, štrli 2-4 cm izpod roba obalnega loka. Obstajajo primeri znatnega povečanja vranice z rupturo organa, ki je eden od specifičnih zapletov infekcijske mononukleoze in zahteva takojšen kirurški poseg. Normalizacija velikosti vranice se običajno pojavi do konca 3-4 tedna, redkeje - odloži se več mesecev. Povečanje jeter je v večini primerov precejšnje - njegov rob je gost, rahlo boleč rob je otipljiv 3-5 cm pod obalnim lokom. Resnost hepatomegalije (povečanje jeter) je največja pri predšolskih otrocih. Zmanjšanje velikosti organa se pojavi šele do sredine 2. meseca bolezni. Včasih hepatolienalni sindrom traja 6-8 mesecev po preboleli infekcijski mononukleozi. V nekaterih primerih na vrhuncu klinične slike bolezen spremlja zlatenica - ikterus (zlatenica) kože in beločnice, včasih sprememba barve urina in blata. Hiperbilirubinemija (povečanje vsebnosti bilirubina v serumu) je običajno nepomembna, encimske in beljakovinsko-sintetske funkcije jeter so bolj okvarjene, kar dokazuje povečana zmogljivost timolni test, hipergamaglobulinemija (zvišanje ravni gama globulina v serumu), povečana aktivnost različnih encimov. Spremembo v sliki periferne krvi najpogosteje zaznamo že v 1. tednu. Pri bolnikih se število mononuklearnih elementov bele krvi (limfociti, monociti, plazemske celice) poveča na 60-70%, kar še posebej pogosto najdemo pri izračunu njihovega absolutnega števila. Levkocitoza doseže 20-30 * 109 / l, ESR - 15-30 mm / uro, število atipičnih mononuklearnih celic se poveča. Za diagnostično raven se šteje njihova vsebnost v periferni krvi nad 10%. Takšne spremembe v krvi lahko trajajo do 2-3 mesece. Pri bolnikih srednjih in starejših let se reakcija krvi pojavi pozneje in traja dlje (do 1-3 leta), pogosteje pa opazimo normalno ESR in levkopenijo. Redki simptomi infekcijske mononukleoze vključujejo polimorfni, esudativni izpuščaj po celem telesu brez specifične lokalizacije (makulopapulozni, pikčasti, roseolozni, urtikarski). Izpuščaji so pogostejši pri otrocih. zgodnja starost 2-3. dan bolezni vztrajajo 4-7 dni in izginejo, ne da bi za seboj pustile pigmentacijo in luščenje. Zaradi poraza limfoidnega tkiva nazofarinksa in žrela je pri otrocih pogosto opazen razvoj limfostaze, zabuhlost obraza in pastozne veke. Kljub običajno benignemu poteku bolezni se v redkih primerih pojavijo simptomi okvare ledvic v obliki intersticijski nefritis... Pri tej bolezni je živčni sistem pogosto prizadet z razvojem meningitisa, encefalitisa ali poliradikulonevritisa. Posebni zapleti infekcijske mononukleoze vključujejo akutne hemolitična anemija, hemoragični sindrom, poškodba ščitnice.
Pri razvrščanju kliničnih oblik na podlagi patogenetskega načela ločimo tipične in atipične oblike blage, zmerne in hude infekcijske mononukleoze. huda stopnja z zapletenim in nezapletenim potekom. Tipične oblike vključujejo tiste, pri katerih so glavni simptomi jasno opredeljeni: zvišana telesna temperatura, otekle bezgavke, spremembe v orofarinksu in nazofarinksu, hepatolienalni sindrom in značilne hematološke spremembe. Kazalnik resnosti je resnost splošne zastrupitve in glavni simptomi bolezni. Atipične oblike infekcijske mononukleoze vključujejo izbrisane, asimptomatske in oblike z redkimi manifestacijami bolezni (tj. s poškodbami živčnega, srčno-žilnega sistema, ledvic in drugih organov). Izbrisane oblike se odkrijejo ob natančnem pregledu z opredelitvijo blagih znakov bolezni, seroloških in hematoloških sprememb, asimptomatskih oblik - le na podlagi epidemioloških, seroloških in hematoloških podatkov. Je pomembno laboratorijska diagnostika... Za zgodnejše odkrivanje in zanesljivo štetje atipičnih mononuklearnih celic v periferni krvi se poleg običajnih brisov uporablja metoda mikrolevkokoncentracije, ki ji sledi obarvanje suspenzije levkocitov.
Serološka diagnoza temelji na odkrivanju heterofilnih protiteles v bolnikovem serumu. Reakcija aglutinacije Paul-Bundell-Davidsona z njihovimi ovnovimi eritrociti, predhodno obdelanimi z izvlečkom iz ledvic morskega prašička, je zelo specifična. Diagnozo lahko postavimo že konec 1., v začetku 2. tedna. Enostavnost tehnike, hitri rezultati, visoka specifičnost Tomczykove reakcije (aglutinacija tripsiniziranih govejih eritrocitov pacientovega seruma) nam omogočajo, da jo priporočamo za široko uporabo. Ta reakcija daje visoke titre (1: 192), pogosteje je pozitivna pri otrocih, mlajših od 3 let, določi se tudi do konca 1. tedna. Kot ekspresno diagnostično metodo se uporablja Hoffova in Bauerjeva reakcija - aglutinacija na steklo nativnih ali konzerviranih konjskih eritrocitov s pacientovim serumom. Je priročen, enostaven za izvajanje ne samo v bolnišnicah, ampak tudi v polikliniki. Pri citološki preiskavi brisov-odtisov s površine tonzil se odkrijejo celice, podobne atipičnim mononuklearnim celicam krvi. Resnost procesa lahko presojamo po povečanju titra imunoglobulina M. Za izključitev akutne respiratorne bolezni ali vzpostavitev mešane okužbe je treba v kompleks preiskave vključiti virološke reakcije. To še posebej velja za majhne otroke, saj je klinična slika akutne respiratorne bolezni glede na njihove anatomofiziološke značilnosti (nekaj povečanja jeter in vranice, poškodbe limfoidnega tkiva) lahko podobna infekcijski mononukleozi. Poleg akutne bolezni dihal je treba mononukleozo razlikovati od davice, angine, infekcijski hepatitis, tifus, tularemija, akutna in kronična levkemija, limfogranulomatoza, benigna limforetikuloza, okužba s HIV. Poškodbe žrela zaradi davice spremlja hitro (v 1-2 dneh) zvišanje temperature, povečanje tonzil s široko razširjenimi sivkasto belimi, gladkimi, sijočimi, težko odstranljivimi plaki, povečanje regionalnih bezgavk; edem ne zajame samo tkiva, ampak se razširi tudi na prsni koš do ključnic in spodaj. Biokemične spremembe v krvi so izrazito izražene in trajajo dlje časa. Osnova diagnoze v dvomljivih primerih je hematološka in serološke preiskave... V prvih 4-5 dneh je lahko slika Filatovske bolezni podobna tifus, zlasti pri bolnikih srednjih let in starejših. Vendar pa narava temperaturne krivulje, izraziti simptomi zastrupitve s poškodbami srčno-žilnega sistema (relativna bradikardija, znižan krvni tlak, izpuščaj roseole, znaki črevesne poškodbe) omogočajo izključitev infekcijske mononukleoze. Pri tularemiji se limfadenitis določi le na območju vhodnih vrat okužbe (bubonska ali anginozno-bubonska oblika). Prizadeta je le ena amigdala, limfadenopatija je tudi enostranska. Neboleči vozli se nato odprejo s sproščanjem kremastega gnoja. Alergijski kožni test s tularemijo postane pozitiven od 5. do 7. dne bolezni. v primerih visoke levkocitoze (30-60 * 109 / l) z limfocitozo (do 80-90%) je potrebno razlikovati infekcijsko mononukleozo od akutna levkemija... Slika periferne krvi in mielogram imata specifične spremembe. Prisotnost naravnih celic ubijalk (celic BGL) med atipičnimi mononuklearnimi celicami pri infekcijski mononukleozi je pokazatelj benigne kakovosti procesa. Kronična levkemija nima akutnega začetka, poteka v ozadju enotne limfadenopatije, jetra in vranica sta povečana, gosta, neboleča. Limfogranulomatozo od infekcijske mononukleoze ločimo predvsem po trajanju bolezni (meseci), valoviti naravi temperaturne krivulje, odsotnosti poškodb žrela in nazofarinksa, gostoti bezgavk in nevtrofilni levkocitozi. Prisotnost celic Berezovsky-Steinberg v punkcijah bezgavk potrjuje to diagnozo. Pri benigni limforetikulozi (bolezni mačjih prask) je v nasprotju z infekcijsko mononukleozo izolirano povečanje okužb bezgavk regionalno glede na vhodna vrata, ni vnetja grla, nazofaringitisa in povečanja zadnjih vratnih bezgavk.
Bolezni infekcijske mononukleoze so možne pri ljudeh vseh starosti. Vendar pa so v glavnem bolni otroci od 3 do 10 let (po različnih virih od 39 do 73 %). Incidenca mononukleoze pri mladostnikih in posameznikih mlada starost lahko tudi visoka.
Infekcijska mononukleoza se nanaša na antroponske okužbe. Njegov vir je bolna oseba ali nosilec virusa. Po prenosu bolezni se v nekaterih primerih virus občasno sprošča 2-5 mesecev. Zlasti v velikih količinah je patogen izoliran od oseb, ki so bile podvržene imunosupresivni terapiji. Upoštevati je treba primere okužbe medicinskega osebja s to boleznijo. bolnišnice za nalezljive bolezni... Pogosto je nizka obolevnost očitno povezana z velikim odstotkom imunskih posameznikov, prisotnostjo izbrisanih in asimptomatskih oblik bolezni. Glavna pot prenosa bolezni je zrak. Prepoznana je tudi transfuzijska pot prenosa.
Po preboleli bolezni oseba razvije močno imuniteto. Pri dojenčkih obstaja prirojena imuniteta matere, kar pojasnjuje redkost primerov infekcijske mononukleoze pri tem starostna skupina... Pri osebah, starejših od 50 let, pride do izumrtja imunosti.
Osnova simptomatske terapije infekcijske mononukleoze je spoštovanje posteljnega počitka do izginotja kliničnih simptomov, polna, varčna prehrana in veliko pijače. Nujno je zagotoviti ustno nego, simptomatsko zdravljenje lezij orofarinksa in nazofarinksa. V zadnjem času so se pri zdravljenju začela uporabljati posebna sredstva: amorfna RNKaza trebušne slinavke (0,5 mg / kg / dan intramuskularno za 1-2 injekcije 10-14 dni) in amorfna DNaza (1,5 mg / kg / dan intramuskularno 7 dni). Še posebej oprijemljive pozitiven učinek v kombinaciji s tečaji desenzibilizirajoče terapije smo dobili s hude oblike s poškodbo živčnega sistema.
Predpisovanje antibiotikov (najpogosteje penicilin) je upravičen za majhne otroke z velikim tveganjem za bakterijske zaplete, starejše otroke in odrasle z razvitimi zapleti. Kloramfenikol in sulfa zdravila, ki zavirajo hematopoezo, so kontraindicirana. Izkušnje so pokazale, da uporaba ampicilina pogosto povzroči hud eksudativni izpuščaj in poslabša potek bolezni. V hudi primeri, zlasti pri izrazitih lokalnih simptomih iz nazofarinksa, je priporočljivo uporabljati glukokortikoide v kratkem času. Preventivni ukrepi so izolacija bolnikov v bolnišničnem okolju. Hospitalizacija takšnih bolnikov v splošni somatski bolnišnici je nesprejemljiva. Dezinfekcija v izbruhu se ne izvaja. Osebe, ki so v stiku, morajo biti opazovane najmanj 2 tedna, predvsem pri otrocih in stikih v zaprtih skupinah. Kjer je mogoče, je v žariščih mogoče priporočiti študijo kontaktne krvi z uporabo seroloških testov.