Отзиви за детски хематолог

Хематологът е лекар, който се занимава с диагностика и лечение на кръвни заболявания и органи, свързани с процеса на образуване на кръв (костен мозък, черния дроб, лимфната система). Хематологията е важна и сложна медицинска наука, а лекарите на тази специалност в известен смисъл са повече учени от лекарите, тъй като работата им е главно в лаборатории над микроскопи и центрофуги.

Специализация и посоки на хематология

Хематологията е тясно свързана с хирургията, онкологията, репродуктологията, имунологията, вирусота и някои други медицински специалитети. В компетентността на хематолога има въпроси за дарение, кръвопреливане, наследствени и злокачествени лезии на кръв и лечение на всички заболявания, предадени чрез кръв. Влизането на добър хематолог е от жизненоважно значение, когато се подозира на ХИВ или вирусен хепатит. Има и детски хематолози, които се специализират при лечението на анемия, левкемия, хемофилия и други тежки кръвни патологии при деца. С помощта на нашата услуга можете да си уговорите среща с добър детски хематолог в Москва онлайн и по телефона.

Защо трябва да се регистрирам за платен прием на хематолог?

В случаите, когато има подозрение за анемия, нарушаване на коагулацията или всяко друго заболяване на системата за образуване на кръв, съвети на лекаря обща практика (терапевт или педиатър) може да не е достатъчно за успешна диагностика и лечение. По-добре е незабавно да си уговорите среща с хематолог с висока репутация и добри отзиви, предайте проучването в удобни условия И възможно най-бързо да започне терапията.

Ако планирате концепция и третирайте родителите си с пълна отговорност, влизането за приемане на хематолог в Москва чрез интернет или по телефона ще ви позволи да преминете предварително необходими анализи И да се установи дали имате конфликт на REES-фактори и риск от предаване на наследственото заболяване на детето.

Как да намерим добър хематолог в Москва?

Квалифицираният хематолог лекари с богат опит в Москва не е толкова много, а всички те са в нашата база данни. Нашата услуга за търсене на лекари предлага да се запознаете с профилите на най-добрите хематолози на Москва и изберете специалист, който отговаря на всички ваши изисквания. Използване на функцията за приемане на приемник онлайн или редовно телефонно обаждане, можете да направите възможно най-кратко време да стигнете до добър хематолог.

Болестта на кръв при деца и юноши се характеризират с редица функции. Това се отнася не само до границите на техните хематологични показатели, но и някои епидемиологични и клинични и диагностични характеристики. В допълнение, някои кръвни заболявания, развиващи се при възрастни (хронична лимфолекоза), не се намират в детствоНапротив, генетично детерминист (Daimond-Bekfan anemia и т.н.) се проявява в ранна детска възраст. Ето защо през 1988 г. детската хематология официално е разпределена в отделна специалност.

За разлика от общата хематология, чиято теоретична основа е доктрината за образуване на кръв и нейното регулиране, детската хематология като наука се основава на изследването на онтогенезата на хематопоетични и имунни системи, хистогенетично обвързани от единична стволова клетка, равномерно диференциране и миграционни пътища; относно изучаването на моделите на образуване, функциониране, терминална диференциация и апоптоза на клетъчни структури, осигуряващи биохимична и имунна хомеостаза и дишане на тъканиШпакловка относно изучаването на молекулярни биологични и генетични дефекти на функционирането на кръвните клетки и имунна система. Тези дефекти водят до развитието на имунната система на имунната система, образуването на придобити кръвни заболявания и имунната система при деца и юноши.

Една от характеристиките на детската хематология е нейната тясна връзка с детската онкология, толкова внимателно, за да ги разделят на практика, да бъдат невъзможни. Така в педиатричната практика на хемобластоза (остра и хронична левкемия, не-хоргски злокачествени лимфоми, Hodgkin и хистиоцитоза лимфом) съставляват половината онкологични заболявания Детска възраст.

Erythropoez и нейното регулиране в ембрионалния, фетален и неонатален период на ембрионални, фетални, неонатални и еритропоетски възрастни са съществени разлики. В хронологичната последователност се променят мястото на производство на червени кръвни клетки и техните свойства, видове синтезирани хемоглобини (ембрионални, фетални, възрастни). Тъй като феталната кръв е оксидирана чрез дифузия O2 от майчината кръв (CO2 се отстранява обратен процес), това води до относителна хипоксемия на плода в сравнение с възрастна оксигенация. Low PO2 е типично за феталния живот, който инициира адаптация на еритрона, насочена към повишаване на доставката и абсорбцията O2.

Gemoglobin продукти
По време на развитието на ембриона и плода, синтеза на хемоглобина (HB) последователно превключва от ембрионалния фетален и възрастен тип.

Всеки тип HB се различава един от друг от глобин част на молекулата. Най-ранните глобилни вериги на ембриона са: ζ-верига, която се отнася до α-тип и ε-верига, подобна на по-късната γ-верига. Основните ембриони на хемоглобин до 5-6 седмици е HB Gower 1 (ζ2ε2). HB Gower 2 (Α2Ε2) се намира в ембрионите от 4-седмичното бременност и отсъства от ембриони над 13 седмици. HB Portland (ζ2, γ2) се намира в ранните ембриони, но също така присъства в новородени с хомозиготна а-таласемия. Синтезът на ε- и ζ-вериги постепенно намалява, докато синтеза на α- и γ-вериги се увеличава. Тази прогресия се случва по време на периода, когато черният дроб замества торбичката като основно място на еритропое.

Fetal HB (HBF, α2γ2) се намира и в много ранни ембриони и е основният HB в ембрионалния живот. Той е 90-95% от общото количество HB в плода, до 34-36 седмици бременност. Синтезът на HBA може да бъде открит от ембриони 9 седмици бременност. Ембриони от 9 до 21 седмици бременност Количеството на HBA се увеличава от 4 до 13% от общия HB. След 34-36 седмици бременност, процентът на HBA продължава да се увеличава, докато процентът на HBF намалява. Мониторингът на HBF в кръвта намалява след около 3% седмично и 6 месеца от живота обикновено е по-малък от 2-3% от общия HB.

Този процент на намаляване на HB продуктите е тясно свързан с гестационната възраст на новороденото и, очевидно, не зависи от промените в околната среда и ПО2, които се срещат по време на раждането.

Увеличените HBF пропорции при раждането се наблюдават при новородени с ниска гестационна възраст (преждевременно), както и тези, които са претърпели хронична вътрематочна хипоксия. Намалени нива на HBF при раждането са открити при новородени с тризомия 21 хромозома.

Регулиране на ембрионални и фетални еритропое
Основният регулатор на еритропопеците на всички етапи на ембрионалното и феталното развитие е Erintopoietin. Нивото на еритропоетинова кръв може да бъде измерено чрез 16-та седмица от бременността, а повечето проучвания показват постепенно увеличаване на нивото на хормон по отношение на това паралелно с увеличаване на концентрацията на HB. За зрял плод, горната нормална граница на нивото на еритопоетин непосредствено преди раждането е около 50 меда / мл. При аномални бременности, редица ситуации могат да бъдат свързани с кислородно глад на плода и, съответно, с повишен фетален еритопоетин. Тези ситуации включват: разрушаване на зрението на плода, майчината хипертония, прееклампсия, rezv и имунизация и диабет.

Продуктите на еринтопието в ембрионален и фетален живот се контролират, както в възрастен живот, състоянието на оксигеновите тъкани. Ембрионът и плодовете са в състояние да компенсират хипоксемия чрез високогенериращ еритопоетин. Компенсацията възниква в ситуации, в които причината за хипоксемия е ембриона или самия плод (анемия), плацентата (намалена перфузия O2) или майка (анемия или хипоксемия). Намерени са високи нива на еритопоетин и червени кръвни клетки пъпна кръв Плодове, подложени на хронична хипоксия.

По време на бременност, циркулацията на майката и фетала е почти напълно отделена анатомично. Това важи и за еритропоаз, както продукти, така и контрол. Ниската корелация между нивата на феталната и майчината еритопоетин е в тази връзка едно от косвените индикации, че концентрациите на еритопоетин не се изравняват през човешката плацента и че преходът на хормона в другата посока не се появява. Липсата на еритопоетинното движение през плацентата е основната предпоставка за терапевтичната употреба на човешки рекомбинантен еритопоетин с бременна анемия.

Неонатални еритрополи
Здравословните новородени са относително полицимерни при раждането с концентрации на HB в кръвта за връв, средно 168 g / l с вариации от 137 до 201 g / l. Тези вариации отразяват перинаталните събития, по-специално за асфиксията, както и движението на кръвта от плацентата до новороденото след раждането. Забавянето на рестартирането на пъпната връв може да увеличи количеството кръв в новородено до 55%. Стойностите на HB и хематокрит се покачват през първите няколко часа от живота поради прехода на плазмата от интраваскуларната в пространството извън покачването. Съдържание на HB B. венозна кръв При новородено, по-малко от 145 g / l и / или значително намаляване на нивата на HB и хематокрит на първия ден от живота са анормални показатели.

В разредените деца, нивата на хемоглобин постепенно се намаляват до най-ниската стойност 100119 g / l през първите 2-3 месеца и след това се повишават със средната стойност от 125 g / l, която се поддържа през първата година от живота. Такова намаление на концентрацията на хемоглобина през първите месеци на живота на детето е така наречената "физиологична анемия на новородените" и рядко се свързва с клинични проявления Хипоксия. Мониторингът на HB в пъпната кръв преждевременно не се различава значително от тези в докинг. Въпреки това, постнаталното намаляване на нивата на HB в прематерите е по-рано, по-бързо и по-значително по размер: степента на есента и най-ниската концентрация е в обратното съотношение с възрастта на бременността.

Еритроцитите в новородени макроцитични при раждането, но средният клетъчен обем и диаметър намаляват след първата седмица от живота, достигайки възрастни до 9 седмици. В мехлем на кръвта на новородено, са открити няколко еритоктоидни клетки, макроцитни, нормални клетки и полихромазии. Дори здравето новородено може да се наблюдава анизоцитоза и киселина на тръстика; От 3 до 5% от червените кръвни клетки са фрагментирани с образуването на "цели" и повърхностна деформация.

Нивото на серумното желязо в кръвта на корда с нормални новородени е повишено. Общата честота на свързване на желязото на серума също нараства през първата година от живота. Средната насищане на трансфери на желязо намалява от 67% до 15 дни до 23% до 12 месеца. Нивата на серумния феритин, високо при раждането (със средна стойност от 160 μg / l), са още по-повишени през първия месец от развитието на детето, а след това с 12 месеца от живота се намаляват постепенно до 30 μg / l.

Регулиране на неонаталната еритропеза
Скоростта на продуктите на еритроцитите е значително намалена през първата седмица на живота. Повишени нива Еритопоетина се намира в кръвта на пъпната кръв при раждането, но през първата седмица от живота, хормонското съдържание спада почти до неизмерими стойности, постепенно се увеличава след 6 дни. Това първоначално намаление на продуктите на еринтопотените е свързано с насищането на O2 артериална кръв И белите дробове, които улесняват доставката на тъканите O2. Времето на втория месец от живота съществува значително увеличаване на серумните концентрации на еритопоет на нивата, подобни на тези в недобросъвестни възрастни, което е придружено от увеличение на броя на броя на ретикулоцити. Нивата на Erintopoietin, както при възрастни, са в обратна зависимост от концентрацията на HB.

Както вече споменахме, започвайки от късния вътрематочен период и по време на ранния неонатален живот има постепенно превключване на HBF синтез върху синтеза на HBA. Механизмът на този превключвател е неизвестен, обаче, еритопоетинът стимулира продуктите на двата HB. По времето на раждането от 55 до 65% от общия синтез, синтезът на HBF, след което възниква намаляването и изчезването на 4-5 месеца от живота. HBF има по-нисък афинитет към O2 от HBA, затова се свързва с O2 по-здраво. През първите 3 месеца от живота, дисоциалната крива на HB-O2 постепенно се измества вдясно до позицията на възрастните в резултат на превключване на синтеза на HBF върху синтеза на HBA. Това от своя страна улеснява доставянето на O2 тъкани, въпреки ниските нива на HB. По този начин, през първата седмица от живота, относителната полицитимична и изместена дисоциация на HB-O2 вдясно, за да се осигури адекватно снабдяване с O2 тъкани, което води до намаляване на производството на еритопоетин и еритроцити до 2 месеца живот.

Новородените с вродени цианозни сърдечни дефекти високи нива Еритопоетина в серума през първата седмица на живота, което причинява развитието на полицитемията поради стимулирането на еритропое. Този факт предполага, че хипоксичното хипоксия е стимул за производството на еритопоетинови и червени кръвни клетки в този възрастов период. Анемия също е стимул на еритопоетиновите продукти през този период, въпреки че нивото на HB, в което увеличението на хормонните продукти може да бъде по-ниско от 0 до 3 месеца от живота, в сравнение със периода за възрастни.

Характеристики на анемия при деца
По-ниски граници нормално ниво HB е: 145 g / l при новородени, 110 g / l при деца под 6 години и 120 g / l при деца над 6 години. Повечето анемия при деца продължават асимптоматични и открити чрез откриване намалено ниво HB с рутинно скрининг. Рядко дете с анемия може да бъде бледо (обикновено с HB
Повечето честа причина Микроцитарната анемия при деца е недостиг на желязо, причинен в повечето случаи чрез хранителни фактори. В тийнейджъри често развитие Недостигът на желязо е свързан с интензивен растеж мускулна маса в момчетата и началото менструална функция При момичета. Организмът на новородените използва железни резерви, получени от майката за първите няколко месеца от живота. Ето защо, докинг децата до 6 месеца е изключително рядък феномен. В преждевременно новородени, недостигът на желязо обикновено се развива по време на удвояване на телесното тегло.

По този начин децата от ранна детска възраст и юноши съставляват основната рискова група, в която е необходим скринингът на HB. Желязната дефицит Анемия при деца лесно се лекува с железни препарати. Конвенционалните железни дози са 3-6 mg / kg на ден за лечение и 1-2 mg / kg на ден за профилактика. освен това своевременно лечение желязната недостатъчност анемия Детето ви позволява да предотвратите нарушаването на когнитивните функции в бъдеще. По-често при деца има човешка анемия, която, въпреки това, често се наблюдава от често и дълго-благоприятно през различни инфекциозни и неприятни болести. Много по-рядко причината за микро-цинцинната анемия при дете може да бъде таласемия и отравяне с олово.

Нормала Анемия има много причини, че често затруднява диагностиката. Определянето на количеството ретикулоцити помага в диференциална диагнозаВъпреки това може да е необходимо допълнително изследване, за да се елиминира анемията на хронични заболявания, хемолиза, хемоглобинопатия, мембранни дефекти и ензимопатия (глюкозен-6-фосфат дехидрогеназен дефицит и пироваткиниза). Преждевременните новородени сортове нормоцитарна анемия са преждевременното ранно анемия. Новороденото има високи показатели за "червена кръв", а нивото на хемоглобина в кръвната сила на преждевременното дете на преждевременното дете не се различава от тези на тамянните деца.

След раждането, концентрацията на хемоглобин бързо намалява до 90-110 g / l през първите седмици на постнаталния живот. Въпреки това, намаляването на нивото на хемоглобина в недоносени бебета е по-рано и значително достига 70-90 g / l. След 2 месеца от живота нивото на хемоглобин в преждевременните бебета започва да расте и с 5 месеца става еквивалентно ниво на хемоглобина в докинг.

Понастоящем полиетичната природа на ранната анемия е предотвратена. Сред факторите, допринасящи за развитието на анемия в преждевременните деца, са най-важните: намаляване на еритропеята поради ниски еритопоетдни продукти, увеличаване на обема на циркулиращата кръв, намаляване на запасите от желязо в организма, дефицит фолиева киселина и витамин Е, превключващ синтез с Fetal HB на HBA.

Въпросът за лечението на ранната анемия преждевременно се появи доста сложно. Ранното назначаване (в първите седмици от живота) на желязо, фолиева киселина и лекарства витамин Е не възпрепятстват анемията. Еритроцитното преливане може да доведе до тежки усложнения и многократно пренаселеност, свързано, като правило, с много различни донори, увеличават риска от инфекция и да доведат до чувствителност на тялото на детето. Появата на рекомбинантен човешки еритопоетин в клинична практика Значително подобри резултатите от терапията на недоносението на анемия.

Използването на RF EPOS се оказа изключително ефективно и безопасен път Лечението на ранната анемия е преждевременно. Въвеждането на RF EPO в доза от 600-750 IC / kg на седмица в комбинация с железни препарати е придружено от двукратно увеличаване на количеството ретикулоцити в продължение на 10 дни от началото на терапията, забавя скоростта на. \\ T Брой еритроцити, хемоглобин, хематокрит и стабилизиране на тези показатели след 3-4 седмици. В същото време не се появява инхибиране на синтеза на собствения еритопоетин в детето.

Макроцитичната анемия не е характерна за децата, но може да се дължи на дефицит на фолиева киселина и / или витамин В12, хипотиреоидизъм и чернодробно заболяване. Непълнолетна форма на злокачествена анемия е редки болести И се различава от болестта при възрастни във факта, че стомахът не нарушава секрецията на киселината и няма хистологични промени. Симптомите се изразяват на възраст между 9 и 5 години. Като претегляне на хода на заболяването, се появява раздразнителност, анорексия и неврологични нарушения. Анемията се характеризира с макроцитичност и е изразена макроокаловцитоза на червените кръвни клетки. Неутрофилите се характеризират с големи размери и хиперсегментирани.

Нивото на витамин В12 в серума е под 100 pg / ml (нормално 200-300 pg / ml), нивата на желязо и фолиева киселина са в нормални граници или повишени. За разлика от възрастните, децата не могат да откриват антитела, насочени към париетални клетки или вътрешен фактор. В биоатопта на стомаха е открита непроменена лигавица, но няма активност в стомашния избор вътрешен фактор. След парентералното прилагане на цианокобаламин кръвната реакция се развива бързо. В живота на пациента е необходима поддържаща терапия.

Към редките форми на генетично детерминистична анемия, проявлението, което като правило се случва в детството, принадлежи към анемията на Daimond-Blackflash, анемия на фандовите, наследствени участъци хемолитична анемия (Болест на Минковски-Шофарда), наследствена елиптоцитоза и др.

Възрастни особености на Gemochagulation при деца
Повечето от показателите за хемостаза на деца на възраст от 1 до 14 години не се различават значително помежду си, както и стойностите на съответните показатели при възрастни. При деца до 1 година, индивидуални количества (време за коагулация на кръвта, съдържание на тромбоцити и индекс за активиране на тромбоцитите, редица параметри, отразяващи хемостатични свойства кръвта) може да се различава леко от тези на по-големи деца, което отразява функционални функции Период на новородени.

Когато раждането, Доношеная здравословно дете се случва ниско ниво Контакт фактор XII (Hagéman) до 0.33-0.73 единици / ml. Постигането на нивото на по-възрастните се случва през първите 6-12 месеца от живота. Нивото на Fletcher фактор (Precashain) и Fitzgerald-Ploma (високомолекулно тегло кинин) също се намалява до 0.53-0.21 единици / ml и 0.3-0.78 единици / ml, съответно в сравнение със съдържанието им при децата от първата година от живота ( 0.62-1.2 U / ml) и възрастни (0.5-1.36 единици / ml). Следователно комплексният коефициент XII-прецизол-клетъчнокомолекулен кинин започва за всички плазмени протеолитични системи, с наследствен недостиг на неговите компоненти, както коагулация на кръв и вътрешен механизъм активиране на фибринолиза.

Клинично това може да бъде реализирано чрез тенденцията към тромботични усложнения на фона на хеморагичните прояви. Най-интензивното ниво на фактори на контактните фаза се търкаля в продължение на 6 месеца, достигайки средно стойности за всеки от факторите до 0,7 единици / ml, а на възраст от 1 година съдържанието на изброените фактори не се различава от такива в. \\ T По-големи деца. Съдържание на витаминни K-зависими фактори в крайните новородени на първия ден от живота намалява: нивото на епромените (II) е 0.37-0.59 единици / ml, доказателство: VII - 0.47-0.85 U / ml, крисък фактор (Ix) - 0.34-0.75 U / ml, Stuart Puera фактор (X) - 0.26-0.54 U / ml. Следващи дни от живота Концентрацията на тези фактори се намалява чрез достигане на минимум 2-3-ти ден.

Физиологичната коагулопатия изчезва без специална фармакологична корекция до 5-7-ия ден. Нивото на фактор VII до края на първата седмица от живота достига 0,62-1.16 единици / ml. Най-интензивното съдържание на фактор II, IX, X се увеличава през първите 2-6 месеца, достигайки средно 0,7 единици до шест месеца и на 1 възраст, тя се различава от съдържанието от по-големите деца. Степен на депресия на фактори II, IX, X и риск от възникване хеморагична болест Новороденото в ранния неонатален период е значително намален в ранното привързаност на детето до гърдите (в първите 2-3 часа след раждането), както и в късната лигаща на пъпната връв. "Физиологичното хипокоа-пистолет" при условията на задължително гърбинг на плавателни съдове на пъпната връв е адаптивно, тъй като увеличаването на коагулационната активност на кръвта до нивото на възрастни пациенти може да допринесе за развитието на синдром на тромбоза и DVS дори с малки патологични ситуации.

Предупреждението на тромбозата и поддържането на общото състояние на кръвта зависи до голяма степен от нивото на антитромбин III на универсалния инхибитор на коагулацията, което представлява до 80% от цялата плазмена антикоагулативна активност. В края на новороденото, нивото на антитромбин III при раждането е 0.5-0.75 U / ml, рязко се повишава с 6 месеца до 0.94-1.14 единици / ml. През следващото време съдържанието на антитромбин III остава същото като при възрастните. Нива на други инхибитори на коагулация - а2-макроглобулин (1.4 единици / ml) и а1-антитрипксин (0.93 единици / ml) при раждането почти същото като при възрастни, 1,6 единици / ml и 1.0 единици / ml съответно. С 6 месеца съдържанието на α2-макроглобулин се увеличава рязко до 1.9 единици / ml, постепенно намалява с годината до нивото на по-големи деца. | Повече ▼ високо съдържание А2-макроглобулинът при деца от новородения период е очевидно, компенсаторната реакция на тялото, насочена към предотвратяване на тромботични усложнения, дължащи се на относителния дефицит на Антитромбин III.

Това се потвърждава повече рязко увеличение Нивото на инхибитори (α2-mg и α1-AT) в сравнение с промяната в активността на антитромбин III с подказ на синдрома на DVS при деца с равна възраст с гнойни възпалителни заболявания.

Индикаторът за структурната характеристика на съсиреца, общия хемостатичен индикатор, прибирането на купчината, индексът за активиране на тромбоцитите в новородената първа седмица и първия месец от живота по-долу в сравнение със същите показатели при деца по-възрастни от годината. Тази функция Новороденият период е една от причините, предразполагащи към хеморагични усложнения при пациенти. ранна възраст. В допълнение, поради образуването на хемостатично дефектна купчина, честотата на спонтанна фибринолиза се увеличава рязко, което не съответства на състоянието на плазминовата система.

Съдържанието на плазминоген и α2 антиплазин чрез най-ниското е най-ниското, в същото време активността на тъканния плазминоген е най-висока. През този период нивото на инхибитор на тъканни активатор плазминоген е два пъти, както и възрастните. До годината, съдържанието на плазминоген се увеличава до 1 единици / ml успоредно с увеличаване на нивото на а2-анти-плазмин до 1.2 единици / ml на фона на намаляване на съдържанието на тъканния активатор на плазминоген. Активирането на фибринолиза в новородените е особено изразено в първите минути от живота, което се дължи на потока в кръвния поток на белите дробове в началото на дишането голямо число Плазминогенен активатор. Този процес е най-силно изразен в късната трапезария на пъпната връв (до 5 минути). Така, в първите дни след раждането на детето, хемостазиологичната система за защита се дължи на процесите на адаптация на новороденото.

Хемофилия
Хемофилия се отнася до коагулопати с пряк нарушен хемостаза, за който се характеризира изолираното твърдост на един от коагулационния фактор на кръвта. Хемофилия а (класическа хемофилия), поради дефицита на фактора VIII на антихемофилен глобулин и хемофилия б (заболяване crystram), свързана с дефицита на фактора IX. В честотата на хемофилия А е 70-80%, а хемофилия е 6-13%. Дефицитът на тези две коагулационни фактори представлява 96-98% от всички наследствени коагулопатии. 0.3 до 1.5% е дефицит на фактори VII - ProconVerters, XI - плазмен прекурсор на тромбопластин, X - Stuart Puera.

Тази хемофилия здравословно заболяване, известен е в V век п. д. След това вече знаех за жените - предавателите на синове на хемофилия. Проводниците могат да прехвърлят хемофилия не само за децата си, но и чрез дъщерите на внуците, правнуците и по-късно потомството, поради тази причина наследството на хемофилия клинична картина Не винаги се разпознава. Честота на хемофилия Б. различни страни варира от 6.6 до 18 на 100 000 мъжки обитатели. Гените, регулиращи синтеза на фактори VIII и IX, са локализирани в х-хромозомата на гена поради биосинтеза на антихемофилен фактор. Този ген е рецесивен.

Проводници на заболяването - жени, които имат втори нормален х-хромозом, като правило, не страдат от кървене, тъй като активността на патологичната хромозома е маскирана като доминиращи гени, разположени в здрава хромозома. При мъжете това заболяване се проявява, тъй като няма гени, които причиняват биосинтеза на фактори VIII и IX в засегнатия хромозом, както и в Y-хромозомата. Въпреки това, дейността на фактор VIII при жените диригенти се намалява наполовина в сравнение с нормата и те могат да кървят по време на раждането по време на операции, наранявания. При женски хомозиготи има неактивна хемофилия в тежка форма.

Причината за хемофилия може да бъде количествена и качествена промяна в коагулационните фактори на кръвта. Има наследствена и спонтанна форма на болестта, последната е следствие от нововъзникващата мутация. Понастоящем е известно, че мутациите в сперматогенезата са 30 пъти по-високи, отколкото по време на оплогенеза. Следователно, мутацията на гените в х-хромозомата може най-вероятно първоначално да се случи в тялото на бащата, отколкото майката. Gemophilia c (розарна болест) е свързана с дефицит на XI фактора. Генът на хемофилия е фиксиран върху Y-хромозома, автозомно заболяване, момичета и момчета са болни, се появяват в хетеро- и хомозиготни форми. Хомозигодната форма продължава трудно.

Зависи от клиничен поток Разграничават се три от следните форми на заболяването.
1. Латентна форма - кървене се среща само с обширни наранявания и големи хирургични интервенции И тогава не във всички случаи. При липса на тези ситуации човек може да не подозира болест.
2. Леки форми - като правило, няма хеморагични прояви. Може да се появи кървене по време на наранявания или хирургични интервенции.
3. Изявените форми на заболяването имат някаква прилика с хемофилия А. Има умерено спонтанно кървене от лигавицата на оралната и носната кухина. Понякога при лесна експозиция се появяват неадекватни синини и хематоми, острият хемартрози са възможни, в някои момичета период на Пуберта Има изобилие от меноргия, което намалява с възрастта.

Патогенеза. Развитието на кървене се дължи поради нарушаване на кръвосъсирването поради недостатъци на фактори VIII, IX или XI (плазмен прекурсор на тромбопластин).

Клинична картина. За хемофилия, периодично повтарящи се епизоди на кървене и. \\ T повишена чувствителност На нараняване. Хемофилността се характеризира предимно с хематомния вид кървене - големи интегрирани, интрамускулни хематоми, повтарящи остри кръвта в ставите, срещу които възникват хроничен артрит. Наблюдаваното възрастни особености характер на кървене. Така че в новородени има обширни томове на Чефьом, късно кървене от пъпната връв, подкожни и интрадермални кръвоизливи. Повечето деца имат кръвоизливи, докато не започнат да пълзят и вървят. Ваксинацията през първата година от живота също не струва без кървене, с зъби, от ямките на отдалечен зъб в болни деца, маркирани с кървене. След 3 години кръвоизлив се съединяват в различни стави.

Кървенето с хемофилия е дълго. Подкожни хематоми Безболезнените "тумори" образуват различна величина, която се разтваря дълга (до 2 месеца) с цветове от синьо-лилаво до жълтия цвят. Кървенето на кожата може да продължи до 16 дни или повече. Кървене от лигавици се среща при 3/4 пациенти с хемофилия. Повечето често кървене От носа и дъвка.

Излизане стомашно-чревния тракт се дължи на травмата на корема, ако камъни в бъбреците Може да има спонтанно бъбречно кървене.

Интрамускулни хематоми се появяват след натъртвания и се наблюдават главно по време на тежка форма на хемофилия. Те могат да се повторят в същия район годишно, придружени от треска, неразположение, джагугалност, уробилинурия, анемия. Увреждането на очите може да причини свръглена кървене, екзофталма, нервна компресия и слепота.

Най-често се наблюдава поражението на ставите, което класично преминава известен етап: хемартрит - хемартрит - анкилоза. Кръвоизлив в ставата се проявява чрез бързо увеличаване на обема на съединението (по-често от коляното). Палпацията на ставата е безболезнена, но с голям кръвоизлив, стресът на стартната торба причинява причини силна болкастава въпрос за трудността на движенията, кракът отнема по-тясна позиция. Когато резорбцията, течащата кръв може да увеличи температурата, увеличаване на скоростта на утаяване на червените кръвни клетки.

Когато се отбелязва остеопороза артикуларни повърхности Поради отслабване. Обратното развитие на хемароза се случва на 2-3-та седмица. Често това е първият и единствен знак за проявление на хемофилия. Кръвта, която тече в кухината, може да бъде напълно решена без остатъчни явления, но повтарящи се кръвоизлив в същото съвместно водят до нарушаване на неговата функция.

Хемартрит - добавянето на възпаление на синовиалните черупки за кръвоизлив в съединенията - води до хроничен процес в ставата, който остава подуване и не намалява обем.

Лечението на хемофилия се състои от заместване на дефицитен фактор, както и елиминиране на ефектите на кръвоизливи, главно в ставите.

Съвременните методи за лечение на хемофилия са:
1) превантивен метод;
2) Лечение на факта на кървене. предназначение превантивен метод - поддържане на дейността на недостатъчния фактор на нивото от 5% от нормата, което дава възможност да се избегнат кръвоизливи в ставите. Лечението започва обикновено на възраст от 1 до 2 години преди или след появата на първото кървене. Продължителност превантивно лечение - Живот. При това състояние децата нямат поражението на мускулно-скелетната система, те са социално адаптирани, могат да се занимават със спорт.

Препаратите за заместителната терапия на хемофилия са разделени на две групи: получени от плазмата на донорите и получени чрез рекомбинантна ДНК технология. Предимствата на рекомбинантните фактори са: независимостта на производството от донор плазмена, висока специфична активност, абсолютна вирусна безопасност. Препоръчваните дози от коагулационни фактори в специфични случаи са различни и изчислени, като се вземат предвид масата на тялото на организма, специфичната активност на лекарството и етапа на заболяването.

Хеморагичен васкулит
Хеморагичен васкулит - хеморагичен имунен микротрубомовскувит или (болест на Шенля-геночи) - най-често срещаната хеморагична болест в детството. Тя се основава на множество микробромбомоваскуливи, засягащи кожни съдове и вътрешни органи (Капиляри, артериоли, завивки). Децата от 2 до 8 години са по-често болни с честота от 25 на около 10 000 деца. Етиология.

Хеморагичен васкулит - полиетикологично заболяване, развитието на които допринася алергизиращи фактори: стрептококова и дихателна система вирусна инфекцияс което, очевидно, най-голямата заболеваемост в студения сезон е свързана, както и ваксинации, храна и дозирана алергия. Всички тези фактори действат като антигени, участващи в образуването на антигенната част на комплекса на антигенния антитяло.

Патогенеза. В момента няма убедителни данни, които хеморагичен васкулит - автоимунно заболяване. Антигени различни произход А неспецифичната реакция на антигенната антитяло е повредена до капиляри, артериоли и венлации. Освен това, комплексите на антигенното антитяло, както са известни, се концентрират и елиминират от кръвния поток чрез фагоцидични клетки. Разтворимите или циркулиращи имунни комплекси се образуват със значителен количествен преобладаващ разтвор на антиген върху антитела. Той е циркулиращ имунни комплекси и тях активираните допълнения предизвикват васкулит с фибриноидна некроза, периваскуларно подуване, микроциркулационна блокада, leukocyte инфилтрация, кръвоизлив I. дистрофични промени Във фокуса на поражението до некроза.

Нарушената повърхност на стената на съда е инициатор на процеса на интраваскуларна тромбоза. Структурните елементи на стената на кораба по време на повреда започват да допринасят за адхезията на тромбоцитите, за да се активира реакцията на тяхното освобождаване ендогенни фактори Агрегиране, участие в тромбоцитната агрегация и активира контактната фаза на процеса на коагулация на кръвта. Фибринстабилизиращият фактор на стената на съдовете допринася за формирането на крайния фибрин. Микробромболовскус се развива с хипеноагулация, която преобладава на всички етапи на заболяването.

Заедно с антигенния антиген допълват със стоп допълнението кръвоносни съдове Хистамин и хистаминови вещества са засегнати, които са прекомерно натрупани в кръвта на пациентите. Важно значение е важно за развитието на микротромбозата.

Клинична картина. Това хеморагично заболяване се характеризира с васскулитично лилав тип кървене с най-много често проявление Кръвоизлив върху кожата (синдром на кожата); Елементите на обривата са леко повдигнати и строго изключени, не изчезват при натискане. За деца, едновременно с обриви се характеризират с появата на ангиоедем подуване на четки и крака, устни, уши, в окото и скалпа.

Обривът може да придружава полиартрит - синдромът на кожата. В същото време в региона има оток големи фуги (особено често в саламура и глезен), който е придружен от летливи болки с различна интензивност. Коремният синдром може да се прояви на фона на кожата или кожата и ставния синдрод, но рядко ги предшества, проявява се чрез кръвоизлив в чревната стена или в перитонеума, оток и дискинезия на стомашно-чревния тракт. Коремните болки могат да се повтарят през деня, няколко дни, седмици и др. Синдромът обикновено е придружен от треска, увеличаване на броя на левкоцитите в периферната кръв и увеличаване на скоростта на утаяване на еритруита, анемия, срив може да се развие с голяма загуба на кръв. При хемостазиограма се определят хипертермбитоза и хипеноагулация.

Клиничните прояви на бъбречен синдром всъщност са остър гломерулонефрит, разработен на фона на себум, кожа и ставни или други синдроми. Щетите от бъбреците могат да се появят от вида на хроничен гломерулонефрит. Във всеки случай се наблюдават микро и макрохематурия, про-уравнение, цилиндрий. Артериална хипертония С тази форма на нефрит при деца е рядкост. Понякога се развива нефротичен синдром. Редки варианти на потока на хеморагичен васкулит - кардит и неврологични нарушения.

Диагностика. В допълнение към анамнезата и определяне на васкулитен лилав тип кървене, диагнозата на изследването на хемограма и хемостазиограма е завършена. За периферна кръв, хипертромеброцитоза, левкоцитоза с еозинофилия са характерни.

В хемостазиограма, състоянието на хиперкоагулация преобладава, основният патогенетичен фактор е значително намаление на антикоагулантните свойства, намаляването на тромбинното време, ускорява неутрализацията (или функционалната употреба) на хепарина, добавена отвън - увеличаване на плазмата толерантност към хепарин.

Почти всички пациенти имат потискане на фибринолитичната система: нисък процент спонтанна фибринолиза, има и значително увеличаване на плътността на кръвните съсиреци. Този тип хемостазиограма е характерен за фазата на хипеноагулант на синдрома на DVS. Следните проучвания са важни за оценката на тежестта и варианта на потока на процеса.
1. Количествено определяне на съдържанието на коефициента на Willebrand в плазмата. Нивото му при хеморагичен васкулит е естествено увеличено (с 1.5-3.0 пъти), степента на увеличение съответства на тежестта и разпространението на лезията на микроскопите (ние ще напомним, че ендохелът на кръвоносните съдове е единственото място на синтеза на Вилебранд фактор).
2. Определянето на плазменото съдържание на циркулиращите имунни комплекси потвърждава връзката на заболяването с този основен механизъм. С хеморагичен Вастра, нивото на тези комплекси в плазмата обикновено се увеличава.
3. хиперфибриногенемия, повишено съдържание в плазмените а2 и у-глобулини, както и α1-кисело Gly CopRotein отразява остротата и тежестта на заболяването.
4. Дефиницията на антитромбин III и степента на хепарин-устойчивост на плазмата е важна за подбор на необходимата доза хепарин натрий и да елиминира пациента "остра фаза" на пациента. За оценка на дейността възпалителен процес Силно проучване на протеините на острата фаза (С-реактивен, а1-гликопротеин, фибриноген) и степента на активиране на моноцитите.

Лечение. Определя се от известните механизми за развитие на хеморагичен васкулит, трябва да бъде сложен и индивидуален. Разпределят основни, алтернативни и симптоматични видове терапия. Основа терапията включва: ограничаване на активността и заданието за диета; употребата на неагрегивни и антикоагулантни лекарства; Ентеросорбент I. антихистамини; инфузионна терапия; антибактериални агентиШпакловка Премизолонотерапия.

Симптоматична терапия: спазми и болкоуспокояващи; лечение на едновременна патология; Сан хронична инфекция. Деца, които са претърпели хеморагичен васкулит изискват рехабилитация и диспансерно наблюдение през една година.

Злобавни заболявания на кръвта и имунната система при деца
Сред злокачествените неоплазми при деца в 34% са левкемия, миелопролиферативни и миелодични заболявания. Най-често срещат: остра лимфобластна левкемия - 35-40 деца на 1 милион деца; Остра миелобластна левкемия - 7 деца на 1 милион; Хронична миелопролиферативна болест - 1.2-1.7 на 1 милион деца; Миелодспластичен синдром е 1,4 на 1 милион деца; Лимфомас всяка година болен от 6 до 9 деца на 1 милион деца.

Има възрастови характеристики на структурата на заболеваемостта: миелодспластичният синдром има пик при деца от първата година от живота, юношите намаляват дела на острата левкемия, но делът на лимфата се увеличава значително.

Степента на оцеляване на деца със злокачествени новообразувания в териториални харкреници е много различна: оцеляването на децата с остра лимфобластна левкемия е 75-80%, с лимфома - 80-86%. Мерцененост от хемобластоза на възраст 0-14 години е 16,3 на 1 година милиони деца, и в възрастова група 1-4 години - 17,5 на 1 милион деца. Пикът на смъртност от лимфом (5 на 1 милион) попада за юноши 15-17 години.

Диагнозата на заболяването се основава на историята на историята, физическия преглед и комплекса от лабораторни показатели:
1) общ анализ кръв;
2) биохимичен анализ кръв;
3) ултразвук коремна кухина;
4) рентгенография на гърдите;
5) ЕКГ, ехокардиография;
6) проверка на окуляра и адвоканския лекар;
7) гръбначни точки;
8) миелограма.

Диагнозата се основава на следната оценка на туморния субстрат на костния мозък и алкохол.
1. Цитологични изследвания.
2. Цитохимично изследване.
3. Имунофенотипиране (позволява на подгрупите левкемия с различно клинично поведение, идентифицира редица прогностични признаци по време на болестта, тя ви позволява да програмирате интензивността на лечението).
4. цитогенетични и молекулни генетични методи.

Методите позволяват да се оцени състоянието на хромозомния апарат и да се разберат основите на злокачествена трансформация. Филаделфия хромозом (рН хромозома) е цитогенетична аномалия, възниква при 3-5% от децата с остра лимфобластна левкемия и има лоша прогноза (степента на оцеляване е 25-30% от пациентите с деца). Особеност на остра лимфобластна левкемия при деца до една година е пренареждането на MLL гена (неблагоприятен прогностичен фактор). Благоприятна цитогенетична характеристика е t транслокация към образуването на ген на тел / aml1. Изразът на тел / aml1 с остра лимфобластна левкемия е индикатор за добра прогноза и вероятност за дългосрочна ремисия. Важен прогностичен фактор е оценка на минималната остатъчна болест. Наличието на MRD след въвеждане на ремисия или преди поддържането на терапията корелира с лоша прогноза.

Лечение. Продължителността на индуцираната ремисия при злокачествени заболявания се определя от стриктното спазване на принципите на етап на лечение:
1) адекватна индукционна терапия;
2) многоагентна консолидация на ремисия;
3) химиопрофилактика и хемо-профилактика на невролекоза (деца с Т-клетъчна остра лимфобластна левкемия и под годината - висока рискова група);
4) Дългосрочна поддържаща терапия.

Съвременният принцип на педиатричната херметичност е разделението на пациентите на групи върху интензивността на прилаганата терапия, в зависимост от очакваната прогноза. Въз основа на прогностичните характеристики, направени в системата на класифициране на терапевтични протоколи, пациентите са разделени на групи и стратегията на терапията и нейната интензивност се образуват. Най-добрите протоколи, приложими в детската практика, включват протоколите на редица европейски групи и редица американски изследователи.

Всички тези проучвания значително увеличи процента от петгодишната преживяемост без основание при деца (например до 78-80% с остра лимфобластна левкемия).

В Русия, ФНК Джон ги. Дмитрий Рогачев разработи нов протокол за лечение на остра лимфобластна левкемия при деца "Москва-Берлин 91". Основната идея на програмата е да се предотврати развитието на невролекмия (преднизолон, заменен от дексаметазон, е въведена дългосрочната употреба на аспарагиназа и локална химиопрофилаксия на три лекарства през първата година на терапията). Протоколът въведе отказ на силно видима интензивна химиотерапия, като резултат - лечение на пациенти в амбулаторни условия, намаляване на необходимостта от придружаваща терапия и при трансфузии на кръвни съставки, често - отхвърляне на черепно облъчване.

Един от усъвършенстваните методи на деца със злокачествени заболявания на кръвната система е трансплантацията на хематопоетични стволови клетки, периферни кръвни клетки, пъпната кръв. Въпреки това следва да се признае, че появата на по-ефективни протоколи с нисък клас медицинско лечение Редица заболявания могат да преместят трансплантацията във втората линия на терапията или да го направят изобщо. Пример за това - висока ефективност Стандартна химиотерапия на остра лимфобластна левкемия или лечение на пробоелоцитна левкемия въз основа на комбинация от химиотерапия и Ата. В случай, че няма ефективна алтернативна терапия, провеждането на TGSK-алогенно или автоложното става необходимия вариант при лечението на злокачествени заболявания на кръв при деца.

Хематологията е отделен сектор на медицинската наука, който е специализирана в проучването на характеристиките на структурата на кръвта и костния мозък, както и различни патологии, с които са свързани.

Не са изразени симптоми на кръв и симптоми на костен мозък. Необходимо е обаче да се стигне до специалист към специалист - хематолог в случай, че човек отбелязва нарушаване на апетита и паралелно усещания за изтръпване или изтръпване на пръстите на пръстите, бледът на кожата и появата на натъртвания без предварително нараняване .

Какво лекува хематолог?

Хематологът е лекар, който се занимава с идентифициране на кръвни патологии и тяхната терапия. Освен това задълженията на лекаря по тази специалност включват определяне на етиологията на заболяването и избора на най-ефективните техники за тяхното бързо откриване, елиминиране и превенция. Процентът на разпространението на кръвните патологии сред общата маса на заболяването е 8%. Това са болести като:

• Лимфологиокоза;

  Миеломикоза;

  Множествена миелома;

  Автоимунна тромбоцитопения;

  MacroglobulinemiaValcere.

Шкаф за хематолог: Характеристики

Практически, като всеки друг лекар, хематологът започва приемането на пациента с инспекция и събиране на анамнеза. Когато се свърже кръгът на проблемите, лекарят ще изпрати пациент да предава специфични диагностични техники и също така ще предостави препоръки за анализите на предаването. След получаване на резултатите хематологът ще бъде оптималната схема за лечение.

Специалист в кръвни и костни заболявания на мозъка най-често изпраща пациентите си към следните проучвания:

Ултразвуково изследване на коремните органи и лимфни възли;

Биопсия и последващо хистологично изследване на лимфните възли;

Изследването на кръвта чрез рентгенова снимка (спецификата определя лекаря);

Извършване на коагулограма (изследване на индикаторите на кръвната коагулационна система);

Вътрешни органи и костна сцинтиграфия;

Стройна пункция с включването на изследването на морфологичната структура на костния мозък.

Не се страхувайте, че след посещението на хематолога, пациентът трябва да бъде хоспитализиран. До 80% от всички пациенти се третират при амбулаторни условия, за да може терапията да бъде наистина ефективна, е необходимо да се образува по-точна диагноза.

Хематология: основни раздели

Тази индустрия на медицината има подраздели, включително:

Обща хематология. Този подраздел се открива чрез идентифициране и терапия на анемия, левкопения, барбекю и други патологии, които възникват по вид.

Хематология онкологична (онкохематология). Този подраздел включва две лекарствени индустрии: онкология и хематология. За проучване и терапия в този подраздел, злокачествени процеси на хематопоетичната система намаляват: остра левкемия, миелопролиферативни заболявания.

Теоретична хематология. Тази индустрия е ангажирана в проучването на кръвно-образуващите процеси, кръвопреливане, както и молекулярна генетика.

Намерихте ли грешка в текста? Маркирайте го и още няколко думи, натиснете Ctrl + Enter

Кога да отидете при хематолог?

При откриване следните симптоми, трябва да отидете за консултация с хематолога:

Увеличение на телесната температура.

Загуба на телесно тегло.

Укрепване на работата песен хардуер и свързани увеличено изпотяване.

Бледност кожа Покров..

Липса на апетит.

Изтръпване и изтръпване на пръстите.

Образуване на хематом без предварително нараняване.

Лице на кожата хиперемия.

Капка в нивото на хемоглобин.

Идентифициране на образувания на шията, в областта на подмишниците и в зоната на слабините, увеличаване на лимфните възли по размер.

Хематолог за дете: кога е необходимо да се консултира?

Болестите на кръвта и системите за образуване на кръв често се срещат в детството.

За да не пропуснат началото на болестта, родителите трябва да знаят основните симптоми, които трябва да бъдат платени на:

Появата на носа и друго кървене.

Изразеният бледност на кожата, понякога може да бъде жълт цвят.

Обучение на синини.

Оплаквания от болка в ставите, костите и гръбначния стълб.

Болка в стомаха и в главата.

Ако детето има патологии на хематопоетичната система, той трябва да бъде регистриран с хематолог и да го посети на всеки 7 дни. Всяко посещение трябва да се извършват кръвни изследвания, които са необходими за оптимална корекция на терапията. В Руска федерация Тези деца, които имат кръвно заболяване, остават под контрола на хематолозите към зряла възраст. В някои други страни тази възраст се увеличава в продължение на три години.

Рецепция на хематолог: подготовка

Тъй като диагнозата не е възможна без предварително изследване на пациента и без изпитванията на анализите, следва да се следват следните правила, преди да отидете на хематолога:

Докато се консултирате и от момента последна рецепция Храната трябва да премине най-малко 12 часа.

Невъзможно е да се пие алкохол или пушене в навечерието.

Под забраната получава прием лекарствени препарати. Разбира се, ако има спешна необходимост да се вземе това или това означава, че не е необходимо да се отказва терапията, обаче, е необходимо да се каже на лекаря.

Не пийте много течност, преди да отидете на специалист (24 часа преди посещението).

Важно е да се разбере, че болестите на системата за образуване на кръв са способни да водят сериозни последствия от тялото. Въпреки това, с своевременно обработка на лекаря, те, като правило, са успешно коригирани.

Такава част на медицината като хематология е съсредоточена в областта на изучаването на структурните особености на кръвта и костния мозък, включително болестите, с които са свързани. Ако преценим това заболяване директно, може да се отбележи, че те нямат специфични симптоми. Междувременно консултацията на хематолога е просто необходима в случаите, когато срещнете изтръпване и изтръпване на пръстите в комплекса с влошаване на апетита, бледът на кожата и образуването на натъртвания.

Какво лекува хематолог?

Специализацията на хематолога, както вече отбелязахме, е съсредоточена в диагнозата на кръвните заболявания и тяхното лечение. Освен това, разбира се, проучването подлежи на причини за външния им вид, ефективни техники признаване на болести, както и техники, действащи като превантивна мер Чрез предотвратяване на тях. Към днешна дата медицинска практика Показва, че кръвните заболявания са около 8% от всички тези заболявания, с които е обърната човек като цяло. Директно от болести, които хематологът се отнася, изберете следното:

• лимфологиокоза;
• множествена миелома;
• миеломикоза;
• лимфом;
• macroglobulinemia Waldestrem;
• анемия;
• автоимунна тромбоцитопения.

Шкаф за хематолог: Характеристики

Приемането между разглеждания специалист предполага първоначалното изследване на пациента, като същевременно събира анамнеза. Въз основа на резултатите, получени по време на приемането, хематологът определя необходимия тип инструментални или лабораторно изследванеОще въз основа на които той ще може да вземе за пациента, необходимо в случая. По-специално, подробен преглед на хематолога може да означава такива анализи и процедури:

• Ултразвук, ориентирана площ на лимфните възли, коремни органи;
• биопсия на лимфните възли в комплекс с хистологично изследване;
• рентгеново изследване кръв от една или друга специфичност;
• коагулограма, която е анализ на показателите за кръвната коагулационна система;
• стройна пункция в комплекс с морфологично изследване на костния мозък;
• компютърна томограма, фокусирана върху специфично изследване на вътрешните органи, както и с дивиграфията, състояща се в процедурата за костна сканиране.

След диагностицирането на въпросната специфична болест, във формулирането на точна прогноза по отношение на нея, около 80% от случаите елиминират необходимостта от последваща хоспитализация в съществуващото заболяване. Често лечението се извършва в амбулаторния режим.

Хематология: основни раздели

Хематологията предполага разпространение на отделни подраздели. Ние подчертаваме следните от тях:

• Обща хематология. В този случай Предполага се, че диагностицира и лекува болести като левкопения и анемия, панцитопения.
• Он-ризематология. Тук вече говорим си За някаква смес от указания, т.е. онкология и хематология. По-специално, проучването подлежи на злокачествени болестизасягаща хематопоетичната система (милопролиферативни заболявания, левкемия на остър тип).
• Теоретична хематология. Характеристиките на този подраздел са, че се приема за провеждане на изследвания върху особеностите на образуването на кръв, процесите, свързани с кръвопреливане и молекулярна генетика, които също се отнасят пряко до кръвта.

Кога да отидете при хематолог?

Като цяло, ние вече значихме някои симптоми, изискващи достъп до специалист, който трябва да бъде разглеждан, сега ще живеем по-подробно върху тях. Така че, се интересуват от това къде хематологът отнема и съответно да го посети с такива симптоми:

• увеличаване на температурата без предразположение;
• отслабване;
• слабост;
• повишено изпотяване;
• прекомерен бледност на кожата;
• влошаване на апетита;
• изтръпване / изтръпване на пръстите;
• прашен външен вид на синини;
• зачервяване на кожата на лицето;
• спускане на хемоглобин;
• външен вид в шията, жлеба или средни зони Неоплазми, тяхното увеличение.

Хематолог за дете: кога е необходимо да се консултира?

Често открити патологично състояние Органи за образуване на кръв и всъщност кръвта в детството и затова родителите трябва да бъдат изключително внимателни към появата на специфични симптоми. По този начин, посочените по-долу знаци изискват спешно посещение на хематолога:

• кожа Балър, в някои случаи в комплекса с жълт оттенък;
• назално кървене и кървене на друг тип;
• появата на синини;
• появата на оплаквания от болка в гръбначния стълб, болка в костите и в ставите;
• появата на оплаквания от коремна болка и главоболие.

Ако има болест на кръвта, детето трябва да бъде под надзора на специалист, чийто контрол, като правило, изисква седмично посещение в неговия. В този случай лекарят предприема необходимите тестове всеки път, на базата на който впоследствие се коригира специфичността на лечението. Трябва да се отбележи, че в Русия наблюдението на деца с кръвни заболявания се прави, докато не достигнат 18-годишна възраст, според някои други страни - до 21-годишна възраст.

Рецепция на хематолог: подготовка

Посещение на този специалист изисква отчитане на определени правила, които са важни за познаването на пациентите. Така признаването на хематологични заболявания е невъзможно, без да се провежда специфичен вид проучвания и анализи (пробиване, кръвен тест и др.). Като се има предвид това, съответните правила за посещение на хематолог се определят:

• храна не се приема през следващите 12 часа преди съветите;
• не използвай алкохолни напитки, пушенето е изключено;
• методът на медицинските препарати се елиминира с максимум (в случай на остра нужда от лекарство, пациентът трябва да докладва, че е приет за лекарството);
• през деня преди да посетите лекаря, възможността за прекомерна консумация на пациента се елиминира.

И накрая, отбелязваме, че кръвните заболявания могат да провокират изключително сериозни нарушенияотносно работата на тялото като цяло, но тези болести са повечето от тях ефективно лечениеКакво се осигурява предимно на своевременни посещения Хематолог.