Оценка на нарушенията на регионалния контрактилитет на лявата камера. Нарушаване на локалния контрактилитет на лявата камера

Ако с увеличаване на натоварването обемът на кръвообращението не се увеличава, те говорят за намаляване контрактилностмиокарда.

Причини за намален контрактилитет

Контрактилитетът на миокарда намалява, когато метаболитните процеси в сърцето са нарушени. Причината за намаляване на контрактилитета е физическото пренапрежение на човек за дълъг период от време. Ако доставката на кислород е прекъсната по време на физическа дейносткъм кардиомиоцитите се намалява не само притокът на кислород, но и веществата, от които се синтезира енергията, така че сърцето работи известно време благодарение на вътрешните енергийни резерви на клетките. При тяхното изчерпване настъпва необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да се съкращава значително намалява.

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

• с тежка мозъчна травма;
• с остър миокарден инфаркт;
• по време на сърдечна операция
• с миокардна исхемия;
• поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Намаленият контрактилитет на миокарда може да бъде с бери-бери, поради дегенеративни промени в миокарда с миокардит, с кардиосклероза. Също така, нарушение на контрактилитета може да се развие с повишен метаболизъм в тялото с хипертиреоидизъм.

Ниският миокарден контрактилитет е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенен спадкачеството на човешкия живот и може да доведе до неговата смърт. Първите тревожни симптоми на сърдечна недостатъчност са слабост и умора. Пациентът постоянно се тревожи за подуване, човекът започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането става по-често, атаките на задушаване могат да се появят в средата на нощта.

Нарушаването на контрактилитета се характеризира с не толкова силно увеличаване на силата на свиване на миокарда в отговор на увеличаване на венозния кръвен поток. В резултат на това лявата камера не се изпразва напълно. Степента на намаляване на контрактилитета на миокарда може да се оцени само индиректно.

Диагностика

Намаляването на контрактилитета на миокарда се открива с помощта на ЕКГ, ежедневно мониториране на ЕКГ, ехокардиография, фрактален анализ сърдечен ритъми функционални тестове. EchoCG при изследване на контрактилитета на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера в систола и диастола, така че да можете да изчислите минутния обем на кръвта. Също така се проведе биохимичен анализкръвни и физиологични изследвания, измерване кръвно налягане.

За да се оцени контрактилитета на миокарда, се изчислява ефективният сърдечен дебит. Важен показател за състоянието на сърцето е минутният обем на кръвта.

Лечение

За подобряване на контрактилитета на миокарда се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията на кръвта и лекарствени веществарегулиране на метаболизма в сърцето. За коригиране на нарушен контрактилитет на миокарда, на пациентите се предписва добутамин (при деца под 3 години това лекарство може да причини тахикардия, която изчезва, когато лекарството бъде спряно). С развитието на нарушен контрактилитет поради изгаряния, добутаминът се използва в комбинация с катехоламини (допамин, епинефрин). В случай на метаболитно разстройство поради прекомерно физическо натоварване, спортистите използват следните лекарства:

Възможно е да се подобри контрактилитета на миокарда чрез ограничаване на физическата и умствената активност на пациента. В повечето случаи е достатъчно да се забрани тежкото физическо натоварване и да се предпише 2-3 часа почивка в леглото на пациента. За да се възстанови функцията на сърцето, е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване. AT тежки случаимога ли да помогна почивка на леглов рамките на 2-3 дни.

Идентифициране на намаляване на контрактилитета на миокарда чрез ранни стадиии навременната му корекция в повечето случаи ви позволява да възстановите интензивността на контрактилитета и способността на пациента да работи.

Контрактилитет на миокарда

Човешкото сърце има огромен потенциал, може да увеличи обема на кръвообращението до 5-6 пъти. Това се постига чрез увеличаване на сърдечната честота или обема на кръвта. Това е контрактилитетът на миокарда, който позволява на сърцето да се адаптира с максимална точност към състоянието на човек, да изпомпва повече кръв с нарастващи натоварвания, съответно да снабдява всички органи с необходимото количество хранителни вещества, осигурявайки правилното им непрекъснато функциониране.

Понякога, оценявайки контрактилитета на миокарда, лекарите отбелязват, че сърцето, дори при големи натоварвания, не увеличава активността си или го прави в недостатъчен обем. В такива случаи трябва да се обърне специално внимание на здравето и функционирането на органа, като се изключи развитието на заболявания като хипоксия, исхемия.

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален

Намаляването на контрактилитета на миокарда може да се появи поради различни причини. Първият е голямо претоварване. Например, ако спортист дълго времесе излага на прекомерно физическо натоварване, което изтощава тялото, с течение на времето може да се установи намаляване на контрактилната функция на миокарда при него. Това се дължи на недостатъчното снабдяване на сърдечния мускул с кислород и хранителни вещества, съответно на невъзможността да се синтезира необходимото количество енергия. За известно време контрактилността ще се запази чрез използване на наличните вътрешни енергийни ресурси. Но след определен период от време възможностите ще бъдат напълно изчерпани, неизправностите в работата на сърцето ще започнат да се проявяват по-ясно, ще се появят характерни за тях симптоми. След това ще трябва допълнителен преглед, вземане на енергия лекарствакоито стимулират сърцето и метаболитни процесив него.

Наблюдава се намаляване на контрактилитета на миокарда при наличие на редица заболявания, като:

• мозъчна травма;
• остър миокарден инфаркт;
• исхемична болест;
• хирургическа интервенция;
• токсичен ефект върху сърдечния мускул.

Също така се намалява, ако човек страда от атеросклероза, кардиосклероза. Причината може да е дефицит на витамини, миокардит. Ако говорим за бери-бери, тогава проблемът се решава доста просто, просто трябва да възстановите правилното и балансирана диетаосигуряване на сърцето и цялото тяло с основни хранителни вещества. Когато сериозно заболяване стана причина за намаляване на контрактилитета на сърцето, ситуацията става по-сериозна и изисква повишено внимание.

Важно е да се знае! Нарушаването на локалния контрактилитет на миокарда води не само до влошаване на благосъстоянието на пациента, но и до развитие на сърдечна недостатъчност. То от своя страна може да провокира появата на сериозни сърдечни заболявания, често водещи до смърт. Признаците на заболяването ще бъдат: астматични пристъпи, подуване, слабост. Може да се наблюдава учестено дишане.

Как да се определи намален контрактилитет на миокарда

За да можете да получите максимална информация за състоянието на вашето здраве, трябва да се подложите на пълен преглед. Обикновено намален или задоволителен контрактилитет на миокарда се открива след ЕКГ и ехокардиография. Ако резултатите от електрокардиограмата ви накарат да се замислите, не позволявайте веднага да поставите точна диагноза, на човек се препоръчва провеждане на Холтер мониторинг. Състои се в постоянно записване на показатели за работата на сърцето с помощта на преносим електрокардиограф, прикрепен към дрехите. Така че можете да получите по-точна картина на здравословното състояние, да направите окончателно заключение.

Ултразвукът на сърцето също се счита за доста информативен метод за изследване на този случай. Помага за по-точна оценка на състоянието на човек, както и функционални характеристикисърце, за идентифициране на нарушения в тяхното присъствие.

Освен това се предписва биохимичен кръвен тест. Провежда се системно наблюдение на кръвното налягане. Може да се препоръча физиологично изследване.

Как се лекува намаленият контрактилитет?

На първо място, пациентът е ограничен в емоционалния и физически стрес. Те провокират увеличаване на нуждите на сърцето от кислород и хранителни вещества, но ако глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера е нарушена, сърцето няма да може да изпълнява функциите си и рискът от усложнения ще се увеличи. Не забравяйте да назначите лекарствена терапия, който се състои от витаминни препарати и средства, които подобряват метаболитните процеси в сърдечния мускул, подпомагайки работата на сърцето. Следните лекарства ще помогнат за справяне със задоволителния контрактилитет на миокарда на лявата камера:

Забележка! Ако пациентът не може сам да се предпази от стресови ситуации, той ще бъде предписан успокоителни. Най-простите са тинктура от валериана, motherwort.

Ако причината за разстройството е сърдечна или съдово заболяване, лечението на първо място ще бъде негово. Едва тогава, след повторна диагностика, електрокардиография, те ще направят заключение за успеха на терапията.

Какво представлява нормокинезата на контрактилитета на миокарда

Когато лекарят изследва сърцето на пациента, той задължително сравнява правилните показатели на неговата работа (нормокинеза) и данните, получени след диагностицирането. Ако се интересувате от въпроса за определяне на нормокинезата на контрактилитета на миокарда - какво е това, само лекар може да обясни. Не става въпрос за постоянна цифра, която се счита за норма, а за съотношението на състоянието на пациента (физическо, емоционално) и показателите за контрактилитета на сърдечния мускул в момента.

След установяване на нарушенията задачата ще бъде да се идентифицират причините за възникването им, след което можем да говорим за успешно лечениеспособни да върнат работните параметри на сърцето в нормални граници.

Нашите мениджъри ще отговорят на вашия въпрос в рамките на 24 часа.

Вземете медицински новини и полезни съветипърви

Какво ще каже контрактилитета на миокарда

Способността на миокарда да се свива (инотропна функция) осигурява основната цел на сърцето - изпомпване на кръв. Поддържа се благодарение на нормалните метаболитни процеси в миокарда, достатъчното снабдяване с хранителни вещества и кислород. Ако една от тези връзки се провали или се наруши нервната, хормонална регулация на контракциите, провеждането на електрически импулси, тогава контрактилитетът пада, което води до сърдечна недостатъчност.

Какво означава намаляване, увеличаване на контрактилитета на миокарда?

При недостатъчно енергоснабдяване на миокарда или метаболитни нарушениятялото се опитва да ги компенсира чрез два основни процеса - увеличаване на честотата и силата на сърдечните съкращения. Следователно началните етапи на сърдечните заболявания могат да се появят с повишен контрактилитет. Това увеличава изхвърлянето на кръв от вентрикулите.

Повишена сърдечна честота

Възможността за увеличаване на силата на контракциите се осигурява предимно от миокардна хипертрофия. В мускулните клетки се увеличава образуването на протеини, увеличава се скоростта на окислителните процеси. Растежът на масата на сърцето значително изпреварва растежа на артериите и нервни влакна. Резултатът от това е недостатъчно импулсно снабдяване на хипертрофиралия миокард, а лошото кръвоснабдяване допълнително обостря исхемичните нарушения.

След изчерпване на процесите на самоподдържане на кръвообращението, сърдечният мускул отслабва, способността му да реагира на повишена физическа активност намалява, така че има недостатъчност на помпената функция. С течение на времето, на фона на пълна декомпенсация, симптомите на намален контрактилитет се появяват дори в покой.

Научете повече за усложненията на миокардния инфаркт тук.

Функцията е запазена - показател за норма?

Не винаги степента на циркулаторна недостатъчност се проявява само чрез намаляване на сърдечния дебит. AT клинична практикаима случаи на прогресиране на сърдечно заболяване с нормален показател за контрактилитет, както и рязко намаляване на инотропната функция при индивиди с изтрити прояви.

Смята се, че причината за това явление е, че дори при значително нарушение на контрактилитета, вентрикулът може да продължи да поддържа почти нормален обем кръв, постъпваща в артериите. Това се дължи на закона на Франк-Старлинг: с повишена разтегливост на мускулните влакна силата на техните контракции се увеличава. Тоест, с увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв във фазата на релаксация, те се свиват по-силно по време на периода на систола.

По този начин промените в контрактилитета на миокарда не могат да се разглеждат изолирано, тъй като те не отразяват напълно степента патологични променивъзникващи в сърцето.

Причини за промяна на състоянието

Намаляване на силата на сърдечните контракции може да възникне в резултат на коронарна болест, особено при предишен инфаркт на миокарда. Почти 70% от всички случаи на циркулаторна недостатъчност са свързани с това заболяване. В допълнение към исхемията, промяната в състоянието на сърцето води до:

Степента на намаляване на инотропната функция при такива пациенти зависи от прогресията на основното заболяване. В допълнение към основното етиологични фактори, намаляват резервния капацитет на миокарда, допринасят за:

• физическо и психологическо претоварване, стрес;
• нарушение на ритъма;
• тромбоза или тромбоемболизъм;
• пневмония;
• вирусни инфекции;
• анемия;
• хроничен алкохолизъм;
• намалена бъбречна функция;
• излишък от тиреоидни хормони;
• продължителна употреба на лекарства (хормонални, противовъзпалителни, повишаващи налягането), прекомерен прием на течности по време на инфузионна терапия;
• бързо наддаване на тегло;
• миокардит, ревматизъм, бактериален ендокардит, натрупване на течност в перикардната торбичка.

При такива условия най-често е възможно почти напълно да се възстанови работата на сърцето, ако увреждащият фактор се елиминира навреме.

Прояви на намален контрактилитет на миокарда

При тежка слабост на сърдечния мускул в тялото се появяват и прогресират нарушения на кръвообращението. Те постепенно засягат работата на всички вътрешни органи, тъй като храненето на кръвта и отделянето на метаболитни продукти са значително нарушени.

Класификация на острите нарушения на мозъчното кръвообращение

Промени в газообмена

Бавното движение на кръвта увеличава усвояването на кислорода от капилярите от клетките и киселинността на кръвта се повишава. Натрупването на метаболитни продукти води до стимулиране на дихателната мускулатура. Тялото страда от недостиг на кислород, тъй като кръвоносната система не може да задоволи нуждите му.

Клиничните прояви на гладуването са задух и синкаво оцветяване на кожата. Цианозата може да възникне както поради стагнация в белите дробове, така и при повишено усвояване на кислород в тъканите.

Задържане на вода и подуване

Причините за развитието на едематозен синдром с намаляване на силата на сърдечните контракции са:

• бавен кръвен поток и задържане на интерстициална течност;
• намалена екскреция на натрий;
• нарушение на протеиновия метаболизъм;
• недостатъчно разрушаване на алдостерон в черния дроб.

Първоначално задържането на течности може да се определи чрез увеличаване на телесното тегло и намаляване на отделянето на урина. След това от скрити отоци те стават видими, появяват се на краката или сакралната област, ако пациентът е в легнало положение. С напредването на недостатъчността водата се натрупва в коремната кухина, плеврата и перикардната торбичка.

задръствания

В белодробната тъкан застойът на кръвта се проявява под формата на затруднено дишане, кашлица, храчки с кръв, астматични пристъпи, отслабване дихателни движения. В системното кръвообращение признаците на стагнация се определят от увеличаване на черния дроб, което е придружено от болка и тежест в десния хипохондриум.

Нарушаването на интракардиалната циркулация възниква при относителна недостатъчност на клапите поради разширяването на кухините на сърцето. Това провокира увеличаване на сърдечната честота, преливане на цервикалните вени. Стагнацията на кръвта в храносмилателните органи причинява гадене и загуба на апетит, което в тежки случаи причинява недохранване (кахексия).

В бъбреците се увеличава плътността на урината, екскрецията й намалява, тубулите стават пропускливи за протеини, еритроцити. Нервна системареагира на циркулаторна недостатъчност с бърза умора, ниска толерантност към психически стрес, безсъние през нощта и сънливост през деня, емоционална нестабилност и депресия.

Диагностика на контрактилитета на вентрикулите на миокарда

За да се определи силата на миокарда, се използва индикатор за големината на фракцията на изтласкване. Изчислява се като съотношение между количеството кръв, доставено в аортата, и обема на съдържанието на лявата камера във фазата на релаксация. Измерва се като процент, определен автоматично по време на ултразвук, от програмата за обработка на данни.

Повишен сърдечен дебит може да бъде при спортисти, както и с развитието на миокардна хипертрофия на начална фаза. Във всеки случай фракцията на изтласкване не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвука, пациентите със съмнение за намален контрактилитет на сърцето се подлагат на:

• кръвни изследвания - електролити, нива на кислород и въглероден диоксид, алкално-киселинно равновесие, бъбречни и чернодробни изследвания, липиден състав;
• ЕКГ за определяне на миокардна хипертрофия и исхемия, стандартната диагностика може да бъде допълнена с тестове за натоварване;
• ЯМР за откриване на малформации, кардиомиопатия, миокардна дистрофия, последствия от коронарна и хипертонична болест;
• Рентгенография на гръдните органи - увеличаване на сърдечната сянка, стагнация в белите дробове;
• радиоизотопната вентрикулография показва капацитета на вентрикулите и техните контрактилни способности.

При необходимост се предписва и ултразвук на черния дроб и бъбреците.

Гледайте видеоклипа за методите за изследване на сърцето:

Лечение при отклонение

В случай на остра циркулаторна недостатъчност или хронична декомпенсация, лечението се провежда в условия на пълна почивка и почивка на легло. Всички останали случаи изискват ограничаване на натоварването, намаляване на приема на сол и течности.

Лекарствената терапия включва следните групи лекарства:

• сърдечни гликозиди (дигоксин, коргликон), те увеличават силата на контракциите, отделянето на урина, помпената функция на сърцето;
• АСЕ инхибитори (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) - понижават съпротивлението на артериите и разширяват вените (отлагане на кръв), улесняват работата на сърцето, увеличават сърдечния дебит;
• нитрати (Изокет, Кардикет) - подобряват коронарния кръвен поток, отпускат стените на вените и артериите;
• диуретици (Veroshpiron, Lasix) - премахват излишната течност и натрий;
• бета-блокери (карведилол) - облекчаване на тахикардия, увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв;
• антикоагуланти (Аспирин, Варфарекс) - увеличават притока на кръв;
• активатори на метаболизма в миокарда (рибоксин, милдронат, неотон, панангин, предуктал).

Научете повече за сърдечната дилатация тук.

Свиваемостта на сърцето осигурява притока на кръв към вътрешните органи и отстраняването на метаболитните продукти от тях. С развитието на миокардни заболявания, стрес, възпалителни процеси в организма, интоксикация, силата на контракциите намалява. Това води до отклонения в работата на вътрешните органи, нарушаване на газообмена, оток и застойни процеси.

За да се определи степента на намаляване на инотропната функция, се използва индексът на фракцията на изтласкване. Може да се инсталира с ултразвук на сърцето. За подобряване на функционирането на миокарда е необходима комплексна лекарствена терапия.

Началото на заболяването се дължи на намаляване на контрактилитета на миокарда.

Може да предшества миокардна хипертрофия. Тонусът на сърдечния мускул и контрактилитетът са запазени.

Тази патология директно зависи от намаляването на контрактилитета на миокарда. С развитието на такова заболяване сърцето престава да се справя.

Колкото по-обширни са зоните на белег, толкова по-лоши са контрактилитетът, проводимостта и възбудимостта на миокарда.

Контрактилитетът на миокарда е намален. Анемия може да възникне при липса на желязо в храната, остро или хронично кървене.

Скоро ще публикуваме информация.

Ехокардиография: систолна функция на лявата камера

За безпроблемна интерпретация на промените в анализа на ЕКГ е необходимо да се придържате към схемата за нейното декодиране, дадена по-долу.

В рутинната практика и при липса на специална апаратура за оценка на толерантността към физическо натоварване и обективизиране на функционалното състояние на пациенти с умерени и тежки сърдечни и белодробни заболявания може да се използва 6-минутен тест с ходене, съответстващ на субмаксимален.

Електрокардиографията е метод за графично записване на промените в потенциалната разлика на сърцето, възникващи по време на процесите на възбуждане на миокарда.

Видео за рехабилитационен санаториум Upa, Друскининкай, Литва

Само лекар може да постави диагноза и да предпише лечение по време на вътрешна консултация.

Научни и медицински новини за лечението и профилактиката на заболявания при възрастни и деца.

Чуждестранни клиники, болници и курорти - прегледи и рехабилитация в чужбина.

При използване на материали от сайта активната препратка е задължителна.

Контрактилитет на миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение на ниско

Сърдечният мускул е най-издръжливият в човешкото тяло. Високата производителност на миокарда се дължи на редица свойства на миокардните клетки - кардиомиоцити. Тези свойства включват автоматизъм (способност за самостоятелно генериране на електричество), проводимост (способност за предаване на електрически импулси към близките мускулни влакна в сърцето) и контрактилност - способността за синхронно свиване в отговор на електрическа стимулация.

В по-глобална концепция, контрактилитетът е способността на сърдечния мускул като цяло да се свива, за да изтласка кръвта в големи главни артерии- в аортата и в белодробния ствол. Обикновено те говорят за контрактилитета на миокарда на лявата камера, тъй като той е този, който извършва най-голямата работа за изтласкване на кръвта и тази работа се оценява чрез фракция на изтласкване и ударен обем, т.е. от количеството кръв, което е изхвърлени в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

цикъл на сърдечния ритъм

Контрактилитетът на целия миокард зависи от биохимичните характеристики на всяко отделно мускулно влакно. Кардиомиоцитът, както всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, съставен главно от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да се свиват, но само ако калциевите йони навлязат в клетката през мембраната. Това е последвано от каскада от биохимични реакции, в резултат на което протеиновите молекули в клетката се свиват като пружини, причинявайки свиване на самия кардиомиоцит. На свой ред, навлизането на калций в клетката чрез специални йонни канали е възможно само в случай на процеси на реполяризация и деполяризация, т.е. натриеви и калиеви йонни токове през мембраната.

При всеки входящ електрически импулс мембраната на кардиомиоцита се възбужда и потокът от йони към и от клетката се активира. Такива биоелектрични процеси в миокарда не се случват едновременно във всички части на сърцето, а на свой ред - първо се възбуждат и свиват предсърдията, след това самите вентрикули и междукамерна преграда. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно свиване на сърцето с изхвърляне на определен обем кръв в аортата и по-нататък в тялото. Така миокардът изпълнява контрактилната си функция.

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Сърдечната контрактилност е съществена способност, което показва здравето на самото сърце и на целия организъм като цяло. В случай, че човек има контрактилитет на миокарда в нормалните граници, той няма от какво да се тревожи, тъй като при липса на сърдечни оплаквания може уверено да се каже, че в момента всичко е наред с неговата сърдечно-съдова система.

Ако лекарят подозира и потвърди с помощта на преглед, че пациентът има нарушена или намалена контрактилност на миокарда, той трябва да бъде прегледан възможно най-скоро и да започне лечение, ако има сериозно миокардно заболяване. Какви заболявания могат да причинят нарушение на контрактилитета на миокарда, ще бъдат описани по-долу.

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Контрактилитетът на сърдечния мускул може да се оцени още по време на електрокардиограма (ЕКГ), тъй като този метод на изследване ви позволява да регистрирате електрическа активностмиокарда. При нормална контрактилност сърдечният ритъм на кардиограмата е синусов и редовен, а комплексите, отразяващи контракциите на предсърдията и вентрикулите (PQRST), имат правилен вид, без промени в отделните зъби. Също така се оценява естеството на комплексите PQRST в различни отвеждания (стандартни или гръдни) и при промени в различни отвеждания е възможно да се прецени нарушението на контрактилитета на съответните участъци на лявата камера (долна стена, високостранно участъци, предни, септални, апикално-странични стени на лявата камера). Поради високото съдържание на информация и лекотата на провеждане на ЕКГ е рутинен метод за изследване, който ви позволява своевременно да определите определени нарушения в контрактилитета на сърдечния мускул.

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

ЕхоКГ (ехокардиоскопия) или ултразвук на сърцето е златен стандарт в изследването на сърцето и неговата контрактилност поради добрата визуализация на сърдечните структури. Контрактилността на миокарда чрез ултразвук на сърцето се оценява въз основа на качеството на отразяване на ултразвукови вълни, които се преобразуват в графично изображение с помощта на специално оборудване.

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда при ехокардиография с упражнения

Според ултразвука на сърцето се оценява основно контрактилитета на миокарда на лявата камера. За да се установи дали миокардът е намален напълно или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. И така, общият индекс на мобилност на стената се изчислява (въз основа на анализа на всеки сегмент от стената на LV) - WMSI. Подвижността на LV стената се определя въз основа на процентното увеличение на дебелината на LV стената по време на сърдечна контракция (по време на LV систола). Колкото по-голяма е дебелината на стената на LV по време на систола, толкова по-добър е контрактилитетът на този сегмент. На всеки сегмент, въз основа на дебелината на стените на миокарда на ЛК, се приписват определен брой точки - за нормокинеза 1 точка, за хипокинезия - 2 точки, за тежка хипокинезия (до акинезия) - 3 точки, за дискинезия - 4 точки. точки, за аневризма - 5 точки. Общият индекс се изчислява като отношение на сумата от точки за изследваните сегменти към броя на визуализираните сегменти.

За нормален се счита общ индекс, равен на 1. Тоест, ако лекарят е „погледнал“ три сегмента на ултразвук и всеки от тях е имал нормален контрактилитет (всеки сегмент има 1 точка), тогава общият индекс = 1 (нормален и миокарден контрактилитетът е задоволителен). Ако поне един от трите визуализирани сегмента има нарушен контрактилитет и се оценява на 2-3 точки, тогава общият индекс = 5/3 = 1,66 (миокардният контрактилитет е намален). Следователно общият индекс не трябва да бъде по-голям от 1.

участъци от сърдечния мускул при ехокардиография

В случаите, когато контрактилитетът на миокарда е в нормалните граници според ултразвука на сърцето, но пациентът има редица оплаквания от сърцето (болка, задух, подуване и др.), Пациентът е показан да се подложи на стрес ECHO-KG, тоест ултразвук на сърцето, извършен след физически натоварвания (ходене на бягаща пътека, велоергометрия, 6-минутен тест за ходене). В случай на патология на миокарда, контрактилитетът след натоварване ще бъде нарушен.

Нормален контрактилитет на сърцето и нарушения на контрактилитета на миокарда

Дали пациентът е със запазен контрактилитет на сърдечния мускул или не може да се прецени надеждно само след ехография на сърцето. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на подвижността на стената, както и определянето на дебелината на стената на LV по време на систола, е възможно да се идентифицира нормалният тип контрактилитет или отклонение от нормата. За нормално се счита удебеляване на изследваните миокардни сегменти с повече от 40%. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипокинезия, а удебеляването с по-малко от 10% от първоначалната дебелина показва тежка хипокинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

• Нормален тип контрактилитет - всички ЛК сегменти се съкращават с пълна сила, равномерно и синхронно, контрактилитетът на миокарда е запазен,
• Хипокинезия - намален локален LV контрактилитет,
• акинезия - пълно отсъствиесвиване на този LV сегмент,
• дискинезия - свиването на миокарда в изследвания сегмент е неправилно,
• Аневризма - "издатина" на стената на LV, се състои от белези, способността за свиване напълно липсва.

В допълнение към тази класификация има нарушения на глобалната или локалната контрактилност. В първия случай миокардът на всички части на сърцето не е в състояние да се свие с такава сила, че да извърши пълен сърдечен дебит. В случай на нарушение на локалния миокарден контрактилитет, активността на онези сегменти, които са пряко засегнати, намалява. патологични процесии при които се визуализират признаци на дис-, хипо- или акинезия.

Какви заболявания са свързани с нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Нарушенията в глобалния или локален контрактилитет на миокарда могат да бъдат причинени от заболявания, които се характеризират с наличие на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуване на белези вместо нормални мускулни влакна. Категорията на патологичните процеси, които провокират нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, включва следното:

1. Хипоксия на миокарда при исхемична болест на сърцето,
2. Некроза (смърт) на кардиомиоцити при остър миокарден инфаркт,
3. Образуване на белези при постинфарктна кардиосклероза и LV аневризма,
4. Остър миокардит - възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.),
5. Постмиокардна кардиосклероза,
6. Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове кардиомиопатия.

В допълнение към патологията на самия сърдечен мускул, патологични процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна мембрана или в сърдечната торба), които пречат на миокарда да се свива и отпуска напълно - перикардит, сърдечна тампонада, могат да доведат до нарушение на общата контрактилност на миокарда.

При остър инсулт, с мозъчни травми, е възможно и краткотрайно намаляване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

От по-безвредните причини за намаляване на контрактилитета на миокарда могат да се отбележат бери-бери, миокардна дистрофия (с общо изтощение на тялото, с дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Има ли клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и като правило са придружени от една или друга патология на миокарда. Следователно от клинични симптомипациентът има такива, които са характерни за определена патология. Така при остър инфаркт на миокарда се отбелязва интензивна болка в областта на сърцето, при миокардит и кардиосклероза - задух и при увеличаване на систолната дисфункция на LV - оток. Често има сърдечни аритмии (по-често предсърдно мъждене и камерна екстрасистола), както и състояния на синкоп (припадък), дължащи се на нисък сърдечен дебит и в резултат на това нисък кръвен поток към мозъка.

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Лечението на нарушен контрактилитет на сърдечния мускул е задължително. Въпреки това, когато се диагностицира такова състояние, е необходимо да се установи причината, довела до нарушение на контрактилитета, и да се лекува това заболяване. На фона на навременното, адекватно лечение на причинното заболяване контрактилитетът на миокарда се нормализира. Например, при лечението на остър инфаркт на миокарда, зоните, склонни към акинезия или хипокинезия, започват нормално да изпълняват своята контрактилна функция след 4-6 седмици от момента на развитие на инфаркта.

Има ли възможни последствия?

Като говорим какви са последствията дадено състояние, тогава трябва да знаете това възможни усложненияпоради основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, белодробен оток, кардиогенен шок при сърдечен удар, остра сърдечна недостатъчност при миокардит и др. Що се отнася до прогнозата за нарушен локален контрактилитет, трябва да се отбележи, че зоните на акинезия в областта на некрозата се влошават прогнозата при остра сърдечна патология и увеличаване на риска от внезапна сърдечна смърт в бъдеще. Навременно лечениепричинно заболяване значително подобрява прогнозата и преживяемостта на пациентите се увеличава.

Какво означава контрактилитет на миокарда?

Човешкото сърце има голям потенциал - то е в състояние да увеличи обема на изпомпаната кръв 5-6 пъти. Това се улеснява от увеличаване на сърдечната честота, което се наблюдава при условие на повишена нужда от органи в хранителни вещества и кислород. Това е контрактилитетът на миокарда, който позволява на сърцето да се адаптира към състоянието на тялото, в което се намира в момента.

Случва се, когато натоварването се увеличи, сърцето продължава да работи в обичайното си състояние, без да увеличава честотата на контракциите. Това допринася за нарушаване на метаболитните процеси във всички органи, кислородно гладуване. Ето защо намаленият контрактилитет на миокарда трябва да бъде причина за безпокойство. Ако се остави без внимание, съществува риск от развитие на усложнения, които се изразяват в различни заболявания, по-често сърдечно-съдови.

Причини за намаляване на СС

Когато по време на прегледа лекарят отбелязва намален контрактилитет на миокарда на лявата камера, важно е да се установи причината за това състояние. С отстраняването му ще започне лечението. Понякога причинният фактор е нездравословен начин на живот, например небалансирана диета, прекомерна физическа активност. Сърцето трябва да работи в засилен режим, но в същото време не получава необходимото количество кислород и хранителни вещества, миокардът не е в състояние да произведе необходимото количество енергия. И ако за първи път се използва вътрешният енергиен потенциал, който позволява поддържането на задоволителна контрактилност на миокарда, след изчерпването му ще започнат да се появяват неизправности в работата на сърцето, изискващи внимание. В този случай е достатъчно да се подложи на курс на лечение, за да се възстанови нормалното здравословно състояние. лекарства, нормализиране на функционалните способности на организма и метаболитните процеси в него.

Често причината за намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул са заболявания на човек, като:

• инфаркт на миокарда;
• мозъчна травма;
• хирургическа интервенция;
• поглъщане на токсични вещества;
• атеросклеротични съдови лезии;
• авитаминоза;
• миокардит.

Как да открием намалена CV на миокарда

Симптоми като:

• повишена умора;
• слабост;
• задух, затруднено дишане;
• замаяност, особено след физическо натоварване.

Такива признаци показват наличието на различни разстройства и заболявания, но не трябва да се пренебрегват. Кардиолог ще го изпрати на преглед, за да получи пълна информация за здравословното състояние на пациента. Обикновено следните изследвания са достатъчни за поставяне на точна диагноза:

1. ЕКГ е най-информативният метод за изследване. Позволява разграничаване на задоволителния контрактилитет на миокарда на лявата камера от намален контрактилитет, предоставяйки пълна информация за здравословното състояние на пациента. За да получите по-подробни данни, ЕКГ се извършва с натоварване с помощта на специален велоергометър. Ако след физическо натоварване контрактилитетът на миокарда се запази, тогава няма патологии. Лекарите препоръчват също Холтер мониторинг, който ви позволява да наблюдавате сърдечната честота при различни човешки състояния.
2. Ултразвук на сърцето. Не по-малко информативен метод. С негова помощ е възможно да се определи наличието на промени в структурата и размера на органа, възбудимостта на миокарда, както и други процеси, протичащи в сърцето по време на неговата работа.
3. Лабораторни изследвания на кръвта. Позволява ви да диагностицирате възпалителни заболяванияили метаболитно разстройство, което също може да причини нарушение на контрактилитета на сърдечния мускул.

След приключване на изследването на пациента ще бъде предписано лечение, което в повечето случаи се провежда по консервативен метод.

Характеристики на лечението

Лечение на намален контрактилитет

Когато се забележи, че контрактилитетът на сърдечния мускул е намален поради неправилна работа и почивка или хранене, на човек ще бъдат дадени общи препоръки, които включват възстановяване на нормалния баланс на състояния на активност и почивка, те могат да предпишат витаминни препаратипопълване енергийни запасисреден слой на сърцето.

Ако се диагностицира глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера, тук ще е необходимо по-продължително лечение. Обикновено пациентът приема следните лекарства:

Освен това ще се проведе лечение, насочено към премахване на основната причина. патологично състояние. Неговата тактика зависи от заболяването, което провокира развитието на намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул. Ако има сърдечни заболявания, ще се използват лекарства, насочени към нормализиране на кръвообращението, стабилизиране на процесите на възбудимост в миокарда, както и антиаритмични лекарства.

Нормокинеза и нейното определение

Ако се интересувате от въпроса какво е нормокинеза, тогава под това често се използва в медицинска практикатерминът лекари разбират съотношението на състоянието на човек (физическо или емоционално) и показателите за контрактилитета на сърдечния мускул. Въз основа на това се прави заключение за здравословното състояние на пациента, необходимостта от лечение.

За да съставят конкретна терапевтична програма, лекарите ще трябва да проведат пълен преглед на пациента, за да определят точно причината за такова състояние. След това ще започне терапия, насочена към нормализиране на работата на сърцето и възстановяване на необходимите показатели за неговата контрактилност.

Контрактилитет на миокарда

Нашето тяло е устроено по такъв начин, че ако един орган е повреден, цялата система страда, в резултат на което това води до общо изтощение на тялото. Основният орган в човешкия живот е сърцето, което се състои от три основни слоя. Един от най-важните и податливи на увреждане е миокардът. Този слой е мускулна тъкан, която се състои от напречни влакна. Именно тази функция позволява на сърцето да работи в пъти по-бързо и по-ефективно. Една от основните функции е контрактилитетът на миокарда, който може да намалее с времето. Трябва внимателно да се обмислят причините и последствията от тази физиология.

Контрактилитетът на сърдечния мускул намалява при исхемия на сърцето или инфаркт на миокарда

Трябва да се каже, че нашият сърдечен орган има доста висок потенциал в смисъл, че може да увеличи кръвообращението, ако е необходимо. По този начин това може да се случи по време на нормален спорт или по време на тежък физически труд. Между другото, ако говорим за потенциала на сърцето, тогава обемът на кръвообращението може да се увеличи до 6 пъти. Но се случва, че контрактилитетът на миокарда намалява различни причини, това вече говори за него намалени възможностикоето трябва да се диагностицира навреме и да се вземат необходимите мерки.

Причини за спада

За тези, които не знаят, трябва да се каже, че функциите на миокарда на сърцето представляват цял ​​алгоритъм на работа, който не е нарушен по никакъв начин. Благодарение на възбудимостта на клетките, контрактилитета на сърдечните стени и проводимостта на кръвния поток, нашите кръвоносни съдове получават порция полезни веществанеобходими за пълна функционалност. Счита се, че контрактилитетът на миокарда е задоволителен, когато неговата активност нараства с увеличаване на физическата активност. Тогава можем да говорим за пълно здраве, но ако това не се случи, първо трябва да разберете причините за този процес.

Важно е да знаете, че намалената контрактилност на мускулната тъкан може да се дължи на следните здравословни проблеми:

• авитаминоза;
• миокардит;
• кардиосклероза;
• хипертиреоидизъм;
• повишен метаболизъм;
• атеросклероза и др.

Така че може да има много причини за намаляване на контрактилитета на мускулната тъкан, но основната е една. При продължително физическо натоварване тялото ни може да не получи достатъчно не само необходимата част от кислорода, но и количеството хранителни вещества, което е необходимо за живота на тялото и от което се произвежда енергия. В такива случаи на първо място се използват вътрешни резерви, които винаги са налични в тялото. Струва си да се каже, че тези резерви не са достатъчни за дълго време и когато се изчерпят, в тялото настъпва необратим процес, в резултат на който кардиомиоцитите (това са клетките, които изграждат миокарда) се увреждат и самата мускулна тъкан губи своята контрактилитетност.

В допълнение към факта на повишено физическо натоварване, намален контрактилитет на миокарда на лявата камера може да възникне в резултат на следните усложнения:

1. тежко мозъчно увреждане;
2. следствие от неуспешна хирургична интервенция;
3. заболявания, свързани със сърцето, например исхемия;
4. след инфаркт на миокарда;
5. следствие от токсични ефекти върху мускулната тъкан.

Трябва да се каже, че това усложнениеможе значително да повлияе на качеството на живот на човек. В допълнение към общото влошаване на човешкото здраве, това може да провокира сърдечна недостатъчност, което не е така добър знак. Трябва да се изясни, че контрактилитетът на миокарда трябва да се поддържа при всички обстоятелства. За да направите това, трябва да се ограничите до преумора при продължително физическо натоварване.

Някои от най-забележителните са следните знацинамален контрактилитет:

• бърза умора;
• обща слабост на тялото;
• бързо наддаване на тегло;
• бързо дишане;
• подуване;
• атаки на нощно задушаване.

Диагностика на намален контрактилитет

При първия от горните признаци трябва да се консултирате със специалист, в никакъв случай не трябва да се самолекувате или да пренебрегвате този проблемзащото последствията могат да бъдат ужасни. Често за определяне на контрактилитета на миокарда на лявата камера, който може да бъде задоволителен или намален, се извършва конвенционална ЕКГ плюс ехокардиография.

Ехокардиографията на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера на сърцето в систола и диастола

Случва се, че след ЕКГ не е възможно да се постави точна диагноза, тогава на пациента се предписва Холтер мониторинг. Този методви позволява да направите по-точно заключение, с помощта на постоянно наблюдение на електрокардиографа.

В допълнение към горните методи се прилагат следните:

1. ултразвуково изследване (ултразвук);
2. химия на кръвта;
3. контрол на кръвното налягане.

Методи на лечение

За да разберете как да проведете лечението, първо трябва да проведете квалифицирана диагноза, която ще определи степента и формата на заболяването. Например, глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера трябва да се елиминира с помощта на класически методи на лечение. В такива случаи експертите препоръчват да се пият лекарства, които помагат за подобряване на микроциркулацията на кръвта. В допълнение към този курс се предписват лекарства, с помощта на които е възможно да се подобри метаболизма в сърдечния орган.

Предписват се лекарствени вещества, които регулират метаболизма в сърцето и подобряват микроциркулацията на кръвта

Разбира се, за да има правилен резултат от терапията, е необходимо да се отървете от основното заболяване, което е причинило заболяването. Освен това, когато става въпрос за спортисти или хора с повишено физическо натоварване, тогава тук за начало можете да се справите със специален режим, който ограничава физическата активност и препоръки за дневна почивка. В повече тежки формипочивка на легло се предписва за 2-3 дни. Струва си да се каже, че това нарушение може лесно да се коригира, ако се предприемат диагностични мерки навреме.

Алкохолът има отрицателно въздействие върху цялото човешко тяло, включително върху.

VSD от хипотоничен типне много благоприятна форма на това заболяване. Ранни прояви.

Един от най-честите и опасни патологиисърцето е дилатативна кардиомиопатия. Като.

Сърцето изпомпва кръв в съдова системапоради периодично намаляване мускулни клеткикоито изграждат миокарда на предсърдията и вентрикулите. Контракцията на миокарда предизвиква повишаване на кръвното налягане и изтласкването му от камерите на сърцето.

Поради наличието на общи слоеве на миокарда в предсърдията и вентрикулите и едновременното пристигане на възбуждане към клетките, свиването на двете предсърдия, а след това и на двете вентрикули, се извършва едновременно.

Предсърдното свиване започва в областта на устията на кухите вени, в резултат на което устията се компресират, така че кръвта може да се движи само в една посока - във вентрикулите, през атриовентрикуларните клапи. По време на диастола клапите се отварят и позволяват на кръвта да тече от предсърдията към вентрикулите. Лявата камера съдържа бикуспидалната или митралната клапа, докато дясната камера съдържа трикуспидалната клапа. Когато вентрикулите се свиват, кръвта се втурва към предсърдията и затръшва клапите на клапите.

Повишаването на налягането във вентрикулите по време на тяхното свиване води до изтласкване на кръв от дясната камера в белодробната артерия и от лявата камера в аортата. В устията на аортата и белодробната артерия има полулунни клапи, състоящи се от 3 венчелистчета. По време на вентрикуларна систола кръвното налягане притиска тези венчелистчета към стените на кръвоносните съдове; по време на диастола кръвта се втурва от аортата и белодробната артерия към вентрикулите и затваря полулунните клапи.

По време на диастола налягането в камерите на предсърдията и вентрикулите започва да пада, в резултат на което кръвта тече от вените в атриума.

Напълването на сърцето с кръв се дължи на редица причини. Първият от тях е остатъкът от движещата сила, причинена от съкращението на сърцето. Средното кръвно налягане във вените на големия кръг е 7 mm Hg. Чл., И в кухините на сърцето по време на диастола клони към нула. Така градиентът на налягането е само около 7 mm Hg. Изкуство. Това трябва да се има предвид, когато хирургични интервенции- всяко случайно притискане на празната вена може напълно да спре кръвоснабдяването на сърцето.

Втората причина за притока на кръв към сърцето е свиването на скелетните мускули и произтичащото от това компресиране на вените на крайниците и торса. Вените имат клапи, които позволяват на кръвта да тече само в една посока – към сърцето. Тази така наречена венозна помпа осигурява значително увеличаване на венозния кръвен поток към сърцето, а оттам и сърдечния дебит по време на физическа работа.

Третата причина кръвта да навлезе в сърцето е нейното засмукване гръден кош, което е херметически затворена кухина с отрицателно налягане. В момента на вдишване тази кухина се увеличава, органите на гръдната кухина (по-специално празната вена) се разтягат и налягането във вената кава и предсърдията става отрицателно.

И накрая, силата на засмукване на релаксиращите вентрикули (като гумена крушка) е от известно значение.

Сърдечният цикъл е период от едно свиване (систола) и едно отпускане (диастола).

Свиването на сърцето започва с предсърдна систола с продължителност 0,1 s. В същото време налягането в предсърдията се повишава до 5-8 mm Hg. Изкуство. Вентрикуларната систола продължава 0,33 si и се състои от няколко фази. Фазата на асинхронна миокардна контракция продължава от началото на контракцията до затварянето на атриовентрикуларните клапи (0,05 s). Фазата на изометрично свиване на миокарда започва със затръшването на атриовентрикуларните клапи и завършва с отварянето на полулунните клапи (0,05 s).

Периодът на изтласкване е около 0,25 s, през който част от кръвта, съдържаща се във вентрикулите, се изхвърля в големите съдове.

По време на диастола налягането във вентрикулите пада, кръвта от аортата и белодробната артерия се връща обратно и затваря полулунните клапи. Започва притока на кръв в предсърдията.

Характеристика на кръвоснабдяването на миокарда е, че кръвотокът в него се осъществява във фазата на активна диастола. В миокарда има две съдови системи. Лявата камера е снабдена с кръвоносни съдове, излизащи от коронарните артерии под остър ъгъл и минаващи по повърхността на миокарда, от тях се отклоняват клони на съдовете, които кръвоснабдяват 2/3 от външната повърхност на миокарда. Под по-тъп ъгъл преминава друга съдова система, която пробива цялата дебелина на миокарда и кръвоснабдява 1/3 от вътрешната повърхност на миокарда, като се разклонява ендокардиално. По време на диастола кръвоснабдяването на тези съдове зависи от величината на интракардиалното налягане и външното налягане върху съдовете. Субендокардната мрежа се влияе от средното диференциално диастолно налягане. Колкото по-високо е, толкова по-лошо е пълненето на съдовете, коронарният кръвен поток страда. Пациентите със съдова вазодилатация често развиват огнища на некроза в субендокардиалния слой и след това интрамурално.

Дясната камера също има две съдови системи: първата система преминава през цялата дебелина на миокарда, втората създава субендокардиалния плексус (1/3). Съдовете се припокриват един с друг в субендокардиалния слой. Следователно практически няма инфаркти в областта на дясната камера. Вазодилатираното сърце винаги има слаб коронарен кръвен поток, но консумира повече кислород от нормалното. Остатъчният систолен обем зависи от съпротивлението на сърцето и силата на неговото съкращение.

Основният критерий за функционалното състояние на миокарда е стойността на сърдечния дебит. Адекватността му се осигурява от:

венозно връщане;

Контрактилитет на миокарда;

Периферно съпротивление за дясната и лявата камера;

Сърдечен ритъм;

Състоянието на клапния апарат на сърцето.

Всяко нарушение на кръвообращението може да бъде свързано с функционална недостатъчност на сърдечната помпа, ако считаме сърдечния дебит за основен показател за неговата адекватност.

Острата сърдечна недостатъчност е намаляване на сърдечния дебит с нормално или повишено венозно връщане.

Остра съдова недостатъчност- нарушение на венозното връщане поради увеличаване на съдовото легло.

Остра циркулаторна недостатъчност е

намален сърдечен дебит, независимо от състоянието на венозно връщане.

Венозното връщане е обемът на кръвта, преминаваща през кухата вена в дясно предсърдие. В обикновени клинична обстановкапрякото му измерване е практически невъзможно, поради което широко се използват индиректни методи за оценка, например изследване на централното венозно налягане (CVP). Нормално ниво CVP е около 7-12 cm aq. Изкуство.

Размерът на венозното връщане зависи от следните компоненти:

1) обем на циркулиращата кръв (CBV);

2) стойности на интраторакалното налягане;

3) позиция на тялото: с повишено положение на главата, венозното връщане се намалява;

4) промени в тонуса на вените (съдове-капацитети). Под действието на симпатикомиметиците и глюкокортикоидите се наблюдава повишаване на тонуса на вените; венозното връщане се намалява от ганглиоблокери и адренолитици;

5) ритъмът на променящия се тонус на скелетните мускули в комбинация с венозните клапи;

6) контракциите на предсърдията и ушите осигуряват 20-30% допълнително пълнене и разтягане на вентрикулите.

Сред факторите, които определят състоянието на венозното връщане, най-важен е BCC. Състои се от обема на еритроцитите (сравнително постоянен обем) и обема на плазмата. Обемът на плазмата е обратно пропорционален на стойността на хематокрита. Обемът на кръвта е средно 50-80 милиона на 1 kg телесно тегло (или 5-7% от масата). Най-голямата част от кръвта се съдържа в системата с ниско налягане (венозната част на съдовото русло) - до 75%. Артериалната секция съдържа около 20% кръв, капилярната - около 5%. В покой до 50% от BCC може да бъде представен от пасивна фракция, отложена в органите и включена в кръвообращението, ако е необходимо (например загуба на кръв или мускулна работа). За адекватната функция на кръвоносната система не е важна преди всичко абсолютната стойност на BCC, а степента на съответствие с капацитета на съдовото легло. При отслабени пациенти и пациенти с продължително ограничение на подвижността винаги има абсолютен дефицит на BCC, но той се компенсира от венозна вазоконстрикция. Подценяването на тази ситуация често води до усложнения по време на въвеждане в анестезия, когато въвеждането на индуктори (например барбитурати) облекчава вазоконстрикцията.

Има несъответствие между капацитета на BCC на съдовото легло, намаляване на венозното връщане и сърдечния дебит.

Основата съвременни методиИзмерването на BCC се основава на принципа на разреждане на индикатора, но поради неговата сложност и необходимостта от подходящ хардуер, не може да се препоръча за рутинна клинична употреба.

Да се клинични признацинамаляването на BCC включва бледност на кожата и лигавиците, изоставяне на венозните съдове в периферията, тахикардия, артериална хипотония и намаляване на CVP. Само цялостната характеристика на тези признаци може да допринесе за приблизителна оценка на дефицита на BCC.

Контрактилитет на миокарда и периферно съдово съпротивление

За да се разберат механизмите на контрактилната активност на сърцето, е необходимо да се анализира концепцията за предварително натоварване и след натоварване.

Силата, която разтяга мускула преди да се свие, се определя като предварително натоварване. Очевидно степента на разтягане на миокардните влакна до диастолната дължина се определя от величината на венозното връщане. С други думи, крайният диастоличен обем (EDV) е еквивалентен на предварително натоварване. Понастоящем обаче няма методи, които да позволяват директно измерване на EDV в клиниката. Плаващ (флотационен балон) катетър, поставен в белодробната артерия, измерва белодробното капилярно клиново налягане (PCWP), което е равно на крайното диастолно налягане (EDP) в лявата камера. В повечето случаи това е вярно - CVP е равно на KDD в дясната камера, а DZLK - в лявата. EDV обаче е еквивалентен на EDV само когато миокардният комплайанс е нормален. Всички процеси, които причиняват намаляване на разтегливостта (възпаление, склероза, оток и т.н.), ще доведат до нарушаване на корелацията между KDD и KDO (за да се постигне същото KDO, ще е необходим по-голям KDD). По този начин CDD позволява надеждно характеризиране на преднатоварването само с непроменен вентрикуларен комплайанс. В допълнение, DZLK може да не съответства на KDD в лявата камера при аортна недостатъчност и при тежка белодробна патология.

Следнатоварването се определя като силата, която трябва да се преодолее от вентрикула, за да се изхвърли ударният обем. Трябва да се помни, че следнатоварването се създава не само от съдово съпротивление; включва и предварително натоварване.

Има разлика между контрактилитета и контрактилитета на миокарда. Свиваемостта е еквивалентът полезна работа, което може да се извърши от миокарда при оптимални стойности на пред- и следнатоварване. Контрактилността се определя от работата, извършена от миокарда при техните реални стойности. Ако преднатоварването и следнатоварването са постоянни, систолното налягане е подобно на контрактилитета.

Основният закон на физиологията на сърдечно-съдовата система е законът на Франк-Старлинг: силата на свиване зависи от първоначалната дължина на миокардните влакна. Физиологичният смисъл на законите на закона на Франк-Старлинг е, че по-голямото запълване на кухините на сърцето

кръвта автоматично увеличава силата на свиване и следователно осигурява повече изпразване.

Както вече споменахме, количеството на налягането в лявото предсърдие се определя от количеството на венозната обратна вода. Сърдечният дебит обаче нараства линейно до определен потенциал, след което нарастването е по-плавно. И накрая, идва момент, когато повишаването на крайното диастолно налягане не води до увеличаване на сърдечния дебит. Ударният обем се увеличава, докато диастолното разтягане стане по-голямо от 2/3 от максималното разтягане. Ако диастолното разтягане (напълване) надвиши 2/3 от максимума, тогава ударният обем престава да се увеличава. При заболяване миокардът губи тази зависимост още по-рано.

По този начин налягането на венозната обратна вода не трябва да надвишава критично ниво, за да не се предизвика преразтягане на лявата камера. С увеличаването на вентрикуларната дилатация се увеличава и консумацията на кислород. Когато диастолното разтягане надвиши 2/3 от максимума и нуждата от кислород се увеличи, се развива кислороден капан - консумацията на кислород е голяма и силата на контракциите не се увеличава. При хронична сърдечна недостатъчност хипертрофираните и разширени области на миокарда започват да консумират до 27% от общия необходими за тялотокислород (при заболяване сърцето работи само за себе си).

Физическият стрес и хиперметаболитните състояния водят до повишени контракции на набраздените мускули, увеличаване на сърдечната честота и повишена диспнея. В същото време кръвният поток през вените се увеличава, CVP, ударният и минутният обем на сърцето се увеличават.

При свиването на вентрикулите цялата кръв никога не се изхвърля - остава остатъчен систолен обем (RSV). При нормална физическа активност OS остава същата поради факта, че SV се увеличава. Първоначалното диастолно налягане във вентрикулите се определя от стойността на остатъчния систоличен обем. Обикновено по време на тренировка кръвният поток, нуждата от кислород и работата се увеличават, т.е. разходите за енергия са разумни и ефективността на сърцето не намалява.

Ако се развие патологичен процес (миокардит, интоксикация и др.), Настъпва първично отслабване на миокардната функция. Миокардът не е в състояние да осигури адекватен сърдечен дебит и RCA се увеличава. При същия запазен BCC това ще доведе до повишаване на диастолното налягане и повишаване на контрактилната функция на миокарда.

При неблагоприятни условия миокардът запазва големината на ударния обем, но поради по-изразената му дилатация се повишава нуждата от кислород. Сърцето извършва същата работа, но с по-големи енергийни разходи.

При хипертония се увеличава съпротивлението на изтласкване. MOS се поддържа или увеличава. Съкратителната функция на миокарда в началните стадии на заболяването е запазена, но сърцето хипертрофира, за да преодолее повишеното съпротивление на изтласкване. След това, ако хипертрофията прогресира, тя се заменя с дилатация. Енергийните разходи растат, ефективността на сърцето намалява. Част от работата на сърцето се изразходва за свиване на разширения миокард, което води до неговото изтощение. Затова хората с артериална хипертониячесто се развива левокамерна недостатъчност.

Контрактилитет на миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение на ниско

Сърдечният мускул е най-издръжливият в човешкото тяло. Високата производителност на миокарда се дължи на редица свойства на миокардните клетки - кардиомиоцити. Тези свойства включват автоматизъм(способността да генерира електричество самостоятелно), (способността да предава електрически импулси към близките мускулни влакна в сърцето) и контрактилност- способността за синхронно свиване в отговор на електрическа стимулация.

В по-глобална концепция контрактилитетът е способността на сърдечния мускул като цяло да се свива, за да изтласка кръвта в големите главни артерии - в аортата и в белодробния ствол. Обикновено те говорят за контрактилитет на миокарда на лявата камера, тъй като той е този, който извършва най-голямата работа по изтласкване на кръвта и тази работа се оценява чрез фракцията на изтласкване и ударния обем, тоест чрез количеството кръв, което се изхвърля в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

Контрактилитетът на целия миокард зависи от биохимичните характеристики на всяко отделно мускулно влакно. Кардиомиоцитът, както всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, състоящи се главно от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да се свиват, но само ако калциевите йони навлязат в клетката през мембраната. Това е последвано от каскада от биохимични реакции, в резултат на което протеиновите молекули в клетката се свиват като пружини, причинявайки свиване на самия кардиомиоцит. На свой ред, навлизането на калций в клетката чрез специални йонни канали е възможно само в случай на процеси на реполяризация и деполяризация, т.е. натриеви и калиеви йонни токове през мембраната.

При всеки входящ електрически импулс мембраната на кардиомиоцита се възбужда и потокът от йони към и от клетката се активира. Такива биоелектрични процеси в миокарда не се случват едновременно във всички части на сърцето, а последователно - първо се възбуждат и свиват предсърдията, след това самите вентрикули и междукамерната преграда. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно свиване на сърцето с изхвърляне на определен обем кръв в аортата и по-нататък в тялото. Така миокардът изпълнява контрактилната си функция.

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Сърдечната контрактилност е най-важната способност, която показва здравето на самото сърце и на целия организъм като цяло. В случай, че човек има контрактилитет на миокарда в нормалните граници, той няма от какво да се тревожи, тъй като при липса на сърдечни оплаквания може уверено да се каже, че в момента всичко е наред с неговата сърдечно-съдова система.

Ако лекарят подозира и с помощта на прегледа потвърди това пациентът има нарушена или намалена контрактилност на миокарда, той трябва да бъде прегледан възможно най-скоро и да започне лечение,ако има сериозно заболяване на миокарда. Какви заболявания могат да причинят нарушение на контрактилитета на миокарда, ще бъдат описани по-долу.

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Контрактилитетът на сърдечния мускул може да се оцени още по време на теста, тъй като този метод на изследване ви позволява да регистрирате електрическата активност на миокарда. При нормална контрактилност сърдечният ритъм на кардиограмата е синусов и редовен, а комплексите, отразяващи контракциите на предсърдията и вентрикулите (PQRST), имат правилен вид, без промени в отделните зъби. Също така се оценява естеството на комплексите PQRST в различни отвеждания (стандартни или гръдни) и при промени в различни отвеждания е възможно да се прецени нарушението на контрактилитета на съответните участъци на лявата камера (долна стена, високостранно участъци, предни, септални, апикално-странични стени на лявата камера). Поради високото съдържание на информация и лекотата на провеждане на ЕКГ е рутинен метод за изследване, който ви позволява своевременно да определите определени нарушения в контрактилитета на сърдечния мускул.

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

, е златен стандарт в изследването на сърцето и неговата съкратимостблагодарение на добрата визуализация на сърдечните структури. Контрактилността на миокарда чрез ултразвук на сърцето се оценява въз основа на качеството на отразяване на ултразвукови вълни, които се преобразуват в графично изображение с помощта на специално оборудване.

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда при ехокардиография с упражнения

Според ултразвука на сърцето се оценява основно контрактилитета на миокарда на лявата камера. За да се установи дали миокардът е намален напълно или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. Да, изчислява общ индекс на подвижност на стената(въз основа на анализа на всеки сегмент от стената на НН) - WMSI. Подвижността на LV стената се определя въз основа на процентното увеличение на дебелината на LV стената по време на сърдечна контракция (по време на LV систола). Колкото по-голяма е дебелината на стената на LV по време на систола, толкова по-добър е контрактилитетът на този сегмент. На всеки сегмент, въз основа на дебелината на стените на миокарда на ЛК, се приписват определен брой точки - за нормокинеза 1 точка, за хипокинезия - 2 точки, за тежка хипокинезия (до акинезия) - 3 точки, за дискинезия - 4 точки. точки, за аневризма - 5 точки. Общият индекс се изчислява като отношение на сумата от точки за изследваните сегменти към броя на визуализираните сегменти.

За нормален се счита общ индекс, равен на 1. Тоест, ако лекарят е „погледнал“ три сегмента на ултразвук и всеки от тях е имал нормален контрактилитет (всеки сегмент има 1 точка), тогава общият индекс = 1 (нормален и миокарден контрактилитетът е задоволителен). Ако поне един от трите визуализирани сегмента има нарушен контрактилитет и се оценява на 2-3 точки, тогава общият индекс = 5/3 = 1,66 (миокардният контрактилитет е намален). Следователно общият индекс не трябва да бъде по-голям от 1.

участъци от сърдечния мускул при ехокардиография

В случаите, когато контрактилитетът на миокарда според ултразвука на сърцето е в нормалните граници, но пациентът има редица оплаквания от страна на сърцето(болка, задух, подуване и др.), на пациента се показва стрес-ECHO-KG, т.е. ултразвук на сърцето, извършен след физическо натоварване (ходене на бягаща пътека - бягаща пътека, велоергометрия, 6-минутна разходка тест). В случай на патология на миокарда, контрактилитетът след натоварване ще бъде нарушен.

Нормален контрактилитет на сърцето и нарушения на контрактилитета на миокарда

Дали пациентът е със запазен контрактилитет на сърдечния мускул или не може да се прецени надеждно само след ехография на сърцето. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на подвижността на стената, както и определянето на дебелината на стената на LV по време на систола, е възможно да се идентифицира нормалният тип контрактилитет или отклонение от нормата. За нормално се счита удебеляване на изследваните миокардни сегменти с повече от 40%. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипокинезия, а удебеляването с по-малко от 10% от първоначалната дебелина показва тежка хипокинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

• Нормален тип контрактилитет - всички ЛК сегменти се съкращават с пълна сила, равномерно и синхронно, контрактилитетът на миокарда е запазен,
• Хипокинезията е намаление на локалния LV контрактилитет,
• Акинезия - пълната липса на контракция на този LV сегмент,
• дискинезия - свиването на миокарда в изследвания сегмент е неправилно,
• Аневризма - "издатина" на стената на LV, се състои от белези, способността за свиване напълно липсва.

В допълнение към тази класификация има нарушения на глобалната или локалната контрактилност. В първия случай миокардът на всички части на сърцето не е в състояние да се свие с такава сила, че да извърши пълноценно. В случай на нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, активността на онези сегменти, които са пряко засегнати от патологични процеси и в които се визуализират признаци на дис-, хипо- или акинезия, намалява.

Какви заболявания са свързани с нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Нарушенията в глобалния или локален контрактилитет на миокарда могат да бъдат причинени от заболявания, които се характеризират с наличие на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуване на белези вместо нормални мускулни влакна. Категорията на патологичните процеси, които провокират нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, включва следното:

1. в ,
2. Некроза (смърт) на кардиомиоцити при остър,
3. Образуване на белези при постинфаркт и LV аневризма,
4. Остър - възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.),
5. Постмиокардна кардиосклероза,
6. Разширен, хипертрофичен и рестриктивен тип.

В допълнение към патологията на самия сърдечен мускул, патологичните процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна мембрана или в сърдечната торба), които пречат на миокарда да се свие и отпусне напълно - сърдечна тампонада, могат да доведат до нарушение на глобален контрактилитет на миокарда.

При остър инсулт, с мозъчни травми, е възможно и краткотрайно намаляване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

От по-безвредните причини за намаляване на контрактилитета на миокарда може да се отбележи бери-бери (с общо изчерпване на тялото, с дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Има ли клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и като правило са придружени от една или друга патология на миокарда. Следователно, от клиничните симптоми на пациента се отбелязват тези, които са характерни за определена патология. Така че, при остър инфаркт на миокарда се отбелязва интензивна болка в областта на сърцето, при миокардит и кардиосклероза - и при увеличаване на систолната дисфункция на LV - оток. Често има нарушения на сърдечния ритъм (по-често камерна екстрасистола), както и състояния на синкоп (припадък), дължащи се на нисък сърдечен дебит и в резултат на това слаб приток на кръв към мозъка.

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Лечението на нарушен контрактилитет на сърдечния мускул е задължително.Въпреки това, при диагностицирането на такова състояние, установете причината, довела до нарушение на контрактилитета, и лекувайте това заболяване.На фона на навременното, адекватно лечение на причинното заболяване контрактилитетът на миокарда се нормализира. Например, при лечението на остър инфаркт на миокарда, зоните, склонни към акинезия или хипокинезия, започват нормално да изпълняват своята контрактилна функция след 4-6 седмици от момента на развитие на инфаркта.

Има ли възможни последствия?

Ако говорим за последствията от това състояние, тогава трябва да знаете, че възможните усложнения се дължат на основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, белодробен оток, кардиогенен шок при инфаркт на миокарда, миокардит и др. Що се отнася до прогнозата за нарушен локален контрактилитет, трябва да се отбележи, че зоните на акинезия в областта на некрозата влошават прогнозата при остър сърдечен патология и увеличават риска в бъдеще. Навременното лечение на причинителя на заболяването значително подобрява прогнозата и преживяемостта на пациентите се увеличава.

Ю.А. Васюк, М.В. Копелева, А.Б. Хадзегов.

Московски държавен медицински стоматологичен университет.
Катедра по клинични функционална диагностика RPDO.
Москва, Русия.

За неинвазивна оценка на локалния контрактилитет на миокарда на лявата камера (ЛК) най-често се използва ехокардиография. Тази достъпна и информативна техника има сериозен недостатък, свързан с пристрастността на изследването. Стандартната ехокардиография позволява да се оцени локалната контрактилност на изследвания сегмент на лявата камера само визуално в сравнение с контрактилитета на съседните зони; в същото време опитът и квалификацията на изследователя до голяма степен влияят върху резултата от оценката. При интерпретиране на стрес ехокардиографията е необходимо да се оцени локалната миокардна контрактилност в динамика на фона на физическо натоварване, което прави резултатите от теста още по-субективни. Липсата на количествени диагностични критерии е основната причина за ниската между- и интраоператорна възпроизводимост на резултатите от стрес ехокардиографията.

Тъкан (TDG) е ултразвукова техника, която дава възможност за количествено определяне на локалния контрактилитет на миокарда. Високото информационно съдържание на тъканта при откриване на миокардна диссинергия беше потвърдено в експеримент с остро нарушение на коронарното кръвоснабдяване. резултати клинични изследваниясъщо показаха, че тъканната доплерова сонография прави възможно идентифицирането на зони с нарушен локален контрактилитет при пациенти остър инфарктмиокард - MI и постинфарктна кардиосклероза- СНИМКИ. Има доказателства за успешно използване на тъканен доплер ултразвук с добутаминова стрес ехокардиография.

Понастоящем тъканният доплер се използва изключително рядко в рутинната диагностична практика, тъй като тази техника все още не е достатъчно проучена. Литературата предоставя повече от дузина скоростни, линейни и времеви параметри, изчислени с помощта на тъканна доплерова сонография, но няма ясни количествени критерии за хипоакинезия. Промените в тъканната доплерова сонография по време на физическо натоварване при здрави индивиди и пациенти с недостатъчно коронарно кръвоснабдяване са описани недостатъчно подробно. Особен проблем е феноменът на постсистолно скъсяване (PSS), който се регистрира по време на тъканен доплер ултразвук в областите на исхемия и фокална кардиосклероза. Повечето автори признават, че появата на PSU придружава патологични процеси, протичащи в миокарда, но литературните данни за това как да се интерпретират в момента са противоречиви и двусмислени.

Целта на нашето проучване беше да проучим практическите възможности на тъканната доплерова сонография за откриване на локални нарушения на контрактилитета при пациенти с различни формиисхемична болест на сърцето. Задачата беше да се идентифицират промените в тъканните доплерови ултразвукови параметри, които характеризират миокардна диссинергия на лявата камера, както постоянна (с постинфарктна кардиосклероза), така и преходна (с исхемия на фона на фармакологичен стрес). В същото време имахме за цел да разработим възможно най-специфични и лесни за прилагане диагностични критерии въз основа на резултатите от тъканния доплер, които биха могли да повишат обективността и възпроизводимостта на ехокардиографията и стрес ехокардиографията в бъдеще.

материали и методи

Проучването включва 71 пациенти, включително 51 пациенти с коронарна болест на сърцето и 20 души без сърдечно-съдова патология, които са били прегледани и лекувани в болница Главмосстрой (MSCH N47) от 2001 до 2004 г. Пациентите с коронарна болест на сърцето са разделени на 2 групи: 1-ва група включва 31 пациенти с постинфарктна кардиосклероза, 2-ра група включва 20 пациенти с стабилна стенокардиянапрежение без предишен миокарден инфаркт. При пациенти със стабилна стенокардия е направена диагностична стрес ехокардиография с добутамин и атропин по стандартния протокол за идентифициране на зони с нарушено коронарно кръвоснабдяване. На всички лица от контролната група е направена и стрес ехокардиография с добутамин и атропин до постигане на субмаксимална сърдечна честота.

ЕхоКГ (стандартен и тъканен доплер) се извършва на ултразвук диагностична система Vivid Five на General Electric (САЩ) със секторен сензор с честота 3,75 MHz. Движението на надлъжните миокардни влакна се изследва в проекции по дългата ос на лявата камера от апикалния подход. Тъканната доплерография се извършва в 4-, 3- и 2-камерни проекции във всеки от 16-те сегмента на лявата камера и в 4 точки на митралния анулус: в основата на задната септална, латерална, долна и предна стени на лявата камера. Бяха оценени следните параметри.

1. Пикови миокардни скорости: Sm (cm/s) - пикова систолна скорост; Em (cm/s) - пикова скорост на ранна диастолна релаксация; Am (cm/s) - пикова скорост във фазата на предсърдната систола.
2. Времеви интервали: систолно (TRS; от върха на R вълната на ЕКГ до върха на пика Sm) и диастолно (TRE; от върха на R вълната на ЕКГ до върха на пика Em).
3. Амплитуда на систолно изместване на миокарда (INT) 1 .
4. Пикова скорост и амплитуда на систолното напрежение: SR (скорост на напрежение) и ST (напрежение).

1 Изместването (изминатото разстояние) по време на сърдечен цикъл се изчислява като интеграл на скоростта във времето. Амплитудата на систолното изместване се измерва в момента на затваряне на аортната клапа.

Ние също така оценихме параметрите на тъканната доплерова сонография, които характеризират PSU феномена.

1. Амплитуда на пика на постсистолната скорост, записан във фазата на изоволумна релаксация (Sps). Беше изчислено съотношението на скоростта Sps/Sm.
2. Формата на кривата на движение на миокарда по време на сърдечния цикъл. Формите на миокардните криви на движение са разделени на 3 вида в зависимост от наличието на PSU: "норма", "стъпка" и "седло".
3. Постсистолна деформация (STps).

Статистическата обработка на данните беше извършена с помощта на софтуерния пакет STATISTICA 5.0 (StatSoft Inc., САЩ, 1999 г.). При анализиране на материала за всички параметри на тъканния доплер бяха изчислени средната стойност, стандартното отклонение (SD), медианата (средно), 25-ия и 75-ия персентил, минималните и максималните стойности.

Абсолютното и процентното увеличение на тъканните доплерови параметри по време на тренировка е представено като доверителни интервали за средната стойност. Значимостта на разликите в параметрите на тъканния Доплер в групите беше оценена чрез t-тест на Student и непараметрични критерии.

Използването на тъканна доплерография за оценка на локалните нарушения на контрактилитета в покой

За да оценим възможностите на тъканната доплерография за откриване на локални нарушения на контрактилитета в покой, сравнихме параметрите на тъканната доплерография при пациенти с постинфарктна кардиосклероза и здрави индивиди. Сегментите на пациентите с постинфарктна кардиосклероза са разделени на 3 подгрупи според резултатите от двуизмерната ехокардиография: нормокинетична (n=184), хипокинетична (n=121) и акинетична (n=104). Дискинетичните сегменти бяха изключени от анализа поради малкия им брой (n=4).

В подгрупи от сегменти с нарушен локален контрактилитет, в сравнение с контролната група, се наблюдава значително намаляване на скоростите на миокарда както в систола (Sm), така и в ранна и късна диастола (Em и Am). Заедно с намаляването на скоростите в тези зони се наблюдава намаляване на амплитудата на систолното изместване (INT), както и на скоростта и амплитудата на систолната деформация (SR и ST). В подгрупата от сегменти, където нямаше систолно увеличение (акинезия), стойностите на скоростта и линейните параметри на тъканната доплерова сонография бяха значително по-ниски, отколкото в подгрупата с умерено намаление на контрактилитета (хипокинезия). Трябва да се отбележи, че в подгрупата на визуално непокътнати сегменти при пациенти с постинфарктна кардиосклероза също се наблюдава леко, но значително намаление на посочените параметри на тъканната доплерография в сравнение с контролната група (фиг. 1).

Ориз. 1.

Времевите интервали на TRS и TRE в хипо- и акинетичните сегменти са значително увеличени в сравнение със сегментите на контролната група (172±59 и 154±53 ms в сравнение със 144±50 ms, p

Трябва да се има предвид, че скоростите на миокарда в непокътнати сегменти на лявата камера при пациенти с постинфарктна кардиосклероза могат да намалеят с намаляване на общия контрактилитет на лявата камера. За да се вземе предвид този фактор, пациентите с обширни цикатрициални промени и изразено намаляване на глобалния контрактилитет на лявата камера (фракция на изтласкване - EF - под 50%) бяха изключени от анализа и след това подгрупите бяха сравнени отново. В подгрупата на пациентите с постинфарктна кардиосклероза и запазена EF (най-малко 50%), в сравнение с контролната група, стойностите на пиковите скорости, INT, SR и S все още са значително намалени и времевите интервали са увеличени. Описаните промени в параметрите на тъканната доплерография са открити не само в хипоакинетични, но и във визуално нормокинетични сегменти на пациенти с постинфарктна кардиосклероза.

Разликите между сегментите с умерена (хипокинезия) и тежка (акинезия) степен на нарушения на контрактилитета според резултатите от тъканната доплерография са малки. Тези подгрупи се различават само по стойностите на Sm, Em и INT. Когато пациенти с левокамерна EF под 50% бяха изключени от анализа, разликите между хипо- и акинетични сегменти станаха ненадеждни (p>0,05). Това може да се обясни с ефекта на "издърпване", което води до фалшиво увеличение на скоростта и линейните параметри в зоните на хипоакинезия, граничещи с интактния миокард. При пациенти с висока EF и малък обем на засегнатия миокард "издърпването" в по-голяма степен засяга движението на постинфарктните зони на лявата камера.

Тъканната доплерография на митралния анулус (MC) в точки, разположени в основата на стените на лявата камера, съдържащи два или повече сегмента с намален контрактилитет, разкрива всички признаци на контрактилна дисфункция на миокарда, описани по-горе: намаляване на миокардните скорости и систолното изместване, увеличаване на интервалите от време TRS и TRE. В основата на нормокинетичните стени на лявата камера стойностите на Sm, Em, Am и INT са по-високи, отколкото при хипоакинезия, но значително по-ниски, отколкото в контролната група. SR и S на нивото на митралния пръстен при пациенти с постинфарктна кардиосклероза и в контролната група не се различават значимо (фиг. 2).

Ориз. 2.

PSU е по-често в сегменти с нарушен контрактилитет, отколкото в контролната група. Постсистолният пик на скоростта на Sps при хипо- и акинезия се появява 3 пъти или по-често (58 и 69%, съответно, срещу 18% от сегментите; p<0,05), а его амплитуда превышала Sm почти в 10 раз чаще, чем в норме (22 и 23% соответственно против 3% сегментов; p<0,05). В подгруппах гипо- и акинетичных сегментов преобладали "ступенчатая" и "седловидная" формы кривой движения миокарда, в то время как "нормальная" форма встречалась почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе (45 и 36% соответственно против 82%; p<0,05). Пик постсистолической деформации Sps в подгруппах с нарушенной локальной сократимостью отмечался в 15 раз и более чаще, чем в норме (38 и 39% соответственно против 2% сегментов; p<0,05). В нормокинетичных сегментах "нормальная" кривая движения встречалась в 53% случаев, что достоверно чаще, чем при гипоакинезии, однако в 1,5 раза реже, чем у здоровых лиц.

На фиг. 3-5 показва различни варианти на PSU при пациенти с постинфарктна кардиосклероза.

Ориз. 3.Тъканна доплерография.

а)Глоба.

б)Записва се пациент с високоамплитуден пик на постсистолна скорост (Sps).

Ориз. четири.Форми на кривите на движение на миокарда в нормални условия и при пациенти с постинфарктна кардиосклероза.

а)Глоба.

б)С постинфарктна кардиосклероза.

в)С постинфарктна кардиосклероза.

"Седлови" и "стъпаловидни" форми на движение се дължат на наличието на постсистолно изместване на миокарда, което надвишава максималното систолно изместване по амплитуда.

Ориз. пет.Криви на миокардна деформация в нормални условия и при постинфарктна кардиосклероза.

а)Глоба.

б)С постинфарктна кардиосклероза. Пациентът има високоамплитуден пик на постсистолно напрежение (STps).

Вертикалната линия (AV) на фиг. 3-5 съответства на времето на затваряне на аортната клапа. Представените графики показват и наличието на базално-апикален градиент (намаляване на пиковите миокардни скорости, надлъжно систолно изместване и деформация от основата към върха на лявата камера).

Не са открити значителни разлики между хипо- и акинетични сегменти по отношение на характеристиките на PSU, въпреки че в подгрупата на акинетични сегменти PSP се записва малко по-често. В нормокинетичните сегменти при пациенти с постинфарктна кардиосклероза пиковете Sps и STps се определят много по-често, отколкото в контролната група (53 и 30% в сравнение с 18 и 2% от случаите, съответно; p<0,05). ПСУ также было выявлено в 68% точек митрального кольца, расположенных у основания стенок левого желудочка с нарушенной сократимостью.

Според нашите данни високоамплитуден пик на постсистолна скорост, изместване или деформация, записана чрез тъканна доплерова сонография, е много специфичен критерий за нарушен локален контрактилитет, тъй като този признак се открива в повечето дисинергични сегменти и само в 9% от сегменти в контролната група (виж таблицата). Съгласно този критерий, признаци на контрактилна дисфункция също са открити в 52% от визуално нормокинетичните сегменти на пациенти с миокарден инфаркт.

Таблица. Ефективността на диагностичния критерий с помощта на характеристиките на PSU.

Критерии Условия	Sps н	Sps/Sm >1 или Sps/Sm n	Форма на "систолното движение": "седло" н	Обща сума	Сегменти, отговарящи на условието, %
диссинергия	89	30	25	232	62
Нормокинезия	79	22	10	204	54
контрол	6	8	16	321	9

Забележка. n е броят сегменти, които отговарят на условието.

При скрининговите изследвания тъкан на нивото на митралния анулус може да се използва за оценка на движението на стената на лявата камера като цяло. Тъй като параметрите на тъканната доплерография на митралния анулус зависят от състоянието на глобалния контрактилитет, този метод трябва да се използва при пациенти с левокамерна EF най-малко 50%. Намаляването на Sm (по-малко от 5 cm / s) в комбинация с намалена амплитуда на систолното изместване (по-малко от 0,9 cm) показва диссинергия на изследваната стена. Тази характеристика се установява при 96% от диссинергичните и 70% от нормокинетичните стени на лявата камера при пациенти с постинфарктна кардиосклероза и запазен глобален контрактилитет и само при 26% от стените на лявата камера в контролната група.

Използването на тъканна доплерография за идентифициране на области с нарушено коронарно кръвоснабдяване на фона на фармакологичен стрес

За да проучим възможностите на тъканната доплерография за откриване на миокардна исхемия, сравнихме параметрите на тъканната доплерография в групата пациенти със стабилна стенокардия и в контролната група по време на стрес ехокардиография с добутамин и атропин. Нито един от пациентите с ангина пекторис няма зони с първоначално нарушен контрактилитет. Стрес тестът при всички пациенти с ангина пекторис е положителен; в 50% от случаите причината за спиране на теста е исхемичната динамика на ЕКГ, в 50% - идентифицирането на зони на миокардна диссинергия. Сърдечни аритмии са регистрирани при 4 пациенти със стабилна ангина пекторис. В контролната група не са открити сърдечни аритмии.

Динамика на параметрите на сегментния тъканен доплер ултразвук на фона на стрес ехокардиография в контролната група

Броят на левокамерните сегменти в контролната група със задоволително качество на визуализация е 313 в покой, 291 при ниски дози и 280 при пикова стрес ехокардиография.

Тъй като дозата на добутамин беше увеличена в контролната група, бяха наблюдавани два основни типа промени в тъканните доплерови параметри. Първият тип е постоянно надеждно увеличение на абсолютните стойности на параметъра на всички етапи на натоварването. Такава динамика е характерна за индексите Sm, Am и SR. Вторият тип динамика е значително увеличение на стойностите на параметъра при ниски дози, последвано от намаляването му в пика на натоварването. Такава динамика се наблюдава при стойностите Em, INT и ST. Намаляването на Em, INT и ST в пика на натоварването е значително, но с малка амплитуда; докато стойностите на тези параметри останаха повишени в сравнение с първоначалната им стойност.

На фона на повишаване на сърдечната честота при здрави индивиди, значително (стр

На фона на инфузия на добутамин, на сегментна тъканна доплерова сонография в контролната група, PSU феноменът под формата на постсистолна скорост и пикове на изместване се регистрират значително по-често. В пика на натоварването честотата на откриване на "седловидната" форма на систолично движение се увеличава с 4 пъти или повече в сравнение с първоначалната стойност и 2,5 пъти в сравнение с данните, получени при използване на ниски дози. Въпреки това, при здрави индивиди амплитудата Sps като правило не надвишава Sm.

Описаните характеристики на нормалната динамика на тъканните доплер ултразвукови параметри на фона на стрес тест могат да бъдат полезни при разработването и използването на количествени критерии за контрактилна дисфункция на миокарда на лявата камера.

Динамика на показателите на сегментния тъканен доплер ултразвук по време на стрес ехокардиография при пациенти със стабилна ангина пекторис

Преди започване на натоварването в групата пациенти със стабилна стенокардия, в сравнение с контролната група, се наблюдава леко удължаване на TRE интервала (517±53 ms спрямо 503±45 ms, съответно; p=0,004), както и намаляване на индекса Em/Am (средно 0,76; 0,48-1,2 спрямо средно 0,95; 0,64-1,33, съответно; p=0,001) и увеличение на индекса Sm/Em (средно 0,93; 0,64-1,25 спрямо med 0,75; 0,52-1,02, съответно, p=0,002). В същото време амплитудите на пиковите скорости, систоличното изместване, както и скоростта на деформация и деформация не се различават значително.

На фона на инфузия на малки дози добутамин, стойностите на Sm и Em при пациенти със стабилна ангина пекторис намаляват в сравнение с тези в контролната група (5,52±4,13 cm/s в сравнение с 6,49±2,90 cm/s и 4,86 ±2,68 cm/s в сравнение със съответно 5,83±2,68 cm/s p

Амплитудата и динамиката на показателите на сегментната тъканна доплерография по време на спиране на инфузията на добутамин при пациенти със стабилна стенокардия и здрави индивиди се различават значително. Регистрирани са значими признаци на систолно-диастолна дисфункция в пика на натоварването в групата на пациентите с ангина пекторис: намалени стойности на миокардните скорости Sm (6,31±4,87 cm/s в сравнение с 8,19±3,58 cm/s; p Описаните по-горе признаци на контрактилна дисфункция също са надеждно открити при пациенти с ангина пекторис при тъканна доплерография на митралния анулус в пика на стрес ехокардиографията.

Въз основа на получените резултати са предложени критерии за исхемия, като се използват показателите от тъканната доплерография на изследвания сегмент и тъканната доплерография на митралния анулус в основата на изследваната стена на лявата камера. Ние предлагаме да се разглежда повишаването на пиковата систолна скорост Sm с по-малко от 50% в комбинация с отрицателно увеличение на систоличното изместване INT в пика на стрес ехокардиографията като специфичен признак на исхемия. Според този критерий 31% от сегментите на лявата камера в групата на пациентите със стабилна стенокардия показват признаци на контрактилна дисфункция в пика на стрес ехокардиографията. Силно специфичен признак на исхемия е и намалената скорост на Sm (по-малко от 8 cm/s) в пика на стрес ехокардиографията в точката на митралния анулус в основата на изследваната стена на лявата камера. Този признак присъства в 33% от стените на лявата камера при пациенти с ангина пекторис и само в 12% от стените в контролната група.

Като допълнителен признак на миокардна исхемия, която има ниска чувствителност, но висока специфичност, при тъканна доплерография се отбелязва появата на постсистолно скъсяване под формата на високоамплитуден постсистолен пик на скорост, изместване или деформация.

Дискусия

Промените в параметрите на тъканната доплерография, които са отбелязани в подгрупи на хипокинетични сегменти на лявата камера, напълно съответстват на промените в тъканната доплерография, описани в литературата в области с нарушено коронарно кръвоснабдяване. В допълнение към известните признаци на нарушен локален контрактилитет, ние анализирахме промените в кривата на движение на миокарда. Предполага се, че "деформацията" на кривата на движение на миокарда е следствие както от систолна, така и от диастолна дисфункция. Намаляването на пиковата систолна скорост Sm, причинено от исхемия, появата на нулеви и отрицателни средни систолни скорости, „забавянето“ на ранната диастола и появата на PSU с висока амплитуда заедно водят до факта, че пътят, изминат от областта на миокарда придобива "стъпаловидна" или "седловидна" форма. Това означава, че при диссинергия през втората половина на систола, миокардът спира да се свива или се забелязва неговата краткотрайна релаксация; в този случай, след затварянето на аортната клапа, възниква допълнителна псевдоконтракция (PSC). Според нашите данни "стъпаловидни" и "седлови" форми на систолно движение са чувствителни признаци на нарушен контрактилитет.

Получените резултати ни позволиха да заключим, че за опростена диагностика на нарушения на локалния контрактилитет на лявата камера може да се използва оценката на параметрите на тъканния Доплер на нивото на митралния анулус (в основата на изследваната стена на лявата камера ). Много автори смятат, че тъканната доплерография на митралния анулус отразява състоянието на не толкова локалния, колкото глобалния контрактилитет на лявата камера, тъй като тъканната доплерография на митралния анулус зависи от левокамерната EF. Това проучване показа, че тъканните доплерови параметри на митралния анулус в основата на интактни и диссинергични стени на лявата камера се различават значително дори ако се сравняват само пациенти с нормална левокамерна EF. Следователно показателите на тъканната доплерография на митралния анулус могат да се използват, ако е необходимо, за бърза оценка на контрактилитета на стената на лявата камера като цяло, при условие че пациентът няма намалена EF.

Според нас опитите за ясно очертаване на сегментите и стените на лявата камера с различна степен на нарушен локален контрактилитет с помощта на тъканна доплерова сонография са необещаващи. Тъканната доплерография позволява да се открие миокардна диссинергия с висока чувствителност, но не успяхме да разграничим хипокинезията от акинезия въз основа на данните от тъканната доплерография. Въпросът дали тъканната доплерография е информативна за оценка на степента на локални нарушения на контрактилитета изисква допълнително проучване със задължителното сравнение на резултатите с данните от обективна техника за проверка, като сономикрометрия или PET.

Получените резултати нямат фундаментални несъответствия с описаните по-рано промени в тъканната доплерова сонография, които се срещат при нормални условия и при коронарна артериална болест на фона на инфузия на добутамин. В същото време идентифицирахме два типа тъканна доплерова динамика: стъпаловидно увеличение, пропорционално на дозата добутамин, и "двуфазова" динамика, което представлява увеличение с ниски дози и леко намаление в пика на натоварването . "Двуфазният" тип динамика на индикаторите Em, INT и ST вероятно е свързан с увеличаване и последващо намаляване на ударния и минутния обем на лявата камера, което се случва по време на физическо натоварване. Ние считаме намаляването на INT и ST като ранен признак за изчерпване на контрактилния резерв, предшестващ намаляването на ударния и минутния обем. Намалената скорост на ранно диастолно пълнене Em най-вероятно се дължи на висока сърдечна честота; подобна връзка е описана преди това в литературата.

Повечето автори считат пиковата систолна скорост Sm за един от най-информативните показатели за тъканен доплеров ултразвук в диагностичната стрес ехокардиография, но признават използването му като ограничено, тъй като този показател зависи от местоположението на изследвания сегмент. В тази връзка беше предложено да се използват различни количествени критерии за исхемия за сегменти на базалната, средната и апикалната локализация или да се изчисли нормалната стойност на Sm за всяко ниво на лявата камера с помощта на регресионен анализ. Според нашите резултати оптималните параметри за диагностициране на коронарна артериална болест са процентното увеличение на Sm и процентното увеличение на INT, тъй като тези показатели се различават най-много в сегментите на пациенти с коронарна болест на сърцето и здрави индивиди. Получените данни са в съответствие с резултатите от работата на S. Dagdelen et al. , което разкрива значителна корелация между процентното увеличение на Sm по време на инфузия на добутамин и нивото на коронарния фракционен кръвен поток, измерено по време на катетеризация. Беше отбелязано също, че процентното увеличение на Sm и INT не намалява, но значително се увеличава от основата към върха на лявата камера; това ни позволи да предложим диагностични критерии за коронарна артериална болест, които са еднакви за всички сегменти на лявата камера. Според резултатите от проучването MYDISE, Sm и INT измерванията имат висока възпроизводимост между и между операторите. Чувствителността и специфичността на предложените от нас алгоритмични критерии бяха подобни на тези, получени от J. Voigt et al. , но се оказа малко по-нисък, отколкото в повечето публикувани произведения. Въпреки това, представените от нас критерии са формирани без използването на техника за проверка, така че те само демонстрират възможностите за използване на тъканен доплер ултразвук по време на стрес ехокардиография за диагностициране на коронарна артериална болест.

Заключение

Тъканната доплерография е много чувствителна при откриване на локални нарушения на контрактилитета, включително тези, които не са диагностицирани с конвенционалната ехокардиография. Критериите за тъканен доплер са приложими за количествено определяне на движението на миокарда както в покой, така и по време на стрес ехокардиография. За опростено откриване на миокардна диссинергия при пациенти със запазена левокамерна EF могат да се използват критерии, базирани на тъканна доплерография на митралния анулус. Един от специфичните признаци на нарушена контрактилна функция е PSU, регистриран с тъканен доплер в покой.

Литература

1. Никитин N.P., Witte K.K., Thackray S.D. Надлъжна вентрикуларна функция: нормални стойности на атриовентрикуларни пръстеновидни и миокардни скорости, измерени с количествено двуизмерно цветно доплерово изобразяване на тъкани. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:906-921.
2. Варга А., Пикано Е., Доди С. Лудост и метод при четене на ехо на стрес. Eur Heart J 1999; 20:1271-1275
3. Pasquet A., Armstrong G., Beachler L. Използване на скоростта на сегментния тъканен доплер за количествено определяне на ехокардиография при упражнения. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12:901-912.
4. Алехин М., Седов В., Сидоренко Б. Възможности на стрес ехокардиографията при откриване на жизнеспособен миокард. Кардиология 1999; 2:86-91.
5. Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J. et al. Доплеровото тъканно изобразяване количествено определя регионалното движение на стените по време на миокардна исхемия и реперфузия. Тираж 2000 г.; 101: 1390-1397.
6. Edvardsen T., Aakhus S., Endresen K. Остра регионална миокардна исхемия, идентифицирана чрез 2-измерна мултирегионална доплерова тъканна техника. J Am Soc Echocardiogr 2000; 13:986-994.
7. Hoffmann R., Lethen H., Marwick T. et al. Анализ на съгласието на институционалния наблюдател при интерпретацията на ехокардиограмите на стреса с добутамин. J Am Coll Cardiol 1996; 27:330-336.
8. Voigt J.U., Exner B., Schmiedehausen K. et al. Strain-Rate Imaging по време на стрес ехокардиография с добутамин осигурява обективно доказателство за индуцируема исхемия. Тираж 2003; 29 107:16 2120-2126.
9. Fraser A.G., Payne N., Madler C.F. Осъществимост и възпроизводимост на офлайн тъканно доплерово измерване на регионалната миокардна функция по време на стрес ехокардиография с добутамин. Eur J Echocardiogr 2003; 4:43-53.
10. Skulstad H., Edvardsen T., Urheim S., Rabben S. Постсистолно скъсяване при исхемичен миокард: активно свиване или пасивно отдръпване? Тираж 2002; 106:718.
11. Voigt J.U., Lindenmeier G., Exner B. Честота и характеристики на сегментно постсистолно надлъжно скъсяване при нормален, остро исхемичен и белязан миокард. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:415-423.
12. Alam M., Hoglund C., Thorstrand C. Надлъжно систолно скъсяване на лявата камера: ехокардиографско изследване при субекти със и без запазена глобална функция. Clin Physiol 1992; 12:443-452.
13. Leitman M., Sidenko S., Wolfa R. Подобрено откриване на инферобазална исхемия по време на добутаминова ехокардиография с доплерово тъканно изобразяване. Am Soc Echocardiogr 2003; 16:403-408.
14. Палка П., Ланге А., Флеминг А.Д. et al. Свързаните с възрастта трансмурални пикови средни скорости и пикови градиенти на скоростта са доплерови изображения на миокарда при нормални субекти. Eur Heart J 1996; 17:940-950.
15. Afridi I., Quinones M., Zoghbi W., Cheirif J. Добутамин стрес ехокардиография: чувствителност, специфичност и прогнозна стойност за бъдещи сърдечни събития. Am Heart J 1994; 127: 1510-1515.
16. Katz W.E., Gulati V.K., Mahler C.M., Gorcsan J. Количествена оценка на сегментния левокамерен отговор към добутамин стрес чрез тъканна доплерова ехокардиография. Am J Cardiol 1997; 79:1036-1042.
17. Altinmakas S., Dagdeviren B., Turkmen M. et al. Полезност на вземане на тъканни проби с доплер с пулсова вълна и стрес ехокардиография с добутамин за идентифициране на фалшиво положителни дефекти на долната стена при SPECT. Jpn Heart J 2000; 41:2:141-152.
18. ain P., Short L., Baglin T. Разработване на напълно количествен подход към интерпретацията на стрес ехокардиография, използвайки радиални и надлъжни миокардни скорости. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:759-767.
19. Dagdelen S., Yuce M., Emiroglu Y., Ergelen M. Корелация между тъканния доплер, скорост на напрежение, изобразяване на напрежение по време на инфузията на добутамин. и резерв на коронарен фракционен поток по време на катетеризация: сравнително проучване. Intern J Cardiology 2005; 102:127-136.
20. Madler C.F., Payne N., Wilkenshoff U. Неинвазивна диагностика на коронарна артериална болест чрез количествена стрес ехокардиография: оптимални диагностични модели с използване на офлайн тъканен доплер в проучването MYDISE. Eur Heart J 2003; 24:1584-1594.
21. Voigt J.U., Nixdorff U., Bogdan R. et al. Сравнение на изобразяване на деформация и изобразяване на скорост за откриване на регионална индуцируема исхемия по време на стрес ехокардиография с добутамин Eur Heart J 2004; 25:1517-1525.
22. Съдърланд Г., Мерли Р.Е. Можем ли да определим количествено исхемията по време на стрес ехокардиография с добутамин в клиничната практика? Eur Heart J 2004; 25:1477-1479.

Албина пита:

Здравейте. Имам сърдечна недостатъчност от ранна детска възраст. Първо искам да опиша какво се случи през декември 2014 г. Аз съм на 44 години, от дете се притеснявам от екстрасистоли, но не ги усещах преди, само преди три години започнах да се притеснявам от гърчове, които продължават няколко секунди : сърцето ми сякаш бие неразбираемо, сякаш не е само и изпада в гърлото. Такива атаки бяха веднъж на всеки шест месеца или дори по-рядко. През 2012 г. направих Холтер мониторинг: 27 000 суправентрикуларни и 83 камерни екстрасистоли, ултразвук на сърцето без патологии. Кардиологът ми предписа лекарства, но нямах време да ги пия, защото ме оперираха от извънматочна бременност. Винаги нося анаприлин със себе си за всеки случай и Corvalol. Забелязах, че чувствам прекъсвания, след като се изнервя. През юли 2014 г. тя отново претърпя операция за отстраняване на тръбата, тя беше психотична през цялото лято. Вече втора седмица усещам треперене на сърцето и прекъсвания, преди седмица пак направих холтер: 26 000 надкамерни екстрасистоли и 14 камерни екстрасистоли, както и синусов ритъм и 1007 момента на аритмия, налягането ми е 120 / 90 или 120/100 120/80 110/80 . Според ултразвука на сърцето: стените на аортата и клапните структури с повишена ехогенност. При физическо натоварване не усещам прекъсвания и ритъмът се възстановява, имам и синусова тахикардия 90-120. Приемам антиаритмични средства, страхувам се от обратния ефект и използвам само анаприлин, ако е необходимо. Помогнете ми, страхувам се от внезапен сърдечен арест. Спаси ме, какво да правя?

Работя като директор на детска градина, мога ли да водя нормален живот, как да се отърва от страха? Мога ли да приемам Propanorm? Три месеца по-късно екстрасистолите отново се усетиха. Пия 10 mg анаприлин на ден, понякога достатъчно за един ден, понякога не. Взимам и 30 капки тинктура от глог и Магне В6, но няма полза, страх ме е да не ми спре сърцето рязко и това е всичко... Колко смъртоносно е това? Сега просто не мога да отида в болница, но в селото нямаме такава. (Аз също страдам от цервико-торакална остеохондроза, щитовидната ми жлеза е нормална, отляво зад гърба ми е като забит кол в гръбначния стълб и ме болят целия гръден кош - ЕКГ само систола) Много ме е страх! Не бих се страхувал, но се чувствам като сърдечен арест и тук започва всичко. Веднага 10 mg анаприлин под езика е по-добре, но страхът и паниката винаги са и ги чакам - систола - отново. И днес дадоха препис от кардиограмата и там: блокада на левия крак на снопа на His, EOS вляво, синусовият ритъм не е редовен и тази блокада много ме уплаши, четох, че умират много често с него, въпреки че това не е на холтера.

Отговорът на лекаря:

Здравейте! Нека не се изнервяме. Уверявам ви, че надкамерната екстрасистола все още не е довела никого до гроба. Така че животът ви определено не е в опасност.

В същото време такъв брой екстрасистоли и дори на фона на тахикардия просто "механично" ви пречи да живеете нормален живот, така че е по-добре да намалите броя им. За да направите това, можете да използвате същия Inderal, но не забравяйте, че Inderal е лекарство с кратко действие и действа 3-4 часа, следователно, за да постигнете ефект, трябва да се приема 3-4 пъти на ден. За да избегнете това, опитайте дългодействащия бета-блокер метопролол. Изберете дозата заедно с вашия кардиолог - мога да препоръчам, без да ви познавам, неадекватна доза. Или ще трябва да продължим кореспонденцията.

Обръща внимание и хиперехогенността на аортата и клапните структури, както и блокадата. Това отново не е животозастрашаващо, но може да е симптом на прогресираща атеросклероза. Ако прецените за необходимо изпратете пълно описание на ЕХО и направете липидограма.

Албина пита:

Благодаря ти. По отношение на блокадата могат да кажат, че блокадата е под въпрос, т.к. според холтер пише, че не са открити блокади. Също така, какво е липиден профил? И как да се лекува атеросклерозата? Също така искам да добавя, че щом чуя, че ES не са фатални, веднага се успокоявам и сякаш ми е по-лесно, защото прекъсванията се разбират периодично, но не винаги усещам сърдечни сътресения и през ноември Усещах ги цели три седмици, а след това 4 месеца ги няма, само понякога. Но сега от 2 месеца се чувствам и се страхувам, отново всичко се влошава и анаприлинът не е проблем за мен колко пъти на ден да взема основното е, че вече съм го проверил. Просто винаги имам страх от нови лекарства, дори и несърдечни. Причината за ES не е ясна. Вчера минах изследвания за хормони на щитовидната жлеза - всичко е перфектно. Защо усети спад в пулса? Мога ли да продължа да приемам анаприлин 10 mg 2 пъти на ден, понякога е вярно и не помага, но обикновено се страхувам да приемам други лекарства като betalok и propanorm. Как да живеем с всичко това?

Ето описание на ECHO-AORTA-2.8 при норма 37; ляво предсърдие 3,2 при норма до 3,6; кухина на лявата камера 5,0 при скорост до 5,5; контрактилитетът на миокарда на лявата камера е задоволителен; интервентрикуларната преграда е удебелена 1,1 при скорост 0,7-0,9; задната стена е удебелена 1,1 със скорост до 1,1; антифазата се намалява с 2,2 при скорост до 1,9; дясната камера е разширена 1.0 при скорост 2.6; патологични потоци в кухината на сърцето не са открити. Заключение: сърдечната кухина не е разширена, контрактилитетът на миокарда е задоволителен. По DCG (НЕЯСНО НАПИСАНО) - без патологии. Стените на аортата и клапните структури с повишена ехогенност. А на холтера има забележка, че не са открити блокади.

Отговорът на лекаря:

Липидограмата е кръвен тест за нивото на холестерола и неговите фракции. Атеросклерозата, докато не бъде диагностицирана, не трябва да се лекува. Като превантивна мярка - редовна умерена физическа активност, хипохолестеролова диета. Екстрасистолите могат да бъдат резултат от дисбаланс на вегетативната нервна система (вегетативно-съдова дистония) или не рядко проблеми със стомашно-чревния тракт - гастрит, холецистит, панкреатит, диафрагмална херния. В този случай е необходимо да се лекува основното заболяване. Анаприлин трябва да се приема само ако честите екстрасистоли са повод за безпокойство. Като курс на лечение приемайте препарати от валериана или адаптол по 1 таблетка 2 пъти на ден в продължение на 2 месеца.

Албина пита:

Предписаха ми Betaloc ZOK по 1,25 2 пъти на ден. Ето какво исках да попитам: в самия Холтер има такива думи: променливостта на ритъма е нормална. Турбуленция на сърдечната честота и в заключение, освен че има много суправентрикуларни систоли, има и изречение: „Нарушение на процесите на реполяризация в миокарда според записаните отвеждания“. Какво означава всичко това?

Отговорът на лекаря:

Не обръщайте внимание на термините, които сте посочили - те не означават нищо за оценката на ЕКГ и за вашето състояние. Тези опции са предназначени като допълнителна информация за специалистите, за да помогнат при оценката на естеството на сърдечната дейност.

1. 27.04.2015 г. в 14:20ч
2. 27.04.2015 г. в 14:26 ч
3. 27.04.2015 г. в 17:26 ч
4. 27.04.2015 г. в 17:27 ч
5. 07.05.2015 г. в 11:44 ч

Оставяйки коментар, вие приемате потребителското споразумение

• аритмия
• атеросклероза
• Разширени вени
• Варикоцеле
• хемороиди
• Хипертония
• Хипотония
• Диагностика
• дистония
• Удар
• сърдечен удар
• Исхемия
• Кръв
• Операции
• сърце
• Съдове
• ангина пекторис
• тахикардия
• Тромбоза и тромбофлебит

• сърдечен чай
• Хипертония
• Гривна за натиск
• Нормален живот
• Алапинин
• Аспаркам
• Детралекс

1. Обща характеристика на блокерите на калциевите канали
2. Защо да блокираме калция?
3. Как се класифицират лекарствата?
4. БКК поколения
5. BPC свойства
6. Показания за употреба
7. Странични ефекти
8. Противопоказания за употреба
9. CCB препарати
10. Калиеви или калциеви блокери?

Артериалната хипертония е заболяване, което изисква задължителна лекарствена терапия. Фармацевтичните компании година след година работят върху създаването на нови, по-ефективни лекарства за борба с това заболяване. И днес има огромен брой лекарства, които могат да регулират кръвното налягане. Блокерите на бавните калциеви канали (БКК) или калциевите антагонисти са една от групите лекарства, които се използват широко за тази цел.

Обща характеристика на блокерите на калциевите канали

Калциевите антагонисти имат разнообразна химична структура, но не се различават по механизма на действие. Състои се в блокиране навлизането на калциеви йони в клетките на миокарда и стените на кръвоносните съдове чрез специални бавни калциеви канали. Представителите на групата не само намаляват броя на йоните на този елемент, които влизат в клетките, но и влияят на тяхното движение вътре в клетките. В резултат на това се разширяват периферните и коронарните кръвоносни съдове. Поради този изразен вазодилатиращ ефект се получава понижаване на налягането.

Калциевите антагонисти са едни от най-ефективните лекарства за лечение на хипертония, принадлежащи към "първа линия". Предпочитат се за лечение на възрастни хора със стабилна ангина пекторис, систолна хипертония, дислипидемия, нарушения на периферното кръвообращение, лезии на бъбречния паренхим.

Защо да блокираме калция?

Калциевите йони играят важна роля в регулирането на функционирането на всички органи на сърдечно-съдовата система. Те контролират сърдечната честота, регулират сърдечната дейност и контрактилната функция на миоцитите. Ако има излишък от йони на този микроелемент или са нарушени процесите на отстраняването му от клетките, тогава специфичните функции на клетката се нарушават, което причинява нарушения в помпената дейност на сърцето, което води до повишаване на налягането.

Как се класифицират лекарствата?

БКК се класифицират по различни критерии – химична структура, продължителност на действие, тъканна специфичност. И все пак най-често използваната класификация на блокерите на калциевите канали се основава на тяхната химическа структура. Според него те разграничават:

• фенилалкиламини;
• дихидропиридини;
• бензотиазепини.

Дихидропиридиновите блокери на калциевите канали имат преобладаващ ефект върху съдовете и почти не го разкриват върху миокарда. Поради съдоразширяващото си действие те ускоряват сърдечните съкращения, което прави невъзможно приемането им от хипертоници със сърдечни проблеми. Този отрицателен ефект практически не се изразява в лекарства от 2-ро и 3-то поколение, които имат по-дълъг полуживот. Доказана е способността на лекарствата от серията дихидропиридин да имат антиоксидантен, антитромбоцитен, ангиопротективен ефект, да намаляват проявите на атеросклеротични лезии и да усилват ефекта на статините. Дългодействащите дихидропиридини ефективно понижават кръвното налягане и практически не показват странични ефекти.

Тази група включва: нифедипин, исрадипин, амлодипин, фелодипин, лерканидипин, нитрендипин, лацидипин.

Бензотиазепините и фенилалкиламините, напротив, намаляват сърдечната честота поради същия ефект върху миокарда и кръвоносните съдове. Това ги прави средство на избор за лечение на пациенти с хипертония, свързана със стабилна ангина пекторис.

Лекарствата от тези недихидропиридинови групи потискат автоматизма на синусовия възел, намаляват контрактилитета на сърцето, предотвратяват спазъм на коронарните артерии и намаляват периферното съпротивление в съдовете. Тази група включва верапамил и дилтиазем.

БКК поколения

Има и друга класификация на калциевите антагонисти. Тя се основава на характеристиките на ефекта върху тялото, продължителността на тяхното действие и тъканната селективност. Има блокери на калциевите канали:

• 1-во поколение (дилтиазем, нифедипин, верапамил);
• 2-ро поколение (нифедипин SR, фелодипин, дилтиазем SR, низолдипин, верапамил SR, манидипин, бенидипин, нилвадипин, нимодипин);
• 3-то поколение (лацидипин, лекарнидипин, амлодипин).

Първото поколение се използва ограничено поради ниска бионаличност, висок риск от странични ефекти и краткосрочен ефект.

Второто поколение е по-съвършено в тези показатели, но някои представители също имат кратко действие. При създаването на 3-то поколение бяха взети предвид всички недостатъци на предишните. В резултат на това са получени препарати с продължително действие, висока бионаличност и висока тъканна селективност.

BPC свойства

Калциевите антагонисти са много разнообразни по своята химическа структура и следователно могат да имат различни ефекти:

• понижаване на кръвното налягане;
• регулиране на сърдечната честота;
• намаляване на механичния стрес в миокарда;
• подобряване на мозъчното кръвообращение при атеросклероза на съдовете на главата;
• предотвратяване на тромбоза;
• потискат прекомерното производство на инсулин;
• по-ниско налягане в белодробната артерия.

Показания за употреба

BKK може да се използва:

• при моно- или комбинирана терапия на хипертония;
• за премахване на систолична хипертония, особено при пациенти в напреднала възраст;
• с артериална хипертония и коронарна болест на сърцето на фона на захарен диабет, подагра, бъбречно заболяване, бронхиална астма;
• с вазоспастична ангина;
• за лечение на стабилна ангина пекторис;
• като алтернатива при непоносимост към бета-блокери.

Странични ефекти

Лекарствата от тази група имат както общи, така и специфични странични ефекти за отделните подгрупи. Така че абсолютно всички BKK могат да причинят:

• алергични реакции;
• световъртеж;
• прекомерен спад на налягането;
• главоболие;
• периферен оток (пищялите и глезените са особено често подути при пациенти в напреднала възраст);
• усещане за "горещи вълни" и зачервяване на лицето.

Дихидропиридиновите калциеви антагонисти също могат да провокират тахикардия. Преди всичко този отрицателен ефект е характерен за нифедипин.

Недихидропиридиновите представители на CCB могат да нарушат атриовентрикуларната проводимост, да причинят брадикардия и да намалят автоматизма на синусовия възел. Верапамил също често причинява запек и токсични ефекти върху черния дроб.

Противопоказания за употреба

Приемането на BCC е забранено, когато:

• тежка хипотония;
• систолна дисфункция на лявата камера;
• остър миокарден инфаркт;
• тежка аортна стеноза;
• хеморагичен инсулт;
• атриовентрикуларна блокада от 2-3 градуса;
• в 1 триместър на бременността;
• докато кърмите.

С повишено внимание и като се вземат предвид всички рискове, CCB може да се прилага:

• в третия триместър на бременността;
• с цироза на черния дроб;
• с ангина пекторис.

Трябва да се има предвид, че лекарствата от недихидропиридиновата група не могат да се приемат едновременно с бета-блокери, а дихидропиридиновите блокери не трябва да се комбинират с приема на нитрати, празозин, магнезиев сулфат.

CCB препарати

Общ списък с блокери на калциевите канали, използвани при лечението на хипертония:

• Верапамил (Изоптин, Лекоптин, Финоптин);
• Дилтиазем (Дилрен, Кардил, Дилзем);
• Нифедипин (Коринфар, Адалат, Кордафлекс, Кордипин-ретард);
• Амлодипин (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
• Фелодипин (Felodip, Plendil);
• Нитрендипин (Unipress, Bypress);
• Лацидипин (Lacidip);
• Лерканидипин (Lerkamen).

В никакъв случай не трябва да предписвате лекарства сами. Не забравяйте да се подложите на преглед и да получите рецепта от лекар, като вземете предвид всички характеристики на тялото, тежестта на хода на заболяването и наличието на съпътстващи заболявания.

Калиеви или калциеви блокери?

Не е необичайно пациентите да бъркат блокерите на калциевите канали с блокерите на калиевите канали. Но те са напълно различни вещества. Блокерите на калиеви канали са антиаритмични лекарства от клас 3. Те упражняват своя ефект чрез забавяне на потока на калий през мембраните на кардиомиоцитите. Това намалява автоматизма на синусовия възел и инхибира атриовентрикуларната проводимост. Тази група лекарства на рафтовете на аптеките е представена от амиодарон (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotal (Sotalex, SotaGeksal).