Hemoragický syndróm - typy a príčiny. Príznaky a dôsledky hemoragického syndrómu u detí a dospelých. Známky hemoragického syndrómu a spôsoby jeho liečby

Asiya SAFINA,
Prednosta Kliniky pediatrie a neonatológie KSMA, hlavný detský lekár MZ Republiky Tatarstan, profesor, doktor lekárskych vied.

Zistenie príčin zvýšeného krvácania u detí môže byť úspešné, keď sa na základe klinických a laboratórnych štúdií podarí zistiť poruchy hemostázy, ktoré boli priamou príčinou ich rozvoja.

V závislosti od toho, v ktorej časti hemostatického systému sa vyskytli hlavné poruchy, všetky hemoragické ochorenia sú rozdelené do nasledujúcich skupín:

1. Poruchy zrážania krvi a fibrinolýza (koagulopatia).

2. Poruchy krvných doštičiek vrátane trombocytopénie a kvalitatívnych abnormalít krvných doštičiek (trombocytopatie).

3. Vazopatie sú formy, pri ktorých vedúcu úlohu pri rozvoji krvácania zohráva poškodenie cievneho riečiska.

4. Hemoragická diatéza, charakterizovaná súčasné porušenie v rôznych častiach hemostázy – koagulačnej, trombocytovej a cievnej (von Willebrandova choroba, konzumná koagulopatia).

Diagnostika hemoragický syndróm vždy začína písaním histórie. Najprv si treba ujasniť, či ide o dedičné alebo získané poruchy hemostázy a v prípadoch dedičnej genézy aj o typ dedičnosti. Zistenie skutočnosti, že krvácaním v rodine trpia iba muži a ochorenie prenášajú iba ženy, teda okamžite naznačuje hemofíliu. Dedičné poruchy hemostázy nie sú vždy vrodené, t.j. sa zisťujú v novorodeneckom období. Napríklad u pacientov so stredne ťažkou hemofíliou sa prvé príznaky krvácania môžu objaviť až vo veku 3–4 rokov a s mierna forma choroba - oveľa neskôr.

Pri zbere anamnézy je tiež potrebné objasniť informácie o predchádzajúcich a základných ochoreniach a expozíciách (napr. lieky), ktoré môže byť spojené s krvácaním, čo bude poukazovať na získaný charakter.

Aké ďalšie otázky by mali rodičia položiť, aby sa uistili, že dieťa nemá poruchy hemostázy:

1. Malo vaše dieťa ostré krvácanie na koži celého tela alebo na dolných a horných končatinách, na miestach, kde tesne priliehalo oblečenie, ako aj na slizniciach?

2. Boli alebo sú gingiválne, nazálne, obličkové, gastrointestinálne črevné krvácanie(zvracať " kávová usadenina“, tmavá stolica), krvácanie do kĺbov?

3. Ako dlho trvalo zahojenie pupočnej rany a ako dlho pokračovalo krvácanie z ďasien pri výmene mliečnych zubov, po úraze, operácii, extrakcii zuba a pod.?

4. Boli podobné javy pozorované u blízkych príbuzných (najmä mužov) z matkinej strany?

5. Aké sú znaky menštruácie u dospievajúcich dievčat, aký je objem stratenej krvi počas tohto procesu?

Ďalšou fázou diagnostiky je klinické hodnotenie hemoragický syndróm. Keďže každý typ poruchy hemostázy má jasné klinické rozdiely, je najprv potrebné určiť typ krvácania u dieťaťa. Existuje päť typov krvácania, pomocou ktorých možno s vysokou mierou pravdepodobnosti identifikovať poškodenie ciev, koagulácie, trombocytov alebo viacerých zložiek hemostázy.

1. Typ hematómu. Je charakterizovaná hlbokými, rozsiahlymi, bolestivými krvácaniami v podkožného tkaniva pod aponeurózami, do seróznych membrán, svalov a kĺbov, zvyčajne po úrazoch s rozvojom deformujúcej artrózy, kontraktúr a patologických zlomenín. Pozoruje sa predĺžené, profúzne poúrazové a pooperačné krvácanie a spontánne krvácanie je menej časté. Vyjadrený neskorý charakter krvácanie, teda niekoľko hodín po úraze. Je možné silné nazálne, renálne a gastrointestinálne krvácanie. Typ hematómu je charakteristický pre hemofíliu A a B, zriedkavo C (nedostatok faktorov VIII, IX, XI). Získané formy sú vo veľkej väčšine prípadov spojené s objavením sa imunitných inhibítorov faktora VIII v krvi.

2. Petechiálno-škvrnitý alebo mikrocirkulačný typ charakterizujú petechie, ekchymózy na koži a slizniciach, spontánne (vyskytujúce sa najmä v noci asymetrické krvácania do kože a slizníc) alebo krvácanie, ktoré vzniká pri najmenšom poranení: nosové, gingiválne, maternicové , obličkové. Neexistujú žiadne hematómy ani hemartróza, chirurgické zákroky sa spravidla vykonávajú bez veľkej straty krvi - operácie ORL môžu predstavovať vážne nebezpečenstvo. Mozgové krvácania sú možné. Trvanie krvácania sa s nimi zvyšuje. Mikrocirkulačný typ sa pozoruje pri trombocytopénii a trombocytopatiách, s hypo- a dysfibrinogenémiou, deficitom faktorov II, V, VII, X (dedičný deficit týchto prokoagulancií je extrémne zriedkavý) a deficitom vitamínu K.

3. Zmiešaný (mikrocirkulačný-hematómový) typ je charakterizovaný kombináciou dvoch vyššie uvedených foriem a niektorých znakov; Prevažuje mikrocirkulačný typ, mierne exprimovaný typ hematómu (krvácanie hlavne v podkoží). Krvácania do kĺbov sú zriedkavé. Zmiešaný typ krvácania sa pozoruje, keď ťažká forma von Willebrandova choroba, nedostatok faktorov VII, XIII. Tento typ krvácania je charakteristický aj pre získané formy porúch hemostázy, predovšetkým syndróm DIC, ako aj komplexný deficit faktorov II, V, VII, X, pozorovaný pri hemoragické ochorenie novorodenca, v prípade závažnej hepatitídy, predávkovania alebo náhodného požitia nepriamych antikoagulancií dieťaťom.

4. Vaskulitický purpurový typ je spôsobený zápalovými javmi v mikrocievach na pozadí imunoalergických a infekčno-toxických porúch. Najčastejším ochorením v tejto skupine je hemoragická vaskulitída (Schönlein-Henochov syndróm). Hemoragický syndróm sa prejavuje hlavne na nohách a okolo nich veľké kĺby. Prvky vyrážky sa trochu zdvíhajú nad povrchom kože a v závažných prípadoch vaskulitídy sa spájajú, nad nimi sa často tvoria kôry a oblasti nekrózy. Vaskulitický purpurový typ krvácania je charakteristický pre ochorenia vyskytujúce sa pri systémovej mikrotrombovaskulitíde, pri ktorej sú kožné cievy ovplyvnené cirkulujúcimi imunitnými komplexmi a aktivovanými zložkami komplementového systému. U detí sa najčastejšie vyskytuje hemoragická vaskulitída (Henoch-Schönleinova choroba). V závažných prípadoch tohto ochorenia sa môže vyskytnúť črevné krvácanie a hematúria.

5. Angiomatózny typ. Je zriedkavé pri rôznych typoch dedičných teleangiektázií (Randu-Oslerova choroba), s angiómami, arteriovenóznymi skratmi. Táto choroba je charakterizovaná pretrvávajúcou, opakujúcou sa, prísne lokalizovanou a spôsobenou lokálnou vaskulárna patológia nazálne, gastrointestinálne, obličkové a iné krvácanie. Krvácanie sa vyskytuje z telangiektázy - nodulárne alebo hviezdicovité vaskulárne dilatácie, ktoré sa nachádzajú na koži a slizniciach. Mimo telangiektázy sa krvácanie nepozoruje.

Vedený údajmi o typoch krvácania a ochoreniach, pri ktorých sú pozorované, sa klinik výrazne približuje k diagnóze a získava predstavu, akým smerom by mal vykonať laboratórnu štúdiu hemostatického systému (obr. 1).

Skríningové testy na posúdenie vaskulárno-doštičkovej zložky hemostázy u dieťaťa s makulo-petechiálnym alebo zmiešaným typom krvácania:

Duke predĺženie času krvácania;
zníženie počtu krvných doštičiek v krvi;
zníženie indukovanej agregácie krvných doštičiek.

Skríningové testy na posúdenie plazmatickej zložky hemostázy pri hematóme alebo zmiešanom type krvácania:

Predĺženie APTT (aktivovaný parciálny tromboplastínový čas);
predĺženie protrombínového času (podľa Quicka);
predĺženie trombínového času a/alebo zníženie fibrinogénu (tabuľka 1).

Tabuľka 1. Približná schéma vyšetrenia na určenie príčin krvácania

hlavná metóda	patológia
Duke čas krvácania	viac ako 4 min.
počet krvných doštičiek v krvi	menej ako 100 10 9 /l
hodnotenie funkcie agregácie krvných doštičiek pomocou induktorov, ako je ADP, adrenalín a kolagén	hypoagregácia
aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT)	hypokoagulácia
protrombínový čas	hypokoagulácia
koncentrácia fibrinogénu	menej ako 1,0 g/l
dodatočné metódy,
pri zvýšenom čase krvácania a hypokoagulácii podľa APTT:
von Willebrandov faktor	menej ako 55 % aktivity
faktory VIII a IX	menej ako 40 % aktivity

Zvýšená krvácavosť u detí je teda vážnym zdravotným problémom, pretože nie je včasná diagnóza poruchy hemostázy môžu predstavovať hrozbu pre život dieťaťa počas chirurgické zákroky, pri úrazoch a pod. Vek, v ktorom sa objaví zvýšené krvácanie, môže byť veľmi odlišný – od novorodeneckého obdobia až po pubertu u dievčat. Úlohou lekára je včasná diagnostika hemostatických porúch u detí so zvýšeným krvácaním, ktorá je založená na dôkladnom odobratí anamnézy, klinickom a laboratórnom vyšetrení.

Na výskyt hemoragického syndrómu u novorodencov treba myslieť v súvislosti so zvláštnosťami tvorby a dozrievania koagulačného a antikoagulačného systému v období vnútromaternicového a postnatálneho života. U novorodencov má hemostatický systém množstvo funkcií. Vyznačujú sa zvýšenou kapilárnou permeabilitou, zníženou agregačnou aktivitou a schopnosťou retrakcie trombocytov, nízkou prokoagulačnou aktivitou a napriek tomu sklonom k hyperkoagulácii v prvých dňoch života.

Vo včasnom novorodeneckom období dochádza k trvalému poklesu zložiek protrombínového komplexu – pravého protrombínu, prokonvertínu (faktor VII) a proakcelerínu (faktor V), nízka aktivita faktorov IX a X v dôsledku funkčnej nezrelosti pečene. Napriek tomu, že u novorodencov je aktivita hlavných faktorov zrážanlivosti krvi znížená a pohybuje sa od 30 do 60 % normy pre dospelých, nepozorujú sa žiadne krvácavé javy. Predpokladá sa, že rýchlosť enzymatických reakcií premieňajúcich protrombín na trombín a fibrinogén na fibrín je u nich oveľa vyššia ako u dospelých.

Predčasne narodené deti, na rozdiel od donosených detí, majú tendenciu k hypokoagulácii v dôsledku viac nízky level K-vitamínové koagulačné faktory krvi, nižšia aktivita agregácie krvných doštičiek, vyššia permeabilita cievnej steny, aktívnejšia fibrinolýza s nízkou hladinou antiplazmínu.

Obzvlášť zaujímavé sú údaje o vplyve hypoxie na hemostatický systém v ranom novorodeneckom období. U detí, ktoré trpeli asfyxiou, bol zistený pokles koncentrácie fibrinogénu a prokonvertínu, zvýšená agregácia krvných doštičiek a zvýšenie ich funkčnej aktivity. Zistila sa tendencia k hyperkoagulácii pri miernej a hypokoagulácii pri ťažkej asfyxii. Pri akútnej hypoxii dochádza k zvýšeniu intravaskulárnej koagulácie, pri chronickej hypoxii k zníženiu koagulačnej schopnosti krvi a zvýšeniu fibrinolytickej aktivity.

Zvýšenú krvácavosť u novorodencov teda môžu spôsobiť jednak izolované defekty cievno-doštičkovej a koagulačnej zložky hemostázy, ako aj ich kombinované poškodenie pri rôznych patologických stavoch.

Dedičné koagulopatie v novorodeneckom období sa zisťujú extrémne zriedkavo. Prejavy hemofílie u novorodených chlapcov môžu zahŕňať dlhotrvajúce krvácanie z miest poranenia kože a pupočnej šnúry, krvácanie z pupka, hematómy v mieste poranenia, kefalhematóm a intrakraniálne krvácanie. Iné dedičné defekty hemostázy v novorodeneckom období môžu zahŕňať afibrinémiu (neprítomnosť faktora XIII) a afibrinogenémiu.

Trombocytopenická purpura. Trombocytopénia imunitného pôvodu sa častejšie pozoruje u novorodencov. Najčastejšie ide o transimunitné formy trombocytopénie, pri ktorých v dôsledku ochorenia matky (idiopatická trombocytopenická purpura, lupus erythematosus a pod.) dochádza k transplacentárnemu prenosu protidoštičkových protilátok na plod a deštrukcii krvných doštičiek bez ohľadu na ich antigénnu štruktúru.

Príznaky krvácania u novorodencov sa objavujú v prvých dňoch života vo forme petechií a drobných ekchymóz na koži a slizniciach. Môže sa vyskytnúť mierne krvácanie z gastrointestinálneho traktu, hematúria a zriedkavo krvácanie z nosa. Prognóza je zvyčajne priaznivá.

Pri izoimunitnej forme trombocytopénie je matka zdravá, ale je inkompatibilná s plodom pre antigény krvných doštičiek. Faktor krvných doštičiek PLA-1, zdedený po otcovi, má výraznú antigénnu aktivitu. Počas tehotenstva sa krvné doštičky plodu dostávajú do krvného obehu matky a stimulujú tvorbu protidoštičkových protilátok. Prenos týchto protilátok na plod spôsobuje deštrukciu krvných doštičiek a trombocytopéniu.

Klinicky sa u novorodencov s izoimunitnou formou trombocytopenickej purpury od prvých hodín života nachádzajú petechiálne a malobodové krvácanie najmä na trupe. O ťažký priebeh Pozoruje sa výrazné nazálne, pľúcne a gastrointestinálne krvácanie, krvácanie do vnútorných orgánov a mozgu. Posledné často vedú k smrti.

Pri vrodených trombocytopatiách spôsobených užívaním rôznych lieky matka počas tehotenstva a pred pôrodom ( kyselina acetylsalicylová, sulfa lieky, fenobarbital a niektoré antibiotiká), hemoragické prejavy u novorodencov sú mierne.

Hemoragický syndróm, spôsobený rozvojom sekundárnej trombocytopénie, je najtypickejší pre intrauterinné a postnatálne infekcie. U detí s veľkými angiómami sa môže vyvinúť trombocytopénia v dôsledku akumulácie a smrti krvných doštičiek vo vaskulárnom nádore (Kasabach-Merrittov syndróm).

Osobitná pozornosť v posledné roky sa zameriava na syndróm DIC, o ktorom sa všeobecne predpokladá, že je častejší u novorodencov, ako sa diagnostikuje.

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je jednou z najzávažnejších patológií hemostázy, ktorá sa vyznačuje rozšírenou zrážanlivosťou krvi, hlbokými poruchami mikrocirkulácie, metabolickými poruchami, vyčerpaním koagulačného, antikoagulačného a fibrinolytického krvného systému, čo vedie k hojnému, niekedy až katastrofálnemu krvácaniu.

Akékoľvek závažné ochorenie v novorodeneckom období (asfyxia, vnútromaternicové infekcie, sepsa spôsobená gramnegatívnou flórou, šok, SDD a pod.) môže byť komplikované syndrómom DIC. Spúšťací mechanizmus kaskádového systému zrážania krvi začína sériou reakcií vedúcich v konečnom dôsledku k tvorbe trombínu.

Dôvody zvýšenia potenciálu zrážania krvi u novorodencov sú rôzne. Tkanivový tromboplastín sa môže dostať do krvného obehu novorodenca, keď predčasné odlúčenie placenty, z poranených tkanív, pri resorpcii veľkých hematómov, podávaní liekov s vysokou tromboplastickou aktivitou (krv, plazma, červené krvinky), zvýšená hemolýza červených krviniek rôzneho typu.

Výskyt aktívneho tromboplastínu v krvnom obehu vedie k zvýšeniu hladiny trombínu, pod vplyvom ktorého sa z krvných doštičiek uvoľňuje serotonín, dochádza k reflexnej excitácii systému zrážania krvi a do krvi sa uvoľňuje adrenalín, ktorý aktivuje faktor XII. Tieto reakcie spôsobujú trombinogenézu a v dôsledku toho zvýšenie potenciálu zrážania krvi. Sekundárna hypokoagulácia je dôsledkom ochranného reflexného pôsobenia antikoagulačného systému krvi proti tvorbe trombínu.

Endogénna aktivácia kontaktných faktorov (XII-XI) môže nastať v oblastiach poškodenia cievneho endotelu pod vplyvom bakteriálnych, vírusových, alergických, imunitných a metabolické poruchy. V mnohých prípadoch je príčinou vývoja syndrómu DIC porušenie mikrocirkulácie. Aktivácia systému zrážania krvi je výrazná najmä pri infekčno-toxickom (septickom) šoku spôsobenom gramnegatívnymi baktériami.

Syndróm DIC sa vyskytuje v niekoľkých štádiách. Štádium I je charakterizované zvýšenou hyperkoaguláciou, intravaskulárnou agregáciou krviniek, aktiváciou kalikreín-kinínového systému a komplementu. Táto fáza pokračuje krátky čas, často nemá klinické prejavy a nie je diagnostikovaná včas. Štádium II sa klinicky prejavuje hemoragickým syndrómom, je zaznamenaný pokles počtu krvných doštičiek, zníženie hladiny fibrinogénu, protrombínu, proakcelerínu, antihemofilného globulínu a faktora stabilizujúceho fibrín. IN Stupeň III Dochádza ku katastrofálnemu poklesu všetkých faktorov zrážanlivosti krvi. Hemoragický syndróm je výrazný: miesta vpichu krvácajú, je možné hojné krvácanie z pľúc, čriev, nosa, obličiek a iných orgánov. Fibrinogén, antitrombín III, krvné doštičky, protrombín a iné koagulačné faktory sú kriticky znížené a objavujú sa príznaky patologicky aktivovanej fibrinolýzy. Štádium IV, ak pacient nezomrie, je charakterizované návratom k fyziologickým hraniciam hladiny a aktivity všetkých faktorov koagulačného a antikoagulačného systému krvi.

Diagnostika hemoragických syndrómov u novorodencov predstavuje určité ťažkosti v dôsledku uniformity klinických prejavov. Preto v odlišná diagnóza dôležitá úloha hrajú anamnestické údaje v porovnaní s klinickými a laboratórny výskum. Laboratórna diagnostika uvedené v tabuľke. 32.

Liečba. Terapeutická taktika závisí od príčiny, typu a závažnosti hemoragických porúch. V prípadoch, keď príčiny zvýšeného krvácania ešte nie sú presne stanovené, sa terapia uskutočňuje prostredníctvom všeobecných a miestnych vplyvov. Prípravky so všeobecným hemostatickým účinkom zahŕňajú vitamíny K, C, rutín, vápenaté soli. Výhodne intramuskulárne podanie vitamínu K 1 (konakion) v dávke 1-5 mg. Pri jeho nedostatku vitamín K 3 (vicasol) vo forme 1% roztoku - 0,3-0,5 ml pre donosené deti a 0,2-0,3 ml pre predčasne narodené deti. Miestne opatrenia zahŕňajú použitie rôznych mechanických (tamponáda, tlakové obväzy, šitie, chlad atď.) a hemostatických (roztoky trombínu, hemostatické špongie, fibrínový film a prášok) činidiel.

Pri nekomplikovanom priebehu hemoragického ochorenia, v prípadoch, keď sú hemoragické prejavy stredne závažné, je vitamín K indikovaný v dávke 1 mg/kg telesnej hmotnosti 2-krát denne, počas 3 dní u donosených detí a 2 dni u predčasne narodených detí. Pre melénu je predpísaný roztok trombínu a adroxónu v kyseline e-aminokaprónovej (ampulka suchého trombínu sa rozpustí v 50 ml 5% roztoku kyseliny e-aminokaprónovej, pridá sa 1 ml 0,025% roztoku adroxónu a lyžička sa podáva 3-4 krát denne). Deti s melénou sú kŕmené odsatým materským mliekom ochladeným na izbovú teplotu.

S masívnym gastrointestinálne krvácanie na hemostatické účely a na zabránenie šoku sa teplá heparinizovaná krv alebo plazma podáva transfúziou rýchlosťou 10-15 ml/kg telesnej hmotnosti. Odporúča sa predpísať liek na protrombínový komplex (PPSB) v dávke 15-30 U/kg.

Pri hemofílii A sa podáva infúziou antihemofilná plazma (10-15 ml/kg) alebo kryoprecipitát (5-10 U/kg). Pri hemofílii B sa plazma alebo PPSB podáva vo vyššie uvedených dávkach.

Pri imunopatologických trombocytopenických purpurách sú deti 2-3 týždne kŕmené darcovským alebo pasterizovaným jedlom. materské mlieko. Potom sa aplikuje na hrudník pod kontrolou krvných doštičiek v periférnej krvi. Pri miernych prejavoch hemoragického syndrómu sa perorálne predpisuje kyselina e-aminokaprónová (v jednorazovej dávke 0,05 g/kg 4-krát denne), pantotenát vápenatý (0,005 g 3-krát denne), rutín (0,005 g 3-krát denne) , dicinón (0,05 g 4-krát denne), intramuskulárny adroxón (0,5 ml 0,025 % roztoku 1-krát denne), 1 % roztok ATP (1 ml denne).

Pri profúznej purpure kože, najmä kombinovanej s krvácaním slizníc, sa predpisuje prednizolón (1,5-2,0 mg/kg), 3 dávky ráno a 1 dávka popoludní.

Pre izoimunitnú trombocytopéniu účinné opatrenie terapia je transfúzia hmoty krvných doštičiek zbavených antigénov PLA-1 (materských krvných doštičiek alebo špeciálne upravenej hmoty krvných doštičiek). Zavedenie trombocytov od náhodného darcu nemá žiadny efekt, keďže 97 % darcov má trombocytový antigén PLA -1.

Pri transimunitnej trombocytopenickej purpure sú transfúzie krvných doštičiek kontraindikované. V prípade život ohrozujúceho krvácania sa vykonáva náhradná transfúzia krvi na odstránenie protidoštičkových protilátok a produktov rozpadu krvných doštičiek.

Problematika prevencie a liečby syndrómu DIC u novorodencov nie je dostatočne rozvinutá. Vzhľadom na heterogenitu klinických prejavov je jednotný prístup k jej liečbe nemožný. Keďže vo väčšine prípadov sa syndróm DIC vyvinie sekundárne pri nejakom ochorení, hlavná pozornosť by sa mala venovať jeho liečbe a eliminácii tých faktorov, ktoré môžu prispieť k jeho vzniku.

Pri komplexnej terapii základného ochorenia sa vykonáva množstvo opatrení zameraných na včasné doplnenie objemu krvi, jej reologické vlastnosti a mikrocirkuláciu. Na tento účel je lepšie použiť reopolyglucín, kryštaloidné roztoky, mäkké protidoštičkové látky (pipolfén, difenhydramín, novokaín) a ďalšie. vyslovená akcia(zvonky, droperidol), vazodilatanciá (aminofylín, kyselina nikotínová, komplamin).

V súčasnosti neexistuje konsenzus o vhodnosti používania nízkych dávok heparínu na prevenciu syndrómu DIC. Existujú aj náznaky neúčinnosti použitia heparínu u novorodencov v štádiách I a II syndrómu DIC.

Heparínová terapia zároveň zaujíma ústredné miesto vo všetkých moderných programoch liečby syndrómu DIC.

V štádiu I je heparín predpísaný rýchlosťou 100-150 jednotiek / kg 4-krát denne. Správnosť výberu dávky je možné sledovať predĺžením času zrážania krvi podľa Lee-Whitea o 2-3 násobok oproti počiatočnému, maximálne však o 20 minút. Štúdie sa vykonávajú každých 6 hodín.Ak sa čas zrážania nepredĺži, potom sa dávka heparínu zvýši na 200 IU/kg. Ak sa čas zrážania predĺži o viac ako 20 minút, dávka sa zníži na 50-75 U/kg. Po výbere individuálnej dávky na udržanie konštantnej koncentrácie a zabránenie možným komplikáciám je lepšie podávať heparín intravenózne presne špecifikovanou rýchlosťou na pozadí prebiehajúcej infúzna terapia. A. V. Papayan a E. K. Tsybulkin odporúčajú na udržanie konštantnej koncentrácie heparínu podávať ho kontinuálnou infúziou v dávke 15 U/(kg-h). Ak sa čas zrážania nepredĺži, potom zvýšte dávku heparínu na 30-40 IU/(kg-hodina). Ak čas zrážania presiahne 20 minút, potom sa dávka heparínu zníži na 5-10 jednotiek/(kg-hodina).

Pri liečbe štádia III zostáva hlavnou patogenetickou terapiou heparín. Na korekciu deficitu plazmatických koagulačných faktorov a antitrombínu III sú indikované transfúzie čerstvej zmrazenej alebo natívnej plazmy v dávke 8-10 ml/kg, teplá heparinizovaná krv - 5-10 ml/kg.

V štádiu III syndrómu DIC, po úprave hladiny antitrombínu III zavedením vyššie uvedených liekov na pozadí heparínovej terapie, je prípustné predpísať inhibítory proteolytických enzýmov - contrical, trasylol v dávke 500 U/kg jedenkrát. ako aj glukokortikoidy v normálnych dávkach. Ak sú potrebné krvné transfúzie (hemoglobín pod 50-60 g/l), je indikovaná dodatočná heparinizácia (500 jednotiek heparínu na 100 ml krvi).

V prípadoch priaznivých výsledkov, aby sa predišlo účinku hyperkoagulácie, sa heparín vysadí postupne na pozadí prebiehajúcej dezagregačnej, vazodilatačnej a infúznej terapie zameranej na zlepšenie reologických vlastností krvi a mikrocirkulácie.

V literatúre sú náznaky o pozitívne výsledky liečba DIC syndrómu u novorodencov výmennými transfúziami čerstvej heparinizovanej krvi.

Ťažká strata krvi - nebezpečný stav organizmus, ktorý si vyžaduje urgent zdravotná starostlivosť. Dochádza k závažnému zníženiu mikrocirkulácie krvi. Bunky rôzne orgány začať pociťovať hlad v dôsledku zníženého príjmu živiny a kyslík. A zároveň sa z tela neodstraňujú škodlivé látky. Nebadateľne sa zvyšuje aj hemoragický šok, ktorý sa môže vyvinúť pri strate krvi viac ako 500 ml. IN ťažké prípady Možné multisystémové a viacorgánové zlyhanie. Keďže krvný obeh v životne dôležitých orgánoch (pľúca, mozog) sa takmer zastaví, môže nastať smrť.

Príčiny a následky šoku

Výskyt hemoragického šoku v pôrodníctve môže nasledovať po vážnom úraze alebo patológii s veľkou stratou krvi. Krvácanie môže byť otvorené alebo zatvorené. sa môže objaviť pri onkologických ochoreniach, ulceróznych patológiách tráviaceho traktu a v pôrodníctve.

Ústredným bodom vo vývoji hemoragického šoku je porucha v obehovom systéme. Objem krvi cirkulujúcej v tele začne prudko klesať. Samozrejme, systémy tela začnú rýchlo reagovať na tento proces.

Receptory prenášajú poplachový signál cez nervových zakončení na všetky orgány, ktoré reagujú posilnením svojich funkcií: vazospazmus, zrýchlené dýchanie. Ďalší vývoj vedie k centralizácii krvného obehu a k ešte silnejšiemu poklesu tlaku, stimulácii baroreceptorov.

Postupom času v obehový systém zostáva len mozog a srdce. Všetky ostatné orgány sa prestávajú podieľať na krvnom obehu. Objem kyslíka klesá najrýchlejšie v pľúcny systém. Toto vedie k smrti.

Lekári sa zameriavajú na najdôležitejšie príznaky strata krvi, pomocou ktorej možno diagnostikovať jej začiatok.

Príznaky hemoragického šoku:

Môžu sa vyskytnúť záchvaty nevoľnosti a súčasne pocit sucha v ústach;
Celková slabosť s ťažkým závratom;
a stmavnutie, strata vedomia.
Koža zbledne v dôsledku zníženia objemu krvi vo svalových tkanivách. Keď sa blíži strata vedomia, koža môže zosiveť. K tomu dochádza v dôsledku kompenzačnej redistribúcie prietoku krvi.
Končatiny sa potia a stávajú sa lepkavými.
V obličkách sa pozoruje hladovanie kyslíkom, čo vedie k tubulárnej nekróze a ischémii.
Funkcia dýchania je narušená, čo vedie k vzhľadu.
Práca srdca je narušená.

Hemoragický šok zo straty krvi v pôrodníctve sa dá ľahko diagnostikovať pomocou nasledujúcich znakov. Aby sa predišlo smrteľnému výsledku, bude potrebná naliehavá identifikácia príčiny hemoragického šoku.

Zvýraznite hlavné indikátory Všeobecná podmienka obeť:

Teplota a tón pleti;
(iba ak existujú iné príznaky hemoragického šoku);
Index šoku (podľa lekárov ide o vysoko informatívny ukazovateľ vážneho stavu). Vypočíta sa ako pomer pulzovej frekvencie k systolickému tlaku;
Hodinová diuréza. S jeho postupným poklesom je diagnostikovaný prístup šoku;
. Testovanie môže odhaliť problémy s prietokom krvi.

Etapy hemoragického šoku

Existuje všeobecne akceptovaná klasifikácia, podľa ktorej sa príznaky ochorenia objavujú postupne. Je možné rozlíšiť niekoľko štádií vývoja hemoragického šoku.

1. fáza

Kompenzovaný šok nastáva, keď dôjde k prudkému poklesu objemu cirkulujúcej krvi až o pätnásť percent. Prejavom takéhoto uvoľnenia je mierna tachykardia (až 90-110 úderov/min), znížené močenie, ostrá bledosť kože a mierny pokles. Navyše tlak v žilách zostáva nezmenený. Vedomie je normálne.

V prípadoch, keď núdzová starostlivosť nebola poskytnutá alebo bola poskytnutá neskoro, trvanie kompenzovaného šoku je zvyčajne dlhé. Neskôr to však vedie k nebezpečným následkom.

2. fáza

Keď sa objem cirkulujúcej krvi zníži na dvadsať percent, hovoria o subkompenzovanom hemoragickom šoku. V tomto štádiu dochádza k poklesu tlaku, letargii, prejavom a zahmlievaniu vedomia.

3. fáza

Dekompenzovaný alebo nekompenzovaný reverzibilný šok je diagnostikovaný so stratou krvi až štyridsať percent a prejavuje sa zvýšeným kardiovaskulárnym zlyhaním a narušením kompenzačných mechanizmov organizmu. Čo sa deje ďalej, je charakterizované prudkým poklesom tlaku, oslabením pulzu až vláknitým, chladom končatín, dýchavičnosťou, tachykardiou (120-140 úderov/min).

4. fáza

Nezvratný šok. Nezvratnosť tohto stavu závisí od skúseností lekárov a resuscitačných metód. Stav pacienta je charakterizovaný ako mimoriadne vážny.

Objem cirkulujúcej krvi sa zníži o viac ako štyridsaťpäť percent. Možná úplná strata vedomia, bledá a „mramorovaná“ koža, znížená (do 60 mmHg), pulz takmer nie je hmatateľný, výrazná tachykardia (140-160 úderov/min).

Ďalšie zhoršovanie krvného obehu v tele vedie k nenapraviteľnej strate plazmy, náhlej necitlivosti a náhlej. V tejto fáze je to potrebné urgentná hospitalizácia(resuscitácia).

Hemoragický šok v detstve

Hemoragický šok u detí je definovaný ako signál nebezpečenstva. Koniec koncov, príčinou hemoragického šoku v detstva Môže dôjsť nielen k strate krvi, ale aj k iným problémom, ktoré narušujú výživu buniek.

Hemoragický šok u dieťaťa je charakterizovaný veľmi vážnym stavom. Výrazná vlastnosť je v konkrétnom orgáne. Tkanivová hypoxia a acidóza sa menia metabolické procesy v bunkách, čo vedie k funkčné poruchy rôzne stupne závažnosti v orgánoch.

Možné faktory vzniku šoku u novorodencov sú nezrelosť orgánov a systémov.

Hemoragický šok u novorodencov sa môže vyvinúť v dôsledku straty krvi v dôsledku odtrhnutia placenty, poškodenia pupočníkových ciev resp. vnútorné orgány, silný atď.

Príznaky prejavu

Príznaky hemoragického šoku u detí sú takmer podobné ako u dospelých pacientov. Bledý tón a „mramorovanie“ pokožky, „ľadové“ ruky a nohy a často aj všeobecný pokles teploty. Rýchly pulz je slabo počuteľný. Nízka arteriálny tlak.

Príčinou hemoragického šoku je zníženie objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku krvácania, straty elektrolytov alebo (najmä pri popáleninách), rôznych foriem dehydratácie a iných príčin.

U dospelých pacientov zníženie objemu cirkulujúcej krvi o štvrtinu účinne kompenzuje samotné telo prostredníctvom regionálnej vazokonstrikcie a presmerovania prietoku krvi. V detstve je to nemožné, pretože rezervy detské telo nedostatočné.

Strata krvi dosahujúca desať percent objemu cirkulujúcej krvi u detí môže byť nezvratná. Včasné obnovenie strateného objemu krvi alebo plazmy zabráni rozvoju šoku.

V počiatočných štádiách hemoragického šoku krv vyteká z ciev zásobujúcich kožu a svaly, aby sa obnovil prietok krvi, ktorý vyživuje srdce, mozog, obličky a pečeň. V dôsledku toho koža bledne a je studená a spotená. Plnenie cervikálnych ciev krvou klesá.

S ďalšou stratou krvi začínajú problémy v srdcovom systéme (tachykardia, sprevádzaná slabý pulz, znížený krvný tlak), znižuje sa diuréza, vedomie pacienta sa mení so striedajúcimi sa obdobiami vzrušenia a letargie, dýchanie sa stáva častým.

Ak sa liečba šoku nezačne, celkový stav dieťaťa sa neustále zhoršuje, krvný tlak klesá na nebezpečnú úroveň, zaznamenáva sa depresia, pulz sa stáva arytmickým a zriedkavým a hrozba zástavy srdca a dýchania je reálna.

V prípade akéhokoľvek krvácania musíte okamžite zavolať sanitku. Núdzová pomoc môže obeti zachrániť život.

Pred príchodom lekárov musíte:

Zastavte krvácanie pomocou turniketu alebo improvizovaných prostriedkov. To sa dá urobiť v prípade otvoreného krvácania, keď je zdroj viditeľný.
Uľahčite prístup vzduchu. Uistite sa, že ste uvoľnili bránu. Uistite sa, že v ústach obete nie sú žiadne cudzie telesá, čo je možné počas nehody. Urobte všetko pre to, aby ste zabránili stiahnutiu jazyka. To všetko pomôže zachrániť obeť pred udusením, kým neprídu špecialisti.
V prípade potreby môžete obeti podať analgetiká, ktoré neovplyvňujú fungovanie dýchacieho a obehového systému.

Úkony špecialistov počas hospitalizácie

Keď je obeť hospitalizovaná v stave hemoragického šoku, lekári vykonajú predbežné posúdenie jeho celkového stavu. Skontrolujú sa biometrické údaje obete a zastaví sa krvácanie. Tieto akcie pomôžu dostať osobu zo šoku a minimalizovať riziko smrti. Intenzívna infúzna terapia je povinná. Budete potrebovať inhaláciu 100% kyslíka a injekciu adrenalínu.

V prípade krvácania a šoku je veľmi dôležité identifikovať a zastaviť zdroj straty krvi. Pokúste sa pomôcť obeti poskytnutím prvej pomoci núdzová pomoc. To môže pomôcť obeti čakať na kvalifikovanú lekársku starostlivosť.

Hemoragický syndróm - patologický stav súvisiaci s rôzne choroby a charakterizované zvýšeným krvácaním. U detí sa tento syndróm zvažuje v rámci konceptu „“, ktorý je založený na poruchách jednej z väzieb hemostázy - krvných doštičiek, koagulácie, ciev.

Aké choroby to sprevádza?

Hemoragický syndróm je častým spoločníkom leukémie.

Výskyt zvýšeného krvácania u detí môže byť spôsobený vrodenými alebo získanými faktormi. Posledne menované často hrajú:

infekčné choroby (napríklad);
nedostatok vitamínov (K a C);
poruchy imunity;
patológia pečene a obličiek;
liečivé účinky;
radiačné poškodenie atď.

Vzhľadom na prítomnosť 3 hlavných zložiek v systéme hemostázy je v klinickej praxi zvykom rozlišovať 3 hlavné skupiny dedičných ochorení vyskytujúcich sa pri syndróme zvýšeného krvácania:

trombocytopatia;

Ako sa to prejavuje?

Klinický obraz hemoragického syndrómu je charakterizovaný rôznymi symptómami. V závislosti od faktorov, ktoré prispievajú k výskytu krvácania, sa rozlišuje niekoľko typov tohto syndrómu:

vaskulitická purpurová (zistená pri ochoreniach spojených so systémovou mikrotrombovaskulitídou);
petechiálne škvrnité (sprevádza priebeh trombocytopatií a trombocytopénií);
angiomatózne (dosť zriedkavé, nájdené, keď rôzne druhy teleangiektázia);
hematomatické (diagnostikované u osôb trpiacich vrodenými koagulopatiami);
zmiešané (pozorované s nedostatkom faktorov zrážanlivosti).

Pri vaskulitickom purpurovom type krvácania sa na koži zistí papulózna hemoragická vyrážka. Zvyčajne sa nachádza na symetrických oblastiach končatín, v blízkosti kĺbov. Navyše väčšina prvkov vyrážky sa nachádza na periférii a na úrovni ramien a zadku sú jednotlivé alebo chýbajú. Niekedy výskytu vyrážok predchádza svrbenie. Na koži sa tvoria papuly s veľkosťou od 2-3 do 15 mm, ktoré majú tendenciu splývať. Všetky prvky vyrážky sú v rovnakom štádiu vývoja a neprechádzajú štádiom modrín (nekvitnú). Zanechávajú za sebou pigmentáciu.

Kožný hemoragický syndróm môže byť sprevádzaný:

zapojenie sa do patologický proces kĺby (opuch, bolesť);
sekundárna hemoragická nefritída.

Pri ochoreniach, ktoré sa vyskytujú pri krvácaní typu petechiálno-bodkovité, sa na rôznych miestach kože spontánne alebo po mikrotraume objavuje bodová (petechiae) alebo bodkovaná (ekchymóza) vyrážka. V závislosti od toho, aký je starý, môžu mať jeho prvky rôzne farby (čerstvé sú fialové, staré sú žlté). Vyrážka je polymorfná a polychrómová, ale nezanecháva stopu. Niekedy sa môžu objaviť vyrážky na slizniciach alebo spojovkách očí. Na tomto pozadí sa zvyšuje riziko cerebrálneho krvácania.

Angiomatózny typ krvácania je charakterizovaný prítomnosťou tvrdohlavo sa opakujúceho krvácania rovnakého miesta počas života. Diagnostika je ťažká, neexistujú žiadne laboratórne zmeny. Výskyt porúch v hemostatickom systéme je spojený s prítomnosťou defektu v cievnej stene.

Krvácanie hematómového typu sa prejavuje výskytom krvácania do tkanív v rôznych oblastiach v dôsledku prasknutia krvných ciev, krvácania do pleurálnej a pleurálnej brušná dutina ako aj do mozgového tkaniva. Charakteristickým znakom takéhoto krvácania je jeho oneskorenie (vyskytuje sa po určitom čase po vystavení škodlivému faktoru) a dlhé trvanie. Krvácanie sa dlho nezastaví a pacient stráca veľa krvi. Tvorba hematómov môže spôsobiť:

kompresia nervových vlákien;
poškodenie základných tkanív;
hrubá deformácia kĺbov a chronická synovitída (posthemoragická artropatia);
rozvoj parézy a kontraktúr.

U malých detí môže dôjsť k predĺženému krvácaniu z ústnej sliznice (najmä pri výmene zubov). Možné je aj spontánne krvácanie z iných miest (renálnych a črevných).

V zmiešanej verzii hemoragického syndrómu sa poruchy vyskytujú súčasne v niekoľkých častiach hemostázy. Je charakterizovaná kombináciou nasledujúcich patologických symptómov:

hemoragické kožné vyrážky;
tvorba bolestivých a napätých hematómov v rôznych oblastiach;
krvácanie do vnútorných orgánov;
opakované krvácanie zo slizníc.

Nižšie stručne rozoberieme najbežnejšiu hemoragickú diatézu v detskej populácii.

Hemoragická vaskulitída

Hemoragická vaskulitída patrí k vazopatii a má imunokomplexný charakter. Je založená na poškodení cievnej steny protilátkami a komplexmi antigén-protilátka cirkulujúcimi v krvi. Patologický proces sa začína:

bakteriálne a vírusové infekcie;
alergické reakcie;
užívanie určitých liekov alebo očkovanie;
senzibilizácia endogénnymi proteínmi.

Často sa vyvíja u detí s ústavnými abnormalitami a imunodeficienciami.

Toto ochorenie je charakterizované vaskulitickým purpurovým typom krvácania. Závažnosť klinických prejavov a ich kombinácia sa môže líšiť. Hemoragická vaskulitída často postihuje kožu, tráviaci trakt, kĺby a obličky.

Trombocytopenická purpura

Táto patológia sa môže vyskytnúť vo forme primárnej hemoragickej diatézy s nedostatočnosťou doštičkovej zložky hemostázy. U takýchto detí cirkulujú v krvi antitrombotické protilátky a dochádza k zvýšenej deštrukcii krvných doštičiek v slezine.

Typické príznaky ochorenia sú:

prítomnosť purpury (hemoragická vyrážka na koži, nie symetrická, vyskytujúca sa spontánne);
krvácanie slizníc;
nízka hladina krvných doštičiek v krvi;
nedostatok reakcie z lymfatických uzlín a pečene.

U niektorých pacientov sa trombocytopenická purpura vyvinie sekundárne:

V akútne obdobie infekčné choroby;
na autoimunitné poruchy;
v prípade infiltrácie kostná dreň výbuchy pri leukémii;
ak je v tele masívny hematóm;
pri atď.

Trombocytopatie

Ide o poruchy hemostázy spôsobené morfofunkčnou menejcennosťou krvných doštičiek, keď je ich obsah v krvi dostatočný. Môžu byť vrodené alebo sa vyskytujú sekundárne pri ochoreniach krvi, urémii,.

Dedičné trombocytopatie sú považované za jednu z najbežnejších foriem geneticky podmienených porúch hemostázy. V tomto prípade sa môžu zistiť poruchy interakcie doštičky s receptorom, s cievnou stenou, zrážacím faktorom, patológiou sekrécie doštičiek atď.. Takéto doštičky majú často zníženú schopnosť agregácie alebo adhézie.

Závažnosť klinických prejavov v tejto kategórii pacientov sa môže líšiť. Niektoré z nich majú sklon k menšiemu krvácaniu, ktoré sa prejavuje tvorbou modrín na koži v miestach trenia alebo mierneho tlaku. U inej časti pacientov sa na koži zistí profúzna hemoragická vyrážka a často sa opakuje krvácanie z rôznych miest.

Hemofília

Pri hemofílii je narušená zrážanlivosť krvi, čo vedie k predĺžené krvácanie odlišná lokalizácia.

Ochorenie je založené na vrodenej koagulopatii spojenej s X chromozómom. Zvyčajne sú postihnutí chlapci, dievčatá sú nositeľmi patologického génu. Niekedy môžu zaznamenať zvýšené krvácanie. Ale ak je otec chorý a matka má patologický gén, dá sa diagnostikovať aj dievča.

Táto patológia môže mať rôznej miere gravitácia. Je charakterizovaný hematómovým typom krvácania a tvorbou invalidizujúcich.

Diagnostické princípy

Diagnostikovanie prítomnosti hemoragického syndrómu u pacienta nie je pre lekára ťažké. Avšak, zistiť príčiny tejto patológie a dať presná diagnóza celkom náročné. Toto zohľadňuje:

sťažnosti a anamnéza (načasovanie nástupu krvácania, podobná patológia medzi blízkymi príbuznými, znaky hojenia rán a trvanie posttraumatického krvácania);
kontrolné údaje a objektívne vyšetrenie(určenie typu krvácania, identifikácia zväčšených lymfatických uzlín, pečene alebo sleziny atď.);
výsledky dodatočného výskumu.

Pri vyšetrovaní dieťaťa s hemoragickým syndrómom sa používajú tieto laboratórne testy:

testy charakterizujúce stav plazmaticko-koagulačnej väzby hemostázy (čas zrážania, protrombínový čas, aktivovaný parciálny trombolastínový čas, koncentrácia fibrinogénu, čas rekalcifikácie plazmy);
testy, ktoré zisťujú poruchy v cievno-doštičkovej jednotke (počet krvných doštičiek, trvanie krvácania, odolnosť cievnej steny);
stanovenie koncentrácie faktorov zrážanlivosti v krvi.

Medzi najdôležitejšie skríningové metódy patrí stanovenie počtu krvných doštičiek v krvi, protrombínového času a aktivovaného tromboplastínového času. Umožňujú zistiť, v ktorej časti hemostázy sú problémy a následne objasniť ich povahu posúdením ďalších ukazovateľov.

Predtým sa termín hemoragická choroba novorodenca používal na označenie porúch u novorodencov spojených s traumatickým pôrodom alebo hemofíliou. Správny diagnostický termín, ktorý bol v súčasnosti akceptovaný, zahŕňa nedostatok vitamínu K.

Hemoragický syndróm u novorodencov- ide o krvácanie do kože alebo slizníc, ktoré je spôsobené zmenami hemostázy. Vedci zistili, že hemoragický syndróm môže byť dedičný alebo získaný.

Hemoragické ochorenie novorodenca, ktoré tiež patrí k tomuto typu syndrómu - zriedkavý problém krvácanie, ktoré sa môže vyskytnúť po narodení. Klasifikuje sa v závislosti od načasovania prvých príznakov na skoré, klasické alebo neskoré.

Tento stav je spôsobený nedostatkom vitamínu K, preto sa hemoragické ochorenia novorodencov často nazývajú deficit VKDB – krvácanie z nedostatku vitamínu K. Tento syndróm je potenciálne život ohrozujúci stav.

Vitamín K hrá kľúčovú úlohu pri zrážaní krvi. Pretože sa počas tehotenstva zle prenáša z matky na dieťa, väčšina detí sa rodí s nízkou zásobou tejto základnej látky v ich systéme.

Klasifikácia hemoragickej choroby novorodenca

VKDB je klasifikovaná podľa načasovania prvých príznakov:

skorý nástup nastáva do 24 hodín po narodení;
klasický nástup nastáva v priebehu dvoch až siedmich dní;
neskorý nástup sa vyskytuje v priebehu dvoch týždňov až šiestich mesiacov.

Skorý štart VKDB sa vyskytuje počas prvých 24 hodín po pôrode. Riziko vzniku tohto stavu u dieťaťa je vyššie, ak matka počas tehotenstva užíva určité lieky, vrátane:

Mechanizmy, ktorými antikonvulzíva a antituberkulotiká spôsobujú nedostatok vitamínu K u novorodencov, nie sú úplne objasnené, ale obmedzený výskum naznačuje, že krvácaniu možno zabrániť podávaním vitamínu K matke počas posledných 2–4 týždňov tehotenstva. Injekcia podaná po narodení na liečbu včasnej VKDB môže byť príliš neskoro na to, aby sa zabránilo ochoreniu, najmä ak suplementácia vitamínu K nebola poskytnutá počas tehotenstva.

Klasické krvácanie sa zvyčajne objaví po 24 hodinách a to už v prvom týždni života. Klasické krvácanie sa vyskytuje u dojčiat, ktoré pri narodení nedostávali profylaktický vitamín K.

Prevalencia klasického krvácania sa pohybuje od 0,25 do 1,7 prípadov na 100 pôrodov.

Neskorý nástup VKDB sa pozoruje u detí mladších ako 6 mesiacov. Táto forma je tiež bežnejšia u dojčiat, ktoré nedostávali vitamín K. Medzi rizikové faktory patria:

K tomu zvyčajne dochádza medzi 2. a 12. týždňom veku; neskorý nástup krvácania sa však môže objaviť až 6 mesiacov po narodení.

Neskorý hemoragický syndróm sa najčastejšie vyskytuje u tých dojčiat, ktoré pri narodení nedostávali vitamín K.

Priemyselné kontaminanty v materskom mlieku sa podieľajú aj na vzniku neskorého hemoragického syndrómu.

Viac ako polovica z týchto detí má akútne intrakraniálne krvácanie.

Príznaky hemoragickej choroby novorodenca

Ak má dieťa VKDB, môže sa prejaviť príznakmi, ako sú:

varovné krvácanie, ktoré sa môže zdať nepatrné

nízka hmotnosť vzhľadom na vek vášho dieťaťa;
pomalé priberanie na váhe.

Krvácanie sa môže vyskytnúť v jednej alebo viacerých oblastiach vrátane:

ich pupočné šnúry;
sliznice nosa a úst;
ich gastrointestinálny trakt.

Vnútorné krvácanie možno zistiť nasledujúcimi príznakmi:

Hematómy, najmä okolo hlavy a tváre dieťaťa.
Krvácanie z nosa alebo z pupočnej šnúry.
Farba pleti je bledšia ako predtým. Deti tmavej pleti môžu mať ďasná, ktoré vyzerajú bledšie ako zvyčajne.
Po prvom tri týždne Počas života môžu biele časti očí dieťaťa zožltnúť.
Stolica s krvou, čierna alebo tmavá a lepkavá, vracanie krvi.
Podráždenosť, záchvaty, nadmerná ospalosť alebo časté vracanie môžu byť príznakmi krvácania do mozgu.

Príčiny hemoragickej choroby novorodenca

Pre väčšinu ľudí to hlavné Diétnym zdrojom vitamínu K je zelená listová zelenina. Je tiež vedľajším produktom určitých druhov baktérií, ktoré žijú v črevách, ale existuje množstvo dôvodov, prečo sú novorodenci náchylní na hemoragické ochorenia. Cez placentu sa počas tehotenstva prenáša len malé množstvo vitamínu K. Ľudské materské mlieko obsahuje aj malé množstvo vitamínu K a primárna črevná flóra nachádzajúca sa u dojčených detí ho nesyntetizuje.

Diagnostika a liečba

Ak má lekár vášho dieťaťa podozrenie Ak má VKDB, musí mu urobiť testy zrážanlivosti krvi a dostať injekcie vitamínu K. Ak sa krvácanie zastaví, lekár môže potvrdiť diagnózu VKDB.

Keď je dieťaťu diagnostikovaná VKDB, lekár určí konkrétny liečebný plán. To môže zahŕňať transfúziu krvi, ak je krvácanie závažné.

Dlhodobá perspektíva

Výhľad je dobrý pre bábätká s skorý nástup alebo príznaky klasickej choroby. Neskorší nástup VKDB však môže byť závažnejší. Predstavuje vyššie rizikoživot ohrozujúce v dôsledku intrakraniálne krvácanie, čo môže spôsobiť poškodenie mozgu alebo smrť.

Prevencia

Ak dojčíte, mali by ste sa porozprávať so svojím lekárom o krokoch, ktoré môžete podniknúť, aby ste svojmu dieťaťu pomohli získať dostatok vitamínu K. Každé novonarodené dieťa by malo dostať injekciu vitamínu K po narodení. Ide o preventívne opatrenie na ochranu dieťaťa. Teraz je bežnou praxou, že novorodeneckí lekári dávajú deťom injekcie niečoho, čo sa nazýva fytonadión, krátko po narodení. To pomáha chrániť novorodenca pred VKDB.

Fakty o nedostatku vitamínu K

Vitamíny sú látky potrebné pre naše telo, ktoré získavame z potravy alebo z doplnkov stravy.

Vitamín K je látka, ktoré telo potrebuje na lepšie zrážanie krvi a zastavenie krvácania. Vitamín K získavame z potravy. Produkujú ho aj baktérie, ktoré žijú v našich črevách. Deti sa rodia s veľmi malým množstvom vitamínu K.

Nedostatok vitamínu K alebo VKDB u novorodencov vedie ku krvácaniu. Krvácanie sa môže vyskytnúť kdekoľvek vo vnútri alebo mimo tela. Keď sa krvácanie objaví vo vnútri tela, je ťažké si to všimnúť.

Všetky deti bez ohľadu na pohlavie, rasu alebo etnickú príslušnosť podliehajú viac vysoké riziko kým nezačnú jesť bežné jedlá, zvyčajne medzi 4. a 6. mesiacom veku, a do črevné baktérie nezačne produkovať vitamín K.

Dobrá správa ježe VKDB sa dá ľahko zabrániť injekciou vitamínu K do stehenného svalu. Jeden výstrel podaný ihneď po narodení ochráni dieťa pred VKDB.

Áno. Mnohé štúdie ukázali, že vitamín K je bezpečný, keď sa podáva novorodencom.

Sú známe nasledujúce 3 formy vitamínu K:

K 1: Fylochinón sa nachádza predovšetkým v zelenej listovej zelenine, rastlinných olejoch a mliečnych výrobkoch a ako a profylaktické, je vodný koloidný roztok.

K 2: Menachinón - syntetizované črevnou flórou.

K 3: Menadion je syntetická, vo vode rozpustná forma, ktorá sa už v medicíne nepoužíva kvôli svojej schopnosti vyvolať hemolytickú anémiu.

Čo môže spôsobiť nedostatok vitamínu K a problémy s krvácaním u detí?

Niektoré veci môžu vystaviť deti riziku vzniku VKDB:

Nedostatok vitamínu K pri narodení.

Bábätká, ktorých matky užívali určité lieky

Dojčatá, ktoré majú ochorenie pečene.

Deti s hnačkou, celiakiou alebo cystickou fibrózou majú často problémy so vstrebávaním vitamínov z potravín, ktoré jedia.

Deti, ktoré pri narodení nedostávajú vitamín K, majú 80-krát vyššiu pravdepodobnosť vzniku VKDB s neskorým nástupom.

Pamätajte, že VKDB sa dá ľahko predísť iba jednou injekciou vitamínu K pri narodení.