Sindrom okvarjene periferne cirkulacije. Pri boleznih opazimo "motnje krvnega obtoka". Zdravljenje glivic s kitajskim mazilom

Različne motnje krvnega obtoka so precej pogosta patološka stanja med predstavniki zrele starosti. Razvoj takšnih okvar je mogoče razložiti z različnimi dejavniki, vendar debelost, kot tudi razvoj ateroskleroze, veljata za najpogostejše vzroke. Torej, pri lezijah krvnega obtoka na obrobju mora biti človek še posebej previden pri razvoju takšnega patološkega stanja in ga pravilno zdraviti. Govorimo o simptomih razvoja motenj krvnega obtoka na obrobju, pa tudi o metodah za odpravo takšne patologije, če je lokalizirana v spodnjih okončinah. Pogovorimo se o kršitvi periferne cirkulacije, zdravljenju spodnji udi.

Kako se kaže motnja periferne cirkulacije? Simptomi stanja

Manifestacije motenj krvnega obtoka na obrobju so odvisne predvsem od vrste patologije pod vprašajem... Torej ima bolnik z razvojem arterijske hipermije opazno pordelost kože, ki postane še posebej elastična. Na tem področju lahko začutite utripanje, kar je razloženo s povečanim pretokom arterijske krvi. Včasih je ta pojav fiziološke narave in ne zahteva zdravljenja, obstaja pa tudi patoloških vrst arterijska hipermija, ki zahteva pravočasno korekcijo.

Spodnje okončine najpogosteje trpijo zaradi venske hiperemije. Ta patologija se kaže s kršitvijo odtoka krvi iz tkiv skozi venski sistem. Lahko ga sprožijo venska tromboza, stiskanje s tumorskimi tvorbami ali brazgotina. Verjetnost razvoja venske hipermije se znatno poveča, če ima bolnik srčno ali vensko insuficienco. Hkrati se lahko bolniki do konca delovnega dne pritožujejo nad bolečimi občutki v spodnjih okončinah, pa tudi zaradi oteklin in nekaterih cianoz teh predelov.

Patološki procesi lahko povzročijo občutek mrzlice in otrplosti ter občasno klavdikacijo. Pomanjkanje pravočasnih popravkov povzroča neprekinjeno boleče občutke, v zadnjih fazah pa se pojavijo ishemična bolečina in simptomi gangrene.

Tudi motnje perifernega krvnega obtoka, ki so lokalizirane v drugih delih telesa, lahko povzročijo razvoj glavobolov, pojav občutka teže v predelu glave, pa tudi hrup v ušesih in pojav muh pred oči. Pri pacientu se lahko pojavijo manjše in kratkotrajne omotice, pri hoji se lahko pojavi nestabilnost, če se je motnja pojavila v možganski mikrovaskulari.

Ko taka patoloških simptomov toplo priporočamo, da takoj poiščete zdravniško pomoč.

Zdravljenje motenj krvnega obtoka v spodnjih okončinah

Zdravljenje motenj krvnega obtoka v spodnjih okončinah je odvisno od dejavnikov, ki so povzročili razvoj takega stanja. Zdravniki izvajajo posebne diagnostične manipulacije, ugotovijo vzrok patologije in se nato odločijo za najučinkovitejšo terapijo.

Torej pri odpravljanju napak v venski obtok bolniku so predpisana zdravila, ki vplivajo na mikrovaskulaturo, optimizirajo trofizem, pa tudi prehrano celic in tkiv v spodnjih okončinah. Poleg tega so taka zdravila namenjena zmanjšanju krhkosti kapilar, odpravi kapilarne črede in nadzoru prepustnosti histohematogene pregrade. Zdravila naj tudi obnovijo elastičnost in elastičnost venskih sten, povečajo njihov tonus ter zavirajo nastajanje in sproščanje biološko aktivnih snovi. Kompleksna terapija lahko vključuje uživanje flebotropnih zdravil, venotonikov in limfotonikov.

Pomembno vlogo ima sprejem angiprotektorjev, različnih homeopatska zdravila in prehranska dopolnila. Takšna zdravila se lahko uporabljajo sistemsko in lokalno. Kot dodaten učinek se lahko uporabljajo tehnike hirudoterapije, antikoagulanti, pa tudi nesteroidna protivnetna zdravila. Dober učinek ima tudi jemanje zdravil, ki popravljajo mikrocirkulacijo in presnovne procese.

V zadnjih fazah razvoja bolezni je učinkovita metoda zdravljenja le operacija.

V primeru, da je odpoved krvnega obtoka na obrobju povzročila poškodbe arterij, je bolniku predpisana zdravila za nadzor ravni holesterola, zdravila za zniževanje krvnega tlaka. Poleg tega pomembno vlogo igra porabo spojin, ki znižujejo raven strjevanja krvi in \u200b\u200bs tem zmanjšujejo verjetnost tromboze. Kot dodatno terapijo lahko uporabimo anestetične spojine itd.

Za korekcijo motenj perifernega krvnega obtoka največ različni tipi kirurški poseg. Tako se angioplastika ali stentiranje šteje za zelo priljubljeni metodi zdravljenja takšnih patologij. V tem primeru se posoda umetno razširi s prebodom v femoralno veno. Poleg tega lahko zdravnik vztraja pri operaciji obvoda, v tem primeru strokovnjaki ustvarijo dodatno posodo za pretok krvi, ki obide prizadeto območje. V nekaterih primerih lahko operacija pomeni endarterektomijo in če se razvije gangrena, je potrebna amputacija.

V obdobju od 3 do 7 let se intenzivnost perifernega krvnega pretoka zmanjša 1,5-krat, do 16. leta starosti pa še 4-krat. To približno ustreza stopnji starostnega zmanjšanja intenzivnosti presnovnih procesov. Ker pomemben delež mase udov predstavljajo skeletne mišice, so pomemben dejavnik starostnih sprememb perifernega krvnega pretoka starostne spremembe v sestavi skeletnih mišic. IN zgodnja starost večina mišična vlakna predstavljajo tiste vrste, ki zahtevajo redne in pomembne zaloge kisika. Po koncu pubertete postanejo mišice veliko manj občutljive na kisik in delež takih mišičnih vlaken pri dečkih je veliko večji kot pri deklicah. Periferni pretok krvi v rami pri dečkih je skoraj 2-krat manj močan kot pri deklicah. V prvi fazi pubertete, ko se skeletne mišice šele pripravljajo na diferenciacijske procese, se njihova kapilarizacija opazno poveča in vrednost perifernega krvnega pretoka začasno spet naraste. To je kombinirano s povečanjem porabe mišičnega kisika med vadbo. Navidezna neučinkovitost takšnih reakcij je razložena s potrebami tkiva po energiji, ki je potrebna za resne morfološke in funkcionalne preureditve. Toda do 15. leta se stanje normalizira, volumetrični pretok krvi se zmanjša, kapilarizacija doseže običajno raven za odrasle in celotna organizacija perifernega krvnega pretoka postane enaka kot pri odraslih. Če mišice udov izvajajo statično obremenitev, potem po njenem zaključku opazimo povečanje pretoka krvi (delovna hiperemija). Pretok krvi se lahko v teh pogojih poveča za 50-200%, odvisno od starosti in stopnje gibanja. Pri mladih moških je resnost hiperemije po delu večja kot pri mlajših otrocih. šolska starost, ki je povezan s posebnostmi uravnavanja žilnega tonusa, pa tudi z razlikami v presnovnih potrebah mišic.

Starostne značilnosti regulacije krvnega obtoka. Vpliv simpatičnega in parasimpatičnega sistema. Vloga humoralnih dejavnikov

Vpliv sočutna in parasimpatična sistemov.Ko se otrok rodi, so živčni končiči tako simpatičnega kot parasimpatičnega živca dobro izraženi v srčni mišici. V zgodnjem otroštvu (do 2-3 leta) prevladuje tonični učinek simpatičnih živcev na srce, kar lahko presodimo po srčnem utripu (pri novorojenčkih do 140 utripov / min). Hkrati je tonus vagusnega živca v tej starosti nizek, vendar se postopoma povečuje. Ena od manifestacij tega je lahko postopno razvijajoče se upočasnitev srčnega utripa pri otrocih. različnih starosti... Po Aršavskem (1967) srčna dejavnost žilni sistem je v sorazmerju z razvojem delovanja skeletnih mišic. Razvoj mišic med ontogenezo, povezan s povečanjem gibalne aktivnosti, vodi do prihrankov pri miru, vzpostavitev visoka stopnja tonični vpliv vagusnih živcev na srce. Torej se pri otrocih opazno zmanjša začetni ritem v starosti približno 1 leta, kar sovpada z izvajanjem stoječe faze. Končna konsolidacija vagusnega tona pri otrocih se pojavi v 2-3 letih. Toda v primeru, da telesna aktivnost v postnatalnem obdobju se iz nekega razloga ni povečala in povečanje tona vagusa ni realizirano. To potrjujejo podatki, da se pri otrocih, starih od 8 do 9 let po otroški paralizi, srčni utrip in dihanje malo razlikujejo od tistih pri dojenčkih.

Tudi ton simpatičnih vplivov se s starostjo povečuje. To dokazujejo podatki o starostnem zvišanju krvnega tlaka.

Vloga humoralno dejavniki.Začetek reakcij srca na humoralne dejavnike so opazili že dolgo pred pojavom izrazitih živčnih vplivov na srce zarodka. Po mnenju različnih raziskovalcev je srce v embrionalnem obdobju zelo občutljivo na humoralne vplive.

Arshavsky (1960) je pokazal, da uporaba acetilholina v srcu ploda zajcev, psov in mačk vodi do upočasnitve srčnega utripa, preden se pojavi reakcija na draženje vagusnega živca. Po Dose et al. (1957) , spremembe krvnega tlaka in srčnega utripa z uvedbo adrenalina.

Fetalne žile se tako kot srce začnejo odzivati \u200b\u200bna humoralna sredstva prej kot na živčne impulze. V tem primeru so reakcije posod posameznih območij izražene različno. Na primer, pljučne žile se na adrenalin odzovejo veliko kasneje kot žile velik krog.

Torej je med ontogenezo določena stopnja v oblikovanju mehanizmov za uravnavanje delovanja kardiovaskularnega sistema: od znotrajcelične samoregulacije, visoke humoralne občutljivosti do oblikovanja sistema centralne živčne regulacije.

S staranjem telesa se poveča občutljivost srca in ožilja na delovanje nekaterih humoralnih dejavnikov in oslabi živčni vpliv. V študijah na živalih je bilo dokazano, da staranje oslabi vpliv vagusnega živca na srce. V starosti se pri odzivu CVS ne pojavijo le količinske, temveč tudi kvalitativne razlike. Torej, papaverin, ki znižuje krvni tlak, pri starih ljudeh ne povzroči depresorja, temveč presorno reakcijo.

Funkcije sistemov obtok zrel in starejši starost.Po 25 letih največ poraba kisik organizem nenehno zmanjšuje do 55. leta je že skoraj 27% nižji od vrednosti, opaženih pri 20-letnikih. Vendar fizično aktivni ljudje ohranjati relativno visoko največjo porabo kisika pri vseh starostne skupine... Iz tega sledi, da ravni največ poraba kisik več odraža ravni fizično dejavnost, kot kronologija starost ... Torej, postopno upadanje največja poraba kisika po 25 letih za tiste, ki ostanejo fizično aktivni moški je približno 0,4 ml O 2 kg-min-1 za vsako leto življenja. Vodilni možje sedeča podoba življenja, je stopnja njegovega upada dvakrat hitrejša. To zmanjšanje aerobne sposobnosti telesa med staranjem je razloženo s spremembami v delovanju kardiovaskularnega sistema, zlasti v zmanjšuje iz starost največ Srčni utrip ob moški in ženske ... To razmerje lahko izrazimo na naslednji način. Največje število srčnih utripov \u003d 220 - starost (število let).

Kot posledica zmanjšanja največjega števila srčnih utripov MOK in prisrčno indeks tudi zmanjšanje s starostjo. Vrednost slednjih se od 30 do 80 let zmanjša za 20-30%. Odlaganje maščobe v koronarnih arterijah poslabša oskrbo srčne mišice s krvjo. Hipoksija miokarda vodi do njene infiltracije s kolagenom, kar zmanjša kontraktilno aktivnost srca in omeji njegovo delo. V zvezi s tem se zmanjša volumen kapi, indeks kontraktilnosti, sistolični tlak v levem prekatu, največja hitrost krajšanje miokardnih vlaken. S starostjo zmanjšanje in priložnosti zaloge kri tkanine ... Torej, v notranjih organih, skeletnih mišicah se gostota kapilar zmanjšuje, polmer difuzije se poveča, bazalni sloj kapilarnih sten se širi in površina celotnega arterijskega odseka se zmanjša.

Med staranjem v krvnih žilah nastanejo aterosklerotična spremembe kar lahko zmanjša pretok krvi v organe. Izkazalo se je, da je to vzrok številnih simptomov, kot so demenca, duševne motnje, spremembe v delovanju ledvic. Izguba elastičnosti žilne stene in povečanje odpornosti na pretok krvi v majhnih arterijah povečata celoten periferni žilni upor. To vodi do naravnega zvišanja sistemskega krvnega tlaka. Torej, do 60. leta se sistolični krvni tlak dvigne na 140 mm Hg. Art., In diastolični - do 90 mm Hg. Umetnost. Pri osebah, starejših od 60 let (vključno z dolgotrajnimi jetri), raven krvnega tlaka v povprečju ne presega 150/90 mm Hg. Umetnost. Povišanje vrednosti krvnega tlaka ovira tako povečanje volumna aorte kot zmanjšanje minutnega volumna srca. Nadzor kri pritisk iz pomoč baroreceptor mehanizem aorta in sinokarotid območjih iz starost izkaže se kršen , ki je lahko vzrok hude hipotenzije pri starejših ob prehodu na navpični položaj... Hipotenzija pa lahko povzroči možgansko ishemijo. Zato pri starejših pride do številnih padcev, ki jih povzroči izguba ravnotežja in omedlevica pri hitrem vstajanju.

V žilah s starostjo razvijati pojavov fleboskleroza , ki se izraža v razpadu elastičnih vlaken in njihovi nadomestitvi s kolagenimi, degeneracijo endotelija in glavne snovi. Posledično imajo starejši in starejši upadanje ton in elastičnost venski stene , kar pomeni razširitev venske postelje, zmanjšanje tlaka v žilah.

Sesanje deluje prsni koš celic zmanjšuje zmanjšuje velikost venski vrnitev, nastane pojav venski zastoj ... Povečanje kapacitete žilne postelje ob hkratnem zmanjšanju minutnega volumna srca poveča čas splošnega krvnega obtoka - s 47,8 ± 2,7 s pri 20-39-letnikih na 60,6 + 3,2 s v 60-69-letnih -starost in do 65, 4 ± 3,1 s pri 70-79 letih. Upočasnitev kapilarnega pretoka krvi prispeva k popolnejši nasičenosti krvi s kisikom v pljučih in popolnejši vrnitvi kisika v tkiva, kar v določeni meri kompenzira tako kršitev difuzijske sposobnosti pljuč kot poslabšanje pretoka krvi v tkivih s starostjo.

Fleboskleroza povečuje tveganje venski tromboza pri starejših. Hkrati redna telesna vadba v večji meri izboljšuje kazalnike funkcij srčno-žilnega sistema kot pri ljudeh iste starosti, vendar v sedečem načinu življenja. Na primer, pri moških, starih od 50 do 70 let, ki so fizično neaktivni že 20 let, 8-tedenski trening, ki traja od 1 do 2 uri 3-5 krat na teden, poveča največjo porabo kisika v povprečju za 20%.

Po 35 letih pri moških in po 45 letih pri ženskah močno povečuje verjetnost razvoj ishemična bolezen srca ... Med 55. in 65. letom starosti je v ZDA od bolezni umrlo 13 od 100 moških in 6 od 100 žensk, čeprav je nacionalna zdrava podoba življenje v zadnja leta znatno zmanjšalo število teh bolezni. Povečano tveganje za koronarno bolezen srca s staranjem je v veliki meri vezati iz lomljenje lipidov sestava kri (s hiperlipidemijo), tj. porast v njo ravni holesterola in trigliceridi ... Toda te snovi v krvni plazmi ne krožijo prosto, temveč se z njimi prevažajo v obliki lipoproteinov, zato je natančneje govoriti o hiperlipoproteinemiji. Količina holesterola, odloženega v celičnih membranah, tudi v žilni steni, je odvisna od razmerja v krvni plazmi lipoproteinov, ki izločajo holesterol iz membran (lipoproteini visoke gostote - HDL) in spodbujajo njegov vnos v membrano (zlasti lipoproteini nizke gostote). VLDL in lipoproteini nizke gostote - LDL).

HDL (5–12 nm) najmanjši avtor velikost, enostavno prodreti v zid arterije in tudi enostavno njo dopust, tj. HDL ne aterogeno. TO kategorije aterogeno LP povezati LDL (18-25 nm), LLPP (25-35 nm) in majhna del VLDL (približno 50 nm), saj oni zadostno majhna za iti, tako da prodreti v zid arterije, po oksidacija enostavno dolgotrajno v zid arterije. Velik avtor velikost LP - hilomikroni (75-1200 nm) in VLDL pomembno velikosti (80 nm) - tudi super za iti, tako da prodreti v arterije in ne se upoštevajo kot aterogeno.

Raven HDL odraža dinamiko gibanja holesterola iz perifernih tkiv (vključno z žilno steno) v jetra, kjer se oksidira v žolčne kisline in izloča z žolčem. LDL in VLDL sta sredstvo za prenos maščob v telesu do celic, vključno z gladkimi mišicami arterijskih sten. Običajno je razmerje lipoproteinov, ki zvišujejo ali znižujejo raven holesterola v membranah, uravnoteženo in razmerje (LDL + VLDL) / HDL, ki odraža presežek holesterola v membranah, je nizko, vendar se s starostjo povečuje. Kopičenje holesterola v membranah žilnih celic postane značilnost arteriokonstriktorni proces - arterioskleroza. To olajša zmanjšanje aktivnosti lipolitikov in ATP-az v vaskularnih gladkih mišičnih celicah. Povzroča odlaganje lipidov v žilni steni kalcifikacija in fibrotične spremembePosledično se arterijske stene zožijo, postanejo toge in trde, kar oteži pretok krvi v tkivih. Ta postopek pospešimo z uživanjem hrane, bogate s holesterolom in nenasičenimi kislinami. Številni dejavniki, kot je telesna aktivnost, lahko povečajo proizvodnjo HDL. Na primer, njihova raven se poveča pri starejših z močnim aerobnim treningom.

Aterogena vazokonstrikcija srca, ki moti oskrbo miokarda s krvjo, morda dolgo ne bo dajala kliničnih znakov bolezni. Toda pomanjkanje oskrbe miokarda s kisikom je mogoče zaznati s spremembami električna dejavnost srce z zmerno telesno aktivnostjo.

Kot veste, periferne krvne žile vključujejo majhne arterije, žile in mikrovaskulaturo, ki jih predstavljajo arteriode in venule s premerom do 200 μm, pa tudi kapilare. Ker majhne arterije in arteriole predstavljajo največji del odpornosti na pretok krvi prekapilarni sfinkterji, ta del žilnega korita imenujemo uporovni.

V kapilarah in postkapilarnih venulah se izmenjujejo plini, tekočine, hranila in produkti presnove. Tako kapilare in postkapilarne vene predstavljajo izmenljivi del mikrovaskularne postelje.

Venuli in majhne žile tvorijo kapacitivni del, saj je v njih koncentrirana glavnina krvi v obtoku. Posebne študije so pokazale, da venska postelja vsebuje 60-70%, posode pod visokim tlakom - 10-12% in kapilare - le 4-5% volumna krvi v obtoku (slika 1).

Anastomoze ali ranžirne žile so pomemben člen v mikrovaskularni postelji, ki zagotavljajo neposredno povezavo med arterijsko in vensko posteljo, tako da kri mimo kapilar vstopi v venule iz arteriol. Ta pojav se imenuje centralizacija krvnega obtoka in ga najpogosteje opazimo v pogojih patologije (na primer pri šokih različnih etiologij).

Regulacija tona perifernih žil (arterije, arteriole, prekapilarni sfinkterji) se izvaja refleksno. Zelo so občutljivi tudi na kemične vplive. Poleg tega je reaktivnost mikrovesel na nekatere vazoaktivne snovi višja kot reaktivnost velikih posod. Po mnenju G.P.Konradija (1978) denervacija ne vodi do popolne izgube regulacije žilnega tonusa, ki jo izvajajo lokalni humoralni dejavniki, zaradi česar se doseže sprememba krvnega obtoka v skladu s stopnjo metabolizma tkiva.

Refleksna vazokonstrikcija nastane kot posledica vzbujanja simpatičnega dela živčnega sistema zaradi sproščanja adrenalina in adrenalinu podobnih snovi. Po navedbah A. M. Chernukh in sod. (1975, 1982) se pod delovanjem vazokonstriktorjev na mikrovaskulaturo najprej zaprejo prekapilarni sfinkterji, nato se lumen osrednjih kanalov (kapilar) zmanjša in mišične venule nazadnje zožijo. Vazodilatatorji, kot je histamin, delujejo v obratnem vrstnem redu na mikrovesele.

Vazodilatacijo povzroča parasimpatični živčni sistem in holinergik živčnih vlaken, katerega posrednik je acetilholin. Vazodilatacija se pojavi tudi, kadar so beta-adrenergični receptorji razdraženi. Tabela 1 prikazuje glavne regulativne učinke na žile skeletnih mišic.

Tabela 1. Vpliv regulatornih sistemov na žile v skeletnih mišicah (po A. M. Chernukh in sod., 1975, 1982)
Regulativni sistemi	Plovila upora	Prekapilarni sfinkterji	Kapacitivna plovila	Pre- in postkapilarna odpornost	Tekočina teče skozi steno kapilar
Adrenergični živci	zožitev +++	zožitev +	zožitev +++	raste +++	absorpcija +++
Holinergični živci	širitev +++	nezadostna.	nezadostna.	upada ++	filtracija ++
Kateholamini
Stimulacija a-receptorjev	zožitev ++	zožitev +	zožitev ++	raste ++	absorpcija ++
Stimulacija β-receptorjev	širitev +++	širitev	širitev	upada ++	filtracija ++
Presnovki	širitev +++	širitev +++	nezadostna.	upada +++	filtracija +++
Miogeni odziv na raztezanje	zožitev ++	zožitev ++	nezadostna.	raste ++	absorpcija +
Opomba: +++ - izrazit učinek, ++ - zmeren učinek, + - šibek učinek.

Znano je, da številne kemikalije povzročajo vazomotorične reakcije. Torej presežek kalija, natrija, magnezija, citratov, klorovodikove, dušikove in drugih kislin v krvi, histamina, acetilholina, bradikinina, ADP, ATP povzroči dilatacijo žil, nasprotno pa povečanje angiotenzina, vazopresina, adrenalina, noradrenalina , serotonin, kalcij tvori vazokonstrikcijski učinek.

Neposredna živčna regulacija gladke mišice zagotavlja hitrejšo in popolnejšo regulacijo v primerjavi s humoralnimi učinki. Za kapacitivne žile je značilna razširjenost nevronskih vplivov nad humoralnimi. Poleg tega pride do vazokonstrikcijskega učinka kapacitivnih žil s šibkejšo stimulacijo adrenergičnih vlaken v primerjavi z uporovnimi žilami (BI Tkachenko et al., 1971). Tipične motnje periferne cirkulacije se kažejo v obliki hiperemije, ishemije, zastoja, tromboze in embolije.

Večkratni učinki na telo, ki jih spremljajo sistemske in regionalne motnje krvnega obtoka, lahko vodijo do motenj mikrocirkulacije, kot so

• sprememba (povečanje, zmanjšanje) linearne in volumetrične hitrosti pretoka krvi
• centralizacija krvnega obtoka
• združevanje oblikovanih elementov [prikaži]

  Oblikovanje elementov v obliki je postopek lepljenja krvnih celic med seboj. Združevanje po A.M.Cernukh str. et al. (1982) je vedno sekundarni proces. To je reakcija na škodo, ki jo povzročijo mehanske, fizične, kemične, toplotne poškodbe, vibracije, spremembe gravitacijskega tlaka, hipo- in hipertermija, povečanje velikomolekularnih beljakovin (fibrinogen, globulini) v krvi. Levkociti, eritrociti in trombociti, ki se med seboj povezujejo, tvorijo verige oblikovanih elementov v obliki kovancev. V tem primeru je površina celic običajno poškodovana, izgubljena jasna meja med celično površino in plazmo. Motnja pretoka krvi je motena, njena hitrost se zmanjša in velikost agregatov se poveča. Ekstremen izraz agregacije je razvoj blata.

• blato [prikaži]

  

  A. M. Chernukh et al. (1975) razlikujejo tri glavne vrste agregatov.

  1. Za klasični tip so značilni veliki agregati z nepravilnimi obrisi. Razvije se, ko se pretok krvi upočasni in je značilen za številne patološke procese, vključno s travmami in okužbami.
  2. Za blato Dekstrana je značilna prisotnost agregatov različnih velikosti, zaobljeni obrisi, prosti prostori v obliki votlin znotraj agregata. Opažajo ga, kadar se v kri vnese dekstran z molekulsko maso 250.000-500.000 in več. Po drugi strani pa nizko molekularni dekstrani izboljšajo pretok krvi, saj povzročajo razčlenitev rdečih krvnih celic, zato se uporabljajo kot pomemben terapevtski dejavnik. Ta učinek je tudi posledica redčenja krvi, povečanja električnega naboja oblikovanih elementov in zmanjšanja njihove agregatne sposobnosti. Vse to na koncu izboljša reološke lastnosti krvi.
  3. Amorfna vrsta blata predstavlja majhne agregate, ki se pojavijo v velikih količinah pod vplivom presežka trombina, serotonina, noradrenalina in je oblikovana po vnosu alkohola.
• nastanek plazemskih žil [prikaži]

  Najpomembnejši neposredni vzroki za agregacijo so upočasnitev pretoka krvi in \u200b\u200bspremembe v sestavi beljakovin v krvi. Ko se ti kazalniki obnovijo in normalizirajo, se agregacija oblikovanih elementov izravna. To kaže na reverzibilnost tega procesa.

  Združevanje eritrocitov je lahko lokalno in splošno. Lokalno agregacijo trombocitov, ugotovljeno z intravitalno mikroskopijo, opazimo ob kakršni koli poškodbi žilne stene (travma, okužba, zastrupitev, tumor). Agregati lahko povzročijo blokado posameznih mikrovesel, zaradi česar v kapilare običajno vstopi le plazma. Zato se te kapilare imenujejo plazma.

  Primarna tvorba agregatov se začne z venularnim odsekom mikrocirkulacijska postelja, kjer je, kot je znano, hitrost pretoka krvi najnižja. Mehanizmi nastanka agregata niso natančno preučeni. Menijo, da je oprijem oblikovanih elementov posledica motenj v elektrokemičnih procesih v lipidnih in hidratno-beljakovinskih komponentah krvnih celic (V. A. Levtov et al., 1978). Bolj zapleten in pogosto nepovraten postopek je aglutinacija oblikovanih elementov.

• motnje reoloških lastnosti krvi [prikaži]

  Reologija - znanost o zakonih gibanja tekočin, vključno s krvjo. Hemoreologija preučuje deformacije in pretočnost celičnih elementov, plazme in njihov odnos s stenami mikrožil.

  Reološke lastnosti krvi so odvisne od številnih parametrov: števila eritrocitov in drugih oblikovanih elementov, njihove oblike, velikosti, medsebojne interakcije in stene mikrožil, premera in mehanskih lastnosti krvnih žil, količine in kakovosti beljakovin, prisotnost agregatov oblikovanih elementov, blata, trombov, embolij itd. Prav ti dejavniki tvorijo tako imenovano dinamično viskoznost krvi. Odvisno od povečanja ali zmanjšanja le-tega se sposobnost krvi po žilah poslabša ali izboljša.

  Običajno je gibanje krvi praviloma laminarno, to pomeni, da se vse plasti tekočine premikajo v posodah, vzporedno med seboj. Če je vzporednost gibanja motena, v pogojih patologije pride do neurejenega, vrtinčnega ali turbulentnega gibanja. Slednje je negospodarno, ker se odpornost krvi poveča in za premikanje enake količine krvi je potrebno več energije. V patologiji lahko opazimo tudi gravitacijski stratificiran pretok krvi, pri katerem zaznamo več vodoravnih vrstic, ki se premikajo z različno hitrostjo, ustaljenih nepremičnih krvnih celic in agregatov (A.M. Chernukh et al., 1982).

  V pogojih patologije (vnetja, zvišana telesna temperatura, šok, ishemična bolezen, tromboza, hipo- in hipertermija) so vedno opažene spremembe v reologiji krvi, ki zahtevajo ustrezno korekcijo in pozornost zdravnikov.

• zastoj [prikaži]

  Stasis - ustavitev gibanja krvi v žilah mikrovaskulature. Staza krvi ima zapleteno genezo in jo določajo številni dejavniki. Posebej pomembni so znižanje perfuzijskega tlaka, povečanje strjevanja krvi, pojavi tromboze in embolije, ki so osnova za hemorološke motnje. Pogosto v pogojih patologije pride do centralizacije krvnega obtoka, pri kateri pride do krča prekapilarnih sfinkterjev, kar vodi do zastoja v kapilarah in kri prehaja v venule preko arterio-venularnih anastomoz.

  Pri nastajanju zastoja je pomembno neposredno delovanje na posode škodljivih dejavnikov: sušenje, kisline, alkalije, toksini, histamin, ki povečajo agregacijo in s tem povečajo odpornost na pretok krvi.

  Posledice staze določajo njegovo trajanje. Kratkotrajni zastoj po obnovi krvnega obtoka ostane brez posledic, ker struktura in funkcija organa nista moteni. Pri dolgotrajnem in obsežnem zastoju se razvijejo cirkulatorna hipoksija, prehranske pomanjkljivosti in na koncu nekroza.

Hiperemija

Hiperemija - lokalna obilica območja perifernega žilnega sistema organa ali tkiva. Glede na izvor so izolirani

• arterijska hiperemija [prikaži]

  Arterijska hiperemija (ali aktivna) za katero je značilno povečanje pretoka krvi v sistem mikrocirkulacije skozi razširjene arterijske žile, hkrati pa ohranja normalen odtok skozi venske žile. Arterijsko hiperemijo lahko opazimo v fizioloških pogojih, na primer med mišičnim delom ali čustvenim vzburjenjem. Pogosteje se pojavlja s patologijo.

  Glede na mehanizem razvoja je aktivna hiperemija lahko posledica draženja vazodilatatorjev. Ta hiperemija se imenuje nevrotonična ali refleksna arterijska hiperemija. IN v tem primeru najpomembnejši posrednik vazodilatacije je acetilholin. Nevrotonično hiperemijo opazimo pod vplivom fizikalnih, kemičnih, bioloških dejavnikov (vnetja, vročine, hipertermije in drugih patoloških procesov).

  V nasprotju s toničnimi vplivi simpatičnega dela živčnega sistema na žile prevladajo učinki vazodilatatorjev in premer arterijskih žil se poveča. Ta arterijska hiperemija se imenuje nevroparalitična. Klasičen primer eksperimentalnega razmnoževanja nevroparalitične hiperemije je poskus Clauda Bernarda, v katerem je dilatacija ušesnih žil zajcev po iztrebljanju materničnega vratu simpatična vozlišča... Takšna hiperemija se delno pojavi med dekompresijo, na primer po odstranitvi tekočine trebušna votlina z ascitesi itd.

  Nekateri avtorji ločijo mioparalitično arterijsko hiperemijo, povezano z okvarjenim tonusom gladkih mišic ožilja (na primer po ishemiji delovanje terpentina). Ta oblika arterijske hiperemije v čista oblika skoraj nikoli ne pojavi.

  Končno se lahko arterijska hiperemija razvije z kopičenjem biološko aktivnih snovi, kot so histamin, acetilholin, bradikinin, kisla hrana itd. Ta mehanizem arterijske hiperemije se pojavi pri alergijah, vnetjih in šokih različnih etiologij.

  S strani mikrocirkulacije je za arterijsko hiperemijo značilno širjenje arteriol, povečanje hidrostatskega tlaka v posodah, linearna in volumetrična hitrost pretoka krvi ter število delujočih kapilar. Klinično aktivna hiperemija se izraža z rdečico, zvišano telesno temperaturo in povečanjem volumna določenega tkiva. Rdečica je povezana s povečanim pretokom krvi, bogatejšim z oksihemoglobinom, in njegovo porazdelitvijo v velikem številu delujočih kapilar. Poleg tega ostaja količina oksihemoglobina kljub intenzivni porabi kisika na območju hiperemije večja v venska kri.

  Povišanje temperature je povezano s povečanjem metabolizma, v koži pa tudi s povečanjem pretoka krvi pri višji temperaturi.

  Povečanje hiperemičnega območja v prostornini je posledica povečanja pretoka arterijske krvi, kopičenja intersticijske tekočine zaradi povečanja vaskularne prepustnosti.

  Arterijska hiperemija je do neke mere uporaben postopek, ker je posledica priliva veliko število izboljša se presnova oksihemoglobina in hranil. To se zelo pogosto uporablja pri zdravljenju bolnikov, pri katerih se aktivna hiperemija reproducira z različnimi termičnimi postopki, imenovanjem gorčičnih ometov, pločevink itd. negativne posledice... Lahko povzroči pretrganje krvnih žil (na primer možganov), če ga spremlja močno povečanje hidrostatskega tlaka in kršitev celovitosti žilne stene.

• venska hiperemija [prikaži]

  Venska (kongestivna ali pasivna) hiperemija za katero je značilna kršitev odtoka venske krvi iz organa ali tkiva. Njeni glavni razlogi so: stiskanje venskih žil s tumorjem, brazgotina, tuje telo, noseča maternica; nastanek krvnih strdkov ali razvoj srčnega popuščanja, pri katerem se običajno razvije hiperemija velikega ali pljučnega obtoka.

  S strani mikrocirkulacije opazimo postopno razvijajoče se zmanjšanje linearne in volumetrične hitrosti pretoka krvi, čemur sledi nastanek sunkovitega, nihalu podobnega pretoka krvi in \u200b\u200bzastoja. Hidrostatični tlak in vaskularna prepustnost se povečata, število kapilar, prepolnih s krvjo, se poveča, običajno so močno razširjene.

  Klinično je za kongestivno hiperemijo značilna cianoza, znižanje temperature, znatno povečanje prostornine na organu ali tkivu. Slednje je povezano s kopičenjem krvi zaradi omejenega odtoka z nadaljnjim dotokom, pa tudi zaradi povečanega potenja tekočine iz posod v intersticijski prostor in kršitve njene rezerve v limfne žile. Cianoza je povezana z zmanjšanjem količine oksi-hemoglobina in kopičenjem zmanjšanega hemoglobina, kar določa cianotični odtenek hiperemičnega območja.

  Najpomembnejša manifestacija kongestivne hiperemije je tkivna hipoksija.

  Znižanje temperature v območju venske hiperemije se pojavi zaradi zmanjšanja pretoka tople krvi, zmanjšanja intenzivnosti presnovnih procesov in povečanja prenosa toplote skozi razširjene venske žile. Izjema so notranji organi, kjer do temperaturnih sprememb ne pride.

  Rezultati venske hiperemije so odvisni od stopnje resnosti, trajanja in možnosti odtoka po kolateralnih poteh. Na primer, pri cirozi jeter lahko kri izteka iz žil trebušne votline skozi žile požiralnika.

  Zaradi zvišanja tlaka in močnega širjenja ven se transudacija poveča z nastankom edema, pride do krvavitev, razpok krvnih žil in krvavitev (požiralnik, črevesje, hemoroidi). Pri dolgotrajni venski hiperemiji opazimo hudo hipoksijo, presnovne motnje, kopičenje kislih produktov in navsezadnje stimulacijo razmnoževanja fibroblastov in proliferacijo vezivnega tkiva.

Ishemija

Izraz "ishemija" pomeni oslabitev, zmanjšanje in popolno prenehanje krvnega obtoka v organu ali na njegovem območju zaradi motenega dovajanja krvi skozi arterijske žile. Zato ishemijo pogosto imenujemo lokalna anemija.

Obstajajo tri glavne vrste ishemije, ki jih povzročajo različni vzroki.

1. Angiospastična ishemija se pojavi kot posledica refleksnega krča arterijskih žil pod stresom, bolečino, mehanskimi, fizičnimi (na primer mrazom), kemičnimi učinki na telo. Velik pomen humoralni dejavniki vplivajo tudi na pojav angiospazma; kateholamini, vazopresin, angiotenzin II itd. Pomemben vzrok ishemije je tudi povečanje dinamične viskoznosti krvi, na primer pri eritremiji, za katero je značilno povečanje števila eritrocitov, trombocitov in povečano strjevanje krvi. Zaradi povečanja dinamične viskoznosti se pretok krvi poslabša, linearni in volumetrični pretok krvi se upočasni, število delujočih kapilar pa se zmanjša.
2. O6turacijsko ishemijo opazimo, ko lumen arterijske žile blokirajo trombi, embolije ali endotelijske spremembe (na primer pri obliteracijskem endarteritisu, stenozirajoči aterosklerozi)
3. Kompresijska ishemija je povezana s stiskanjem arterijskih žil od zunaj zaradi mehaničnega pritiska (turnir, tumor, brazgotina, edematozna tekočina itd.).

Mikroskopski pregled ishemičnega območja kot rezultat znižanja perfuzijskega tlaka vodi do zmanjšanja linearne in volumetrične hitrosti pretoka krvi, zmanjšanja števila delujočih kapilar, prerazporeditve korpuskularnih elementov in plazme, kar ima za posledico mikroposode se zdijo pretežno napolnjene s plazmo.

Zaradi zmanjšanja hidrostatskega tlaka v kapilarah in postkapilarnih venulah je težko izmenjati tekočino z medceličnim prostorom, tvorbo limfe in njen odtok.

Manifestacije ishemije v celoti in v celoti določajo motnje krvnega obtoka in presnove, katerih resnost je odvisna od hitrosti razvoja ishemije, njenega trajanja, prisotnosti kolateralne cirkulacije v organu, v katerem nastaja ishemija, in funkcionalne specifičnosti organa . Na primer, pri ishemiji spodnjih okončin, skupaj z glavnimi znaki ishemije, pride do izražanja mraz in bolečina ter hitra utrujenost. Z ishemijo srca, skupaj z motnjami kontraktilna sposobnost in motnje krvnega obtoka so pogosto prevladujoči sindrom bolečine. Glede na lokalizacijo možganske ishemije so možne motnje v dihanju, krvnem obtoku, gibanju, psihi, čustvih, spominu itd.

Občutljivost na ishemijo različnih organov in tkiv ni enaka. Kostna, hrustančna, vezivnega tkiva zelo odporna na ishemijo, medtem ko so celice možganov, srca, ledvic, jeter nanjo zelo občutljive in dovolj hitro odmrejo. Na primer s cerebralno ishemijo in popolno prenehanjem dovajanja kisika živčne celice umrejo v 5-7 minutah.

Za klinično ishemično območje je značilno zmanjšanje volumna, bledica, znižanje temperature (razen ishemije notranjih organov, katerih temperatura se praktično ne spreminja), pogosto bolečina (na primer pri ishemiji srca, spodnjih okončin itd.).

Zmanjšanje obsega ishemije v prostornini je povezano z omejevanjem pretoka krvi skozi arterijske žile. Prav tako vodi do zmanjšanja zaloge oksihemoglobina in števila delujočih kapilar, kar je vzrok za beljenje. Zmanjšan pretok krvi in \u200b\u200bpresnovne motnje so pomembni razlogi za znižanje temperature ishemičnega območja.

Bolečina pri ishemiji ima zapleteno genezo in jo povzroča draženje receptorskih tvorb zaradi zmanjšanja vsebnosti kisika, kopičenja produktov oslabljene oksidacije (na primer kislin) in biološko aktivnih snovi, kot so histamin, kinini, prostaglandini.

Zdi se, da je patogeneza ishemije precej zapletena.

Posledica omejevanja ali popolne prekinitve krvnega obtoka na področju ishemije je razvoj hipoksije, za katero je značilno predvsem zmanjšanje tvorbe ATP. Njegove zaloge v celicah so majhne. Rezervna pot, čeprav neučinkovita, je sinteza ATP kot posledica anaerobne glikolize, katere intenzivnost se znatno poveča s pomanjkanjem kisika. To vodi do kopičenja premalo oksidiranih produktov, kot so mlečna, piruvična in druge kisline, premik pH v smeri kisle strani. Zelo pomemben dejavnik v patogenezi ishemije je kršitev strukture in funkcije celičnih membran. To škodo v mnogih pogledih povzročajo proizvodi lipidne peroksidacije, katerih intenzivnost se med tem postopkom poveča.

Zaradi pomanjkanja makroerg je motena transportna funkcija membran za izmenjavo elektrolitov in energijskega materiala ter sintetični procesi v celici. Začnejo prevladovati katabolni procesi. Hkrati se prepustnost lizosomov poveča s sproščanjem hidrolaz in razvojem acidoze. Vse to sprva vodi do povečanja prepustnosti celičnih membran za natrij in vodo, nato pa do povečanja tvorbe fiziološko aktivnih snovi, pod vplivom katerih se poveča prepustnost kapilar, kar spodbudi sproščanje tekočine zunaj plovil, vodi do otekanja celic, distrofičnih sprememb in nekroze. Motnje v žarišču ishemije poslabšajo histamin, kini, prostaglaidini, določena vloga pri njih pripada tako imenovanemu ishemičnemu toksinu.

Ishemija se šteje za stopnjo stanja pred infarktom.

Rezultati ishemije so odvisni od resnosti, trajanja in razvoja kolateralne cirkulacije. Posledica ishemije je lahko popolna obnova strukture in funkcij organa ali razvoj distrofije, nekroze (srčni napad).

Splošna načela zdravljenja ishemije

Takojšnja obnova krvnega obtoka v ishemičnem območju je potrebna z razbremenitvijo tlaka, obturacije, angiospazma s predpisovanjem antispazmodikov, fibrinolitikov in antikoagulantov, ki na eni strani preprečujejo, na primer, nadaljnje tvorjenje krvnih strdkov, na drugi pa zagotavljajo njihovo lizo.

Pomembno je predpisati zdravila, kot so antihipoksanti, ki aktivno vplivajo na presnovne procese na območju hipoksije, kar pomaga zmanjšati porabo kisika in tako preprečuje razvoj nekroze.

Glede na pomembno vlogo proteolitičnih encimov v patogenezi ishemije se poskuša uporabiti zaviralce. Tako se je pokazalo, da blokada tvorbe kalikreina preprečuje izgubljene motnje (V. 3. Kharchenko, 1982).

Tromboza - intravitalno nastajanje krvnih strdkov v žilah.

Etiologija... Za nastanek krvnih strdkov obstajajo trije pomembni razlogi: kršitev celovitosti žilne stene, upočasnitev pretoka krvi, povečana sposobnost strjevanja krvi. Običajno ena sama upočasnitev pretoka krvi ali povečanje faktorjev strjevanja krvi morda ne bo privedlo do povečanega strjevanja krvi in \u200b\u200bnastanka trombov. Vendar pa so v kombinaciji s poškodbo žilne stene to najpomembnejši dejavniki nastanka trombov.

Poškodbo integritete krvnih žil lahko povzročijo travme, visoka ali nizka temperatura, kemični dejavniki, toksini, ateroskleroza.

Upočasnitev pretoka krvi spodbujajo srčno popuščanje, krčne žile in venska hiperemija. O vrednosti upočasnitve pretoka krvi priča tvorba krvnih strdkov predvsem v venske žile... Tvorbe trombov običajno preprečuje prisotnost tako imenovanega Z-potenciala na notranji steni žil, ki zagotavlja negativni naboj žilne stene in s tem tudi krvne celice (eritrociti, levkociti, trombociti) , se ne držijo endotela. Poleg tega endotelne celice proizvajajo prostacikline, ki preprečujejo agregacijo trombocitov.

Patogeneza tvorbe krvnih strdkov je precej zapletena in večstopenjska (shema 2).

Praviloma gre za nastanek intravaskularnega tromba notranji mehanizem (glej diagram 2). Poškodba stene posode aktivira faktorje koagulacije plazme XII, XI, IX in VIII. To prispeva k agregaciji oblikovanih elementov in njihovi lizi v 1-3 sekundah. Zaradi sproščenega serotonina pride do kratkotrajnega vazospazma, ki poveča tudi agregacijo trombocitov. Združeni trombociti lizirajo in sproščajo veliko količino snovi (serotonin, adrenalin, tromboksan A2, faktorji strjevanja trombocitov, vključno s tromboplastinom). Pod njihovim vplivom se agregacija še bolj okrepi, katere narava postane nepopravljiva.

Nastali tromboplastin se aktivira v prisotnosti faktorjev V, X in kalcijevih ionov in zagotavlja pretvorbo protrombina v trombin. Slednji, ki ima proteolitične lastnosti, pretvori fibrinogen najprej v topni fibrin, ki postane netopen v prisotnosti plazemskega koagulacijskega faktorja XIII (fibrin-stabilizirajoči faktor).

Proces nastajanja strdkov v plazmi se zgodi zelo hitro - v delčku sekunde. V tej fazi tromb običajno sestavljajo fibrin, trombociti, delno levkociti in se po barvi imenuje beli tromb. Beli krvni strdki se pogosto lomijo in jih kri odnese, kar povzroči vaskularno embolijo. Kasneje, ko se strjevanje krvi nadaljuje, se v trombu pojavi veliko število rdečih krvnih celic. Nastane tako imenovani rdeči krvni strdek.

Tvorba krvnega strdka se lahko izvede v primeru poškodbe celic in kršitve celovitosti posod. Hkrati se iz sproščenih celic sprosti velika količina tkivnega tromboplastina, ki ob prisotnosti plazemskih faktorjev VII, V, X in kalcija aktivira protrombin v trombin, pod vplivom slednjih pa se fibrin tvorjen iz fibrinogena. To je tako imenovani zunanji mehanizem strjevanja krvi.

Glede na ožilje, v katerem se pojavi tromb, se lahko pojavi venska hiperemija ali ishemija in posledično srčni napad. Tromb je mogoče impregnirati s kalcijevimi solmi. Končno lahko tromb liziramo z aktiviranjem fibrinolitičnega sistema.

Ko se tromb odlepi od žilne stene, se spremeni v embolijo in lahko povzroči blokado krvnih žil (trombembolija), kar ima za posledico ishemijo, srčni napad ali celo smrt telesa (na primer pri pljučni trombemboliji).

Izidi tromboze... Začetek procesa koagulacije krvi, zlasti tvorbe trombina, služi kot signal za aktivacijo antikoagulantnega sistema, ki ga predstavljajo zaviralci skoraj vseh koagulacijskih faktorjev, antitromboplastini, antitrombini in fibrinolitični sistem.

Fibrinogen in heparin delujeta protitrombinsko. Po mnenju KS Ternovy in sod. (1984), zavirajo tvorbo tromboplastina, pretvorbo fibrinogena v fibrin, uničujejo plazemski faktor X in posredno aktivirajo fibrinolizo. Vendar ima fibrinolitični sistem najmočnejši trombo-destruktivni učinek. Temelji na plazminogenu, ki ga aktivirajo plazemski in tkivni aktivatorji, zlasti plazemski faktor XII, urokinaza, streptokinaza, tripsin, in se spremeni v plazmin, ki ima izrazit proteolitični učinek.

V pogojih patologije je pogosto mogoče opaziti kombinacijo povečane in zmanjšane koagulacije krvi z okvarjeno hemostazo. To je najbolj značilno za trombohemoragični sindrom ali razširjeno intravaskularno koagulacijo (DIC). Ta sindrom opazimo pri porodnicah in v kirurški praksi, ko velika količina tromboplastina v tkivu vstopi v krvni obtok; z dihalno odpovedjo, sepso, transfuzijo nezdružljive krvi, šokom, levkemijo, Schwarzmanovim fenomenom, uvedbo nekaterih zdravila - antibiotiki, nitroglicerin, butadion itd.

Značilna značilnost trombohemoragičnega sindroma je kombinacija obsežne tvorbe trombov s poznejšim upočasnjevanjem ali popolnim prenehanjem koagulacije krvi, krvavitvami in krvavitvami. DIC sindrom je postopni postopek. Na začetku opazimo hiperkoagulabilnost. Pojavi se kot posledica vnosa tkiva ali tvorbe velike količine krvnega tromboplastina, kar prispeva k pojavu krvnih strdkov in embolij. Hkrati se zaužije znatna količina trombocitov, protrombina in fibrinogena, zmanjša se količina faktorjev koagulacije plazme V, VIII, IX, XIII. Klinično lahko prvo stopnjo spremlja trombembolija pljučnih arterij, možganov, srca, ledvic, vranice in drugih organov, motnje sistemskega krvnega tlaka in mikrocirkulacije. Venska trombembolija je najbolj nevarna pri trombozi vene cave, portalnih ven, pa tudi ven medenice in spodnjih okončin.

Nato nastane hipokoagulacija, predvsem zaradi porabe in izčrpavanja glavnih faktorjev koagulacije v plazmi. Zato se ta kršitev imenuje potrošna koagulopatija.

Fibrinoliza, povezana s koagulopatijo zaužitja z akumulacijo kininov, prostaglandinov, fibrina in produktov razgradnje fibrinogena, praktično vodi do nekoagulacije krvi in \u200b\u200bmočnega povečanja vaskularne prepustnosti. To postane vzrok za krvavitve v notranjih organih in obilne krvavitve - prebavila, nos, ledvice, vključno z vsemi poškodovanimi posodami.

Zdravljenje trombohemoragičnega sindroma mora biti usmerjen v obnovo strjevanja krvi. To dosežemo na eni strani s preprečevanjem nadaljnje koagulacije s predpisovanjem heparina, na drugi strani pa z dopolnitvijo količine faktorjev koagulacije plazme s transfuzijo plazme ali polne krvi, ki vsebuje antitrombin III, skupaj s faktorji koagulacije plazme. Priporočajo tudi uvedbo antiproteaz (trasilol, contrikal), ki ne zavirajo le fibrinolize, temveč tudi strjevanje krvi (KS Ternovoy et al., 1984).

Embolija - zamašitev krvne žile z embolom. Embolus je tuj substrat, ki kroži v krvi v obliki delca tromba, maščobe, tumorskih celic, zračnih mehurčkov, plina, kar lahko povzroči zamašitev krvne žile.

Embolijo razvrščamo po naravi embolije, njeni lokalizaciji in sposobnosti gibanja.

Po naravi embolije jih delimo na trombembolijo, zračno, plinsko, maščobno, celično, bakterijsko.

Trombembolija se najpogosteje pojavlja pri akutnem tromboflebitisu spodnjih okončin, endokarditisu, okvarah in anevrizmah srca in aorte, aterosklerozi, razširjeni intravaskularni koagulaciji pri bolnikih z rakom (S. P. Sviridova, 1975; V. S. Shapot, 1975; I. P. Tereshchenko, AP Kashulina, 1983. ).

Povečana trombembolija, zlasti pljučne arterije, je povezana s povečanjem volumna kirurški posegi pri bolnikih s sočasnimi boleznimi srca in ožilja spremembe hemostaze.

Če embolus vstopi v napake interventrikularni septum ali skozi obvodne pljučne žile in zamašijo žile sistemske cirkulacije, govorijo o paradoksalni emboliji. Če se embolija zaradi svoje gravitacije premakne proti pretoku krvi in \u200b\u200bzapre lumen posode, potem takšno embolijo imenujemo retrogradna.

Zračno embolijo opazimo v primeru poškodbe velikih ven zgornjega dela telesa in vratu, srčne kirurgije. V tem primeru lahko sesalni učinek pljuč povzroči vstop zraka v krvni obtok. Učinek zračne embolije opazimo pri eksplozijah, poškodbe plovil pa se istočasno kombinirajo z vbrizgavanjem eksplozivnega vala zraka vanje. V zdravstvenih ustanovah je kršitev tehnike intravenskega dajanja zdravil velika nevarnost. V tem primeru zračni mehurčki, ki pridejo v krvni obtok, postanejo emboli. Odmerki zraka nad 0,2–20 cm 3 so nevarni za človeško življenje (FB Dvortsin et al., 1969).

Plinsko embolijo (predvsem z dušikom) opazimo, ko oseba preide iz nje visok krvni pritisk na normalno (na primer dekompresijska bolezen potapljači) ali od običajne do nizke (razbremenitev kabine letala oz vesoljska ladja). V tem primeru se mehurčki, predvsem dušik, kopičijo v krvi in \u200b\u200blahko povzročijo embolijo žil različnih organov.

Maščobna embolija je prisotnost maščobe v krvi (globulemija) in zamašitev krvnih žil s kapljicami maščobe s premerom 6-8 mikronov, v pljučih pa od 20 do 40 mikronov (BG Apanasenko et al., 1976).

Glavni vzrok za maščobno embolijo so hude, pogosto večkratne mehanske poškodbe cevastih kosti, ki jih zlasti spremlja šok. Ob nenamerni uporabi se lahko razvije maščobna embolija oljne raztopine (na primer kafrino olje) v krvno žilo. Zato z intramuskularno oz subkutana injekcija z obratnim premikanjem bata brizge je nujno preveriti, ali je igla vstopila v posodo.

M. E. Liepa (1973) je opravil mikroskopske študije videza maščobnih kapljic v krvni plazmi bolnih in poskusnih živali s travmatičnimi poškodbami različne intenzivnosti in ugotovil, da po zlomih oz. kirurški posegi na dolgih cevastih kosteh se količina maščobnih kapljic v plazmi močno poveča, zlasti 1. in 3. do 6. dan po poškodbi. Običajno velikost kapljic maščobe ne presega 3 mikronov, v primeru poškodbe pa doseže 15-20 mikronov. Hkrati je med operacijami trebuha in poškodbami lobanje njihovo povečanje krvi nepomembno.

Patogeneza maščobne embolije je precej zapletena. Kdaj hude poškodbe in zlomi kosti, se pri sproščanju proste maščobe iz njih poškoduje struktura maščobnih celic, ki zaradi povečanega zunanjega pritiska vstopijo v zevajoče lumene ven, od tam pa v pljuča in skozi ranžirne žile v sistemsko obtok.

Kršitev je bistvenega pomena presnova maščob zaradi njegove mobilizacije iz skladišč maščob zaradi presežka kateholaminov in glukokortikoidov. Zaradi izgube krvi in \u200b\u200bplazme se zmanjša količina beljakovin in fosfolipidov, zmanjša se stabilnost suspenzije krvi in \u200b\u200bkoličina beljakovinsko-maščobnih kompleksov. Vse to vodi do demulzifikacije maščob, pojava maščobnih kapljic, ki lahko zamašijo mikrovesele (B. G. Apanasenko in sod., 1978).

Povečano strjevanje krvi poslabša mikrocirkulacijo. Vzpostavljena je neposredna povezava med globulemijo maščobe in stanjem hemokoagulacije, tj. s povečanjem maščobnih embolij v krvi se poveča tudi njena strjevanje. Vse to poslabša kršitve reologije krvi in \u200b\u200bmikrocirkulacije.

Embolijo lahko povzročijo tudi tumorske celice pri rakavih bolnikih in mikroorganizmih (na primer pri sepsi in septičnem endokarditisu). Zato so celične in bakterijske oblike embolije izolirane.

Glede na lokalizacijo ločimo pljučno embolijo (embolije vnesemo iz ven velikega kroga in desnega srca) in embolijo sistemskega obtoka (embolije vnesemo iz pljučnih ven skozi okvare v interventrikularnem septumu srce, kot tudi aorta in arterije sistemskega obtoka), embolija portalska žila (emboli prihajajo iz njegovih vej).

Manifestacije embolije so odvisne od stopnje motenj krvnega obtoka in organa, v katerem se pojavijo. IN klinična praksa najpogosteje se pojavijo z embolijo pljučnih žil, možganov in spodnjih okončin.

Rezultat embolije arterijske žile je lahko srčni napad z ustreznimi simptomi, odvisno od prizadetega organa.

Preprečevanje embolije

Izvaja se na podlagi poznavanja možnosti njegovega razvoja, na primer upoštevanja medicinskega osebja tehnike dajanja zdravil, pravilnega dviga potapljača ali preprečevanja razbremenitve kabine, da se prepreči zračna in plinska embolija. Pravočasno zdravljenje bolezni srca in ožilja (tromboflebitis) ter upoštevanje strogega režima lahko zmanjšata možnost trombembolije.

Vir: Ovsyannikov V.G. Patološka fiziologija, tipični patološki procesi. Vadnica... Ed. Univerza Rostov, 1987. - 192 str.

OKVARJANJE OBMOČNEGA KROŽENJA

TROMBOZA IN EMBOLIJA

NAČRT

1. Pojem periferne cirkulacije.

2. Arterijska hiperemija.

2.1. Fiziološka hiperemija.

2.2. Patološka arterijska hiperemija.

2.3. Nevrogena arterijska hiperemija nevrotoničnega tipa.

2.4. Nevrogena arterijska hiperemija nevroparalitičnega tipa.

3. Venska hiperemija.

4. Ishemija.

4.1. Kompresijska ishemija.

4.2. Obstruktivna ishemija.

4.3. Angiospastična ishemija.

6. Tromboza.

6.1. Opredelitev tromboze.

6.2. Glavni dejavniki nastanka trombov.

6.3. Izid tromboze.

7. Embolija.

7.1. Embolija eksogenega izvora.

7.2 Embolija endogenega izvora.

7.2.1. Maščobna embolija.

7.2.2. Embolija tkiva.

7.2.3. Embolija plodovnice.

7.3. Embolija pljučne cirkulacije.

7.4. Embolija sistemske cirkulacije.

7.5. Embolija portalne vene.

Krvni obtok na območju periferne žilne postelje (majhne arterije, arteriole, kapilare, postkapilarne venule, arteriovenularne anastomoze, venule in majhne žile) poleg gibanja krvi zagotavlja tudi izmenjavo vode, elektrolitov, plinov, bistvena hranila in presnovki skozi sistem krvnega tkiva-krvi ...

Mehanizmi regulacije regionalnega krvnega obtoka vključujejo na eni strani učinek vazokonstriktorne in vazodilatatorne inervacije, na drugi pa učinek na žilno steno nespecifičnih presnovkov, anorganskih ionov, lokalnih biološko aktivnih snovi in \u200b\u200bhormonov, ki jih vnašajo kri. Menijo, da se z zmanjšanjem premera žil vrednost živčne regulacije zmanjša, presnovna pa se poveča.

V organu ali tkivih se lahko kot odgovor na funkcionalne in strukturne spremembe v njih pojavijo lokalne motnje krvnega obtoka. Najpogostejše oblike lokalnih obtočil: arterijska in venska hiperemija, ishemija, zastoj, tromboza, embolija.

ARTERIJSKA HIPEREMIJA.

Arterijska hiperemija je povečanje krvnega polnjenja organa zaradi pretiranega pretoka krvi skozi arterijske žile. Zanj je značilno več funkcionalne spremembe in klinični znaki:

Difuzna rdečica, dilatacija majhnih arterij, arteriol, ven in kapilar, pulzacija majhnih arterij in kapilar,

Povečanje števila delujočih plovil,

Lokalno povišanje temperature,

Povečanje obsega hiperemičnega območja,

Povečanje turgorja tkiva,

Povišanje tlaka v arteriolah, kapilarah in žilah,

· Pospeševanje pretoka krvi, povečana presnova in povečano delovanje organov.

Vzroki za arterijsko hiperemijo so lahko: različnih dejavnikov zunanje okolje, vključno z biološkimi, fizikalnimi, kemičnimi; povečanje obremenitve na mestu organa ali tkiva, pa tudi psihogeni učinki. Ker so nekatera od teh sredstev običajni fiziološki dražljaji (povečana obremenitev organa, psihogeni učinki), je treba razmisliti o arterijski hiperemiji, ki nastane pod njihovim delovanjem fiziološki. Glavna vrsta fiziološke arterijske hiperemije je delujoča ali funkcionalna, pa tudi reaktivna hiperemija.

Delovna hiperemija - to je povečanje pretoka krvi v organu, ki spremlja povečanje njegove funkcije (hiperemija trebušne slinavke med prebavo, skeletna mišica med njegovim krčenjem povečanje koronarnega krvnega pretoka s povečanim delom srca, hitenje krvi v možgane med duševnim stresom).

Reaktivna hiperemija predstavlja povečanje pretoka krvi po kratkoročni omejitvi. Običajno se razvije v ledvicah, možganih, koži, črevesju, mišicah. Največji odziv je opazen nekaj sekund po nadaljevanju perfuzije. Njegovo trajanje je določeno s trajanjem okluzije. Zaradi reaktivne hiperemije se tako odpravi "dolg" v krvnem obtoku, ki je nastal med okluzijo.

Patološka arterijska hiperemija se razvije pod vplivom nenavadnih (patoloških) dražljajev ( kemične snovi, toksini, produkti motene presnove, ki nastanejo med vnetjem, opekline; vročina, mehanski dejavniki). V nekaterih primerih je pogoj za pojav patološke arterijske hiperemije povečanje občutljivosti posod na dražilne snovi, kar opazimo na primer pri alergijah.

Infekcijski izpuščaj, pordelost obraza pri številnih nalezljivih boleznih (ošpice, tifus, škrlatinko), vazomotorične motnje s sistemskim eritematoznim lupusom, pordelost kože okončine s poškodbami nekaterih živčnih pleksusov, pordelost polovice obraza z nevralgijo, povezano z draženjem trigeminalni živecitd. so klinični primeri patološke arterijske hiperemije.

Glede na dejavnik, ki povzroča patološko arterijsko hiperemijo, lahko govorimo o vnetni, termični hiperemiji, ultravijolični eritem itd.

S patogenezo ločimo dve vrsti arterijske hiperemije - nevrogeni (nevrotonični in nevroparalitični tip) in povzročeni z delovanjem lokalnih kemičnih (presnovnih) dejavnikov.

Nevrogena arterijska hiperemija nevrotoničnega tipa lahko se pojavi refleksno v povezavi z draženjem ekstero- in interoreceptorjev, pa tudi z draženjem vazodilatacijskih živcev in središč. Kot dražljaji lahko delujejo duševni, mehanski, temperaturni, kemični (terpentin, gorčično olje itd.) In biološka sredstva.

Tipičen primer nevrogene arterijske hiperemije je pordelost obraza in vratu pri patoloških procesih v notranjih organih (jajčniki, srce, jetra, pljuča).

Arterijska hiperemija zaradi holinergičnega mehanizma (učinek acetilholina) je možna tudi v drugih organih in tkivih (jezik, zunanje genitalije itd.), Katerih žile inervirajo parasimpatična živčna vlakna.

V odsotnosti parasimpatične inervacije je razvoj arterijske hiperemije posledica simpatičnega (holinergičnega, histaminergičnega in beta-adrenergičnega) sistema, ki ga na obrobju predstavljajo ustrezna vlakna, mediatorji in receptorji (H2 receptorji za histamin, beta-adrenoceptorji za noradrenalin , muskarinski receptorji za.

Nevrogena arterijska hiperemija nevroparalitičnega tipa je mogoče opazovati v kliniki in eksperimentirati na živalih pri rezanju simpatičnih in alfa-adrenergičnih vlaken in živcev, ki delujejo vazokonstriktorsko.

Simpatični vazokonstriktorski živci so tonično aktivni in v normalnih pogojih neprestano prenašajo impulze centralnega izvora (1-3 impulze na 1 sekundo v mirovanju), ki določajo nevrogeno (vazomotorno) komponento žilnega tonusa. Njihov posrednik je noradrenalin.

Pri ljudeh in živalih je tonična pulzacija neločljivo povezana s simpatičnimi živci, ki gredo v žile kože. zgornji udi, ušesa, skeletne mišice, prebavni kanal itd. Prerez teh živcev v vsakem od teh organov povzroči povečan pretok krvi v arterijskih žilah. Ta učinek temelji na uporabi periarterijske in ganglijske simpaktktomije pri endarteritisu, ki ga spremljajo dolgotrajni krči žil.

Lahko se doseže arterijska hiperemija nevroparalitičnega tipa in kemičnoblokiranje prenosa centralnega živčni impulzi na področju simpatičnih vozlov (z uporabo ganglijskih blokatorjev) ali na ravni simpatičnih živčni končiči (z uporabo simpatičnih ali alfa-adrenergičnih blokatorjev). V teh pogojih se blokirajo napetostno odvisni počasni kanali Ca 2+, oslabljen je vstop zunajceličnega Ca 2+ v gladke mišične celice vzdolž elektrokemičnega gradienta in sproščanje Ca 2+ iz sarkoplazemskega retikuluma. Krčenje gladko-mišičnih celic pod delovanjem nevrotransmiterja noradrenalina je tako nemogoče. Nevroparalitični mehanizem arterijske hiperemije je delno osnova vnetne hiperemije, ultravijoličnega eritema itd.

Zamisel o obstoju arterijske hiperemije (fiziološke in patološke), ki jo povzročajo lokalni presnovni (kemijski) dejavniki, temelji na dejstvu, da številni presnovki povzročajo vazodilatacijo in delujejo neposredno na neoznačene mišične elemente njihovih sten, ne glede na inervacijo vplivi. To potrjuje tudi dejstvo, da popolna denervacija ne preprečuje razvoja ne delujoče, ne reaktivne ne vnetne arterijske hiperemije.

Pomembna vloga pri povečanju pretoka krvi med lokalnimi žilnimi reakcijami je dodeljena spremembi pH v tkivnem okolju - premik reakcije okolja na acidozo spodbuja vazodilatacijo zaradi povečanja občutljivosti gladkih mišičnih celic na adenozin, kot tudi zmanjšanje stopnje nasičenosti hemoglobina s kisikom. V patoloških stanjih (opekline, travme, vnetja, UV žarki, ionizirajoče sevanje itd.), skupaj z adenozinom postanejo bistveni tudi drugi presnovni dejavniki.

Izid arterijske hiperemije je lahko drugačen. V večini primerov arterijsko hiperemijo spremlja povečan metabolizem in delovanje organov, kar je prilagodljiv odziv. Možne pa so tudi škodljive posledice. Na primer pri aterosklerozi lahko močno širjenje posode spremlja ruptura njene stene in krvavitev v tkivo. Takšni pojavi so še posebej nevarni v možganih.

VENSKA HIPEREMIJA.

Venska hiperemija se razvije kot posledica povečane oskrbe s krvjo na mestu organa ali tkiva kot posledica težkega odtoka krvi po žilah.

\u003e Kršitev periferne cirkulacije

Teh podatkov ni mogoče uporabiti za samozdravljenje!
Posvet s strokovnjakom je nujen!

Kakšne so funkcije kapilar?

Kapilarna postelja, ki je osnova periferne cirkulacije, opravlja zelo pomembno funkcijo - zagotavlja izmenjavo snovi med krvjo in tkivi. Med to izmenjavo hranila in kisik vstopijo v tkiva, ogljikov dioksid in drugi presnovni produkti pa zapustijo tkiva v krvi. Struktura perifernega žilnega sistema je precej zapletena, vendar je treba poznati najpogostejše vrste patologij (motenj) oskrbe s periferno krvjo.

Arterijska hiperemija

Arterijska hiperemija se kaže z izrazito pordelostjo (hiperemijo) kože, povečanjem njene elastičnosti, občutkom pulzacije na območju povečanega arterijskega krvnega pretoka. Ta država je lahko fiziološke narave - opaženo po telesna aktivnost, s čustvenim stresom. Obstaja pa tudi patološka arterijska hiperemija. Najpogostejši vzroki so: izpostavljenost strupenim snovem (lokalnim ali sistemskim), nalezljivemu in vnetnemu procesu, alergijski reakciji.

Venska hiperemija

Glavni vzrok za vensko hiperemijo je kršitev odtoka krvi iz tkiv skozi venski sistem. Lahko povzroči zamašitev žil s krvnimi strdki, stiskanje le-teh s tumorjem ali brazgotino. Dodatni dejavniki, ki poslabšajo tveganje za nastanek venske hiperemije, so odpoved srca in dihanja. V blagih primerih se venska hiperemija morda ne pokaže, pri hudi patologiji pa se hipoksija poveča - količina kisika v periferni krvi in \u200b\u200btkivih se močno zmanjša, zaradi česar koža postane cianotična.

Kaj je staza?

Hujša stopnja okvarjenega krvnega obtoka v kapilarni postelji je zastoj. Njeno bistvo je v skoraj popolni odsotnosti pretoka krvi skozi žile. S to patologijo pride do intravaskularnega uničenja krvnih elementov in potenja tekočine v okoliška tkiva, kar se kaže z edemi.

Značilnosti ishemije

Najtežja oblika motenj perifernega krvnega obtoka je ishemija. Razvija se v popolni odsotnosti oskrbe s krvjo tega ali onega organa ali tkiva. Najbolj izrazita ishemija okončin, katere vzrok je lahko travmatična poškodba arterije, zožitev njenega lumna kot posledica tromboze ali nastanka aterosklerotičnih plakov. Klinično se kaže z ostro bledico kože, odsotnostjo arterijske pulzacije.

Kako zdravnik prepozna vzrok za motnje perifernega krvnega obtoka?

Najpogosteje je kršitev oskrbe s periferno krvjo eden od simptomov resne bolezni. torej prednostna naloga, ki se sooča s splošnim zdravnikom, na katerega se bolniki praviloma obrnejo ob pojavu katerega od opisanih simptomov, je ugotoviti osnovno bolezen. Za to opravi celo vrsto izpitov: splošni in biokemijske analize kri, analiza urina, podroben koagulogram (določanje koagulacije krvi) in drugi. Od specializiranih metod pregleda so predpisani ultrazvok organov trebušne votline, srca, dopplerjev pregled velikih žil (ven in arterij).

Zdravljenje in preprečevanje

Glavni poudarek pri zdravljenju motenj perifernega krvnega obtoka je na terapiji osnovne patologije, saj lahko le z njenim odstranjevanjem obnovimo proces krvnega obtoka. Od simptomatska zdravila uporabljajo se zdravila, ki spreminjajo tonus krvnih žil in izboljšujejo reološke (tekočinske) lastnosti krvi.

Ni posebnih ukrepov za preprečevanje motenj perifernega krvnega obtoka. Bolnikom je priporočljivo le redne zdravstvene preglede pri splošnem zdravniku s podrobno razlago vseh njihovih pritožb. V primeru ugotovljene venske insuficience, ki jo spremlja stagnacija krvi v kapilarni postelji, je včasih priporočljivo nositi kompresijske nogavice, ki izboljšajo odtok krvi. Ustrezno zdravljenje osnovne patologije je glavno zagotovilo za normalen pretok krvi skozi žilno posteljo, vključno s periferno.