लिपिड चयापचय क्या है। पोषण का उपयोग करके लिपिड चयापचय को बहाल करना। मोटापे में, बाहर निकलें

लिपिड एक्सचेंज, प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट के विपरीत, विविध: वसा न केवल वसा यौगिकों से बल्कि प्रोटीन और शर्करा से भी संश्लेषित होते हैं। वे भोजन के साथ आते हैं, इसमें विभाजित होते हैं ऊपरी विभाग गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट और रक्त में चूसने। लिपिड का स्तर लगातार बदल रहा है और कई कारणों पर निर्भर करता है। मानव शरीर में वसा का आदान-प्रदान आसानी से तोड़ सकता है, और कैसे पुनर्स्थापित करना है, या टूटी हुई शेष राशि का इलाज केवल एक विशेषज्ञ को जानता है।

हम समझेंगे कि शरीर में लिपिड का चयापचय कैसे हो रहा है, लिपिड असंतुलन के दौरान क्या होता है और इसके संकेतों को कैसे पहचानें?

छात्रों के लिए ट्यूटोरियल चिकित्सा विश्वविद्यालय वे जीव की कोशिकाओं में और बाह्य कोशिकीय माध्यम में वसा रूपांतरण प्रक्रियाओं के एक सेट के लिपिड एक्सचेंज को कहते हैं। संक्षेप में, ये सभी के साथ बातचीत करते समय वसा युक्त यौगिकों में सभी परिवर्तन होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कार्यान्वित किया जाता है लिपिड कार्य मानव शरीर में:

• ऊर्जा सुनिश्चित करना (वसा दरार ऑक्सीजन परमाणुओं से जुड़कर हाइड्रोजन परमाणुओं को अलग करने के साथ होती है, जिससे हाइलाइटिंग के साथ पानी के गठन की ओर जाता है बड़ी संख्या में तपिश);
• इस ऊर्जा का स्टॉक (फैटी डिपो में लिपिड्स जमा करने के रूप में - उपकुशल और आंतों के ऊतक, माइटोकॉन्ड्रिया कोशिकाओं);
• साइटोप्लाज्मिक झिल्ली का स्थिरीकरण और पुनर्जन्म (सभी कोशिका झिल्ली में वसा शामिल हैं);
• जैविक रूप से संश्लेषण में भागीदारी सक्रिय पदार्थ (स्टेरॉयड हार्मोन, प्रोस्टाग्लैंडिन्स, विटामिन ए और डी), साथ ही सिग्नल अणु कोशिका से सेल तक जानकारी संचारित करते हैं;
• थर्मल इन्सुलेशन और आंतरिक अंगों का मूल्यह्रास;
• गिरने से रोकें पल्मोनरी कपड़े (कुछ लिपिड सर्फैक्टेंट का एक अभिन्न हिस्सा हैं);
• मुक्त कणों की कार्रवाई के कारण ऑक्सीडेटिव तनाव के लिए सेलुलर प्रतिक्रिया में भागीदारी, और इसके साथ जुड़े पैथोलॉजीज के विकास की रोकथाम;
• हेमोट्रोपिक जहर से एरिथ्रोसाइट्स की सुरक्षा;
• एंटीजन मान्यता (साइटोप्लाज्मिक झिल्ली के लिपिड परिसरों के स्थानांतरण स्थानान्तरण रिसेप्टर्स की भूमिका को पूरा करते हैं, जिनमें से मुख्य एवी 0 प्रणाली के माध्यम से रक्त की असंगतता पर agglutination है);
• खाद्य पदार्थों से आने वाली पाचन की प्रक्रिया में भागीदारी;
• त्वचा की सतह पर एक सुरक्षात्मक फिल्म का गठन जो इसे सूखने से बचाता है;
• मुख्य हार्मोन का संश्लेषण अपने स्वयं के (एफएटी) विनिमय को विनियमित करता है (यह पदार्थ लेप्टिन है)।

कोहल के बारे में गया हार्मोनल विनियमन, लिपिड बैलेंस को प्रभावित करने वाले अन्य जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों का उल्लेख करने के लायक है: इंसुलिन, थायरोट्रोपिन, सोमैटोट्रोपिन, कोर्टिसोल, टेस्टोस्टेरोन। वे पैनक्रिया को संश्लेषित कर रहे हैं और थायराइड ग्रंथियां, पिट्यूटरी, एड्रेनल कॉर्टेक्स, पुरुष सेमेनीकी और महिलाओं के अंडाशय। इंसुलिन वसा, शेष हार्मोन के गठन में योगदान देता है, इसके विपरीत, इसके चयापचय को तेज करता है।

मोटी।सभी जीवित कोशिकाओं में निहित कई समूहों में विभाजित करें:

• फैटी एसिड, Aldehydes, शराब;
• मोनो-, डी- और ट्राइग्लिसराइड्स;
• ग्लाइको-, फॉस्फोलिपिड्स और फॉस्फोग्लिकोलिपिड्स;
• वैक्स;
• स्पिंगोलिपिड;
• स्टेरिन एथर्स (कोलेस्ट्रॉल सहित) रासायनिक संरचना शराब क्या है, लेकिन लिपिड चयापचय के उल्लंघन में एक बड़ी भूमिका निभा रही है)।

कई संकीर्ण विशिष्ट वसा हैं, और वे विनिमय प्रक्रियाओं में सभी प्रतिभागी हैं। लिपिड की तटस्थ स्थिति में केवल कोशिकाओं के अंदर होता है, रक्त प्रवाह में उनके परिसंचरण छोटे जहाजों के फैटी अवरोध के विकास की उच्च संभावना के कारण असंभव है। इसलिए, प्रकृति ने उन्हें प्रदान किया प्रोटीन-ट्रांसपोर्टर के साथ संबंध। ऐसे जटिल यौगिकों नामित लिपोप्रोटी। उनका अनाबोलिज्म मुख्य रूप से यकृत में और छोटी आंत के उपकला में होता है।

लिपिड एक्सचेंज की स्थिति को निर्धारित करने के लिए, रक्त परीक्षण को लिपिड प्रोफाइल में विश्लेषण किया जाता है। इसे एक लिपिडोग्राम कहा जाता है, और इसमें लिपोप्रोटीन (उच्च, निम्न और बहुत कम घनत्व) के विभिन्न अंशों के संकेतक शामिल होते हैं, उनमें से सभी कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स शामिल होते हैं। लिपिड चयापचय के मानदंड फर्श और उम्र के आधार पर बदल दिए जाते हैं, और एक ही टेबल (महिलाओं और पुरुषों के लिए) को कम कर दिया जाता है, जो डॉक्टरों के साथ लोकप्रिय है।

क्या प्रक्रियाओं में लिपिड चयापचय शामिल है

लिपिड एक्सचेंज चरणों का एक निश्चित अनुक्रम पास करता है:

1. पाचन तंत्र में दांतेदार वसा का पाचन;
2. परिवहन प्रोटीन और रक्त प्लाज्मा अवशोषण के साथ संबंध;
3. अपने लिपिड के संश्लेषण और प्रोटीन के लिए समान बाध्यकारी;
4. रक्त और लिम्फैटिक राजमार्गों के माध्यम से अंगों को अंगों के लिए परिवहन;
5. रक्त में और कोशिकाओं के अंदर चयापचय;
6. आउटपुट अधिकारियों को क्षय उत्पादों का परिवहन;
7. परिमित विनिमय उत्पादों का उन्मूलन।

इन सभी प्रक्रियाओं की जैव रसायन बहुत जटिल है, लेकिन मुख्य बात यह है कि क्या हो रहा है के सार को समझना है। यदि आप उन्हें संक्षेप में वर्णित करते हैं, तो लिपिड मेटाबोल इस तरह दिखता है: वाहक के साथ जुड़कर, लिपोप्रोटीन गंतव्य के बाद होते हैं, वे उनके लिए विशिष्ट सेल रिसेप्टर्स पर तय किए जाते हैं, वे आवश्यक वसा देते हैं, जिससे उनकी घनत्व बढ़ जाती है।

इसके अलावा, अधिकांश "दोषी" यौगिक यकृत में लौटते हैं, को पित्त एसिड में परिवर्तित कर दिया जाता है और आंतों के लिए व्युत्पन्न होता है। कम हद तक, सीधे गुर्दे की कोशिकाओं और फेफड़ों से लिपिड चयापचय उत्पादों को बाहरी वातावरण में धकेल दिया जाता है।

प्रस्तुत वसा विनिमय योजना को ध्यान में रखते हुए, यकृत की प्रमुख भूमिका स्पष्ट हो जाती है।

वसा के आदान-प्रदान में जिगर की भूमिका

इसके अलावा, जिगर खुद लिपिड चयापचय के मुख्य घटकों को संश्लेषित करता है, यह मुख्य रूप से एक वसा है जो आंत में आ रहे हैं। यह संरचना द्वारा समझाया गया है रक्त पद्धति। प्रकृति व्यर्थ में नहीं है गोल्डन वियना - इस तरह के "सीमा शुल्क नियंत्रण": बाहर से आया सब कुछ हेपेटिक कोशिकाओं की देखरेख में "ड्रेस कोड" है। वे हानिकारक पदार्थों को स्वतंत्र रूप से निष्क्रिय करते हैं या अन्य कोशिकाओं द्वारा उनके विनाश की प्रक्रिया शुरू करते हैं। और सबकुछ उपयोगी है - निचले खोखले नस में लॉन्च, यानी सामान्य रक्त प्रवाह में।

परिवहन के लिए प्रोटीन से वसा जुड़े हुए हैं। सबसे पहले, Girobelkoy परिसरों में बहुत कम प्रोटीन होता है जो कनेक्शन को घनत्व प्रदान करता है। ये बहुत कम घनत्व लिपोप्रोटीन हैं। फिर थोड़ा और प्रोटीन शामिल हो गया है, और उनकी घनत्व बढ़ रही है (मध्यवर्ती घनत्व लिपोप्रोटीन)। प्रोटीन अणुओं के अगले बाध्यकारी के साथ, कम घनत्व लिपोप्रोटीन बनते हैं। ये सटीक रूप से उन यौगिक हैं जो शरीर की कोशिकाओं के लिए वसा के मुख्य वाहक हैं।

सूचीबद्ध पदार्थ सभी रक्त में प्रवेश कर रहे हैं, लेकिन एलडीएल उनमें से मुख्य हिस्सा है। इसलिए, अन्य चटर्थ परिसरों की तुलना में कम प्लेट लिपोप्रोटीन की एकाग्रता सबसे बड़ी है। बड़ी एकाग्रता उच्च घनत्व के रक्त और लिपोप्रोटीन में - काम किया और "गरीब"। एक बार फिर यकृत में, वे लिपिड को रोल करते हैं, जो प्राथमिक पित्त एसिड और एमिनो एसिड से बंधे होते हैं। शिक्षित लिपिड यौगिक पहले से ही पित्त का एक अभिन्न हिस्सा हैं।

पित्त रिजर्व बी। पित्त बबलऔर जब खाद्य गांठ प्राप्त होती है, तो आंतों को पाचन चैनल के लुमेन में गैलवे के माध्यम से फेंक दिया जाता है। लिपिड अवशोषित घटकों पर भोजन के अपघटन में योगदान देते हैं। भोजन प्रसंस्करण की प्रक्रिया में, रक्त प्रवाह में वसा का फिर से उपयोग नहीं किया जाता है और यकृत में प्रस्थान करते हैं। और सब कुछ एक नए तरीके से शुरू होता है।

संश्लेषण, क्षय और हटाने की प्रक्रिया लगातार होती है, और लिपिड एक्सचेंज के संकेतक हर समय उतार-चढ़ाव करते हैं। और वे मौसम, दिन के समय, भोजन के पर्चे और शारीरिक परिश्रम की संख्या पर निर्भर करते हैं। और ठीक है, अगर ये परिवर्तन मानक से आगे नहीं जाते हैं। और क्या होता है यदि लिपिड का आदान-प्रदान टूट जाएगा, और इसके मार्कर सामान्य सीमा की सीमाओं पर हो जाएंगे? यह किस परिस्थिति में होता है?

लिपिड चयापचय का उल्लंघन: कारण और परिणाम

वसा विनिमय विफलता, तब हो सकता है जब:

• चूषण विकार;
• अपर्याप्त हटाने;
• परिवहन प्रक्रियाओं का उल्लंघन;
• संरचनाओं में अत्यधिक लिपिड संचय जो एडीपोज ऊतक से संबंधित नहीं हैं;
• मध्यवर्ती लिपिड चयापचय का उल्लंघन;
• चालित तरल ऊतक में अत्यधिक या अपर्याप्त जमा।

इन उल्लंघनों की पैथोफिजियोलॉजी अलग है, लेकिन वे एक परिणाम की ओर ले जाते हैं: डिस्प्लिडेमिया।

अवशोषण की हानि और वृद्धि उन्मूलन

लिपिड के आकलन में गिरावट एलआईपीएएस एंजाइम की थोड़ी मात्रा के साथ विकसित हो रही है, जो अवशोषित घटकों को वसा को विभाजित करने के मानक में, या इसके अपर्याप्त सक्रियण के लिए विभाजित होती है। ऐसे राज्य पैनक्रेटाइटिस, अग्नाशयी, पैनक्रिया के स्क्लेरोसिस, यकृत रोगविज्ञान, पित्ताशय की थैली और आउटपुट के संकेत हैं पित्त पथ, आंत के उपकला लाइनर को नुकसान, कुछ जीवाणुरोधी दवाओं का स्वागत।

वसा खराब अवशोषित होते हैं और कैल्शियम और मैग्नीशियम के साथ बातचीत के परिणामस्वरूप, यहां तक \u200b\u200bकि गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के लुमेन में भी, जिसके परिणामस्वरूप अघुलनशील और पर्याप्त यौगिक नहीं होते हैं। नतीजतन, इन खनिजों में समृद्ध भोजन लिपिड के आकलन को खराब करता है। अतिरिक्त में गैर-चूसने वाली वसा कार्टे जनता के साथ व्युत्पन्न होती है जो एक बोल्ड प्राप्त कर रहे हैं। लक्षण को "steatherea" कहा जाता है।

परिवहन में व्यवधान

वाहक प्रोटीन के बिना फैटी यौगिकों का परिवहन असंभव है। इसलिए, बीमारियां मुख्य रूप से विकलांग गठन से जुड़ी वंशानुगत हैं या उनकी पूरी अनुपस्थिति के साथ एक लिपिड एक्सचेंज विकार के साथ हैं। इस तरह की बीमारियों में abetalipoprotehemia, hyoffethylipopropeemia और analfaproteidemia शामिल हैं। यकृत में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं बाद की भूमिका - मुख्य शरीर बोडिस द्वारा खेड़ी जाती हैं।

अत्यधिक विशिष्ट कोशिकाओं में और उनके बीच वसा का संचय

Parenchymal कोशिकाओं के अंदर फैटी बूंदों का गठन बढ़ी हुई लिपोजेनेसिस, ऑक्सीकरण में मंदी, लिपोलिसिस में वृद्धि, धीमी हटाने, परिवहन प्रोटीन के नुकसान के कारण विकास कर रहा है। ये कारक कोशिकाओं से वसा के उन्मूलन का उल्लंघन करते हैं और उनके संचय में योगदान देते हैं। वसा बूंद धीरे-धीरे आकार में बढ़ रही है और नतीजतन, सभी ऑरसोटिक परिधि में पूरी तरह से धक्का दिया जाता है। कोशिकाएं अपनी विशिष्टता खो देती हैं, अपने कार्यों को करने के लिए संघर्ष करती हैं, और उपस्थिति में वसा से भिन्न नहीं होती है। दूर डिस्ट्रॉफी के साथ, प्रभावित अंगों की कमी के लक्षण उत्पन्न होते हैं।

वसा जमा का संचय कोशिकाओं के बीच होता है - स्ट्रोमा में। इस मामले में, लिपिड चयापचय का उल्लंघन parenchyma के क्रमिक संपीड़न की ओर जाता है, और, फिर, विशेष ऊतकों की कार्यात्मक विफलता में वृद्धि के लिए।

मध्यवर्ती विनिमय का उल्लंघन

लिपिड एक्सचेंज में इंटरमीडिएट कनेक्शन केटोन निकायों हैं। वे ग्लूकोज के साथ ऊर्जा उत्पादन प्रक्रियाओं में प्रतिस्पर्धा करते हैं। और यदि रक्त में थोड़ी सी चीनी है, तो शरीर की आजीविका सुनिश्चित करने के लिए केटोन निकायों का उत्पादन तेज होता है। रक्त में बढ़ी हुई सामग्री को केटोसीडोसिस कहा जाता है। यह शारीरिक है (गंभीर शारीरिक या मनोविज्ञान-भावनात्मक भार के बाद, विलम्ब समय गर्भावस्था) और पैथोलॉजिकल (बीमारियों से जुड़े)।

1. शारीरिक केटोकिडोसिस उच्च संख्या तक नहीं पहुंचता है और अल्पावधि है, क्योंकि केटोन निकायों जल्दी से "जला" देंगे आवश्यक जीव ऊर्जा।
2. पैथोलॉजिकल केटोएक्सिडोसिस विकसित होता है जब यकृत केवल ट्राइग्लिसराइड्स के गठन पर फैटी एसिड का उपभोग नहीं करता है, और केटोन निकायों के संश्लेषण के लिए उनका उपयोग करता है (जब उपवास करता है, चीनी मधुमेह)। केटोन्स का एक स्पष्ट जहरीला प्रभाव होता है, और उच्च केटोसीडोसिस के साथ जीवन को धमकी देता है।

किशोरों के लिए लिपिड एक्सचेंज का उल्लंघन

Adiposocytes लिपोजेनेसिस और लिपोलिसिस की दोनों प्रक्रियाएं होती हैं। आम तौर पर, वे हार्मोनल के कारण संतुलित होते हैं और तंत्रिका विनियमन. रोगविज्ञान परिवर्तन इस पर निर्भर करता है कि कौन से प्रक्रियाएं प्रचलित हैं: ऊंची लिपोजेनेसिस और लिपोप्रोटीनलीपेज की कम गतिविधि के साथ, मोटापा (मोटापा 1 डिग्री) विकसित हो रहा है, और फिर शरीर के वजन में अधिक स्पष्ट वृद्धि, और त्वरित लिपोलिसिस के साथ - कैशेक्सिया में संक्रमण के साथ वजन घटाने (यदि आप) समय पर सुधार न करें)।

इसके अलावा, न केवल वसा कोशिकाओं की मात्रा को बदला जा सकता है, बल्कि उनकी संख्या (आनुवांशिक कारकों या मॉर्फोजेनेसिस कारकों के प्रभाव के तहत - प्रारंभिक बचपन में, युवावस्था, गर्भावस्था के दौरान, पूर्वनिर्धारित काल में)। लेकिन किस तरह के लिपिड चयापचय चरण नहीं हुआ, dlypidemia खुद को प्रकट कर सकता है या वसा के स्तर में कमी, या वृद्धि।

1. Hypolypidemia, अगर केवल यह वंशानुगत नहीं है, बहुत देर तक चिकित्सकीय रूप से मान्यता प्राप्त नहीं है। और यह समझने के लिए कि संकेतकों की एकाग्रता के निर्धारण के साथ रक्त का विश्लेषण क्या हो रहा है, मदद करेगा वसा प्रालेख: वे कम हो जाएंगे।
2. हाइपरलिपिडेमिया, जो स्थिर है, शरीर के वजन, उच्च रक्तचाप में वृद्धि की ओर जाता है, gallgamed रोग, महाधमनी और इसकी शाखाओं, दिल के जहाजों (आईबीएस) और मस्तिष्क के एथेरोस्क्लेरोसिस। इस मामले में, लगभग सभी लिपिड चयापचय (एचडीएल को छोड़कर) रक्त में ऊंचा हो जाएगा।

शरीर में लिपिड एक्सचेंज को कैसे पुनर्स्थापित करें

बहाल करने के लिए कुछ शुरू करने के लिए यह जानने की जरूरत है कि क्या टूटा हुआ है। इसलिए, पहले निदान का संचालन, और फिर सुधार। निदान लिपिडोग्राम पर रक्त परीक्षण पास करना है। यह सर्वेक्षण के बाकी हिस्सों पर निर्भर करता है: यदि रक्त में लिपोप्रोटीन और ट्राइग्लिसराइड्स का अनुपात उल्लंघन किया जाता है, तो तत्काल कारण को खत्म करना आवश्यक है।

1. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की पैथोलॉजी में, पेट, आंतों, यकृत, पित्त नलिकाओं की तीव्र बीमारियों के पुरानी और इलाज की यादें, पैनक्रिया हासिल की जाती हैं।
2. मधुमेह के साथ, एक ग्लूकोज प्रोफ़ाइल सही है।
3. थायराइड ग्रंथि की बीमारियों के लिए हार्मोनल विकार प्रतिस्थापन चिकित्सा द्वारा बराबर होते हैं।
4. वंशानुगत drypidemias के उपचार का आधार लक्षण दवाओं, मुख्य रूप से वसा घुलनशील विटामिन है।
5. मोटापे में, वे भोजन का उपयोग करके मानव शरीर में मुख्य विनिमय को तेज करने की कोशिश कर रहे हैं, सही पेय मोड और व्यायाम।

इस संबंध में, वसा युक्त पदार्थों के आदान-प्रदान के विनियमन को नहीं किया जाता है संकीर्ण विशेषज्ञ, और व्यापक: चिकित्सक, गैस्ट्रोएंटरोलॉजिस्ट, कार्डियोलॉजिस्ट, एंडोक्राइनोलॉजिस्ट, और जरूरी रूप से एक पोषण विशेषज्ञ। साथ में वे लिपिड एक्सचेंज को सामान्य करने की कोशिश करेंगे लोक उपचार और दवाइयों का एक विशिष्ट समूह: स्टेटिन, कोलेस्ट्रॉल अवशोषण अवरोधक, फाइब्रेटर, पित्त एसिड के अनुक्रम, विटामिन।

लिपिड चयापचय का उल्लंघन शरीर की विभिन्न बीमारियों के साथ मनाया जाता है। लिपिड को वसा कहा जाता है, यकृत में संश्लेषित किया जाता है या शरीर को भोजन के साथ प्रवेश किया जाता है। उनकी खोज, जैविक और रासायनिक गुण वर्ग के आधार पर भिन्न। लिपिड्स की वसा मूल का कारण बनता है ऊँचा स्तर हाइड्रोफोबिसिटी, अर्थात, पानी में अचूकता।

लिपिड एक्सचेंज विभिन्न प्रक्रियाओं का एक जटिल है:

• पीटी निकायों द्वारा विभाजन, पाचन और चूषण;
• आंत से वसा का परिवहन;
• व्यक्तिगत प्रजाति एक्सचेंज;
• लिपोजेनेसिस;
• लिपोलिसिस;
• फैटी एसिड और केटोन निकायों की पारस्परिकता;
• फैटी एसिड का संश्लेषण।

मूल लिपिड समूह

1. फॉस्फोलिपिड्स।
2. ट्राइग्लिसराइड्स।
3. कोलेस्ट्रॉल
4. फैटी एसिड।

ये कार्बनिक यौगिक अपवाद के बिना जीवित जीव की सभी कोशिकाओं की सतह झिल्ली का हिस्सा हैं। वे स्टेरॉयड और पित्त यौगिकों के लिए आवश्यक हैं, प्रवाहकीय तंत्रिका पथों के माइलिन के गोले के निर्माण के लिए आवश्यक हैं, जो ऊर्जा उत्पन्न करने और जमा करने के लिए आवश्यक हैं।

पूर्ण लिपिड चयापचय भी प्रदान करता है:

• लिपोप्रोटीन (लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स) उच्च, मध्यम, कम घनत्व;
• hILOMICRONS जो शरीर में लिपिड की परिवहन रसद करते हैं।

उल्लंघन अकेले लिपिड के संश्लेषण की विफलताओं द्वारा निर्धारित किए जाते हैं, दूसरों के उत्पादन को मजबूत करते हैं, जो उनके अंडाकार की ओर जाता है। इसके बाद, रोगजनक प्रक्रियाओं के सभी प्रकार शरीर में दिखाई देते हैं, जिनमें से कुछ तीव्र और पुरानी रूपों में जा रहे हैं। इस मामले में भारी परिणाम से बचें।

विफलता के कारण

जिसमें गलत लिपिड एक्सचेंज होता है, यह विकारों की प्राथमिक या माध्यमिक उत्पत्ति के साथ हो सकता है। तो प्राथमिक प्रकृति के कारण वंशानुगत अनुवांशिक कारक हैं। द्वितीयक प्रकृति के कारण गलत जीवनशैली और कई रोगजनक प्रक्रियाएं हैं। अधिक विशिष्ट कारण हैं:

• संबंधित जीन के एकल या एकाधिक उत्परिवर्तन, लिपिड के उत्पादन और निपटान के उल्लंघन के साथ;
• एथेरोस्क्लेरोसिस (वंशानुगत पूर्वाग्रह सहित);
• कम चलती छवि जिंदगी;
• दुर्व्यवहार कोलेस्ट्रॉल और भोजन फैटी एसिड के साथ संतृप्त;
• धूम्रपान;
• शराब;
• मधुमेह;
• पुरानी जिगर की विफलता;
• हाइपरथायरायडिज्म;
• प्राथमिक पित्त सिरोसिस;
• एक पंक्ति का साइड इफेक्ट औषधीय तैयारी;
• थायराइड का हाइपरफंक्शन।

पुरानी जिगर की विफलता लिपिड चयापचय का उल्लंघन कर सकती है

इसके अलावा, प्रभाव के सबसे महत्वपूर्ण कारकों को बुलाया जाता है हृदय रोग तथा अधिक वजन। उल्लिखित लिपिड एक्सचेंज, जिसके कारण जहाजों की दीवारों पर गठन की विशेषता है कोलेस्ट्रॉल प्लेकयह पोत के पूर्ण अवरोध को समाप्त कर सकता है -। सभी कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों में, एथेरोस्क्लेरोसिस प्रारंभिक रोगी की मौत के मामलों की सबसे बड़ी संख्या में पड़ता है।

जोखिम और प्रभाव कारक

वसा चयापचय के उल्लंघन मुख्य रूप से रक्त संरचना में कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि की विशेषता है। लिपिड एक्सचेंज और इसकी हालत प्रमुख हृदय रोग और जहाजों के निदान, उपचार और रोकथाम का एक महत्वपूर्ण पहलू है। निवारक पोत उपचार आवश्यक रूप से मधुमेह मेलिटस वाले मरीजों की आवश्यकता होती है।

दो मुख्य प्रभाव कारक हैं जो लिपिड्स के आदान-प्रदान में उल्लंघन का कारण बनते हैं:

1. कम घनत्व लिपोप्रोटीन कणों की स्थिति को बदलना (एलडीएल)। वे मैक्रोफेज द्वारा कब्जा कर लिया जाता है। कुछ चरण में लिपिड आश्चर्य आता है, और मैक्रोफेज संरचना को बदलते हैं, फोम कोशिकाओं में बदल जाते हैं। पोत की दीवार में lingering, सेल विभाजन प्रक्रिया, एथेरोस्क्लेरोटिक प्रसार, सहित, सहित त्वरण में योगदान।
2. उच्च घनत्व लिपोप्रोटीन कणों की अक्षमता (एचडीएल)। इस वजह से, संवहनी दीवार के एंडोथेलियम से कोलेस्ट्रॉल की रिहाई में विकार हैं।

जोखिम कारक हैं:

• कामुकता: रजोनिवृत्ति के बाद पुरुषों और महिलाओं;
• शरीर की उम्र बढ़ने की प्रक्रिया;
• वसा से संतृप्त आहार;
• मोटे फाइबर उत्पादों की सामान्य खपत को खत्म करने वाले आहार;
• कोलेस्ट्रॉल का अत्यधिक उपयोग;
• शराब;
• धूम्रपान;
• गर्भावस्था;
• मोटापा;
• मधुमेह;
• नेफ्रोसिस;
• uremia;
• हाइपोथायरायडिज्म;
• कुशिंग रोग;
• हाइपो- और हाइपरलिपिडेमिया (वंशानुगत सहित)।

मधुमेह dislipidemia

मधुमेह मेलिटस में एक स्पष्ट गलत लिपिड एक्सचेंज मनाया जाता है। यद्यपि यह रोग कार्बोहाइड्रेट चयापचय (अग्नाशयी अक्षमता) के उल्लंघन पर आधारित है, लिपिड चयापचय भी अस्थिर है। देखे गए:

• प्रबलित लिपिड क्षय;
• केटोन निकायों की संख्या में वृद्धि;
• फैटी एसिड और ट्राइकिल ग्लाइज़र के संश्लेषण की कमजोरी।

एक स्वस्थ व्यक्ति में, आने वाली ग्लूकोज का कम से कम आधा सामान्य रूप से पानी और कार्बन डाइऑक्साइड में विघटित होता है। लेकिन चीनी मधुमेह प्रक्रियाओं को सही ढंग से बहने के लिए प्रक्रिया नहीं देता है, और 50% की बजाय, केवल 5% "रीसाइक्लिंग" में आ जाएंगे। अतिरिक्त चीनी रक्त और मूत्र की संरचना पर प्रतिबिंबित होती है।

मधुमेह में, एक कार्बोहाइड्रेट और लिपिड एक्सचेंज टूट गया है

इसलिए, मधुमेह के साथ निर्धारित किया जाता है विशेष आहार तथा विशिष्ट सत्कारअग्न्याशय के काम को उत्तेजित करने के उद्देश्य से। लापता उपचार रक्त सीरम में ट्राइकिल ग्लाइज़र और चिलोमिक्रॉन में वृद्धि के साथ भरा हुआ है। इस तरह के प्लाज्मा को "लिपेमिक" कहा जाता है। लिपोलिसिस प्रक्रिया कम हो गई है: अपर्याप्त वसा क्लेवाज - शरीर में उनका संचय।

लक्षण

डिस्लिपिडेमिया में निम्नलिखित अभिव्यक्तियां हैं:

1. बाहरी संकेत:

• अधिक वजन;
• आंखों के भीतरी कोनों में वसा जमा;
• tendons पर xanthomes;
• बढ़ी हुई जिगर;
• बढ़ी हुई प्लीहा;
• गुर्दे खराब;
• अंतःस्रावी रोग;
• रक्त में उच्च कोलेस्ट्रॉल सामग्री और ट्राइग्लिसराइड्स।

डिस्लिपिडेमिया के मामले में, स्पलीन में वृद्धि हुई है

1. आंतरिक संकेत (परीक्षा के दौरान पता चला):

विकारों के लक्षण क्या देखते हैं के आधार पर भिन्न होते हैं - एक अतिरिक्त या हानि। अतिरिक्त अक्सर उकसाया जाता है: मधुमेह और अन्य अंतःस्रावी रोगविज्ञान, जन्मजात चयापचय दोष, गलत पोषण। अधिक, निम्नलिखित लक्षण दिखाई देते हैं:

• आवर्धन की दिशा में रक्त में कोलेस्ट्रॉल की दर से विचलन;
• एलडीएल रक्त की एक बड़ी मात्रा;
• एथेरोस्क्लेरोसिस के लक्षण;
• जटिलताओं के साथ मोटापा।

घाटे के लक्षण जानबूझकर भुखमरी और खाद्य संस्कृति के अनुपालन के साथ प्रकट होते हैं, पाचन के रोगजनक विकार और कई अनुवांशिक विसंगतियों के साथ।

लिपिड के लक्षणों की कमी:

• रिक्तीकरण;
• वसा घुलनशील विटामिन और आवश्यक असंतृप्त फैटी एसिड की कमी;
• उल्लंघन मासिक धर्म और प्रजनन कार्य;
• बाल झड़ना;
• एक्जिमा और अन्य त्वचा सूजन;
• नेफ्रोसिस

निदान और चिकित्सा

लिपिड एक्सचेंज प्रक्रियाओं के पूरे परिसर का मूल्यांकन करने और आवश्यक उल्लंघनों की पहचान करने के लिए प्रयोगशाला निदान। डायग्नोस्टिक्स में एक तैनात लिपिडोग्राम शामिल है जहां सभी आवश्यक लिपिड कक्षाओं के स्तर निर्धारित किए जाते हैं। मानक विश्लेषण इस मामले में, लिपोप्रोटेमोग्राफ हैं।

इस तरह के निदान मधुमेह मेलिटस के साथ-साथ सौहार्दपूर्ण-संवहनी तंत्र की बीमारियों की रोकथाम में नियमित होना चाहिए।

लीड लिपिड एक्सचेंज सामान्य से मदद करेगा व्यापक उपचार। गैर-दवा चिकित्सा का मुख्य तरीका है कम कैलोरी आहार से सीमित खपत पशु मूल और "प्रकाश" कार्बोहाइड्रेट के लिए वसा।

यह अंतर्निहित बीमारी के उपचार सहित जोखिम कारकों के उन्मूलन के साथ शुरू किया जाना चाहिए। मादक पेय पदार्थों की धूम्रपान और खपत को बाहर रखा गया है। वसा जलने का उत्कृष्ट साधन (ऊर्जा खर्च) है शारीरिक गतिविधि। अग्रणी आसन्न जीवनशैली के लिए दैनिक शारीरिक परिश्रम, स्वस्थ आकार सुधार की आवश्यकता होती है। विशेष रूप से यदि गलत लिपिड एक्सचेंज ने अधिक वजन का नेतृत्व किया।

लिपिड के स्तर का एक विशेष चिकित्सा सुधार भी है, यह चालू है कि गैर-दवा उपचार अप्रभावी था या नहीं। "तीव्र" रूपों का गलत लिपिड एक्सचेंज हाइपोलिपिडेमिक दवाओं में मदद करेगा।

डिस्लिपिडेमिया का मुकाबला करने के लिए दवाओं के मूल वर्ग:

1. स्टेटिन्स।
2. निकोटीन एसिड और इसके डेरिवेटिव।
3. फाइब्रेट्स।
4. एंटीऑक्सिडेंट्स।
5. पित्त एसिड के अनुक्रमित।

निकोटिनिक एसिड का उपयोग डिस्लिडियाडेमिया के इलाज के लिए किया जाता है

चिकित्सा और एक अनुकूल पूर्वानुमान की प्रभावशीलता रोगी की स्थिति की गुणवत्ता के साथ-साथ कार्डियोवैस्कुलर पैटोलॉजीज के विकास के लिए जोखिम कारकों की उपस्थिति पर निर्भर करती है।

असल में, लिपिड और उनकी विनिमय प्रक्रियाओं का स्तर स्वयं व्यक्ति पर निर्भर करता है। बिना सक्रिय जीवनशैली हानिकारक आदतें, उचित पोषण, शरीर की एक नियमित एकीकृत चिकित्सा परीक्षा अच्छी कल्याण के दुश्मन कभी नहीं रही है।

मानव शरीर में वसा का गठन कैसे किया जाता है?

मानव शरीर जानता है कि न केवल भोजन से आने वाली वसा से, बल्कि कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन से लिपिड या ट्राइग्लिसराइड्स कैसे बनाएं। आने वाले भोजन के साथ वसा गिरता है जठरांत्र, अवशोषित बी पतली आंतपरिवर्तन प्रक्रिया का संचालन करें और फैटी एसिड और ग्लिसरीन में विभाजित करें। इसके अलावा आंतरिक, अंतर्जात वसा, जो यकृत में संश्लेषित होते हैं। फैटी एसिड बड़ी मात्रा में ऊर्जा का स्रोत हैं, एक प्रकार का कार्बन "ईंधन" है।

वे रक्त में अवशोषित होते हैं और विशेष परिवहन रूपों की मदद से - लिपोप्रोटीन, चिलोमिक्रॉन, विभिन्न अंगों और ऊतकों में फैल जाते हैं। फैटी एसिड का उपयोग ट्राइग्लिसराइड संश्लेषण, वसा पर फिर से किया जा सकता है, और जब वे यकृत में और सेलुलर ऊतक कोशिकाओं में स्टॉक के लिए अतिरिक्त होते हैं - एडीपोसाइट्स। यह triglycerides के एक बड़े स्टॉक के साथ adipocytes एक व्यक्ति के लिए असुविधा पैदा करते हैं और खुद को subcutaneous फैटी फाइबर के अत्यधिक जमा के साथ प्रकट करते हैं और अधिक वज़न। फैट तलछट कार्बोहाइड्रेट से भी गठित किया जा सकता है।

इंसुलिन हार्मोन का उपयोग कर रक्त में प्रवेश करने वाले ग्लूकोज, फ्रक्टोज यकृत और कोशिकाओं में ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में जमा करने में सक्षम हैं। प्रोमोशनल प्रोटीन परिवर्तन के कैस्केड द्वारा ट्राइग्लिसराइड्स में बदलने में भी सक्षम हैं: एमिनो एसिड के लिए विभाजित प्रोटीन रक्त में अवशोषित होते हैं, यकृत में प्रवेश करते हैं, ग्लूकोज में परिवर्तित होते हैं और इंसुलिन की क्रिया के तहत एडीपोसाइट्स में स्टाइल किए गए ट्राइग्लिसराइड्स बन जाते हैं। लिपिड के गठन की प्रक्रिया में बहुत सरल रूपांतरित किया जा सकता है मानव जीव.

शरीर में 2 लिपिड कार्य

मानव शरीर में वसा की भूमिका को कम करना मुश्किल है। वो हैं:

• शरीर में प्रमुख ऊर्जा स्रोत;
• के लिए निर्माण सामग्री कोशिका की झिल्लियाँ, ऑर्गेनेल, हार्मोन और एंजाइमों की पंक्ति;
• आंतरिक अंगों के लिए सुरक्षात्मक "तकिया"।

वसा कोशिकाओं को थर्मल रूप से विनियमित किया जाता है, संक्रमण के लिए शरीर की स्थिरता में वृद्धि, हार्मोन जैसी पदार्थों को सीक्रेट - साइटोकिन्स, और चयापचय प्रक्रियाओं को भी नियंत्रित करता है।

3 वसा कैसे हैं?

लंबित "प्रोटिंटर" ट्राइग्लिसराइड्स एडीपोसाइट्स छोड़ सकते हैं और पर्याप्त ऊर्जा नहीं होने पर सेल आवश्यकताओं के लिए उपयोग किया जाता है या झिल्ली के निर्माण के लिए संरचनात्मक सामग्री की आवश्यकता होती है। लिपोलिटिक एक्शन के साथ शरीर के हार्मोन - एड्रेनालाईन, ग्लूकागन, सोमैटोट्रोपिन, कोर्टिसोल, थायराइड हार्मोन, एडीपोसाइट्स को सिग्नल की आपूर्ति करते हैं - लिपोलिसिस आता है या वसा की प्रक्रिया विभाजित होती है।

हार्मोन से "निर्देश" प्राप्त करने के बाद, ट्राइग्लिसराइड्स फैटी एसिड और ग्लिसरीन में विभाजित होते हैं। फैटी एसिड को वाहक - लिपोप्रोटीन का उपयोग करके रक्त में ले जाया जाता है। रक्त लिपोप्रोटीन सेल रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं, जो लिपोप्रोटीन को विभाजित करते हैं और आगे ऑक्सीकरण के लिए फैटी एसिड लेते हैं और उपयोग करते हैं: झिल्ली या ऊर्जा उत्पादन का निर्माण। लिपोलिसिस को तनाव, अत्यधिक के दौरान सक्रिय किया जा सकता है भौतिक भार.

4 लिपिड एक्सचेंज क्यों है?

डिस्लिपिडेमिया या लिपिड चयापचय का उल्लंघन एक राज्य है जिस पर, पुण्य द्वारा विभिन्न कारणों से, रक्त में लिपिड की सामग्री (वृद्धि या कमी), या पैथोलॉजिकल लिपोप्रोटीन की उपस्थिति में एक बदलाव होता है। राज्य संश्लेषण, वसा के विभाजन या रक्त से उन्हें अचूक हटाने में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के कारण है। लिपिड एक्सचेंज की समस्याएं रक्त में वसा से अधिक हो सकती हैं - हाइपरलिपिडेमिया।

शोध के मुताबिक, ऐसा राज्य 40% वयस्क आबादी की विशेषता है, और बचपन में भी पाया जाता है।

लिपिड चयापचय का उल्लंघन कई कारकों से उकसाया जा सकता है जो असंतुलित रसीदों और लिपिड के उपयोग के लिए पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं को लॉन्च करते हैं। जोखिम कारकों में शामिल हैं:

• हाइपोडायनामाइन या एक आसन्न जीवनशैली,
• धूम्रपान,
• शराब का दुरुपयोग
• थायराइड हार्मोन की बढ़ी हुई गतिविधि,
• अतिरिक्त शरीर का वजन
• रोग उत्तेजित विनिमय उल्लंघन लिपिड्स।

5 प्राथमिक लिपिड एक्सचेंज उल्लंघन

सभी लिपिड चयापचय गड़बड़ी प्राथमिक और माध्यमिक के लिए वर्गीकृत की जाती है। आनुवंशिक दोषों के कारण प्राथमिक और एक वंशानुगत प्रकृति है। लिपिड के आदान-प्रदान में प्राथमिक उल्लंघन के कई रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है, पारिवारिक हाइपरकोलेस्टेरोलिया सबसे आम है। यह स्थिति संश्लेषण एन्कोडिंग के दोष के कारण है, कुछ लिपोप्रोटीन से जुड़े रिसेप्टर्स का कार्य। पैथोलॉजी के कई रूपों (होमो- और हेटरोज्यगस) के बीच अंतर करें, बीमारी की अपनी वंशानुगत प्रकृति, जन्म के क्षण से उच्च कोलेस्ट्रॉल को जोड़ती है, प्रारंभिक विकास एथेरोस्क्लेरोसिस और आईबीएस।

रोगी में वंशानुगत dlypoproteinemia पर संदेह करने के लिए, डॉक्टर यहां कर सकते हैं:

• प्रारंभिक मायोकार्डियल इंफार्क्शन;
• एक छोटी उम्र में जहाजों एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया को पर्याप्त नुकसान;
• आईबीएस की घटनाओं पर मौजूदा डेटा, कम उम्र में निकटतम रिश्तेदारों के पास कार्डियोवैस्कुलर आपदाएं।

6 माध्यमिक लिपिड शेयरिंग विकार

लिपिड चयापचय का डेटा कई बीमारियों के परिणामस्वरूप, साथ ही कुछ दवाओं के उपयोग के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

रक्त लिपिड सामग्री में वृद्धि के कारण:

• मधुमेह,
• मोटापा,
• हाइपोथायरायडिज्म
• दवाओं का स्वागत: प्रोजेस्टेरोन, थियाज़िड्स, एस्ट्रोजेन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स,
• चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता
• तनाव।

लिपिड सामग्री में कमी के कारण:

• malabsorption सिंड्रोम,
• कम, अपर्याप्त भोजन,
• क्षय रोग,
• जीर्ण रोग जिगर,
• एड्स।

अक्सर टाइप 2 मधुमेह मेलिटस में माध्यमिक उत्पत्ति का एक डिसलिपाइडमिन होता है। यह हमेशा एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ होता है - अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल और अन्य लिपिड अंशों के "प्लेक" के जमाव के साथ जहाजों की दीवारों में परिवर्तन। मधुमेह से पीड़ित मरीजों में, सबसे अधिक लगातार कारण एथेरोस्क्लेरोटिक विकारों के कारण मृत्यु आईबी बन जाती है।

7 उच्च रक्त लिपिड के प्रभाव

शरीर के लिए अत्यधिक "फैटी" रक्त - दुश्मन №1। लिपिड अंशों की एक अतिरिक्त संख्या, साथ ही उनके निपटान के दोषों को अनिवार्य रूप से इस तथ्य का कारण बनता है कि "सभी अनावश्यक" पर बस गए हैं संवहनी दीवार एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक के गठन के साथ। अदला बदली लिपिड उल्लंघन वे एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की ओर ले जाते हैं, जिसका अर्थ है कि ऐसे रोगियों ने कई बार जोखिम को बढ़ाया है इस्कैमिक रोग दिल, स्ट्रोक, उल्लंघन दिल की धड़कन.

लिपिड चयापचय के उल्लंघन का संकेत देने वाली 8 विशेषताएं

निरीक्षण करते समय एक अनुभवी डॉक्टर को एक रोगी में एक डिस्प्लेडिया का संदेह हो सकता है। उपलब्ध लॉन्च किए गए विकारों को इंगित करने वाले बाहरी संकेत होंगे:

• एकाधिक पीले रंग के निर्माण - शरीर, पेट, माथे की त्वचा, और xantellasma पर स्थित xanthoma - xantellasma - पीले धब्बे सदियों पर;
• पुरुष बाल और छाती के बाल होने का अनुभव कर सकते हैं;
• आईरिस के किनारे पर मैट रिंग।

हर एक चीज़ बाहरी संकेत लिपिड चयापचय के उल्लंघन का एक सापेक्ष संकेत है, और प्रयोगशाला और पुष्टि की पुष्टि करने के लिए आवश्यक है उपकरण अनुसंधानडॉक्टर की धारणाओं की पुष्टि करने की अनुमति।

लिपिड उल्लंघन के 9 डायग्नोस्टिक्स

Dlypidemias की पहचान करने के लिए एक सर्वेक्षण कार्यक्रम है, जिसमें निम्न शामिल हैं:

• सामान्य रक्त परीक्षण, मूत्र,
• टैंक: कुल एक्सएस, टीजी, एचएस एलडीएल, एलपीओएनपी, एचडीएल, असत, अलाट, बिलीरुबिन, प्रोटीन, प्रोटीन अंश, यूरिया, यूरिया की परिभाषा,
• रक्त ग्लूकोज का निर्धारण, और यदि बढ़ने की प्रवृत्ति है - ग्लूकोज-ओरेडाइडी पर परीक्षण ले जाना,
• पेट की परिधि का निर्धारण, केटल की सूचकांक,
• रक्तचाप को मापना
• आंख डीएनए के जहाजों का अध्ययन,
• एहोच
• rentgenography OGK।

यह अध्ययन की एक सामान्य सूची है कि, लिपिड एक्सचेंज के उल्लंघन के साथ, डॉक्टर के विवेकाधिकार पर विस्तार और पूरक हो सकता है।

लिपिड एक्सचेंज उल्लंघन के 10 उपचार

द्वितीयक drypidemias के थेरेपी का लक्ष्य है, सबसे पहले, अंतर्निहित बीमारी को खत्म करने के लिए जो लिपिड्स के चयापचय के विकार का कारण बनता है। मधुमेह के साथ ग्लूकोज स्तर सुधार मेलिटस, मोटापे में शरीर के वजन का सामान्यीकरण, अवशोषण विकारों का उपचार और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में लिपिड एक्सचेंज में सुधार होगा। लिपिड चयापचय के उल्लंघन के साथ जोखिम कारकों और एक hypolypidemic आहार का उन्मूलन - वसूली के रास्ते पर सबसे महत्वपूर्ण हिस्सा।

रोगियों को धूम्रपान करके भुला दिया जाना चाहिए, शराब पीना बंद करो, नेतृत्व सक्रिय छवि जीवन और लड़ो hypodynamines। भोजन को पीएनजीसी के साथ समृद्ध होना चाहिए (वे तरल होते हैं वनस्पति तेल, मछली, समुद्री भोजन), संतृप्त वसा (मक्खन, अंडे, क्रीम, पशु वसा) युक्त वसा और उत्पादों की समग्र खपत को कम करना चाहिए। चिकित्सा चिकित्सा लिपिड चयापचय के उल्लंघन में स्टेटिन, फाइब्रेट्स का स्वागत शामिल है, निकोटिनिक एसिडसंकेतों के अनुसार, पित्त एसिड के अनुक्रमक।

लिपिड- पानी में अघुलनशील कार्बनिक पदार्थ पानी में अघुलनशील होते हैं, लेकिन गैर-ध्रुवीय सॉल्वैंट्स में घुलनशील होते हैं।

लिपिड चयापचय के पैथोलॉजी के विशिष्ट रूप मोटापे, थकावट, लिपोडस्ट्रोफी, लिपिडोसिस और dlypoproteinemia हैं।

मोटापा

मोटापा- ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में शरीर में लिपिड का अत्यधिक संचय।

मोटापा के विचार

शरीर के वजन में वृद्धि की डिग्री के आधार परमोटापे की तीन डिग्री आवंटित करें।

इष्टतम शरीर के वजन का अनुमान लगाने के लिए, विभिन्न सूत्रों का उपयोग करें।

♦ सबसे सरल ब्रोकल इंडेक्स है: विकास दर से (सेमी में) 100 घटाया जाता है।

♦ बॉडी मास इंडेक्स (बीएमआई) को निम्नलिखित सूत्र द्वारा भी गणना की जाती है:

शरीर द्रव्यमान सूचकांक के मूल्य के आधार पर, वे डिग्री के 3 के सामान्य या अधिक वजन का संकेत देते हैं (तालिका 10-1)।

एडीपोज ऊतक के प्रमुख स्थानीयकरण परसामान्य (वर्दी) और स्थानीय (स्थानीय lipohytererrophy) में मोटापे हैं। स्थानीय मोटापे की दो किस्में हैं।

♦ मादा प्रकार (हिनोइड) - हिप और नितंबों के क्षेत्र में मुख्य रूप से अतिरिक्त त्वचीय वसा।

तालिका 10-1। मोटापा की डिग्री

♦ पुरुष प्रकार (एंड्रॉइड या पेट) - वसा का संचय मुख्य रूप से पेट में होता है।

उत्पत्ति के अनुसारअपने आकार के प्राथमिक मोटापे और माध्यमिक का चयन करें।

♦ प्राथमिक (हाइपोथैलेमिक) मोटापा मोटापा एक वसा विनिमय की विनियमन प्रणाली के विकार के कारण न्यूरोएन्डोक्राइन उत्पत्ति की एक स्वतंत्र बीमारी है।

♦ माध्यमिक (लक्षण) मोटापा - परिणाम विभिन्न उल्लंघन शरीर में जो लिपोलिसिस में कमी और लिपोजेनेसिस की सक्रियता निर्धारित करता है (उदाहरण के लिए, एसडी, हाइपोथायरायडिज्म, हाइपरकॉर्टिज्म) पर।

एटियलजि

प्राथमिक मोटापा का कारण "हाइपोथैलेमस-एडिपोसाइट्स" की प्रणाली के कामकाज का उल्लंघन है।

माध्यमिक मोटापा अतिरिक्त कैलोरी भोजन के साथ विकसित होता है और कम स्तर शरीर की ऊर्जा खपत (मुख्य रूप से हाइपोडोनिया में)।

मोटापा का रोगजनन

न्यूरोजेनिक, एंडोक्राइन और चयापचय मोटापा तंत्र को हटा दें।

न्यूरोजेनिक मोटापा विकल्प

सेंट्रोजन(कॉर्क, मनोवैज्ञानिक) तंत्र - खाद्य व्यवहार के विकार के विकल्पों में से एक (दो अन्य: न्यूरोजेनिक एनोरेक्सिया और बुलिमिया)।

♦ कारण: विभिन्न मानसिक विकार निरंतर द्वारा प्रकट हुए, कभी-कभी खाद्य स्वागत के लिए एक दुर्बल इच्छा।

♦ संभावित तंत्र:

❖ सेरोटोनर्जिक, opioidergic और खुशी और आराम की संवेदना के गठन में शामिल अन्य प्रणालियों की सक्रियता;

❖ एक मजबूत सकारात्मक प्रोत्साहन (डोपिंग) के रूप में खाद्य धारणा, जो आगे सक्रिय होती है निर्दिष्ट सिस्टम। यह

बंद किया हुआ ख़राब घेरा मोटापा के विकास के लिए केंद्रीय तंत्र।

हाइपोटैमिक(डीजफल, सबकोर्टेक्स) तंत्र।

♦ कारण: हाइपोथैलेमस के न्यूरॉन्स को नुकसान (उदाहरण के लिए, कसौटी के बाद, एन्सेफलाइटिस, क्रैनोपर्गेन, हाइपोथैलेमस में ट्यूमर मेटास्टेसिस के साथ)।

♦ रोगजन्य के सबसे महत्वपूर्ण लिंक:

❖ हाइपोथैलेमस के पीछे एजेंट वेंट्रल कर्नेल के न्यूरॉन्स की क्षति या जलन न्यूरोपैप्टाइड वाई के संश्लेषण और स्राव को उत्तेजित करती है और न्यूरोपैप्टाइड वाई के संश्लेषण को बाधित करने वाले लेप्टिन को संवेदनशीलता को कम करती है। वाई न्यूरोपैप्टाइड भूख की भावना को उत्तेजित करता है और बढ़ता है भूख।

❖ भूख की अत्यधिक पीढ़ी के कारण भूख की भावना के गठन का उल्लंघन जो भूख की भावना और भूख में वृद्धि (गैंके, डोपामाइन, β-एंडोर्फिन, एनकेफलिन) में वृद्धि करता है। इससे न्यूरोट्रांसमीटर्स के संश्लेषण में कमी आती है, जो संतृप्ति और निराशाजनक खाद्य व्यवहार (सेरोटोनिन, नोरेपीनेफ्राइन, cholecystokinin, somatostatin) की भावना बनाने की भावना है।

एंडोक्राइन मोटापा विकल्प

एंडोक्राइन मोटापा तंत्र लेप्टिन, हाइपोथायराइड, एड्रेनल और इंसुलिन हैं।

लेप्टिन तंत्र- प्राथमिक मोटापे के विकास में अग्रणी।

♦ लेप्टिनयह वसा कोशिकाओं में बना है। यह भूख कम करता है और शरीर द्वारा ऊर्जा खपत को बढ़ाता है। लेप्टिन यूमप्टाइड वाई के हाइपोथैलेमस के गठन और रिहाई को दबाता है।

♦ हां न्यूरोपिप्टाइडभूख की भावना के गठन में भाग लेता है। यह भूख बढ़ाता है और शरीर के ऊर्जा अपशिष्ट को कम करता है।

♦ लिपोस्टैट"लेप्टिन-न्यूरोपैप्टाइड वाई" कंटूर इंसुलिन, कैटेक्लामिनिन, सेरोटोनिन, cholecystokinin, और एंडोर्फिन के साथ शरीर वसा ऊतक के रखरखाव प्रदान करता है। आम तौर पर, बीएवी की यह प्रणाली, ऊर्जा विनिमय के गतिशील होमियोस्टेसिस और शरीर में एडीपोज ऊतक का एक द्रव्यमान प्रदान करती है, जिसे लिपोस्टैट प्रणाली कहा जाता था।

हाइपोथायराय तंत्रमोटापा को थायराइड ग्रंथि के आयोडीन युक्त हार्मोन के प्रभावों की अपर्याप्तता में शामिल किया गया है, जो लिपोलिसिस की तीव्रता को कम करता है, ऊतकों में विनिमय प्रक्रियाओं की दर और शरीर की ऊर्जा लागत को कम करता है।

अधिवृक्क(ग्लूकोकोर्टिकोइड, कोर्टिसोल) तंत्रएड्रेनल कॉर्टेक्स में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के हाइपरप्रोडक्शन (उदाहरण के लिए, बीमारी और सिंड्रोम के दौरान

Itenko कुशिंग), जो हाइपरग्लाइसेमिया और इंसुलिन तंत्र को शामिल करने के कारण लिपोजेनेसिस में योगदान देता है।

इंसुलिन तंत्रमोटापा विकास एडीपोज ऊतक में लिपोजेनेसिस के इंसुलिन के प्रत्यक्ष सक्रियण के कारण विकसित होता है।

चयापचय मोटापा तंत्र।शरीर में कार्बोहाइड्रेट के शेयर अपेक्षाकृत छोटे होते हैं। इस संबंध में, कार्बोहाइड्रेट बचत का तंत्र विकसित किया गया था: वसा के आहार में वृद्धि के साथ, कार्बोहाइड्रेट ऑक्सीकरण की वेग कम हो जाती है। जब विनियमन प्रणाली विकार, एक तंत्र सक्रिय होता है जो भूख में वृद्धि और भोजन में वृद्धि प्रदान करता है। इन परिस्थितियों में, वसा को क्लेवाज के अधीन नहीं किया जाता है और ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में जमा होता है।

रिक्तिकरण

रिक्तिकरण- वसा द्रव्यमान में पैथोलॉजिकल कमी, साथ ही साथ मांसपेशी और संयोजी ऊतक मानदंड के नीचे। थकावट की चरम डिग्री है कैशेक्सिया।

समाप्त होने पर, एडीपोज ऊतक की कमी 20-25% से अधिक है, और कैशेक्सिया में - 50% से अधिक। 19.5 किलो / मीटर 2 से कम थकावट के दौरान सीएमटी।

एटियलजि

एंडोजेनस और एक्सोजेनस कारणों के कारण थकावट हो सकती है।

एक्सोजेनस कारण:

♦ मजबूर या सचेत पूर्ण या आंशिक भुखमरी।

♦ अपर्याप्त कैलोरी भोजन।

थकावट के अंतर्जातीय कारणों को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया जाता है।

♦ प्राथमिक कमी का कारण: हाइपोथैलेमस में न्यूरोपैप्टाइड वाई के संश्लेषण का दमन (हाइपोथैलेमस की चोट या आइसकैमिया के दौरान, मजबूत लंबे तनाव वाले तनाव) और न्यूरोपैप्टाइड वाई को लक्ष्य कोशिकाओं के हाइपोसेनिटरेशन।

♦ माध्यमिक (लक्षण) थकावट के कारण: मैलाबॉस्पोशन, ग्लुकोकोर्टिकोइड की कमी, हाइपोइंसुलिनिज्म, ग्लूकागन और सोमैटोस्टैटिन संश्लेषण में वृद्धि, टीएनएन-ट्यूमर कोशिकाओं के साथ हाइपरप्रोडक्शन।

रोगजनन

एक्सोजेनस थकावट और कैशेक्सिया।भोजन की अनुपस्थिति या महत्वपूर्ण कमी वसा के आरक्षित निधि, सभी प्रकार के चयापचय का उल्लंघन, जैविक ऑक्सीकरण की अपर्याप्तता और प्लास्टिक प्रक्रियाओं को दबाने की ओर ले जाती है।

थकावट के प्राथमिक अंतर्जातीय रूप

हाइडोटलामिक, कैशेक्टिन और एनोरेक्सिक रूप सबसे महान नैदानिक \u200b\u200bमहत्व के हैं।

हाइपोथैलेमिक (द्वासी, उपकोर्स्टेक्स) में कमी और कैशेक्सिया के रूप में, संश्लेषण की कमी या समाप्ति या समाप्ति की समाप्ति होती है और रक्त में पेप्टाइड वाई हाइपोथैलेमस के न्यूरॉन्स को अलग करती है, जो लिपोस्टैट को बाधित करती है।

थकावट के कैशेक्टिन (या साइटोकिन) रूप में, एडीपोसाइट्स और टीएनओ मैक्रोफेज (कैश्ड) का संश्लेषण हाइपोथैलेमस, लिपोजेनेसिस की अवरोध और लिपिड्स के संश्लेषण के सक्रियण के संश्लेषण के दमन के दमन की ओर जाता है।

एनोरेक्सिक रूप।

♦ उन लोगों में जिनके पास एनोरेक्सिया के लिए एक पूर्वाग्रह है, उनके शरीर के द्रव्यमान के लिए एक महत्वपूर्ण रवैया (अत्यधिक के रूप में माना जाता है) न्यूरोसाइच्रियट विकारों के विकास की ओर जाता है और लंबा अरसा भोजन प्राप्त करने में विफलता। अक्सर किशोर लड़कियों और लड़कियों में 18 वर्ष की आयु तक देखा जाता है।

♦ प्रक्रिया का आगे प्रवाह न्यूरोपैप्टाइड वाई के संश्लेषण में कमी से जुड़ा हुआ है और शरीर के वजन में एक महत्वपूर्ण कमी, कैचेक्सिया तक एक महत्वपूर्ण कमी है।

माध्यमिक अंतर्जात रूपथकावट और कैशेक्सिया रोगविज्ञान के अन्य रूपों के लक्षण हैं: Malabsorption Syndromes, neoplasms की वृद्धि (fnos संश्लेषित), hypoinsulinism, hypocortisism, कांटा ग्रंथि के हार्मोन के प्रभाव की कमी।

Lipodystrophy और लिपिडोस

लिपोडस्ट्रोफी- सामान्यीकृत या एडीपोज ऊतक के स्थानीय नुकसान की विशेषता वाले राज्य, कम अक्सर - उपकुशल ऊतक में अत्यधिक संचय।

लिपिडोस- कोशिकाओं (parenchymal lipidoses), फैटी ऊतक (मोटापा, थकावट) या धमनी जहाजों की दीवारों (उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस) में लिपिड चयापचय विकारों द्वारा विशेषता राज्य।

डिस्पोपोप्रोटीना

डिस्पोपोप्रोटीना- सामग्री, संरचना और विभिन्न एलपी के रक्त के अनुपात के मानदंड से विचलन द्वारा विशेषता स्थितियां।

प्रवाह की प्रकृति I नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ डिस्पोपोप्रोटीमिया द्वारा निर्धारित किया जाता है:

♦ शरीर की अनुवांशिक विशेषताओं (उदाहरण के लिए, संरचना, पहलू अनुपात और विभिन्न एलपी के स्तर);

♦ कारक बाहरी वातावरण (उदाहरण के लिए, भोजन का एक सेट, आहार की विशेषताओं और भोजन के उपचार के तरीके);

♦ उपलब्धता संयोगी रोग (उदाहरण के लिए, मोटापा, हाइपोथायरायडिज्म, मधुमेह, गुर्दे और यकृत घाव)।

लिपोप्रोटीन की एथेरोजेनिया

एलपी एथेरोजेनिक (एलपीओएनपी, एलडीएल और एलपीएलपी) और एंटी-एटरोजेनिक (एचडीएल) में बांटा गया है।

रक्त एलपी की संभावित एथ्रोजनीता का अनुमान एथेरोजेनिकिटी के कोलेस्ट्रॉल गुणांक की गणना करके किया जाता है:

कोलेस्ट्रॉल कुल - एचडीएल कोलेस्ट्रॉल

कोलेस्ट्रॉल एलडीएलपी

आम तौर पर, एथेरोजेनिकिटी का कोलेस्ट्रॉल गुणांक 3.0 से अधिक नहीं होता है। इस मूल्य में वृद्धि के साथ, एथेरोस्क्लेरोसिस का जोखिम बढ़ रहा है।

Dlypoproteinemia के प्रकार

उत्पत्ति: प्राथमिक (वंशानुगत; वे मोनोजेनिक और पॉलीजन हो सकते हैं) और माध्यमिक।

रक्त में लिपोप्रोटीन की सामग्री को बदलकर: हाइपरलिपोप्रोटीनिया, हाइपो- और अलपेप्रोटेनेमिया, संयुक्त डिस्लिपोप्रोटीमिया।

द्वितीयक dlypoproteinemiums का विकास एक नियम, पुरानी बीमारियों (तालिका 10-2) के रूप में अलग हो सकता है।

तालिका 10-2। द्वितीयक dlypoproteinemia के विकास की ओर अग्रसर बीमारियां

हाइपरलिपोप्रोटीनिया

हाइपरलिपोप्रोटीनिया- रक्त प्लाज्मा में एलपी की सामग्री में एक प्रतिरोधी वृद्धि से प्रकट राज्य।

1 9 67 में, फ्रेड्रिकसन एट अल। हाइपरलिपोप्रोटीनिया का वर्गीकरण विकसित किया। बाद में, इस वर्गीकरण को कौन विशेषज्ञ (तालिका 10-3) द्वारा संशोधित किया गया था।

तालिका 10-3। हाइपरलिपोप्रोटीनिया के प्रकार और उनके साथ विभिन्न लिपोप्रोटीन की सामग्री

हाइपोलिपोप्रोटीनिया

हाइपोलिपोप्रोटीनिया- ऐसी स्थितियां जो रक्त प्लाज्मा में एलपी के स्तर में एक प्रतिरोधी कमी से प्रकट होती हैं, उनकी पूरी अनुपस्थिति (अलीपोप्रोटीनेमिया) तक।

संयुक्त dlypoproteinemiaविभिन्न एलपी अंशों के अनुपात के उल्लंघन द्वारा विशेषता।

atherosclerosis

atherosclerosis- पुरानी रोगविज्ञान प्रक्रिया, अतिरिक्त लिपिड्स, शिक्षा के संचय के कारण लोचदार और मांसपेशी-लोचदार प्रकारों की धमनियों के आंतरिक खोल में मुख्य रूप से परिवर्तन की ओर अग्रसर होता है रेशेदार कपड़े, साथ ही उनमें अन्य परिवर्तनों का एक जटिल भी।

एथेरोस्क्लेरोसिस में, ऐसे धमनियों को अक्सर कोरोनरी, नींद, गुर्दे, मेसेंटेरिक के रूप में प्रभावित होता है, निचला सिरा, साथ ही पेटी महाधमनी विभाग।

एटियलजि

कारणएथेरोस्क्लेरोसिस पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। तीन परिकल्पनाएं हैं जो एथेरोस्क्लेरोसिस की घटना की व्याख्या करती हैं: लिपिड, एंडोथेलियम और मोनोक्लोनल को पुरानी क्षति।

जोखिम।250 से कम कारक एथेरोस्क्लेरोसिस के उद्भव और विकास में योगदान नहीं देते हैं। सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारकों में धूम्रपान, मधुमेह, धमनी का उच्च रक्तचाप, मोटापा, ऑटोम्यून्यून रोग, हाइपरकोलेस्टरोलिया, हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया, हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया, हाइपरगोमोसाइटहेनीमिया, हाइपोडायनामाइन, वंशानुगत पूर्वाग्रह, मौखिक गर्भ निरोधकों का स्वागत।

रोगजनन

जहाजों को एथेरोस्क्लेरोटिक क्षति के निम्नलिखित चरणों में प्रतिष्ठित हैं: लिपिड स्पॉट और स्ट्रिप्स, एथेरोमा और फाइब्रोआटोमास का गठन, जटिलताओं का विकास (चित्र 10-1)।

लिपिड स्पॉट और स्ट्रिप्स

बरकरार एंडोथेलियम इंटिमा धमनियों में एलपी के प्रवेश को रोकता है। जोखिम कारकों के प्रभाव में, एंडोथेलियल कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हैं, और विकसित होती हैं एंडोथेलियल डिसफंक्शन- एथेरोजेनेसिस शुरू करना।

लिपिड स्पॉट और स्ट्रिप्स का गठन कई चरणों में होता है:

♦ क्षतिग्रस्त एंडोथेलियल कोशिकाओं के साथ सेक्स साइटों में धमनियां बड़ी संख्या मोनोसाइट्स और टी-लिम्फोसाइट्स।

♦ ल्यूकोसाइट्स बीएवी (केमोटेक्सिस कारक, किनीनोव, पीजी, टीएनओ) और सक्रिय ऑक्सीजन रूपों का संश्लेषण, जो स्पोक के तीव्रता के साथ है। ये कारक एंडोथेलियम को नुकसान और जहाजों की हस्तक्षेप में एलपी के प्रवेश को शक्ति देते हैं।

♦ संशोधित एलपी बनाने के लिए सबेंडोथेलियल एलडीएल परत में प्रवेश करने वाले पेरोक्साइडेशन ऑक्सीकरण की अतिरिक्त सक्रियता।

♦ "Skevenger रिसेप्टर्स" (रिसेप्टर्स-क्लीनर) के साथ संशोधित एलपी मोनोसाइट्स का कब्जा और उनमें से परिवर्तन बाड़ लगाने की कोशिकाएं- लिपिड के साथ संतृप्त मैक्रोफेज।

♦ एसेप्टिक सूजन के विकास के साथ टी-लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज की धमनी की दीवार को नुकसान के ध्यान में सक्रियण।

♦ इंटीमा में लिपिड स्पॉट और स्ट्रिप्स के गठन के साथ संयोजी ऊतक के घटकों के एमएमसी और फाइब्रोब्लास्ट और संश्लेषण का प्रसार।

एथेरोमा और फाइब्रोआटोमास का गठन

एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक का गठन कई कारकों के कारण है:

एंडोथेलियम को और नुकसानसूजन के मध्यस्थ, जो एलडीएल जहाजों के प्रवेश और दुष्चक्र को बंद करने के लिए potentiate करेंगे।

अंजीर। 10-1. एथेरोस्क्लेरोसिस के दौरान क्षतिग्रस्त धमनी दीवार में अनुक्रमिक परिवर्तन। 1 - सामान्य धमनी दीवार; 2 - क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम के लिए मोनोसाइट्स और प्लेटलेट्स का आसंजन; 3 - सेक्स में मोनोसाइट्स और एमएमसी का माइग्रेशन, लिपिड घुसपैठ; 4 - सेल तत्वों का प्रसार, लिपिड नाभिक का गठन और फाइब्रोओटोमा का गठन। [4]।

परिवर्तनएमएमसी से मैक्रोफागोसिटिव और उनके संश्लेषण के सक्रियण और संयोजी ऊतक (प्रोटीग्लाइकन, ग्लाइकोसामिनोग्लैकन्स, कोलेजन और लोचदार फाइबर) के इंटरसेल्यूलर पदार्थ के घटकों के फाइब्रोब्लास्ट्स के सक्रियण।

लिपिड न्यूक्लियस का गठनफोम कोशिकाओं की मौत और मुफ्त लिपिड की रिहाई के कारण एटेरोम्स।

♦ मेदार्बुदयह सेलुलर तत्वों की एक बड़ी मात्रा की उपस्थिति से विशेषता है: फोम कोशिकाओं, एमएमसी प्रसार और परिवर्तन, लिम्फोसाइट्स, ग्रैनुलोसाइट्स, प्लेटलेट्स के विभिन्न चरणों में एमएमसी; एक बड़ी संख्या में मुक्त कोलेस्ट्रॉल और इसके एस्टर के साथ एक लिपिड कर्नेल का गठन।

♦ फाइब्रोउतोमायह संयोजी ऊतक के घटकों के संश्लेषण के कारण लिपिड न्यूक्लियस के ऊपर एक रेशेदार कवर के गठन की विशेषता है और प्लाक में प्रवेश करने वाले नए गठित जहाजों के नेटवर्क के विकास के कारण।

जटिलताओं का विकास एथेरोस्क्लेरोसिस

एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक का संशोधन निम्नलिखित प्रक्रियाओं के विकास की ओर जाता है:

♦ कैल्सीफिकेशन, एथेरोकाल्ट्सिनोसिस - कपड़े में कैल्शियम यौगिकों का संचय;

♦ फाइब्रोउटोमा कवर या उसके अल्सरेशन की दरारें, जो धमनी या उसके एम्बोलिज्म की प्राप्ति के खतरे के साथ बंद रक्त के थक्के के विकास के साथ है;

♦ नए गठित माइक्रोशोसुड की दीवारों को रानेजलिंग, धमनी दीवार में रक्तस्राव, ट्रिम और इंट्रामरल थ्रोम्बस का गठन।

एथेरोस्क्लेरोसिस की नैदानिक \u200b\u200bरूप से जटिलताओं को अक्सर इंजेक्शन धमनी से रक्त के साथ आपूर्ति किए गए अंगों और ऊतकों के इंस्किया और ऊतकों द्वारा प्रकट किया जाता है।

रोकथाम और थेरेपी एथेरोस्क्लेरोसिस के सिद्धांत

Etiotropic।इसका उद्देश्य जोखिम कारकों की कार्रवाई को बहिष्कृत या कमजोर करना है। घटनाओं के उदाहरण: हाइपोलिपिडेमिक दवाओं का उपयोग, रक्तचाप का सुधार, धूम्रपान की अनलोडिंग, निश्चित आहार के अनुपालन।

रोगजनक।"एथेरोजेनेसिस श्रृंखला" को तोड़ने का लक्ष्य है। प्रभाव के उदाहरण: Antiageants और anticoagulants का उपयोग; विशिष्ट दवाओं का उपयोग जो एथेरोमा में सूजन को कम करता है (उदाहरण के लिए, स्टेटिन या मोनोक्लोनल एंटीबॉडी एफएनओ और अन्य प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स के लिए)।

विरोधाभास हैं, अपने डॉक्टर से परामर्श लें।

वसा अणुओं (लिपिड) हमारे शरीर के विभिन्न संरचनाओं की संरचना में हैं। वे कोशिकाओं का हिस्सा हैं और रक्त में प्रसारित कई पदार्थों (जननांग हार्मोन, पित्त एसिड इत्यादि) के गठन के लिए आधार हैं, निश्चित रूप से, उपकुशल फैटी ऊतक में ऊर्जा के स्रोत के रूप में संग्रहीत किया जाता है। वे लगातार चल रहे हैं, जमा, खर्च करते हैं और रासायनिक परिवर्तन से गुजरते हैं, जो महत्वपूर्ण गतिविधि सुनिश्चित करने के लिए आवश्यक है। इन सभी परिवर्तनों को आम तौर पर कहा जाता है वसा विनिमय। कुछ प्रक्रियाएं स्वतंत्र रूप से आगे बढ़ती हैं, और कई मामलों में कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन, विटामिन इत्यादि के आदान-प्रदान के साथ उनमें से कई "छेड़छाड़" करते हैं। कुछ मामलों में, वसा विनिमय का उल्लंघन किया जा सकता है जो विकास की ओर जाता है परिभाषित लक्षण और बीमारियां।

वसा चयापचय के उल्लंघन के कारण

कई कारक अपनी स्थिति को प्रभावित कर सकते हैं, सबसे पहले आहार उल्लंघन। वसा चयापचय का आधार वसा के शरीर में प्रवेश है, जो उनकी मात्रा और संरचना द्वारा संतुलित होना चाहिए। यदि लिपिड आपको आवश्यकता से अधिक आते हैं, तो वे "अनुचित" स्थानों में जमा होते हैं और अन्य चयापचय इकाइयों में हस्तक्षेप करना शुरू करते हैं।

ज्यादातर मामलों में, उल्लंघन उपर्युक्त प्रबुद्ध होने के कारण होता है, लेकिन ऐसी कई बीमारियां हैं जो स्वयं फायरिंग विकारों का कारण बनती हैं। ज्यादातर ये बीमारियां हार्मोनल हैं। पिट्यूटरी ग्रंथि की बीमारियां (उदाहरण के लिए, प्रोलैक्टिन हार्मोन के उत्पादन में वृद्धि के साथ ट्यूमर), प्रांतस्था के कार्य को बढ़ाने के साथ अधिवृक्क ग्रंथियों की पैथोलॉजी, (थायराइड हार्मोन की रिलीज को कम करने), दबाने सेक्स ग्रंथियों का संचालन - यह सब और वजन और कल्याण की स्थिति में अधिक प्रतिबिंबित। यहां तक \u200b\u200bकि कुछ सामान्य बीमारियां, जैसे कि अग्नाशयशोथ या cholecystitis, नकारात्मक प्रभाव डालने और एक उल्लंघन करने में सक्षम हैं।

लक्षण और जटिलताओं

घातक विनिमय प्रक्रियाओं का एक संयोजन है जो कुछ विशिष्ट अंग तक ही सीमित नहीं हैं, लेकिन शरीर के लगभग सभी कोशिकाओं और ऊतकों में होते हैं। यही कारण है कि उल्लंघन के लक्षण किसी भी तरह से स्थानीयकरण करना मुश्किल है, उनमें से किसी भी प्राथमिक को पहचानना मुश्किल है, और कुछ माध्यमिक हैं।

मुख्य बात को विकार का सबसे उल्लेखनीय संकेत माना जाना चाहिए - शरीर में वसा का मुख्य डिपो, उपकुशल फैटी फाइबर की मात्रा में वृद्धि। यदि संचय प्रक्रिया बहुत ही गहन होती है, तो इस तरह के एक राज्य को मोटापा कहा जाता है और इसे एक स्वतंत्र बीमारी माना जाता है, क्योंकि स्वयं कई लक्षणों का कारण है। ऊंचे वजन वाले लोग खराब रूप से लोड को सहन करते हैं, वे भौतिक क्षमताओं को कम करते हैं, गर्दन के बीच वसा के संचय के कारण, उन्हें सांस की तकलीफ होती है, वे अक्सर घोंसला करते हैं। एक और संकेत, जो, वैसे ही मोटापा का इलाज करना मुश्किल बनाता है, को एक मजबूत भूख माना जा सकता है: बोर वसा कपड़े, हर किसी की तरह, पोषण की आवश्यकता होती है।

अतिरिक्त वजन न केवल अप्रिय और विषयपरक रूप से है, बल्कि परिणामों के संदर्भ में भी खतरनाक है: मोटापे वाले मरीज़ अधिक बार बढ़ते हैं, दबाव हृदय रोग से अधिक तेजी से विकास कर रहा है, जिसमें अधिक संभावना के साथ अवरोधक सिंड्रोम बनाया जाता है अपेना नींद (एक सपने में सांस रोकना रोग), बांझपन, मधुमेह मेलिटस।

दुर्भाग्यवश, वसा का संचय न केवल यह हो रहा है जहां इसे संग्रहीत करने के लिए डिज़ाइन किया गया है। शरीर में लिपिड की कुल सामग्री में वृद्धि के साथ, रक्त में उनकी सामग्री बढ़ रही है। यह हाइपरलिपिडेमिया की ओर जाता है, जिसमें रक्त परीक्षण प्लाज्मा में कोलेस्ट्रॉल एकाग्रता, ट्राइग्लिसराइड्स और कम घनत्व लिपोप्रोटीन में असामान्य वृद्धि प्रकट होती है।

"रक्त की मोटापा" त्वचा के नीचे वसा के संचय के रूप में खतरनाक है। के लिये उच्च सामग्री अपने अणुओं के खून में लिपिड धमनियों की दीवारों के अंदर सक्रिय रूप से प्रवेश करना शुरू कर देते हैं और वहां जमा के रूप में स्थगित कर दिए जाते हैं, जिससे एथेरोस्क्लेरोसिस प्लेक की उत्पत्ति होती है। समय के साथ, ये प्लेक बढ़ते हैं, धीरे-धीरे जहाजों की निकासी को अवरुद्ध करते हैं, और कभी-कभी वे धमनियों में थ्रोम्बास के गठन के लिए क्षतिग्रस्त होते हैं जो रक्त प्रवाह को पूरी तरह से रोकते हैं। परिणाम - दिल के दौरे और स्ट्रोक; यही कारण है कि एक असीमित (जो कि अतिरक्षण से उत्पन्न होता है) मोटापे के साथ मोटापा अक्सर कहता है कि वे अपनी कब्र खोदते हैं ...

इलाज

शायद लक्षणों का विवरण आपको इस विचार से असहज महसूस कराया गया है कि आप के वसा विनिमय के परिणाम आपको या आपके रिश्तेदारों को छू सकते हैं। हां, ज्ञान संभावित जटिलताओं हर कोई आपको अपने हाथों में खुद को नहीं ले जाता है, आहार पर बैठता हूं या डॉक्टर से परामर्श करता हूं। आम तौर पर, लोग भयभीत होते हैं और अगले सोमवार से एक नया जीवन शुरू करने का वादा किया जाता है, और फिर देखें कि वे पूरी तरह से समान रूप से समान समस्याओं के साथ बैठे हैं। और, उन सभी को अच्छी तरह से शिकायत करने के बारे में शिकायत करते हैं और अक्सर क्लीनिकों पर जाते हैं, लेकिन वे 70-80 साल तक पूरी तरह से आराम कर सकते हैं। हां, इस तरह के भाग्यशाली लोग वास्तव में सामना करते हैं, जीते हैं और कई सालों से रहते हैं। हालांकि, उन लोगों के बारे में मत भूलना जो दिल का दौरा या स्ट्रोक "अर्जित" करते हैं, 40-50 साल की बारी पर काबू पाने भी नहीं ... क्या आप खुद को या देशी इस तरह के भाग्य चाहते हैं? फिर - इलाज किया जाना!

वसा चयापचय के उल्लंघन का उपचार कई दिशाओं में किया जाता है।

प्रथम - यह विकार के लिए भौतिक कारणों का उन्मूलन है। यदि उल्लंघन एंडोक्राइन या अन्य पैथोलॉजी के कारण होता है, तो सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि वर्तमान कारक के प्रभाव को रोकने के लिए इसे खत्म करना और।

दूसरा , अनिवार्य वस्तु है। संचित को जल्दी से खोने के लिए, तेल और मीठे में खुद को सीमित करना मुश्किल होना चाहिए।

तीसरा -, जिन क्षेत्रों में इसे डॉक्टर द्वारा अनुमति दी जाती है और स्थानांतरित किया जाता है। खेल न केवल छुटकारा पाने में मदद करता है अधिक वज़न और रक्त में लिपिड की सामग्री को स्थिर करें, लेकिन सामान्य रूप से चयापचय पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, जो शरीर के व्यवस्थित उपचार में योगदान देता है।

खैर, अंत में, चौथी - वसा चयापचय के स्थिरीकरण में तेजी लाने के लिए विशेष दवाओं की अतिरिक्त प्रक्रियाएं या स्वागत। , मालिश, बायदेंडर, भूख को दबाने के लिए साधन, लिपिड रक्त संरचना के सामान्यीकरण के लिए दवाएं - सूचीबद्ध और अन्य लागू करने की आवश्यकता अतिरिक्त तरीके एक विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए।

उल्लंघन वसा विनिमय का सामान्यीकरण हमेशा एक साधारण काम नहीं होता है। यदि किसी व्यक्ति का लक्ष्य एक आंशिक मोटापे के दौरान अधिक वजन से लड़ना है, तो यह कहा जा सकता है कि, वह भाग्यशाली था: कई महीनों की अवधि के लिए 1-2 साल की अवधि के लिए, अपनी समस्या से निपटने के लिए संभव है। उसी मामले में जब विकार के कारण होता है गंभीर रोगएंडोक्राइनोलॉजिस्ट को चालू करना बेहतर है जो रोगी को सबसे गुणात्मक, अभिनय, सुरक्षित और व्यक्तिगत रूप से चयनित उपचार नियम प्रदान कर सकता है।

एक स्रोत:

कॉपीराइट और संबंधित अधिकारों द्वारा संरक्षित लेख।

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